INDICE

Ariadna Jiménez González

Pediatría La Salle
• Historia clínica pediátrica --------------------------------------------------------------------------- 2-3
• Rotación ----------------------------------------------------------------------------------------------- 4-5
• Accidentes en el hogar ----------------------------------------------------------------------------- 6-15
• Atresia de esófago ---------------------------------------------------------------------------------- 16-20
• Tumores abdominales en pediatría -------------------------------------------------------------- 21-31
• Malformaciones ------------------------------------------------------------------------------------- 32-40
• Derrame pleural ------------------------------------------------------------------------------------ 41-46
• Reflujo gastroesofágico ---------------------------------------------------------------------------- 47-52
• Patologías del canal inguinal ---------------------------------------------------------------------- 53-58
• Problemas testiculares ---------------------------------------------------------------------------- 59-62
• Escroto agudo -------------------------------------------------------------------------------------- 63-65
• Hemorragia de tubo digestivo ------------------------------------------------------------------- 66-73
• Abdomen agudo en pediatría -------------------------------------------------------------------- 74-80
• Principios básicos del crecimiento -------------------------------------------------------------- 81-82
• Estenosis hipertrófica del píloro ---------------------------------------------------------------- 83-86
• Lactante --------------------------------------------------------------------------------------------- 87-89
• Crecimiento y desarrollo en el adolescente ------------------------------------------------- 90-99
• Pre-escolar ----------------------------------------------------------------------------------------- 100-101
• Banderas rojas en el neurodesarrollo --------------------------------------------------------- 102
• Talla baja -------------------------------------------------------------------------------------------- 103-104
• Vacunas --------------------------------------------------------------------------------------------- 105-119
• Lactancia en México: análisis crítico ----------------------------------------------------------- 120-123
• Desnutrición --------------------------------------------------------------------------------------- 124-126
• Fórmulas lácteas ----------------------------------------------------------------------------------- 127-131
• Cardiopatía congénitas --------------------------------------------------------------------------- 132-138
• Displasia del desarrollo de cadera -------------------------------------------------------------- 139-143
• Niño maltratado ----------------------------------------------------------------------------------- 144-150
• Obesidad -------------------------------------------------------------------------------------------- 151-154
• Lactancia materna --------------------------------------------------------------------------------- 155-165
• Enfermedades de vías respiratorias superiores ---------------------------------------------- 166
• Meningitis bacteriana ----------------------------------------------------------------------------- 167-175
• Linfadenopatías ------------------------------------------------------------------------------------ 176-181
• Otitis media aguda -------------------------------------------------------------------------------- 182-187
• Ablactación ----------------------------------------------------------------------------------------- 188-190
• Fiebre ------------------------------------------------------------------------------------------------ 191-197
• IVU --------------------------------------------------------------------------------------------------- 198-200
• Vulvovaginitis --------------------------------------------------------------------------------------- 201-208
• Sepsis neonatal ------------------------------------------------------------------------------------ 209-213
• Hipotiroidismo congénito ----------------------------------------------------------------------- 214-216
• Secuencia respiratoria ---------------------------------------------------------------------------- 217-222
• Síndrome colestásico ----------------------------------------------------------------------------- 223-265
• Secuencia de líquidos ----------------------------------------------------------------------------- 266-268
• Hiperbilirrubinemia neonatal ------------------------------------------------------------------- 269-273
• Asfixia perinatal ----------------------------------------------------------------------------------- 274-276
• Hepatoesplenomegalia en pediatría ----------------------------------------------------------- 277-282
• Intoxicaciones ------------------------------------------------------------------------------------- 283-287
• Diarrea aguda ------------------------------------------------------------------------------------- 288-294
HISTORIA CLÍNICA PEDIÁTRICA Ariadna J.G

Ficha de identidad
1. Nombre
2. fecha de nacimiento
3. edad: años y meses
4. lugar de procedencia
5. sexo
6. servicio

Antecedentes Heredo-familiares
1. Madre y padre:
A. edad, escolaridad, ocupación, enfermedades, toxicomanias
2. Abuelos, tíos y primos:
A. enfermedades o causa de muerte
3. Hermanos:
A. número, edad y estado de salud

