HIPERTIROID DAN KEHAMILAN

Sheila Nurul Najmi, Andi Makbul Aman

Divisi Endokrin Metabolik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin

1. PENDAHULUAN

Hipertiroid didefinisikan sebagai peningkatan kadar hormon tiroid yang

abnormal, disebabkan oleh peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari

kelenjar tiroid. Di sisi lain, istilah "tirotoksikosis" digunakan untuk

menggambarkan "kelebihan hormon tiroid", dan kondisi ini dapat disebabkan oleh

peningkatan sintesis hormon tiroid di kelenjar tiroid (hipertiroid), tetapi juga dapat

terjadi tanpa adanya hipertiroid.1,2

Karena beberapa faktor kompleks yang saling berkaitan, banyak

perubahan dalam fisiologi hormon tiroid terjadi seiring dengan onset kehamilan.

Hipertiroid pada wanita usia subur paling sering karena penyakit Graves, dengan

kejadian sekitar 55-80 kasus per 100 000 per tahun pada wanita yang berusia lebih

dari 30 tahun. Pada wanita berusia 20-29 tahun, insidensinya adalah 35-50 kasus

per 100.000 per tahun dan untuk wanita yang berusia kurang dari 20 tahun,

risikonya jauh lebih rendah. Dengan demikian, risiko seorang wanita hamil usia

30 tahun yang sebelumnya mengalami hipertiroid Grave adalah sekitar 0-5%, dan

pada usia 40 tahun sekitar 1-3%. 1,2,3

Identifikasi hipertiroid pada wanita hamil merupakan hal yang penting

karena hasil yang merugikan dapat terjadi baik pada ibu dan bayinya. Penyakit

1
 Graves, yang bersifat autoimun, adalah penyebab yang biasa, tetapi hipertiroid

pada kehamilan dapat disebabkan oleh semua jenis hipertiroid, misalnya goiter

multinodular toksik atau nodul autonom soliter.1,3

2. DEFINISI

Hipertiroid didefinisikan sebagai peningkatan kadar hormon tiroid yang

abnormal, disebabkan oleh peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari

kelenjar tiroid. Di sisi lain, istilah "tirotoksikosis" digunakan untuk

menggambarkan "kelebihan hormon tiroid", dan kondisi ini dapat disebabkan oleh

peningkatan sintesis hormon tiroid di kelenjar tiroid (hipertiroid), tetapi juga dapat

terjadi tanpa adanya hipertiroid.1,2

3. PERUBAHAN FISIOLOGI TIROID DALAM KEHAMILAN

Kehamilan memiliki dampak signifikan pada kelenjar tiroid dan

fungsinya. Selama kehamilan, kelenjar tiroid mengalami peningkatan ukuran,

produksi hormon tiroid, tiroksin (T4), dan triiodothyronine (T3). Penilaian fungsi

tiroid pada kehamilan secara substansial merupakan upaya yang penting. 2,4,6

Aksis hipotalamus-pituitari-tiroid (HPT) berperan mengatur fisiologi

tiroid. Hipotalamus, melalui thyroid releasing hormone (TRH), merangsang

hipofisis yang pada gilirannya menghasilkan thyroid stimulating hormone (TSH).

Kadar TSH dikendalikan melalui umpan balik negatif pada aksis hipofisis

hipotalamus oleh tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). TSH menstimulasi

kelenjar tiroid untuk menghasilkan T4 dan T3. 2,4,6

Perubahan fisiologis pada aksis HPT selama kehamilan meliputi: 2,4,6

2
- Human chorionic gonadotropin (HCG) yang mirip dengan TSH memiliki subunit

α identik, menstimulasi pelepasan T4 dan T3 dan menyebabkan penurunan TSH

melalui umpan balik negatif pada hipofisis.

- Peningkatan kadar estrogen menghasilkan peningkatan dua hingga tiga kali lipat

pada thyroid binding globulin (TBG), yang menurunkan hormon tiroid bebas dan

menstimulasi aksis HPT. Peningkatan kadar TBG menyebabkan peningkatan

kadar T4 total mulai dari usia kehamilan 8 minggu, yang mencapai kondisi stabil

dalam waktu 16 minggu.

