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APARATO RESPIRATORIO

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO RESPIRATORIO

La función del sistema respiratorio es el intercambio gaseoso. En el mismo se produce el aporte de O2 a la


sangre y los tejidos y la eliminación del CO2 (Dióxido de carbono) producido por todas las células del
organismo. Esto se logra gracias a cuatro procesos:
Ventilación, Perfusión, distribución y difusión.
Es posible diferenciar dos tipos de respiración: la respiración externa, que es el intercambio de aire con el
exterior, y la respiración interna, donde el intercambio de gases se realiza entre las células y el espacio
extracelular.
Los órganos que componen el aparato respiratorio funcionan como abastecedores y distribuidores de aire,
a excepción de los alveolos, donde se realiza el intercambio gaseoso de O2 y CO2 entre los tejidos y los
capilares.
En condiciones normales, el aire se intercambia entre 12 y 15 veces por minuto (frecuencia respiratoria).

Anatómicamente, el tracto respiratorio se divide en tracto respiratorio superior y tracto respiratorio


inferior, divididas por el cartílago cricoides. El tracto respiratorio superior se compone de nariz o fosas
nasales, boca, faringe y laringe. El tracto respiratorio inferior lo forman tráquea, bronquios y pulmones
(que comienza a nivel del cartílago cricoides, por debajo de la laringe).

El sistema respiratorio se divide en dos regiones:


● Región conductora: Su función, además de transportar el aire, es filtrarlo, humedecerlo y calentarlo.
Las estructuras que la forman son la cavidad nasal, los senos paranasales, la nasofaringe, la laringe y la
tráquea.
● Región respiratoria: En ella tiene lugar el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire y la
sangre. Está formada por bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, alveolos, atrios y sacos
alveolares.

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Las funciones del sistema respiratorio son la distribución de aire y el intercambio gaseoso para aportar
oxígeno y eliminar dióxido de carbono de las células del organismo.

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR


Fosas nasales
Es el órgano que comunica el aparato respiratorio con el exterior.
Consta de una parte externa o nariz propiamente dicha, y otra interna situada en el techo de la boca.
El interior es hueco y está dividido por el tabique nasal (zona cartilaginosa) en dos mitades tapizadas por
tejido epitelial (mucosa), donde se localizan los cilios (protectores de la nariz), necesarios para filtrar las
partículas grandes del aire inspirado.
Comunican con el exterior mediante un ensanchamiento llamado vestíbulo.
En la parte lateral de cada fosa hay tres cavidades, debido a las prolongaciones óseas del etmoides, que
forman los cornetes (superior, medio e inferior). Entre ellos quedan unos estrechos canales o meatos
(superior, medio e inferior, respectivamente). En el meato inferior se abre el conducto lacrimonasal.
Los senos paranasales son unos espacios llenos de aire que drenan la nariz. Son cuatro pares: frontales,
maxilares, etmoidales y esfenoidales.
Toda la cavidad nasal desempeña un papel importante en el acondicionamiento del aire inspirado, incluido
el control de la temperatura y de la humedad, la eliminación de polvo y organismos infecciosos, gracias a la
existencia de los cilios, y la secreción de moco. Colabora también en el sentido del olfato y de la fonación.

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Faringe
Conducto que comunica el aparato digestivo y el respiratorio, permite el paso del aire y de los alimentos;
también interviene en el proceso de la fonación.
La faringe es un conducto mucomuscular de aproximadamente 12-13 cm de longitud que va desde la base
del cráneo hasta la quinta vértebra cervical (C5), a nivel del cartílago cricoides.
La pared posterior es plana y está en contacto con los cuerpos vertebrales de la columna cervical.
La pared anterior se encuentra en contacto con las fosas nasales, la boca y la laringe, dividiéndola en las
siguientes partes:
• Nasofaringe o rinofaringe: presenta las coanas y el orificio de la trompa de Eustaquio, poniendo en
contacto la caja timpánica con la faringe.
• Orofaringe: alberga las amígdalas palatinas o faríngeas.
• Hipofaringe o laringofaringe: desde el hueso hioides hasta el cartílago cricoides.
La faringe está constituida por mucosa, los musculos constrictores y tejido linfoide.
La faringe se divide en tres partes: nasofaringe, orofaringe e hipofaringe. En la faringe se encuentra el
anillo linfático de Waldeyer, los acúmulos de tejido linfático encargados de detectar agentes patógenos y
de activar el sistema inmunitario. Estos acúmulos se denominan amígdalas. Hay dos amígdalas palatinas,
dos tubáricas (en la desembocadura de la trompa de Eustaquio), una amígdala faríngea en la rinofaringe
superior o techo (adenoides) y unas linguales en la raíz de la lengua.
El hueso hioides situado en la parte superior al cartílago tiroides es impar, medio y simétrico y se
encuentra en el plano anterior del cuello y sujeta los músculos del suelo de la boca fundamentales para
realizar los mecanismos de la deglución.

Laringe
Es el órgano que comunica la faringe con la tráquea. Se denomina «caja de la voz», ya que es el órgano
principal de la fonación. Se localiza en la parte anterior del cuello, entre la IV y VI vértebras cervicales. Está
constituida básicamente por cartílagos y músculos. Consta de nueve cartílagos, tres pares (seis) y tres
impares (individuales).

• Tres cartílagos individuales (impares): cricoides (nuez o bocado de Adán), tiroides y epiglotis.
• Tres pares de cartílagos: aritenoideos, corniculados y cuneiformes.

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Los musculos intrinsecos son: cricotiroideo, tiroaritenoideo externo e interno y aritenoideo transverso y
oblicuo.
Además la laringe está recubierta por dos pliegues:
• Ventriculares: falsas cuerdas vocales.
• Vocales: cuerdas vocales verdaderas.
--Epiglotis: cartílago superior que cierra la vía aérea, a nivel laríngeo, cuando se traga. --Tiroides: cartílago
medio que tiene forma de libro semiabierto. A este nivel se localizan las cuerdas vocales.
--Cricoides: cartílago inferior por debajo del cartílago tiroides. A nivel de su borde inferior (a la altura de
C6) se origina la tráquea.
--Aritenoides: Las cuerdas vocales se encuentran abiertas durante la respiración y cerradas cuando se
produce la voz.
La laringe realiza varias funciones, entre las que se encuentran:
• Vía respiratoria: deja el paso del aire a la tráquea y evita la entrada de cuerpos extraños en los pulmones
(función esfinteriana).
• Aparato vocal: permite la producción del sonido. La voz se produce cuando el aire, al ser exhalado de los
pulmones, hace vibrar las cuerdas vocales.

Los músculos de la laringe son dos:


● Intrínsecos: Situados entre los cartílagos y la mucosa y unen los cartílagos entre sí. Su contracción
cambia la forma de la laringe para facilitar la fonación.
● Extrínsecos: Unen los cartílagos a la estructura adyacente. Su contracción eleva la laringe durante la
deglución.

TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR


Tráquea
La tráquea es un tubo cilindrico y cartilaginoso de aproximadamente 11 cm de largo, que va desde la
laringe hasta la bifurcación de los bronquios primarios.
Se extiende desde C6 hasta T5, dividiéndose en un punto, la carina, y dos bronquios, cada uno
desembocando en un pulmón.
Participa en las vías respiratorias como estructura principal para permitir el paso del aire a los pulmones.
La tráquea es una estructura mediastínica tubular formada por una serie de anillos cartilaginosos
incompletos (en forma de herradura).
La función primordial de la tráquea es la de servir de vía de paso al aire en su entrada y salida de los
pulmones.

Bronquios

Los bronquios principales se originan a partir de la bifurcación traqueal, dividiéndose en derecho e


izquierdo, los cuales se subdividen a su vez en lobares (secundarios), segmentarios(terciarios) y finalmente
bronquiolos.
Los bronquios principales tienen una localización extrapulmonar (detrás del corazón y de los grandes
vasos), mientras que las divisiones bronquiales son intrapulmonares.
El bronquio derecho es de mayor diámetro, más corto y mas vertical que el izquierdo. Se subdivide en tres
bronquios lobares, mientras que el izquierdo lo hace en dos.
Los bronquios lobares se organizan en bronquios segmentarios, diez en el derecho y ocho en el izquierdo.
Los bronquios segmentarios se subdividen en bronquios subsegmentarios, rodeados de tejido conjuntivo
que contiene arterias, vasos linfáticos y nervios.
Estos se ramifican en bronquiolos, dividiéndose en bronquiolos terminales que no poseen glándulas
mucosas ni cilios.
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Por último, los bronquiolos terminales se organizan en bronquiolos respiratorios, los cuales se subdividen a
su vez en sacos alveolares, estando formados por alveolos pulmonares en sus paredes.
En el árbol traqueobronquial se acumula una cantidad de aire de unos 150 ml que no participa en el
intercambio gaseoso, denominado espacio muerto fisiológico.

Pulmones
Están contenidos en la cavidad torácica y separados el uno del otro por el mediastino.
El pulmón derecho es más grande que el izquierdo, al quedar éste desplazado por el corazón. El derecho
está dividido en tres lóbulos, superior, medio e inferior. El izquierdo posee dos lóbulos, superior e inferior.
Los lóbulos de cada pulmón están divididos en segmentos, los cuales reciben un bronquio y una arteria
pulmonar segmentaria.
La cara diafragmática de los pulmones se corresponde con su base. El ápex pulmonar o vértice se
encuentra a nivel de la primera vertebra torácica o dorsal.
La pared costal pulmonar está constituida por la cara posterior, anterior y lateral.
La cara mediastinica se corresponde con la pared medial. Presenta el hilio pulmonar, lugar de paso del
paquete vasculonervioso y bronquio principal.
Cada pulmón está formado por unos 300 millones de alveolos unidos en racimos de 15-20, que están
formados:
 Neumocito I: célula que forma la pared del alveolo
 Neumocito II: célula que produce el sulfactante (parte hidrófoba y hidrófila)
 Macrófagos alveolares: controlan la puerta de entrada
 Capilares: intervienen en el intercambio de gases

La pleura es una membrana serosa formada por tejido epitelial que envuelve a los pulmones. Se divide en:
• Pleura visceral: capa que se une a los pulmones.
• Pleura parietal: capa que reviste la pared torácica, el mediastino y el diafragma.
El espacio virtual que hay entre ambas capas se denomina espacio pleural (5-15ml) y garantiza el
deslizamiento de ambas capas durante los movimientos respiratorios.
Funciones de la pleura:
-Secreción.
-Reabsorción.
-Funciones macrofagica e inmunológica.
-Función mecánica (permite al pulmón seguir los movimientos de la caja torácica).
Entre las dos capas está la cavidad intrapleural.
La función de los pulmones es la de permitir el intercambio de gases a través de la membrana respiratoria
de los alvéolos del CO2 que transporta el hematíe con el oxígeno del exterior.

FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION
La respiración consta de cinco procesos: ventilación pulmonar, perfusión pulmonar, intercambio gaseoso
(hematosis, intercambio gaseoso que se lleva a cabo en el interior de los alveolos pulmonares. Conlleva la
entrada de oxígeno en la sangre y la eliminación de anhídrido carbónico. En el proceso intervienen los
hematíes. ), transporte de gases y regulación de la respiración.

Ventilación pulmonar
La ventilación pulmonar es el proceso mediante el cual el aire, debido a la diferencia de presión que existe
dentro y fuera de los pulmones, se mueve hacia el interior y el exterior de los mismos, para mantener las
concentraciones adecuadas de O2 y CO2 en los alveolos. Es lo que se conoce como ciclo respiratorio. La
cantidad de aire que se moviliza durante cada ciclo es variable.
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La mecánica ventilatoria consta de inspiración (entrada de aire a los pulmones, los músculos se contraen),
y espiración (expulsión de aire al exterior, los músculos se relajan).
• La inspiración es un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El músculo principal de la
inspiración es el diafragma, que al contraerse distiende el tórax, permitiendo la expansión de los pulmones
(EIR 06-07, 9). Existen músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el
esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.
• La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar, que le permite
retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen músculos. Sólo en la espiración forzada
actuarán varios músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdomi-
nales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar.
La ventilación depende de la elasticidad del pulmón, es decir, de la capacidad de volver a su estado
original después de una deformación por una fuerza externa. Esa elasticidad o distensibilidad pulmonar es
lo que se conoce como distensibilidad pulmonar y se define como los cambios de volumen producidos por
los cambios de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad, más alto será el volumen por unidad de
presión.

Espacio muerto
Es el volumen de aire que queda en las vías de conducción aérea sin intervenir en el intercambio gaseoso.
El espacio muerto fisiológico, es la suma del anatómico y el alveolar.
El espacio muerto anatómico (desde nariz hasta bronquios terminales, unos 150cc).
El espacio muerto alveolar, aire contenido en los alveolos no perfundidos.
Es importante para:
• Calentar y humidificar el gas inspiratorio.
• Dispersarlo por las regiones de los pulmones.
• Afecta a la eficiencia respiratoria.

Para que el aparato respiratorio cumpla bien su función (el intercambio de gases en el alvéolo) es necesaria
la integridad de los siguientes tres mecanismos:
1. La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire movilizado en la respiración normal,
recordando que no todo el aire inspirado (500 ml en una inspiración normal) interviene en el intercambio,
ya que hay que descontar el espacio muerto anatómico (150 ml), ocupando la tráquea y los bronquios que
no se emplean en el intercambio de gases, que debido a su menor concentración de O2 y, ya que es el
primero en entrar en los alvéolos, disminuye la cantidad de aire fresco que alcanza los alvéolos. Cualquier
dispositivo conectado a las vías respiratorias, como las tubuladuras de los ventiladores o mascarillas
aumentará el espacio muerto anatómico (EIR 11-12, 102-M1RE). El espacio muerto fisiológico es la
combinación del espacio muerto anatómico y de los alvéolos que por mala perfusión o ventilación no
intervienen en el intercambio gaseoso.
2. La difusión: el intercambio de los gases se produce a través de la membrana alveolocapilar, mediante la
difusión de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el intersticio, el
endotelio de los vasos y, finalmente, la membrana del hematíe.
El transporte del oxígeno se realiza a través de la sangre, gracias a la hemoglobina, que en unión con el
oxígeno, se denomina “oxihemoglobina”.
La hemoglobina posee una afinidad 200 veces superior por el monóxido de carbono, formando la
“carboxihemoglobina”, impidiendo la unión con el oxígeno.
La finalidad última de este proceso es la respiración celular, que tiene lugar en las mitocondrias celulares,
de forma que los nutrientes se combinan con las moléculas de
O2, para obtener energía en forma de moléculas de ATP.

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3. La perfusión, La perfusión sanguínea del pulmón no es igual en todas las partes, ya que las bases están
mejor perfundidas.
Una adecuada relación entre la ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de O2 y CO2 que
abandonan cada unidad alveolocapilar, mecanismo que se podrá comprobar mediante una gasometría
arterial y la pulsioximetría (grado de saturación de la hemoglobina por el O2).
La perfusión pulmonar es el flujo sanguíneo que sale del ventrículo derecho a través de la arteria pulmonar
(circulación pulmonar), que llega a los capilares para realizar el intercambio gaseoso y retorna a la aurícula
izquierda por la vena pulmonar.
Existen dos tipos de circulación a nivel pulmonar:
• Los vasos bronquiales, cuya función es nutrir el tejido bronquial.
• Los vasos pulmonares, responsables del intercambio gaseoso.

Control de la respiración

La respiración es un fenómeno que se puede llevar a cabo mediante control voluntario e involuntario. En la
protuberancia y en el bulbo raquídeo se localizan los centros encargados de controlar la respiración de
manera automática. Estos centros detectan los cambios de PCO2, PO2, pH y presión arterial del sistema
circulatorio, activando los mecanismos de compensación para restablecer el equilibrio gaseoso en sangre.
En la bifurcación de las arterias carótidas se encuentra otro sistema de regulación, el glomus carotídeo,
que se estimula principalmente con los descensos de la PO2 igual que los cuerpos aórticos situados a lo
largo del arco aórtico o cayado de la aorta.
Normalmente, el control de la respiración se realiza en el tronco del encéfalo (involuntario), aunque la
corteza cerebral también puede regularlo, ejerciendo un control voluntario.

Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera bilateral en el bulbo raquídeo
y la protuberancia anular.
Se divide en 3 acúmulos principales de neuronas:
1. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Localizado en la porción dorsal del bulbo, que produce principalmente
la inspiración (función fundamental).
2. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Localizado en la porción rectolateral del bulbo, que puede producir
espiración o inspiración según las neuronas del grupo que estimulen.
3. CENTRO NEUMOTAXICO: Localizado en ubicación dorsal en la parte superior de protuberancia, que
ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrón de la respiración.

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Parámetros que evalúan la función ventilatoria
Se estudian dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos o no forzados y dinámicos o forzados. Para su
evaluación se emplea la espirometría(mide volúmenes, flujos y capacidades del aparato respiratorio en
una unidad de tiempo). Es una prueba que consta de varias maniobras que permite poder calcular los
diferentes volúmenes pulmonares. Se realiza con un espirómetro.
La espirometria también conocida con el nombre de Exploración Funcional Respiratoria (EFR), es el método
de medida de la cantidad de aire espirado en cada acto respiratorio, que permite valorar la capacidad vital
del pulmón.
La cantidad de aire que podemos almacenar en los pulmones son unos 6 litros

Para obtener los volúmenes estáticos o no forzados (espirometria simple tras una inspiración máxima,
expulsar todo el aire que sea capaz, utilizando todo el tiempo que necesite), se le pide al paciente que
respire sin forzar. Los principales volúmenes son los siguientes:
• Volumen corriente (VC) o tidal (VT): el volumen de aire que entra y sale de los pulmones en una
respiración basal. La cantidad norma de aire es de 500 ml más o menos.
• Volumen minuto (VM): Volumen total de aire inspirado o espirado en un minuto.
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que puede ser inspirada, tras una
inspiración normal, unos 3.000 ml.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): cantidad máxima de aire expulsada en una espiración forzada,
tras una expiración normal), unos 1.000 a 1.200 ml.
• Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio después de una espiración forzada
(máxima), unos 1.200 ml. Para medir el volumen residual, en casos de EPOC, por ejemplo, se puede utilizar
el pletismógrafo.

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También se habla de capacidades, que son el resultado de la suma de los anteriores:
• Capacidad vital (CV): Corresponde a la cantidad de aire que es posible expulsar de los pulmones después
de una inspiración máxima, el volumen total que movilizan los pulmones siendo la suma de VT, VRI y VRE,
unos 4.500 a 5.000 ml.
• Capacidad residual funcional (CRF): corresponde a la suma de VR + VRE. Cantidad de aire que queda en
los pulmones tras una espiración normal (pasiva), aproximadamente 2.300 ml.
• Capacidad inspiratoria (CI): se define como el volumen máximo que se puede conseguir en una
inspiración, suma de VT + VRI, unos 3.500 ml.
• Capacidad pulmonar total (CPT): Volumen máximo que pueden contener los pulmones durante una
inspiración forzada. CVital + VR. Tiene un valor cercano a 5.800 ml. Todos los volúmenes y capacidades
pulmonares son un 20-25% menor en mujeres que en hombres.
Por lo general, para el cálculo de los volúmenes estáticos se emplea la espirometría, pero para hallar el VR
y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesario emplear la pletismografía corporal o la técnica de dilución de
helio.

En cuanto a los volúmenes dinámicos o forzados (espirometria forzada), tras una inspiración máxima,
expulsar todo el aire lo más rápido posible). Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápido posible
durante un mínimo de 6 s.
Estos volúmenes son los siguientes:
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en una espiración forzada, tras una inspiración
forzada inicial en el menor tiempo posible.
• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEMS o FEV1): volumen espirado durante el primer
segundo de una espiración forzada. 3000ml. Se obtiene al suma VC+VRE+VR.

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La relación VEF1/CVF, denominada por algunos autores como índice de Tiffeneau, expresada como
porcentaje, indica la proporción de CVF que se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de
espiración forzada. Es el parámetro más importante para determinar la existencia de una obstrucción, y en
condiciones normales ha de ser mayor del 75%, aunque se admiten como no patológicas cifras de hasta un
70%. Valores mayores de 0,8-0,9 nos orientan hacia patrones restrictivos, mientras que valores menores
de 0,7-0,6 lo hacen hacia patrones obstructivos.

Otros valores:
-Ventilacion minuto=volumen tidal x tasa respiratoria.
-Ventilacion alveolar= (volumen tidal-espacion muerto) x tasa respiratoria.
-Porcentaje de volumen residual, relaciona el volumen residual con la capacidad pulmonar total. VR/VCP.
Suele ser menor del 25%.

CONTRAINDICACIONES DE LA ESPIROMETRÍA
a) Absolutas:
• Neumotórax
• Ángor inestable
• Desprendimiento de retina
b) Relativas:
• Traqueotomía
• Problemas bucales
• Hemiplejía facial
• Náuseas por la boquilla
• No comprender la maniobra (ancianos, niños)
• Estado físico o mental deteriorado.

• Indicaciones previas a la prueba:


- Explicar al paciente el motivo del estudio.
- Indicar que no use medicación broncodilatadora:
› Agonistas B2 de corta duracion igual a 6 h (salbutamol, terbutalina).
› Agonistas B2 de larga duración, teofilinas igual a 12 h (salmeterol, formoterol) (teofi lina).
› Broncodilatadores acción prolongada igual a 24 h (bambuterol, salbutamol retardado).
-No es necesario ayunas(4-6h antes). Pero sí abstenerse de fumar en las horas previas a la prueba y evitar
comidas copiosas y bebidas con cafeína.
-No llevar ropa ajustada.
-En pacientes con cifoescoliosis se les medirá la envergadura.
- Reposo antes de la prueba por un tiempo de 30 min.

• Indicaciones durante la prueba:


- Informar al paciente del procedimiento.
- Se recomienda sentar al paciente durante la prueba y aflojar la ropa ajustada.
- Colocar una pinza nasal, si el paciente la tolera.
- Uso de boquillas desechables.
- Realizar un mínimo de 3 y un máximo de 9 maniobras.
- Informar en cada paso de lo que tiene que hacer.
- Animar al paciente durante la espiración.
- La espiración forzada se prolongara 6 s.

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Parámetros que evalúan el intercambio de gases
Para evaluar la idoneidad del intercambio gaseoso se utilizan la gasometría arterial, la
pulxiosimetría(método no invasivo de medición del oxigeno transportado por la hemoglobina en el interior
de los vasos), y la capacidad de difusión.
La cantidad de O2 que se difunde a la sangre dependerá de las siguientes variables:
• Gradiente entre PAO2 alveolar y PO2 en sangre.
• Superficie total de la membrana respiratoria.
• Volumen respiratorio/min (frecuencia respiratoria).
• Ventilación alveolar.

Una vez que los gases entran en el torrente sanguíneo se disuelven en el plasma, formando uniones
químicas con componentes de la sangre.
El 97% del O2 circula unido a la hemoglobina, formando un compuesto denominado oxihemoglobina. El
resto se transporta a los tejidos disuelto en plasma, variando en función de la presión parcial de oxigeno
arterial (PaO2).
Los factores que pueden alterar la SaO2 son los siguientes:
• CO2.
• Concentraciones de iones de hidrogeno.
• Temperatura.
• 2, 3-difosfoglicerato.
• pH.
El dióxido de carbono es 20 veces más soluble en la sangre que el O2, y es transportado de tres formas
diferentes:
• Plasma: UN 7%.
• Hemoglobina: 30%.
• Ion bicarbonato: 63%.

Pulsioximetria
Es la colocación de un sensor de forma no invasiva en pacientes que requieren monitorización oximétrica.
Su objetivo es medir continuamente el porcentaje de hemoglobina oxigenada (saturación de oxígeno) y
frecuencia cardíaca.
La sonda del oximetro se puede aplicar en:
• Lóbulo de la oreja.
• Dedos de la mano o de los pies.
• Puente de la nariz.

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Motivos de lecturas erróneas:
• Edema marcado.
• Hemoglobinas anormales.
• Mala perfusión periférica.
• Hipotermia grave.

VALORACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Las mediciones reales de la respiración incluyen la velocidad y la profundidad de la respiración y el ritmo


de los movimientos de ventilación.
Al medir la velocidad de la ventilación o de la respiración, se debe observar una inspiración y una
espiración completas.
La velocidad respiratoria varía con la edad de forma que habitualmente disminuye a lo largo de la vida.