Antecedentes personales no patológicos

1. Habitación:
A. donde viven, de que esta construida la vivienda, si cuenta con todos los servicios, número de
habitaciones que tienen y cuantos viven, si tienen animales y de que tipo, dónde van al baño
2. Alimentación:
A. como fue alimentado en el primer años, si estuvo con leche materna y cuentos meses, si fue con
leche de formula o de vaca, a partir de que mes le cambiaron la leche, en que momento empezó
con la ablactación y con que la iniciaron
a. si es más grande preguntar alimentación normal
3. Desarrollo psicomotor:
A. a que edad empezó a fijar la vista, a sostener la cabeza, a rodar en la cama, a sentarse (primero
apoyado y luego con apoyo), a que edad empezó a gatear, que edad se puso de pie, que edad
camino, que edad corrió, edad de control de esfínteres
4. Inmunizaciones (Esquema nacional)
5. Perinatales (G, P, A,C, control, etc)
A. si le hicieron cesárea, preguntar porque, cuantos USG se les hizo y que se encontró, si hubo
enfermedad en el embarazo, complicaciones del embarazo

Antecedentes personales patológicos

1. accidentes
2. cirugías
3. alergia
4. transfusiones
5. exantemáticas
6. hospitalizaciones

Padecimiento actual
1. como inicio
2. tiempo de evolución
3. síntomas
4. signos
5. características
6. evolución

Exploración física
1. somatometría y signos vitales (FC, FR, temperatura y PA)
2. inspección general
3. cabeza
A. se inicia por cabeza: distribución del pelo, si es menor de 1 año ver las fontanelas (si están
presentes una o las dos, si esta nomotensa, hiper o hipotensa de la fontanela)
4. ojos
A. movilidad de párpados, ver escleróticas, conjuntivas, movilidad del ojo, reflejo pupilar...
5. oídos
A. pabellones auriculares (altura y como están), CAE y CAI, membrana timpánica (Color y
movilidad)
6. nariz
A. ensanchamiento en base de nariz, ver si hay tabiques desviados, ver cornetes y mucosa
7. cavidad oral
A. si el paciente tiene antecedentes de cardiopatía checar labios, encías, cuantos dientes tiene, buscar
caries, lengua y su movilidad, paladar duro y blando, revisar carrillos de forma interna o no,
descarga retronasal, farínge y amígdalas
8. cuello
A. movilidad, ver si tráquea es móvil, buscar adenopatías y ver pulsos carotídeos
9. tórax
A. campos pulmonares y corazón
B. malformaciones
C. inspección, amplexión y amplexación
D. adenopatías a nivel axilar
E. ver columna torácica y buscar desviaciones
10. abdomen
A. RN generalmente son abombados, si se ven excavados piensas en malformación donde no están
las asas en su lugar, altura del ombligo, peristalsis, percusión, adenopatías inguinales
11. genitales
12. extremidades
A. tono, fuerza, pulso (referir cual fue), revisar las manos, ver que no haya cianosis ungueal, llenado
capilar, reflejos osteotendinosos
13. Exploración neurológica
14. Diagnóstico
A. apoyado con artículo bibliográfico

Ariadna J.G
ROTACIÓN Ariadna J.G

Hipertensión portal:
• Aumento patológico de gradiente de presión portal (diferencia de
presión entre la vena porta y la vena cava inferior). Los valores
normales de presión portal son de 1-5 mmHg. 5-9 mmHg son
hipertensión portal preclínica. Es clínicamente significativa cuando
aparecen las manifestaciones clínicas de enfermedad cuando l presión
excede los 10 mmHg
• El sistema porta comienza y termina en capilares, que vienen del
retorno venoso del bazo por la vena esplénica, ahí desembocan las
venas gástricas cortas y posteriormente se una las venas
mesentéricas superior e inferior y coronario formando la vena
porta
• El retorno venoso se realiza formando las venas hepáticas que
desembocan en la VCI

Acolia: Falta de secreción de bilis por la vesícula biliar a través del

colédoco. es ausencia de color en las heces
• ictericia + acolia + coluria -> triada patognomónica de obstrucción
de vías biliares

Coluria: Presencia de bilirrubina en la orina y se ve más obscura o marrón. Se manifiesta cuando la

bilirrubina sérica es mayor de 1.6 mg/dl

Fontanelas
• separaciones que durante 12-18 meses se observan en el desarrollo normal entre los huesos del
cráneo del bebé, en donde en la edad adulta se formarán las suturas
• El bebé tiene 8 huesos craneales separados por tejidos elásticos que son las fontanelas
• La fontanela posterior (lamboidea) se cierra a los 1-2 meses de edad, pero puede nacer cerrada. La
anterior (bregmática) se cierra entre 15-21 meses de edad