- Pada trimester kedua dan ketiga, deiodinase plasenta mengubah T4 menjadi

reverseT3 sehingga meningkatkan metabolisme perifer dari hormon tiroid. T4 dan

T3 maternal dalam jumlah yang kecil juga ditransfer ke janin melalui plasenta

untuk pertumbuhan janin.

- Peningkatan eksresi yodium urin karena peningkatan GFR, serta peningkatan

produksi hormon tiroid meningkatkan kebutuhan yodium selama kehamilan.

Gambar 4. Aksis tiroid selama kehamilan. 2

3
 Karena beberapa faktor kompleks yang saling berkaitan, banyak

perubahan pada fisiologi hormon tiroid yang terjadi seiring dengan onset

kehamilan. Pertama, konsentrasi estrogen yang bersirkulasi tinggi, menyebabkan

peningkatan bertahap konsentrasi protein utama untuk transport hormon tiroid,

thyroid-binding globulin. 4,6

Kedua, dari awal kehamilan, konsentrasi iodothyronine deiodinase tipe 3 -

yang tinggi dapat mendegradasi tiroksin (T4) dan tri-iodothyronine (T3) menjadi

senyawa tidak aktif, diekspresikan dalam dinding uterus dan plasenta. Degradasi

ini mungkin menyebabkan penurunan sementara konsentrasi T4 bebas yang

bersirkulasi, yang dikompensasi melalui peningkatan sintesis dan sekresi hormon

tiroid. Pada akhirnya, konsentrasi T4 dan T3 total serum meningkat menjadi

sekitar 50% di atas batas atas rentang referensi untuk wanita yang tidak hamil, dan

T4 bebas serum dan konsentrasi T3 bebas dikembalikan ke normal. Menjelang

akhir kehamilan, sebagian besar penelitian menunjukkan penurunan konsentrasi

T4 bebas yang bersirkulasi di bawah kisaran referensi normal, tetapi beberapa

penelitian menunjukkan bahwa hipotiroidemia terisolasi ini mungkin merupakan

artefak uji T bebas. Ketiga, konsentrasi human chorionic gonadotropin (hCG)

yang tinggi dalam sirkulasi, yang secara struktural homolog dengan thyroid-

stimulating hormone (TSH), bertindak sebagai stimulator tiroid dengan

mengaktifkan reseptor TSH pada sel-sel folikular tiroid, yang menyebabkan

peningkatan konsentrasi T4 dan T4 bebas dalam sirkulasi. Peningkatan

konsentrasi hormon tiroid ini menyebabkan sedikit penurunan konsentrasi serum

TSH yang bersirkulasi. Efek ini paling menonjol pada akhir trimester pertama,

4
 ketika konsentrasi hCG serum mencapai puncak. Beberapa peneliti telah mencatat

bahwa seluruh rentang referensi untuk TSH serum bergeser ke bawah selama

kehamilan, sedangkan yang lain telah melaporkan batas bawah yang lebih rendah

hanya pada awal kehamilan. Terakhir, terjadi transfer hormon tiroid fisiologis

melalui plasenta, yang menambah peningkatan kebutuhan hormon pada wanita

hamil.4,6

Gambar 5. Perubahan hasil pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan4

4. ETIOPATOGENESIS

Tirotoksikosis selama kehamilan ditunjukkan dengan adanya depresi

thyroid stimulating hormone (TSH) serum. Hipertiroid adalah tirotoksikosis yang

timbul dari tiroid; hipertiroid subklinis didefinisikan sebagai konsentrasi TSH di

bawah batas bawah rentang referensi dan konsentrasi tiroksin (T4) dan

triiodothyronine (T3) bebas atau total dalam nilai yang normal, sedangkan

hipertiroid terang didefinisikan sebagai konsentrasi TSH di bawah batas bawah

5
 rentang referensi dan peningkatan konsentrasi T4 dan T3 serum. Penyebab paling