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Ritmo de la ventilación o patrones respiratorios

Teniendo en cuenta que la Eupnea es la respiración normal, relajada, entre 15-20 rpm (EIR 03-04, 88), las
alteraciones del patrón respiratorio son las siguientes:

• Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 12 rpm, pero manteniendo el ritmo
constante. Se produce durante el descanso nocturno y, en este caso, se debe a la depresión del centro
respiratorio de forma fisiológica.
•Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 rpm, aunque la velocidad de
respiración es regular. Aparece en estados febriles o hipercatabólicos, en la alcalosis respiratoria y en las
afectaciones del centro respiratorio.
• Hiperpnea: las respiraciones son fatigosas, con un aumento de la profundidad y de la velocidad (superior
a 20 rpm). Normalmente se produce durante el ejercicio. En este patrón respiratorio se mantiene el ritmo y
la frecuencia de forma normal, pero las respiraciones son mucho más profundas.
• Apnea: es la ausencia total de respiración, en la que la respiración se suspende durante algunos
segundos; si persiste, se produce un paro respiratorio.
Existen patologías que cursan con apneas recurrentes alternadas con periodos de respiración normal (p.
ej.: apneas del sueño).
• Hiperventilación: la velocidad y la profundidad de las respiraciones aumentan. Puede producirse
hipocapnia.
• Hipoventilación: la velocidad es anormalmente baja y la profundidad de la ventilación puede disminuir.
Puede producirse hipercapnia.
•Respiración de Cheyne-Stokes: la velocidad y la profundidad respiratorias son irregulares y se
caracterizan por la alternancia de periodos de apnea y de hiperventilación. Se define como una sucesión de
ciclos respiratorios intercalados por cortos periodos de apnea, siendo típico de estos ciclos que aumente
gradualmente tanto la frecuencia como la profundidad de la respiración hasta que vuelven a descender,
finalizando el ciclo y provocando apnea. Alguno de los procesos en los que típicamente puede aparecer son
la insuficiencia renal (IR) y la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (EIR 09-10, 51; EIR 07-08, 50).
• Respiración de Kussmaul: las respiraciones son anormalmente profundas, regulares y a gran velocidad.
Tiene como características el aumento de la frecuencia y de la profundidad respiratoria de forma
continuada, pero sin intervalos ni pausas. Este patrón respiratorio es típico de la compensación de una
acidosis metabólica.
• Respiración de Biot: las respiraciones son anormalmente superficiales (cada 2 o 3 respiraciones hay un
periodo irregular de apnea); por tanto, son periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea que presentan
pausas de forma brusca entre los mismos. La respiración de Biot aparece en lesiones troncoencefálicas
(protuberancia).

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VALORACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO

Para valorar a un paciente con patología respiratoria primero hay que hacer una anamnesis, luego realizar
una adecuada exploración física y estudiar la función pulmonar.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Los constantes vitales, tales como temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial, son datos
importantes que se han de determinar antes de iniciar la exploración del aparato respiratorio.
Nariz
La presencia de secreciones malolientes y purulentas puede indicar que existe un cuerpo extraño. La
rinorrea acuosa aparece en las alergias o es posible que corresponda a líquido cefalorraquídeo. La
secreción sanguinolenta puede deberse a traumatismos y si es espesa y mucosa es indicativa de la
presencia de infección.
Boca y faringe
Se debe evaluar el interior de la boca para ver el color de la mucosa y la existencia de lesiones, masas,
retracción gingival, hemorragias y mala dentición. También se debe observar la simetría y la presencia de
lesiones en la lengua.
La faringe debe ser lisa y húmeda, sin evidencia de inflamación, exudados, ulceraciones o goteo postnasal.
Identificar el color, la simetría y cualquier aumento de tamaño de las amígdalas.
Cuello
Inspeccionar la simetría del cuello y la presencia de áreas sensibles y dolorosas. Los ganglios se palpan con
el paciente en posición sentada y erecta con el cuello en ligera flexión lateral y se procede desde los
ganglios de alrededor de las orejas hasta los situados en la base del cráneo, para pasar luego a los que
están en los ángulos de la mandíbula y en la línea media. El paciente puede presentar pequeños ganglios
móviles, indoloros que no indican trastorno patológico alguno. Si hay presencia de ganglios dolorosos,
duros o fijos, es indicativo de enfermedad. Describir la localización y las características de cualquier ganglio
palpable.
Tórax y pulmones
Pueden diseñarse líneas imaginarias en el tórax para ayudar a identificar las alteraciones. La exploración
del tórax se realiza mejor en una habitación caliente y bien iluminada, asegurando y adoptando medidas
que aseguren la privacidad del paciente. Puede empezarse tanto por la parte anterior como por la
posterior del tórax.

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INSPECCIÓN
La parte anterior del tórax puede inspeccionarse con el paciente sentado erecto o con la cabecera de la
cama elevada.
Para inspeccionar la parte posterior del tórax hay que indicar al paciente que se incline hacia delante con
los brazos plegados.
Se realizara la valoración de la ingurgitación venosa a través de los ojos, papiledema o dilatación de los
discos ópticos, por retención de dióxido de carbono.
También se valorara la presencia de edema sobre todo a nivel maleolar, que suele ser indicativo de una
enfermedad cardiovascular que, de manera secundaria, va a producir problemas respiratorios.
Hay que vigilar signos de palidez cutánea y de mucosas o alteraciones de la coloración, como por ejemplo
en pacientes con bronquitis crónica que presentan la piel rojiza con tonos azulados, o los enfisematosos,
que aparece rosada.
La piel fría y pegajosa al tacto suele indicar hipoxia o fallo circulatorio, provocando una excesiva
estimulación del sistema simpático.
La diaforesis diurna y/o nocturna suele producirse como respuesta a hipertermia o estimulación del
simpático. Los sudores fríos normalmente indican fallo respiratorio agudo o shock, mientras que los
sudores calientes pueden ser un síntoma de TBC.
Los dedos en palillo de tambor (acropaquia) se caracterizan por la presencia de uñas convexas, esponjosas
o flotantes, con un engrosamiento bulboso distal del dedo y con la desaparición del ángulo que forma con
la raíz de la uña. Suelen ser muy significativos en pacientes que padecen enfisema pulmonar, también
pueden mostrarlos pacientes con bronquiectasias, enfermedades intersticiales y carcinoma de pulmón.
Son un signo de trastornos hipoxicos crónicos.

-Sistema Musculo-esqueletico:
Valorar presencia de:
-Flapping tremor o temblor tendinoso, en pacientes que retienen CO2.
-Aterixis: temblor a nivel de las manos, en forma de aleteo.
-Fatiga y debilidad muscular.

PALPACIÓN
La posición de la tráquea se comprueba situando los dedos suavemente a ambos lados de la misma justo
por debajo de la fosa supraesternal y presionando ligeramente hacia atrás; su posición normal es en la
línea media, cualquier desviación es anormal.
El frémito: se sitúan alternamente las manos en el tórax del paciente explorando regiones simétricas,
mientras el paciente cuenta en voz alta. La disminución de las vibraciones suele indicar un aumento del
espacio muerto fisiológico (enfisema, derrame, neumotórax, atelectasia…).
El aumento de las vibraciones habitualmente es indicativo de neumonía, tumores, infiltración tuberculosa,
bronconeumonía…

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PERCUSIÓN-VIBRACION
El objetivo de las dos técnicas es facilitar el drenaje de las secreciones hacia las vías respiratorias altas.
La percusión se utiliza para valorar si los tejidos subyacentes se encuentran llenos de aire, líquido o sólidos.

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AUSCULTACIÓN
Mientras que se lleva a cabo la auscultación del tórax hay que indicar al paciente que respire normal y de
forma suave por la boca. Se procede a comparar simétricamente las áreas de ambos lados del tórax, desde
los vértices hasta las bases. Se debe colocar el estetoscopio sobre el tejido pulmonar, no sobre las
prominencias óseas.
Cada vez que se coloca el estetoscopio, hay que escuchar al menos un ciclo: inspiración y espiración. Es
necesario verificar el tono (si es alto o bajo), la duración del sonido y la presencia de sonidos adventicios o
anormales.
El ruido respiratorio normal, es conocido como murmullo vesicular, mientras que otros ruidos son
patológicos, como el estridor (en vía aérea superior), roncus (tono bajo que se modifica con la tos en vía
aérea baja), sibilancias (tono elevado en espiración en vía aérea baja), y crepitantes (sonido similar al
velcro en el parénquima pulmonar).

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SINTOMATOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

De entre los signos y síntomas más frecuentes en los pacientes con patologías respiratorias destacan: la
disnea, la tos y la expectoración, la hemoptisis y el dolor torácico.

Existe sintomatología objetiva (mesurable y contrastable: signos) y sintomatología subjetiva, que es la que
describe el paciente durante la entrevista clínica (síntomas propiamente dichos).

Disnea

La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para respirar.


La disnea de origen respiratorio no sólo es producto de la obstrucción al paso del aire por las vías aéreas,
sino que también lo es de alteraciones de la difusión, alteraciones vasculares o desequilibrios ventilación/
perfusión, entre otras. Si se produce durante la inspiración, es un signo característico de obstrucción de
vías respiratorias altas, si es en la expiración el origen es en las vías respiratorias bajas.
El paciente compensará este déficit con una respiración taquipneica, pero profunda.
Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax.
Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el paciente antes de que aparezca la disnea, ésta
puede cuantificarse en varios grados (el primero es el más leve):
• Grado I: disnea que aparece después de esfuerzos intensos, incapaces de correr o subir una cuesta.
• Grado II: disnea de esfuerzos moderados, incapaz mantener un ritmo normal de paso.
• Grado III: disnea de esfuerzos leves, vestirse.
• Grado IV: disnea de reposo.
No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa del ejercicio físico, sino que su
aparición se debe a una disfunción cardíaca en la que el corazón no es capaz de bombear suficiente
cantidad de sangre.
Las principales formas de manifestación de disnea de origen cardíaco son:
• Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino y mejora al sentarse o incorporarse (por
reducción de la congestión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión del pulmón). La
respiración mejora si el paciente duerme con varias almohadas.
• Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca): de aparición brusca y que despierta al pa-
ciente. Al sentarse o levantarse de la cama, mejora la ventilación. A diferencia de la ortopnea, no siempre
aparece nada más adoptar la posición de decúbito, sino en episodios esporádicos difíciles de predecir.

Cuidados de enfermería
• Distinguir la disnea de la taquipnea y de la hiperpnea.
• Valorar y cuantificar el grado y las características de la disnea.
• Controlar el ritmo y la profundidad de las respiraciones.
• Observar si se utilizan los músculos accesorios para respirar.
• Determinar qué tipo de movimiento o posición favorece su aparición y comprobar la existencia de otros
signos como cianosis, dolor torácico o tos.
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Objetivos:
• Favorecer la ventilación: estimular la tos y aspirar las secreciones, hacer cambios posturales, res-
piraciones profundas, mantener al paciente en una posición cómoda, administrar el aporte de oxígeno
adecuado (ya sea ventilando la habitación o con oxigenoterapia), disminuir las demandas de oxígeno lo
máximo posible (limitar la actividad, no fatigar al paciente con conversaciones largas, controlar la
temperatura ambiental, evitar emociones y tensiones innecesarias y mantener en todo momento las
medidas de asepsia necesarias).
• Disminuir la ansiedad: apoyo psicológico y educación sanitaria.
• Llevar un registro exhaustivo en la historia clínica.

Tos y expectoración

Se define la tos como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los pulmones que arrastra, si hay,
cuerpos extraños y secreciones, siendo además el síntoma más frecuente de la patología del aparato
respiratorio.
La tos puede ser voluntaria o refleja (espontánea), si es por estimulación de los receptores periféricos de la
mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar.

De entre las causas que favorecen la aparición de la tos de origen respiratorio, destacan:
• Respiración bucal de tipo crónico.
• Goteo retronasal.
• Infecciones de las vías aéreas superiores.
• EPOC.
• Tumoraciones y enfermedades neoplásicas.
• Neumonía.
• Sinusitis.
• Cuerpos extraños.
A la hora de valorar la tos se deben considerar los siguientes factores: duracion, desencadenante,
presentación, carácter y coadyuvantes.

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Si la tos es productiva, viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá
expectoración y se hablará de tos no productiva. Esta diferenciación entre tos productiva y no productiva
lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos: si se está ante un
paciente con tos productiva, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación de
secreciones.
Sibilancias: la presencia de sibilancias en un paciente muestra bronconstriccion o estrechamiento de la vía
aérea.
Normalmente se escuchan en la espiración, a veces puede oírse con o sin estetoscopio.
Tiraje muscular: retracción inspiratoria formada en los espacios intercostales, el epigastrio y las fosas
claviculares.
Se produce por una obstrucción que dificulta la entrada de aire.

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La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial mediante la tos. La cantidad normal de
expectoración diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 ml por día. Las expectoraciones
(esputo) pueden clasificarse según su aspecto en:
• Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
• Serosas: muy fluidas y transparentes.
• Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
• Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre.
Las características de los esputos son muy importantes para establecer un diagnostico clínico. Es necesario
valorar la frecuencia, el volumen y, sobre todo, el aspecto.

Cuidados de enfermería
Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secreciones
expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados como dolor, disnea o cianosis.
En general, los cuidados de enfermería son:
• Administrar de forma correcta la medicación prescrita.
• Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones.
• Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar.
• Practicar fisioterapia respiratoria.
• Realizar cambios posturales.
• Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva.
• Fluidificar las secreciones (líquidos, hidratación, vapor).
• Mantener la higiene bucal y nasal constante.
• Ofrecer educación sanitaria.
• Llevar un registro exhaustivo y completo.

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Cianosis
La cianosis es un signo que consiste en la coloración azulada de la piel y mucosas debido a un aumento de
la hemoglobina reducida en la sangre que las perfunde.
La causa inmediata y absolutamente necesaria para que se establezca la cianosis es la presencia de más de
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5 g de Hb reducida por 100 cm de sangre en el territorio capilar de la circulación.
• Cianosis central o arterial: se debe a un aumento de la Hb reducida en la sangre arterial. Se valorara en
la lengua y en los labios. También puede valorarse en los pabellones auriculares, y en personas con piel
oscura en las conjuntivas, palmas de las manos y plantas de los pies. Indica la tensión del oxigeno en la
sangre. Se suele corregir con oxigenoterapia.
• Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un incremento de la Hb reducida en la sangre venosa. Se
evaluara en las extremidades. Esta producida por disminución del flujo sanguíneo en un área corporal
especifica.
La valoración de la cianosis se obtiene por inspección de las mucosas (boca y labios) y de las partes acras
(nariz, orejas y extremidades de los dedos). La razón de buscarla en estas localizaciones es porque en ellas
es más evidente (en el caso de las mucosas porque son más transparentes y en las zonas acras porque la
circulación es más lenta).
En cuanto a la interpretación de este signo, hay que tener en cuenta que la cianosis local expresa un
trastorno circulatorio regional y la general es indicativo de anoxia hipoxémica o circulatoria y,
excepcionalmente, de aumento de consumo de O2 o policitemia.
Hay una excepción, ROSA CEREZA que se da por intoxicación de monóxido de carbono (CO) (Braseros). La
cianosis puede ser central (yemas de los dedos calientes) o periférica (parte distal de las extremidades
helados).
Hemoptisis
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre del tracto respiratorio (región subglotica) mediante el
mecanismo de la tos. Si la hemoptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede deberse a la rotura de
pequeños capilares y generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir
incluso la asfixia del paciente por inundación de las vías aéreas.

De entre las causas más frecuentes se citan las siguientes:


• Infecciones pulmonares.
• Bronquiectasias.
• Abscesos pulmonares.
• Carcinoma broncopulmonar.
Es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que procede del aparato digestivo
en forma de vómito).

La hemoptisis se suele acompañar de:


› Sensación de hormigueo en la garganta.
› Sabor Salado.
› Percepción de burbujeo.
› Quemazón en el tórax con posible dolor torácico.
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Según la cantidad de sangre expectorada, la hemoptisis se clasifica en los siguientes tipos:
› Leve.
› Expectoración hemoptoica o moderada.
› Masiva: cuando se expulsa más de 600 ml/24 h,
150 ml/h o 200 ml en una emulsión.

En general, los cuidados de enfermería son:


• Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado.
• No practicar fisioterapia respiratoria en ningún caso.
• Tener disponible todo el material necesario para la intubación.
• Controlar con frecuencia las constantes vitales.
• Administrar oxigenoterapia, si procede.
• Disminuir la ansiedad.
• Llevar un registro completo y detallado.

Dolor torácico (EIR 10-11, 6)

También será muy importante valorar el dolor torácico que suele ser agudo, penetrante, intermitente,
muy intenso y persistente.
Ante un paciente que refiere dolor torácico consiste en averiguar el origen del mismo:
• Osteomuscular (de la pared torácica).
• Cardíaco (angina, infarto).
• Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).
• Aparato respiratorio:
--De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de vías aéreas altas presentan dolor
retroesternal (de tipo quemazón) que se irradia a los flancos esternales y se incrementa con los accesos de
tos.
--Dolor pleurítico: suele deberse a la inflamación de la pleura parietal, que es la que tiene terminaciones
nerviosas sensitivas; es característico que se acentúe con la tos y con la inspiración profunda. Suele surgir
en inspiración y los pacientes refieren como
Una cuchillada. Se alivia al recostarse sobre el lado afectado, inmovilizándose la pared torácica,
disminuyendo el roce y la fricción de esa capa. Tambien suele ser necesaria la administración de
broncodilatadores y, sobre todo, tratar la causa. Dura más de 30 minutos.

CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA


Los pacientes encamados, especialmente después de haberse sometido a una intervención quirúrgica
abdominal alta o torácica, son susceptibles de tener complicaciones respiratorias debido principalmente al
aumento en la producción de secreciones bronquiales, por la desecación de las vías respiratorias
provocada por la intubación orotraqueal y la inhalación de gases durante la anestesia, situación que se
agrava si el paciente tiene hábito tabáquico (EIR 07-08, 43). Para evitar que durante el encamamiento se
estanquen esas secreciones, se puede utilizar diferentes procedimientos: fisioterapia respiratoria (drenaje
postural, percusión y vibración, ejercicios de respiración, espirometría por incentivo), ventilación mecánica
y aspiración de secreciones.

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FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Los objetivos básicos de la fisioterapia respiratoria son:
• Facilitar la expectoración de las secreciones.
• Mejorar la ventilación.
• Aumentar la efectividad de los músculos de la respiración.
Dentro de la fisioterapia respiratoria se incluyen las siguientes técnicas:
• Drenaje postural.
• Percusión y vibración.
• Ejercicios respiratorios.
• Espirometría por incentivo.
Drenaje postural
Para el drenaje de secreciones se debe conocer dónde se encuentra la acumulación a drenar. Si se localiza
en los lóbulos superiores, la posición será sentado o semisentado; si, por el contrario, está en las bases
pulmonares, la posición será en decúbito prono y Trendelenburg. En el caso de localizarse en los lóbulos
laterales se elegirán los decúbitos laterales.
Es recomendable realizar los drenajes posturales de 2 a 4 veces al día, hay que procurar que se hagan
siempre antes de las comidas o curas quirúrgicas.
Percusión y vibración
Estas dos técnicas ayudarán a conseguir la expectoración del paciente y facilitar el despegado de la
mucosidad de las paredes traqueobronquiales.
El objetivo de las dos técnicas es facilitar el drenaje de las secreciones hacia las vías respiratorias altas.
En la percusión se dan golpes suaves sobre el segmento pulmonar afectado con la palma de la mano
ahuecada y de forma rítmica (Figura 12). Las muñecas se flexionarán y extenderán para no provocar dolor
en el tórax del paciente.
En el caso de la vibración, se aplican compresiones y movimientos de oscilación manual en la pared
torácica, aprovechando el momento de la espiración del paciente. En realidad, lo que se consigue es
acelerar la velocidad de exhalación de las vías respiratorias de menor calibre y despegar así la mucosidad.
Para que la vibración sea efectiva se deben ir alternando las vibraciones con la tos del propio paciente.
Generalmente, tanto la percusión como las vibraciones suelen ser técnicas que van unidas, es decir, se
suelen utilizar una detrás de otra en el mismo paciente, para así favorecer un mejor drenaje posterior.
Si durante la aplicación de las técnicas apareciera aumento del dolor torácico, disnea, mareo o hemoptisis,
se debe parar inmediatamente la técnica e informar de lo sucedido.
Ejercicios de respiración
Es importante remarcarle que inhale por la nariz y de forma profunda, para que el aire se humidifique, se
filtre y se caliente de forma adecuada.
Tanto la respiración diafragmática como la respiración con los labios fruncidos son dos técnicas que serán
de gran ayuda, ya que mejorarán la ventilación en las bases pulmonares.
• Respiración diafragmática (abdominal-profunda): Útil en los pacientes con EPOC. Ayuda a aumentar el
tono del diafragma, controlar la frecuencia y disminuir el trabajo respiratorio:
--Paciente acostado boca arriba o sentado con los brazos a los lados.
--El terapeuta coloca su mano sobre el abdomen del paciente y le pide visualizar el aire inspirado
empujando su mano para levantarla.
--Se le indica una espiración lenta y prolongada seguida de una inspiración profunda, durante la que se
aplica presión de la mano sobre el abdomen suavemente.
--Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s.
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--Espirará suavemente tratando de mantener el abdomen extendido y sin movimiento.
--La frecuencia dependerá de cada caso pero puede tomarse como base tres series de entre 5-10
repeticiones cada una, 3 veces/día (EIR 07-08, 29).
• Respiración con los labios fruncidos: tiene como objetivos aliviar los cuadros de disnea, disminuir el
trabajo respiratorio y aumentar la ventilación alveolar. La técnica consiste simplemente en hacer que el
paciente espire contra la oposición de sus labios semicerrados y endurecidos voluntariamente por él.
Espirometría por incentivo (inspiración máxima sostenida)
Es una técnica utilizada para la profilaxis o tratamiento de la atelectasia, ya que facilita la apertura alveolar.
Existen dos tipos de espirómetro por incentivo:
• Espirómetro de volumen: el volumen de ventilación se ajusta previamente. Se debe pedir al paciente
que inhale profundamente, haga una pausa en inspiración máxima y espire después. El volumen se irá
aumentando de forma periódica, según la tolerancia del paciente.
• Espirómetro de flujo: el volumen de ventilación no se ajusta previamente. En este caso, el espirómetro
contiene en su interior unas esferas que se mueven con la fuerza de la respiración y cuando el paciente
inhala. Hay que pedir al paciente que haga una inspiración profunda y lenta con el objetivo de que las
esferas se mantengan en el aire el máximo tiempo posible y que al exhalar lo haga de la manera habitual.
El volumen total de aire inspirado y el flujo del mismo se calcula midiendo la altura máxima alcanzada por
las esferas y el tiempo que se han mantenido suspendidas.

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TÉCNICAS DE SOPORTE VENTILATORIO
ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
Los objetivos de la aspiración son los siguientes:
• Eliminar las secreciones que el paciente no puede expulsar por sí mismo.
• Desobstruir las vías respiratorias.
Procedimiento
1. Informar al paciente
2. Conectar la sonda a la goma de aspiración mediante conexión de plástico.
3. Comprobar la aspiración en un recipiente con agua. En adultos, la presión de aspiración recomendada
es de 80 a 120 mmHg. (En niños 80-100 y bebes 60-80).
4. Introducir la sonda sin aspirar y, una vez introducida, producir la aspiración tapando el orificio conector
de forma intermitente, durante periodos de 15 segundos.
5. Retirar la sonda con un movimiento rotatorio.
6. Repetir el proceso, si fuera necesario, limpiar la sonda y el tubo aspirando agua.
El aspirado de secreciones es posible que provoque arritmias, que pueden estar causados por la hipoxia
miocárdica y por la estimulación del vago, ésta puede ocasionar una bradicardia, con lo que el aumento de
10-15 lpm no sería significativo (EIR 08-09, 107-PT).
Cuando se aspira a un paciente, además de secreciones, también se le aspira oxígeno, por tanto, se hace
necesario preoxigenar al paciente antes y después de la aspiración, con un flujo de oxígeno al 100%. La
hipoxemia se puede reducir dando al paciente tres respiraciones de hiperoxigenación (respiraciones con
una FiO2 del 100%) con el ventilador antes de realizar el procedimiento y después de cada paso del
catéter de aspiración. Si el paciente muestra signos de desaturación, hay que añadir hiperinsuflaciones
(respiraciones del 150% del volumen corriente).
Al introducir la sonda en la tráquea, se deberá hacer suavemente, sin aspirar, y parar cuando se note
resistencia, hecho que suele indicar que la punta de la sonda ha llegado a la bifurcación traqueal, la carina.
Si el paciente presenta secreciones muy abundantes, puede estar indicada la aspiración continua. Desde su
inserción hasta su retirada, no deberá permanecer en la tráquea más de 10-15 s.
Las complicaciones que pueden surgir en este proceso son las siguientes:
• Ansiedad.
• Lesiones.
• Infecciones.
• Limpieza ineficaz de las vías.
• Hipoxia

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La aspiración de secreciones puede realizarse de las formas siguientes:
• Orotraqueal.
• Nasotraqueal.
• Aspiración de la traqueotomía (EIR 08-09, 107).
• Aspiración del tubo endotraqueal.
En todos los casos es importante mantener las máximas medidas de asepsia y llevar a cabo la técnica de
manera totalmente estéril para evitar las infecciones.