Hepatomegalia:
• palpación del borde hepático inferior y percusión del órgano a lo largo de la línea media clavicular.
Medición de la distancia entre el margen costal derecho y el borde hepático inferior a nivel de la línea
medio clavicular y al final de la espiración;
puede ser palpado hasta 3.5 cm bajo el
reborde costal en lactantes y hasta 2cm en
niños mayores

Adenoptías
• Son patológicos los que mide > de 0.5cm en
el codo, >1.5cm en la ingle y 1cm en el resto
de las regiones. Si superan los 4cm hay que
hacer diagnóstico precoz

Esquema de vacunación
Vincrsitina
• Es un alcaloide de la vinca usado en la leucemia aguda
principalmene,, enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple,
sarcomas osteogénicos o de los tejidos blandos y tumores
cerebrales
• Interfiere con los microtúbulos que forman los haces mitóticos
durante la metafase, interrumpiendo el ciclo celular
• Se dan máximo 2mg por semana
• VParenteral
• Su indice terapéutico es muy cercano al indice de toxicidad
Alcaloides de la vinca
• conjunto de agentes anti-mitóticos y anti-
microtúbulos los cuales son derivados
originalmente de la Catharanthus roseus.
Actúan a nivel de la tubulina y evitan la
división celular. Son drogas
quimioterapéuticas.Vinblastina,Vincristina,
Vindesina,Vinorelbina

Filgrastim
• Es un factor estimulante de colonias de granulocitos producido por sintéticamente "G-CSF", este
factor estimulante actúa sobre un receptor situado en las células progenitoras hematopoyéticas y en
los neutrófilos maduros
• Aumenta notablemente el recuento de neutrófilos en sangre periférica a las 24 horas y escasamente el
de monocitos
• Indicación: Reducir la duración de neutropenia y la incidencia de neutropenia febril en paciente
tratados con quimioterapia
• "NEUPOGEN" -> inyección subcutánea o como infusión IV

Relación BUN/creatinina
• Cronicidad
<10 crónica
10-20 crónica agudizada
>20 aguda
• Localización de daño
<20 renal
>20 prerrenal

Ariadna J.G
ACCIDENTES EN EL HOGAR Ariadna J.G

CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA

Incidencia
• Casi siempre se lleva a cabo por aspiración forzada
• El 66% se presenta en niños <3 años
• 62% en el sexo masculino

Porque a esa edad...

• Menor número de molares
esto hace que trituren menos las cosas y pasan pedazos de comida más grandes a la faringe
• Inquietud
Si se ríen o lloran pueden broncoaspirar
• Tienden a llevar todo a la boca
• Incoordinación para tragar
No coordinan bien cuando deglutir, incluso mastican mucho y guardan pedazos de comida en los
carrillos.

En 80-85% de los casos ALGUIEN estaba presente o VIO cuando el niño se llevo algo a la boca.
• Con este % se puede hacer el diagnóstico en el 75% de los casos de que el paciente tiene un cuerpo
extraño en la vía respiratoria y aún así el diagnóstico a veces es tardío y esto se debe a:
el antecedente a veces no es muy claro
los padres no le dan la importancia necesaria
el médico ignora el antecedente y le falta experiencia
Hay casos en dónde los cuerpos extraños producen muy poca sintomatología

Si no es observado que datos nos deben hacer sospechar (14%)...

• Insuficiencia respiratoria de inicio súbito en un niño sano
• Neumonía que repite en el mismo lóbulo pulmonar a pesar de tratamiento administrado de forma
correcta
• Atelectasia o sobredistensión pulmonar sin patología previa
• Cuadro de asma de inicio súbito
sin antecedentes de atopias

Objetos más frecuentes

• Orgánicos
Frutos secos (63-83%) -> muy común en niños <3 años
‣ cacahuate es el más frecuente
semillas
• Inorgánicos -> común en escolares o adolescentes (a veces de difícil diagnóstico porque el paciente
niega la aspiración del cuerpo extraño)
Metales (17-37%)
Plásticos
Dónde se localiza
• bronquio derecho (53%)
• Bronquio izquierdo (29%)
• Tráquea (12%)
• Larínge (6%) -> esta estadística es poco confiable ya que el cuerpo extraño en larínge es mortal y los
pacientes NO llegan al hospital

Tiempo en que tardan en solicitar ayuda

• Menos de 24 horas 30%
• 1-7 días 35%
• 8-30 días 21%
• 1-6 meses 6%
• >7 meses 1.3%
Plásticos y metales se tarda más en hacer el diagnóstico

Sintomatología que presenta el paciente...

