Anda di halaman 1dari 81

REFLEKSI KASUS

SEORANG WANITA 86 TAHUN DENGAN DISPEPSIA ORGANIK DD


FUNGSIONAL, DIABETES MELITUS TIPE 2 NON OBESE, ULKUS
PEDIS SINISTRA WAGNER 2

Oleh:
Fery Ardi K (G99151023)
Cakradenta YP (G99151024)
Dyah Rohmi N (G99151025)
Bayu Prasetyo (G99151026)

Pembimbing:

dr. Arief Nurudhin, Sp.PD-FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul:

SEORANG WANITA 86 TAHUN DENGAN DISPEPSIA ORGANIK DD


FUNGSIONAL, DIABETES MELITUS TIPE 2 NON OBESE, ULKUS
PEDIS SINISTRA WAGNER 2

Oleh:
Fery Ardi K (G99151023)
Cakradenta YP (G99151024)
Dyah Rohmi N (G99151025)
Bayu Prasetyo (G99151026)

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal:

dr. Arief Nurudhin, Sp.PD-FINASIM

2
BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
Nama : Ny. D
Umur : 86 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Andong, Boyolali, Jawa Tengah
No RM : 013698XX
Suku : Jawa
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 19 Februari 2017
Tanggal Periksa : 21 Februari 2017

B. Data dasar
Alloanamnesis dilakukan saat hari pertama perawatan di
Bangsal Penyakit Dalam Melati 1 kamar 6A RS Dr. Moewardi.

Keluhan utama:
Nyeri perut sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat penyakit sekarang:


Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan
nyeri pada perut sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit yang
dirasakan terus menerus. Nyeri dirasakan menjalar ke dada dan
punggung. Nyeri perut tidak berkurang dengan istirahat, perubahan
posisi, ataupun pemberian makanan. Pasien mengaku pola makannya
tidak teratur. Selain itu pasien juga mengeluhkan mual dan muntah 1
kali. Muntah berisi makanan dan cairan yang berwarna kuning. Pasien
sebelumnya sudah minum obat maag yang di beli dari warung tetapi

3
keluhan tidak berkurang. Nyeri juga disertai dengan perut yang
mbesesek sehingga perut terasa penuh dan ingin dikeluarkan isinya
Keluhan demam, pusing dan sesak disangkal pasien. BAK
lancer setiap hari sebanyak 4-5 kali berwarna jernih, tidak ada BAK
panas, nyeri, anyang-anyangen, dan darah. BAB tidak ada keluhan,
rutin setiap pagi warna kuning kecoklatan. Keluhan BAB nyeri, warna
hitam, darah disangkal
Pasien mempunyai riwayat sakit gula sekitar 5 tahun yang lalu
tetapi tidak rutin kontrol. Pasien mengaku saat kontrol gula mencapai
sekitar angka 200-250 dan diberikan obat gula yang diminum sehari 2
kali tetapi pasien tidak tahu nama obatnya. Pasien juga mempunyai
luka di jari kaki kirinya sejak 7 hari yang lalu karena tertusuk kayu
saat berjalan tanpa alas kaki.

Riwayat penyakit dahulu :


Penyakit Tempat Perawatan Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal Disangkal
Riwayat sakit liver Disangkal Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal Disangkal
Riwayat darah tinggi Disangkal Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal Disangkal
Riwayat sakit paru Disangkal Disangkal
Riwayat konsumsi OAT Disangkal Disangkal
Riwayat asma Disangkal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal Disangkal
Riwayat mondok Disangkal Disangkal
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit Tempat Perawatan Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal Disangkal
Riwayat sakit darah tinggi Disangkal Disangkal
Riwayat sakit liver Disangkal Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal Disangkal
Riwayat sakit gula RSUD Boyolali (+)
Riwayat sakit ginjal Disangkal Disangkal
Riwayat sakit paru Disangkal Disangkal
Riwayat asma Disangkal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal Disangkal

4
Pohon keluarga pasien:

Pasien

Keterangan :

: laki – laki
: perempuan
: meninggal
Riwayat kebiasaan
Makan dan minum Pasien mengaku makan tidak teratur 2-3 kali
sehari sebanyak 7-8 sendok, jarang makan
makanan yang pedas dan asam. Saat sakit,
pasien makan 2-3 kali sehari sebanyak 4-5
sendok. Pasien minum sebanyak ± ¾ botol air
mineral besar dalam sehari. Pasien lebih
sering minum teh dibandingkan air putih.
Merokok (+) perokok pasif
Alkohol Disangkal
Minum jamu Pasien mengaku kadang-kadang minum jamu
racikan yang dibeli di warung jika merasa
tidak enak badan.
Obat bebas Disangkal

5
Riwayat gizi
Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Porsi untuk sekali makan +
5-8 sendok makan dengan dengan lauk-pauk dan sayur. Pasien jarang
mengonsumsi makanan asam dan pedas. Pasien jarang mengikuti
kegiatan posyandu lansia sehingga jarang berolahraga.

Riwayat sosial ekonomi


Pasien bekerja sebagai petani saat masih sehat. Pasien tinggal
bersama anak dan menantunya beserta dua orang cucunya. Pasien
berobat menggunakan fasilitas BPJS.

Anamnesis sistem
1. Keluhan utama : Nyeri perut
2. Kulit : Kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal
(-), bercak-bercak kuning (-), kuning
(-)
3. Kepala : Pusing (-), nggliyer (-), kepala terasa
berat (-), perasaan berputar-putar (-),
nyeri kepala (-), rambut mudah rontok
(-)
4. Mata : Mata berkunang-kunang (-/-),
pandangan kabur (-/-), gatal (-/-), mata
kuning (-/-), mata merah (-/-)
5. Hidung : Tersumbat (-), keluar darah (-), keluar
lendir atau air berlebihan (-), gatal (-)
6. Telinga : Telinga berdenging (-/-), pendengaran
berkurang (-/-), keluar cairan atau
darah (-/-)
7. Mulut : Bibir kering (-), gusi mudah berdarah
(-), sariawan (-), gigi mudah goyah (-)
8. Tenggorokan : Rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk
menelan (-), sakit tenggorokan (-),
suara serak (-)
9. Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), mengi (-)

6
10. Sistem kardiovaskuler : Nyeri dada (-), terasa ada yang
menekan (-), sering pingsan (-),
berdebar-debar (+), keringat dingin
(-), ulu hati terasa panas (-), denyut
jantung meningkat (-), bangun malam
karena sesak nafas (-)
11. Sistem gastrointestinal : Diare (-), perut mrongkol (-), perut
membesar (-), mual (+), muntah (+),
nafsu makan berkurang (+), sulit
BAB (-), kentut (+), BAB hitam (-),
BAB bercampur air (-), BAB
bercampur darah (-), BAB bercampur
lendir (-), rasa penuh di perut (+),
cepat kenyang (-), perut nyeri setelah
makan (+), berat badan menurun (-)
12. Sistem muskuloskeletal: Lemas (+), leher kaku (-), keju-
kemeng (-), kaku sendi (+), nyeri
sendi (+), bengkak sendi (-), nyeri otot
(-), kaku otot (-), kejang (-)
13. Sistem genitouterinal : Nyeri saat BAK (-), panas saat BAK
(-), sering buang air kecil (-), air
kencing warna seperti teh (-), BAK
darah (-), nanah (-), anyang-anyangan
(-), sering menahan kencing (-), rasa
pegal di pinggang (-/-), rasa gatal pada
saluran kencing (-), rasa gatal pada alat
kelamin (-).
14. Ekstremitas :
a. Atas : Bengkak (-/-), lemah (-/-), luka (-/-),
kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari
terasa dingin (-/-), nyeri (-/-), lebam-
lebam kulit (-/-)

7
b. Bawah : Bengkak (+/+), lemah (-/-), luka (-/-),
kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari
terasa dingin (-/-), nyeri (+/-), lebam-
lebam kulit (-/-)

MASALAH PSIKOLOGI DAN FUNGSI

A. Geriatric Giant
Apakah pasien mengalami:
1. Imobilisasi (ADL) : 0. Tidak 1. Ya (BAI 0-4)
2. Instabilitas dan jatuh : 0. Tidak 1. Ya
3. Inkontinensia urin dan alvi : 0. Tidak 1. Ya
4. Gangguan kognitif (MMSE) : 0. Tidak 1. Ya (MMSE < 20)
5. Infeksi : 0. Tidak 1. Ya
6. Gangguan penglihatan dan pendengaran : 0. Tidak 1. Ya
7. Impaksi : 0. Tidak 1. Ya
8. Depresi (GDS/DSM/PPDGJ) : 0. Tidak 1. Ya
9. Malnutrisi (MNA) : 0. Tidak 1. Ya
10. Impecunity : 0. Tidak 1. Ya
11. Iatrogenesis : 0. Tidak 1. Ya
12. Insomnia : 0. Tidak 1. Ya
13. Defisiensi imunitas : 0. Tidak 1. Ya
14. Impotensi : 0. Tidak 1. Ya
Skor total Geriatric Giant: 3

B. Faktor Resiko Geriatric Giant


1. Apakah Anda merokok setidaknya satu batang rokok per hari selama ≥ 1
tahun sebelumnya?
0. Tidak 1. Ya
2. Apakah ketika batuk, Anda mengompol?gg
0. Tidak 1. Ya

8
3. Berapa kali Anda melahirkan dengan cara normal? 2 kali
4. Apakah Anda mengalami kesulitan mengunyah makanan?
0. Tidak 1. Ya
5. Apakah Anda mengalami kesulitan menelan makanan?
0. Tidak 1. Ya
6. Apakah Anda mengalami kesulitan merasakan makanan?
0. Tidak 1. Ya
Skor total Faktor Risiko Geriatric Giant: 2

C.Geriatric Depression Scale 15 (GDS 15)


Pilihlah jawaban yang paling tepat untuk menggambarkan bagaimana perasaan
Anda selama satu minggu terakhir.
1. Apakah anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda?
Ya/Tidak1
2. Apakah anda telah meninggalkan banyak kegiatan dan minat atau
kesenangan anda?
Ya1/Tidak
3. Apakah anda merasa kehidupan anda kosong?
Ya1/Tidak
4. Apakah anda sering merasa bosan?
Ya1/Tidak
5. Apakah anda mempunyai semangat yang baik setiap saat?
Ya/Tidak1
6. Apakah anda takut bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi pada anda?
Ya1/Tidak
7. Apakah anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda?
Ya/Tidak1
8. Apakah anda sering merasa tidak berdaya?
Ya1/Tidak
9. Apakah anda lebih senang tinggal di rumah daripada pergi keluar dan
mengerjakan sesuatu yang baru?
Ya1/Tidak

9
10. Apakah anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya ingat anda
dibandingkan kebanyakan orang?
Ya1/Tidak
11. Apakah anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini menyenangkan?
Ya/Tidak1
12. Apakah anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat ini?
Ya1/Tidak
13. Apakah anda merasa penuh semangat?
Ya/Tidak1
14. Apakah anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan?
Ya1/Tidak
15. Apakah anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya dari anda?
Ya1/Tidak
Skor total: 4 à tidak depresi
 Skor antara 5 - 9 menunjukkan kemungkinan besar depresi
 Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

D. AKTIFITAS KEHIDUPAN SEHARI-HARI


1. Status Fungsional: Indeks Activity of Daily Living (ADL) sebelum sakit
FUNGSI KETERANGAN
1 Mengontrol Inkontinen/tak teratur; perlu enema (0)
Kadang-kadang inkontinen; 1x seminggu (1)
BAB
Kontinen teratur (2)
2 Mengontrol Inkontinen atau pakai kateter dan tak terkontrol (0)
Kadang-kadang inkontinen; max 1 x 24 jam (1)
BAK
Mandiri (2)
3 Membersihka Butuh pertolongan orang lain (0)
Mandiri (1)
n diri
4 Penggunaan Tergantung pertolongan orang lain (0)
Perlu pertolongan pada beberapa aktivitas tetapi dapat
toilet, pergi ke
mengerjakan sendiri beberapa aktivitas lain (1)
dan dari WC
Mandiri (2)
5 Makan Tidak mampu (0)
Perlu seseorang menolong memotong makanan (1)
Mandiri (2)
6 Berpindah Tidak mampu (0)
Perlu banyak bantuan untuk bisa duduk; 2 orang (1)
tempat dari
Bantuan minimal 1 orang (2)
tidur ke duduk Mandiri (3)
7 Mobilisasi/ber Tidak mampu (0)
Bisa berjalan dengan kursi roda (1)

