Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)

OLEH
KELOMPOK 1
A1-D
Prana Dika Ardiyanto (161200092)
Putri Dalem Nuning Stiti (161200093)
Putu Agus Andi Dharma (161200094)
Putu Ita Yuliana Wijayanti (161200095)
Putu Ryan Mahardika (161200096)
Sang Ayu Nyoman Wahyu Astika Dewi (161200097)

JURUSAN S1 FARMASI
PROGRAM STUDI S1 FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
2017
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)

I. TUJUAN PRAKTIKUM
a. Mengetahu definisi PPOK
b. Mengetahui patogenesis dan patologi PPOK
c. Mengetahui klasifikasi PPOK
d. Mengetahui tatalaksana penyakit PPOK (farmakologi dan non farmakologi)
e. Dapat menyelesaikan kasus terkait PPOK secara mandiri dengan menggunakan
metode SOAP

II. DASAR TEORI


2.1 Definisi PPOK
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis yang umum pada
saluran udara yang ditandai dengan hilangnya fungsi paru secara bertahap dan progresif.
PPOK merupakan penyakit yang ditandai dengan pembatasan aliran udara yang tidak
dapat dibalik sepenuhnya. Keterbatasan aliran udara biasanya bersifat progresif dan
dikaitkan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel atau gas
berbahaya. Kondisi yang paling umum terdiri dari PPOK adalah bronkitis kronis dan
emfisema (William, D.M dan Bourder, S.V dalam Dipiro, J.T., et al., 2008).
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) sebagai penyakit respirasi kronis yang
dapat dicegah dan diobati, ditandai dengan hambatan aliran udara yang persisten dan
biasanya bersifat progresif serta berhubungan dengan peningkatan respons inflamasi
kronis saluran napas yang disebabkan oleh gas atau partikel iritan tertentu. Eksaserbasi
dan komorbid berperan pada keseluruhan beratnya penyakit pada seorang pasien.
Hambatan aliran napas kronik pada PPOK merupakan gabungan dari penyakit saluran
napas kecil dan destruksi parenkim dengan kontribusi yang berbeda antar pasien ke
pasien. PPOK merupakan sebuah kelompok penyakit dengan gejala klinis yang hampir
serupa dengan bronkitis kronis, emfisema, asma, bronkiektasis, dan bronkiolitis.
Hambatan jalan napas yang terjadi pada penderita PPOK disebabkan oleh penyakit pada
saluran napas dan rusaknya parenkim paru (Soeroto, A.Y dan Suryadinata, H., 2014).

2.2 Patogenesis dan Patologi PPOK


Perubahan patologis pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) terjadi di saluran
udara besar (tengah), bronkiolus (perifer) kecil, dan parenkim paru (Mosenifar, Z., 2017).
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) ditandai dengan obstruksi aliran udara yang
tidak dapat berbalik kembali dan respons inflamasi abnormal di paru-paru. Semua
perokok memiliki beberapa pembengkakan di paru-paru, tetapi pengembangan PPOK
memiliki respons yang meningkat atau tidak normal terhadap penghirupan zat beracun.
Respons yang diperkuat ini dapat menyebabkan hipersekresi mukosa (bronkitis kronis),
kerusakan jaringan (emfisema), dan gangguan pada mekanisme perbaikan dan
pertahanan normal yang menyebabkan radang saluran napas ringan dan fibrosis
(bronkiolitis). Perubahan patologis ini mengakibatkan peningkatan ketahanan terhadap
aliran udara di saluran napas kecil, peningkatan pemenuhan paru-paru, perangkap udara,
dan penyumbatan aliran udara progresif, semua ini ciri khas PPOK (MacNee, W., 2006).
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). Emfisema dibagi menjadi
tiga sebagai berikut :
a. Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer,
terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).
b. Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan
terbanyak pada paru bagian bawah dan umumnya berkembang pada pasien dengan
defisiensi homozigot alpha1-antitrypsin (AAT) (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,
2003; Mosenifar, Z., 2017).
c. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal,
duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. Emfisema
paraseptal tidak terkait dengan obstruksi aliran udara (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia, 2003; Mosenifar, Z., 2017).
Peradangan ada di paru-paru, terutama saluran udara kecil, dari semua orang yang
merokok. Respon protektif normal terhadap racun yang dihirup diperkuat pada PPOK,
yang menyebabkan kerusakan jaringan, kerusakan mekanisme pertahanan yang
membatasi penghancuran tersebut, dan terganggunya mekanisme perbaikan. Secara
umum, perubahan inflamasi dan struktural di saluran udara meningkat dengan tingkat
keparahan penyakit dan berlanjut bahkan setelah penghentian merokok. Selain
peradangan, dua proses lain terlibat dalam patogenesis PPOK yaitu ketidakseimbangan
antara protease dengan antiprotease dan ketidakseimbangan antara oksidan dengan
antioksidan (stres oksidatif) di paru-paru. PPOK ditandai oleh peningkatan jumlah
neutrofil, makrofag, dan limfosit T (CD8) di paru-paru. Secara umum, tingkat
peradangan berhubungan dengan tingkat obstruksi aliran udara. Sel-sel inflamasi ini
melepaskan berbagai sitokin dan mediator (Leucotriene B4, chemoattractant neutrofil
dan sel T yang diproduksi oleh makrofag, neutrofil, dan sel epitel; Faktor kemotaktik;
TNF-α, IL-1β, IL-6) yang berpartisipasi dalam proses penyakit. Pola inflamasi ini sangat
berbeda dengan yang terlihat pada penderita asma (MacNee, W., 2006).
Beban oksidatif meningkat pada PPOK. Sumber oksidan termasuk asap rokok dan
oksigen reaktif dan spesies nitrogen yang dilepaskan dari sel inflamasi. Hal ini
menciptakan ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan dari stres oksidatif. Banyak
penanda stres oksidatif meningkat pada PPOK yang stabil dan selanjutnya meningkat
dalam eksaserbasi. Stres oksidatif dapat menyebabkan inaktivasi antiprotease atau
stimulasi produksi mukosa. Hal ini juga dapat memperkuat peradangan dengan
meningkatkan aktivasi faktor transkripsi (seperti faktor nuklir κB) dan karenanya
ekspresi gen mediator pro-inflamasi (MacNee, W., 2006).