• Cuadro de ahogamiento 100%
• cianosis 100%
• Tos en accesos 70%
• Disminución murmullo 69%
• Insuficiencia respiratoria 63%
• Sibilancias 60%
cacahuate y semilla de calabaza
• Signos laringeos 7%
• Asintomático 13%

Cuerpo extraño que mata al paciente y sus síntomas...

• LARINGE
• Síntomas:
Cuadro de ahogamiento
cianosis
Insuficiencia respiratoria grave
Tos en accesos
DISFONÍA
‣ por edema
ESTRIDOR
‣ por disminución de la entrada de aire
‣ es tanto inspiratorio como espiratorio

Hallazgos en la exploración física

• Asintomático
• Aleteo nasal, tiraje intercostal
• estertores gruesos transmitidos
• Sibilancias
• Hipoventilación del área afectada
• Percusión mate si hay zona de atelectasia, el cuerpo extraño permite la salida de aire pero no la
entrada
• Percusión timpánica si el cuerpo extraño permite la entrada de aire pero no la salida
Diagnóstico
• Historia clínica completa: antecedentes, cuadro clínico y exploración
• Placa simple de tórax
Ayuda al dx en pacientes que tienen cuerpo extraño radio-opaco o cuando presentan datos
indirectos como atelectasia
• Endoscopia vía aérea -> hace el diagnóstico y el tratamiento

Cuando solicitar Rx y que encontramos ...

• Sólo se pide en paciente estable o cuando hay duda del diagnóstico (si el paciente esta con Insuficiencia
respiratoria va directamente a endoscopia)
• A menor tiempo de evolución hay mayor posibilidad de que la placa de tórax salga normal
• Pedir Rx de cuello para poder identificar cuerpos extraños en esa área
• se ven..
Objetos radiopacos 18 a 34% -> por eso no es tan importante la rx
Placa normal 34 a 41%
Sobredistensión 18 a 22%
Atelectasia 12 a 13%
Indeterminados 6 a 11%

Que NO debemos hacer

• Meterle los dedos a la boca (a excepción de que este en los carrillos o en la punta de la lengua)
• Ponerlo de cabeza
• Golpearle la espalda
• Retirarlo de los brazos del familiar -> el niño llora más y puede proyectar al cuerpo extraño en los
bronquios o en la laringe
• Tomar productos o ponerle venoclisis

Que hay que hacer

• Tratar de guardar la calma
• Llevarlo al hospital mas cercano
• Ponerle oxigeno
• Realizar maniobra de Heimlich -> Sólo se debe de hacer cuando el paciente esta moribundo (cianótico,
no responde a estímulos...)
• Darle respiración boca a boca
• Intubación orotraqueal -> laringoscopio o cánula endotraqueal para empujar cuerpo extraño a la
tráquea
• Si esta en la laringe lo mejor es empujar el cuerpo extraño hacia la traquea para que pueda respirar ->
personal no experto en extracción de cuerpo extraño

Cual es el tratamiento
• Anestesia general
• Se estabiliza en terapia intermedia, y cuando este listo todo el personal se inicia la intervención
• Se inicia con Laringoscopia, pero si no se puede extraer se realiza Broncoscopia rígida y si no
Broncoscopia flexible
• Antibióticos
• Esteroides
Manejo post-endosocpia
• Ambiente húmedo con oxígeno
• Dexametasona 0.5 mg/kg/dosis
repartido en dos dosis por 1 o 2
días
• Antibióticos
• Epinefrina racémica -> si hay mucho edema en la región glótica
• Mucolíticos
• Cirugía -> muy raro

Complicaciones
• Edema de la vía respiratoria
• Estenosis
• Neumonía
• Bronquiectasias
• Absceso pulmonar
• Neumotórax
• Daño cerebral
• Muerte

Pronóstico
• Bueno si se realiza el diagnóstico en forma temprana
• Malo si es de dx tardío o es manejado por personal con poca experiencia

Conclusiones
• Se presenta en menores de 3 años
• Semillas las mas frecuentes
• Antecedentes y cuadro clínico hace el diagnóstico
• Placas simples sólo se piden en casos especiales
• Endoscopía es diagnóstica y terapéutica
• Complicaciones dependen del tiempo de evolución

CUERPO EXTRAÑO EN TUBO DIGESTIVO

• Se presenta más comúnmente en < 5 años con predominio del sexo masculino

Historia Natural
• Se refiere que entre el 80-90% de los objetos son evacuados
• Del 10-20% -> extraídos por endoscopía
• <1% requieren cirugía

Objetos que se ingieren con mayor frecuencia

• Los objetos romos se ingieren del 29-70% de los casos predominando las monedas (casi en 80%),
pilas, etc.. le siguen en frecuencia objetos punzocortantes (agujas, pins, joyería...)