10
jalan Berjalan dengan bantuan satu orang/walker(2)
Mandiri (3)
8 Berpakaian Tergantung orang lain (0)
Sebagian dibantu (mis. mengancing baju) (1)
(memakai
Mandiri (2)
baju)
9 Naik turun Tidak mampu (0)
Butuh pertolongan (1)
tangga
Mandiri (naik turun) (2)
10 Mandi Tergantung orang lain (0)
Mandiri (1)
TOTAL 14 : Ketergantungan ringan

2. Indeks activity of daily living (ADL) ketika sakit


FUNGSI KETERANGAN
1 Mengontrol Inkontinen/tak teratur; perlu enema (0)
Kadang-kadang inkontinen; 1x seminggu (1)
BAB
Kontinen teratur (2)
2 Mengontrol Inkontinen atau pakai kateter dan tak terkontrol (0)
Kadang-kadang inkontinen; max 1 x 24 jam (1)
BAK
Mandiri (2)
3 Membersihka Butuh pertolongan orang lain (0)
Mandiri (1)
n diri
4 Penggunaan Tergantung pertolongan orang lain (0)
Perlu pertolongan pada beberapa aktivitas tetapi
toilet, pergi ke
dapat mengerjakan sendiri beberapa aktivitas lain (1)
dan dari WC
Mandiri (2)
5 Makan Tidak mampu (0)
Perlu seseorang menolong memotong makanan (1)
Mandiri (2)
6 Berpindah Tidak mampu (0)
Perlu banyak bantuan untuk bisa duduk; 2 orang (1)
tempat dari
Bantuan minimal 1 orang (2)
tidur ke duduk Mandiri (3)
7 Mobilisasi/ber Tidak mampu (0)
Bisa berjalan dengan kursi roda (1)
jalan
Berjalan dengan bantuan satu orang/walker (2)
Mandiri (3)
8 Berpakaian Tergantung orang lain (0)
Sebagian dibantu (mis. mengancing baju) (1)
(memakai
Mandiri (2)
baju)
9 Naik turun Tidak mampu (0)
Butuh pertolongan (1)
tangga

11
Mandiri (naik turun) (2)
10 Mandi Tergantung orang lain (0)
Mandiri (1)
TOTAL 10 : Ketergantungan sedang
NILAI ADL :
20 à Mandiri
12 – 19 à Ketergantungan ringan
9 – 11 à Ketergantungan sedang
5–8 à Ketergantungan berat
0–4 à Ketergantungan total

INDEK KATZ
AKTIVITAS MANDIRI TERGANTUNG
1. Bathing Memerlukan bantuan Memerlukan bantuan
hanya pada 1 bagian dalam mandi lebih dari 1
tubuh (bagian bagian tubuh dan saat
belakang/anggota yang masuk serta keluar dari bak
terganggu) atau dapat mandi, atau dapat mandi
melakukan sendiri sendiri
2. Dressing Menaruh pakaian dan Tidak dapat memakai
mengambil pakaian, pakaian sendiri atau tidak
memakai pakaian, ’brace’ berpakaian sebagian
dan menalikan sepatu
dilakukan sendiri
3. Toiletting Pergi ke toilet, duduk dan Memakai ’bedpan’ atau
berdiri dari kloset, ’comode’ atau mendapat
memakai pakaian dalam, bantuan pergi ke toilet atau
membersihkan kotoran memakai toilet
(memakai ’bedpan’ pada
malam hari saja dan
tidak memakai
penyangga mekanik)
4. Transferring Berpindah dari dan ke Tidak dapat
tempat tidur dan melakukan/dengan bantuan
berpindah dari dan ke untuk berpindah dari dan

12
tempat duduk (memakai ke tempat tidur atau tempat
atau tidak memakai alat duduk
bantu)
5. Continence BAK & BAB Tidak dapat mengontrol
sebagian atau seluruhnya
dalam BAB & BAK,
dengan bantuan
manual/kateter
6. Feeding Mengambil makanan Memerlukan bantuan untuk
dari piring atau yang makan atau tidak dapat
lainnya dan memasukkan makan semuanya atau
ke dalam mulut (tidak makan per-parental
termasuk kemampuan
untuk memotong daging
dan menyiapkan
makanan seperti
mengoleskan mentega di
roti
Klasifikasi menurut indek Katz
A: Mandiri, untuk 6 fungsi
B: Mandiri, untuk 5 fungsi
C: Mandiri, kecuali bathing dan 1 fungsi lain
D: Mandiri, kecuali bathing, dressing, dan 1 fungsi lain
E : Mandiri, kecuali bathing, dressing, toiletting, dan 1 fungsi lain
F : Mandiri, kecuali bathing, dressing, toiletting, transferring& 1 fungsi lain
G: Tergantung 6 fungsi
Other: Tergantung dalam minimal 2 fungsi, tetapi tidak dapat
diklasifikasikan C, D, E, atau F

Skor Norton untuk mengukur resiko dekubitus


KONDISI SKOR
Kondisi fisik umum :

13
- Baik 4
- Lumayan 3
- Buruk 2
- Sangat buruk 1
Kesadaran :
- Komposmentis 4
- Apatis 3
- Konfus/ soporus 2
- Stupor/ koma 1
Aktivitas :
- Ambulan 4
- Ambulan dengan bantuan 3
- Hanya bisa duduk 2
- Tiduran 1
Mobilitas :
- Bergerak bebas 4
- Sedikit terbatas 3
- Sangat terbatas 2
- Tak bisa bergerak 1
Inkontinensia :
- Tidak 4
- Kadang-kadang 3
- Sering inkontinensia urin 2
- Inkontinensia alvi dan urin 1
Skor Total 16 à Tidak berisiko ulkus dekubitus
Interpretasi:
16-20 : Tidak berisiko ulkus dekubitus
12-15 : Risiko kecil ulkus dekubitus
< 12 : Risiko besar ulkus dekubitus

Pengkajian Resiko Jatuh (Skala Morse)


Pengkajian Skala
1 Riwayat jatuh: apakah lansia pernah jatuh dalam 3 bulan Tidak (0)

14
terakhir? Ya (25)
2 Diagnosa sekunder: apakah lansia memiliki lebih dari 1 Tidak (0)
penyakit? Ya (15)
3 Alat bantu jalan:
Bed rest / dibantu perawat 0
Kruk / tongkat / walker 15
Berpegangan pada benda-benda di sekitar 30
4 Terapi intravena: apakah saat ini lansia terpasang infus? Tidak (0)
Ya (20)
5 Gaya berjalan / cara berpindah:
Normal / bed rest / immobile (tidak dapat bergerak sendiri) 0
Lemah (tidak bertenaga) 10
Gangguan / tidak normal (pincang / diseret) 20
6 Status mental:
Lansia menyadari kondisinya 0
Lansia mengalami keterbatasan daya ingat 15
Total nilai: 85 à Risiko tinggi
Interpretasi:
0-24 : Tidak berisiko à perawatan dasar
25-50 : Risiko rendah à pelaksanaan intervensi pencegahan jatuh standar
≥ 51 : Risiko tinggi à pelaksanaan intervensi pencegahan jatuh risiko
tinggi

Mini Mental State Examination (MMSE)


Nilai Nilai
Maksimum Responden
ORIENTASI
Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa 5 3
dan musim apa?
Sekarang kita berada dimana? (Nama tempat 5 5
dan alamat)
REGISTRASI
Pewawancara menyebutkan nama 3 buah 3 2
benda (1 detik tiap benda), minta responden

15
mengulang ketiga nama tersebut
ATENSI DAN KALKULASI
Hitunglah berturut-turur selang 7 angka mulai 5 3
dari 100 kebawah, berhenti setelah 5x hitung
MENGINGAT
Tanyakan kembali ketiga nama benda yang 3 3
telah disebutkan di awal
BAHASA
Apakah nama dua benda ini? 2 2
Ulangi kalimat “Jika tidak, dan atau tapi” 1 1
Lakukan 3 perintah: pegang selembar kertas 3 2
dengan tangan kanan, lipatlah kertas itu pada
pertengahan, letakkan di lantai
Bacalah dan laksanakan perintah: pejamkan 1 1
mata Anda
Tulislah sebuah kalimat 1 0
Tirulah gambar ini 1 0
Total skor: 22 à Gangguan Kognitif Ringan

Pedoman skor kognitif global (secara umum):


Nilai: 24 -30: normal
Nilai: 18-23 : gangguan kognitif ringan
Nilai: 0-17 :gangguan kognitif berat
Dalam membuat penilaian fungsi kognitif harus diperhatikan tingkat
pendidikan dan usia responden

PEMERIKSAAN STATUS SKRINING MALNUTRISI


Penapisan (Screening)
1. Apakah ada penurunan asupan makanan dalam jangka waktu 3 bulan
oleh karena kehilangan nafsu makan, masalah pencernaan, kesulitan
menelan, atau mengunyah?
Nafsu makan sangat berkurang (0)
Nafsu makan sedikit berkurang (1)

16

1
Nafsu makan biasa saja (2)
2. Penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir:
Penurunan berat badan > 3kg (0)
Tidak tahu (1)
Penurunan berat badan 1-3 kg (2)
Tidak ada penurunan berat badan (3)
3. Mobilitas
Harus berbaring di tempat tidur atau menggunakan kursi roda (0)
Bisa keluar dari tempat tidur atau kursi roda, tetapi tidak bisa keluar
rumah (1)
Bisa keluar rumah (2)
4. Menderita stress psikologis atau penyakit akut dalam 3 bulan terakhir
Ya (0)
Tidak (2)
5. Masalah neuropsikologis:
Demensia berat atau depresi berat (0)
Demensia ringan (1)
Tidak ada masalah psikologis (2)
6. Indeks Massa Tubuh (IMT):
IMT < 19 (0)
IMT 19 - < 21 (1)
IMT 21 - < 23 (2)
IMT 23 atau lebih (3)
Skor penapisan 11 à kemungkinan malnutrisi
Interpretasi Skor penapisan:
≥ 12 normal, tidak berisiko à tidak perlu melengkapi form pengkajian
≤ 11 kemungkinan malnutrisi à lanjutkan form pengkajian

Pengkajian (Assesment)
1. Hidup mandiri, tidak tergantung orang lain (bukan Rumah Sakit atau
Panti Werdha)

17
Tidak (0)
Ya (1)
2. Minum obat lebih dari 3 macam dalam satu hari
Ya (0)
Tidak (1)
3. Terdapat ulkus dekubitus / luka tekan / luka di kulit
Ya (0)
Tidak (1)
4. Berapa kali pasien makan lengkap dalam satu hari?
1 kali (0)
2 kali (1)
3 kali (2)
5. Konsumsi bahan makanan tertentu yang diketahui sebagai bahan
makanan sumber protein:
Minimal 1 penukar dari produk susu (susu, keju, yogurt) per hari
Minimal 2 penukar dari kacang-kacangan atau telur per minggu
Daging, ikan, atau unggas tiap hari
Jawaban ya pada 1 pernyataan atau kurang (0,0)
Jawaban ya pada 2 pernyataan (0,5)
Jawaban ya pada 3 pernyataan (1,0)
6. Adakah mengkonsumsi 2 penukar atau lebih buah dan sayur per hari?
Tidak (0)
Ya (1)
7. Berapa banyak cairan (air, jus, kopi, teh, susu) yang diminum setiap hari?
Kurang dari 3 gelas (0,0)
3 sampai 5 gelas (0,5)
Lebih dari 5 gelas (1,0)
8. Cara makan:
Tidak dapat makan tanpa bantuan (0)
Makan sendiri dengan sedikit kesulitan (1)
Dapat makan sendiri tanpa masalah (2)