Aspiración traqueal

• Técnica estéril.
• La aspiración innecesaria desencadena broncoespasmo y causa traumatismo mecánico de la mucosa
traqueal.
Indicaciones
• Valoración de los ruidos respiratorios adventicios.
• Disminución de los mecanismos tusigenos.
• Secreciones presentes en el TOT o cánula traqueal.
• Signos en el respirador (Ppico o flujo).
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Disminución de la SO2.
• Inicio súbito de dificultad respiratoria.
3. Tipos
• Abierta.
• Cerrada.
4. Técnica
• Informar al paciente.
• Comprobar la presión del neumotaponamiento.
• Hiperoxigenar.
• Utilizar una fuerza de succión máxima de 110 mmHg.
• Aspirar un máximo de 15 s.
• Succionar boca y faringe.

Cuidados del neumotaponamiento

Cuidados que garantizan el correcto funcionamiento del manguito traqueal, el cual sella la traquea creando
dos compartimentos distintos entre la via aerea superior y la via aerea inferior.
Indicaciones
• Asegurar una ventilación eficaz.
• Evitar broncoaspiraciones.
• Permitir la ventilación mecánica.
Tipos
• Presión estándar.
• VOLUMEN ALTO Y PRESIÓN BAJA.
• Doble manguito.
• Shirley VAP (válvula para aliviar la presión).

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Medición
Comprobar la presión del manguito:
• Cada 8 h.
• Ante la manipulación del tubo.
• Drenaje postural.
• Lavado de boca.
• Siempre que tengan lugar fugas.

Técnica
• Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar.
• Conectar el manómetro a la válvula del TOT o TQ.
• Comprobar que la presión se encuentra entre 22- 30 cmH2O.
• Inflar/desinflar hasta obtener presión adecuada.
• Registrar la técnica.
INTUBACIÓN
La intubación endotraqueal consiste en la inserción de una vía aérea artificial en la tráquea a través de la
boca o de la nariz, para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y permitir la
ventilación mecánica. Se va a desarrollar solamente la técnica de intubación orotraqueal por ser la más
utilizada. El material para la intubación nasofaríngea es el mismo y la actuación de enfermería similar.

Indicaciones
• Apnea.
• Hipoxemia grave.
• Hipercapnia progresiva.
• Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.

Procedimiento
1. Informar al paciente para obtener su colaboración y su consentimiento. Este punto sólo se podrá realizar
en pacientes que vayan a ser intervenidos con anestesia general.
2. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
3. Preparar el material necesario.
4. Verificar el buen funcionamiento del laringoscopio.
5. Comprobar el balón del TET conectando una jeringa de 10 ml a la válvula de insuflación del balón e
introducir aire dentro del mismo.
6. Lubricar el TET con lubricante hidrosoluble.
7. Verificar la aspiración utilizando agua o suero fisiológico estéril.
8. Colocar al paciente en decúbito supino, cerca de la cabecera de la cama.
9. Retirar el cabecero de la cama.
10. Colocar la cabeza en posición de olfateo, es decir, flexionada en la unión del cuello y el tórax y
extendida en la unión de la columna y el cráneo. En esta posición queda abierta al máximo la vía aérea
superior y la boca del paciente.
11. En caso de sospecha de lesión cervical, no se debe flexionar el cuello sino que se ha de realizar la
maniobra de extensión mandibular, que consiste en levantar hacia delante la mandíbula mientras se
sostienen ambos lados de ésta con los extremos de los dedos.
12. Quitar prótesis dentales totales o parciales del paciente, en caso de que las hubiera.
13. Ventilar correctamente al paciente con ambú.
14. Sedar y relajar al paciente según pauta.

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15. Sostener el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la pala a lo largo del lado derecho hasta la
base de la lengua. Exponer la glotis levantando el laringoscopio hacia arriba y hacia delante. Mantener la
muñeca de la mano que sostiene el laringoscopio siempre recta.
16. Introducir el TET por el ángulo derecho de la boca e insertarlo a través del espacio formado por las
cuerdas vocales. Detener la inserción una vez que el extremo distal del tubo haya desaparecido al rebasar
las cuerdas.
17. Extraer el laringoscopio.18.Insuflar el balón con la cantidad de aire necesaria para ocluir la tráquea.
Comprobar la presión del balón mediante manguito.
19. Insertar un mordedor para evitar que el paciente muerda el tubo y ocluya la vía aérea.
20. Confirmar la posición correcta del tubo mediante auscultación de ruidos respiratorios iguales y
bilaterales y la expansión simétrica de ambos hemitórax. Auscultar también el estómago para confirmar la
colocación traqueal en vez de esofágica del tubo.
21. Marcar el extremo proximal del tubo con cinta adhesiva o esparadrapo de tela para identificar
cualquier cambio en la posición.
22. Fijar el tubo mediante venda de gasa de algodón, sin realizar una presión excesiva para evitar la
aparición de úlceras por presión.
23. Control radiológico de la posición del tubo.
24. Registro de la técnica, apuntando diámetro del TET utilizado y la presión de inflado del balón.

El paciente ha de tener insertado, si es posible, un catéter intravenoso y estar monitorizado con un


pulsioxímetro. Es preciso sedar al paciente antes del procedimiento y si es posible ha de aplicarse un
anestésico tópico para facilitar la colocación del tubo.
Cerciorarse de que la humedad sea alta; debe observarse una niebla visible en la pieza en T o en los tubos
del respirador.
Cada intento de intubación no debe sobrepasar los 30 s. Una vez insertado el TET, hay
Complicaciones
Las complicaciones que pueden aparecer al realizar la intubación pueden ser: intubación gástrica,
intubación del bronquio principal derecho, vómitos con aspiración, traumatismos de la boca, nariz, faringe,
tráquea, esófago, ojos o tejido facial, laringoespasmo, hipoxemia e hipercapnia. Estas dos últimas es
posible que provoquen bradicardia, taquicardia, arritmias, hipertensión e hipotensión.
Si la intubación es larga, son varios los factores que predisponen a que el paciente desarrolle
complicaciones. En este caso las posibles complicaciones son: obstrucciones y desplazamientos del tubo,
sinusitis, lesiones nasales y fístulas traqueoesofágicas. Las complicaciones tardías requieren, por lo general,
algún tipo de intervención quirúrgica para su corrección, entre ellas destacan:lesiones en las mucosas,
estenosis laríngeas o traqueales y abscesos cricoideos.

Tubos endotraqueales
El tubo endotraqueal (TET) es la vía aérea artificial utilizada más frecuentemente para periodos de
intubación cortos. Las indicaciones de intubación endotraqueal son el mantenimiento y la protección de la
vía aérea, el control de las secreciones, la oxigenación y la ventilación. Pueden colocarse por vía
orotraqueal o nasotraqueal, la vía orotraqueal porque es más sencilla de abordar y permite utilizar tubos
endotraqueales de mayor diámetro, así como también evita las complicaciones nasales y sinusales.
Existen tubos disponibles de diferentes tamaños, según el diámetro interno del mismo, y poseen un
marcador radioopaco que recorre toda su longitud. En un extremo del tubo hay un manguito que se infla
para anclar el tubo. Debido a la alta incidencia de problemas relacionados con el manguito en la mucosa,
se prefieren los manguitos de baja presión y volumen alto. En el otro extremo del tubo existe un
adaptador de 15 mm, que facilita la conexión del tubo a una bolsa de reanimación manual (BRM), un tubo
en T o un ventilador.
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TRAQUEOTOMÍA
La traqueotomía es una incisión quirúrgica de la tráquea con el objetivo de establecer una vía aérea.
Recibe el nombre de traqueostomía el estoma (apertura) que resulta de la traqueotomía.
Indicaciones
• Incompetencia de la función de cierre o esfinteriana de la laringe.
• Tumores de localización en las vías respiratorias altas.
• Obstrucción de la vía aérea superior e imposibilidad de realizar una intubación orotraqueal.
• Estados de ventilación mecánica prolongados.
• Conveniencia de facilitar el proceso de destete al disminuir el espacio muerto y la resistencia de la vía
aérea.
• En casos de epiglotitis.
• Aspiración de cuerpos extraños muy voluminosos.
Técnica
Existen distintas modalidades para esta técnica cuya elección va a depender de los siguientes factores:
• Características anatómicas del cuello del paciente.
• Situación de urgencia con que se precisa realizar la intubación.
• Perspectiva de temporalidad con la que se programa este procedimiento.

Los tipos de traqueotomía son los siguientes:


• Traqueotomía transitoria: de días o semanas de duración.
• Traqueotomía permanente: dentro de este tipo, hay que diferenciar:
- Laringuectomía parcial: estoma diferente, por medio de unas suturas especiales.
- Laringuectomía total: se realiza abocando directamente la tráquea a la piel.

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• Traqueotomía temporal: de la que se distinguen dos tipos:
- Traqueotomía convencional: consiste en el abordaje quirúrgico de la cara anterior de la tráquea cervical,
a la altura del segundo o del tercer anillo traqueal.
- Traqueotomía percutánea: técnica cada vez más utilizada en las unidades de cuidados intensivos, por ser
menos cruenta que la convencional y porque puede realizarse en la cama del paciente. Tras realizar una
incisión en la piel, este procedimiento se vale de la técnica Seldinger para introducir una guía en la tráquea.

Cricotiroidotomia
Abertura quirúrgica en la membrana cricotiroidea para permitir la ventilación. Se utiliza solo en los casos
en que es imposible intubar al paciente.

Algunas de sus ventajas permiten considerarla como la mejor opción a largo plazo, entre las que se
encuentran las siguientes:
• Existe menor riesgo de lesión de la vía aérea a largo plazo.
• Aumenta el bienestar del paciente al no notar la presencia de un tubo en la boca.
• El paciente puede comer con la traqueotomía porque el tubo entra en la vía aérea más abajo.
• Se aumenta la movilidad del paciente porque el tubo está más seguro.
Generalmente, después de la traqueotomía se introduce en la vía artificial una cánula de plástico
portadora de un balón inflable para fijarla en la tráquea. De esta manera se evita la aspiración de
contenido gástrico y se favorece la ventilación a presión positiva sin fugas de aire. En caso de que la
traqueotomía deba ser permanente o de por vida, la cánula definitiva deberá ser de plata.
• Evitar forzar la introducción de la cánula si ofrece alguna resistencia.
• Si la cánula presenta balón, se deberá comprobar periódicamente si está hinchado correctamente para
evitar la aspiración, y especialmente al reiniciar la alimentación enteral.
• No aplicar povidona yodada en pacientes que se estén radiando.

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Cánulas de traqueotomía
La cánula de traqueotomía es el método elegido para el mantenimiento de la vía aérea en el paciente que
requiere intubación durante más de 21 días.
La cánula es más corta, con mayor diámetro y menos curva que el tubo endotraqueal, con lo que la
resistencia al flujo aéreo es menor y la respiración es más fácil.
Las cánulas de traqueotomía están fabricadas de plástico o metal y pueden ser de luz única o doble:
Un tubo de traqueostomía fenestrado consta de una cánula exterior, una cánula interior, un obturador,
un manguito y un tapón, permite hablar o toser.
• Las de luz única constan de un tubo y de un manguito interior que se conecta a un balón piloto para su
inflado y a un obturador, que se utiliza durante la inserción de la cánula.
• Las cánulas de doble luz se componen de un tubo con un manguito acoplado, un obturador y un tubo
interno, que se puede extraer para su limpieza y reinserción o, si es desechable, sustituirlo por un nuevo
tubo interno estéril.

Las cánulas metálicas o de Jackson, son para larga duración y no suelen usarse en ventilación mecánica
por falta de manguito hinchable.
Algunas complicaciones de las que surgen de manera inmediata tras el procedimiento son: hemorragia,
infección de la herida, enfisema subcutáneo, obstrucción de la cánula y desplazamiento de la misma. Las
complicaciones tardías de la traqueotomía incluyen la estenosis traqueal y las fístulas traqueoesofágicas.

Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería en un paciente al que se le ha practicado una traqueotomía son los siguientes:
• Informar al paciente antes y después de la intervención..
• Controlar la presión del balón o del manguito para evitar necrosis.
• Mantener y observar las normas de asepsia en la manipulación.
• Conservar el orificio libre de secreciones y limpio.
• Proporcionar una humidificación y temperatura del aire idóneas.
• Mantener el orificio seco (la humedad favorece el crecimiento de microorganismos).
• Cambiar los apósitos siempre que sea necesario.
• Renovar la cánula según el protocolo o si se precisa por obstrucción.
• Utilizar solución antiséptica y/o bacteriostática para el orificio en el cambio de fijaciones.

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•Asegurar una buena fijación de la cánula sin presiones exageradas; se debe comprobar con periodicidad
que el balón está hinchado correctamente para evitar la aspiración, y ha de extremarse esta precaución al
reiniciar la alimentación vía oral.
Cuando se inicia la alimentación oral se debe entrenar la deglución para evitar la aspiración (EIR 05-06,
41).Al principio, se mantiene el manguito inflado. Si interfiere con la deglución, valorar la deglución con él
deshinchado. El paciente debe ser capaz de tragar sin aspirar cuando el manguito está desinflado.
• Realizar la valoración del riesgo de aspiración:
--Desinflar el manguito e indicar al paciente que trague una pequeña cantidad de líquido (30 ml de agua
con colorante o líquido claro).
--Observar la aparición de tos o secreciones.
--Si es necesario, aspirar la tráquea para ver si hay secreciones coloreadas.
--Si no hay signos de aspiración, se considera que la función de la epiglotis es adecuada sin riesgo de
aspiración.
• Comprobar que el paciente ventila bien.
• Establecer comunicación con el paciente.
• Registrar todo lo observado y realizado.
Se debe vigilar además la hipoxemia, ésta puede ser consecuencia de la desconexión del paciente de la
fuente de oxígeno o de la retirada del oxígeno de sus vías aéreas cuando se realiza la aspiración de
secreciones. Se cree que las atelectasias se producen cuando el catéter de aspiración supera la mitad del
diámetro del TET.

En las primeras 24 horas no cambiar la cánula, ni tocar la herida quirúrgica (salvo sangrado). Cambiar la
cánula interna las veces que se considere necesario para mantenerla permeable.
El balón endotraqueal debe permanecer inflado, al menos, durante las primeras
24 horas; después de este tiempo desinflar el balón si la situación del paciente lo permite.
El paciente debe tener una cánula de repuesto disponible en la habitación.
Curar la herida quirúrgica a las 48 horas y cambiar la cánula completa si precisa; si no precisa cambiar
solo la pieza interior (macho).
En los estomas recientes, es necesario utilizar cánulas de traqueostomía estériles.

El cambio de cánulas de traqueostomía consiste en la sustitución de una cánula por otra del mismo calibre
con los objetivos de mantener la higiene y la valoración del estado del estoma, así como la vía aérea
permeable.
Procedimiento
1. Informar al paciente para obtener su colaboración y su consentimiento.
2. Preservar la intimidad del paciente.
3. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
4. Preparar la cánula.
5. Conectar la sonda de aspiración.
6. Retirar la cánula.
7. Realizar la limpieza del estoma con suero fisiológico y povidona yodada.
8. Colocar la cánula con fiador, haciendo un movimiento rotatorio.
9. Retirar posteriormente el fiador y colocar macho.
10. Fijar la cánula lateralmente con nudos y lazadas.
11. Registrar la técnica y firmar su realización.

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EXTUBACIÓN
La vía aérea se retira cuando ya no se necesita y el paciente está estable. La extubación es el proceso de
retirada de un tubo endotraqueal. Se trata de un procedimiento fácil que se puede realizar a pie de cama.
Las complicaciones de la extubación incluyen el edema glótico, la disfunción laríngea, las úlceras en la
garganta, la ronquera y la parálisis de las cuerdas vocales.
La descanulación es el proceso de retirada de una cánula de traqueotomía, que también es fácil y puede
llevarse a cabo a pie de cama.
Tras retirar una cánula de traqueotomía, suele taparse el estoma con un apósito seco para que se cierre
en los días siguientes.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA


La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es un método de ventilación relativamente reciente en el que
es necesaria una mascarilla, en vez de un tubo endotraqueal, para administrar presión positiva. Se lleva a
cabo en determinadas situaciones, por ejemplo: en la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda, en la
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y cuando la intubación no es una opción adecuada.
Las ventajas de este tipo de ventilación son la menor frecuencia de infecciones tales como neumonías
nosocomiales, la mayor comodidad y la naturaleza no invasiva del procedimiento, que permite una
aplicación y retirada fáciles. Las contraindicaciones son la inestabilidad hemodinámica, la posible aparición
de arritmias, las apneas, la falta de cooperación, la intolerancia de la mascarilla y la incapacidad para
mantener permeable la vía aérea, para expulsar las secreciones o para ajustar adecuadamente la
mascarilla.
Hay que valorar continuamente la frecuencia respiratoria, el uso de musculatura accesoria y el estado de
oxigenación para asegurarse de que el citado paciente tolera este método de ventilación. Debe realizarse
pulsioximetría continua con un equipo donde estén establecidos parámetros de alarma.
Para garantizar un apoyo ventilatorio adecuado es importante tener una mascarilla bien ajustada.
Dependiendo del paciente, puede emplearse una mascarilla nasal o facial completa. La mascarilla ajustada
adecuadamente minimiza la incomodidad para el paciente y los escapes de aire. La colocación de apósitos
transparentes sobre los puntos de presión de la cara contribuye a reducir los escapes de aire y a prevenir la
necrosis cutánea facial producida por la mascarilla. La máquina de BiPAP puede compensar los escapes de
aire.
El paciente debe estar colocado con la cabecera de la cama elevada a 45° para reducir el riesgo de
aspiración y facilitar la respiración. Una de las complicaciones que puede surgir con este tipo de terapia es
la insuflación de aire al estómago, situación que aumenta el riesgo de aspiración del paciente. Es
importante también controlar la aparición de distensión gástrica. Es frecuente que los pacientes presenten
ansiedad y tengan grados elevados de disnea antes de comenzar la ventilación mecánica no invasiva. Una
vez establecida la ventilación adecuada, ambas suelen mejorar. Hay que evitar la sedación profunda, y en
caso que fuera necesaria, es una indicación a tener en cuenta para la intubación y ventilación mecánica
invasiva. Es importante acompañar al paciente durante 30 min después de iniciar la ventilación no invasiva
ya que se le debe tranquilizar y tiene que aprender a respirar haciendo uso de la máquina.

MODOS DE VMNI

CPAP (PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA).


No es un auténtico modo ventilatorio, pues no apoya la inspiración, consiste en mantener una presión, que
habitualmente varía entre 5-10 cm de H2O de forma continua tanto en la inspiración como en la
espiración.

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BIPAP (PRESIÓN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA POSITIVA EN LA VÍA AÉREA).
Como su nombre nos indica incluye dos tipos de presiones, una inspiratoria (IPAP) y otra espiratoria
(EPAP), con un intervalo entre ellas denominado presión de soporte, responsable del volumen corriente
del paciente. Requiere administración de oxigeno adicional desde una fuente externa.

MASCARILLA BOUSSIGNAC® DE VYGON.


Es una modalidad de CPAP mediante una mascarilla a la que se incorpora la válvula que le da nombre, que
mantiene una presión positiva continua en la vía aérea mediante el flujo de oxígeno suministrado.

VENTILACIÓN MECÁNICA
Se denomina ventilación mecánica a todo procedimiento de respiración artificial que emplea un aparato
mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir
en la mecánica pulmonar.
Las principales diferencias entre la respiración espontánea y la mecánica:
• Respiración espontánea: en condiciones normales, en la cavidad pleural se mantiene una presión
negativa, responsable de que los pulmones se mantengan expandidos. En reposo respiratorio, la presión
intraalveolar es 0, pero durante la inspiración la presión se hace negativa (-2 a -3 cmH2O), lo que permite
la entrada del aire atmosférico. En la espiración sucede lo contrario, la presión intraalveolar aumenta hasta
+2 a +3 cmH2O, provocando la salida de aire.
• Respiración mecánica: en este tipo de ventilación, el juego de presiones se invierte. Va a ser durante la
inspiración cuando desde el ventilador artificial se introduce aire a presión positiva en los alvéolos (20-30
cmH2O) y, durante la espiración, la presión intraalveolar disminuye, permitiendo la salida del aire.
Se debe tener en cuenta que el espacio muerto aumenta considerablemente debido al espacio de las
estructuras del aparato (tubuladuras, válvulas…) y por el incremento del calibre bronquial consecuencia de
estar sometido a la presión del respirador (EIR 11-12, 102).
Los criterios de prescripción de ventilación mecánica más frecuentes son:
• Estado mental del paciente: agitación, confusión, inquietud.
• Excesivo trabajo respiratorio y fatiga de los músculos inspiratorios (paradoja abdominal, asincronía
toracoabdominal).
• Agotamiento general del paciente: imposibilidad de descanso o sueño.
• Hipoxemia: SatO2 menor del 90% o PaO2 inferior a 60 mmHg con aporte de oxígeno. • Acidosis: pH
menor de 7,25 con hipercapnia progresiva (PaCO2 superior a 50 mmHg). • Capacidad vital baja (inferior al
doble del volumen corriente: 500 x 2) y fuerza inspiratoria disminuida.

Tipos de respiradores
Los dos tipos de ventiladores actualmente disponibles son los de presión positiva(por ciclo de presión o
manométricos, por ciclo de volumen o volumétricos, y por ciclo de tiempo) y los de presión negativa.
Estos últimos se aplican externamente al paciente y disminuyen la presión atmosférica que rodea al tórax
para iniciar la inspiración. No suelen emplearse en cuidados intensivos.
Los ventiladores de presión positiva utilizan un impulso mecánico para forzar al oxígeno a entrar en los
pulmones del paciente a través del tubo endotraqueal o de traqueotomía y para iniciar la respiración.

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Parámetros Ventilatorios

• Fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2): la selección que se haga de la FiO2 dependerá de la PaO2 que se
quiera obtener. En general, se intentará seleccionar la menor FiO2 posible que permita mantener una sa-
turación arterial de O2 mayor de 90%, dado que concentraciones altas de oxígeno (en general FiO2 mayor
de 0,5-0,6) son tóxicas, pudiendo provocar daño alveolar. En la selección de la FiO2 también intervienen
otros factores, tales como el nivel de PEEP o la situación hemodinámica del paciente.
• Volumen tidal, volumen corriente o volumen inspiratorio (VT o VC): al pautar el volumen, el principal
problema que se ha de tratar de evitar es el barotrauma; para ello se intentará mantener una presión
alveolar por debajo de 35 cmH2O. A la hora de elegir el volumen pautado se tienen en cuenta diversos
factores, tales como la distensibilidad (compliance), la resistencia del sistema respiratorio,
etc., pero lo habitual en adultos es elegir un volumen de 10 ml/kg de peso.
• Frecuencia respiratoria: para programar la frecuencia respiratoria del ventilador son varios los factores
que se deben tener en cuenta: el modo de ventilación empleado, el volumen corriente elegido, el nivel de
PaCO2 con el que se quiere mantener al paciente, el grado de respiración espontánea, etc. En los adultos,
habitualmente se pauta una frecuencia respiratoria que oscila entre 8-12 rpm.
• Relación inspiración-espiración (I:E): el periodo de inspiración va a ser el tiempo del que dispone el
ventilador para introducir en el paciente el volumen corriente que se ha fijado previamente. En condi-
ciones normales, el tiempo empleado en la inspiración es 1/3 (33%) del ciclo respiratorio, mientras que el
empleado para la espiración es de los restantes 2/3 (66%). Por esta razón, la relación I: E será de 1:2.
Ciertas modificaciones en esta relación logran mejorar la oxigenación, pero en contrapartida aumentan la
presión media y el atrapamiento de aire en las vías aéreas, produciendo además desadaptación o “lucha”
del paciente con el respirador, la necesidad de sedación y relajación continua, e incluso puede provocar
compromiso hemodinámico. • Tasa de flujo: el flujo inspiratorio es el volumen de aire que el ventilador
introduce por unidad de tiempo (hace referencia a la velocidad con la que dicho aire entra en el pulmón).
El flujo inspiratorio adecuado es aquél que cubre la demanda inspiratoria del paciente (de 80-120 l/min).
Debe ser siempre superior a cuatro veces el valor del volumen minuto (volumen tidal x frecuencia
respiratoria).
• Patrón de flujo: actualmente existen cuatro patrones de flujo: acelerado, decelerado, cuadrado y
sinusoidal. La selección de estos patrones sólo es posible realizarla en el modo asistido-controlado, ya que
el modo controlado por presión tiene siempre un flujo decelerado.
• Trigger: denominación que se da a la sensibilidad del respirador para detectar el esfuerzo inspiratorio
del paciente. De esta forma ambos (ventilador y paciente) se sincronizan, evitando que el paciente “luche”
contra el respirador. Este parámetro no puede utilizarse en el modo controlado, puesto que en ese caso el
paciente no realiza ningún esfuerzo inspiratorio.
41
El trigger puede ser de presión o de flujo. El trigger de presión, cuando detecta en la rama inspiratoria una
disminución de presión, inicia una insuflación. Sin embargo, el trigger de flujo capta el movimiento de aire
del ventilador hacia el paciente.
•Presión positiva al final de la espiración (PEEP): al dejar al final de la espiración una presión positiva, se
impide que el pulmón se vacíe por completo, logrando así que alvéolos que permanecerían cerrados sin
esta presión, se mantengan abiertos. Esto permite mejorar la oxigenación. Normalmente la presión que se
deja oscila entre 8-12 cmH2O. Se usa tanto en la Ventilacion Invasiva como en la No invasiva.
• Presión de soporte: la presión de soporte es una presión inspiratoria que se programa en niveles de 10-
30 cmH2O aproximadamente, cuya ventaja consiste en permitir al paciente realizar esfuerzos inspiratorios
menores que si “tirase” del respirador él solo. A medida que el paciente mejora ventilatoriamente, se va
descendiendo progresivamente el nivel de esta presión de soporte.
• Pausa inspiratoria: la pausa al final de la inspiración tiene el propósito de mejorar la distribución del
flujo inspiratorio. Aunque con ella se logre mejorar la oxigenación, también puede tener efectos
secundarios, al aumentar la presión meseta.