Donde se localizan
• se pueden localizar en el esófago, en el estómago o en el intestino
• De los que se localizan en el esófago, el 75% se alojaron en el estrecho crico-faríngeo

Cuanto tardan en ser diagnosticados

• >50% llegan en las primeras 24 horas
• 80% llegan en la primera semana

Sintomatología clínica en obstrucción de esófago

• Sensación de ahogamiento
• náuseas
• vómito
• sialorrea
• disfagia
• odinofagia
• hematemesis
• Síntomas respiratorios
• Sensación de cuerpo extraño
• Insuficiencia respiratoria -> si el objeto que obstruye es muy grande obstruye vía respiratoria

Sintomatología clínica en obstrucción de estómago

• Náuseas
• vómito
• Irritabilidad
• hematemesis
• dolor en epigastrio
• Distensión
• dolor abdominal

Diagnóstico
• Historia clínica: antecedente, cuadro clínico y exploración
• Placa simple antero-posterior, lateral
• Uso de medio hidrosoluble
• Tomografía axial

Utilidad de la placa Rx y que debe abarcar

• El 83% de los objetos son radiopacos
• La placa simple debe incluir cuello, tórax y abdomen
• Se localizaron en esófago el 49%,

Porque es importante el dx oportuno de una pila

• La extracción debe ser urgente
• Formas de lesionar:
Por presión de los bordes, erosionan y pueden llegar a perforar
Por corriente eléctrica
‣ A las 7 horas ya perforó el esófago
‣ Pilas de litio de 3Volts -> a los 15 minutos inician a producir lesión sobre la mucosa
 Por liberación del corrosivo
‣ Pasa si la pila ya esta oxidada, la enzima carcome una parte de la pila y expone el alkali y
produce quemadura por corrosivos
Intoxicación por mercurio
‣ La cantidad de Hg es pequeña por lo que es raro

Tratamiento
• Ayuno 8 horas
• Anestesia -> Endoscopia
• Técnicas:
Sonda de Foley
Dilatadores esofágicos
Pinzas de McGill

Cuando realizar la extracción

• En el esófago los objetos romos al concluir el ayuno, en caso de pilas u objetos punzocortantes o
cortantes lo antes posible
• En el estómago pilas u objetos punzantes o cortantes al terminar el ayuno, objetos romos en 10 días
• Los objetos punzantes en intestino con síntomas al diagnóstico, asintomáticos deben ser
monitoreados con placas cada tercer día
Se le da al paciente datos de alarma

Como extraer por endoscopia

• Rígido o flexible
• caimán 1119 -> rígida

Como se extraen con sonda Foley

• No es sugerida, se usa en el servicio social
• Sedación
• Decúbito lateral izquierdo
• Pasar sonda de Foley
• Inflar el balón con medio de contraste
• Observar posición bajo fluorosopia y de esa manera rectificar que se esta por debajo del objeto antes
de inflar y traccionar
• Tracción del objeto
• Objetos romos > 24 horas
• Prohibido usar con pilas porque pueden reventar el esófago

Complicaciones
• Erosiones
• úlcera profunda
• perforación
• mediastinitis
• quemaduras
• Fallecimiento
Pronóstico
• Bueno si se hace el diagnóstico y la extracción a tiempo
• Mortal -> si el diagnóstico es muy tardío

Conclusión
• Accidente frecuente en el hogar
• Predomina en menores de 5 años
• Los objetos romos predominan
• se localizan en el tercio superior del esófago
• Los síntomas son esofágicos y de estómago
• Placa simple sirve para hacer el diagnóstico
• El pronóstico en la mayoría de los casos es bueno

INGESTIÓN DE CORROSIVOS

Se presenta en <3 años y es más común en el sexo masculino

Tipos y forma de lesión

• Se divide en dos grandes grupos:
ACIDOS (6-11%) con pH menor a 4 que producen necrosis por coagulación, formando una
escara que limita la penetración profunda en los tejidos, afectando principalmente el antro gástrico
ÁLCALIS (89-94%) con un pH mayor a 12, pueden producir necrosis, permite la penetración
profunda de los tejidos (mucosa, submucosa y muscular, daña principalmente el esófago