18
9. Pandangan pasien terhadap status gizinya:
Merasa dirinya kekurangan makan / kurang gizi (0)
Tidak dapat menilai / tidak yakin akan status gizinya (1)
Merasa tidak ada masalah dengan status gizinya (2)
10. Dibandingkan dengan orang lain yang seumur, bagaimana pasien
melihat status kesehatannya?
Tidak sebaik mereka (0,0)
Tidak tahu (0,5)
Sama baik (1,0)
Lebih baik (2,0)
11. Lingkar lengan atas (LLA) dalam cm:
LLA < 21 (0,0)
LLA 21 - < 22 (0,5)
LLA ≥ 22 (1,0)
12. Lingkar betis (LB) dalam cm:
LB < 31 (0)
LB ≥ 31 (1)
Skor Pengkajian: 10
Skor Indikator Malnutrisi: 11à malnutrisi
Interpretasi Skor Indikator Malnutrisi
Skor 17 – 23,5 à berisiko malnutrisi
Skor < 17 à malnutrisi

19
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 21 Februari 2017 dengan hasil sebagai
berikut:
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang, compos mentis,
GCS E4V5M6, kesan gizi cukup
2. Tanda vital
 Tensi : 120/70 mmHg
 Nadi : 80 kali /menit
 Frekuensi nafas : 18 kali /menit
 Suhu : 36,60C
 VAS :3
3. Status gizi
 Berat Badan : 50 kg
 Tinggi Badan : 149 cm
 IMT : 22,52 kg/m2
 Kesan : Normoweight
4. Kulit : Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-),
ekimosis (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok
(-), luka (-), atrofi m. temporalis(-)
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik
(-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan
diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema
palpebra (-/-), strabismus (-/-)
7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
8. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
9. Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), gusi
berdarah (-), luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-)
10. Leher : JVP R+2 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening
leher (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-)
11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan
= kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan
abdominothorakal, sela iga melebar (-), pembesaran
kelenjar getah bening axilla (-/-)

20
12. Jantung
 Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat,
 Perkusi :
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis
dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah: SIC IV linea medioklavicularis
sinistra
Batas jantung kesan tidak melebar
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,
reguler, bising (-), gallop (-).
13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan =
kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba
kanan = kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor, redup pada batas relatif paru-
hepar pada SIC VI linea
medioclavicularis dextra, pekak pada
batas absolut paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada
SIC V linea medioclavicularis sinistra
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler meingkat di
paracardial desktra, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)

21
- Kiri : Suara dasar vesikuler meningkat di
paracardial sinistra, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
b. Belakang
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan =
kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba
kanan = kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
- Peranjakan diafragma 5 cm
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
13. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut sejajar dinding thorak, ascites (-),
venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae
(-), ikterik (-),
 Auskultasi : Bising usus (+) 12 x / menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
 Perkusi : timpani (+), pekak alih (-)
 Palpasi : distended (-), nyeri tekan (+) di regio
epigastrium, nyeri lepas (-), defans muskuler (-),
hepar dan lien tidak teraba, hemoroid (-), undulasi
(-), nyeri ketok costovertebrae (-/-)

22
 Rectal Toucher : TMSA kuat, ampula recti tidak kolaps, mukosa
rectum halus tidak berbenjol-benjol, nyeri (-), feses
(-), STLD (-)
14. Ekstremitas
Akral dingin _ _ Oedem
_ _

Superior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri
gerak (-/-), deformitas (-/-)
Inferior Ka/Ki Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin(-/-),
ikterik (-/-), luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon nail (-/-),
clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri tekan dan nyeri
gerak genu bilateral (-/-), deformitas (-/-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Laboratorium darah
Tanggal: 19 Februari 2017
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
HEMATOLOGI RUTIN
Hb 12,5 g/dl 10,9 - 15,5
Hct 38 % 33 - 45
AL 14,3 103/  L 4,5 - 11,0
AT 353 103 /  L 150 - 450
AE 4,60 106/  L 4,10 - 5,10
Golongan darah O

23
KIMIA KLINIK
GDS 279 mg/dl 60 - 140
SGOT 13  /L < 31
SGPT 14  /L < 34
Albumin 3,4 g/dl 3,2 - 4,6
Creatinine 1,1 mg/dl 0,6 - 1,4
Ureum 53 mg/dl < 50
ELEKTROLIT
Natrium darah 135 mmol/L 132 -146
Kalium darah 4,8 mmol/L 3,7 - 5,4
Calsium darah 1,23 mmol/L 1,17 - 1,29
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg Nonreactive Nonreactive
B. Radiologi
Foto Thorak PA
Tanggal: 19 Februarui 2017

Cor: Besar dan bentuk normal


Paru: tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan bronkovaskuler
normal
Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiaphragma kanan kiri normal
Trakea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan :

24
Cor dan paru tak tampak kelainan

C. Elektrokardiografi
Tanggal: 21 Februari 2017

Kesimpulan: sinus ritmis, HR 80x/menit, normoaxis, zona transisi di V2 – V3

25
IV. RESUME

26
1. Keluhan utama

Nyeri perut sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit.


2. Anamnesis:
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada perut sejak 7 jam sebelum masuk
rumah sakit yang dirasakan terus menerus. Nyeri dirasakan menjalar ke dada dan
punggung. Nyeri perut tidak berkurang dengan istirahat, perubahan posisi,
ataupun pemberian makanan. Pasien mengaku pola makannya tidak teratur.
Selain itu pasien juga mengeluhkan mual dan muntah 1 kali. Muntah berisi
makanan dan cairan yang berwarna kuning. Pasien sebelumnya sudah minum
obat maag yang di beli dari warung tetapi keluhan tidak berkurang. Nyeri juga
disertai dengan perut yang mbesesek sehingga perut terasa penuh dan ingin
dikeluarkan isinya
Keluhan demam, pusing dan sesak disangkal pasien. BAK lancer setiap hari
sebanyak 4-5 kali berwarna jernih, tidak ada BAK panas, nyeri, anyang-
anyangen, dan darah. BAB tidak ada keluhan, rutin setiap pagi warna kuning
kecoklatan. Keluhan BAB nyeri, warna hitam, darah disangkal
Pasien mempunyai riwayat sakit gula sekitar 5 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin kontrol. Pasien mengaku saat kontrol gula mencapai sekitar 200-250 dan
diberikan obat gula yang diminum sehari 2 kali tetapi pasien tidak tahu nama
obatnya. Pasien juga mempunyai luka di jari kaki kirinya sejak 7 hari yang lalu
karena tertusuk kayu saat berjalan tanpa alas kaki.
3. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, GCS E4/V5/M6, kesan gizi
cukup. Tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 80 kali/menit, frekuensi nafas 18 kali/menit,
suhu 36,6oC, VAS 3. Pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan (+) di regio epigastrium
4. Pemeriksaan penunjang:
a. Laboratorium darah
Leukosit 14,3 ribu/ul; GDS 279 mg/dl; Kalium 53 mg/dl
b. Foto Toraks PA
Cor an pulmo tak tampak kelainan
c. Elektrokardiografi
Sinus ritmis, HR 80x/menit, normoaxis, zona transisi di V2 – V3

27
V. PROBLEM
1. Dispepsia organik (gastropati diabetikum) dd fungsional
2. DM tipe II NO
3. Ulkus DM Pedis, dorsum pedis (S)

28
RENCANA AWAL

Pengkajian Rencana Awal Rencana Rencana


No Diagnosis Rencana Terapi
(Assesment) diagnosis Edukasi Monitoring
1. Dispepsia organik Anamnesis  Endoskopi  Bedrest tidak total Penjelasan  KUVS
(gastropati Pasien datang dengan  IVFD NaCl 0,9% 16 kepada pasien
diabetikum) dd keluhan nyeri perut sejak tpm tentang obat
fungsional 7 jam SMRS, terus-  Inj omeprazol 40 mg/ yang
menerus, menjalar ke 12 jam IV diberikan,
dada dan punggung.  Inj metoclopramide 10 penyakit pada
Tidak berkurang dengan mg/8 jamIV pasien, kondisi
istirahat, perubahan  Sucralfat syr 15cc/ 8 dan
posisi, dan pemberian jamPO komplikasinya
makanan.
Keluhan disertai mual,
muntah 1x berisi
makanan dan cairan
warna kuning.
Perut mbesesek, terasa

29
penuh dan ingin
dikeluarkan isinya
Pemeriksaan Fisik :
Sakit sedang, Kesadaran
E4V5M6
TD 120/70 mmHg; HR
80x/menit; RR
18x/menit; T 36,6C;
VAS 3
Abdomen : nyeri tekan
(+) di regio epigastrium
Pemeriksaan
Penunjang :
Ureum 53 mg/dl
2 DM tipe II non Anamnesis :Pasien  Cek GDP,  Diet DM 1700 kkal Penjelasan  GDS 22, 05
obese mempunyai riwayat sakit GD2PP,  Inj novorapid 4-4-4 sc kepada pasien  ABI dextra
gula sejak + 5 tahun HbA1C, profil  Neurodex 1 tab/24 jam tentang diet, et sinistra
yang lalu, tidak rutin lipid po obat yang
kontrol. Ketika kontrol,  Urin rutin diberikan,

30
kadar gula mencapai penyakit pada
200-250 kemudian diberi pasien, kondisi
obat gula yang diminum dan
sehari 2 kali, tetapi komplikasinya
pasien tidak tahu
namanya.
BAK sehari 4-5x warna
kuning, jernih, jumlah
banyak.
Pemeriksaan Fisik :
-
Pemeriksaan
Penunjang :
GDS 279 mg/dl
3 Ulkus pedis Anamnesis :Riwayat  Kultur pus  Inj ceftriaxone 2 gr/ 24 Penjelasan
sinistra wagner 2 telapak kaki kiri tertusuk jam kepada pasien
 Medikasi luka per hari
kayu sejak 7 hari yang tentang
lalu saat berjalan tanpa penyakit pada
alas kaki pasien, kondisi

31
Pemeriksaan Fisik : dan
Status Lokalis R. Pedis penanganan
(S):
I : tampak papul berisi
pus, kemerahan di
sekitarnya, uk 2x2x1 cm
P : hangat,nyeri (+), a.
dorsalis pedis (+)
Pemeriksaan
Penunjang :
Leukosit 14,3 ribu/ul

FOLLOW UP PASIEN

32
Tg 20 Februari 2017 (DPH 21 Februari 2017 22 Februari 2017 (DPH 23 Februari 2017 (DPH 24 Februari 2017 (DPH 25 Februari 2017 (DPH
l 1) (DPH 2) 3) 4) 5) 6)
S Nyeri perut ulu hati, Mual berkurang, Mual berkurang, Dada kadang ampeg, Dada ampeg berkurang, Sudah bisa BAB,
mual batuk (-), kadang sembelit, batuk (-), sembelit belum BAB selama 5 keluhan lain tidak
sesak kadang sesak hari ada
O KU: Sakit sedang, KU: Sakit sedang, KU: Sakit sedang, KU: Sakit sedang, KU: Baik, E4V5M6 KU: Baik, E4V5M6
Tensi :120/80 mmHg Tensi :120/70 mmHg
E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6
Resp : 20 kali/menit Resp : 18 kali/menit
Tensi :130/70 mmHg Tensi :120/80 mmHg Tensi :130/80 mmHg Tensi :120/80 mmHg
Nadi : 88 kali/menit Nadi :84 kali/menit
Resp : 18 kali/menit Resp : 22 kali/menit Resp : 16 kali/menit Resp : 16 kali/menit
Suhu : 37,0° C Suhu : 36,9° C
Nadi :86 kali/menit Nadi :70 kali/menit Nadi :84 kali/menit Nadi : 72 kali/menit
GDS 22 : 323 GDS 22 : 206
Suhu : 36,8° C Suhu : 37,0° C Suhu : 36,8° C Suhu : 36,7° C
GDS 05 : 188 GDS 05 : 175
GDS : 199 GDS 22 : 271 GDS 22 : 177 GDS 22 : 240
ABI Dx : 1 ABI Dx : 1
Kulit : Turgor kulit GDS 05 : 94 GDS 05 : 189 GDS 05 : 226
ABI Sin : 1 ABI Sin : 1
ABI Dx : 1,08 ABI Dx : 1,08 ABI Dx : 1
normal, ikterik (-), atrofi Kulit : Turgor kulit normal, Kulit : Turgor kulit normal,
ABI Sin : 1 ABI Sin : 1 ABI Sin : 1
m.Temporalis (-) Kulit : Turgor kulit Kulit : Turgor kulit Kulit : Turgor kulit normal, ikterik (-), atrofi m. ikterik (-), atrofi m.
Mata : CA (-/-), SI (-/-),
normal, ikterik (-), atrofi normal, ikterik (-), atrofi ikterik (-), atrofi m. Temporalis (-) Temporalis (-)
pupil isokor Mata : CA (-/-), SI (-/-), Mata : CA (-/-), SI (-/-),
m. Temporalis (-) m. Temporalis (-) Temporalis (-)
(3mm/3mm) Mata : CA (-/-), SI (-/-), Mata : CA (-/-), SI (-/-), Mata : CA (-/-), SI (-/-), pupil isokor (3mm/3mm) pupil isokor (3mm/3mm)
Hidung : nafas cuping Hidung : nafas cuping Hidung : nafas cuping
pupil isokor (3mm/3mm) pupil isokor (3mm/3mm) pupil isokor (3mm/3mm)
hidung (-) Hidung : nafas cuping Hidung : nafas cuping Hidung : nafas cuping hidung (-) hidung (-)
Mulut: mukosa basah, Mulut: mukosa basah, papil Mulut: mukosa basah, papil
hidung (-) hidung (-) hidung (-)
papil lidah atrofi (-) Mulut: mukosa basah, Mulut: mukosa basah, Mulut: mukosa basah, papil lidah atrofi (-) lidah atrofi (-)
Leher : JVP +2 cm Leher : JVP +2 cm Leher : JVP +2 cm
papil lidah atrofi (-) papil lidah atrofi (-) lidah atrofi (-)
Thoraks : normochest, Thoraks : normochest, Thoraks : normochest,
Leher : JVP +2 cm Leher : JVP +2 cm Leher : JVP +2 cm
retraksi (-) Thoraks : normochest, Thoraks : normochest, Thoraks : normochest, retraksi (-) retraksi (-)