umum dari tirotoksikosis pada kehamilan adalah tirotoksikosis transien

gestasional (GTT), yang terjadi akibat kerja dari stimulasi human chorionic

gonadotropin (HCG) pada reseptor TSH. GTT dilaporkan memiliki prevalensi 2–

3% dalam populasi Eropa. Namun, angka ini bervariasi, dan dalam sebuah

penelitian terhadap 184 wanita di Singapura, prevalensi GTT selama trimester

pertama jauh lebih tinggi sebesar 11%. GTT juga lebih umum pada pasien dengan

riwayat penyakit Graves sebelum kehamilan, di mana prevalensi dapat setinggi

25%. Prevalensi tirotoksikosis pada kehamilan berkisar antara 0,2-0,7% dalam

satu sampel populasi AS. 2,4,6,7

Etiologi lain yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding

tirotoksikosis selama kehamilan termasuk subtipe overt hyperthyroidism, seperti

penyakit Graves, goiter multinodular toksik, dan adenoma toksik, serta tiroiditis

dan penggunaan hormon tiroid eksogen. Selain itu, penyebab langka tirotoksikosis

selama kehamilan adalah penyakit trofoblastik. Kehamilan mola, yang meliputi

mola hidatidosa komplet dan parsial, terjadi akibat duplikasi genomik abnormal

yang terkait dengan fertilisasi monospermik atau disperma dan hilangnya genom

nuklir maternal. Hipertiroid akibat penyakit trofoblas sering bersifat subklinis;

insidensi hipertiroid simptomatik sangat jarang dan terbatas pada seri kasus kecil

atau laporan kasus. 4,6,7,8

5. MANIFESTASI KLINIS

Tanda-tanda dan gejala tirotoksikosis pada kehamilan sama dengan pasien

yang tidak hamil dan dapat berupa kecemasan, tremor, intoleransi panas, palpitasi,

6
penurunan berat badan atau kurangnya berat badan, gondok, takikardia, dan

hiperefleks. Membedakan antara GTT dan hipertiroid intrinsik penting dilakukan,

mengingat perbedaan dalam perjalanan klinis mereka dan manajemen yang

direkomendasikan. Durasi dan jenis gejala dapat membantu memandu keputusan

diagnostik. Adanya goiter, ophthalmopati, dan persistensi penyakit dapat menjadi

sugestif untuk penyakit Graves. Sebaliknya, GTT jarang bermanifestasi dengan

tanda dan gejala hipertiroid yang nyata, tetapi lebih sering dikaitkan dengan

muntah hiperemesis gravidarum yang persisten. Tingkat keparahan hiperemesis

berkorelasi dengan tingkat hipertiroid dan biasanya hilang pada 18-19 minggu

kehamilan. 4,6,7,8

Tabel 1. Manifestasi klinis tirotoksikosis9

7
 Hipertiroid simtomatik juga jarang terjadi pada penyakit trofoblas, di mana

manifestasi yang lebih umum adalah perdarahan vagina dan "pola badai salju"

yang khas pada ultrasonografi uterus. Dengan demikian, meskipun tanda dan

gejala tertentu dapat memberikan petunjuk pada etiologi tirotoksikosis yang

mendasari selama kehamilan, mereka tidak spesifik untuk satu penyakit. Terjadi

tumpang tindih yang signifikan antara tanda-tanda, gejala, dan pemeriksaan fisik

abnormal sehingga pemeriksaan laboratorium penting dilakukan. 4,9

6. DIAGNOSIS

Diagnosis hipertiroid pada kehamilan harus didasarkan pada anamnesis,

temuan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, mengingat bahwa pemeriksaan

skintigrafi tiroid dikontraindikasikan selama kehamilan. 8

6.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Hipertiroid pada kehamilan mungkin muncul sebagai penurunan atau