Modos ventilatorios
La selección de un determinado modo de ventilación determina en qué nivel participa el paciente en su
patrón respiratorio.
• Ventilación con presión positiva inspiratoria, ventilación mecánica controlada (IPPV, CMV): es la forma
más básica de ventilación. El respirador cicla por volumen, es decir, se le aporta al paciente un volumen
conocido de aire a una frecuencia preestablecida. Todo este mecanismo es independiente del esfuerzo
inspiratorio del paciente. La indicación fundamental para este tipo de ventilación será, por tanto, los casos
en los que el paciente tiene inhibido por completo su esfuerzo inspiratorio (postanestesia o patología
neuromuscular que afecte a los músculos respiratorios). Los problemas con este modo ventilatorio van a
surgir cuando el paciente sea capaz de iniciar respiraciones por sí mismo, ya que el esfuerzo inspiratorio
puede comenzar cuando el ventilador esté en la fase espiratoria previamente programada
(desincronizaciones). Cuando el ventilador tiene operativo el trigger, se considera una modalidad asistida-
controlada. En esta modalidad, los esfuerzos inspiratorios del paciente desencadenan una ventilación
mecánica considerada controlada, puesto que el volumen introducido en la inspiración es el que se había
fijado anteriormente. Pero de esta forma se trata de evitar la “lucha” con el respirador.
• Ventilación mandatoria intermitente y ventilación mandatoria intermitente sincronizada (IMV, SIMV):
el objetivo principal de este tipo de ventilación es permitir que el paciente pueda realizar respiraciones
espontáneas intercaladas entre las insuflaciones del respirador. Cuando se mantiene al paciente en este
modo ventilatorio, es necesario pautarle una frecuencia respiratoria mínima que garantice una correcta
oxigenación (insuflaciones que realiza el respirador de forma controlada) y, aparte de esta frecuencia res-
piratoria mínima, el paciente puede intercalar sus propias inspiraciones (EIR 12-13, 66). Si se le añade la
sincronización, el momento cuando al respirador le corresponde iniciar la inspiración, detecta si el
paciente está realizando esfuerzo inspiratorio (trigger) para sincronizarse con él. Si el paciente está
efectuando el esfuerzo, la embolada de presión positiva de aire se hará coincidir con su esfuerzo
inspiratorio. En el caso de que el paciente no esté haciendo ningún esfuerzo inspiratorio, el respirador
comenzará un ciclo respiratorio en forma controlada.
• Ventilación mandatoria minuto (MMV): este modo del respirador garantiza un volumen ventilatorio
minuto mínimo. Si el paciente no consigue este volumen minuto mínimo, el respirador se encarga de
alcanzarlo mediante respiraciones controladas.
• ASB, VPS, PSV, presión de soporte: las respiraciones del paciente se suplementan con una presión
positiva inspiratoria fijada en el respirador, creando una diferencia de presión que favorece el flujo de aire
hacia el paciente.
Sólo actúa en respiraciones espontáneas, determinando el paciente su frecuencia respiratoria, el flujo
inspiratorio, el tiempo inspiratorio y, en cierto modo, el volumen corriente (tidal).
Su utilidad fundamental es la desconexión de la ventilación mecánica.
42
• Ventilación a alta frecuencia (HFV): se pauta una frecuencia respiratoria entre 60-3.000 rpm con un
volumen tidal entre 1-4 ml/kg de peso. Su aplicación principal está relacionada con las broncoscopias.

• Presión en la vía aérea positiva continua, presión positiva al final de la espiración (CPAP/PEEP): la PEEP
y la CPAP conceptualmente son idénticas, el motivo de que tengan un nombre distinto es por su utilización,
ya que la PEEP va a emplearse en la ventilación controlada, mientras que la CPAP se aplica en la ventilación
espontánea. Los beneficios de este tipo de presión se deben a que, al mantener abiertos alvéolos que
podrían permanecer cerrados sin este modo ventilatorio, se logra una distribución más homogénea del
aire, con una mejora de la oxigenación (fin último), además de una mejor distensibilidad (compliance)
pulmonar. Las dos complicaciones principales a las que pueden dar lugar son los barotraumas y las
alteraciones hemodinámicas.

• Presión en la vía aérea positiva bifásica (BIPAP): se creó para la ventilación no invasiva (sin intubación
endotraqueal) y, sin embargo, en la actualidad es uno de los modos respiratorios más usados en el pacien-
te intubado/traqueostomizado por su utilidad en el destete. Esta modalidad resulta de la aplicación de una
presión inspiratoria (presión de soporte) y una presión espiratoria (CPAP) mientras el paciente respira a
través de una mascarilla facial sellada.

Parámetros monitorizados
• Presión máxima o presión pico (peak): presión más alta alcanzada durante la entrada de aire en las vías
respiratorias. Se eleva sobre todo cuando existe acumulo de secreciones.

• Presión meseta (plateau): presión alcanzada al final de la inspiración durante una pausa inspiratoria de
al menos 0,5 s. De todas las presiones monitorizadas es la que

• Resistencia: se define como la oposición a la entrada de aire que realiza la vía aérea del paciente, junto
con la del TET, más la de las tubuladuras del ventilador. El diámetro y la longitud del TET y de las
tubuladuras son determinantes en la resistencia que se va a oponer (a menor diámetro y mayor longitud,
mayor resistencia).

• Compliance: es posible definirla como la distensibilidad de las estructuras torácicas.

• Auto-PEEP o PEEP intrínseca: presión que hay en el alvéolo al final de la espiración, pero que no se ha
pautado en el ventilador, sino que obedece a un atrapamiento aéreo en los alvéolos provocado por di-
versas causas, entre ellas: tiempo espiratorio deficiente, frecuencia respiratoria elevada e incluso patología
médica, como la EPOC en su variante enfisematosa.

• Volumen tidal: es importante la monitorización del volumen corriente, tanto inspiratorio como
espiratorio. Si existieran diferencias entre ellos, podría indicar fugas en el sistema o neumotórax, entre
otros.

• Volumen minuto: responde a la fórmula de volumen tidal multiplicado por la frecuencia respiratoria.

Complicaciones de la ventilación mecánica


Complicaciones relacionadas con la intubación:
--Colocación inapropiada del tubo orotraqueal: por la anatomía de las vías respiratorias se facilita que un
tubo demasiado progresado se introduzca en el bronquio principal derecho, quedando entonces el
pulmón izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.
--Obstrucción del tubo endotraqueal (TET): generalmente debido al acumulo de secreciones, aunque
también puede producirse por coágulos de sangre si la intubación ha sido traumática o el paciente pre-
senta hemoptisis. El dato que con mayor fiabilidad debe hacer sospechar una obstrucción es el aumento
de la presión pico del respirador.
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--Neumonías: dos medidas importantes a tener en cuenta para disminuir su incidencia son: llevar a cabo la
aspiración de secreciones sólo cuando sea necesario y utilizar una técnica estéril en su realización.
--Hipoxia: suele ser consecuencia de un efecto secundario a la aspiración de secreciones. Para intentar
disminuir este hecho, se debe preoxigenar al paciente con O2 al 100% antes de la aspiración y llevar a
cabo ésta sólo cuando sea preciso, no de forma rutinaria.
--Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiración de secreciones por estímulo vagal o también por
hipoxia. Es una complicación poco frecuente.
• Complicaciones relacionadas con la insuflación: barotrauma. Dependiendo del lugar a donde migre el
aire en el caso de barotrauma, podrá dar lugar a diferentes patologías derivadas: neumotórax, neu-
momediastino o enfisema subcutáneo.
• Complicaciones relacionadas con la repercusión hemodinámica:
--Disminución de la presión arterial: va a darse como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco
(éste tiene lugar por el aumento de la presión en la cavidad torácica, que conlleva una disminución del
retorno venoso al corazón y, por tanto, un menor llenado de sus cavidades y una menor eyección de
sangre).
--Variaciones de las cifras de presión arterial según niveles de CO2: elevaciones rápidas de los niveles de
CO2 llevan a un aumento de la presión arterial y disminuciones bruscas de los niveles de CO2 provocan
una caída de la presión arterial (estos cambios están relacionados con las modificaciones en la secreción
de ca ecolaminas).
•Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxígeno: el uso de una concentración de O2 superior a
50-60%, es decir FiO2 mayor de 0,5-0,6, produce lesiones pulmonares similares a las que aparecen en el
síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) cuando dicha concentración se mantiene por un
periodo de tiempo mayor de 24 h.
• Complicaciones relacionadas con los fármacos empleados: en numerosas ocasiones será necesario
utilizar sedantes, relajantes musculares, o ambos, en pacientes conectados a ventilación mecánica. La
mayoría de estos fármacos provocan vasodilatación y, por esta razón, hipotensión arterial. Debido a que
muchos de estos pacientes ya son hemodinámicamente inestables por su patología de base, una buena
técnica para tratar de minimizar en la medida de lo posible estos efectos, consiste en diluir los fármacos
previamente a su administración intravenosa, además de administrarlos lentamente.
• Otras complicaciones: no es infrecuente que pacientes sometidos a ventilación mecánica presenten
distensión abdominal o constipación.

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Desconexión de la ventilación mecánica
• Test de ventilación espontánea: la prueba consiste en mantener al paciente durante 2 h en ventilación
espontánea (oxígeno en “tubo en T”). Durante este tiempo se le mantendrá perfectamente monitorizado
para detectar cualquier signo de intolerancia. Los criterios de intolerancia que harían interrumpir la
ventilación espontánea y volver a conectar al paciente al respirador serían:
--Saturación de O2 menor de 90 mmHg medidos por pulsioximetría.
--Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o superior a 180 mmHg en los previamente normotensos o
elevación mayor del 20% en los hipertensos.
--Frecuencia respiratoria por encima de 35 rpm.
--Frecuencia cardíaca por encima de 140 lpm.
--Disminución del nivel de consciencia.
--Agitación o sudoración.
• Velocidad de la desconexión: hay que tener en cuenta es si se trata de un paciente al que se ha
mantenido con ventilación artificial escasas horas o si, por el contrario, se trata de un paciente ventilado
de manera artificial por un tiempo superior a las 24 h.
--Menos de 24 h: se hará una desconexión rápida. En general, se trata de pacientes que han sido
sometidos a una cirugía sin patología pulmonar previa. Se puede comenzar la desconexión una vez recu-
perado el nivel de consciencia.
--Más de 24 h: se realizará una desconexión lenta. En este grupo se incluye a pacientes sometidos a
cirugía pero con complicaciones, o bien a pacientes que han requerido ventilación artificial por
insuficiencia respiratoria.
• Métodos de soporte parcial en la desconexión lenta (SIMV): presión de soporte, tubo en T. El más
empleado en la actualidad es la presión de soporte. De forma paulatina se va disminuyendo la ayuda
inspiratoria hasta 8-10 cmH2O, que es el momento cuando se considera que el paciente es capaz de
respirar de forma espontánea. Cuando el paciente es capaz de respirar por sí mismo, se coloca con tubo
en T antes de proceder a la extubación.
• Extubación accidental: antes de proceder a una rápida reintubación, es preferible valorar si el paciente
es capaz de mantener, por sí mismo, un adecuado intercambio gaseoso.

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Destete
El destete consiste en la retirada gradual del ventilador mecánico y en la recuperación de la respiración
espontánea.
Otras variables que se deben tener en cuenta cuando se plantea el destete son la duración de la conexión
al ventilador, la deprivación de sueño y el estado nutricional. Los principales factores que afectan a la
capacidad del paciente para el destete son la capacidad de los pulmones para participar en la ventilación y
la respiración, el funcionamiento cardiovascular y la disposición psicológica. Existen dos factores predic-
tivos importantes de la disposición del paciente para el destete, que son:
• La capacidad vital (CV)/kg igual o mayor de 15 ml.
• La presión inspiratoria negativa (PIN) de −30 cmH2O o menor.
Métodos de destete
Pueden emplearse diferentes métodos para destetar a un paciente del ventilador. El método seleccionado
dependerá del paciente, de su estado respiratorio y de la duración de la ventilación.
Los tres métodos principales son con tubo en T (pieza T), VOIS y VSP:
•Tubo en T: cuando se utiliza el tubo en T se trata de alternar periodos de soporte ventilatorio
(generalmente en A/C o CMV) con otros de respiración espontánea. El ensayo comienza retirando al
paciente del ventilador y dejándole respirar espontáneamente con un tubo en T. Después de un tiempo,
se le conecta de nuevo al ventilador. El objetivo es aumentar de manera progresiva el tiempo que pasa
desconectado del ventilador. Hay que vigilar al paciente para detectar signos de fatiga de la musculatura
respiratoria. Puede añadirse CPAP para evitar la aparición de atelectasias y mejorar la oxigenación.
• VOIS: el objetivo del destete con VOIS es la transición gradual desde el apoyo ventilatorio a la
respiración espontánea. Para comenzar, se coloca el ventilador en modo VOIS y se disminuye lentamente
la frecuencia hasta alcanzar cero (o cierre). En general, se reduce la frecuencia en una a tres respiraciones
cada vez y suele obtenerse una GA 30 minutos después. Este método de destete puede aumentar el
trabajo respiratorio, de modo que el paciente debe estar vigilado para detectar signos de fatiga de la
musculatura respiratoria.
• VSP: el destete con VSP está centrado en colocar al paciente en el modo de soporte de presión y
establecerlo en un nivel que facilite que alcance un volumen corriente espontáneo de 10-12 ml/kg. La VSP
incrementa las respiraciones espontáneas del paciente con un “empujón” de presión positiva durante la
inspiración. Durante el proceso de destete se reduce gradualmente el nivel de soporte de presión en in-
crementos de 3-6 cmH2O, mientras se mantiene un volumen corriente de 10-15 ml/kg hasta llegar a un
nivel de 5 cmH2O. Cuando el paciente es capaz de mantener respiraciones espontáneas adecuadas en este
nivel, se plantea la posibilidad de la extubación. También puede emplearse VSP con VOIS para ayudar a
superar la resistencia del sistema de ventilación.
Es de gran utilidad el modo BIPAP que a diferencia del método VOIS asiste con dos presiones: una en la
inspiración (Ps) y otra en la espiración (PEEP).

46
Cuidados de enfermería a pacientes con ventilador
• Explicar e informar al paciente y a la familia de todo el proceso.
• Mantener limpios y seguros los dispositivos de fijación.
• Realizar un control constante de las vías aéreas. Aspirar, si precisa.
• Llevar un control periódico y pautado de las constantes vitales.
• Vigilar periódicamente el estado neurológico.
• Hacer un control gasométrico periódico.
• Comprobar las presiones de balón (TOT y cánula).
• Mantener la higiene bucal y ocular.
• Conservar las alarmas activadas y bien niveladas.
• Mantener la humidificación de las vías aéreas.
• Controlar presiones y volúmenes.
• Ir adaptando el respirador al paciente.
• Mantener la comunicación con el paciente, si es viable.
• Mantener una buena higiene corporal.
• Conservar el estado nutricional correcto.
• Observar las normas de asepsia y/o de esterilidad.
• Registrar todo lo acontecido y realizado.
En general, se puede concluir que las situaciones que con mayor probabilidad requerirán ventilación
mecánica son:
• Durante el periodo postoperatorio de algunas intervenciones quirúrgicas.
• Por trastornos neuromusculares.
• Patologías obstructivas del aparato respiratorio.
• Inhalaciones de gases tóxicos.
• Politraumatismos y grandes quemados.
47
• Sobredosis de fármacos.
• Apneas no reversibles.

Después de colocar una vía aérea artificial, hay muchas posibilidades de que se produzca una neumonía
nosocomial. Una vez colocada una vía aérea artificial, se contamina la vía aérea inferior en las primeras 24
horas.
Algunas medidas terapéuticas, como las sondas nasogástricas, los antiácidos y los antagonistas de la
histamina, facilitan el desarrollo de neumonías. Las sondas nasogástricas favorecen la aspiración porque
actúan como un propulsor para el contenido gástrico, mientras que los antiácidos y los antagonistas de la
histamina incrementan el nivel del pH del estómago, hecho que facilita el crecimiento de bacterias que
pueden aspirarse posteriormente.

PROBLEMAS DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

EPIXTASIS
La epistaxis (sangre por la nariz) ocurre a cualquier edad, pero especialmente en niños y ancianos. General-
mente se produce por traumatismo, cuerpo extraño, por abuso de aerosoles nasales, consumo de drogas,
malformaciones anatómicas, rinitis alérgica o tumores. El tiempo de coagulación también puede
prolongarse si el paciente toma AAS o AINE. Aunque la hipertensión no aumenta el riesgo de epistaxis, una
presión arterial elevada hace más difícil de controlar la hemorragia.
Los niños y los adultos jóvenes tienen tendencia a sufrir hemorragias nasales anteriores, mientras que los
ancianos suelen presentar hemorragias nasales posteriores. Generalmente la hemorragia anterior cede es-
pontáneamente, las posteriores requieren tratamiento médico.

Cuidados de enfermería
Se debe actuar del siguiente modo (EIR 09-10, 54):
• Tranquilizar al paciente.
• Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera inclinación hacia delante y, cuando sea posible,
en posición reclinada con la cabeza y hombros elevados.
• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda inferior de la nariz durante 10-15 min.
• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el paciente chupe hielo.
• Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal sangrante y aplicar presión digital si persiste
la hemorragia.
• Pedir ayuda médica si la hemorragia no cesa.

En el caso de que este tipo de cuidados no resulten eficaces, será un especialista quien debe localizar el
origen de la hemorragia, aplicar agentes vasoconstrictores y proceder a una cauterización o a un
taponamiento anterior.
El taponamiento anterior puede consistir en una cinta de gasa impregnada de líquido antibiótico que se
coloca a presión y de forma estanca en la posición adecuada (donde debe permanecer durante 48-72 h).
Si se requiere un taponamiento posterior, hay que hospitalizar al paciente, pues puede modificar la
situación respiratoria, especialmente en adultos mayores. Por tanto, es importante controlar la frecuencia
respiratoria, el ritmo y frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno (SpO2) y el estado de consciencia del
paciente.
Los taponamientos suelen ser dolorosos por la presión que hay que ejercer para detener la hemorragia.
Asimismo, predisponen a la infección bacteriana (Staphylococcus aureus) presente en la cavidad nasal.

48
Para mitigar el dolor se suele administrar analgésicos narcóticos suaves (paracetamol con codeína) y para
prevenir la infección, un antibiótico eficaz frente al estafilococo.

Los taponamientos posteriores se dejan colocados un mínimo de 3 días. Antes de extraerlos se debe
medicar al paciente con analgésicos debido a que su retirada es muy dolorosa. Una vez extraído, hay que
limpiar cuidadosamente las fosas nasales y lubricarlas con pomada oleosa.
Cuando el taponamiento posterior no puede controlar la hemorragia, se debe recurrir a la cirugía o a la
embolización de la arteria afectada. La cirugía más común es la ligadura de la arteria maxilar interna a
través de una incisión de Caldwell-Luc por debajo del labio superior para acceder a la arteria.
Tras la intervención, el paciente recibe el alta una vez que se le ha informado sobre los cuidados en el
domicilio: debe evitar sonarse y realizar actividades físicas intensas durante 4-6 semanas; se le enseñará a
estornudar con la boca abierta y a evitar la ingesta de fármacos tipo ASS o AINE.

CUERPOS EXTRAÑOS
Los cuerpos extraños inorgánicos como botones, piedras o bolitas no suelen causar síntomas y persisten
indetectados hasta que se descubren de forma accidental en un examen habitual.
Los cuerpos extraños orgánicos tales como madera, algodón, habichuelas, guisantes, garbanzos, tejidos o
papel producen una reacción inflamatoria local y secreción nasal, que con el paso del tiempo es purulenta
y maloliente y es por este motivo que se descubre el problema.
Estornudar con la fosa nasal contralateral ocluida puede ser de ayuda en su extracción.
No deben irrigarse las fosas nasales ni tampoco presionar el cuerpo extraño hacia atrás, porque puede ser
aspirado y causar obstrucción de la vía aérea.
Si el estornudo o la espiración nasal forzada no logran expulsar el cuerpo extraño, la retirada del mismo
debe llevarla a cabo un especialista. En el caso de que fuera necesario, se puede realizar la extracción bajo
anestesia y en quirófano.

49
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

La apnea obstructiva del sueño (AOS) se caracteriza por la obstrucción parcial o completa de la vía aérea
superior durante el sueño, dando lugar a apnea e hipopnea. La apnea es el cese de las respiraciones
espontáneas. La hipopnea son respiraciones superficiales y lentas.
La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el paladar blando se deslizan hacia atrás y
obstruyen la faringe de forma parcial o completa. La obstrucción puede durar de 15 a 90 s. Mientras dura
el episodio apneico, el paciente sufre hipoxemia (disminución del O2) e hipercapnia (aumento de CO2).
Estos cambios contribuyen a que el paciente se despierte parcialmente y muestre una respuesta general
brusca, ronque y tenga convulsiones, desplazando la lengua y el paladar blando hacia delante, abriendo así
la vía aérea.
Normalmente los ciclos de apnea y despertares se repiten hasta alcanzar entre 200 a 400 veces durante 6-
8 h de sueño.
La apnea nocturna ocurre en un 2-10% de la población. Es más frecuente en hombres que en mujeres y
fundamentalmente después de los 65 años.
El paciente emite ronquidos sonoros de modo que impiden dormir a cualquier persona que esté junto él.
Otros síntomas que aparecen pueden ser cefaleas matutinas (debidas a la hipercapnia, que causa vasodi-
latación de los vasos cerebrales) e irritabilidad.
Las arritmias cardíacas y la hipertensión suelen ser complicaciones asociadas a este tipo de problema.
La falta crónica de sueño produce una menor capacidad de concentración, alteración de la memoria,
dificultad para realizar las tareas diarias y dificultades interpersonales. En algunas ocasiones el paciente de
sexo masculino puede llegar a sufrir impotencia.
El diagnóstico de la apnea nocturna se realiza durante el sueño con la polisomnografía. Se controlan los
movimientos del tórax y del abdomen, el flujo aéreo nasal, la SpO2, los movimientos oculares, la
frecuencia y el ritmo cardíacos y se determina el tiempo de cada fase del sueño.

Cuidados de enfermería
Avisar al paciente para que evite sedantes y bebidas alcohólicas 3 o 4 h antes del estudio. Es de utilidad
seguir un programa de control de peso, porque el exceso de peso agrava los síntomas. Algunas personas
encuentran positivos los grupos de ayuda donde se exteriorizan sus preocupaciones y aprenden estrategias
para la resolución de los problemas que aparecen al padecer este tipo de apnea.
En pacientes con síntomas más graves, se usa la presión positiva continua de la vía aérea por vía nasal
(PPCAN). Con la PPCAN, el paciente se aplica una máscara nasal adaptada a una fuente de flujo alto. Esta
fuente de flujo se ajusta para mantener la suficiente presión positiva (5-15 cmH2O) en la vía aérea durante
la inspiración y la espiración para prevenir el colapso de la vía aérea.
En el caso de que estas medidas fallaran, la apnea nocturna puede tratarse con cirugía. Los dos métodos
quirúrgicos más comunes son la uvulopalatofaringoplastia (UPFP) y el avance del geniogloso y la miotomía
hioidea (AGMH). Con estas técnicas, los síntomas suelen mejorar en el 60% de los pacientes.