33
Cor retraksi (-) retraksi (-) retraksi (-) Cor Cor
I : IC tidak tampak Cor Cor Cor I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak P : IC tidak kuat angkat, P : IC tidak kuat
P : IC tidak kuat P : IC tidak kuat P : IC tidak kuat P : Batas jantung kesan
angkat, angkat,
P : Batas jantung angkat angkat, angkat, tidak melebar P : Batas jantung kesan
P : Batas jantung P : Batas jantung P : Batas jantung A : BJ I-II intensitas
kesan tidak tidak melebar
kesan tidak kesan tidak kesan tidak normal, reguler, A : BJ I-II intensitas
melebar
Pulmo
A : BJ I-II intensitas melebar melebar melebar normal, reguler,
I : Pengembangan dada
A : BJ I-II intensitas A : BJ I-II intensitas A : BJ I-II intensitas Pulmo
normal, reguler,
kanan=kiri I : Pengembangan dada
Pulmo normal, reguler, normal, reguler, normal, reguler,
P : Fremitus raba
I : Pengembangan Pulmo Pulmo Pulmo kanan=kiri
I : Pengembangan I : Pengembangan I : Pengembangan kanan=kiri P : Fremitus raba
dada kanan=kiri
P : Sonor/sonor
P : Fremitus raba dada kanan=kiri dada kanan=kiri dada kanan=kiri kanan=kiri
A :Suara dasar vesikuler
P : Fremitus raba P : Fremitus raba P : Fremitus raba P : Sonor/sonor
kanan=kiri
normal, RBH -/-, RBK -/- A :Suara dasar vesikuler
P : Sonor/sonor kanan=kiri kanan=kiri kanan=kiri
Abdomen:
A :Suara dasar vesikuler P : Sonor/sonor P : Sonor/sonor P : Sonor/sonor normal, RBH -/-, RBK -/-
A :Suara dasar vesikuler A :Suara dasar vesikuler A :Suara dasar vesikuler  I : Dinding perut sejajar Abdomen:
normal, RBH -/-, RBK
normal, RBH -/-, RBK +/- normal, RBH -/-, RBK -/- normal, RBH -/-, RBK -/- dinding thorax,  I : Dinding perut sejajar
-/-  A : Bising usus (+)
Abdomen: Abdomen: dinding thorax,
Abdomen: minimal
 I : Dinding perut  I : Dinding perut sejajar normal 12 kali/menit  A : Bising usus (+)
 I : Dinding perut Abdomen:
 I : Dinding perut sejajar sejajar dinding thorax, dinding thorax,  P : timpani (+),pekak alih normal 14 kali/menit
sejajar dinding
dinding thorax,  A : Bising usus (+)  A : Bising usus (+) (-), undulasi (-)  P : timpani (+),pekak
thorax,
 A : Bising usus (+) normal 12 kali/menit normal 12 kali/menit  P : Supel (+), nyeri alih (-), undulasi (-)
 A : Bising usus (+)
normal 14 kali/menit  P : timpani (+),pekak  P : timpani (+),pekak tekan(-), hepar dan lien  P : Supel (+), nyeri
normal 12 kali/menit
 P : timpani (+),pekak alih (-), undulasi (-) alih (-), undulasi (-) tidak teraba tekan(-), hepar dan lien
 P : timpani (+),pekak

34
alih (-), undulasi (-) alih (-), undulasi (-)  P : Supel (+), nyeri  P : Supel (+), nyeri Ekstremitas: akral dingin tidak teraba
 P : Supel (+), nyeri  P : Supel (+), nyeri dan oedema tidak ada
Ekstremitas: akral dingin
tekan(-), hepar dan lien tekan(-), hepar dan lien
tekan(+) R. tekan(-), hepar dan lien Status Lokalis dan oedema tidak ada
tidak teraba tidak teraba R. Pedis (S): Status Lokalis
epigastrium, hepar tidak teraba Ekstremitas: akral dingin I : tampak ulkus uk R. Pedis (S):
Ekstremitas: akral dingin
Ekstremitas: akral I : tampak ulkus uk
dan lien tidak teraba dan oedema tidak ada 2x2x1 cm, berisi pus,
dan oedema tidak ada
Ekstremitas: akral dingin dan oedema Status Lokalis 2x2x1 cm, berisi pus,
Status Lokalis R. Pedis R. Pedis (S): kemerahan di sekitarnya
dingin dan oedema tidak tidak ada P : hangat,nyeri (-), a. kemerahan di sekitarnya
(S): I : tampak ulkus uk
Status Lokalis R. Pedis P : hangat,nyeri (-), a.
ada dorsalis pedis (+)
I : tampak ulkus uk 2x2x1 cm, berisi pus,
Status Lokalis R. (S): dorsalis pedis kuat
I : tampak papul berisi 2x2x1 cm, berisi pus, kemerahan di
Pedis (S): angkat, a. Tibialis
I : tampak papul pus, kemerahan di kemerahan di sekitarnya
P : hangat,nyeri (-), a. posterior kuat angkat, a.
berisi pus, sekitarnya, uk 2x2x1 sekitarnya
dorsalis pedis (+) Poplitea kuat angkat,
kemerahan di cm P : hangat,nyeri (+), a.
P : hangat,nyeri (+), a. dorsalis pedis (+) reguler
sekitarnya, uk 2x2x1
dorsalis pedis (+)
cm
P : hangat,nyeri (+), a.
dorsalis pedis (+)
Px. Hematologi : HbA1c Kultur pus : organisme Hematologi : GDP 223
Pe
10.6 %; GDP 190 E. coli; antibiotik mg/dl; GD2PP 237 mg/dl
nu Ro Genu AP/Lat : OA
mg/dl; GD2PP 238 ceftriaxone, amikacin
nja Urinalisa : warna yellow; Genu kanan grade 2-3
mg/dl; Asam urat 8,4
ng kejernihan clear; berat
mg/dl; Kolesterol total
jenis 1.018; pH 5.0;
185 mg/dl; Kolesterol

35
LDL 100 mg/dl; leukosit/ nitrit/ protein/
Kolesterol HDL 36 keton/ urobilinogen/
mg/dl; Trigliserida 197 bilirubin/ eritrosit (-);
md/dL glukosa 100 mg/dl;
eritrosit 1.1/Ul; leukosit
0.2/LPB; epitel
squamous 1-3/LPB;
epitel transisional 2-
4/LPB; epitel bulat (-);
silinder hyline 0/LPK,
granulated 0-1/LPK;
lekosit (-);
yeast/mukus/sperma (-),
konduktivitas 12.9
mS/cm
Ass 1. DM tipe II NO 1. DM tipe II NO 1. DM tipe II NO 1. DM tipe II NO 1. Ulkus DM pedis (S) 1. Ulkus DM pedis (S)
2. Dispepsia organik 2. Dispepsia organik 2. Dispepsia organik 2. Dispepsia organik
: wagner 2 + E. coli wagner 2 + E. coli
(gastropati (gastropati (gastropati (gastropati diabetikum) 2. DM tipe II NO 2. DM tipe II NO
3. Dispepsia organik 3. Dispepsia organik
diabetikum) dd diabetikum) dd diabetikum) dd dd fungsional
3. Ulkus DM pedis (S) (gastropati diabetikum) (gastropati diabetikum)
fungsional fungsional fungsional
3. Abses R. Pedis, 3. Abses R. Pedis, 3. Ulkus DM Pedis, wagner 2 + E. coli dd fungsional dd fungsional
4. Hiperurisemia 4. Hiperurisemia 4. Hiperurisemia
dorsum pedis (S) dorsum pedis (S) dorsum pedis (S)

36
4. Hiperurisemia 4. Hiperurisemia 4. Hiperurisemia

P Dx : Urin rutin, Kultur Dx : Urin rutin, Kultur Dx : - Dx : Lab GDP, GD2PP, Dx : - Tx:
Tx : Tx : 1. Bedrest tidak total
pus, cek lab pus, evaluasi hasil lab Ro Genu AP/Lat
1. Bedrest tidak total Tx : 1. Bedrest tidak total 2. Diet DM 1500 kkal
GDP,GD2PP, HbA1c, (GDP,GD2PP, profil
2. Diet DM 1700 kkal 1. Bedrest tidak total 2. Diet DM 1500 kkal rendah purin
asam urat, profil lipid lipid) 3. Inf NaCl 0,9% 20 tpm
Tx : Tx : rendah purin 2. Diet DM 1500 kkal rendah purin
3. Inf NaCl 0,9% 20 tpm 4. Inj ceftriaxone 2 gr/24
3. IVFD NaCl 0,9% 16 rendah purin
1. Bedrest tidak total 1. Bedrest tidak total 4. Inj ceftriaxone 2 gr/24 jam
tpm 3. Inf NaCl 0,9% 20 tpm
2. Diet DM 1700 kkal 2. Diet DM 1700 kkal 5. Inj omeprazol 40 mg/12
4. Inj ceftriaxone 2 gr/24 4. Inj ceftriaxone 2 gr/24 jam
rendah purin rendah purin 5. Inj omeprazol 40 mg/12 jam
jam jam
3. IVFD NaCl 0,9% 16 3. IVFD NaCl 0,9% 16 6. Inj novorapid 6-6-6 sc
5. Inj omeprazol 40 5. Inj omeprazol 40 jam iv
tpm tpm mg/12 jam IV 6. Inj novorapid 6-6-6 sc 7. Inj Lantus 0-0-0-8
4. Inj ceftriaxone 2 4. Inj ceftriaxone 2 gr/24 mg/ 12 jam IV 7. Sucralfat syr 15 cc/ 8 unit sc
6. Inj metoclopramide 6. Inj novorapid 4-4-4
gr/24 jam jam jam p.o 8. Gliquidon 30 mg/ 12
5. Inj omeprazol 40 5. Inj omeprazol 40 10 mg/8 jamIV à unit sc à 6-6-6 IV 8. Dulcolax 1 tab/12 jam
7. Sucralfat syr 15 cc/ 8 jam
mg/ 12 jam IV 9. Neurodex 1 tab/24
mg/ 12 jam IV stop 9. Sucralfat syr 15 cc/ 8
jam p.o.
6. Inj 6. Inj metoclopramide 7. Inj novorapid 4-4-4 8. Dulcolax 1x1 malam jam p.o. jam p.o
metoclopramide 11. Neurodex 1 tab/24 jam 10. Medikasi luka setiap 10. Paracetamol 500 mg/8
10 mg/8 jamIV unit sc
10 mg/8 jamIV 7. Inj novorapid 4-4-4 8. Sucralfat syr 15 cc/ 8 p.o. hari jam po (k/p)
7. Inj novorapid 4-4- jam p.o. 12. Medikasi luka setiap 11. Dulcolax 1 tab/12 jam
unit sc
8. Sucralfat syr 15 cc/ 8 9. Dulcolax 1x1 malam hari
4 unit sc 10. Neurodex 1 tab/24
8. Sucralfat syr 15 cc/ jam p.o. 13. Konsul sub
9. Neurodex 1 tab/24 jam jam p.o.
8 jam p.o. Reumatologi
11. Medikasi luka setiap
9. Neurodex 1 tab/24 p.o.