Gambar 1. Patogenesis PPOK (MacNee, W., 2006)


Gambar 2. Mekanisme Inflamasi pada PPOK (MacNee, W., 2006)

2.3 Faktor Resiko PPOK


Penyakit paru obstruktif kronik terjadi lebih dominan disebabkan oleh asap rokok. Faktor
resiko yang berpengaruh dalam penyakit paru obstruktif kronik (selain perokok) meliputi
(Brashier, B.B dan Kodgule, R., 2012) :
a. Genetik
Faktor risiko genetik yang ditetapkan untuk COPD adalah gen SERPINA1
yang mengkodekan serine protease inhibitor, alfa-1 antitrypsin (AAT). Perturbasi
pada gen SERPINA1 menyebabkan defisiensi AAT-1, yang menyebabkan
aktivitas protease yang tidak terhambat dan berpuncak pada perkembangan
emfisema. Alel M dikaitkan dengan AAT normal sedangkan alel Z merupakan
defisiensi AAT. Namun, hanya 1-2% populasi yang menunjukkan anomali di
Serpina1, menunjukkan bahwa banyak variasi genetik lainnya akan bertanggung
jawab untuk pengembangan PPOK. Pemahaman saat ini adalah bahwa COPD
adalah penyakit poligenik yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai
polimorfisme gen. Banyak gen telah dikaitkan dengan COPD seperti SERPINE 2,
TNF-α, heme oxygenase-1, Glutathione S-transferase P1, Transforming growth
factor B1 α-nicotinic acetylcholine receptor.
b. Paparan partikel
1. Asap tembakau (50% perokok mengembangkan PPOK)
2. Polusi udara dalam ruangan dari pemanasan dan memasak dengan bahan bakar
Biomassa di rumah dengan ventilasi buruk
3. Debu kerja, organik dan anorganik : a). Pengemudi mobil, mekanik kendaraan,
manufaktur pupuk, senyawa kimia senyawa chlorinated, bahan peledak,
produk karet, etsa logam, plastik, paparan amonia pada pendinginan dan
penyulingan minyak bumi, debu biji-bijian dan jamur di petani, pabrik pabrik
tekstil, manufaktur kulit, manufaktur produk makanan dan penjualan, petugas
perawatan kecantikan dan tukang las di industri otomotif; b). Eksposur untuk
silika kristal: industri semen, manufaktur batu bata, tembikar dan pekerjaan
keramik, pasir silika, granit dan industri tanah diatom, pertambangan emas,
dan pendirian besi dan baja
4. Pencemaran udara di tempat terbuka
i. Mengurangi volume paru-paru: pertumbuhan dan perkembangan paru;
tuberkulosis sebelumnya (28-68% kasus TB pasca-perawatan; 2,9-6,6
lipatan meningkatkan risiko); infeksi saluran pernapasan berulang berulang
(risiko 2-3 kali lipat); dan nutrisi buruk
ii. Usia tua atau lanjut usia (obstruksi fisiologis)
iii. Status Sosio-ekonomi rendah (Multi komponen)
Risiko pengembangan PPOK terkait dengan faktor-faktor berikut (Global Intiaive,
2017):
a. Asap tembakau : termasuk rokok, cerutu, dan jenis tembakau tembakau
lainnya, serta asap tembakau lingkungan.
b. Pencemaran udara dalam ruangan : dari bahan bakar biomassa yang digunakan
untuk memasak dan memanaskan di tempat tinggal yang kurang berventilasi,
merupakan faktor risiko yang sangat mempengaruhi wanita di negara
berkembang.
c. Paparan kerja : termasuk debu organik, anorganik, zat kimia dan asap.
d. Polusi udara di luar ruangan : berkontribusi terhadap total partikel inhalasi
paru-paru, meskipun tampaknya memiliki efek yang relatif kecil dalam
menyebabkan PPOK.
e. Faktor genetik : defisiensi herediter yang parah dari alpha-1 antitrypsin
(AATD).
f. Usia dan jenis kelamin dan jenis kelamin perempuan meningkatkan risiko
PPOK.
g. Pertumbuhan dan perkembangan paru : setiap faktor yang mempengaruhi
pertumbuhan paru selama masa gestasi dan masa kanak-kanak (berat lahir
rendah, infeksi saluran pernapasan dan lainnya) berpotensi meningkatkan
risiko terkena PPOK.
h. Status sosial ekonomi : ada bukti kuat bahwa risiko pengembangan PPOK
berbanding terbalik dengan status sosial ekonomi.
i. Asma dan hiperaktifitas saluran napas : asma mungkin merupakan faktor
risiko untuk pengembangan pembatasan aliran udara dan PPOK.
j. Bronkitis kronis : dapat meningkatkan frekuensi eksaserbasi total dan parah.
k. Infeksi : riwayat infeksi pernafasan anak yang parah telah dikaitkan dengan
berkurangnya fungsi paru-paru dan meningkatnya gejala pernafasan di masa
dewasa.

2.4 Klasifikasi PPOK


Ketidaksesuaian antara nilai FEV1 dan gejala penderita, oleh sebab itu perlu
diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan
FEV1. Pada tabel di bawah ini tercantum klasifikasi PPOK ringan, sedang dan berat
berdasarkan gejala dan pengukuran Spirometri. Pengukuran spirometri harus memenuhi
kapasitas udara yang dikeluarkan secara paksa dari titik inspirasi maksimal (Forced Vital
Capacity (FVC)), kapasitas udara yang dikeluarkan pada detik pertama (Forced
Expiratory Volume in one second (FEV1)), dan rasio kedua pengukuran tersebut
(FEV1/FVC) (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003; Soeroto, A.Y dan Suryadinata,
H., 2014).
2.5 Tatalaksana PPOK
Pasien dengan diagnosis PPOK pada penatalaksanaannya memiliki tujuan utamanya
yaitu mencegah atau meminimalkan perkembangan. Tujuan spesifik tata laksana PPOK
yaitu (Dipiro, J.T., et al., 2008) :
a. Mencegah perkembangan penyakit
b. Meringankan gejala
c. Perbaiki toleransi latihan
d. Perbaiki status kesehatan secara keseluruhan
e. Mencegah dan mengobati eksaserbasi
f. Mencegah dan mengobati komplikasi
g. Kurangi morbiditas dan mortalitas
Tujuan penatalaksanaan menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2003) sebagai
berikut:
a. Mengurangi gejala
b. Mencegah eksaserbasi berulang
c. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
d. Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :


1. Edukasi
Tujuan edukasi pada pasien PPOK yaitu mengenal perjalanan penyakit dan
pengobatan; melaksanakan pengobatan yang maksimal; mencapai aktiviti optimal dan
meningkatkan kualiti hidup. Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan
berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun
bagi keluarganya. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah:
a. Pengetahuan dasar tentang PPOK
b. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
c. Cara pencegahan perburukan penyakit
d. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
e. Penyesuaian aktiviti
Gambar 3. Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia, 2003)

2. Obat-obatan (terapi farmakologi)


Bronkodilator
Kelas bronkodilator yang tersedia untuk pengobatan PPOK meliputi β 2-agonis,
antikolinergik, dan methylxanthines. Bronkodilator umumnya bekerja dengan cara
mengurangi tekanan otot polos jalan nafas (relaksasi), sehingga meminimalkan
keterbatasan aliran udara (Dipiro J.T., et al., 2008).
a. Short-Acting Bronchodilators Terapi awal untuk pasien COPD yang mengalami
gejala yang intermiten adalah bronkodilator short-acting.
b. Short-Acting Sympathomimetics (β2-Agonists) Pada pengelolaan PPOK, agen
simpatomimetik dengan β2-selektifitas, atau β2-agonis, harus digunakan sebagai
bronkodilator. β2-Agonis menyebabkan bronkodilatasi dengan merangsang enzim
adenil siklase untuk meningkatkan pembentukan adenosin monofosfat siklik. Siklik
adenosin monofosfat bertanggung jawab untuk membatasi relaksasi otot polos
bronkus, yang menyebabkan bronkodilatasi. Selain itu, bisa memperbaiki
pembersihan mukosiliar. Agonis short-acting, selektif β2-agonis seperti albuterol,
levalbuterol, dan pirbuterol, lebih sering digunakan untuk terapi. Agonis inhalasi
short-acting inhalasi hanya sedikit meningkatkan FEV1 secara akut namun dapat
memperbaiki gejala pernafasan dan toleransi latihan meskipun ada peningkatan
kecil dalam pengukuran spirometrik. Pasien dengan PPOK dapat menggunakan β 2-
agonis onset cepat sesuai kebutuhan untuk menghilangkan gejala atau secara
terjadwal untuk mencegah atau mengurangi gejala. Durasi aksi β 2-agonis short-
acting adalah 4 sampai 6 jam.
c. Short-Acting Anticholinergics Antikolinergik seperti ipratropium atau atropin
menghasilkan bronkodilatasi dengan reseptor kolinergik yang resisten terhadap otot
polos bronkus. Aktivitas ini menghambat asetilkolin, dengan efek bersih menjadi
pengurangan guanosin monofosfat siklik, yang biasanya berfungsi untuk
menyempitkan otot polos bronkial. Reseptor muskarinik pada otot polos saluran
nafas termasuk subtipe M1, M2, dan M3. Aktivasi reseptor M1 dan M3 oleh
asetilkolin menghasilkan bronkokonstriksi; Namun, aktivasi reseptor M2
menghambat pelepasan asetilkolin lebih lanjut.
d. Long-Acting Bronchodilators Terapi bronkodilator inhalasi jangka panjang dapat
diberikan sebagai β2-agonis atau antikolinergik. Bronkodilator kerja lama
memberikan manfaat yang serupa pada agen short-acting. Selain itu, mereka
mengurangi frekuensi eksaserbasi dan meningkatkan kualitas hidup.
e. Long-Acting, Inhaled β2-Agonists Long-acting, inhalasi β2-agonists memberikan
kenyamanan dan manfaat durasi kerja yang lama untuk pasien dengan gejala
persisten. Baik salmeterol dan formoterol diberi dosis setiap 12 jam dan
menyediakan bronkodilatasi yang berkelanjutan untuk menghilangkan gejala akut..
Long-acting β2-agonists juga berguna untuk mengurangi gejala nokturnal dan
meningkatkan kualitas hidup. Bila dibandingkan dengan bronkodilator short-acting
atau teofilin, baik salmeterol dan formoterol memperbaiki fungsi paru-paru, gejala,
frekuensi eksaserbasi dan kualitas hidup.
f. Long-Acting Anticholinergics Tiotropium bromida, agen antikolinergik yang
menghambat efek asetilkolin dengan mengikat reseptor muskarinik pada otot polos
saluran nafas dan kelenjar lendir, yang menghambat efek kolinergik dari
bronkokonstriksi dan sekresi lendir. Tiotropium lebih selektif daripada ipratropium
dalam menghambat reseptor muskarinik yang penting. Tiotropium terdisosiasi
perlahan dari reseptor M1 dan M3, memungkinkan bronkodilatasi berkepanjangan.
Disosiasi dari reseptor M2 jauh lebih cepat, memungkinkan penghambatan
pelepasan asetilkolin. Studi mengikat tiotropium di paru-paru manusia
menunjukkan bahwa kira-kira 10 kali lipat lebih kuat daripada ipratropium dan
melindungi terhadap bronkokonstriksi kolinergik lebih dari 24 jam.
g. Combination Anticholinergics and β2-Agonists Regimen kombinasi
bronkodilator sering digunakan dalam pengobatan PPOK, terutama karena
penyakit ini berkembang dan gejala memburuk seiring berjalannya waktu.
Menggabungkan bronkodilator dengan mekanisme tindakan yang berbeda
memungkinkan dosis efektif serendah mungkin untuk digunakan dan mengurangi
efek samping yang potensial dari agen individual.1 Kombinasi dari agonis agonis
pendek dan panjang dengan ipratropium telah ditunjukkan untuk memberikan
kelegaan gejala tambahan dan perbaikan fungsi paru.
h. Methylxanthines Teofilin dan aminofilin, telah tersedia untuk pengobatan COPD
setidaknya selama lima dekade dan pada satu waktu dianggap sebagai terapi lini
pertama. Namun, dengan tersedianya agonis β2-agonis inhalasi lama dan
antikolinergik inhalasi, peran terapi methylxanthine secara signifikan terbatas.
Metilxantin dapat menghasilkan bronkodilasi melalui berbagai mekanisme,
termasuk (a) penghambatan fosodiesterase, sehingga meningkatkan kadar adenosin
monofosfat siklik, (b) penghambatan masuknya ion kalsium ke otot polos, (c)
antagonisme prostaglandin, (d) stimulasi katekolamin endogen, (e) antagonisme
reseptor adenosin, dan (f) penghambatan pelepasan mediator dari sel mast dan
leukosit.
i. Kostikosteroid digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg (Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia, 2003).
j. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003):
Lini I : Amoksisilin
Makrolid
Lini II : Amoksisilin dan Asam Klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
Makrolid baru
Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih Amoksilin dan klavulanat; Sefalosporin
generasi II & III injeksi; Kuinolon per oral atau dapat ditambah dengan yang anti
pseudomonas; Aminoglikose per injeksi; Kuinolon per injeksi; atau Sefalosporin
generasi IV per injeksi (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).
k. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,
digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang
sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia, 2003). Dua obat antioksidan yang paling banyak dipelajari untuk PPOK
adalah N-acetylcysteine dan carbocysteine. N-Acetylcysteine adalah prekursor L-
sistein dan glutathione yang berkurang, yang mengurangi tingkat stres oksidatif sel
dan produksi spesies oksigen reaktif. N-Acetylcysteine juga mengurangi ikatan
disulfida dan ikatan sulfhidril yang menghubungkan bersama polimer mucin,
sehingga mengurangi viskositas sputum (Kim, V. dan Criner, G.J., 2013).
l. Mukolitik dan Antitusif Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena
akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan
sputum yang viscous. Pemberian antitusif harus dilakukan dengan hati-hati
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

