ASUHAN KEPEPERAWATAN

KESEHATAN PENERBANGAN DAN HIPOKSIA

Disusun Oleh:

Arinda Dwi Nur Cahyani (1620009)

Indri Wahyuning Tias ( 1620037 )

Oki suseno (1620065)

D3 – 2A

STIKES Hang Tuah Surabaya

Tahun Ajaran 2017-2018
 HIPOKSIA

1. DEFINISI
Hipoksia merupakan keadaan dimana terjadi defisiensi oksigen, yang
mengakibatkan kerusakan sel akibat penurunan respirasi oksidatifaerob sel. Hipoksia
merupakan penyebab penting dan umum dari cedera dan kematian sel. Tergantung pada
beratnya hipoksia, sel dapat mengalami adaptasi, cedera, atau kematian.

2. ETIOLOGI
- Oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena
kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot)
- Penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau
compliance paru menurun. Rasio ventilasi – perfusi tidak sama (termasuk
peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran
difusi respirasi.
- Shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri” pada jaringan)
- Transport dan pelepasan oksigen yang tidak memadai (inadekuat), hal ini terjadi pada
anemia, penurunan sirkulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral,
pembuluh darah jantung) edem jaringan.
- Pemakaian oksigen yang tidak memadai pada jaringan missal pada keracunan enzim
sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI KARDIOVASKULER SAAT HIPOKSIA

Ketika kita bepergian ke daerah yang tinggi, tubuh kita mulai membentuk respon
fisiologis yang inefisien. Terdapat kenaikan frekuensi pernapasan dan denyut jantung
hingga dua kali lipat walaupun saat istirahat. Denyut nadi dan tekanan darah meningkat
karena jantung memompa lebih kuat untuk mendapatkan lebih banyak oksigen.
Kemudian tubuh mulai membentuk respon pengerjaannya efisien secara normal, yaitu
aklimatisasi. Sel darah merah dan kapiler lebih banyak diproduksi untuk membawa
oksigen lebih banyak. Paru-paru akan bertambah ukurannya untuk memfasilitasi osmosis
 oksigen dan karbondioksida. Terjadi pula peningkatan vaskularisasi otot yang
memperkua transfer gas.
Ketika kembali pada permukaan laut setelah terjadi aklimatisasi yang sukses
terhadap ketinggian, tubuh mempunyai lebih banyak akan sel darah merah dan kapasitas
paru yang lebih besar. Akan tetapi perubahan fisiologikini hanya berlangsung singkat.
Pada beberapa minggu tubuh akan kembali pada kondisi normal.
Apabila kondisi tersebut tidak diatasi maka dapat menimbulkan hipoksia akut
yang menyebabkan kematian jaringan, penekanan aktivitas mental yang kadang – kadang
memberat sampai koma, dan menurunkan kapasitas kerja otot.
Resiko klinis hipoksia akut pada ketinggian diatas 10.000 kaki diantaranya (pada
yang ringan): penurunan kemampuan adaptasi terhadap gelap, peningkatan frekuensi
pernapasan (hiperventilasi), peningkatan denyut jantung, tekanan sistolik, dan curah
jantung (cardiac output). Sedangkan jika terjadi berlanjut akan terjadi gangguan yang
lebih berat seperti berkurangnya pandangan sentral dan perifer, termasuk ketajaman
penglihatan (visus), indera peraba berkurang fungsinya, dan pendengaran berkurang.
Demikian juga terjadi perubahan proses – proses mental seperti gangguan
intelektual dan munculnya tingkah laku aneh seperti euphoria (rasa senang berlebihan).
Selain itu kemampuan koordinasi psikomotor akan berkurang. Pada tahapan yang kritis,
setelah terjadinya sianosis dan sindroma hiperventilasi berat, maka tingkat kesadaran
akan berangsur hilang (kehilangan kesadaran) dan pada tahap akhir dapat terjadi kejang
dilanjutkan dengan henti napas / apnoe.

4. GEJALA HIPOKSIA
a. Gas darah arteri:
 PaO2: 80-100 mmHg (normal)
60-80 mmHg (hipoksemia ringan)
40-60 mmHg (hipoksemia sedang)
< 40 mmHg (hipoksemia berat)

 SaO2: 95% - 97% (normal)

< 90% (dapat mengindikasi hipoksemia)
  pH: 7,35 – 7,45 (normal)
< 7,35 (asidemia)
>7,45 (alkalemia)

 PaCO2: 35-45 mmHg (normal)

>45 mmHg (hipoventilasi)
< 35 mmHg (hiperventilasi)

b. Sistem Pernapasan
Tachypnea, menurunnya volum tidal. Dyspnea, menguap menggunakan otot –
otot pernapasan tambahan, lubang hidung melebar.

c. Sistem Saraf Pusat

Sakit kepala (akibat vasodilatasi cerebral), kekacauan mental, tingkah laku yang
aneh, gelisah, mudah terangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat, rasa mengantuk
yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia menjadi berat

d. Sistem Kardiovaskuler
Mula – mula takikardia, kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup
mendapatkan O2, peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan
darah jika hipoksia tidak diatasi, disritmia.

e. Kulit
Sianosis pada bibir, mukosa mulut dan dasar kuku.

5. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
 Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru
kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali
kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi,
cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat
dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau
dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-
paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

6. TIPE HIPOKSIA
 Hipoksia anemik : hipoksia karena trasi konsentrasi penurunan hemoglobin
fungsional atau berkurangnya jumlah sel darah merah, seperti yang terlihat pada
anemia dan perdarahan (PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang
tersedia untuk mengangkutoksigen berkurang).
 Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat mekanisme cacat oksigenasi di paru-paru,
seperti yang disebabkan oleh rendah ketegangan oksigen, fungsi paru yang
abnormal, udara cara obstruksi, atau shunt kanan ke kiri dalam hati (PO2 darah
arteri berkurang)
  Hipoksia stagnant atau iskemik: dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat
sehingga oksigen yang adekuat tidak dikirim ke jaringan walaupun PO2
konsentrasi hemoglobin normal.
 Hipoksia histotoksik : dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan
adalah adekuat tetapi oleh karena kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat
memakai oksigen yang disediakan.
7. PATHWAYS
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
 Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui
 Hemodinamik
Tipe L : peningkatan PCWP
 EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan disritmia

9. PENATALAKSANAAN MEDIS
 Terapi oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah: masker venturi atau nasal prong
 Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
 Inhalasi nebulizer
 Fisioterapi dada
 Pemantauan hemodinamik/jantung
 Pengobatan
a) Bronkodilator
b) Steroid
 Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

10. PENGKAJIAN
1. Airway
 Peningkatan sekresi pernapasan
 Bunyi nafas krekels, ronki, dan mengi
 2. Breathing
 Distress pernapasan : pernapasan cuping hiding, takipneu/bradipneu, retraksi
 Menggunakan otot aksesori pernapasan
 Kesulitan bernapas: lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
 Penurunan curah jantung: gelisah, letargi, takikardia
 Sakit kepala
 Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
 Papilledema
 Penurunan haluaran urine

11. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
 Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola
pernapasan yang efektif
 Kriteria hasil:
Pasien menunjukkan
 Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal
 Adanya penurunan dispneu
 Gas-gas darah dalam batas normal
 Intervensi:
 Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola
pernapasan
 Kaji tanda – tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam
 Monitor pemberian trakeostomi bila PaCO2 50 mmHg atau PaO2< 60
mmHg
 Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan
pesanan
  Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan
kenaikan PaCO2 atau kecenderungan penurunan PaO2
 Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam
 Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30
sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapaan
 Berikan dorongan untuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk
mebebat dada selama batuk
 Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diafragma atau mulut
 Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO2 > 60 mmHg. PaO2 dan
PaCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat
dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan
keletihan ataupun depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk
diatasi.

2. Gangguan pertukaran gas b.d. abnormalitas ventilasi perfusi sekunder terhadap

hipoventilasi
 Tujuan:
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan
pertukaran gas yang adekuat
 Kriteria hasil:
Pasien mampu menunjukkan
 Bunyi paru bersih
 Warna kulit normal
 Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan
 Intervensi:
 Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia
 Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam dan laporkan
perubahan tingkat kesadaran pada dokter
 Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan
kenaikan dalam PaCO2 atau penurunaan dalam PaO2
  Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji
perlunya CPAP atau PEEP
 Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
 Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan
peningkatan atau penyimpangan
 Pantau irama jantung
 Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
 Berikan obat-obatan sesuai pesanan: bronkodilator, antibiotic, steroid
 Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan
oksigen

3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

 Tujuan:
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume
cairan
 Kriteria hasil:
Pasien mampu menunjukkan
 TTV normal
 Balance cairan dalam batas normal
 Tidak terjadi edema
 Intervensi:
 Timbang BB setiap hari
 Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
 Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
 Kaji tanda-tanda kelebihan volume: edema, BB, CVP
 Monitor parameter hemodinamik
 Kolaborasi untuk pemberian cairan dan elektrolit

4. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

 Tujuan:
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan
perfusi jaringan
 Kriteria hasil:
Pasien mampu menunjukkan
 Status hemodinamik dalam batas normal
 TTV normal
 Intervensi:
 Kaji tingkat kesadaran
 Kaji penurunan perfusi jaringan
 Kaji status hemodinamik
 Kaji irama EKG
 Kaji sistem gastrointestinal
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak and Gallo, (1994), Critical Care Nursing, A Holistic Approach, JB Lippincott company,
Philadelpia.

Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan,
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, EGC, Jakarta.

Reksoprodjo Soelarto, (1995), Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara, Jakarta.