37
jam p.o. 10. Medikasi luka setiap hari
10. Medikasi luka
hari
setiap hari
Mon  KUVS  KUVS  KUVS  KUVS  KUVS  Usul BLPL
itori  Cek GDS 22, 05  Cek GDS 22, 05  Cek GDS 22, 05  Cek GDS 22, 05  Cek GDS 22, 05

ng

38
ALUR PEMIKIRAN

DM TIPE 2 2

ULKUS GASTROPATI
DIABETIKUM DIABETIKUM

39
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. DIABETES MELITUS TIPE II


A. Definisi
Diabetes melitus tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM)) merupakan diabetes yang disebabkan oleh kegagalan
relatif sel β dan resistensi insulin. Sel β tidak mengimbangi resistensi
insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani, 2006).

B. Etiologi dan Patogenesis


Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis
Diabetes Melitus (DM). Sel β pankreas masih dapat mengkompensasi,
sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau
baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel β
pankreas, baru terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai dengan
adanya kadar glukosa darah yang meningkat, memenuhi kriteria
diagnosis diabetes melitus (Gustaviani, 2006).
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta
pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM
tipe-2. Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini
dan lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver
dan sel beta, organ lain seperti jaringan lemak (meningkatnya lipolisis),
gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal(peningkatan absorpsi glukosa), dan otak
(resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimburkan
terjadinyagangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2 (PERKENI, 2015).

40
Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini
(ominous octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini
memberikan konsep tentang (PERKENI, 2015):
1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,
bukan hanya untuk menurunkan HbAlc saja
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja
obat pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi
pada penyandang gangguan toleransi glukosa.

Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh


delapan hal (omnious octet) berikut (PERKENI, 2015):
1. Kegagalan sel beta pancreas
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta
sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur
ini adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4inhibitor.
2. Liver
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat
dan memicu glukoneogenesis sehingga produksi glukosa
dalamkeadaan basal oleh liver (HGP = hepotic grucose production)
meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin,yang
menekan proses gluconeogenesis.
3. Otot
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin
yang multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin
sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot,penurunan
sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa.Obat yang bekerja
di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek anti lipolisis dari
insulin,menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar

41
asamlemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan
FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan
resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi
insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai
lipotoxocity. obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar
dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai
efek incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1(glucagon-like
polypeptide-1) dan GLP (glucose-dependent insulinotrophic
polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada
penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten
terhadap GLP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh
keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa
menit. Obat yang bekerja dalam menghambat kinerja DPP-4 adalah
kelompok DPP-4 inhibitor.Saluran pencernaan juga mempunyai peran
dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukokinase
yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian
diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah
makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerjaensim alfa-
glukokinase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi αdalam
sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya didalam plasma
penderita meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam
keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding individu yang
normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat
reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan
amylin.

42
7. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam
pathogenesis DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 g glukosa
sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap
kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada
bagian convuloted tubulus proksimal. Sedang10% sisanya akan di
absorbsi melalui peran SGLT-L pada tubulus desenden dan asenden,
sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM
terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat
kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di
tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat
yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah
salah satunya.
8. Otak
lnsulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada
individu yang obese baik yang DM maupun non-DM, didapatkan
hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompehsasi dari
resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat
mengacu akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak.
Obat yang bekerja dijalur lni adalah GLP-1 agonis,amylin dan
bromokriptin.

C. Manifestasi Klinis
Gejala klasik Diabetes Melitus (DM) adalah rasa haus yang
berlebihan (polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (poliuri),
banyak makan (polifagi), serta berat badan yang turun dengan cepat. Di
samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari
tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks
menurun, luka sukar sembuh, dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di
atas 4 kg (Suyono, 2007).

43
Perjalan penyakit antara Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dan DM
tipe 2 tidak sama. Demikian juga pengobatannya. Oleh karena itu ada
baiknya bila diketahui sedikit tentang perbedaannya, karena ada
dampaknya pada rencana pengobatan.

Tabel 3.1 Perbandingan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2


DM Tipe 1 DM Tipe 2
Onset (umur) Biasanya < 40 tahun Biasanya > 40 tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
diagnosis
Kadar Insulin Tak ada insulin Insulin normal atau
tinggi
Berat badan Biasanya kurus Biasanya gemuk
atau normal
Pengobatan Insulin, diet, olahraga Diet, olahraga,
tablet, insulin
Suyono S, 2007

D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM), melalui
pemeriksaan kadar glukosa darah (gula darah puasa, gula darah 2 jam
setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral
(TTGO)(Gustaviani, 2006).
1. Pemeriksaan kadar glukosa darah.
Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien harus
berpuasa 6 – 12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil
darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia
makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO, dan harus
dihabiskan dalam waktu 15 – 20 menit. Dua jam kemudian diambil
darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP (Gustaviani, 2006).
2. Pemeriksaan lainnya untuk mendiagnosa Diabetes Melitus (DM)
Antibody marker adanya proses autoimun pada sel beta adalah
islet cellcytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA),

44
dan antibody terhadap glutomic acid decarboxylase (anti-GAD)
(Gustaviani, 2006).
Untuk membedakan Diabetes Melitus (DM) tipe 1 dengan
Diabetes Melitus (DM) tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide.
Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel
beta, selain itu juga bisa digunakan untuk memonitor respons
individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida akan
meningkat pada transplantasi pancreas atau transplantasi sel-sel pulau
pancreas (Gustaviani, 2006).
3. Pemeriksaan HbA1C
Tes hemoglobin terglikosilasi/ glikohemoglobin/ hemoglobin
glikosilasi (HbA1C) adalah cara yang digunakan untuk menilai efek
perubahan terapi 8- 12minggu sebelumnya. Untuk melihat hasil terapi
dan rencana perubahan terapi, HbA1C diperiksa setiap 3 bulan, atau
tiap bulan pada keadaan HbA1C yang sangat tinggi (>10%). Pada
pasien yang telah mencapai sasaran terapi disertai kendali glikemik
yang stabil,HbA1C diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun
(PERKENI, 2015).
4. Pemeriksaan untuk Pemantauan Diabetes Melitus (DM)
Untuk pemantauan pengelolaan Diabetes Melitus (DM), yang
digunakan adalah kadar gula darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan
glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan
fruktosamin (Gustaviani, 2006). Pemeriksaan fruktosamin saat ini
jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang
memakan waktu lama. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah
urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-assessment
untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin
(Gustaviani, 2006).

E. Diagnosis

45
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa
darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan
hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat
ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti (PERKENI, 2015):
1. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan
penurunanberat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Kriteria Diagnosis DM menurut PERKENI 2015 antara lain;

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau


kriteria DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi:
1. Toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa
terganggu (GDPT)
2. Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaanTTGO glukosa
plasma 2-jam <14O mg/dl;
3. Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan
glukosaplasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan
glukosaplasma puasa <100 mg/dl.
4. Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT

46
5. Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1C yang menunjukkan angka 5.7- 6.4%.

Gambar 3.1 Langkah-langkah Diagnostik dan Gangguan Toleransi


Glukosa

Keterangan :
GDP : Glukosa Darah Puasa
GDS : Glukosa Darah Sewaktu
GDPT : Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT : Toleransi Glukosa Terganggu

F. Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai
risiko Diabetes Melitus(DM) namun tidak menunjukkan adanya gejala
DM. Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM,

47
TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat.
Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai prediabetes,
merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut
merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari.

Tabel 3.2 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa Plasma vena < 110 110-199 > 200
darah sewaktu
(mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 200
kapiler
Kadar glukosa Plasma vena < 110 110-125 > 126
darah puasa
(mg/dl)
Darah < 90 90-199 > 110
kapiler
Sumber : Soegondo S (2006)
Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil,
dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia
> 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan setiap 3 tahun.
G. Langkah-langkah menegakkan diagnosis diabetes melitus dan
gangguan toleransi glukosa
Diagnosis klinis Diabetes Melitus(DM) umumnya akan dipikirkan
bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan
lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal,

48
mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ³
200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl juga digunakan
utnuk patokan diagnosis DM(Sudoyo et al., 2006).
Untuk kelompok tanpa keluhan khas Diabetes Melitus(DM), hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum
cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian
lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar
glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ³ 200
mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral
(TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ³ 200 mg/dl
(Sudoyo et al., 2006).
Cara Pelaksanaan TTGO (PERKENI, 2015) :
1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa
2. Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan
3. Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan,
minum air putih diperbolehkan
4. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
5. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu
15 menit
6. Diperiksa kadar glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan subyek yang dipeiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.

49
Gambar 3.2 Langkah pemeriksaan TTGO

Tabel 3.3 Kriteria diagnostik diabetes melitus* dan gangguan toleransi


glukosa
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ³ 200 mg/dl
Atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ³ 126 mg/dl
Atau
3. Kadar glukosa plasma ³ 200 mg/dl pada dua jam sesudah
beban glukosa 75 gram pada TTGO**
Sumber :PERKENI, 2015

Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari


yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik berat, seperti ketoasidosis, gejala klasik :
poliuri, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun cepat.
Cara Diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik,
untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai
kriteria diagnostik kadar glukosa darah puasa dan dua jam pasca
pembebanan. Untuk DM gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik
yang sama.

H. Penatalaksanaan

50
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya
kualitas hidup Diabetes Melitus (DM) (Sudoyo, 2006).
1. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
2. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir
pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.
Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus(PERKENI, 2015)
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan terapi gizi
medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2 – 4 minggu).
Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan
intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau
suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan
secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan
dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat,
berat adan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat
segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan
gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien,
sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara
mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus (PERKENI, 2006)

1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
 Perjalanan penyakit DM
 Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
 Penyulit DM dan risikonya

51
 Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target
perawatan
 Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa
darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah
mandiri tidak tersedia)
2. Terapi gizi medis (TGM)
 Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai target terapi
 Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang
seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi
masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan
jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin.
3. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu
selama + 30 menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical
Interval Progressive Endurace training ).
 Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-
menerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka
selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.
 Rytmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-
otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.
 Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan
lambat. Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb

52
 Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari
intensitas ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit.
 Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur),
jogging, berenang dan bersepeda. Hal yang perlu diperhatikan
dalam latihan jasmani ini adalah jangan sampai memulai olah
raga sebelum makan, harus menggunakan sepatu yang pas,
didampingi oleh orang yang tahu bagaimana cara mengatasi
hipoglikemia, harus membawa permen, membawa tanda pengenal
sebagai pasien DM dalam pengobatan, dan memeriksa kaki
dengan cermat setelah berolahraga.
Kegiatan jasmani sehari–hari dan latihan jasmani secara
teratur ( 3–4 kali seminggu selama ± 30 menit ) merupakan
salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani
selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan
memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang
dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik seperti jalan kaki,
bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.
Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas–
malasan.
4. Terapi Farmakologis
Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa
darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Sudoyo,
2006).
a. Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan
(Sudoyo, 2006) :

53
 Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea
dan glinid
 Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin,
tiazolidindion
 Penghambat glukoneogenesis : metformin
 Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α

Tabel 3.4 Mekanisme kerja, efek samping utama dan pengaruh


OHO terhadap penurunan A1C ( Hb-glikosilat )

Golongan Cara kerja Efeksamping Penurunan


utama utama A1C
Meningkatkan BB naik,
Sulfonilurea sekresi insulin hipoglikemia 1,5 – 2 %
Meningkatkan BB naik,
Glinid sekresi insulin hipoglikemia 1,5 – 2 %
Menekan Diare,
produksi dyspepsia,
Metformin glukosa hati & asidosis laktat 1,5 – 2 %
menambah
sensitifitas
terhadap
insulin
Penghambat Menghambat Flatulens, tinja
glukosidase α absorpsi lembek 0,5 – 1,0 %
glukosa
Menambah Edema
Tiazolidindion sensitifitas 1,3%
terhadap
insulin
Menekan Hipoglikemia,
Insulin produksi BB naik Potensial
glukosa hati, sampai
stimulasi normal