peningkatan berat badan yang tidak konsisten selama kehamilan, oftalmopati,

struma yang tidak teridentifikasi, kelemahan otot, onikolisis, dan yang jarang,

myxedema pretibial. Penurunan berat badan pada hipertiroid tertutupi oleh

peningkatan berat badan selama kehamilan. Temuan fisik pada hipertiroid seperti

peningkatan curah jantung, murmur sistolik, takikardia, kulit hangat dan

intoleransi panas juga ditemukan pada kehamilan normal. Denyut jantung istirahat

yang stabil sebanyak 100 kali per menit selama manuver Valsalva menunjukkan

diagnosis tirotoksikosis.6,8

8
6.2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kadar thyroid stimulating hormone (TSH), konsentrasi

thyroxine (FT4) dan thyroid receptor antibody (TRAb) bebas harus dilakukan

pada wanita hamil yang diduga menderita hipertiroid. Penting untuk

mempertimbangkan efek fisiologis hCG, yang menyebabkan kadar TSH yang

lebih rendah dan konsentrasi globulin pengikat tiroksin (TBG) yang lebih tinggi

selama kehamilan. Konsentrasi TSH pada akhir trimester pertama dapat mencapai

kadar 0,03 mIU / mL pada kehamilan normal. Dengan demikian, kadar TSH

soliter yang rendah tidak selalu menunjukkan hipertiroid. Peningkatan TBG

fisiologis selama kehamilan dapat memengaruhi proporsi total hormon tiroid yang

bersirkulasi, sehingga diperlukan pemeriksaan hormon tiroid bebas. 6,8

Dua jenis antibodi tiroid diketahui meningkat pada penyakit Graves: thyroid

anti-microsomal antibodies (thyroid peroxidase antibodies, TPOAb) dan thyroid

stimulating hormone receptor antibodies (TRAb). Thyroid-stimulating

immunoglobulin dan thyroid binding inhibitory immunoglobulin (TBII) adalah dua

dari TRAb yang bisa diperiksa. TRAb memiliki nilai prognostik yang lebih baik

untuk perkembangan hipertiroid pada janin. Antibodi ini ditemukan di hampir

semua kondisi penyakit Graves tetapi tidak pada tirotoksikosis gestasional. Tes

laboratorium dapat dievaluasi kembali pada interval 3 hingga 4 minggu. 6,8

Pemeriksaan TRAb direkomendasikan untuk ibu dengan riwayat penyakit

Graves, pengobatan sebelumnya dengan yodium radioaktif atau pembedahan

sebelum kehamilan, atau mereka dengan anak-anak yang didiagnosis dengan

penyakit Graves. Tes harus dilakukan pada awal kehamilan dan diulang pada

9
 trimester terakhir. Konsentrasi TRAb yang tinggi sebelum persalinan

menunjukkan disfungsi tiroid pada janin. 6,8

6.3. Pencitraan

USG tiroid: Meskipun presentasi klinis, tes fungsi tiroid serum, dan titer

antibodi tiroid serum biasanya cukup untuk diagnosis, ultrasonografi tiroid untuk

menilai volume tiroid dan aliran darah dapat menjadi alat yang bermanfaat untuk

membedakan penyakit Graves dari tiroiditis pada wanita hamil dengan tirotoksik.

Jika dicurigai adanya penyakit Graves janin, ultrasonografi tiroid janin dapat

digunakan untuk menilai goiter dan sebagai tambahan, akselerasi maturasi tulang

dan takikardia janin berkelanjutan sebagai tanda-tanda sugestif untuk hipertiroid

janin. 6,8

Gambar 6. USG tiroid pada hipertiroid

Studi kedokteran nuklir untuk tiroid: Ambilan dan pemindaian radioiodine

dapat memperburuk luaran janin, termasuk efek merugikan yang terkait dengan

10
 paparan radiasi pada janin yang sedang berkembang, serta hipotiroidisme janin.

Dengan demikian, studi nuklir tiroid dikontraindikasikan pada kehamilan. 8

Gambar 7. Diagnosis Hipertiroid11

7. TATALAKSANA

Obat anti-tiroid adalah terapi lini pertama untuk hipertiroid selama

kehamilan. Pembedahan dapat diindikasikan pada kasus tertentu, yaitu jika terapi

iodine-131 (I-131) dikontraindikasikan selama kehamilan. 11,12,13

Tujuan dari terapi anti-tiroid adalah untuk mengembalikan fungsi tiroid

ibu, yang mungkin atau mungkin tidak memengaruhi fungsi tiroid janin.