Formas de presentación
• Ácidos
Sulfúrico: baterías de automóvil, agentes de limpieza industrial
Oxálico:
Hidroclórico
• Alcalis
Hidroxido de Sodio: destapar los baños
Hidroxido de potasio: limpiador de
hornos
Carbonato de Sodio
• Amoniaco: produce ardor y congestión
de mucosa. No quema
• Blanqueadores: Puede producir
estenosis, y blanquea todo el esófago

Evolución natural de la quemadura

El esofagograma se pide para ver que lesiones dejo la quemadura

Sintomatología clínica
• Dolor en la boca
• Incapacidad para deglutir
• Sialorrea
• Rechazo del alimento
• Náusea
• Vómito
• Dolor retro esternal o abdominal dependiendo hasta dónde llegó la quemadura

Sintomatología respiratoria
• Indican que hay quemadura en la laringe
Disfonía
Estridor laríngeo
Insuficiencia respiratoria
A estos pacientes hay que intubarlos y una vez intubados se les realiza traqueostomía, porque la cánula
puede actuar como cuerpos extraño y dañar más la vía respiratoria

La sintomatología y la exploración física NO son un buen predictor de lesión del esófago

El 12% de los asintomáticos tienen lesión esofágica
Solo 33% de los pacientes con lesión en la boca tenían lesionado el esófago
El 61% sin lesión en la boca tenían lesión en el esófago

Sitios de quemadura
• Estrecho cricofaringeo
• A nivel dónde hay compresión del bronquio izquierdo hacia el esófago
• Cardias
• Píloro

Que NO hacer
• NO neutralizar la sustancia
• No dar antiácidos o alcalinos
• No dar líquidos
• No provocar el vómito
• No realizar lavados gástricos
Porque la sosa cáustica y los ácidos NO intoxican, más bien queman
• No poner sondas nasogástricas
Se puede perforar el esófago si no se sabe el grado de lesión

Manejo inicial
• Ayuno
• soluciones endovenosas
• antibióticos
• esteroides
• Rx de tórax
Para descartar mediastinitis
• endoscopia
Para ver la extensión de la lesión

Cuando la endoscopia y hasta donde

• La endoscopia se debe llevar a cabo pasadas 12 a 24 horas de ocurrido el accidente como mínimo,
revisando el esófago, el estómago y duodeno. Esto es porque es el tiempo que tarda en delimitarse la
quemadura
• Perforación se hace después de las 24 hrs
• Después de las 48 horas inicia la reparación de la quemadura

Clasificación de Zargar (Es pronóstica)

• Grado 0 -> sin lesión
• Grado 1 -> afecta solo la mucosa provocando congestión y edema
• Grado II A-> afecta la mucosa y submucosa sin presencia de placas blanquecinas circulares
• Grado IIB-> lesión de la mucosa y submucosa con presencia de placas blanquecinas circulares. Riesgo
de estenosis de 71.4%
• Grado III -> lesión de toda la pared con presencia de úlceras, trombosis, placas grisáceas o café
obscuras. Riesgo de estenosis 100%

Quemaduras 0, 1 y 11A
• Iniciar líquidos claros
• dieta blanda
• Suspender medicamentos
• Revisión en 15 días
Si cuando el paciente llega a revisión presenta disfagia se espera una semana más y se le pide un
esofagograma
Muchos niños se quedan con la sensación de no poder tragar y por eso se tiene que corroborar

Quemaduras 11B
• Ayuno de 24-48 horas
• Ampicilina 100 mg/kg/día
• Dexametasona 1mg/kg/día repartido en 2 dosis
única en la que se usa esteroides
• Ranitidina 6mg/kg/día o Omeprazol 1mg/kg/día
Se usa porque si esta dañado el esfinter esofágico inferior va a haber reflujo
• Una vez que tolera vía oral
Licuados y papillas por boca
Ampicilina por 10 días
Prednisona 1mg/kg/día y reducir a los 14 días y suspender a los 21 días
‣ y se quita la dexametasona
Ranitidina o omeprazol por un mes
Esofagrama a los 21 días del accidente

Si el paciente tiene lesionado 2/3 del esófago o más -> gastrostomía

Quemaduras III
• Ayuno por 10 días
• alimentación parenteral
• Clindamicina/amikacina
• Omeprazol IV
• Manejo en terapia intermedia o quirúrgica
• Probable manejo quirúrgico

complicaciones
• Estenosis: laringe, esófago o píloro
• Perforación del esófago a: aorta (mortal), mediastino (empieama), tráquea o bronquio (fístula tráqueo-
esofágica)
• Perforación de estómago
• Aumenta riesgo a carcinoma de esófago en la etapa de adultos