54
pemanfaatan
glukosa
Sumber : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2006

Tabel 3.5 Obat Hipoglikemik Oral di Indonesia

Golongan Generik Mg/tab Dosis Lama Frek/ Waktu


harian kerja hari
Klorpropamid 100-250 100-500 24-36 1
Glibenklamid 2,5 - 5 2,5 - 15 12-24 1–2
Sulfonilurea Glipizid 5 - 10 5 – 2- 10-16 1–2 Sebelum
Glikuidon 30 30 - 120 6-8 2–3 makan
Glimepirid 1,2,3,4 0,5 - 6 24 1
Glinid Repaglinid 0,5,1,2 1,5 - 6 - 3
Nateglinid 120 360 - 3
Tiazolidindion Rosiglitazon 4 4-8 24 1 Tdk
bergantung
Pioglitazon 15,30 15 - 45 24 1 jadwal
makan
Penghambat Acarbose 50-100 100-300 3 Bersama
glukosidase α suapan
pertama
Biguanid Metformin 500-850 250- 6-8 1-3 Bersama/se
3000 sudah
makan
Sumber : Sudoyo, 2006

b. INSULIN (Sudoyo, 2006)


Insulin diperlukan pada keadaan :
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis diabetic
 Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
 Hiperglikemia dengan asidosis laktat

55
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
 Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )
 Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Efek samping terapi insulin :
 Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia
 Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin
yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

Tabel 3.6 Insulin di Indonesia

Nama Buatan Efek puncak Lama kerja


Cepat 2-4 jam 6-8 jam
Actrapid Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-R Eli Lilly (U-100)
Menengah 4-12 jam 18-24 jam
Insulatard Novo Nordisk (U-40&U-100)
Monotard Human Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-N Eli Lilly (U-100)
Campuran 1-8 14-15
Mixtard 30 Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-30/70 Eli Lilly (U-100)

Panjang
Lantus Aventis Tidak ada 24 am
Bentuk Penfill untuk Novopen 3 adalah :
Actrapid Human 100
Insulatard Human 100
Maxtard 30 Human 100
Bentuk Penfill untuk Humapen Ergo adalah :
Humulin-R 100
Humulin-N 100

56
Humulin-30/70
Bentuk Penfill untuk Optipen adalah :
Lantus
Sumber : PERKENI, 2006

c. Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan
dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan
pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi. Terapi OHO
dengan kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok
yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar
glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi
tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO
dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan klinik dimana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi
kombinasi dengan tiga OHO.
Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin
kerja sedang / panjang) yang diberikan pada malam hari
menjelang tidur.
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin
yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah / panjang
adalah 10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa
darah puasa keesokan harinya.
Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hpoglikemik
oral dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI, 2006)

57
I. Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan
menahun (Sudoyo, 2006).
1. Penyulit akut
Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan
yang harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan
cara itulah angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.
 Ketoasidosis diabetik
 Hiperosmolar nonketotik
 Hipoglikemia
2. Penyulit menahun
a. Makroangiopati, yang melibatkan :
 Pembuluh darah jantung
 Pembuluh darah tepi
 Pembuluh darah otak
b. Mikroangiopati:
 Retinopati diabetik
 Nefropati diabetik
 Neuropati

J. Pengendalian DM
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan
pengendalian DM yang baik yag merupakan sasaran terapi. DM terkndali
baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta
kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian
pula status gizi dan tekanan darah (Sudoyo Aru, 2006).

Tabel 3.7 Kriteria pengendalian DM


Baik Sedang Buruk
GD puasa 80 - 109 110 - 125 ≥ 126
GD 2 jam pp 80 - 144 145 - 179 ≥ 180
A1C < 6,5 6,5 – 8 >8

58
Kolesterol total < 200 200 - 239 ≥ 240
LDL < 100 100 - 129 ≥ 130
HDL >45
Trigliserida < 150 150 - 199 ≥ 200
IMT 18,5 – 22,9 23 - 25 >25
Tekanan darah < 130/80 130 – 140 / 80 - 90 >140/90
Sumber : Sudoyo, 2006

K. PROGNOSIS
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan
hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal
ginjal kronis, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat( Mansjoer,
2001).

II. DISPEPSIA
A. Definisi
Dispepsia berasal dari bahasa yunani yaitu duis bad dan peptein
to digest yang berarti gangguan pencernaan. dispepsia merupakan
perasaan tidak nyaman atau nyeri pada abdomen bagian atas atau dada
bagian bawah. Dispepsia umumnya terjadi karena terdapat suatu masalah
pada bagian lambung dan duodenum (Grace dan Borley, 2006;
Djojoningrat, 2009; Rani, 2011).

B. Klasifikasi Dispepsia
Berdasarkan ada tidaknya penyebab dan kelompok gejala
dispepsia diklasifikasikan menjadi 2, yaitu dispepsia organik dan
dispepsia fungsional. Pada pasien dengan dispepsia organik atau
struktural, ada tiga penyebab utama dispepsia: penyakit refluks
gastroesofageal (dengan atau tanpa esofagitis), penyakit ulkus peptikum
kronis, dan keganasan. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia
muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Sedangkan
dispepsia fungsional adalah apabila penyebab dispepsia tidak diketahui
atau tidak didapati kelainan pada pemeriksaan gastroenterologi

59
konvensional, atau tidak ditemukannya adanya kerusakan organik dan
penyakit -penyakit sistemik (Djojoningrat, 2009; Rani, 2011; Tepeš,
2011).

C. Etiologi
Penyebab dispepsia cukup beragam dan bergantung pada
klasifikasinya, seperti yang sudah dijelaskan di atas. Sebagian besar
kasus disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum, refluks gastroesofageal
dan keganasan. Lain halnya dengan dispepsia fungsional yang memiliki
penyebab tersendiri (Jones, 2005; Talley dan Segal, 2008).

Tabel 3.8 Penyebab Dispepsia secara Struktural atau Biokimia

(Dyspepsia in Clinical Practice, 2011)

Tabel 3.9 Etiologi Potensial dalam Dispepsia Fungsional

60
Etiologi Potensial Dispepsia Fungsional
 Impaired gastric emptying
 Impaired postprandial fundic relaxation
 Antral hypomolity
 Small bowel dysmotility
 Vagal neuropathy
 Duodennal acid hypersensitivity
 Psychosocial disturbances
(Advanced Therapy in Gastroenterology and Liver Disease, 2005)

D. Patofisiologi
Berbagai hipotesis mekanisme telah diajukan untuk menerangkan
patogenesis terjadinya dispepsia fungsional, antara lain: sekresi asam
lambung, dismotilitas gastrointestinal, hipersensitivitas viseral, disfungsi
autonom, diet dan faktor lingkungan, psikologis (Djojoningrat, 2009).

a. Sekresi asam lambung


Sel kelenjar lambung mensekresikan sekitar 2500 ml getah
lambung setiap hari. Getah lambung ini mengandung berbagai macam
zat. Asam hidroklorida (HCl) dan pepsinogen merupakan kandungan
dalam getah lambung tersebut. Konsentrasi asam dalam getah
lambung sangat pekat sehingga dapat menyebabkan kerusakan
jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami
iritasi karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang
merupakan faktor pelindung lambung. Kasus dengan dispepsia
fungsional diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung
terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut (Ganong,
2008; Djojoningrat, 2009).
Peningkatan sensitivitas mukosa lambung dapat terjadi akibat
pola makan yang tidak teratur. Pola makan yang tidak teratur akan
membuat lambung sulit untuk beradaptasi dalam pengeluaran sekresi
asam lambung. Jika hal ini berlangsung dalam waktu yang lama,

61
produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi
dinding mukosa pada lambung (Rani, 2011).
b. Dismotilitas gastrointestinal
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional
terjadi perlambatan pengosongan lambung, adanya hipomotilitas
antrum (sampai 50% kasus), gangguan akomodasi lambung saat
makan, dan hipersensitivitas gaster. Salah satu dari keadaan ini dapat
ditemukan pada setengah atau dua pertiga kasus dispepsia fungsional.
Perlambatan pengosongan lambung terjadi pada 25-80% kasus
dispepsia fungsional dengan keluhan seperti mual, muntah, dan rasa
penuh di ulu hati (Djojoningrat, 2009).
Gangguan motilitas gastrointestinal dapat dikaitkan dengan
gejala dispepsia dan merupakan faktor penyebab yang mendasari
dalam dispepsia fungsional. Gangguan pengosongan lambung dan
fungsi motorik pencernaan terjadi pada sub kelompok pasien dengan
dispepsia fungsional. Sebuah studi meta-analisis menyelidiki
dispepsia fungsional dan ganguan pengosongan lambung, ditemukan
40% pasien dengan dispepsia fungsional memiliki pengosongan lebih
lambat 1,5 kali dari pasien normal (Chan & Burakoff, 2010).
c. Hipersensitivitas viseral
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor
kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor (Djojoningrat, 2009).
Beberapa pasien dengan dispepsia mempunyai ambang nyeri yang
lebih rendah. Peningkatan persepsi tersebut tidak terbatas pada
distensi mekanis, tetapi juga dapat terjadi pada respon terhadap stres,
paparan asam, kimia atau rangsangan nutrisi, atau hormon, seperti
kolesitokinin dan glucagon-like peptide.
Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik
menunjukkan bahwa 50% populasi dispepsia fungsional sudah timbul
rasa nyeri atau rasa tidak nyaman di perut pada inflasi balon dengan

62
volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan
rasa nyeri pada populasi kontrol (Djojoningrat, 2009).
d. Gangguan aomodasi lambung
Dalam keadaan normal, saat makanan masuk lambung terjadi
relaksasi fundus dan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan dalam
lambung. Akomodasi lambung ini dimediasi oleh serotonin dan nitric
oxide melalui saraf vagus dari sistem saraf enterik. Dilaporkan bahwa
pada penderita dispepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan
relaksasi fundus postprandial pada 40% kasus dengan pemeriksaan
gastricscintigraphy dan ultrasound (USG) (Chan & Burakoff, 2010).
e. Helicobacter pylori
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional
belum sepenuhnya dimengerti dan diterima. Frekuensi infeksi H.
pylori terdapat sekitar 50% pada dispepsia fungsional dan tidak
berbeda pada kelompok orang sehat. Mulai terdapat kecenderungan
untuk melakukan eradikasi H. pylori pada dispepsia fungsional
dengan H. pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif
baku (Djojoningrat, 2009).
f. Diet
Faktor makanan dapat menjadi penyebab potensial dari gejala
dispepsia fungsional. Pasien dengan dispepsia fungsional cenderung
mengubah pola makan karena adanya intoleransi terhadap beberapa
makanan khususnya makanan berlemak yang telah dikaitkan dengan
dispepsia. Intoleransi lainnya dengan prevalensi yang dilaporkan lebih
besar dari 40% termasuk rempah-rempah, alkohol, makanan pedas,
coklat, paprika, buah jeruk, dan ikan (Chan & Burakoff, 2010).
g. Psikologis
Berdasarkan studi epidemiologi menduga bahwa ada hubungan
antara dispepsia fungsional dengan gangguan psikologis. Adanya stres
akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetusakan
keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas

63
lambung yang mendahului mual setelah stimulus stres sentral. Tetapi
korelasi antara faktor psikologik stres kehidupan, fungsi otonom dan
motilitas masih kontroversial (Djojoningrat, 2009).