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PROBLEMAS DE LAS VIAS AEREAS INFERIORES

BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis aguda es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación de los bronquios y se debe
habitualmente a una infección. La duración del cuadro suele ser inferior a 2 semanas y su evolución autoli-
mitada (curación sin complicaciones).
Es una de las enfermedades más frecuentes en Atención Primaria y aparece como secuela de una infección
de las vías respiratorias superiores. Una forma de bronquitis aguda es la exacerbación aguda de la
bronquitis crónica (EABC), que representa una infección aguda que aparece en la bronquitis crónica y que
se considera una enfermedad potencialmente grave que puede llevar a la insuficiencia respiratoria.
El origen de la mayoría de los casos de bronquitis aguda es vírico (virus respiratorio sincitial, virus de la
gripe, adenovirus y rinovirus), sin embargo, las bacterias también son causa frecuente en fumadores
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) y en no fumadores (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae).
En la bronquitis aguda, la tos persistente es el síntoma más común, que a menudo se acompaña de un ca-
tarro de vías respiratorias superiores con rinitis, faringitis o afonía. La tos inicialmente suele ser seca y, en
fases más evolucionadas, productiva. Esta tos, si es productiva, se acompaña frecuentemente de
producción de expectoración mucosa y clara, aunque algunos pacientes presentan esputo purulento. Otros
síntomas asociados además pueden ser la fiebre, las cefaleas, el malestar general y la disnea al esfuerzo. Si
existe una afectación traqueal intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta con la
respiración y con la tos.
La exploración física muestra temperatura corporal, así como pulso y frecuencia respiratoria moderada-
mente elevada y una auscultación normal o roncus y sibilancias espiratorios. La radiografía de tórax puede
diferenciar la bronquitis aguda de la neumonía porque en la bronquitis no hay evidencia de condensación o
infiltrados en la radiografía.
El tratamiento es sintomático con antiinflamatorios, AAS o paracetamol, así como líquidos y reposo. Debe
insistirse en el abandono del hábito tabáquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede administrarse
codeína. Pueden prescribirse calmantes de la tos y broncodilatadores para el tratamiento sintomático de la
tos nocturna o de las sibilancias. No se prescribirán antibióticos a no ser que el paciente tenga una in-
fección prolongada asociada a los síntomas que presenta, sea fumador o tenga una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

El paciente con EABC recibe habitualmente un tratamiento empírico, con antibióticos de amplio espectro y
a menudo enseñándole (ya que este tipo de pacientes suelen presentar EPOC) a reconocer los síntomas de
la bronquitis aguda para así comenzar a tomar antibióticos cuando aparezcan esos síntomas. La admi-
nistración precoz de antibióticos en el tratamiento de pacientes con EPOC da lugar a una disminución de
las recaídas y a menos ingresos hospitalarios.
Además, en los pacientes que presentan bronquitis aguda es muy importante:
• Enseñar a toser de forma eficaz para movilizar y expulsar las secreciones.
• Mantener permeables las vías aéreas.
• Aumentar la ingesta de líquidos, con el fin de favorecer que las secreciones sean menos espesas.
• Efectuar inhalaciones de vapor.
• Favorecer el reposo.
• Controlar la medicación.
• Insistir en el abandono del hábito tabáquico.

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INFECCIONES PULMONARES POR HONGOS

Estas infecciones aparecen, generalmente, en pacientes muy enfermos tratados con corticosteroides,
fármacos antineoplásicos e inmunosupresores, o con múltiples antibióticos. También aparecen en
pacientes con SIDA y con fibrosis quística. El cuadro clínico es parecido al de la neumonía bacteriana. El
mejor indicador diagnóstico es la identificación en muestras de esputo u otros líquidos orgánicos.
La anfotericina B es el medicamento más utilizado para tratar las enfermedades sistémicas por hongos. La
vía de administración es intravenosa para lograr niveles sanguíneos y tisulares adecuados debido a que
este fármaco se absorbe mal por el tubo digestivo. Este fármaco es tóxico y presenta posibles efectos
adversos tales como reacciones de hipersensibilidad, fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, tromboflebitis
en el lugar de la inyección y alteraciones de la función renal. Muchos de estos efectos producidos durante
la perfusión pueden evitarse con la premedicación, 1 h antes de la perfusión, de un antiinflamatorio o
difenhidramina. Por otra parte, la inclusión de pequeñas dosis de hidrocortisona en la perfusión limita la
irritación venosa. Cuando se administre este fármaco, es muy importante el control de la función renal y
conseguir una correcta hidratación. Las alteraciones renales que se producen son parcialmente reversibles.
La forma habitual de administración es a días alternos después de un periodo inicial de varias semanas de
tratamiento diario. El tiempo de duración de este tratamiento suele estar entre 4 y 12 semanas.
Los compuestos de imidazol o triazol con actividad antifúngica por vía oral como el ketoconazol, el
fluconazol o el itraconazol, han dado buenos resultados en el tratamiento de las infecciones por hongos. Su
efectividad constituye, en muchos casos, una alternativa a la anfotericina B.

ABSCESO DE PULMON
El absceso de pulmón consiste en una lesión del parénquima pulmonar que contiene pus y que da lugar a
una cavidad que se forma como consecuencia de necrosis del tejido pulmonar. En muchos casos, su
patogenia es similar a la de la neumonía. Muchos abscesos están causados por la aspiración de material de
la cavidad bucal (surcos de las encías) a los pulmones. Existe una serie de factores de riesgo de aspiración
como son el alcoholismo, convulsiones, enfermedades neuromusculares, sobredosis, anestesia general y
hemiplejía.
El origen más frecuente es la infección producida por microorganismos, que también son los causantes de
la necrosis del tejido pulmonar (gérmenes gramnegativos, como la Klebsiella y S. aureus, y bacilos
anaeróbicos, como Bacterioides. El absceso de pulmón también puede darse como resultado de un infarto
secundario a embolismo pulmonar, de una neoplasia pulmonar, TBC y varias enfermedades pulmonares
causadas por parásitos u hongos.
Las zonas pulmonares más afectadas son los segmentos superiores de los lóbulos inferiores y los
segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Como norma general se produce un tejido fibroso
alrededor de los abscesos en un intento de rodearlos. Éstos pueden erosionar el árbol bronquial, dando

52
lugar a la expulsión de esputo fétido. El absceso puede crecer hacia la pleura causando dolor pleurítico.
Existen casos en los que se observan abscesos pulmonares múltiples.
En cuanto a las manifestaciones clínicas del absceso de pulmón su inicio es insidioso, especialmente si está
originado por germen anaerobio y más brusco cuando está producido por gérmenes aerobios. La
manifestación más frecuente es la tos productiva de esputo purulento (a menudo marrón oscuro), que
tiene mal olor y sabor. La hemoptisis es frecuente, sobre todo cuando el absceso penetra en el bronquio.
Otras manifestaciones frecuentes son fiebre, escalofríos, postración, dolor pleurítico, disnea, tos y pérdida
de peso.
La exploración física muestra matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en la zona o
lóbulo afectado. Puede haber transmisión del sonido bronquial a la periferia si el bronquio comunicante
está permeable y se ha iniciado el drenaje del segmento. También suele haber crepitantes en las fases
finales a medida que el absceso drena. La inspección de la cavidad bucal pone en evidencia caries, gingivitis
e infección periodontal.
La radiografía de tórax revela lesión cavitaria. La TC torácica se utiliza cuando no está clara la presencia de
cavitación. Los abscesos de pulmón, al contrario que otros, no precisan drenaje asistido, siempre que haya
drenaje vía bronquial. Pueden solicitarse cultivos rutinarios de esputo, pero los contaminantes confunden
los resultados, de modo que las bacterias anaerobias son difíciles de aislar. Pueden obtenerse muestras de
líquido pleural o hemocultivos. La broncoscopia es útil en los casos de absceso cuyo drenaje es tardío o en
los que existen variables que sugieren neoplasia subyacente.
Entre las complicaciones puede aparecer cronificación del absceso, bronquiectasias, absceso cerebral
(como resultado de la diseminación hematógena de la infección) y fístula broncopleural y empiema (como
resultado de la perforación del absceso a la cavidad pleural).

Cuidados de enfermería
La antibioterapia administrada de forma prolongada (de 2 a 4 meses) es el principal método de
tratamiento. El antibiótico tradicionalmente utilizado es la penicilina por la frecuente presencia de
gérmenes anaerobios. Existen investigaciones recientes que han sugerido que las bacterias anaerobias que
intervienen en la formación del absceso producen β-lactamasas, de modo que hacen que las bacterias sean
resistentes a la penicilina. La clindamicina ha mostrado ser mejor que la penicilina y constituye el trata-
miento estándar de la infección pulmonar anaeróbica. Los pacientes con abscesos pulmonares pútridos
presentan mejoría clínica con disminución de la fiebre a los 3 o 4 días del inicio de los antibióticos.
Se debe enseñar al paciente a toser eficazmente. A veces se usa la fisioterapia respiratoria y el drenaje
postural para drenar abscesos situados en la parte inferior o posterior de los pulmones.
Se aconseja el cuidado bucal frecuente (cada 2 o 3 horas) para hacer desaparecer el mal aliento y el mal
sabor del esputo. El agua oxigenada diluida y los enjuagues también son eficaces.
El reposo, una buena alimentación y una adecuada ingesta de líquidos son medidas de apoyo que facilitan
la recuperación. Si la dentadura es mala y la higiene dental inadecuada, el paciente debe acudir al dentista.
La cirugía raramente está indicada, pero en ocasiones puede ser necesaria si existe reinfección de grandes
lesiones cavitarias residuales o para establecer el diagnóstico de una neoplasia subyacente o de una
enfermedad crónica asociada. El procedimiento habitual en estos casos es la lobectomía o la
neumonectomía.
La alternativa a la cirugía es el drenaje percutáneo, pero tiene el riesgo de contaminación de la cavidad
pleural.

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NEOPLÁSIAS PULMONARES

El cáncer de pulmón aparece habitualmente en individuos mayores de 50 años con una historia larga de
fumador de cigarrillos (con más frecuencia en personas de 40 a 75 años, alcanzando una incidencia máxima
entre los 55 y 65 años).
Por tanto, el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del cáncer de pulmón. El
riesgo de cáncer de pulmón disminuye gradualmente cuando cesa el hábito y continúa disminuyendo con
el tiempo. Después de 10 años de abandonar el hábito tabáquico, el riesgo de mortalidad por cáncer de
pulmón se reduce del 30 al 50%.
La forma de consumo del tabaco que más se asocia al carcinoma pulmonar es la de fumar cigarrillos y la
variedad histológica más relacionada con él es la epidermoide. Además, existen ciertos contaminantes
ambientales que potencian el efecto carcinógeno del tabaco.
Se baraja también la posibilidad de que se puedan desarrollar tumores pulmonares por predisposición
genética familiar.
Más del 90% son broncogénicos), es decir, se originan en el epitelio del bronquio y son de crecimiento
lento.
Se distinguen:
1) Carcinoma de células pequeñas o microcitico, (de células en grano de avena o también llamado oat
cell).
2) Carcinoma de células no pequeñas o no microcitico, que incluyen los siguientes:
-Carcinoma epidermoide(escamoso, espinocelular).
-Adenocarcinoma(incluye el broncoalveolar).
-Carcinoma anaplasico de células grandes.
El más frecuente en España es el Adenocarcinoma.

En cuanto a las manifestaciones tardías se pueden citar síntomas como anorexia, astenia, pérdida de peso,
náuseas y vómitos. La ronquera es el resultado de la afectación del nervio laríngeo recurrente. La parálisis
unilateral del diafragma, la disfagia y el síndrome de vena cava superior suponen crecimiento intratorácico
de la neoplasia. Se puede palpar adenopatías cervicales y axilares. Cuando se afecta el mediastino, se
aprecia derrame pericárdico, taponamiento pericárdico y arritmias.
• Por la localización:
--Los tumores centrales (localizados en los bronquios principales o en sus primeras divisiones) producen
tos y expectoración hemoptoica; si son de gran tamaño, pueden provocar atelectasias por obstrucción
completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, sibilancias y estridor.
--Los tumores de localización periférica (bronquios pequeños, bronquiolos, etc.) en fases avanzadas
pueden producir dolor por afectación de la pleura o pared costal y derrame pleural maligno.
• Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales: puede producir obstrucción traqueal,
disfonía, parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior, síndrome de Pancoast (cre-
cimiento de un tumor del vértice pulmonar que destruye las raíces nerviosas octava cervical y primera y
segunda torácicas).

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• Por diseminación linfática: adenopatías regionales cuya evaluación será fundamental para establecer el
estadio.
• Por metástasis hematógenas: producirán clínica en los órganos afectados, siendo algunos de los
principales el cerebro, el hígado, el hueso, etc.
• Síndromes paraneoplásicos asociados: los tumores que más los producen son los de variedad
microcítica. Hay secreción ectópica de un péptido PTH-like, pero no es PTH nativa. La secreción de ACTH
da lugar a un síndrome de Cushing paraneoplásico, que tiene como una de sus características la
hipopotasemia.
• Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias (dedos en palillos de tambor), neuropatías
periféricas, tromboflebitis migratoria, etc. El diagnóstico definitivo requiere biopsia, generalmente por
fibrobroncoscopia (endoscopia bronquial). Una vez diagnosticado, se debe determinar la extensión para
saber si el paciente es candidato a recibir tratamiento curativo o si, por el contrario, sólo se le puede
aplicar tratamiento paliativo. Esta estadificación se realiza mediante técnicas de imagen (como la TC,
gammagrafía pulmonar, etc.) y quirúrgicas (mediastinoscopia, mediastinotomía o toracoscopia).

Nódulo pulmonar solitario


La mayoría de los nódulos pulmonares solitarios corresponden a tumores pulmonares primarios.
La actitud a tomar ante ellos dependerá de que cumpla criterios de benignidad, en cuyo caso se iniciará un
seguimiento radiológico, o que por el contrario se sospeche malignidad, en cuyo caso se llevarán a cabo
fibrobroncoscopia y biopsia.

Tumores benignos
El tumor benigno más frecuente es el adenoma bronquial y dentro de éste, el subtipo carcinoide. Suele
presentarse en pacientes jóvenes (40 años). El tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
Otro de los tumores benignos frecuente es el hamartoma. Suele ser de crecimiento lento y un hallazgo
asintomático en mayores de 60 años, presentando un tejido pulmonar normal con calcificaciones en
“palomitas de maíz”. El tratamiento es igualmente la resección quirúrgica para asegurarse de que no se
trata de una neoplasia maligna.

Tratamiento
En general, la base del tratamiento del carcinoma microcítico es la quimioterapia. Para el resto de tumores
se recurre a la cirugía, a menos que estén demasiado extendidos (con metástasis, invasión traqueal,
derrame pleural...), en cuyo caso se usará quimioterapia o radioterapia paliativa.
Las complicaciones de la cirugía de resección pulmonar son:
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• Cardiovasculares: hemorragia (si es grave, podría precisar reintervención), hipotensión (favorecida por
el uso de sedantes o la hemorragia), arritmias.
• Pulmonares: edema de pulmón (por el exceso de aporte de líquidos en el postoperatorio), atelectasias
(por secreciones retenidas, dado que el paciente tiende a reprimir la tos y la movilización torácica para
evitar el dolor), infección pulmonar o de la herida quirúrgica, fístula broncopleural o del muñón bronquial
(la dehiscencia de suturas pone en contacto la vía aérea con la cavidad pleural recién intervenida), en-
fisema subcutáneo.
Tratamiento quirúrgico
La resección quirúrgica es la única esperanza de curación del cáncer de pulmón. En el caso del carcinoma
escamoso es más posible tratarlo con cirugía porque permanece localizado, o si metastatiza, lo hace
inicialmente por extensión local.
El tipo de intervención quirúrgica que se lleva a cabo de manera habitual es una lobectomía (resección de
uno o más lóbulos) y menos frecuentemente, una neumonectomía (resección de todo un pulmón).
Radioterapia
También puede utilizarse como procedimiento paliativo para reducir síntomas muy incómodos tales como
la tos, la hemoptisis, la obstrucción bronquial o el síndrome de vena cava superior. Puede emplearse para
tratar el dolor de las metástasis óseas o la metástasis cerebral. Utilizada como medida coadyuvante
preoperatoria y postoperatoria no ha demostrado mejorar de forma significativa la supervivencia del
paciente con cáncer de pulmón.
Quimioterapia
La quimioterapia ha mejorado la supervivencia de estos pacientes, pero la mayoría de ellos (80%) todavía
muere por esta enfermedad.
Laserterapia broncoscópica
La terapia broncoscópica con láser facilita extraer las lesiones bronquiales obstructivas. El láser de
neodimio-itrio-aluminio (Nd-YAG) es el más utilizado, es necesario el uso de anestesia general,
fundamentalmente para controlar el reflejo de la tos del paciente. Produce mejoría, pero no se trata de un
tratamiento curativo.
Fototerapia
La terapia fotodinámica es segura y es un tratamiento no quirúrgico del cáncer de pulmón. El porfímero se
inyecta por vía intravenosa y se concentra selectivamente en las células tumorales. Después de un periodo
de tiempo (normalmente 48 h) el tumor se expone a la luz del láser con lo que se produce una forma tóxica
de oxígeno que destruye las células tumorales. El tejido necrótico se extrae con el broncoscopio.
Crioterapia
La crioterapia es una técnica que destruye el tejido como resultado de la congelación. La crioterapia
broncoscópica se utiliza para destruir carcinomas broncogénicos, especialmente lesiones poliposas. Se
repite una segunda broncoscopia entre 8 y 10 días después de la primera sesión. El segundo examen
permite valorar la criodestrucción del tumor y permite resecar restos, así como repetir la crioterapia si el
tamaño lesional lo requiere.

Cuidados de enfermería en los tumores pulmonares


• Vigilar la cantidad y el aspecto del material en los drenajes pleurales.
• Controlar de modo riguroso las constantes vitales: de especial importancia ante la posible aparición de
arritmias e hipotensión.
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• Mantenerse alerta ante la aparición de signos que puedan hacer sospechar la existencia de una fístula
broncopleural (disnea y expectoración de líquido serohemático que procede de la cavidad pleural recién
intervenida y pasa a las vías aéreas por la zona cuyas suturas se han abierto) para actuar con rapidez; ésta
es una de las razones por las que un paciente recién sometido a neumectomía debe colocarse en decúbito
lateral del lado intervenido.
• Practicar fisioterapia respiratoria en recién operados para facilitar la eliminación de secreciones y evitar
la aparición de atelectasias.

EDEMA PULMONAR

El edema pulmonar consiste en la acumulación anormal de líquido en los alvéolos y en el espacio


intersticial pulmonar. Se trata de una complicación de patologías cardíacas y pulmonares. Es una urgencia
médica y puede amenazar la vida del paciente.
El edema pulmonar afecta al intercambio gaseoso de O2 y CO2, dado que altera la difusión de los mismos
entre los capilares pulmonares y los alvéolos.
El origen más frecuente de edema pulmonar es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado izquierdo, que
puede estar causada por:
• Ataque cardíaco o cualquier enfermedad del corazón que ocasione debilitamiento o rigidez del miocardio
(miocardiopatía).
• Válvulas cardíacas permeables o estrechas (válvulas aórtica o mitral).
• Presión arterial alta (hipertensión) grave y repentina.
En los pacientes con un edema agudo de pulmón el manejo inicial debe estar orientado a mejorar la
oxigenación y a proporcionar una estabilidad hemodinámica. El tratamiento estándar es la oxigenoterapia
y el uso de diuréticos de asa por vía intravenosa. La nitroglicerina sublingual o intravenosa ayuda a reducir
la precarga mediante vasodilatación y produce una mejoría de los síntomas tanto en los pacientes con
disfunción ventricular isquémica como no isquémica. La morfina intravenosa actúa de una manera
parecida, pero se debe usar con cuidado debido a sus efectos depresores sobre el sistema respiratorio. En
los pacientes con hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva por insuficiencia aórtica o mitral,
los fármacos vasodilatadores arteriales tales como el nitroprusiato pueden resultar útiles, ya que reducen
la poscarga.
En pacientes con hipoxia persistente o acidosis respiratoria es posible que sea necesaria la ventilación
mecánica. La cateterización de la arteria pulmonar puede ayudar a conocer las presiones de llenado, el
gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, y a controlar la respuesta al tratamiento. En los pacientes
con edema de pulmón refractario puede ser necesario un agente inotrópico o un balón intraaórtico de
contrapulsación.
La clínica más común es disnea extrema, ansiedad, inquietud, esputo sanguinolento y espumoso, ortopnea
grave y disnea nocturna paroxística. El paciente presenta una marcada falta de aire y puede describir la
sensación de que se está ahogando. También puede aparecer incapacidad para hablar en oraciones
completas debido a la dificultad para respirar.
En cuanto a la exploración física se detectan crepitaciones, estertores, atenuación de los sonidos cardíacos,
taquicardia, taquipnea, ingurgitación de las venas del cuello y soplos o ritmo de galope cardíaco.
Otros síntomas que pueden aparecer son ansiedad o inquietud del paciente, disminución en el nivel de
lucidez mental (nivel de consciencia), hinchazón de las piernas, piel pálida y sudoración excesiva.
Existen dos estadios en la formación del edema pulmonar:
•Estadio I: se caracteriza por edema intersticial, ocupación de los espacios perivascular y peribronquial y
aumento del flujo linfático.
•Estadio II: se caracteriza por el edema alveolar derivado de la movilización del líquido desde el intersticio
hacia el alvéolo. Por último, el plasma sanguíneo se desplaza hacia los alvéolos con mayor velocidad de la
57
que el sistema linfático puede soportar, interfiriendo en la difusión de oxígeno y produciendo reducción de
la presión arterial parcial de oxígeno (PaO2) e hipoxia tisular.
Generalmente si el inicio es súbito, los pacientes presentan una espectacular dificultad para respirar y
están muy ansiosos, con sensación de asfixia. Expectoran un líquido rosado y espumoso, y manifiestan que
se están ahogando. Pueden incorporarse de forma brusca, con hambre de aire o inquietud. La frecuencia
respiratoria está aumentada y se utilizan los músculos accesorios de la respiración, con aleteo nasal y
abultamiento de los músculos del cuello. Las respiraciones se caracterizan por sonidos inspiratorios
intensos y espiratorios en borbotones. La diaforesis es importante y la piel está fría, pálida y cianótica,
como reflejo del bajo gasto cardíaco, del aumento de la estimulación simpática, de la vasoconstricción
periférica y de la desaturación de la sangre arterial.
El edema pulmonar casi siempre se trata en una sala de urgencias o en el hospital, algunas veces en la
unidad de cuidados intensivos (UCI). El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de gafas
nasales, aunque en algunas ocasiones es necesario intubar al paciente y conectarlo a un respirador
(ventilador).
Se debe identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque cardíaco ha causado
la afección, se debe tratar inmediatamente. Los medicamentos más utilizados en estas circunstancias son:
• Diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido del cuerpo.
• Medicamentos para fortalecer el miocardio, controlar el ritmo cardíaco o aliviar la presión sobre el
corazón.
La morfina se utiliza para facilitar la dilatación periférica y reducir la ansiedad. La poscarga se reduce
mediante vasodilatadores, como el nitroprusiato sódico y la nitroglicerina. Los nitratos se administran para
reducir la precarga y provocar vasodilatación de las arterias coronarias cuando éstas son causa de la
insuficiencia cardíaca aguda. Algunos pacientes requieren el bombeo con globo intraaórtico (BGIA).

HIPERTENSIÓN PULMONAR

La hipertensión pulmonar primaria (HTPP) es una enfermedad rara de causa desconocida. Se caracteriza
por una presión pulmonar media superior a 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg con el ejercicio, en
ausencia de causa demostrable. Este tipo de patología se asocia a un mal pronóstico porque no tiene
tratamiento definitivo.
A pesar de que su etiología no se conoce, se ha relacionado con la fenfluramina, un supresor del apetito
para tratar la obesidad que se retiró del mercado en 1996. Suele afectar más a mujeres que a hombres y se
sospecha que puede tener un componente genético.
Los síntomas típicos de hipertensión pulmonar son disnea al esfuerzo y fatiga. Otros son dolor torácico al
esfuerzo, vértigos y síncope con el esfuerzo. Éstos se relacionan con la incapacidad del gasto cardíaco para
aumentar en respuesta a las demandas crecientes de oxígeno. La hipertensión pulmonar aumenta la
sobrecarga del ventrículo derecho y causa hipertrofia ventricular derecha (lo que se denomina cor
pulmonale) y al final, fallo cardíaco.
La radiografía de tórax muestra agrandamiento de las arterias pulmonares centrales y campos pulmonares
claros, así como aumento de tamaño del corazón derecho. El ecocardiograma revela hipertrofia ventricular
derecha.
El tratamiento consiste en aliviar los síntomas, aumentar la calidad de vida y prolongarla. El tratamiento
diurético mejora la disnea y el edema periférico y es útil para disminuir asimismo la sobrecarga del
ventrículo derecho. El uso de vasodilatadores se aconseja para reducir la sobrecarga del ventrículo
derecho, dilatando los vasos pulmonares y revertiendo la remodelación.
Se recomienda tratamiento con anticoagulantes en los pacientes que padecen hipertensión pulmonar
grave para prevenir la formación in situ de trombos venosos.

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Muchos pacientes con hipertensión pulmonar pueden tratarse aceptablemente con bloqueadores de los
canales del calcio, como el nifedipino o diltiazem.

Hipertensión pulmonar secundaria


La hipertensión pulmonar secundaria aparece cuando la enfermedad primaria causa un incremento
constante de la presión de la arteria pulmonar, de tal modo que este incremento cronifica.