3. Terapi oksigen
Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun
organ-organ lainnya. Manfaat oksigen yaitu untuk mengurangi sesak, memperbaiki
aktiviti, mengurangi hipertensi pulmonal, mengurangi vasokonstriksi, mengurangi
hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri dan meningkatkan kualiti hidup. Terapi
oksigen diindikasikan untuk Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% dan Pao2 diantara 55
- 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P.pullmonal, Ht
>55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

4. Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut,
gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan
napas kronik (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia
kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi
akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi
paru dan perubahan analisis gas darah (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

6. Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam
program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang
disertai simptom pernapasan berat; beberapa kali masuk ruang gawat darurat dan
kualiti hidup yang menurun (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

Gambar 4. Tahapan Terapi COPD (Alldredge, B.K., dkk, 2013)

Terapi Non Farmakologi


1. Berhenti Merokok
Komponen utama pengelolaan PPOK adalah penghindaran atau pengurangan risiko
terhadap faktor risiko. Paparan asap tembakau lingkungan merupakan faktor risiko
utama, dan penghentian merokok adalah strategi yang paling efektif untuk mengurangi
risiko pengembangan PPOK dan memperlambat atau menghentikan perkembangan
penyakit. Efektivitas biaya intervensi merokok lebih baik dibandingkan intervensi yang
dibuat untuk penyakit kronis utama lainnya. Penghentian merokok menyebabkan
penurunan simtomatologi dan memperlambat laju penurunan fungsi paru bahkan setelah
kelainan signifikan pada tes fungsi paru telah terdeteksi (FEV1:FVC <60%).
Penghentian merokok adalah satu-satunya intervensi, terbukti mempengaruhi penurunan
jangka panjang dalam FEV1 dan memperlambat perkembangan PPOK. Perokok yang
menjalani intervensi merokok memiliki lebih sedikit gejala pernafasan dan penurunan
FEV1 tahunan yang lebih kecil dibandingkan dengan perokok yang tidak memiliki
intervensi. Pasien intervensi memiliki tingkat kematian yang lebih rendah sebagai
konsekuensi penyakit arteri koroner (penyebab utama kematian), penyakit
kardiovaskular, dan kanker paru-paru (Dipiro, J.T., 2008).

Gambar 7. 5 Tahap Program Berhenti Merokok

2. Imunisasi
Vaksin dapat dianggap sebagai agen farmakologis; Namun, peran mereka dijelaskan
di sini untuk mengurangi faktor risiko eksaserbasi PPOK. Influenza adalah komplikasi
umum pada PPOK yang dapat menyebabkan eksaserbasi dan gagal napas. Menurut
pedoman GOLD dan jika tidak ada kontraindikasi, pasien dengan PPOK berisiko
mengalami morbiditas dan mortalitas yang meningkat jika mereka mengalami salah satu
dari komplikasi infeksi. Individu dengan risiko terbesar untuk morbiditas dan mortalitas
signifikan dari pneumonia influenza adalah mereka yang menderita penyakit kronis,
termasuk penyakit paru-paru. Secara optimal, vaksin influenza harus diberikan antara
bulan Oktober dan Januari. Hal ini memungkinkan respon antibodi yang memadai
sebelum musim influenza puncak, yang biasanya terjadi pada kuartal pertama tahun ini.
Imunisasi tahunan diperlukan untuk memastikan perlindungan antibodi yang memadai
terhadap virus influenza dan efektif dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas dari
influenza (Dipiro, J.T., et al., 2008; Alldredge, B.K., dkk., 2013).
III. ALAT DAN BAHAN
Alat :
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
Bahan :
1. Text Book
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

IV. KASUS
Pasien NMA, MRS 30 Januari 2017 didiagnosa PPOK dengan riwayat penyakit
bronkitis. Pasien mengeluh sesak napas 3 hari yang lalu, nyeri dada (-), mual (-), muntah
(-), demam (-), batuk (+), TD 136/95, suhu 36 0C, HR 113 x/minute, RR: 26 x/minute,
saturasi O2 86%, pemeriksaan thorax: kardiomegali ringan, bronkitis dengan infeksi
sekunder, aorta aterosklerosis. Hasil pemeriksaan hematologi adalah sebagai berikut.
Eritrosit: 4,47; Hb: 13,9; Hematrocit: 42%; Wbc : 220; Segmented neutropil: 84,5;
Lympocyte: 10%; Blood ureum: 25,60; Blood creatinine: 0,33; Sodium: 142; Potassium:
4; Chloride: 102.