E. Manifestasi Klinis
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta
dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakit. Pembagian
akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa
tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa
penderita, makan dapat memperburuk nyeri, sedangkan pada penderita
lainnya, makan bisa mengurangi nyeri. Gejala lain meliputi nafsu makan
menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika
dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak
memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat
badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani
pemeriksaan.
Gejala klinis dispepsia fungsional harus dapat kita bedakan
dengan sakit perut berulang yang disebabkan oleh kelainan organik yang
mempunyai tanda peringatan (alarm symptoms) seperti:
1. Nyeri terlokalisir dengan lokasi jauh dari umbilikus)
2. Nyeri menjalar (punggung, bahu, dan ekstremtas bawah)
3. Nyeri timbul secara tiba-tiba
4. Muntah berulang
5. Gangguan motilitas (diare, obstipasi, inkotinensia)
6. Perdarahan saluran cerna
7. Terdapat gangguan sistemik (demam, nafsu makan menurun)
8. Organomegali
9. Kelaninan perirektal (fisura, ulserasi)

Klasifikasi klinis praktis membagi dispepsia berdasarkan


berdasarkan gejala yang dominan menjadi tiga tipe yaitu:
1. Ulcus-like dyspepsia
a) nyeri epigastrium yang terlokalisasi
b) nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida

64
c) nyeri saat lapa
d) nyeri episodik
2. Dysmotility-like dyspepsia
a) Nyeri disaat lapar
b) Perut mudah terasa penuh saat makan
c) Mual dan muntah
d) Upper abdomnal bloating
e) Rasa tidak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia non spesifik

F. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium meliputi hitung jenis sel darah
lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Jika pada
pemeriksaan darah itemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi. Jika pada pemeriksaan tinja tampak cair berlendir atau
banyak mengandung lemak pada pemeriksaan tinja kemungkinan
menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia
ulkus sebaiknya diperiksa derajat keasaman lambung.
2. Endoskopi
Digunakan untuk mendapatkan contoh jaringan dari lapisan
lambung melalui tindakan biopsi. Pemeriksaan nantinya di bawah
mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi Hp.
Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai
diagnostik sekaligus terapeutik.
3. Pemeriksaan lainnya
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat diilakukan adalah
foto polos abdomen, serologi Hp, urea breath test atas dasar indikasi
yang ada.

G. Diagnosis
Semua pasien dengan dispepsia yang persisten memerlukan
pengambilan riwayat pasien menyeluruh (anamnesis) dan pemeriksaan

65
fisik untuk menentukan penyebabnya. Bagi banyak pasien, diet, gaya
hidup, atau pengubahan dalam hal pengobatan dapat meringankan gejala
mereka. Karena penyebab yang mendasari keluhan dispepsia berkisar
dari kelebihan gas sampai ulkus peptikum atau pun keganasan, “gejala
alarm” harus dicari dan diselidiki ketika muncul. Anemia, penurunan
berat badan, tanda-tanda perdarahan gastrointestinal, cepat kenyang, atau
disfagia harus dievaluasi. Keluhan awal, terutama pada pasien yang lebih
tua dari usia 45 tahun, atau dengan keluhan kronis yang jelas memburuk
harus dievaluasi. Tes paling akurat untuk dispepsia adalah upper
endoscopy yang memvisualisasi mukosa untuk ulkus, radang yang lain,
esofagitis erosif, atau keganasan dan pada saat yang sama juga
memungkinkan dilakukan biopsi untuk diagnosis histologis dan/
dokumentasi dari infeksi Helicobacter pylori. Radiografi dengan
pewarnaan kontras (barium) kurang sensitif dan spesifik dibandingkan
dengan upper endoscopy tetapi dapat digunakan sebagai alternatif.
Ultrasonografi pada kuadran kanan atas dapat dilakukan jika ada
kecurigaan penyakit di daerah pankreas atau empedu sebagaimana
dibuktikan oleh riwayat pasien atau melalui enzim hati yang abnormal
(Leppert dan Peipert, 2004).
Komite Roma III telah merumuskan sindroma dispepsia dan
membatasi istilah untuk merujuk pada empat gejala berikut: rasa penuh
yang mengganggu setelah makan, cepat kenyang, nyeri epigastrium, atau
rasa terbakar di epigastrium. Selain itu, seperti yang ditunjukkan pada
Tabel 2.3, ada dua kategori diagnostik baru dalam sindroma dispepsia;
disebut postprandial distress syndrome (PDS) dan epigastric pain
syndrome (EPS) (Talley dan Segal, 2008).

66
Tabel 3.10 Kriteria Diagnostik Sindroma Dispepsia

(Gastroenterology and Hepatology:A Clinical Handbook, 2008)

H. Tatalaksana

67
Pengobatan lini pertama untuk H.pylori adalah terapi triple
dengan kombinasi dua antibiotik dan satu agen adjuvan selama 7-14 hari.
Penelitian secara meta-analisis telah menunjukkan sedikit keunggulan
dengan masa pengobatan selama dua minggu. Regimen yang paling
umum termasuk PPI omeprazole 2 x 20mg) dengan amoxicillin 2 x 1g
dan clarithromycin 2 x 500mg. Amoxicillin dapat diganti dengan
metronidazole pada pasien yang sensitif terhadap penisilin, meskipun
tingkat resistensi metronidazole semakin meningkat secara signifikan.
Tingkat keberhasilan lebih dari 80% telah dicapai di sebagian besar uji
coba (Talley dan Segal, 2008).

68
Gambar 3.3 Alur tatalaksana dispepsia

III. ULKUS KAKI DIABETIK


A. Definisi
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronis diabetes
melitus, yang paling ditakuti. Sering kaki diabetes berakhir dengan
kecacatan dan kematian (Waspadjl, 2009). Ulkus kaki diabetes
didefinisikan sebagai daerah diskontinuitas permukaan epitel yang terdapat
pada bagian antara lutut dan pergelangan kaki, pergelangan kaki lateral
dan pada bagian plantar kaki atau jari-jari kaki. Istilah kaki diabetik
digunakan untuk kelainan kaki mulai dari ulkus sampai gangren yang
terjadi pada orang dengan diabetes akibat neuropati atau iskemia perifer
atau keduanya (Grace, 2007).
Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan
oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya
mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang
menyertai penderita diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes
itu sendiri. Ulkus kaki diabetes dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga
terjadi infeksi dan pembusukan, yang dapat terjadi di setiap bagian tubuh
terutama di bagian distal tungkai bawah (Yasa, 2012).

B. Etiologi
Pada telapak kaki pasien mungkin dapat mengalami kerusakan oleh
kekuatan eksternal dalam satu atau lebih dalam tiga hal, seperti berikut :

69
Pertama adalah tekanan yang tak henti-henti, dan rendah, seperti
dari sepatu ketat yang dapat menyebabkan nekrosis iskemik atau nyeri
tekan. Patologi yang ini mirip dengan ulkus dekubitus. Kedua adalah
tekanan yang lebih tinggi dapat menyebabkan kerusakan mekanik
langsung, ketika kaki terpijak pada batu yang tajam, serpihan kaca, atau
paku payung, dan ia menembus kulit atau mengakibatkan kulit rusak.
Ketiga adalah jika tekanan moderat terus berulang dengan setiap langkah
dapat menyebabkan peradangan pada titik-titik tekanan tinggi, yang diikuti
dengan pembentukan ulkus atau blister. Patologinya bukan nekrosis
iskemik, karena aliran darah tidak diblokir secara terus-menerus, tetapi ia
lebih konsisten dengan peradangan autolisis enzimatik. Ketiga -tiga faktor
patogenik ini diistilahkan sebagai iskemia, kerusakan mekanik dan
peradangan autolisis (Coleman, 2005).

C. Faktor risiko
Selama tahun-tahun terakhir ini, beberapa penelitian telah
dilakukan untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang berkontribusi
terhadap morbiditas dari kaki diabetes. Dalam sebuah studi prospektif dari
740 pasien, Boyko dan rekan kerja menemukan bahwa ulkus kaki diabetes
berkembang sebagai hasil dari neuropati, berkurang perfusi pembuluh
darah, kelainan bentuk kaki, tekanan yang lebih tinggi di bawah kaki,
keparahan diabetes, dan komplikasi co-morbid dari diabetes. Pasien
diabetes dan neuropati adalah 1,7 kali lebih besar untuk berkembangnya
ulserasi kaki. Mereka dengan kelainan bentuk kaki (gerakan ibu jari yang
terbatas, bunion, atau jari kaki yang cacat) yang 12,1 kali lebih mungkin
mengalami ulkus kaki. Jika pasien diabetes memiliki amputasi ekstremitas
bawah, maka risiko ulserasi pada ekstremitas berlawanan atas meningkat
36,4 kali dari yang normal. Dengan menyadari data ini, dokter dapat
mulai mengkategorikan pasien menurut risiko yang mengembangkan
cedera kaki (Coleman, 2005).

70
D. Patofisiologi
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada
penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan
autonomik akan menyakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot
(Waspadjl, 2009).
Neuropati sensorik biasanya derajatnya cukup dalam (>50%)
sebelum mengalami kehilangan sensasi proteksi yang berakibat pada
kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko
ulkus kaki. Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga
propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki juga menghilang. Neuropati motorik
mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan penonjolan tulang-
tulang abnormal, arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas
seperti hammer toe dan hallux rigidus. Sedangkan neuropati autonom atau
autosimpatektomi, ditandai dengan kulit k ering, tidak berkeringat, dan
peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan arteriovenous di
kulit, hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit, semuanya
menjadikan kaki rentan terhadap trauma yang minimal. Kelainan pada
pembuluh darah adalah aterosklerosis. Hal ini karena penyakit vaskuler
perifer terutama mengenai pembuluh darah femoropoplitea dan pembuluh
darah kecil dibawah lutut. Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien
diabetes diban ding dengan pasien non-diabetes (Yasa, 2012).
Seterusnya, kalainan pada neuropati akan menyebabkan terjadinya
perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas.Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya
pengelolaan kaki diabetes (Waspadjl, 2009).

E. Gejala klinis

71
Gambaran klinis kaki diabetik terbagi kepada dua, yaitu gambaran
neuropatik dan gambaran iskemia. Gambaran neuropatik pada kaki
diabetik adalah adanya gangguan sensorik, terdapat perubahan trofik kulit,
adanya ulkus plantar, terdapat artropati degeneratif pada sendi charcot,
terdapat pulsasi sering teraba dan adanya sepsis akibat infeksi bakter atau
infeksi jamur. Seterusnya, gambaran iskemia pada kaki diabetik adalah
adanya nyeri saat istirahat, terdapat ulkus yang nyeri di sekitar daerah yang
tertekan, adanya riwayat klaudikasio intermiten, pulsasi tidak teraba dan
adanya sepsis karena infeksi bakteri atau infeksi jamur (Grace, 2007).

F. Klasifikasi
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dengan yang
sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari Kings’s College Hospital
London, klasifikasi Liverpool yang sedikit lebih rewet, sampai klasifikasi
Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan kaki diabetes, dan juga
klasifikasi Texas yang lebih kompleks tetapi juga lebih mengacu kepada
pengelolaan kaki diabetes (Waspadjl, 2009).
Klasifikasi Liverpool terbagi kepada dua yaitu klasifikasi primer
dan klasifikasi sekunder. Kelainan vaskular, neuropati dan neuroiskemik
digolongkan di bawah klasifikasi primer. Seterusnya, ulkus sederhana,
tanpa komplikasi dan ulkus dengan komplikasi digolongkan di bawah
klasifikasi sekunder (Waspadjl, 2009).
Klasifikasi Wages merupakan klasifikasi yang banyak dipakai saat
ini. Klasifikasi ini dibagi berdasarkan keenam gradenya. Mulai dengan
grade 0 yaitu kulit intak atau utuh. Seterusnya, grade 1 yaitu ulkus
superficial, grade 2 yaitu ulkus dalam, grade 3 yaitu ulkus dalam dengan
infeksi, grade 4 yaitu ulkus dengan gangren pada 1 hingga 2 jari kaki
serta grade 5 yaitu ulkus dengan gangren luas seluruh kaki (Waspadjl,
2009).

Tabel 3.13 Klasifikasi Texas (University of Texas)

72
Tabel 3.14 Klasifikasi PEDIS 2013 (International Working Grup on
Diabetic Foot)

G. Diagnosis
Diagnosis pada dasarnya dibuat atas dasar klinis. Dari hasil
anamesis, didapati bahwa tidak ada nyeri relatif pada lesi neuropatik.
Manakala, ispeksi mengungkapkan bentuk dan tekstur kaki, posisi jari-jari
kaki, warna kulit, ada atau tidak adanya rambut, indeks yang dipercayai

73
dari kelompok darah yang memadai, dan kisaran gerakan di berbagai
sendi. Palpasi meliputi pemeriksaan suhu dan elastisitas kulit serta ada
atau tidak adanya reflex dan denyut perifer. Selain itu, ia juga menilai sifat
dari setiap pembengkakan dan abses atau arthropati. Getaran rasa mungkin
tidak terdapat di neuropatik, lesi, tetapi temuan ini bukan bukti yang dapat
diandalkan neuropati pada usia lanjut (Catterall, 1968).