COR PULMONALE
El cor pulmonale consiste en el agrandamiento del ventrículo derecho secundario a enfermedades
pulmonares, de la caja torácica o de la circulación pulmonar (EIR 12-13, 62). La hipertensión pulmonar es
normalmente un trastorno previo en el individuo con cor pulmonale. Éste puede existir con o sin
insuficiencia cardíaca derecha. Casi cualquier trastorno que afecte al aparato respiratorio puede causar cor
pulmonale.
En cuanto a los signos clínicos, el paciente presenta disnea, tos productiva crónica, respiración sibilante,
dolor retrosternal o subesternal y fatiga. La hipoxemia crónica lleva a la policitemia, aumento del volumen
sanguíneo total y de la viscosidad de la sangre. Los mecanismos compensatorios secundarios a la
hipoxemia pueden agravar la hipertensión pulmonar. Los episodios de cor pulmonale en una persona con
un problema respiratorio de base se desencadenan a menudo por infecciones agudas del tracto
respiratorio inferior.
Cuando se acompaña de fallo cardíaco, se puede observar edemas maleolares, aumento de peso, venas del
cuello distendidas, pulso lleno y saltón, y hepatomegalia. En la radiografía de tórax aparecerá aumento del
tamaño del ventrículo derecho y de las arterias pulmonares.
Cuando el tratamiento médico falla, el trasplante pulmonar es una opción para algunos pacientes. Las
situaciones en las que está indicado el trasplante pulmonar son:
• Déficit de α1-antitripsina.
• Bronquiectasias.
• Fibrosis quística.
• Enfisema.
• Fibrosis pulmonar idiopática.
• Enfermedad pulmonar intersticial.
• Fibrosis pulmonar secundaria a otras enfermedades (sarcoidosis).
• Hipertensión pulmonar.

Cuidados de enfermería
• La oxigenoterapia a flujos bajos a largo plazo. Se debe corregir también los desequilibrios de fluidos,
electrólitos y del equilibrio ácido-base, si aparecen.
• Los diuréticos y una dieta pobre en sodio ayudan a disminuir el volumen plasmático y la carga del
corazón.
• Se utilizará tratamiento broncodilatador cuando el problema basal respiratorio sea de tipo obstructivo.
• Los fármacos digitálicos pueden utilizarse si hay fallo cardíaco izquierdo.
• Otros tratamientos incluyen los utilizados para la hipertensión pulmonar tales como terapia
vasodilatadora, bloqueadores de los canales de calcio y anticoagulantes.
• La teofilina y la terbutalina pueden reducir la disnea.
• La flebotomía puede ser necesaria si el paciente tiene policitemia grave (hematocrito superior al 55%),
ya que la reducción del volumen se acompaña de una reducción de las resistencias vasculares pulmonares.

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ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

La enfermedad pulmonar obstructiva se refiere a una anormalidad fisiológica: la obstrucción al flujo de


aire a través de las vías aéreas. (EIR 09-10, 60). Los principales trastornos son, el enfisema y la bronquitis
crónica. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un término aplicado tanto al enfisema
como a la bronquitis crónica, enfermedades causadas normalmente por el tabaco o la inhalación crónica
de otros irritantes, déficit de α-1-antitripsina (alteración genética), aunque un asma crónica mal
controlada puede acabar igualmente en EPOC.

Así, la EPOC presenta como características definitorias las siguientes:


• Es lentamente progresiva.
• Suele ser poco reversible.
Se caracteriza, asimismo, por la obstrucción o disminución del flujo de aire durante la espiración, el aire se
queda atrapado en los pulmones y esto hace que el periodo espiratorio este alargado.

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ASMA

El asma es la inflamación crónica de la vía aérea baja, suele ser reversible, y aparece por hiperactividad
bronquial.
El asma bronquial es un trastorno caracterizado por el estrechamiento de las vías aéreas, debido a un triple
mecanismo: edema de la mucosa, broncoespasmo e hipersecreción mucosa.
Se manifiesta en forma de episodios recurrentes de sibilancias, tos, disnea, opresión torácica,
especialmente durante la noche y a primeras horas de la mañana. La respuesta inflamatoria se produce a
través de los mastocitos, los linfocitos T y los eosinófilos.
El desencadenante o el estímulo que provoca la respuesta inflamatoria puede ser la exposición a
alérgenos extrínsecos o factores intrínsecos del huésped sin una causa externa identificable.
Existen dos tipos de asma bronquial, el extrínseco y el intrínseco:
• El asma extrínseco(alérgica) se encuentra preferentemente en niños y jóvenes. Su mecanismo de
producción es una reacción anafiláctica por acción de un alérgeno.
• El asma intrínseco Es más frecuente en adultos y su evolución es más desfavorable, cronificandose y
finalizando en enfisema. Está muy relacionado con la bronquitis crónica y, en muchos casos, es difícil saber
a qué entidad clínica corresponde el cuadro del paciente. Su valoración y la actuación de enfermería es
similar a lo indicado para el resto de las EPOC.
Factores relacionados con el asma, entre ellos destacan:
• Antecedentes de atopía: predisposición hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas.
• Alergia: el asma puede desencadenarse por mecanismos inmunológicos(IgE). Algunos de los alérgenos de
interior son los ácaros domésticos, animales y hongos, mientras que entre los alérgenos de exterior des-
tacan los pólenes y hongos. Ambos tipos de alérgenos son capaces de precipitar la crisis asmática.
• Fármacos: el AAS o la indometacina pueden originar crisis de asma. El paracetamol, sin embargo, es bien
tolerado.
• Esfuerzo e hiperventilación: el asma puede aparecer después del ejercicio (asma de esfuerzo). Se ha
detectado relación entre la temperatura y la humedad del aire inspirado con el grado de obstrucción, de
tal forma que cuanto más frío y seco es el ambiente, más fácil es provocar el episodio asmático.
• Cambios atmosféricos: en algunos pacientes, los síntomas empeoran en relación a cambios climáticos.
• Asma profesional: la enfermedad puede estar inducida por mecanismos inmunológicos o por irritantes
que actúan sobre receptores del epitelio bronquial. La mejoría del cuadro al alejar al paciente de la fuente
de exposición permite sospechar el origen profesional.
• Alteraciones emocionales.
• Infecciones respiratorias: las infecciones víricas acentúan la hiperreactividad bronquial, con
empeoramiento de los síntomas en los asmáticos. El más frecuente de ellos es el rinovirus.
Cuando se identifica un claro desencadenante ambiental del ataque de asma, debe evitarse, o, en algunos
casos, la inmunoterapia puede desensibilizar al paciente frente al alérgeno. Algunos factores no alérgicos
que pueden precipitar o exacerbar el asma son el goteo nasal posterior, el reflujo gastroesofágico, la
exposición al frío, el ejercicio, la exposición a gases o humos, el estrés emocional, las hormonas y las
infecciones respiratorias.

Clínica
Los síntomas y signos más importantes en esta enfermedad son (EIR 08- 09, 48):
• Broncoespasmo reversible, con tos, disnea y sibilancias, constituyen la tríada clásica. No obstante, es
posible encontrar pacientes cuya única manifestación sea la tos escasamente productiva, con secreciones
espesas de aspecto blanco y gelatinoso.
• Utilización de la musculatura accesoria para respirar.
• Opresión de la caja torácica.
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• Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta.
• Una manifestación que puede llegar a ser muy intensa es el pulso paradójico (disminución en la fuerza de
pulso y de la presión arterial sistólica durante la inspiración).
El cuadro asmático puede tener una duración variable, según la cual hablamos de:
• Crisis asmática: es de escasa intensidad y corta duración (menos de una hora).
• Ataque asmático: dura entre una hora y un día.
• Estado asmático: dura más de 24 horas.

Diagnóstico
La aparición de hemoptisis hace sospechar la presencia de bronquiectasias, vasculitis de Churg-Strauss y
aspergilosis broncopulmonar alérgica. Los pacientes pueden presentarse con un síntoma o una
combinación de los síntomas básicos, que pueden empeorar o mostrarse solamente por la noche.
Para realizar el diagnóstico de la misma además de tener en cuenta la clínica compatible (tríada clásica,
siendo el dato más característico las sibilancias, generalmente espiratorias) se deben utilizar otras técnicas
tales como:
• Rx tórax: es normal salvo durante una crisis asmática (hiperinsuflación). Sirve para descartar otro tipo de
patología.
• Gasometría arterial: en la agudización del asma crónica generalmente hay alcalosis respiratoria
(hiperventilación), mientras que en los casos de crisis asmática grave, con fatiga de los músculos respi-
ratorios, se producirá acidosis respiratoria (retención de CO2), que en ocasiones lleva asociado además un
componente de acidosis láctica, llegando en este caso, por tanto, a una situación de acidosis mixta.
• Función pulmonar: mediante espirometría, poniendo de manifiesto un patrón obstructivo que mejora
(reversibilidad) tras la prueba de broncodilatación. El hecho de que el resultado de esta prueba arroje un
resultado negativo no descarta el diagnóstico. La espirometria forzada muestra una disminución del
volumen espiratorio máximo (FEV1). La capacidad vital forzada (FVC) aparece disminuida por
atrapamiento de aire. Alteraciones de la relación ventilación perfusión (V / Q) con hipoxemia.
• Analítica: elevación de IgE, la eosinofilia es típica del asma. Puede aparecer además leucocitosis que en
este caso no implica infección.
• Examen de esputo: también es frecuente la eosinofilia.
•Test de provocación: su finalidad es poner de manifiesto el componente de hiperreactividad del asma.
Siempre que sea posible se evitará su realización.

Tratamiento
El tratamiento está centrado en la administración programada de corticoides inhalados. Los
broncodilatadores de acción rápida o de larga duración se añaden a demanda para el control sintomático.
El tratamiento debe ser individualizado, ya que los factores desencadenantes pueden ser muy variables de
un paciente a otro:
• β-adrenérgicos broncodilatadores: salbutamol, terbutalina.
• Parasimpaticolíticos (reducción del efecto broncoconstrictor vagal): bromuro de ipratropio.
• Metilxantinas (inhibidores de la fosfodiesterasa): teofilina.
• Corticoides inhalados: efecto antiinflamatorio, son de primera elección en el asma. Se pueden usar
corticoides orales en pautas cortas(5-10dias).
• Profilaxis: cromoglicato de disodio y ketotifeno, que impiden la liberación de los mediadores químicos
(histamina y prostaglandinas).
Aunque el tratamiento farmacológico es imprescindible, también es muy importante la prevención, por lo
que la educación sanitaria del paciente y de la familia no debe faltar. El tratamiento del asma requiere la

62
educación y la cooperación del paciente (p.ej.: los medidores sencillos y baratos del flujo máximo los
utilizará el paciente en su casa para controlar la obstrucción al flujo aéreo).
La educación sanitaria se debe centrar en:
• El uso correcto de la medicación y la distinción entre los fármacos que se usan de forma preventiva
(antiinflamatorios) y los que se usan para aliviar los síntomas una vez iniciado el ataque
(broncodilatadores).
• El uso correcto de los inhaladores (inhaladores con y sin cámara).
• Evitar los factores desencadenantes como las infecciones víricas, las emociones, los irritantes inhalados
inespecíficos (humo de tabaco, pinturas, spray, perfumes) y los alérgenos conocidos (ácaros del polvo,
pólenes, hongos, animales domésticos).
• Evitar el contacto con pacientes con patología respiratoria.
• Llevar un buen registro de su evolución.
El adiestramiento del paciente en el autocontrol y el uso de la medicación es clave para su mejora. La
monitorización del flujo espiratorio máximo (FEM es el máximo flujo alcanzado con una espiración) es una
prueba de gran valor para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma. Clasificar el asma según
los síntomas, la función pulmonar y la medicación habitualmente requerida, puede ser útil para el
tratamiento del paciente con asma:
• Asma leve intermitente: con síntomas menos de dos veces por semana, nocturnos menos de dos veces
por mes y función pulmonar normal: consejo antitabaco, medidas de higiene ambiental, no precisa
medicación diaria, β-2 de acción corta según síntomas.
• Asma leve persistente: puede afectar a la actividad habitual con síntomas más de dos veces por semana,
nocturnos más de dos veces por mes, con función pulmonar normal y variabilidad FEM 20-30%: esteroide
inhalado; si persisten síntomas, β-2 de larga duración, y mantener solamente si mejora el control.
• Asma moderada persistente: afecta a la actividad diaria con síntomas nocturnos más de una vez por
semana y función pulmonar con FEV1 o FEM mayor de 60% y menor de 80% con variabilidad del FEM
mayor de 30%: esteroide inhalado (800-2.000 μg/día) más β-adrenérgico de larga duración; en caso de
crisis β-2 de corta duración a demanda (2 a 4 inhalaciones/10-20 min, hasta tres veces en 1 h) (EIR 06- 07,
41).
• Asma grave persistente: FEV1 o FEM menor de 60% y variabilidad de FEM mayor de 30%: esteroide
inhalado (1.200-4.000 μg/día) más β-adrenérgico de larga duración más esteroide oral a la mínima dosis
posible para controlar síntomas; teofilina en algunos casos e ipatropio inhalado en ancianos.

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BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de los bronquios de tamaño mediano, de
carácter irreversible, producidas por destrucción de los componentes musculares y elásticos de las
paredes bronquiales. Pueden localizarse en un segmento o en un lóbulo o encontrarse por todo el árbol
bronquial y adoptan morfologías diferentes (cilíndricas, varicosas y saculares).
La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, completa o parcial, que permite la acumulación de
secreciones bronquiales. La obstrucción bronquial puede producirse por cuerpos extraños, tumores
benignos o compresiones extrínsecas.
Por otro lado, las bronquiectasias pueden aparecer en el seno de otras enfermedades (síndrome de
Kartagener, fibrosis quística, deficiencias inmunológicas congénitas o adquiridas, aspergilosis
broncopulmonar alérgica).

Clínica
• Pueden ser totalmente asintomáticas, sobre todo las que se localizan en los lóbulos superiores que
drenan por gravedad.
• Lo más frecuente es que exista tos crónica con expectoración abundante (EIR 04-05, 47). La tos es
intermitente durante todo el día y empeora al levantarse por la mañana. Además coexisten frecuentes
episodios infecciosos.
• Hemoptisis, que cuantitativamente puede variar en una escala de gravedad desde leve (esputo
hemoptoico) hasta grave (hemoptisis franca abundante).
• Otros síntomas pueden ser hiperreactividad bronquial, disnea, dolor pleurítico, sinusitis.

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Diagnóstico
Clínica.
La auscultación del tórax depara crepitantes sobre la región pulmonar afectada y en ocasiones
acropaquias. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar trazos intersticiales aumentados y
atelectasias lineales. Por tanto, no permite realizar un diagnóstico de certeza, por lo que habrá que recurrir
a la tomografía computarizada, que tiene mayor sensibilidad. Sólo en algunos casos de estudio
prequirúrgico, será necesario recurrir a la broncografía.
El hallazgo clásico es el de líneas paralelas en la periferia del pulmón descritas como “raíles”, y que
representan las paredes bronquiales engrosadas que no disminuyen su calibre en dirección distal. El
diagnóstico definitivo y su extensión se obtiene con la tomografía computarizada de alta resolución. Las
pruebas funcionales respiratorias señalan grados variables de obstrucción.

Tratamiento
Abandonar el tabaco y disminuir la exposición a irritantes ambientales.
En cuanto al tratamiento, la administración de antibióticos para controlar las infecciones es muy
importante, así como de broncodilatadores, o expectorantes.
La fisioterapia respiratoria, con el drenaje postural y la hidratación adecuada, consiguen movilizar y
eliminar el exceso de secreciones viscosas. También se puede utilizar percusiones y vibraciones con el
mismo fin.
Se podría plantear la posibilidad de trasplante en el caso de gran afectación y destrucción pulmonar.

Cuidados de enfermería
Un objetivo importante de la enfermera es promover el drenaje y la eliminación del moco bronquial. Para
ello puede hacerse uso de diferentes técnicas que van a permitir facilitar la expulsión de secreciones.
• Enseñar al paciente a practicar ejercicios eficaces de respiración profunda y de toser. • La fisioterapia
respiratoria con drenaje postural de las partes afectadas es recomendable. Algunos pacientes requieren la
elevación del pie de la cama unos 10-12 cm para facilitar el drenaje. Las almohadas sirven en el hospital y
en casa para ayudar al paciente a adoptar las posturas adecuadas de drenaje.
• El uso de dispositivos de aclaramiento de moco, como el de flutter; se trata de un aparato manual que
hace vibrar la vía aérea durante la fase espiratoria de la respiración.
• La terapia de presión positiva espiratoria (PPE) consiste en una maniobra respiratoria que se lleva a cabo
contra una resistencia espiratoria y que se usa a menudo junto con la medicación nebulizada.
El reposo en cama puede estar indicado en las fases agudas de la enfermedad. Se debe evitar el
enfriamiento y el exceso de fatiga.
Una buena nutrición es importante y suele ser difícil de mantener porque el paciente a menudo está
anoréxico. La higiene oral para eliminar detritus y expulsar las costras secas de esputos ayuda a mejorar las
ganas de comer del paciente. Ofrecerle alimentos apetitosos también puede ser un aliciente.
Es muy importante una correcta hidratación para fluidificar las secreciones y para eliminarlas con más
facilidad. A menos que haya contraindicación, como insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal,
el paciente debe beber al menos 3 litros de líquido al día y para ello es necesario que aumente la ingesta
de líquido en muchos casos. Además, hay que aconsejar al paciente que consuma líquidos con poca sal
para evitar la retención sistémica de fluidos.
Normalmente se utiliza un aerosol suave con suero fisiológico suministrado por un nebulizador a chorro.
En casa, puede hacer uso de la ducha de vapor. Se le indicará también que tome un broncodilatador
inhalado 10-15 min antes de utilizar el aerosol suave para prevenir la broncoconstricción.

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ATELECTASIAS

La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la luz bronquial con imposibilidad del paso
de aire. Según el bronquio afectado, la atelectasia puede ser laminar, lobular, segmentaria o de todo el
pulmón.
Las causas que pueden producirla pueden ser:
• Intraluminales:
--Aspiración de cuerpos extraños.
--Tapones de moco.
--Coágulos de sangre: constituidos tras un traumatismo torácico o en hemorragias pulmonares difusas.
• Alteraciones de la pared:
--Neoplasias o enfermedades inflamatorias de la mucosa bronquial.
--Compresiones extrínsecas (neumotórax, hemotórax o procesos retráctiles) que provocan un
desplazamiento de la pared bronquial.

Las causas de atelectasia mas frecuentes son las siguientes:


• Las situaciones que disminuyen la ventilación, como por ejemplo, la inmovilidad, y en este sentido,
cualquier situación clínica que curse con hipoventilacion.
Aparece especialmente en los postoperatorios: el paciente quirúrgico para evitar el dolor respira
superficialmente con lo que disminuye el flujo aéreo a los alveolos y se favorece el estancamiento de las
secreciones. También se asocia a este problema la anestesia general, la obesidad, la inmovilidad, la edad
avanzada, enfermedades pulmonares preexistentes y el tabaquismo.

Clínica
Las manifestaciones clínicas de la atelectasia serán diferentes según se trate de un proceso de
presentación rápida (aguda) o paulatina.
En el primer caso, el síntoma típico que presentara el paciente es la disnea, posiblemente con retracción
costal y limitación de la movilidad respiratoria; si la presentación ha sido paulatina, puede no haber
síntomas o signos específicos. A medida que evoluciona la enfermedad, aparecerán las manifestaciones
clínicas propias de la insuficiencia respiratoria. La tos puede ser seca o productiva. La cianosis será otro
signo presente habitualmente en estos pacientes.
Otro dato característico es la aparición de dolor pleural, lo que aumenta aun más la dificultad para respirar.
Como mecanismos de compensación aparecerán taquicardia y taquipnea. También puede aparecer fiebre.
El patrón de sueño estará alterado debido a la tos, al dolor y a la disnea, además el paciente manifestara
signos de ansiedad.
En el caso de colapso alveolar extenso, puede apreciarse desviación de la tráquea (mediastino) hacia el
lado afectado.
A la palpación se aprecia frémito táctil, matidez pulmonar a la percusión, y a la auscultación, sonidos
respiratorios disminuidos o ausentes.

Tratamiento
• En el caso de derrames pleurales o neumotórax, se debe drenar el espacio pleural.
• Si existe una neoplasia, el tratamiento será quirúrgico.
• En el caso de los tapones de moco, se practicará fisioterapia respiratoria y se administrará antibióticos y
nebulizadores para fluidificar las secreciones.
• Si fuese necesario, se aspirará las secreciones y se administrará O2 en caso de cianosis o riesgo de
insuficiencia respiratoria.
• La broncoscopia se hará cuando sea necesario extraer un cuerpo extraño o un tapón de moco.
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Cuidados de enfermería(EIR 06-07, 37)
• Practicar ejercicios respiratorios: espirometría incentivada, suspiros, respiración profunda de abdomen.
• Hacer cambios posturales frecuentes.
• Estimular la deambulación precoz: favorece la expansión torácica.
• Aumentar la ingesta de líquidos, si no hay contraindicación.
• Estimular la tos y la expectoración: en el caso de pacientes posquirúrgicos, se debe enseñar a proteger la
herida.
• Practicar fisioterapia respiratoria: percusión, vibración.
• Aspirar secreciones.

ENFISEMA PULMONAR

Caracterizado por un aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más allá del bronquiolo
terminal y que se acompaña de destrucción de las paredes alveolares.
La destrucción de las paredes alveolares provoca una disminución de la elasticidad pulmonar, con la
consiguiente pérdida de la fuerza retráctil. Esto origina una obstrucción al paso de aire, por lo que los
pulmones quedan hiperinsuflados por atrapamiento de aire.
La destrucción de las paredes alveolares se acompaña de la pérdida del lecho capilar pulmonar, por lo que
existirá una dificultad para el intercambio de gases, sobre todo durante el esfuerzo (EIR 07-08, 28). A estos
pacientes se les denomina sopladores rosados.

Clínica

• Disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente y se acompaña de espiración sibilante, ruidosa,


prolongada y entrecortada por golpes de tos.

• La tos es escasa y puede ser seca o productiva con pequeñas cantidades de esputo mucoso.

• Dificultad para espirar y dificultad respiratoria en general, por lo que usan la musculatura accesoria.

• En la exploración física destaca el tórax abombado, en actitud de inspiración permanente.

• A la percusión, el sonido es timpánico.

• En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y la espiración prolongada, y en algunos casos


se oyen sibilancias.

• En el examen radiológico se observa el tórax en tonel, el aplanamiento del diafragma, la horizontalidad


de las costillas que ensancha los espacios intercostales e hiperclaridad de los campos pulmonares por
atrapamiento aéreo.

BRONQUITIS CRÓNICA

Inflamación hipersecretora de bronquios y bronquiolos, de origen irritativo principalmente.


Se considera que una persona tiene esta enfermedad cuando presenta tos persistente y productiva,
expectoración (Más de dos esputos) diariamente, durante al menos tres meses al año, y durante dos años
consecutivos.
Como en el caso del enfisema, fumar cigarrillos es su principal causa, aunque no hay que olvidar la
exposición a otros contaminantes.

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Es una enfermedad más frecuente en varones y en fumadores.

El síntoma más precoz es normalmente la tos frecuente y productiva durante la mayor parte de los meses
de invierno que se exacerba con irritantes respiratorios y el aire frío y húmedo. El broncoespasmo suele
aparecer después de los paroxismos de tos.

Clínica
Los signos y síntomas de la bronquitis crónica son:
• Bronquitis crónica simple:
--Tos con expectoración matutina.
--Esputos mucosos y transparentes.
• Bronquitis crónica obstructiva:
--Tos con expectoración durante las 24 h del día.
--Esputos viscosos y purulentos.
--Posible hemoptisis.
--Infecciones respiratorias de repetición.
--Sibilancias y broncoespasmo.
--Disnea de esfuerzo.
--Hipoxemia e hipercapnia por alteración de la relación ventilación/ perfusión.

Cuidados de enfermería

• Valorar las características de la expectoración: cantidad, color, aspecto, olor.

• Controlar y estimar la disnea.

• Hacer control gasométrico y analítico.

• Realizar pruebas funcionales respiratorias (espirometría).

• Valorar las radiografías de tórax.

• Controlar la aparición de cianosis (EIR 11-12, 55), roncus y sibilancias.

• Medir los diámetros torácicos (principalmente, el anteroposterior) para detectar posibles aumentos (que
implican secuestro aéreo por dificultad en la espiración, con el consiguiente incremento de volumen
pulmonar).

• Llevar un registro exhaustivo de todos los datos.