Manejo de estenosis
• Licuados por boca
• Esofagograma a los 21 días
• Gastrostomía y paso de hilo sin fin
• Dilatación de forma retrógrada del estómago hacia a la boca; se hacen cada 7 días

Indicación de interposición de colon

• Perforación del esófago
• Falla al programa de dilataciones
• Estenosis muy largas
• Absceso cerebral
Se rompe el tejido en las dilataciones y se producen bacteremias que pueden producir abscesos
• Se trata de usar el ileon terminal, porque tiene más o menos le mismo tamaño del esófago y es más fácil
hacer las uniones terminales

conclusión
• Patología frecuente en menores de 3 años
• No provocarle el vómito lavando el estómago
• La endoscopía es el método de diagnóstico
• El tratamiento es de acuerdo al grado de quemadura
• La estenosis es la complicación más frecuente

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

ATRESIA DE ESÓFAGO

polihidramnios -> malformaciones del sistema digestivo y problemas del cierre de tubo neural

Epidemiología
• 1/3000-4500 RN vivos
• Varones 1.2 vs 1
• Edad materna avanzada
• Multifactorial

Dx prental
Se realiza por USG y se busca la Bolsa cervical
• polihidramnios 10-24%
NO es el 100% porque pueden tener fístulas o pueden no tener atresias
• Ausencia de burbuja gástrica 40%
• Bolsa cervical 80%

IRM prenatal (sesibilidad 100% y especificidad 80%) ->corrobora el diagnóstico

• Ausencia de burbuja gástrica
• Bolsa cervical
La tienen todos los tipos

Hay 5 atresias de esófago

1. Tipo I: Doble atresia 7%
2. Tipo II: Fístula proximal y atresia distal 0.5-1%
3. Tipo III: Fístula distal y atresia proximal 87%
4. Tipo IV: Doble Fístula 0.5-1%
5. Tipo V: Fístula en en H 4-5%
No es una atresia de esófago real y NO es
diagnosticado con sonda
Tiene manifestaciones clínicas avanzada la vida del paciente

A un RN se sugiere una
Cuadro clínico sonda 8-10 French de
• Asintomático plástico
• Incapacidad para paso de SOG
Por ley es obligado pasar a los RN una sonda por los orificios naturales; narinas para descartar
atresia de coanas y por boca para descartar atresia de esófago
Tiene que pasar la sonda la misma medida que va de la nariz al oído y del oído al apéndice xifóides;
si no lo pasa quiere decir que tiene una atresia
• Sialorrea
 Como no puede deglutir la saliva sale hacia el exterior
El mayor problema de esto es que la saliva se pase hacia la vía respiratoria ocasionando ->Tos,
ahogamiento, cianosis
• Dificultad respiratoria

Método de diagnóstico
• Clínico
Paso de una sonda a estómago
• Rx tórax
Corrobora que tipo de atresia tiene
Placa simple de tórax colocando una sonda con una marca
metálica para ver dónde se atora
Sin medio de contraste y con sonda marcada
• Broncoscopia
Prequirúrgica
Localizar la fístula
Para diagnósticar las tipo V

NO DAR MEDIOS HIDROSOLUBLES -> aumenta la morbilidad Se ve la sonda regresándose hacia la

boca haciendo una curva en el esófago
Tipo I (flechas negras). La presencia de la
• Se demuestra por presencia de marca arriba y la ausencia de gas en fístula traqueoesofágica distal se
constata por el aire el estómago y las
el abdomen asas intestinales (flecha amarilla)
Tipo V
• Se hace por medio de un esofagograma invertido
En fístula distal el estómago está lleno de aire

Prioridades de manejo
• Infección o sépsis
• Estabilidad hemodinámica
• Estabilidad ventilatoria
• Evitar bronocaspiración
Para evitarla se les pone una sonda de doble lumen; en una se le pone agua y en otra se absorbe
junto la saliva; esto es para diluir las secreciones y sacarlas
• Malformaciones asociadas

Malformaciones asociadas
• Se presentan hasta en el 50-70% de los casos
• Son más comunes en los pacientes SIN fístula
• Menos comunes en los pacientes con atresia tipo H
• Tipos
cardiovasculares (son las > frecuentes)
anorectales
GI
genitourinarias
 respiratorias
genéticas

Asociaciones
• VACTERL 20%
Vertebral
Anorrectal
Cardiaca
Tráquea
Esófago
Renal
Limbs -> agenesia de radio
• CHARGE 5%
Coloboma
Heart
Atresia de coanas
Retardo en el desarrollo
Genital (hipoplasia)