Terapi yang diberikan adalah sebagai berikut.


1. Infus RL 500 ml/24 jam
2. Drip aminophylline 151 mg/jam
3. Methylpred inj 2 x 125 mg (stop 30/1/17) – 2 x 62,5 (31/1/17)
4. Methypred tab (2 x 16 mg)
5. Combivent resp (setiap 4 jam 1 resp) stop 1/2/17 – (setiap 6 jam 1 resp)
6. Bisolvon (setiap 4 jam 20 tetes ) stop 1/2/17
7. Ceftriaxone inj 2 x 1 gram (ketika di UGD)
8. Curcuma tab 3 x 1
9. Paracetamol inj 3 x 1 gram (prn)
10. Fluimucil 600 mg tab 2 x 1
11. Omeprazole inj 1 x 40 mg
12. Flixotide resp (setiap 4 jam 1 resp) stop 1/2/17 – (setiap 6 jam 1 resp)
13. Euphilin mite tab (2 x 125mg)
14. Inpepsa syr (3 x 15 ml)
15. Azithromycin tab 1 x 500 mg (di ruang rawat start 31 Janurari 2017)
V. HASIL PRAKTIKUM
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE

PATIENT PROFILE

Tn. / Ny. NMA

Jenis Kelamin : Perempuan Tgl. MRS : 30 Januari 2017


Usia : 60 tahun Tgl. KRS :
Tinggi badan : 155 cm
Berat badan : 65 kg

Presenting Complaint
Sesak napas 3 hari lalu, dan batuk

Diagnosa kerja :
Diagnosa banding : PPOK, Cardiomegali ringan, Bronchitis dengan infeksi sekunder,
aorta atherosclerosis

 Relevant Past Medical History:


Riwayat Penyakit: Bronchitis

Drug Allergies: -

Tanda-tanda Vital 30 Januari 2017


Tekanan darah 136/95 mmHg
Nadi 113 x /menit
Suhu 36oC
RR 26 x/menit
Medication
No. Nama Obat Indikasi Dosis yang Dosis Terapi
LABORATORY TEST digunakan (literatur)
1 Infus RL Test (normal Cairan elektrolit 500 ml/24 jam 30 Januari 2017
range) -
Drip
2Leukosit (4000-10000/mm Obat) sesak
3 151 mg/jam 6-7220
mg/kg IV
Aminophyline
Methyl 30mg
13,9IV tiap 12
3Hb (L: 13-17 g/dL) Antiinflamasi 2 x 125 mg
prednisoln
Eritrosit (4,5 – 5,5inj(x1012/L)) jam selama 5 hari
4,47
Methyl 8 mg PO AC, 4mg
4Hct (L:40-54%) Antiinflamasi 2 x 16 mg 42%
prednisolon tab PC
5BUN (10-24
Combiventmg/dL)resp Obat sesak 1 resp x 4 jam 25,6
3 ml tiap 6 jam
Kreatinin (0,5-1,5 mg/dl)Obat sesak dan 0,33
6 Bisolvon 20 tetes x 4 jam 8 mg 2 x sehari
Natrium (135-15 mEq/L)mukolitik 142
7KaliumCeftriaxone inj
(3,5-5,0 mEq/L) Antibiotik 2 x 1 gram 1-2 4gram/hari
Suplemen
8Segmen neutrofil
Curcuma tab 3 x 1 tab 84,5
500 mg
makanan
Limfosit 10%
1,25 mg/kg IV
9Klorida
Paracetamol inj Antipiretik 3 x 1 gram 102 4 x sehari
setiap
10 Fluimucil tab Mukolitik 2 x 600 mg -
11 Omeprazole inj Asam lambung 1 x 40 mg 20-40 mg/hari
Further Information Required
No 12 Alasan 500-2000 mcg2x Jawaban
Flixotide resp Obat sesak 1 resp x 4 jam
Berapa usia pasien, jenis kelamin, Melengkapi data pasien seharidan 65 tahun, 155cm, 65 kg,
1 tinggi Euphiline
badan, beratmitebadanObat
pasien ? mengetahui 4,8- pada
7,2 mg/kg POPerempuan
13 sesak 2 x 125faktor
mg resiko
tab pasien setiap 12 jam
14
Apakah Inpepsa
pasiensirup
memilikiObat lambung
riwayat 3 x 15 ml
Mengetahui hubungan - genetik Tidak ada
2 15 Azithromicin
keluarga yang mengalami
antibiotik dalam penentuan
1 x 500 mgresiko 1 x 500 mg
PPOKtab ?
Bekerja di sebuah Bar
Mengetahui etiologi dan factor
3 Apakah pekerjaan pasien ? diruang terbuka dekat
resiko
pantai
Apakah pasien merokok atau Mengetahui etiologi, faktor resiko
Tidak
4 berada dilingkungan dengan asap dan penentuan terapi non
rokok ? farmakologi
Apakah riwayat penyakit
bronkitis pasien sudah
tertangani ? Jika sudah, apakah Mengetahui riwayat pengobatan
5 pasien ada mengkonsumsi obat dan penetuan penatalaksaan terapi Belum pernah diobati
utk bronkitis? Obat apa saja yang pasien
dikonsumsi serta dosis yang
digunakan ?
6 Berapa nilai VEP pasien? Mengetahui klasifikasi PPOK 65%
Apakah ada riwayat penyakit lain
7 Menentukan ketepatan terapi Tidak ada
selain bronchitis ?

