Trombocitosis extrema reactiva en un niño sano de 6 anos

La trombocitosis es un hallazgo común en pediatría. Este siempre se debe confirmar con una nueva
citometría, dado que existen situaciones que pueden hacer que el recuento plaquetario se vea falsamente
aumentado. Se describen en el artículo 4 grados de trombocitosis: leve 500- 700.000/mm3, moderada
700-900.000/mm3, grave > 900.000/mm3 y extrema o masiva > 1.000.000/mm3.
El objetivo debe ser estabilizar y tratar al paciente para posteriormente determinar si la trombocitosis es
secundaria o bien es primaria o clonal. Una anamnesis dirigida, una adecuada interpretación de las
pruebas complementarias y una exhaustiva exploración física permiten orientar el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial debe realizarse de forma esquematizada, basándonos en los signos y síntomas
del paciente. Se deben de indicadar aquellas pruebas complementarias que, con una adecuada relación
beneficio-riesgo, aporten información útil.

Para ver las causas más prevalentes de trombocitosis en la infancia, se consideran las pruebas: a) cultivo
estéril de líquidos biológicos, serologías y técnicas de biología molecular para virus, bacterias y parásitos,
b) descartar anemia de cualquier causa, alteraciones de la morfología de los hematíes y trastornos de la
coagulación, c) considerar enfermedades autoinmunes, d) realizar pruebas de imagen dirigidas para
descartar neoplasias, visceromegalias, adenopatías o enfermedad de Kawasaki, y se debe evaluar la
necesidad de la realización de aspirado y/o biopsia de la médula ósea.

La mayoría de los pacientes permanecerán asintomáticos independientemente de la causa de la

trombocitosis, un número elevado de plaquetas se puede asociar fenómenos vasomotores como la
cefalea, síntomas visuales, mareos, dolor torácico, disestesias, afasia, disartria, vértigo, inestabilidad,
temblores, fenómenos trombóticos o complicaciones hemorrágicas. Los fenómenos vasomotores derivan
de la activación intravascular plaquetaria.

Generalmente, las trombocitosis reactivas no suponen mayor riesgo de accidentes tromboembólicos o

complicaciones hemorrágicas. En las formas primarias, esta activación es sintomática en diferentes
formas hasta en 25-40% de pacientes.

En este paciente, los episodios de cefalea y dolor abdominal podrían guardar relación con la trombocitosis
extrema. Parece que la aspirina es el fármaco más indicado, esta suprime la producción de tromboxano-
A2, disminuyendo la activación plaquetaria, pero sin reducir el riesgo de trombosis. Se debe considerar su
inicio de forma individualizada en pacientes que asocien otros factores protrombóticos, como talasemia,
disminución de la proteína C, antitrombina 3 o presencia de un catéter venoso central.

En cuanto a la terapia cito reductora, no se recomienda en pacientes con bajo riesgo de trombosis,
pudiendo ser considerada ante sintomatología refractaria a pesar de un tratamiento adecuado. En este
caso, el tratamiento con aspirina mejoró discretamente los datos clínicos y la aféresis plaquetaria pudo
favorecer, dado el gran número de plaquetas y su estado, la trombosis de la vena ilíaca externa.

En resumen, se presento un caso de trombocitosis masiva secundario a una probable infección de vía
respiratoria. El objetivo debe ser tratar la infección causal y descartar una causa primaria de trombocitosis.
El tratamiento, salvo los antimicrobianos, debe ser fundamentalmente de soporte. Se debe vigilar la
aparición de fenómenos vasomotores a objeto de iniciar tratamiento con aspirina. En caso de
complicaciones como sangrado o trombosis se debe realizar una aféresis plaquetaria con intención de
lograr un descenso rápido de plaquetas.

Miguel Ángel Jimenez Aguilar

Grupo 377