DIAGNÓSTICO GENERAL DE LAS EPOC

El cuadro clínico del EPOC suele ser insidioso. En un comienzo el paciente solo nota signos de irritación
bronquial.
La tos es el signo más precoz, aparece principalmente por la mañana, a veces en forma de accesos que, en
ocasiones, provocan un sincope. Es una tos productiva, con abundante expectoración, que limpia las
secreciones acumuladas durante la noche. El esputo es blanco grisáceo cuando no hay sobreinfecciones. Se
presenta una disnea, en un principio ligera y desencadenada por actividades físicas intensas, que va
aumentado de forma gradual sin que el paciente se de cuenta.

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Sin embargo, cuando el proceso ha evolucionado a enfisema, la disnea es cada vez mayor, de manera que
el paciente tiende a disminuir las salidas a la calle y presenta dificultades para realizar las actividades de la
vida diaria.
Aparecen signos de hipoxemia como cara congestiva por la poliglobulia y acrocianosis, y presentan riesgo
de complicaciones.
Cuando la insuflación pulmonar es importante, se aprecia un tórax en tonel con las costillas
horizontalizadas.
Es fundamental valorar el aspecto general del paciente, que será diferente según se trate de un paciente
con bronquitis crónica o de uno con enfisema:
• Bronquitis crónica:
- Apariencia robusta.
- Cianótico.
- Edema.
• Enfisema:
- Delgado.
- Tórax prominente.
Las alteraciones neurológicas, como consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia, son las siguientes:
• Hipoxemia: paciente agitado.
• Hipercapnia: el paciente se muestra:
- Aletargado.
- Somnoliento.

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Está basado en la clínica y en las técnicas de imagen, pero es necesaria la demostración de obstrucción al
flujo aéreo no reversible con la espirometría(forzada).

Dentro de los procedimientos diagnósticos empleados, los mas importantes son los siguientes:
• Pulsioximetría.
• Pruebas de laboratorio:
- Hemograma: el hemograma presentara con frecuencia una poliglobulia, y en el caso de una infección
aparecerá una leucocitosis con desviación a la izquierda.

- Gasometría arterial: para determinar el estado de los gases y el pH. En función de lo avanzado de la
enfermedad, el paciente presentara:
› Primeros estadios: hipoxemia leve o moderada sin hipercapnia.
› Enfermedad evolucionada: aumento de la hipoxemia e hipercapnia.
› Exacerbacion de la enfermedad: hipoxemia grave y mayor hipercapnia, acidosis respiratoria.

70
No se realiza de forma rutinaria, solo cuando existe un deterioro clínico rápido.

- El cultivo del esputo será positivo si existe una sobre infección bacteriana.
• Pruebas de función respiratoria: mostraran los siguientes datos:

Prevención

• Abandonar el hábito tabáquico: esto y la oxigenoterapia domiciliaria son las únicas medidas que mejoran
la supervivencia.

• Luchar contra la polución atmosférica.

• Tratar las bronquitis agudas y corregir los defectos de las vías respiratorias altas (sobre todo sinusitis).

• Evitar la obesidad, practicar ejercicio físico.

• Vivir en un ambiente con un suficiente grado de humedad en el aire.

• Administración de vacuna antigripal cada año y antineumococica(existe controversia).


Tratamiento
No hay terapia curativa para la EPOC. El tratamiento está encaminado a controlar los síntomas y a evitar
los ambientes perjudiciales.

En la actualidad las medidas terapéuticas irán encaminadas a disminuir la sintomatología, prevenir las
agudizaciones y aumentar la tolerancia al esfuerzo.

71
• Reducción del trabajo respiratorio y aumento de la ventilación alveolar:
--Broncodilatadores: agentes β-adrenérgicos(salbutamol, terbutalina), derivados anticolinérgicos(bromuro
de Iopratropio(atrovent) y el Tiotropio(Spiriva) son de primera elección) , metilxantinas(Teofilina). Son el
pilar fundamental; aunque no han demostrado incidencia sobre la supervivencia, mejoran los síntomas y la
calidad de vida; por tanto, son un tratamiento sintomático.

--Fisioterapia y gimnasia respiratoria, movilización del diafragma para que se ventilen las bases, enseñar al
paciente a toser y a eliminar las secreciones.

• Aumento de la tolerancia al esfuerzo:

--Actividad física suave.

--Entrenamiento de la musculatura respiratoria mediante la respiración contra resistencia.

• Tratamiento de las agudizaciones:

--Puesto que la causa más común de descompensación son las infecciones respiratorias, habitualmente se
inicia tratamiento antibiótico si concurren los siguientes datos clínicos: aumento del volumen del esputo o
que éste se vuelva purulento, incremento de la disnea o de la tos, fiebre o aparición de ruidos torácicos
intensos.
• Oxigenoterapia: al administrar O2 en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, se iniciará el aporte
con una concentración de O2 baja, ya que su estímulo para la respiración es la hipoxia y no la hipercapnia,
como en sujetos sanos. Por tanto, incrementar mucho la concentración de oxígeno les deprimiría aún más
la respiración. Prolonga la supervivencia. Su principal efecto es enlentecer la progresión de la hipertensión
pulmonar.

Terapia farmacológica
Los fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva se encuadran en cuatro
grupos importantes: broncodilatadores, agentes antiinflamatorios (corticoides), antibióticos y mucolíticos.
Tb diuréticos (furosemida) en pacientes con Cor pulmonale y edemas en extr. Inferiores.
Flebotomías, en pacientes con hematocrito superior al 60%.

Los gérmenes más frecuentes en la producción de infecciones son el Neumococo, Haemophilus


influenzae y B. catharralis.

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Cuidados generales de enfermería en las EPOC
Las patologías que con más frecuencia están incluidas dentro de las EPOC son bronquitis crónica,
bronquiectasias y enfisema.
Teniendo en cuenta que la prevención es el mejor de los tratamientos para la EPOC, los cuidados de
enfermería se dirigirán a conseguir (EIR 12- 13, 63; EIR 05-06, 61):
• Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo.
• Evitar ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo.
• Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eliminar las secreciones.
• Ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales para mejorar el intercambio de gases.
• Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las secreciones.
• La inhalación de vapor de agua con el fin de humidificar la mucosa bronquial.
• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la administración de los broncodilatadores inhalados y
controlar la aparición de efectos secundarios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos).
• Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físico moderado. El encamamiento prolongado
favorece la retención de las secreciones, la hipoventilación y la ausencia o disminución del reflejo de la
tos; es por ello que a estos pacientes se les debe recomendar la técnica de respiración diafragmática y con
los labios fruncidos, que aumenta la ventilación de las bases, mejorando la distribución de los gases por el
territorio pulmonar.
• Ejercicios de espirometría incentivada y espirometría forzada, con los que se activarán y reforzarán los
músculos de la ventilación y se reeducará el diafragma.
• Administración de la oxigenoterapia: el aporte de oxígeno debe ser continuo y de bajo flujo, sin
sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse mediante mascarilla o gafas nasales. Se debe hacer un control
gasométrico periódico.
• Mantener el estado nutricional del paciente. Es característico que estos pacientes no tengan apetito y
que después de las comidas presenten disnea por distensión abdominal. La dieta debe ser equilibrada,
evitando las bebidas gaseosas, y realizar varias comidas moderadas al día en lugar de concentrar todos los
alimentos en tres tomas.
• Es importante evitar la obesidad y controlar el peso. También es importante tratar el estreñimiento, ya
que produce distensión abdominal, con lo que se empeora la función respiratoria.
• Se debe proporcionar mucho apoyo psicológico tanto al paciente como a la familia. La disnea provoca
ansiedad y depresión que desemboca rápidamente en agresividad e irritabilidad.
• Educación sanitaria del paciente y de la familia, proporcionando recomendaciones para mejorar la
calidad de vida del paciente:
--Evitar el humo del tabaco y otros irritantes.
--Utilizar correctamente los nebulizadores y aerosoles.
--Mantener un estado nutricional adecuado con una dieta apropiada.
--Hidratación.
--Una actividad moderada progresiva y eliminación de las secreciones mediante la tos o drenajes
posturales.

Complicaciones potenciales
La evolución de la EPOC puede derivar en múltiples complicaciones, entre ellas destacan las siguientes:
• Insuficiencia respiratoria.
• Atelectasias.
• Infección pulmonar.
• Neumonía.
• Neumotórax.
• Hipertensión pulmonar.
• Broncoespasmo.

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DIAGNOSTICOS, OBJETIVOS E INTERVENCIONES(EPOC-ASMA)

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA (NANDA)


-Limpieza ineficaz de las vías aéreas.
-Deterioro del intercambio gaseoso.
-Alteración de la nutrición por defecto.
-Déficit de conocimientos (necesidad de aprendizaje) sobre la enfermedad, tto, autocuidado y
necesidades para el alta.
-Riesgo de infección.
-Intolerancia a la actividad.
-Dolor agudo.
-Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
-Patrón respiratorio ineficaz.
-Trastorno de la autoestima.
-Ansiedad/temor.

OBJETIVOS (NOC)
-Permeabilidad vías respiratorias.
-Intercambio gaseoso.
-Estado Nutricional.
-Conocimientos, cuidado de la enfermedad.
-Estado de la infección.
-Conocimiento, control de la infección.
-Tolerancia a la actividad.
-Dolor.
-Volumen liquidos.
-Estado respiratorio, ventilación.
-Autoestima.
-Ansiedad/temor.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA(NIC)
-Atención integral a las vías respiratorias/atención integral al equilibrio acido básico.
-Tratamiento nutricional.
-Educación sobre su proceso.
-Control de la infección.
-Atención integral a la energía.
-Atención integral al dolor.
-Atención integral de líquidos.
-Atención ansiedad/temor y autoestima.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se dice que un paciente presenta insuficiencia respiratoria si, respirando aire ambiente (FiO2 = 21%) al
nivel del mar, presenta una PaO2 menor de 60 mmHg. Si se añade una PaCO2 mayor o igual 50 mmHg, se
habla de insuficiencia respiratoria global, y si no, de insuficiencia respiratoria hipoxémica pura.

Existe una serie de mecanismos que en líneas generales pueden dar lugar a la existencia de insuficiencia
respiratoria, estos mecanismos son los siguientes:

• Hipoventilación alveolar: La hipoxemia secundaria a hipoventilación se acompaña característicamente


de hipercapnia. Esta situación se puede dar en sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades de los
músculos periféricos y obstrucciones de la vía aérea principal. (La hiperventilación alveolar no causa IRA)
• Disminución de la PO2 en el aire inspirado: mecanismo que origina la hipoxemia en individuos que
ascienden a gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones de O2 inferiores a la habitual (21
• Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace referencia a la situación en que existen alvéolos per-
fundidos que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser: --Atelectasia (colapso alveolar).
--Ocupación del espacio aéreo: dependiendo de cuál sea el elemento que ocupe el espacio alveolar, es
posible tener: acúmulo de líquido exudado desde los vasos a los alvéolos (edema pulmonar), acúmulo de
pus (neumonía), acúmulo de sangre (hemorragia intrapulmonar).
--Cortocircuitos vasculares: bien intrapulmonares o extrapulmonares. Cursan con hipocapnia, aumento de
la ventilación total y elevación del gradiente alveoloarterial de O2. La administración de O2 al 100% no
corrige la hipoxemia.
• Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la causa más frecuente de hipoxemia. Todas las
enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de esta relación.
• Alteraciones de la difusión: típicamente aparece en enfermedades intersticiales pulmonares y en el
enfisema.
• Difusión alveolocapilar de O2: consiste en el paso de moléculas de O2 del compartimento alveolar al
sanguíneo. La hipoxemia se acompaña de hipocapnia, por aumento de la ventilación total (hiperven-
tilación). La oxigenoterapia con O2 al 100% consigue mejorar la hipoxemia.

La IRA. es la consecuencia de otras patologías, por lo que la epidemiología va a variar dependiendo de la


patología causante.
Etiología:
La IRA no es una enfermedades sí misma, sino la con secuencia final de una gran variedad de procesos:
Respiratorios (EPOC…), Cardiológico (ICC….), Neurológicos (ACVA…..), Tóxicos (Intoxicación por
fármacos….), Traumatológicos (Traumatismo torácico……..).

75
Hipoxemia
En relación a la hipoxemia aguda:
• Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea, espiración prolongada, retracción de los músculos
intercostales, uso de los músculos accesorios de la respiración, movimiento paradójico de la pared torácica
y abdominal en el ciclo respiratorio (signo tardío), cianosis (siempre que la Hb reducida supere los 5 g/dl
en sangre; signo tardío) (EIR 08-09, 39).
• Alteración del SNC: nerviosismo e irritabilidad (EIR 08-09, 106), agitación, desorientación, delirio,
inquietud y conducta agresiva, confusión, ansiedad, incoordinación motora, somnolencia y coma (signo
tardío). Si empeora, puede ocurrir depresión de los centros respiratorios con muerte súbita.
• Alteraciones cardiovasculares: en las fases iniciales son características la taquicardia y la hipertensión. Si
se acentúa, aparece bradicardia, depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio.
• Otras alteraciones que pueden aparecer: fatiga muscular, cefalea, náuseas, vómitos y sensación de
euforia, incapacidad de hablar sin hacer una pausa para respirar.

Hipercapnia
Cuando se detecte hipercapnia se debe pensar que existe una inadecuada ventilación alveolar incapaz de
eliminar la cantidad de CO2 producida por el metabolismo celular.
Se distinguen dos situaciones:
• Aguda:
--Trastorno del SNC: desorientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte.
--Manifestaciones cardiovasculares: vasoconstricción por la actuación del sistema simpático, efecto local
vasodilatador del CO2 con sudoración facial y enrojecimiento.
• Crónica: puede ser asintomática. Puede cursar con cefalea, somnolencia, síntomas del efecto
vasodilatador del CO2, flapping tremor.

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)


La IRA puede clasificarse en insuficiencia respiratoria normocápnica hipoxémica (tipo I) e insuficiencia
respiratoria hipercápnica hipoxémica (tipo II), en función de los resultados de la gasometría arterial (GA)
del paciente. En la insuficiencia respiratoria tipo I, el paciente presenta una PaO2 baja y una PaCO2
normal, mientras que en la de tipo II, la PaO2 es baja y la PaCO2 está elevada.
Cualquier presión elevada de CO2 es, por definición, debida a hipoventilación alveolar. La hipercapnia es
frecuente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva, debilidad neuromuscular o depresión del
sistema nervioso central.
Las manifestaciones clínicas de la IRA variarán en según el grado de insuficiencia respiratoria y de ahí la
importancia de determinar la gravedad del cuadro. Como orientación de la gravedad hay que tener en
cuenta, por orden los siguientes:
1. Cianosis.
2. Disminución del nivel de consciencia.
3. Hipotensión.
4. Bradicardia.
5. Hipoventilación y/o silencio auscultatorio.
6. Imposibilidad de hablar.

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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

El síndrome de distres respiratorio del adulto (SDRA) es un cuadro en el que se produce una importante
alteración tanto de la estructura como de la función pulmonar. Su gravedad requiere habitualmente el
ingreso de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos.
Clínicamente va a cursar como una insuficiencia respiratoria aguda.
El SDRA puede aparecer por múltiples causas, sepsis y traumatismos graves las que con mayor frecuencia
desarrollan el SDRA.
El SDRA se caracteriza por la presencia de edema pulmonar, de origen no cardiogenico.
El tratamiento específico del SDRA va a tener como pilar básico la oxigenoterapia, para ello, es preciso en
muchos casos la instauración de ventilación mecánica. Imprescindible tener en cuenta los siguientes
parámetros:
• Volúmenes Corrientes inferiores a 6 ml/kg. El hecho de utilizar volumenes bajos es para evitar la
sobredistension alveolar, puesto que en el SDRA, el volumen pulmonar que puede ser ventilado está muy
reducido.
77
• Presión positiva al fi nal de la espiración (PEEP. Su valor debe ser siempre inferior a 15 cmH2O.
Por tanto, las modalidades ventilatorias son las siguientes:
• Modalidad ventilatoria en presión/control.
• Modalidad controlada por presión más inversión de la relación I/E: se emplea para mejorar la
oxigenación en aquellos pacientes en los que se emplean FiO2 superiores a
0,7 y PEEP mayores de 15 cmH2O.
Dentro del tratamiento farmacológico se utilizan principalmente:
• Óxido nítrico inhalado: provoca una dilatación selectiva de los vasos pulmonares, disminuyendo la
tensión pulmonar al mejorar la relación V/Q.
• Corticoides sistémicos: útiles en las fases fibroproliferativas tardías del SDRA.

NEUMONIA

El organismo posee diferentes barreras naturales, que son la primera línea de defensa frente a los microor-
ganismos; ésta son:
• Cilios de la cavidad nasal y árbol bronquial.
• Los estornudos y la tos.
• Los macrófagos del interior de los alvéolos.
Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendrá lugar la infección.
La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar causada por un agente microbiano.
La llegada de los microorganismos hasta el parénquima pulmonar puede producirse de diferentes formas:
• Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías respiratorias inferiores es la aspiración de
secreciones orofaríngeas. La intubación para ventilación mecánica es el factor de riesgo más importante
para el desarrollo de neumonía nosocomial.
• Inhalación: las partículas menores de 5 μm pueden permanecer suspendidas en el aire durante mucho
tiempo y, si se inhalan, pueden depositarse en los bronquiolos y alvéolos, produciendo por tanto
infección.
• Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico distante. Algunos ejemplos de este tipo de
producción serían los casos de endocarditis bacteriana o la infección de catéteres intravenosos.
• Diseminación por contigüidad: se produce a partir de una infección adyacente.
• Inoculación directa: sucede en los casos de intubación traqueal.

Síntomas:
Fiebre, escalofríos, tos productiva de esputo purulento y dolor pleurítico (en algunos casos). En el paciente
anciano o debilitado predominan el estupor o la confusión (posiblemente en relación con la hipoxia). La
exploración física muestra signos de condensación pulmonar como matidez a la percusión, aumento de las
vibraciones vocales y crepitantes. El síndrome de neumonía típica está causado por el germen más común
causante que es el neumococo, pero también pueden producirlo otros patógenos bacterianos como el H.
influenzae.

De manera general, es posible decir que la etiología vírica es más frecuente en la infancia, mientras que el
origen bacteriano de las neumonías predomina en el adulto.
Las neumonías se clasifican en dos tipos: extrahospitalarias o neumonías adquiridas en la comunidad, e
intrahospitalarias o nosocomiales. Además también existen las neumonías químicas.

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En el caso de las neumonías extrahospitalarias, el germen más frecuente en el adulto previamente sano es
Streptococcus pneumoniae o neumococo (40-80%), y le sigue en frecuencia Mycoplasma pneumoniae
(causante de la neumonía atípica en adulto joven). En pacientes de edad avanzada, o diabéticos, es más
habitual la infección por bacilos gramnegativos como Klebsiella y E. coli.
La causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son los bacilos gramnegativos
aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuencia la
infección por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus).

Neumonías adquiridas en la comunidad


Se inicia en la comunidad o durante los dos primeros días de ingreso hospitalario. Su incidencia es mayor
en los meses de invierno. Fumar es un factor de riesgo importante. Los gérmenes más frecuentes que la
originan son S. pneumoniae y agentes atípicos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, virus). Según la Ameri-
can Thoracic Society (ATS) se clasifica a los pacientes con NAC en cuatro categorías basándose en el lugar
de tratamiento del paciente, presencia de enfermedad cardiopulmonar de base y existencia de factores
modificadores:
• Categoría 1: pacientes ambulatorios sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar, sin factores
modificadores.
• Categoría 2: pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores.
• Categoría 3: pacientes ingresados, pero no en unidades de cuidados intensivos (UCI).
• Categoría 4: pacientes ingresados en UCI.

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Dentro de la neumonía adquirida en la comunidad se podría distinguir entre:
• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, escalofríos, afectación del
estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva con expectoración
purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea.
--El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalofrío intenso.
--Importante afectación del estado general. Puede aparecer herpes labial.
--La tos suele ser productiva y el esputo es purulento.
--La inflamación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado (aumenta con la tos y con la
inspiración profunda).
--En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución del murmullo vesicular, la percusión es
mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada
.--Respiración rápida y superficial.
--Hipoxia por la dificultad respiratoria y por la mala ventilación de los alvéolos.
--La taquipnea y la fiebre pueden provocar deshidratación.
--Suele presentar leucocitosis.
•Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda.
La neumonía atípica por M. pneumoniae se caracteriza por una disociación clinicoradiológica (en contraste
con la escasez de sintomatología, las alteraciones radiológicas son evidentes y graves). Las manifestaciones
no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fiebre no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos,
la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva, y la semiología respiratoria es escasa. Las
manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello,
náuseas, vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación de la neumonía por M.
pneumoniae. Los pacientes con neumonía hematógena causada por S. aureus pueden presentar
únicamente fiebre y disnea.
Neumonías intrahospitalarias
La neumonía adquirida en el hospital (NAH) (llamada también nosocomial) es la neumonía que aparece a
partir de las 48 h o más adelante después del ingreso hospitalario y que no está en periodo de incubación
en el momento de la hospitalización del paciente. A veces su diagnóstico no es fácil. Suele aceptarse como
criterio la presencia de un infiltrado de aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fiebre y
secreciones traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
La neumonía tiene la mayor morbilidad y mortalidad de todas las infecciones nosocomiales
Los pacientes que sufren este tipo de neumonía se clasifican en tres grupos según (1) la gravedad de la
enfermedad del paciente, (2) si existen factores específicos del huésped o terapéuticos que favorecen a
ciertos microorganismos y (3) si la neumonía es de inicio temprano (menos de 5 días desde el ingreso) o
tardío (más de 5 días desde el ingreso):
• Grupo 1: pacientes sin factores de riesgo específicos que tienen esta neumonía en grado de leve a
moderada que aparece en cualquier momento de la hospitalización o NAH grave de inicio precoz.
• Grupo 2: pacientes con factores de riesgo específicos que tienen NAH de leve a moderada que aparece
en cualquier momento de la hospitalización.
• Grupo 3: pacientes con NAH grave de inicio precoz con factores de riesgo específicos o de inicio tardío.

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Neumonías químicas
Los productos más implicados son lejía (hipoclorito sódico), mezclas de lejías con ácidos originando gas
cloro, o con amoníaco dando cloraminas (EIR 11-12, 63), seguidos de pesticidas, hidrocarburos y monóxido
de carbono.
Los gases irritantes ocasionan rinitis, conjuntivitis, faringitis y laringitis con tos irritativa, cefaleas, vómitos y
náuseas. En un gran porcentaje de exposiciones a cloro o cloraminas en el hogar no se precisa la
evacuación del paciente a un centro médico. Las formas más graves son el edema de glotis, el distrés
respiratorio agudo, el edema agudo de pulmón y la neumonitis química.
Neumonía por aspiración
La neumonía por aspiración está relacionada con la complicación que surge de la entrada anormal de
secreciones o sustancias en la vía aérea inferior. Por lo general, es consecuencia de la aspiración de
material de la boca o del estómago hacia la tráquea y, posteriormente, a los pulmones. El paciente que
tiene neumonía por aspiración normalmente presenta antecedentes de pérdida de conocimiento
(convulsión, anestesia, traumatismo craneal, hemiplejía, embriaguez). Otro factor de riesgo es la
alimentación por sonda.
Hay tres formas diferentes de neumonía por aspiración teniendo en cuenta la naturaleza del material
aspirado. Si se trata de una sustancia inerte (bario), la manifestación inicial está causada, generalmente,
por la obstrucción mecánica de la vía aérea. Si la sustancia aspirada contiene líquidos tóxicos tales como
jugo gástrico, ocurre una lesión química pulmonar, con infección como fenómeno secundario, que
normalmente aparece transcurridas las 48 a 72 h, lo que se identifica como neumonitis química (no
infecciosa). La forma más importante de neumonía por aspiración es aquélla relacionada con infección
bacteriana. El organismo infectante proviene de la flora orofaríngea del paciente, y en la expectoración
del paciente se suelen aislar múltiples organismos, aerobios y anaerobios. La terapia antibiótica se basa
en la valoración de la gravedad de la enfermedad, lugar de adquisición de la neumonía (comunidad frente
a hospital) y el tipo de gérmenes existentes.

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Neumonía oportunista
Este tipo de neumonía ocurre en pacientes con la respuesta inmunitaria alterada. Los individuos de alto
riesgo son los que tienen malnutrición proteicocalórica, inmunodeficiencias, los pacientes trasplantados y
tratados con inmunosupresores y los tratados con radioterapia, quimioterapia y corticosteroides
(especialmente durante períodos prolongados).
La neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) afecta al 70% de los sujetos que padecen el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y es la infección oportunista más habitual en los individuos con síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA.
El citomegalovirus (CMV) es una causa de neumonia vírica en el paciente inmunodeprimido,
particularmente en los receptores de trasplantes. El CMV, un tipo de virus herpes, da infecciones latentes
y recidivantes con la eliminación del virus infeccioso. Este tipo de neumonitis intersticial puede ser leve o
fulminante y dar lugar a insuficiencia respiratoria y muerte. El ganciclovir es el fármaco recomendado para
el tratamiento de la neumonía por este tipo de germen.