Problem List (Actual Problem)


Medical Pharmaceutical
1 PPOK 1 C1 Pemilihan obat
C1.5 Duplikasi dari kelompok
terapetik atau bahan aktif yang tidak
sesuai.
2 Saturasi Oksigen 2 P1 efektivitas terapi
P1.3 gejala atau indikasi yang tidak
diobati
3 Cardiomegali Ringan 3 -
4 Bronchitis dengan infeksi sekunder 4 -
5 Aorta atherosklerosis 5 P1 efektivitas terapi
P1.3 gejala atau indikasi yang tidak
diobati
6 Nyeri Ulu Hati 6 -
7 Hipertensi 7 P1 efektivitas terapi
P1.3 gejala atau indikasi yang tidak
diobati

PHARMACEUTICAL PROBLEM
Subjective (symptom)
Sesak napas 3 hari lalu, batuk (3 bulan terakhir berdahak), nyeri (-), mual (-) tetapi akan mual
jika mengalami stress, muntah (-)

Objective (signs)
Tanda-tanda Vital 30 Januari 2017
Tekanan darah 136/95 mmHg
Nadi 113 x /menit
Suhu 36oC
RR 26 x/menit

LABORATORY TEST
Test (normal range) 30 Januari 2017
3
Leukosit (4000-10000/mm ) 220
Hb (L: 13-17 g/dL) 13,9
Eritrosit (4,5 – 5,5 (x1012/L)) 4,47
Hct (L:40-54%) 42%
BUN (10-24 mg/dL) 25,6
Kreatinin (0,5-1,5 mg/dl) 0,33
Natrium (135-15 mEq/L) 142
Kalium (3,5-5,0 mEq/L) 4
Segmen neutrofil 84,5
Limfosit 10%
Klorida 102
Assesment (with evidence)

Problem Medik Treatment DRP


Belum diberikan Treatment P1.3 gejala atau indikasi yang
Saturasi Oksigen
tidak diobati
Methylpred inj 2 x 125 mg (stop P1.5 Duplikasi dari kelompok
30/1/17) – 2 x 62,5 (31/1/17) terapetik atau bahan aktif yang
Methypred tab (2 x 16 mg) tidak sesuai.
Euphilin mite tab (2 x 125mg) P1.5 Duplikasi dari kelompok
dan Drip aminophylline 151 terapetik atau bahan aktif yang
mg/jam tidak sesuai.
Combivent resp (setiap 4 jam 1
PPOK resp) stop 1/2/17 – (setiap 6 jam Tidak ada DRP
1 resp)
Bisolvon (setiap 4 jam 20 tetes )
Tidak ada DRP
stop 1/2/17
Fluimucil 600 mg tab 2 x 1 Tidak ada DRP
Flixotide resp (setiap 4 jam 1
resp) stop 1/2/17 – (setiap 6 jam Tidak ada DRP
1 resp)
P1 efektivitas terapi
Aorta atherosklerosis Tidak diberikan Treatment P1.3 gejala atau indikasi yang
tidak diobati
P1 efektivitas terapi
Hipertensi Belum Diberikan Treatment P1.3 gejala atau indikasi yang
tidak diobati
Ceftriaxone inj 2 x 1 gram
bronkitis dengan (ketika di UGD)
infeksi sekunder Azithromycin tab 1 x 500 mg Tidak ada DRP
(di ruang rawat start 31 Janurari
2017
Omeprazole inj 1 x 40 mg
Tidak ada DRP
Inpepsa syr (3 x 15 ml)
Nyeri ulu hati
Paracetamol inj 3 x 1 gram (prn)
Curcuma tab 3 x 1

Plan (including primary care implications)


Problem Medik Planning Treatment
Saturasi Oksigen Terapi oksigen
- Combivent resp (setiap 4 jam 1 resp) stop
1/2/17 – (setiap 6 jam 1 resp)
- Methypred tab (2 x 16 mg)
- ceftriaxone injeksi 2 x 1 gram ketika di UGD
PPOK
- fluimucil dengan dosis maksimal 600 mg/ hari
diberikan 2-3 kali sehati setiap 8 jam.
- N-acetylcysteine dengan dosis 600 mg/hari
diberikan 2-3 kali setiap 8 jam.
antiplatelet (clopidogrel 1 x 75 mg) dan
Aorta atherosclerosis
simvastatin (1x20 mg)
Hipertensi Amlodipin 5 mg 1 x sehari
bronkitis dengan infeksi Ceftriaxone inj 2 x 1 gram (ketika di UGD)
sekunder Azithromycin tab 1 x 500 mg (di ruang rawat start
31 Janurari 2017
Omeprazole inj 1 x 40 mg
Nyeri ulu hati Inpepsa syr (3 x 15 ml)
Paracetamol inj 3 x 1 gram (prn)

Terapi Non Farmakologi


Imunisasi influenza setiap setahun sekali.

Monitoring
 Efektivitas
Efektifitas obat dapat dilihat dari keadaan pasien antara lain:
VEP dan saturasi oksigen meningkat
Nyeri ulu hati membaik
Tekanan darah terkontrol
Aorta aetrosklerosis tertangani (LDL, HDL dan TG)
Batuk dan sesak berkurang