Penelitian dan laporan terbaru menunjukkan bahwa propylthiouracil (PTU) atau

methimazole (MMI) dapat diberikan dengan aman selama kehamilan. Efek

11
samping yang mungkin terjadi termasuk agranulositosis, disfungsi hati, dan

anomali kongenital (MMI). Dosis obat anti-tiroid selama kehamilan harus

disesuaikan untuk mempertahankan dosis terendah untuk mencapai euthyroidisme

ibu dan untuk menghindari hipotiroidisme janin. 11,12,13

Terapi anti-tiroid harus dipantau dan dititrasi sesuai dengan fungsi tiroid

ibu. Pemeriksaan FT4 dianjurkan setiap 2 sampai 4 minggu untuk membantu

penyesuaian dosis dan menurunkan risiko hipotiroidisme ibu dan janin. Target

FT4 dalam sepertiga atas rentang normal untuk wanita yang tidak hamil dianggap

aman dalam mencegah hipotiroidisme pada janin. Dalam kisaran yang

direkomendasikan ini, 90% janin akan memiliki konsentrasi FT4 normal.

Konsentrasi FT4 ibu di bawah kisaran normal menyebabkan FT4 janin menurun,

menimbulkan risiko hipotiroidisme yang lebih tinggi pada janin. 11,12,13

Lebih dari 50% wanita hamil dengan hipertiroid tidak akan memerlukan

obat anti-tiroid sampai setelah akhir trimester kedua pada saat persalinan. Namun

demikian, kekambuhan dapat terjadi pada 3-6 bulan pasca persalinan. 11,12,13

Wanita hamil yang didiagnosis dengan hipertiroid dapat diberikan PTU

dengan dosis 100 hingga 150 mg setiap 8 jam, atau methimazole 10 hingga 20 mg

dalam dosis tunggal atau terbagi (setiap 12 jam). Ketika kondisi tirotoksik telah

terkontrol, yang ditunjukkan dengan perbaikan gejala, peningkatan TSH menjadi

normal dan penurunan FT4, maka PTU dapat diturunkan menjadi 50 mg yang

diberikan 2 hingga 3 kali sehari, sampai dosis pemeliharaan minimal 50 mg per

hari, atau methimazole dapat dikurangi hingga dosis minimum 2,5 hingga 5 mg

sehari. Administrasi PTU dengan dosis 300 mg setiap hari dianggap aman tanpa

12
menyebabkan hipotiroidisme pada janin. Jika hipertiroid menetap secara klinis

dan biokimia, PTU dapat dikurangi menjadi 100 mg setiap hari hingga 4 minggu

terakhir sebelum persalinan. 11,12,13

Propranolol juga dapat digunakan sebagai pilihan untuk mengontrol gejala

hipertiroid akut dan manajemen pra operasi pada kehamilan. Tirotoksikosis akut

dapat dikendalikan dengan pemberian propranolol 20 hingga 40 mg setiap 6 jam,

atau atenolol 50 hingga 100 mg setiap hari. Beta-blocker dapat dihentikan setelah

denyut jantung target 100 denyut per menit atau kurang telah tercapai. 11,12,13

Terapi yodium radioaktif dikontraindikasikan selama kehamilan karena

dapat menyebabkan disfungsi tiroid janin, kerusakan saraf atau kelainan

kongenital. Jika obat anti-tiroid diberikan dalam dosis tinggi untuk periode yang

tidak diawasi dan ditemukan menyebabkan efek buruk, operasi harus

dipertimbangkan. Tiroidektomi selama kehamilan dapat dilakukan dengan aman

selama trimester kedua, terutama karena organogenesis janin telah lengkap dan

stabilitas relatif uterus terhadap efek kontraktil obat yang diperlukan dalam

pembedahan. 11,12,13

Tidak dianjurkan untuk memberikan obat anti-tiroid dalam kasus

hipertiroid subklinis (TSH rendah, kadar FT4 dan T4 normal tanpa gejala

hipertiroid spesifik) selama kehamilan karena kurangnya data pada efek janin.