Complicaciones
• Pleuritis (relativamente frecuente).
• Puede aparecer derrame pleural; por lo general el líquido es estéril y se reabsorbe en 1 o 2 semanas.
Puede ser simple o complicado (empiema). A veces, requiere aspiración por toracocentesis.
•Atelectasias
• Resolución tardía, por lo que aparece en la radiografía de tórax una condensación residual.
• Absceso pulmonar.
• Empiema (acumulación de exudado purulento en la cavidad pleural). Es relativamente raro.
• Pericarditis.
• Artritis.
• Meningitis. Puede estar causada por S. pneumoniae
• Endocarditis .
• Infecciones metastásicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis.
• Complicaciones extrapulmonares: insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, infarto miocárdico agudo,
tromboembolismo pulmonar acompañado de infarto pulmonar.
• Sepsis.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
• Fallo orgánico múltiple.

En cuanto a la dieta, se debe mantener una ingesta de al menos 1.500 cal diarias. El paciente disneico
tolera mejor comidas ligeras y más frecuentes. Es importante que la ingesta de líquidos no sea inferior a 3
l/día para el tratamiento de apoyo de la neumonía, siempre y cuando el estado del paciente lo permita.

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Debe practicar ejercicios de respiración profunda durante 6 a 8 semanas desde el alta hospitalaria, no es
recomendable al ppo la fisioterapia respiratoria pero si los ejercicios.

Realizar Rx Torax de control un mes después de finalizado el tto.


Vacuna neumocócica
La vacuna neumocócica está indicada en personas que se consideran de riesgo:
• Con enfermedad crónica como cardiopatía, neumopatía y diabetes mellitas.
• Pacientes que se están recuperando de una enfermedad grave.
• Mayores de 65 años.
• Pacientes que están en centros de larga estancia.
En el sujeto inmunodeprimido con riesgo de sufrir infecciones neumocócicas letales se recomienda la
revacunación cada 5 años.

El tratamiento de elección será el antibiótico, si es de origen bacteriano.


En las neumonías virales puede darse un tratamiento antibiótico como prevención de sobreinfecciones
bacterianas.

FIBROSIS QUÍSTICA(MUCOVISCIDOSIS)

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosómica recesiva ligada al
cromosoma 7. Se producen secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, lo que
ocasiona obstrucción al flujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino del
páncreas y también pueden existir problemas obstructivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula
biliar y otros órganos.
Esta enfermedad afecta a todos los órganos, pero los más dañados son los pulmones y el páncreas; sin
embargo, es importante aclarar que la gravedad, el pronóstico y la mortalidad de la fibrosis quística
dependen de la afectación pulmonar; el páncreas es secundario.

Clínica
La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica que afecta a los aparatos respiratorio, digestivo y
genitourinario, entre otros.

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Aparato respiratorio
La primera manifestación suele ser la tos que se hace persistente y produce esputo viscoso, purulento y de
color verdoso.
La lesión pulmonar evoluciona hacia insuficiencia respiratoria y cor pulmonale. La primera alteración que
aparece en las pruebas de función pulmonar en los niños con fibrosis quística es el aumento de la relación
entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total (VR/CPT), lo que sugiere un patrón obstructivo con
alteración de las pequeñas vías respiratorias.
La alteración pulmonar más precoz en la radiografía de tórax es la hiperinsuflación, siendo de nuevo reflejo
de la obstrucción de las pequeñas vías respiratorias.
Algunas de las complicaciones que pueden aparecer son:
• Atelectasias.
• Hemoptisis.
• Neumotórax.
• Insuficiencia respiratoria aguda o crónica.
• Insuficiencia cardíaca derecha.
• Poliposis nasal y sinusitis.

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Aparato digestivo
• Afectación pancreática: aparición de malabsorción de lípidos que produce esteatorrea y signos de
malnutrición. La insuficiencia pancreática avanzada puede afectar a la función endocrina (diabetes
mellitus).
• Íleo meconial en recién nacidos; en pacientes de mayor edad puede haber obstrucción ileal por materia
fecal.
• Prolapso rectal: es relativamente frecuente.
Aparato genitourinario
•Varones azoospermia o aspermia, pero con función sexual normal.
• Mujeres: la fertilidad también está alterada por un aumento de la viscosidad del moco cervical. Durante
las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar puede haber amenorrea secundaria. Pueden quedarse
embarazadas, aunque el índice de fertilidad es inferior al de las mujeres sanas.
Diagnóstico
El diagnóstico, las manifestaciones clínicas comentadas y debe confirmarse con el test del sudor, en el que
se aprecia una concentración anormalmente elevada de iones sodio y cloro (mayor de 60 mEq/l).
Tratamiento
El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complicaciones, enlentecer el desarrollo de la
enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
• Mantener el estado nutritivo del paciente: dietas hipercalóricas debido a que tienen unas necesidades
superiores a lo normal (por aumento del trabajo respiratorio y de la actividad metabólica). En algunos
casos puede ser necesario recurrir a la alimentación por sonda e incluso a la nutrición parenteral..
• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, con un contenido en grasas normal. La afectación
pancreática puede desembocar en diabetes mellitus, en cuyo caso se debería restringir la ingesta de
glucosa.
• Si existe insuficiencia pancreática, se hace necesario el aporte exógeno de enzimas pancreáticas en el
apoyo nutricional. Se incluirán también suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles).
•Fisioterapia respiratoria con medidas posturales para mejorar el drenaje de las secreciones bronquiales, y
la administración de broncodilatadores y mucolíticos para fluidificar el esputo.
•Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibiótico de forma precoz El empleo de
antibióticos inhalados ha aumentado desde que estudios clínicos demostraron que la tobramicina por
inhalación, a dosis de 300 mg, dos veces al día a meses alternos, disminuye el declive de la función
pulmonar.
•La terapia final para pacientes con enfermedad pulmonar terminal es el trasplante bipulmonar. Algunos
centros usan dos donantes vivos (cada uno de ellos ofrece un lóbulo) para pacientes seleccionados que no
se cree que puedan esperar a un trasplante convencional.

EMPIEMA

El empiema es la acumulación de fluido infectado en cualquier cavidad del cuerpo, normalmente en la


pleura.
En general, está causado por un brote de infección local que proviene de una neumonía o de un absceso
pulmonar, pero también puede aparecer por diseminación hematógena o linfática del germen desde
cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un absceso en el abdomen a través del
diafragma.

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Los gérmenes que lo provocan más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y
Klebsiella pneumoniae, aunque también pueden estar implicados microorganismos anaerobios (EIR 04-05,
48).

Clínica
• Disnea progresiva y disminución de los movimientos de la pared torácica del lado afectado.
• Dolor pleurítico (depende de la enfermedad de base).
• Fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso.
En cuanto a la exploración física existe:
--Matidez en la percusión.
--Disminución o ausencia de murmullo vesicular.
--Radiografía de tórax anormal si la cantidad de líquido acumulado es mayor de 250 ml.

Tratamiento
• Drenaje del exudado mediante toracocentesis y Pleur-evac®. A veces se inyecta urokinasa en el espacio
pleural para evitar que sirva para lisar las adherencias fibrosas en caso de empiemas tabicados (no tiene
uso preventivo).
• Terapia antibiótica intravenosa.
• Si es necesario, drenaje quirúrgico.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR(TEP)

La gran mayoría de los EP son resultado de trombos venosos, pero, se deben tener en cuenta otras
posibles causas, como por ejemplo, embolización de grasa de la médula ósea (después de un traumatismo
mayor o cirugía ortopédica), de líquido amniótico (durante el parto vaginal o la cesárea), o el aire (durante
la colocación de vías venosas centrales), éstos pueden ocasionar el síndrome de distrés respiratorio del
adulto.
Aunque en la mayoría de los casos el origen del émbolo lo constituye una trombosis venosa profunda (TVP)
localizada en extremidades inferiores.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es consecuencia de la obstrucción total o parcial de la circulación
arterial pulmonar debido al enclavamiento de un trombo desprendido (émbolo) de alguna parte del
territorio venoso sistémico. Debido a que esta circulación está dificultada, existirá una zona del pulmón
ventilada pero no perfundida, produciéndose un aumento del espacio muerto fisiológico. Del tamaño del
émbolo dependerá la gravedad del TEP, de manera que cuanto más grande sea el tamaño, mayor será la
afectación.
Los factores que favorecen la formación de trombos son conocidos como la tríada de Virchow: lesiones de
las paredes de los vasos, alteraciones de la coagulación (hipercoagulabilidad) y estasis venoso.

86
• Embolia pulmonar séptica: a partir de un foco séptico en el territorio venoso o en las cavidades cardíacas
derechas (endocarditis bacteriana).
• Embolia grasa: tras fracturas óseas, traumatismos o masaje cardíaco de reanimación.
• Embolia aérea: que se produce si penetra aire en una vena central.
• Embolia tumoral: formada a partir de émbolos de células neoplásicas.

Clínica

El síntoma más frecuente es la aparición de disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada, seguida
de dolor torácico (signo menos común), casi siempre de tipo pleurítico. Otros síntomas son la tos y la he-
moptisis. En ocasiones puede producirse broncoespasmo. El síncope y el shock son manifestaciones raras.
• En la exploración física es frecuente encontrar taquipnea, taquicardia y febrícula, siendo menos frecuen-
te la fiebre alta.
• En la auscultación puede percibirse un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones,
sibilancias.
• En las extremidades inferiores es posible observar signos de trombosis venosa profunda (TVP): calor,
rubor y edema, signo de Homans positivo (dolor en el cordón venoso en el que asienta la TVP, al forzar la
flexión dorsal del pie con la rodilla en extensión).

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• En la gasometría arterial se observa hipoxemia con normocapnia o hipocapnia (por hiperventilación) y pH
normal.
• Las anomalías en la radiografía de tórax son inespecíficas e incluyen hipovascularización focal (signo de
Westermark), arteria pulmonar derecha dilatada (signo de Palla) y densidad periférica en forma de cuña
por encima del diafragma (giba de Hampton). Son comunes las áreas de atelectasia y pequeños derrames
pulmonares, pero la radiografía es normal en hasta el 30% de los pacientes.
• Alteraciones del electrocardiograma: las alteraciones que aparecen con mayor frecuencia son la
taquicardia sinusal y signos de sobrecarga cardíaca derecha, inversiones anteriores de la onda T y patrones
de seudoinfarto.

Tratamiento
Los anticoagulantes constituyen la terapéutica de elección, tanto de la TVP como del TEP.
Actualmente el tratamiento fundamental se realiza con heparinas no fraccionadas (HNF), generalmente en
infusión continua intravenosa y que requieren monitorización con el tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa). En otras ocasiones se utilizan heparinas de bajo peso molecular (HBPM), las cuales se em-
plearán por vía subcutánea y no suele ser necesaria la monitorización del TTPa.
Un día después de comenzar el tratamiento con heparina, se añaden los anticoagulantes orales (ACO.
Ambos anticoagulantes (heparina y ACO) se administran conjuntamente hasta el quinto o sexto día. Es en
este momento cuando se suspende la heparina y se mantienen los ACO durante un periodo que oscila
entre tres y seis meses. El tratamiento es similar en el caso de la TVP y el TEP.
Otra opción terapéutica son los agentes fibrinolíticos, que inciden directamente sobre el coágulo. Éstos
suelen emplearse en casos de TEP masivo.
Además del tratamiento anticoagulante, se deben tratar las alteraciones hemodinámicas (fármacos
vasodilatadores) y las respiratorias (oxigenoterapia y broncodilatadores). En caso necesario puede
recurrirse a la cirugía:
Interrupción de la vena cava inferior mediante un clip o la colocación de un filtro (en casos de
contraindicación de anticoagulantes, TEP recurrente, etcétera).
Embolectomía de acceso directo o embolectomía transluminal por cateterismo venoso (en casos graves
que no responden a fibrinólisis).

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ENFERMERDADES PULMONARES PROFESIONALES

Según el tipo de partícula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales se clasifican de
la siguiente manera:
• Por inhalación de polvos inorgánicos (minerales): silicosis, neumoconiosis del minero del carbón y en-
fermedades relacionadas con la exposición al asbesto (amianto).
• Por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas en general.
• Asma profesional.
• Por inhalación de polvos orgánicos.

ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE POLVO INORGÁNICO

SILICOSIS
La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de carácter irreversible y considerada enfermedad
profesional incapacitante en muchos países. Existe un depósito y acúmulo de partículas de sílice debido a
que el aclaramiento broncoalveolar es insuficiente o ineficaz. La recurrencia de estos procesos hace que la
enfermedad sea irreversiblemente progresiva, acabando en una fibrosis pulmonar difusa.
Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos y expectoración, roncus y sibilancias. No existe tra-
tamiento, lo único importante es la prevención.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA EXPOSICIÓN AL ASBESTO


Las enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto son:
• Asbestosis pulmonar: existe fibrosis pulmonar, que puede extenderse hasta la pleura visceral. La clínica
se caracteriza por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca, acropaquia y
estertores bilaterales.
• Lesiones pleurales: incluyen placas hialinas, fibrosis pleural y derrame pleural.
• Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con muy mal pronóstico.
• Carcinoma broncopulmonar.

ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE GASES IRRITANTES, HUMOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS

En cuanto a los gases irritantes, se encuentra el óxido nitroso y los vapores desprendidos del amoniaco.
Como efectos inmediatos se observan traqueítis, bronquitis, bronquiolitis aguda y edemas pulmonares, y a
largo plazo pueden dar un cuadro obstructivo difuso.

ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVO ORGÁNICO

Estas enfermedades reciben el nombre de alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad.
Existe una reacción inflamatoria bronquiolar, alveolar e instersticial. Las manifestaciones clínicas son tos
seca, mal estado general, fiebre y dolor torácico. Existen múltiples tipos de enfermedades: el pulmón del
granjero, del cuidador de aves, de los lavadores de queso, etc.

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ENFERMEDADES DE LA PLEURA

En un individuo sano apenas existe espacio entre las dos hojas (espacio virtual), pero en situaciones pato-
lógicas puede acumularse líquido entre las dos hojas (lo que se conoce como derrame pleural), aire (neu-
motórax), etc.

PLEURITIS SECA
Las pleuritis secas están producidas por enfermedades inflamatorias localizadas de la pleura. Cursan sin
derrame pleural y es característico el dolor pleurítico que aumenta con la inspiración, la tos y los
movimientos del tórax. Sus causas más frecuentes son las infecciones pulmonares, la embolia pulmonar y
las infecciones víricas.
En la exploración se ve cómo el hemitórax afecto se mueve menos, en la auscultación se oye un ruido de
roce (como el pisar nieve) y a veces se acompaña de una vibración palpable (frémito).

Derrame pleural

La denominación de derrame pleural, tal y como se ha mencionado, se utiliza para referirse a una
acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones normales es mínimo). Este
acúmulo puede deberse a la síntesis excesiva de líquido o bien a un drenaje inadecuado de los vasos
linfáticos.
El líquido almacenado entre ambas hojas pleurales puede estar libre o loculado (encapsulado), situación
esta última que dificulta su drenaje a través de un tubo de tórax, que en ocasiones se convierte en uno de
los pilares básicos de tratamiento.
El derrame pleural se clasifica en trasudado o exudado, según su contenido en proteínas.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son disnea progresiva y disminución de los movimientos de la
pared torácica del lado afectado, dolor pleurítico. Si existe empiema, además los síntomas se acompañan
de fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso. En la exploración se encuentra matidez a la
percusión, y disminución del murmullo vesicular así como de las vibraciones vocales (frémito vocal) y
egofonía (cuando el paciente emite una e, se oye una a) en la auscultación sobre el lugar del derrame,
desviación traqueal en dirección contraria a la zona afectada y roce pleural .

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Diagnóstico
El diagnóstico se realiza de la siguiente forma:
• Clínica
• Rx tórax
• Toracocentesis: consiste en la obtención de una muestra del líquido pleural a través de una punción con
aguja, que para evitar lesiones del paquete neurovascular, debe realizarse en el reborde superior de la
costilla inferior, de entre las dos costillas por las que introducimos el trocar.
Se va a determinar:
--Análisis bioquímico: permite la clasificación del derrame en exudados o trasudados, atendiendo a sus
niveles de proteínas y LDH.
--Análisis celular: posibilita la distinción entre derrame pleural agudo o crónico, según que la mayoría de
leucocitos que aparecen sean neutrófilos o mononucleares.
--Análisis microbiológico: es importante el Gram y la determinación de BAAR en el líquido.
--Biopsia: sólo sería necesaria cuando con las pruebas anteriores no hemos llegado a un diagnóstico
etiológico.
Además de la evacuación del derrame mediante tubo de tórax, si se trata de un empiema, se añadirá
tratamiento antibiótico.

NEUMOTÓRAX
Se aplica si se produce una entrada de aire en el espacio pleural. Este hecho despega la pleura visceral de
la parietal y provoca un colapso pulmonar, con la consecuente disminución de la capacidad ventilatoria.
Tipos
• Traumático: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un traumatismo, que bien puede ser
abierto (heridas penetrantes) o cerrado (traumatismo cerrado).
• Espontáneo:
--Primario: tiene lugar sin enfermedad pulmonar previa conocida. Predomina en varones jóvenes, altos,
delgados, y con frecuencia fumadores.
--Secundario: se produce en pacientes con enfermedad pulmonar previa conocida. Predomina en
ancianos.
• Hipertensivo (a tensión): puede ser consecuencia de un neumotórax cerrado o abierto. Se produce un
mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural con cada inspiración, pero no per-
mite la salida durante la espiración, lo que da lugar a que el aire vaya quedando atrapado de forma
progresiva, situación que si no se resuelve de forma rápida, lleva al colapso pulmonar con desplazamiento
mediastínico contralateral (es decir, al lado sano del hemitórax) (EIR 09-10, 57). Es una complicación aguda
y de extrema gravedad, dado que por el aumento de presión de la cavidad intratorácica, se compromete el
retorno venoso hacia el corazón, lo que produce una disminución del gasto cardíaco que, si no se corrige
de forma urgente, puede llevar a un fracaso hemodinámico e incluso a la muerte del paciente. Si se
sospecha un neumotórax a tensión, una forma rápida de convertirlo en un neumotórax simple es insertar
una aguja (segundo espacio intercostal, línea media clavicular) en el hemitórax afecto.
• Catamenial: está en íntima relación con la menstruación.

Clínica Suele consistir en un dolor torácico agudo, acompañado de disnea súbita más o menos intensa en
función del tamaño. Pueden aparecer manifestaciones vegetativas tales como sudoración, taquicardia, etc.
En ocasiones, si el neumotórax se ha producido por un traumatismo contundente, puede aparecer
enfisema subcutáneo (presencia de aire en los tejidos bajo la piel); su localización más frecuente es en la
pared torácica o el cuello aunque puede aparecer en cualquier otro lugar. Se manifiesta como una
protuberancia lisa en el piel que produce sensación de crepitación a la palpación cuando el gas es
empujado a través de los tejidos (EIR 10- 11, 37).
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Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con: clínica compatible; auscultación: disminución o incluso abolición del murmullo
vesicular del lado afectado (EIR 03-04, 99); radiografía de tórax: debe hacerse en inspiración y espiración
máxima.

Tratamiento
Existen tres escalones en su tratamiento, el utilizar uno u otro dependerá de las características, y del
tamaño del neumotórax.
• Reposo: si son pequeños se puede lograr su reabsorción.
• Drenaje endotorácico: consiste en la evacuación del aire mediante un tubo de tórax. Actualmente el más
utilizado es el drenaje tipo Pleur-Evac®.
•Pleurodesis: consiste en la fijación de ambas capas serosas pleurales, eliminando la cavidad virtual que
existe entre ellas:
--Cirugía (bullectomía) junto con pleurodesis mecánica: se llevará a cabo en casos concretos (neumotórax
contralateral a otro previo, bilateral simultáneo…).
--Pleurodesis química: también se hace en determinadas circunstancias, tales como las que se citan a
continuación: el neumotórax secundario en paciente inoperable o neumotórax catamenial recidivante.
• Se debe prevenir el riesgo de inmovilización prolongada.

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PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERIA

OXIGENOTERAPIA
Se define como oxigenoterapia el uso terapeútico del oxígeno siendo parte fundamental de la terapia
respiratoria.
El objetivo de la oxigenoterapia es mantener unos niveles de oxigenación adecuados que eviten la hipoxia
tisular.
Los objetivos de la oxigenoterapia son los siguientes:
• Proporcionar oxígeno para tratar la hipoxemia.
• Evitar el sufrimiento tisular.
• Disminuir el trabajo respiratorio.

Para poder administrar el oxígeno adecuadamente debemos disponer de los siguientes elementos:

• Fuente de suministro de oxígeno.


• Manómetro y manorreductor.
• Flujómetro o caudalímetro.
• Humidificador.

Fuente de suministro de oxígeno.


Es el lugar en el que se almacena el oxígeno y a partir del cual se distribuye.
Las fuentes de O2 pueden ser:
• Central de oxígeno: Se emplea en los hospitales, donde el gas se encuentra en un depósito central
(tanque).
• Cilindro de presión: balas, bombonas.
Manómetro y manorreductor.
Con el manómetro se puede medir la presión a la que se encuentra el oxígeno dentro del cilindro, lo cual se
indica mediante una aguja sobre una escala graduada. Con el manorreductor se regula la presión a la que
sale el O2 del cilindro.
En los hospitales, el oxígeno que procede del tanque ya llega a la toma de O2 con la presión reducida, por
lo que no son necesarios ni el manómetro ni el manorreductor.
Flujómetro o caudalímetro.
Es un dispositivo que normalmente se acopla al manorreductor y que permite controlar la cantidad de
litros por minuto (flujo) que salen de la fuente de suministro de oxígeno.
Humidificador.
Antes de administrar el O2 hay que humidificarlo para que no reseque las vías aéreas.

Sistemas para la administración de oxígeno en situaciones agudas

• Sistemas de bajo flujo (cánulas o gafas nasales y mascarillas simples de oxígeno).


• Sistemas de alto flujo (mascarillas tipo Venturi).
Sistema Cerrado (tiendas (pacientes inquietos o niños) y campanas de oxigeno).

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SISTEMAS DE BAJO FLUJO.

Con ellos no podemos conocer la verdadera concentración de O2 del aire inspirado


(FiO2*) por el paciente.
Por esta razón no se deben de emplear en los pacientes con hipoxemia e hipercapnia, en los que la FiO2 a
suministrar ha de ser precisa.

Cánulas o gafas nasales.


Es el sistema más usado para administrar oxígeno a bajos flujos.
El flujo de oxígeno que se consigue con este dispositivo oscila entre 1-4 litros por minuto, lo que equivale a
una FiO2 teórica de 24-35%.

Mascarillas simples de oxígeno.


Son dispositivos que cubren la boca, la nariz y el mentón del paciente.
Permiten liberar concentraciones de O2 superiores al 50% con flujos bajos (6-10 litros por minuto).(35-
60%).

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Mascarilla tipo Ventimask(24-50%)


Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de una forma más exacta, independientemente del
patrón ventilatorio del paciente. Están especialmente indicados en enfermos con insuficiencia respiratoria
aguda grave en los que es preciso controlar la insuficiencia de forma rápida y segura. Aquí se incluyen los
pacientes con hipoxemia e hipercapnica, en los que debemos asegurarnos que aumentamos la presión
arterial de O2 a un nivel tolerable (entre 50-60 mmHg) pero sin abolir la respuesta ventilatoria a la
hipoxemia.

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Mascarilla con Reservorio (50-80%)
Mascarilla con reservorio al 100%:
--Tiene una válvula unidireccional entre la mascarilla y el reservorio que impide que el aire espirado entre
en la bolsa.
--Posee válvulas unidireccionales en las entradas laterales de la mascarilla, permite la salida del aire
espirado y evita que entre el aire exterior durante la inspiración. Proporciona concentraciones entre el 85-
100%.

OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

• La oxigenoterapia domiciliaria es el único tratamiento que ha demostrado aumentar la supervivencia de


la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Sus indicaciones están claramente establecidas y se basan fundamentalmente en criterios gasométricos.
• La oxigenoterapia se realizará durante 16 horas al día como mínimo. Es especialmente recomendable que
se utilice durante el sueño.
Las 16 horas no tienen por qué realizarse seguidas.
• En el paciente en fase estable la oxigenoterapia no disminuye la disnea de esfuerzo.
• La fuente de oxígeno de elección es el concentrador.
• El oxígeno líquido (portátil de larga duración) sólo está indicado en pacientes con actividad física clara y
un cumplimiento terapéutico perfecto.
• El tubo conductor de oxígeno no puede tener más de 15 metros de longitud, y su estado debe ser
revisado por el paciente periódicamente.
• Todas las compañías distribuidoras de oxigenoterapia tienen un servicio telefónico continuo para atender
cualquier problema relacionado con el suministro del gas.
En la mayoría de los casos el oxígeno se administra mediante gafas nasales y el flujo de gas es de 2 l/min.
A lo largo del día se evitarán períodos de más de 2 h. seguidas sin O2
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