 Efek Samping Obat


Aminopiline : diare, mual dan muntah
Combivent resp: sakit kepala, diare, mual, rhinitis
Fluimucil tab: bronkokontriksi, bronkospasm, mual
Ceftriaxone inj: diare dan rash
Azithromycin: diare dan mual
Amlodipin : sakit kepala
Simvastatin: konstipasi
Clopidogrel: diare, rash, rhinitis
VI. PEMBAHASAN
Pada praktikum kali ini, dilakukan penyelesaian kasus terkait penyakit Paru Obstruksi
Kronis (PPOK). Pada kasus ini, dilakukan penyelesaian menggunakan metode SOAP.
Adapun pasien dari kasus ini adalah Ny. NMA, masuk rumah sakit pada tanggal 30 januari
2017 dan didiagnosa PPOK dengan riwayat penyakit bronchitis. Pasien mengeluh sesak nafas
3 hari yang lalu, nyeri dada(-), mual (-), muntah (-), demam (-), batuk (+). Tanda objektif
yang ditunjukkan seperti tekanan darah 136/95, suhu tubuh 36˚C, HR 113x/minute, RR
26x/minute, saturasi O2 86%, pemeriksaan thorax : cardiomegaly ringan, bronchitis dengan
infeksi sekunder, aorta atherosclerosis. Hasil pemeriksaan hematologi sebagai berikut:
Eritrosit 4,47; Hb 13,9; Hematrocit 42%; Wbc 220; segmented neutropil 84,5; Lympocyte 10
%; Blood ureum 25,60; Blood creatinine 0,33; sodium 142; potassium 4; Chloride 102.
Berdasarkan masalah kesehatan yang dialami Ny. NMA, dilakukan assesment sehingga dapat
diketahui bahwa terkait terapi pengobatan yang kemudian disesuaikan dengan penyakit yang
dialami pasien terdapat beberapa masalah sebagai berikut.
- Pasien mengalami Hipertensi Stage I, ditunjukkan dengan tekanan darah Ny. NMA
adalah 136/95 mmHg. Menurut JNC 7, pasien dengan SBP (140-159) dan (DBP 90-
99) termasuk ke dalam hipertensi stage I.
- Pada hasil pemeriksaan foto thorax masien mengalami cardiomegaly ringan,
bronchitis dengan infeksi sekunder, aorta artherosclerosis.
- Pasien mengalami PPOK stage ringan yang ditunjukkan dengan nilai VEP 65%.
Pasien memerlukan terapi oksigen karena saturasi oksigen sebesar 86%.
Berdasarkan assesement yang dilakukan, maka terapi pengobatan yang dapat disusun
dalam Planning Therapy Ny. NMA adalah sebagai berikut.
1. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting
untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun
organ-organ lainnya. Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.
Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal
napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di
unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU.
Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam perhari) pada pasien dengan gagal nafas
kronik menunjukkan peningkatan kelangasungan hidup. (Evidence B). Terapi oksigen jangka
panjang diindikasikan untuk pasien :
 PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mmHg) atau SaO2 ≤ 88 % dengan atau tanpa hiperkapnia yang
dikonfimasi 2 kali dalam periode 3 minggu (Evidence B)
 PaO2 diantara 7,3 kPa (55 mmHg) dan 8.0 kPa (60 mmHg) atau SaO2 88 % , disertai
dengan hipertensi pulmonal, edema perifer yang menunjukkan gagal jantung, atau
polisitemia (Hematokrit > 55 %) (Evidence D)
Keputusan dalam pemberian terapi oksigen jangka panjang harus berdasarkan pada PaO2
atau saturasi pada saat istirahat lebih kurang 2 kali selama periode 3 minggu pada pasien
yang stabil.
2. Pemberian Antihipertensi
Peningkatan tekanan darah systole maupun diastole, merangsang peningkatan resiko
artherosclerosis, resiko ini meningkat sejalan dengan derajat keparahan hpertensi.
Aterosklerosis adalah suatu perubahan yang terjadi pada dinding arteri yang ditandai dengan
akumulasi lipid ekstra sel, rekrutmen dan akumulasi leukosit, pembentukan sel busa, migrasi
dan proliferasi miosit, deposit matrik ekstra sel (misalnya: kolagen, kalsium), yang
diakibatkan oleh multifaktor berbagai patogenesis yang bersifat kronik progresif, fokal atau
difus serta memiliki manifestasi akut ataupun kronik yang menimbulkan penebalan dan
kekakuan pada pembuluh arteri. Penebalan pada dinding arteri inilah yang dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi.
Diketahui pasien memiliki tekanan darah 136/95 mmHg, menunjukkan bahwa tekanan
darah pasien berada diatas normal yakni 120/80 mmHg (WHO, 2011). Pada pilihan terapi
yang dianjurkan untyk menangani tekanan darah pasien dianjurkan Amlodipin 5 mg 1 x
sehari.
3. Pengobatan PPOK
a. Bronkodilator
 Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya
mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Pada kasus ini pasien diberikan
combivent resp (setiap 4 jam 100-200 mcg) atau maksimum penggunaa setiap 6 jam untuk 1
resp untuk mencapai efek yang lebih cepat.
 Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, pemberian
antiinflamasi berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon
atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji
kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20%
dan minimal 250 mg. Saat pasien berada di UGD diberikan methylprednisolon injeksi 2 x
125 mg, sedangkan untuk pengobatan di rumah pasien diberikan methylprednisolon tablet
dengan dosis tab 2 x 16 mg.
 Antibiotika