Observasi yang cermat dianggap cukup untuk pemantauan pasien. 11,12,13

13
 Gambar 8. Tiroidektomi13

8. KOMPLIKASI

8.1. Ibu dan Janin

Overt hipertiroid (tirotoksikosis yang timbul dari kelenjar tiroid) selama

kehamilan dapat menyebabkan luaran yang buruk pada ibu dan janin. Komplikasi

maternal kehamilan yang berhubungan dengan hipertiroid termasuk persalinan

prematur, keguguran, hipertensi, dan gagal jantung. 11,12

Dalam laporan terbaru dari 223.512 kehamilan dari US Consortium of

Safe Labour, hipertiroid selama kehamilan dikaitkan dengan kemungkinan

peningkatan 1,4 kali lipat dari induksi persalinan, peningkatan risiko preeklampsia

1,8-3,6 kali lipat, peningkatan risiko kelahiran prematur 1,8 kali lipat, dan hampir

4 kali lipat peningkatan risiko ibu diadmisi di unit perawatan intensif setelah

persalinan, yang termasuk ibu yang didiagnosis gagal jantung. Meskipun

penelitian ini tidak termasuk data mengenai perawatan hipertiroid ibu, komplikasi

ini kemungkinan lebih sering terjadi pada wanita dengan hipertiroid yang kurang

berhasil. Komplikasi hipertiroid yang berat selama kehamilan, seperti gagal

jantung ibu, berhubungan dengan kurangnya perawatan pranatal atau

ketidakpatuhan dengan obat antitiroid.12,14

14
 Komplikasi janin dan neonatal akibat hipertiroid ibu termasuk

pembentukan gondok dan hipertiroid, yang dapat menyebabkan IUGR dan

kegagalan perkembagan neonatus. Pada wanita hamil dengan penyakit Graves,

hipertiroid janin dapat terjadi akibat transfer plasenta dari TRAb yang

menstimulasi kelenjar tiroid janin. Satu laporan memperkirakan bahwa frekuensi

hipertiroid janin berkisar dari 1-5% pada wanita dengan penyakit Graves selama

kehamilan. Secara khusus, konsentrasi serum TRAb yang meningkat secara

signifikan pada akhir kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertiroid

pada bayi baru lahir. Berdasarkan hubungan ini, beberapa dokter mengukur kadar

TRAb atau Thyroid Stimulating Immunoglobulin ibu pada trimester ketiga

kehamilan untuk mengidentifikasi mereka yang mengalami peningkatan risiko

penyakit Graves neonatal. Lebih khusus lagi, pedoman merekomendasikan

pengukuran kadar TRAb pada usia kehamialan 20-24 minggu. 12,14

Meskipun lebih jarang, hipotiroidisme janin atau neonatal juga merupakan

komplikasi yang diketahui yang dapat muncul dari pergeseran keseimbangan

antara thyroid stimulating dan thyroid blocking antibodies. Hipotiroid janin juga

dapat diakibatkan oleh pasase obat antitiroid transplasenta. Hipotiroidisme sentral

terlihat pada beberapa bayi ibu dengan peningkatan kadar hormon tiroid selama

kehamilan. 12,14

8.2. Luaran masa kanak-kanak

Efek merugikan dari hipertiroid selama kehamilan pada luaran jangka

panjang kurang jelas. Dalam penelitian kohort prospektif yang menilai variasi

fungsi tiroid serum selama kehamilan, hipertiroid pada ibu pada awal kehamilan

15
 tidak terkait dengan komposisi tubuh masa kanak-kanak dan hasil kardiovaskular

yang buruk. Dalam penelitian lain yang mengevaluasi disfungsi tiroid ibu dan

attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) dan gangguan spektrum autisme

(ASD), tidak ada hubungan penyakit ini dengan hipertiroid ibu yang diobati

selama kehamilan, dibandingkan dengan wanita tanpa disfungsi tiroid

sebelumnya. 12,14

9. THYROID STORM (BADAI TIROID) DALAM KEHAMILAN

Badai tiroid adalah kegawatdaruratan endokrinologis yang langka dan

mengancam jiwa yang dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian.