H. Tatalaksana
1. Wound Control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan
hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Debridement yang
baik dan adekuat tentu akan sangat membantu mengurangi jaringan
nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian tentu akan
sangat mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangren. Berbagai
terapi topikal dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada
luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer dan
senyawa silver sebagai bagian dari dressing (Waspadjl, 2009)
2. Microbiologycal Control
Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala
untuk setiap daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus
selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistensinya.
Pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spectrum luas,
mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan
sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap
kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol) (Waspadjl, 2009).

74
BAB III
PEMBAHASAN

A. Diagnosis
Pasien a.n Ny. D datang dengan keluhan nyeri perut daerah epigastrium
yang dirasakan secara sering timbul selama 7 hari SMRS dan diikuti kehilangan
kesadaran selama beberapa menit dan terjatuh sehingga pasien dialrikan ke IGD.
Dari hal diatas muncul beberapa kecurigaan silent miokard infark terhadap Ny. D.
Kecurigaan didukung dengan riwayat Diabetes melitus yang diderita pasien sejak
5 tahun yang lalu. Pada pasien geriatri keluhan nyeri dada seperti pada angina
menjadi tidak khas sebagaimana seperti pada nyeri angina pada umumnya. Pada
pasien ini keluhan dirasakan sebagai rasa tidak enak pada perut yang kemudian
naik dan menjalar ke atas dan diikuti keringat dingin serta gemetar pada seluruh
tubuh pasien hingga akhirnya pasien tak sadarkan diri beberapa saat. Kondisi
tersebut memberikan tanda bahwa perlu diwaspadai adanya gangguan jantung
pada pasien ini.
Untuk menyingkirkan pertimbangan kegawatdaruratan pada sistem
kardiovaskuler seperti yang dicurigai pada pasien ini dilakukan pemeriksaan
Elektrokardiogram. Pada hasil pemeriksaan pasien perlu diperhatikan ada atau
tidaknya tanda dari sindrom koroner akut yang merupakan bagian dari
kegawatdaruratan kardiovaskuler. Hasil EKG pada pasien ini menunjukkan tidak

75
adanya abnormalitas dari kelistrikan jantung sehingga kecurigaan atas keluhan
nyeri perut dialihkan pada dispepsia.
Berdasar hasil anamnesis pasien didapatkan bahwa pasien sudah menderita
DM sejak 5 tahun yang lalu, data ini mendukung untuk mengarahkan kecurigaan
atas keluhan pasien ke arah dispepsia organik akibat komplikasi DM seperti pada
gastropati diabetikum.
Selain didapatkan keluhan pada perutnya, pada pasien ini juga didapatkan
luka pada kaki kanan pasien yang tidak kunjung sembuh dan pasien juga
merasakan kebas atau tebal pada kaki kanannya. Hal ini mengarah pada
komplikasi lain dari kondisi diabetes yang dialami pasien. Pada pasien diabetes
akan sering terjadi komplikasi pada sistem neurologi atau dikenal sebagai
neuropati diabetik yang dirasakan pada pasien ini berupa perasaan tebal pada kaki
pasien. Luka yang tidak kunjung sembuh pada pasien ini juga merupakan akibat
dari kondisi diabetes yang diderita pasien. Kondisi diabetes menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah pasien sehingga suplai darah pun berkurang
hingga pada akhirnya memperlambat penyembuhan luka ataupun dapat
menyebabkan nekrosis jaringan pada kondisi tertentu.

B. Tatalaksana
Pasien ini dirawat dengan kecurigaan awal silent miocard infark, namun
setelah kecurigaan disingkirkan dilakukan perawatan terhadap kondisi dipepsia ,
diabetes, ulkus pedis dan osteoarthritis genu pada pasien. Untuk keluhan nyeri
perut pasien mendapatka injeksi Omeprazole 40mg setiap 12 jam, Injeksi
metoclopramide 10mg setiap 8 jam dan pemberian sulfacrat syrup 15cc setiap 8
jam. Obat-obat diatas berfungsi untuk melindungi mukosa lambung pasien dan
meredakan rasa nyeri yang dikeluhkan pasien. Sedangkan untuk Diabetes mellitus
dan komplikasinya atau ulkus pedis, pasien mendapatkan obat hipoglikemik oral
berupa metformin 500mg setiap 8 jam dan dilakukan pemeriksaan GDP, GD2PP,
HbA1c dan profil lipid. Pada hari selanjutnya pasien juga mendapatkan suntikan
insulin rapid 4-4-4 Subcutan dan kemudian pada hari selanjutnya dinaikkan

76
menjadi 6-6-6 subcutan dan dipertahankan dengan dosis tersebut. Sedangkan
untuk ulkus pedis pasien dilakukan medikasi setiap harinya dan diberikan
antibiotic berupa ceftriaxone 500mg setiap 8 jam untuk mencegah infeksi pada
ulkus. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan Ankle Brachial Index untuk
mengetahui apakah ada komplikasi lain pada pembuluh darah pasien.

77
DAFTAR PUSTAKA

Abdullah, Murdani. 2012. Dispepsia. Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu


Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Bytzer, P., 2009. Dyspepsia as an Adverse Effect of Drugs. In: Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology. Elsevier: 109-120.

Carvalho, R.V.B., Lorena, S.L.S., Almeida, J.R.S., Mesquita, M.A., 2009. Food
Intolerance, Diet Composition, and Eating Patterns in Functional Dyspepsia
Patients. Springer: 60-65.

Chan, W. W., Burakoff, R., 2012. Functional (Nonulcer) Dyspepsia. In:


Greenberger, Norton J., ed. Current Diagnosis & Treatment
Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. Mc Graw Hill. 203-206.

Chapple C M, Nicholson H, Baxter G D, Abbot J H. Patient Characteristics That


Predict Progression of Knee Osteoarthriis : A Systemic Review of
Prognostic Studies. American College of Rheumatology 2011. 63; pp 1115-
1125

Depkes RI. (2005). Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus.


Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan.

Dipiro, J.T., Robert, L.T., Gary, C.Y., Gary, R.M., Barbara, G.W., L.Michael P.
(2007). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 7th Edition. New
York: Mc Graw Hill. Hal 139-274, 1205-1237.

Djojoningrat, D., 2009. Dispepsia Fungsional dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid I, Edisi 5. Jakarta : InternaPublishing.

Faramarzi, M., Shokri-Shirvani, J., Kheirkhah, F., 2012. The Role of Psychiatric
Symptoms, Alexithymia, and Maladaptive Defenses in Patients with
Functional Dyspepsia. In: Indian Journal of Medical Sciences, vol. 66. Iran:
40-48

Felson, D.T., 2008. Osteoarthritis. Dalam : Fauci, A., Hauser, L.S., Jameson, J.L.,
Ed. HARRISON's Principles of Internal Medicine Seventeenth Edition. New
York, United States of America. McGraw-Hill Companies Inc. : 2158-2165.

Felson, D.T., 2006. Osteoarthritis of the knee. Massachusetts Medical Society.


Didapat dari : http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/841.

78
Flores R, Hochberg M. Definition and Classification of Ostreoarthritis. In: Brandt
K, Doherty M, Lohmander L,editors. Osteoarthritis. 2nd edition. UK :
Oxford; 2003. p1-8

Ganong, W.F., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran : Review of Medical


Physiology. 20th ed. Jakarta: EGC, 450, 473-477.

Gilman, A.G. (2007). Dasar Farmakologi Terapi. Volume 2. Penerjemah: Cucu


Aisyah. Jakarta: Penerbit EGC. Halaman 688-689, 1146-1164 dan 1648-
1680.

Grace P, Borley N., 2006. At a Glance, Ilmu Bedah. Edisi Ketiga. Penerbit
Erlangga. Jakarta

Heidari B. Knee Osteoarthritis prevalence, risk factors, pathogenesis and


features :part I. Caspian J intern Med 2011; 2(2) : 205-212

Holt and Kumar (2010). ABC of Diabetes. Sixth edition. UK: Wiley-Blackwell.
Halaman 1-5, 34-37, dan 64-66.

Jones, M., 2005. The Management of Nonulcer Dyspepsia. In: Bayless & Diehl,
5th ed. Advanced Therapy in Gastroenterology and Liver Disease. USA: BC
Decker Inc, 183-189.

Leppert, P.C. & Peipert, J.F., 2004. Primary Care for Woman. 2nd ed. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, 420-421.

Li, M., Lu, B., Chu, L., Zhou, H., Chen, M., 2014. Prevalence and Characteristics
of Dyspepsia Among College Students in Zhejiang Province. In: World
Journal of Gastroenterology. Baishideng Publishing Group Co.: 3649- 3654.

Mahadeva, S. & Goh, K., 2006. Epidemiology of Functional Dyspepsia: A Global


Perspective. In: Chua, A.S.B. 2006. World Journal of Gastroenterology.
China: 2661-2666.

Massarrat, S., 2008. Smoking and Gut. In: Archives of Iranian Medicine, Volume
11. Arch Iranian Med: 293-305.

Mofleh, I.A., Rashed, R.S., 2007. Nonsteroidal, Antiinflammatory Drug-Induced


Gastrointestinal Injuries and Related Adverse Reactions: Epidemiology,
Pathogenesis, and Management. In: The Saudi Journal of Gastroenterology.
Jumada AlThany: 107-113.

Misnadiarly. (2006). Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Gangren, Jakarta: Penerbit


Popular Obor.

79
Mycek, M.J., Harvey, R.A., dan Champe C.C. (2001). Farmakologi Ulasan
Bergambar. Lippincottt’s Illustrated Reviews: Farmacology. Penerjemah
Azwar Agoes. Edisi II. Jakarta. Widya Medika .

Nocon, M., Keil, T., Willich, N., 2006. Prevalence and Sociodemographics of
Reflux Symptoms in Germany – Results From A National Survey. In:
Alimentary Pharmacology & Therapeutics. Blackwell Publishing: 1601-
1605.

Roach H, Tilley S. The Pathogenesis of Osteoarthritis. In: Bronner F, Carson


M,editors. Bone and Osteoarthritis. Vol 4. USA : Springer; 2007. p 1-27

Rani AA. 2011 Jacobus A. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta Pusat: Interna
Publishing.

Schmidt-Martin, D. & Quigley, E.M.M., 2011. The Definition of Dyspepsia. In:


Duvnjak, M., ed. Dyspepsia in Clinical Practice. New York: Springer, 1- 7.

Scobie, Ian. (2007). Atlas of Diabetes Mellitus. Third edition. UK: Informa
Healthacer. Halaman 1-33 dan 69-75

Soegondo, Sidartawan., dkk. (2004). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.


Jakarta: Penerbit FKUI. Halaman 7-17, 281-285 dan 293- 298.

Soeroso, J., Isbagio, H., Kalim, H., Broto, R., dan Pramudiyo, R., 2006.
Osteoartrits. Dalam : Alwi, I., Sudoyo, A.W., dan Setiati, S., ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta, Indonesia : Penerbit FKUI
Pusat, 1195-1201.

Talley, N.J. & Holtmann, G., 2007. Approach to The Patient with Dyspepsia and
Related Functional Gastrointestinal Complaints. In: Yamada, T., ed.
Principles of Clinical Gastroenterology. USA: Blackwell Publishing.

Talley, N.J., Segal, I., Weltman, M.D., 2008. Gastroenterology and Hepatology: A
Clinical Handbook. ed. Australia: Churchill Livingstone, 42-51.

Tambunan, M. (2006). Perawatan Kaki Diabetes, Jakarta: FK UI.

Tepeš, B., 2011. Subgroups of Dyspepsia. In: Duvnjak, M., ed. Dyspepsia in
Clinical Practice. New York: Springer, 8-14.

Waspadji, S. (2006). Diabetes mellitus di Indonesia, Dalam : Aru W, dkk, editors,


Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi 4., Jakarta: FK UI.

80
Yu, J., et al., 2013. Gastrointestinal Symptoms and Associated Factors in Chinese
Patients with Functional Dyspepsia. In: World Journal Gastroenterology.
Baishideng: 5357-5364.

81