Acid - Base Disturbances

Metabolic acidosis is virtually universal occurrence in shock. Decreased capillary perfusion

owing to peripheral vasocontraction and impaired oxygen transport in low flow states lead to
anaerobic metabolism with an accumulation of CO2 and lactic in the interstitial space.
Normal blood buffering capacity cannot cope with this increased acid load. Because the low
of kidneys, renal excretion of hydrogen ions is also impaired. The patient respond by a
compensatory hyperventilation. The acidosis produces dilatation of the precapillary
sphincter, whereas post capillary sphincters are still constricted. As a result, blood can now
enter the capillary beds. Because blood cannot exit normally, it pools and floods the capillary
beds. Erythrocyte stasis and aggregation increase, causing sludging and increase in capillary
hydrostatic pressure. High capillary hydrostatic pressure leads to the escape of fluid into the
interstitial space. Eventually, capillary will integrity is lose and whole blood escapes into the
tissues. This leads to a dramatic decrease ineffective circulating blood volume, and the stage
of “irreversible shock” in reached.

A.6. What are the cellular changes the occur during hemorrhagic shock?
Studies of the transport across the skeletal muscle cell membrane have demonstrated a
constant and sustained fall in the normally negative intracellular transmembrane potential in
acute hemorrhagic shock. This may represent a decrease of efficiency of the sodium pump
induced by tissue hypoxia . Change the pH, Pco2, and bicarbonate do not influence the
transmembrane potential in shock.

It was found that as blood pressure fell the transmembrane potential was reduce, plasma
potassium rose slowly, but the interstitial fluid potassium rose remarkably to a level of more
than 15 mE1/liter (Fig. 44-1). This explained where potassium, moving out of skeletal muscle
cells, was being sequestered as sodium chloride and water moved into muscle cells. Thus
there is and isotonic swelling of cells in response to shock injury. Other studies have shown
that not only is there a decrease in resting membrane potential, there are also decrease in
amplitude of action potential and prolongation of both repolarization times. Fluid
resuscitation quickly reversed these changes, except for repolarization time, which remained
prolonged for several days.

A.7 What are the renal responses during hemorrhagic shock?

In the state of shock, the kidneys, like the skin and the liver, have a rapid compensatory
mechanism to divert blood flow to organs, such as the brain and the heart, that are most vital
for maintaining life. There is decrease in renal blood flow, glomerular filtration rate, and
urinary output. In humans, under normothermic conditions, normal kidneys will tolerate
renal ischemia for 15 minutes to a maximum of 90 minutes. After the period of ischemia,
some functional and anatomic changes inevitably occur. With the use of hypothermia, the
period of renal ischemia tolerated during hemorrhagic shock can be considerably prolonged.

A.8 How much blood loss can be tolerated before shock appears in an otherwise healthy
subject?
In a previously normal 70- kg man, an acute blood loss of 500 ml (10% blood volume) is
tolerated reasonably well, and compensation id generally adequate without replacement of
this loss blood volume. However, losses us excess of 1000 ml (20% blood volume) are
associated with moderately severc shock requiring replacement therapy. Failure to replace
blood volume when losses are over 40% of blood volume is generally associated with
“irreversible shock”

Asidosis metabolik hampir terjadi secara universal pada syok. Penurunan perfusi kapiler karena vasokontraksi
perifer dan transport oksigen yang terganggu pada keadaan aliran rendah menyebabkan metabolisme anaerob
dengan akumulasi CO2 dan laktat di ruang interstisial. Kapasitas penyangga darah normal tidak dapat mengatasi
peningkatan kadar asam ini. Karena rendahnya ginjal, ekskresi ginjal ion hidrogen juga terganggu. Pasien
merespons dengan hiperventilasi kompensasi. Asidosis menghasilkan dilatasi sfingter precapillary, sedangkan
sfingter kapiler post masih terkendala. Akibatnya, darah sekarang bisa masuk ke tempat tidur kapiler. Karena
darah tidak bisa keluar secara normal, kolam dan membasahi tempat tidur kapiler. Peningkatan stasis dan agregat
meningkat, menyebabkan sludging dan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan hidrostatik kapiler yang
tinggi menyebabkan pelepasan cairan ke ruang interstisial. Akhirnya, kapiler akan integritas hilang dan seluruh
darah lolos ke jaringan. Hal ini menyebabkan penurunan volume darah beredar yang tidak efektif, dan tahap
"kejutan tak terbantahkan" tercapai.

A.6. Apa perubahan seluler yang terjadi saat syok hemorrhagic?

Studi tentang transportasi melintasi membran sel otot kerangka telah menunjukkan penurunan konstan dan
berkelanjutan pada potensi transmembran intraseluler yang biasanya negatif pada syok hemoragik akut. Ini
mungkin merupakan penurunan efisiensi pompa natrium yang disebabkan oleh hipoksia jaringan. Mengubah pH,
PCO2, dan bikarbonat tidak mempengaruhi potensial transmembran pada goncangan.

Ditemukan bahwa saat tekanan darah turun, potensi transmembran berkurang, kalium plasma meningkat perlahan,
namun kalium cairan interstisial naik sangat tinggi hingga lebih dari 15 mE1 / liter (Gambar 44-1). Ini menjelaskan
dimana potassium, bergerak keluar dari sel otot rangka, diserap sebagai natrium klorida dan air berpindah ke sel
otot. Dengan demikian ada dan pembengkakan sel isotonik sebagai respons terhadap syok. Penelitian lain
menunjukkan bahwa tidak hanya ada penurunan potensi membran istirahat, juga terjadi penurunan amplitudo
potensial aksi dan perpanjangan waktu repolarisasi. Resusitasi cairan dengan cepat membalikkan perubahan ini,
kecuali waktu repolarisasi, yang tetap berkepanjangan selama beberapa hari.

A.7 Apa respon ginjal selama syok hemoragik?

Dalam keadaan shock, ginjal, kulit dan hati, memiliki mekanisme kompensasi yang cepat untuk mengalihkan
aliran darah ke organ tubuh, seperti otak dan jantung, yang paling vital untuk mempertahankan kehidupan. Ada
penurunan aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus, dan output urin. Pada manusia, di bawah kondisi
normotermik, ginjal normal akan mentolerir iskemia ginjal selama 15 menit sampai maksimum 90 menit. Setelah
periode iskemia, beberapa perubahan fungsional dan anatomis pasti terjadi. Dengan penggunaan hipotermia,
periode iskemia ginjal yang ditoleransi selama syok hemoragik bisa sangat berkepanjangan.

A.8 Berapa banyak kehilangan darah dapat ditolerir sebelum kejutan muncul dalam subjek yang sehat?
Pada pria normal 70 kg, kehilangan darah akut sebesar 500 ml (volume darah 10%) dapat ditoleransi dengan
cukup baik, dan kompensasi pada umumnya cukup memadai tanpa penggantian volume darah yang hilang ini.
Namun, kerugian kita berlebih 1000 ml (volume darah 20%) dikaitkan dengan kejutan yang cukup parah yang
memerlukan terapi pengganti. Kegagalan untuk mengganti volume darah bila kehilangan lebih dari 40% volume
darah umumnya terkait dengan "kejutan ireversibel"