Sebanyak 20% hingga 30% dari semua kasus bersifat fatal. Pasien dapat

mengalami berbagai tanda dan gejala. Takikardia sering tidak sejalan dengan

kondisi hipertermia. Tekanan darah biasanya normal, meskipun pelebaran tekanan

nadi umum terjadi. Penderita dengan badai tiroid biasanya tampak bingung dan

mengalami disorientasi. Badai tiroid dapat dipicu oleh operasi, infeksi, trauma,

atau persalinan. Pasien dengan badai tiroid memerlukan penilaian dan manajemen

di unit perawatan intensif di mana mereka dapat dipantau untuk penilaian status

jantung, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan kontrol hipertermia. Penyebab

yang mendasari badai tiroid harus diidentifikasi dan diobati. 15

16
 Tabel 2. Manifestasi klinis badai tiroid15

Badai tiroid membutuhkan diagnosis yang cepat, pembalikan tiroidotoxin

agresif dengan obat antitiroid (ATD), dan penatalaksanaan tanda dan gejala yang

suportif. Agen antitiroid adalah propylthiouracil dan methimazole. Agen-agen ini

menghambat sintesis hormon tiroid. Propylthiouracil telah menjadi obat pilihan

pada kehamilan karena dianggap tidak melintasi plasenta seperti halnya dengan

methimazole dan karena memblokir konversi T4 perifer ke T3. 15

Jika pasien tidak dapat mengonsumsi larutan melalui mulut,

propylthiouracil dapat diberikan melalui selang nasogastrik atau dapat

diformulasikan oleh apoteker dan diberikan sebagai supositoria rektal. Iodida juga

biasa diberikan karena cepat menghambat pelepasan hormon tiroid. Iodida

diberikan beberapa jam setelah terapi propylthiouracil dimulai untuk menghindari

penumpukan hormon yang disimpan di kelenjar tiroid. 15

Tindakan suportif tambahan meluputi pemberian cairan intravena untuk

dehidrasi, antipiretik untuk mengontrol hipertermia (selimut pendingin mungkin

17
 diperlukan), dukungan nutrisi, koreksi kemungkinan ketidakseimbangan

elektrolit, dan penggunaan glukokortikoid, yang juga menghambat konversi T4

menjadi T3 dan mencegah insufisiensi adrenal. 15

10. PROGNOSIS

Komplikasi obstetrik lebih banyak terjadi pada ibu hamil yang memiliki

hipertiroid dibandingkan yang tidak, terutama untuk ibu hamil dengan hipertiroid

tidak terkontrol. Selain itu ibu hamil yang terdeteksi hipertiroid sebelum

kehamilan memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan terdeteksi saat

kehamilan. 16

11. PENUTUP

Hipertiroid dan tirotoksikosis dalam kehamilan dapat menimbulkan

tantangan diagnostik yang unik dan jika tidak diobati, dikaitkan dengan

peningkatan risiko komplikasi maternal, fetal, dan neonatal yang merugikan.

Presentasi klinis, hasil tes fungsi tiroid serum, dan titer TRAb serum dapat

membantu membedakan etiologi tirotoksikosis. Namun, penilaian dan

pemantauan dengan tes fungsi tiroid serum dapat sulit dilakukan, karena ada

tumpang tindih yang signifikan antara hasil tes yang timbul dari fisiologi

kehamilan normal dan hipertiroid intrinsik. 16,17

Propylthiouracil adalah thionamide yang lebih disukai untuk pengobatan

hipertiroid pada trimester pertama. Radioiodine dikontraindikasikan, dan

pembedahan, jika diindikasikan, harus dilakukan selama trimester kedua. Terapi

yang tepat untuk hipertiroid ibu selama kehamilan dan pemantauan ketat ibu dan

janin sangat penting untuk mengoptimalkan hasil. Terapi harus ditargetkan untuk

18
mencapai konsentrasi TSH serum dalam rentang referensi spesifik kehamilan

yang ditetapkan. 17

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ramprasad M, Bhattacharyya SS, Bhattacharyya A. Thyroid disorders in

pregnancy. Indian J Endocr Metab. 2012;16, Suppl S2:167-70.