Antibiotik harus diberikan pada pasien eksaserbasi dengan tiga gejala cardinal yaitu
meningkatnya rasa sesak nafas, volume dahak, dan perubahan dahak menjadi purulen;
memiliki 2 tanda cardinal jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya; atau
memerlukan ventilasi mekanis (invasive atau noninvasive). Pemberian antibiotik diberikan
selama 5-10 hari. Pilihan jenis antibiotic tergantung dari pola resistensi bakteri setempat.
Terapi antibiotic empiris biasa menggunakan aminopenisilin dengan atau tanpa asam
klavulanat, golongan makrolida, atau tetrasiklin. Kultur dahak diperlukan pada pasien yang
sering mengalami eksaserbasi dan pengobatan tidak berhasil dengan antibiotic empiris. Pada
kasus ini pilihan terapi antibiotic yang digunakan adalah golongan sefalosporin yaitu
ceftriaxone injeksi 2 x 1 gram ketika di UGD.
 Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N -
asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan
sebagai pemberian yang rutin. untuk terapi pasien diberikan fluimucil dengan dosis maksimal
600 mg/ hari diberikan 2-3 kali sehati setiap 8 jam.
 Mukolitik
Penggunaan mukolitik pada pasien COPD menunjukkan hasil yang bervariasi.
Walaupun beberapa pasien dengan sputum yang kental menunjukkan efek yang
menguntungkan dengan mukoliti, namun secara keseluruhan keuntungannya hanya sedikit
sehingga penggunaannya secara luas tidak dapat direkomendasikan (Evidence D). Obat-obat
seperti N-acetylsistein dan carbocystein menunjukkan peran dalam pengobatan COPD
eksaserbasi dan dapat mengurangi eksaserbasi pada pasien COPD yang tidak mendapat
kortikosteroid inhalasi (Evidence B). Untuk menangani bronchitis yang dialami oleh pasien
diberikan N-acetylcysteine dengan dosis 600 mg/hari diberikan 2-3 kali setiap 8 jam.
Untuk pencegahan, pemberikan vaksinasi untuk influenza dan pneumococcus setiap tahun
perlu dilakukan karena dapat mengurangi eksaerbasi dan meningkatkan kualiti
hidup.Vaksinasi influenza dapat menurunkan infeksi yang berat seperti infeksi saluran nafas
bagian bawah dan kematian pada pasien COPD (Evidence A). GOlD Vaksin Pneumokokus
direkomendasikan pada pasien yang berumur diatas 65 tahun atau dibawah 65 tahun dengan
VEP1 < 40 % atau dengan penyakit komorbid seperti penyakit jantung.
Selain tatalaksana farmakologi dengan obat-obatan perlu adanya tatalaksana non
farmakologi untuk mendukung keberhasilan terapi pada pasien PPOK seperti.
a. Edukasi untuk pasien.
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.
Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit
kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan
aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih
bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi
atau tujuan pengobatan dari asma.
Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada
setiap kunjungan, baik bagi penderita maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di
poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara
intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan
waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat
mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan
keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk
meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK.
b. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan
energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah
mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan
analisis gas darah. Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan
mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2
yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang
masuk dengan kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus
(nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.
c. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti
hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah
mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
- Simptom pernapasan berat.
- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat.
- Kualiti hidup yang menurun.
VII. KESIMPULAN
Ny. NMA usia 65 tahun dengan berat badan 65 kg, tinggi badan 155 cm masuk rumah
sakit pada tanggal 30 januari 2017 dan didiagnosa PPOK dengan riwayat penyakit bronchitis.
Pasien mengeluh sesak nafas 3 hari yang lalu yang disertai batuk. Pada pemeriksaan Objektif
tekanan darah 136/95, suhu tubuh 36˚C, HR 113x/minute, RR 26x/minute, saturasi O2 86%,
pemeriksaan thorax : cardiomegaly ringan, bronchitis dengan infeksi sekunder, aorta
atherosclerosis. Hasil pemeriksaan hematologi sebagai berikut: Eritrosit 4,47; Hb 13,9;
Hematrocit 42%; Wbc 220; segmented neutropil 84,5; Lympocyte 10 %; Blood ureum 25,60;
Blood creatinine 0,33; sodium 142; potassium 4; Chloride 102.
Dari hasil pemeriksaan, pasien menderita beberapa penyakit :
1. Hipertensi : TD : 136/95 mmHg
2. Pada hasil pemeriksaan foto thorax pasien mengalami cardiomegaly ringan, bronchitis
dengan infeksi sekunder, aorta artherosclerosis.
3. PPOK stage ringan yang ditunjukkan dengan nilai VEP 65% serta saturasi oksigen
sebesar 86%.
Dari data diatas terapi farmakologi yang diberikan sebagai berikut :
1. Hipertensi stage 1, Ny. NMA di anjurkan untuk mengkonsumsi amlodipine 5 mg 1x1
2. Cardiomegaly ringan, bronchitis dengan infeksi sekunder, aorta artherosclerosis
Pemberian Antibiotik diberikan ceftriaxone injeksi 2 x 1 gram dan Apabila ketika
pasien sudah keluar dari rumah sakit masih terjadinya infeksi maka diberikan
antibiotik golongan penicillin yaitu amoxicillin 3x1 selama 5 hari.
3. PPOK stage ringan
Ny. NMA diberikan :
1. Terapi Oksigen
2. Bronkodilator
Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 yaitu pemberian combivent resp
(setiap 4 jam 100-200 mcg) atau maksimum penggunaa setiap 6 jam untuk 1 resp
untuk mencapai efek yang lebih cepat.
3. Antiinflamasi
Pada saat di UGD pasien diberikan methylprednisolon injeksi 2 x 125 mg, dan
jika masih ada inflamasi pasien tetap diberikan methylprednisolone 4 mg 3x1 saat
pasien di rumah.
4. Antioksidan
Pasien diberikan fluimucil dengan dosis maksimal 600 mg/ hari diberikan 2-3 kali
sehati setiap 8 jam untuk terapi mukolitik pada pasien.
Adapun terapi non farmakologi yaitu :
1. Edukasi
Memberikan informasi kepada pasien untuk mengurangi aktifitas yang berat serta
memberikan semganat hidup agar kualitas hidup pasien terjamin dengan baik.
2. Nutrisi
Pemberian nutrisi yang cukup dengn gizi seimbang
3. Rehabilitasi
rehabilitasi diberikan dengan tujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualitas hidup pasien.
4. Imunisasi influenza setiap setahun sekali.
DAFTAR PUSTAKA

Brashier, B.B dan Kodgule, R., 2012. Risk Factors and Pathophysiology of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Supplement To Japi. February 2012, Volume
60. Avaiable at:
http://www.japi.org/february_2012_special_issue_copd/04_risk_factors_and.pdf
“diakses 18 November 2017”

Dipiro, J.T., et al. 2008. Pharmacotheraphy : A Pathophysiologic Approach. Seventh Edition.


The McGraw-Hill Companies, Inc.

Global Intiaive. 2017. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease : Pocket
Guide To Copd Diagnosis, Management, And Prevention. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease, Inc.

Kim, V. dan Criner, G.J., 2013. Chronic Bronchitis and Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Am J Respir Crit Care Med Vol 187, Iss. 3, pp 228–237, Feb 1, 2013. American
Thoracic Society. Avaiable at : http://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1164/rccm.201210-
1843CI “diakses 25 November 2017”

MacNee, W. 2006. ABC of chronic obstructive pulmonary disease Pathology, pathogenesis,


and pathophysiology. BMJ Volume 332, 20 May 2006. Avaiable at :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1463976/ “diakses 5 November 2017”

Mosenifar, Z. 2017. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Los Angeles:


University California. Avaiable at : https://emedicine.medscape.com/article/297664-
overview#a3 “diakses 5 November 2017”
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Avaiable at :
http://klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf “diakses 5 November 2017”