2. Cunningham FG, Leveno KT, Bloom SL,Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.

Thyroid and other endocrine disorders. William’s obstetrics. 23rd ed. New York.

Mc –Graw Hill 2010 p1126-40

3. Cooper, D. S., & Laurberg, P. Hyperthyroidism in pregnancy. The Lancet

Diabetes & Endocrinology. 2013;1(3): 238–249.

4. Erik K. Alexander, Elizabeth N. Pearce, Gregory A. Brent, Rosalind S. Brown,

Herbert Chen, Chrysoula Dosiou, William A. Grobman, Peter Laurberg, John H.

Lazarus, Susan J. Mandel, Robin P. Peeters, and Scott Sullivan. 2017 Guidelines

of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of

Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017; 27:3, 315-

389

5. Shahram Alamdari, Fereidoun Azizi, Hossein Delshad, Farzaneh Sarvghadi, Atieh

Amouzegar, and Ladan Mehran. Management of Hyperthyroidism in Pregnancy:

Comparison of Recommendations of American Thyroid Association and

Endocrine Society. J Thyroid Res. 2013; 2013: 878467.

6. Laurberg P, Andersen SL, Hindersson P, Nohr EA, Olsen J. Dynamics and

predictors of serum TSH and fT4 reference limits in early pregnancy: a study

within the Danish National Birth Cohort. J Clin Endocrinol Metab.

2016;101(6):2484–2492.

20
7. Vissenberg R, Manders VD, Mastenbroek S, et al. Pathophysiological aspects of

thyroid hormone disorders/thyroid peroxidase autoantibodies and reproduction.

Hum Reprod Update. 2015;21(3):378–387.

8. Andersen SL, Olsen J, Wu CS, Laurberg P. Spontaneous abortion, stillbirth and

hyperthyroidism: a Danish population-based study. Eur Thyroid J. 2014;3(3):164–

172.

9. Andersen SL, Olsen J, Laurberg P. Antithyroid drug side effects in the population

and in pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1606–1614.

10. Labadzhyan A, Brent GA, Hershman JM, Leung AM. Thyrotoxicosis of

Pregnancy. J Clin Transl Endocrinol. 2014;1(4):140-144.

11. Dyah Purnamasari. Indonesian Clinical Practice Guidelines for the Management

of Thyroid Dysfunction During Pregnancy. J ASEAN Federat Endocr Soc.

2014;28(1):18.

12. Fereidoun Azizi, Atieh Amouzegar, Ladan Mehran, Shahram Alamdari, Imam

Subekti, Bijay Vaidya, Kris Poppe, Farzaneh Sarvghadi, Teofilo San Luis and

Takashi Akamizu. Management of hyperthyroidism during pregnancy in Asia.

Endocrine Journal. 2014; 61 (8): 751-758.

13. Vinssenberg R, Boogard E, Wely M, Post JA, Fliers E, Bisschop PH, et al.

Treatment of thyroid disorders before conception and in early pregnancy: A

systematic review. Hum Rep Update. 2012;18(4);360-73.

14. Rashmi Aggarwal, Pradeep Chugh. Management of hyperthyroidism in

pregnancy. Int J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2016;5(1):1-5.

21
15. Patricia A. Waltman, Joyce M. Brewer, Sharon Lobert. Thyroid Storm During

Pregnancy: A Medical Emergency. Crit Care Nurse. 2004;24(2): 74-79.

16. Laurentius A. Pramono, Nanang Soebijanto. Pengelolaan Penyakit Graves pada

Kehamilan. CDK J. 2016;43(6):435-9.

17. Simone De Leo, Sun Y Lee, and Lewis E Braverman. Hyperthyroidism. Lancet.

2016; 388(10047): 906–918.

22