Ecocardiograma -> descarta malformación cardiaca

• Situación del arco aórtico a la derecha
Incidencia 1:1000
13-20% de los pacientes con atresia esofágica
Si esta es la situación del paciente, el cirujano puede tener dificultades para hacer la plastía, porque
usualmente el cirujano realiza el abordaje del lado derecho por eso es necesario el estudio para
que el cirujano puede realizar el abordaje del lado izquierdo y evitar complicaciones
• Malformaciones asociadas
CIA 20%
CIV 19%
PCA 13%

Broncoscopia
• útil en el momento prequirúrgico
• Le dice al cirujano:
Nivel de fístula
‣ entre más pegada esté a la boca, la posibilidad de hacer una anastomosis término-terminal es
mayor. Si la fístula está más pegada a la carina o a los bronquios, la posibilidad de hacer una
anastomosis en un primer tiempo es más difícil
Tamaño de la fístula
‣ Si la fístula es muy grande, causa complicaciones para ventilar al paciente porque todo el aire se
va a las asas intestinales y se inflan; para esto se usa la sonda de Fogarty, se mete a la fístula, se
infla el balón y se tracciona y de esa forma el paciente puede ser ventilado mientras se realiza la
intervención quirúrgica

Abordaje
• Toracotomia posterolateral derecha, se entra por el 4to espacio intercostal; se localiza vena ácigos y
por arriba se encuentra el muñón superior. Se liga la ácigos y se diseca el muñón superior y luego se va
 hacia la tráquea a buscar la fístula, se diseca y se liga. Posteriormente se hace anastomosis termino-
terminal suturando la pared posterior del esófago y luego la anterior

Fístula en H
• Es un diagnóstico tardío porque la sonda pasa fácilmente
• De acuerdo al tamaño de la fístula va a ser la sintomatología
Grande: Tos, cianosis y dificultad respiratoria al alimentarse
‣ Distensión abdominal al llanto o tos porque pasan grandes volúmenes de aire
Pequeñas: Neumonías de repetición
• Para localizar la fístula se hace una endoscopía, se ubica el orificio de la fístula y se pasa un catéter para
poder hacer las suturas de ambos bordes

Atresia con Cabo inferior ciego (Tipo I y II)

La diferencia entre los cabos es mayor a los dos cuerpos vertebrales por lo que no se puede hacer una
plastía, se le ofrece una esofagostomía para que esté broncoaspirando la saliva, si no que la saque
hacia el cuello y una gastrostomía para poder alimentar al paciente en sus primeros 6 meses de vida
que es el tiempo que se tarda para poder hacer Trasposición del colon

Manejo postquirúrgico
• Ayuno
• analgesia
• Ventilación Mecánica dinámica 24h
• No hiperextender cuello, NO aspirar más allá de la farínge y NO reintubar -> Puede romper la plastía
• Salen con un sello de agua (sonda de agua), que es su cánula de seguridad, si no drena nada después de
los primeros 7 días hasta tomar el esofagograma quiere decir que cerro bien; si sale aire o salive quiere
decir que se refistulizó

Esofagograma
• 7 días postQx
• Se les da medio hidrosoluble
Se busca:
‣ Permeabilidad del esófago
‣ calibre del esófago
‣ fugas
• Previo a VO
• Retiro sello pleural

Complicaciones
• Se puede deber a las otras malformaciones o por infección; e incluso llegar a la muerte
• Dehiscencia
10-15% de los casos
ceden espontáneamente 95%
‣ drenaje adecuado
Fugas mayores -> 3-5%
‣ Se hacen aparente:
• después de 24-48 horas posquirúrgico
• por salida del medio de contraste al hacer esofagograma
 • por la presencia de neumotórax persistente
• presencia de mediastinitis
• presencia de saliva a través de la sonda pleural
‣ Requieren tratamiento quirúrgico para cerrar la fístula
‣ Drenaje y antibióticos
• Estenosis
18-50% de los casos
50% antes de los 6 meses de vida
100% manejados con dilataciones esofágicas
Investigar reflujo -> perpetúa las estenosis (se tienen que tratar)
• Refistulización
8-10% de los casos
Se presentan de los 2-18 meses postQx
Dx con endoscopía o esofagograma
Tratamiento por endoscopia o cirugía

Alteraciones esofágicas
• ERGE (Es de las principales)
se detecta por phmetría 55%
• Dismotilidad 83%
porque la propoulsión no se transmite bien porque los esófagos están separados y requiere tiempo
para inicie la propulsión en el esófago de abajo-> lleva a disfagia (sienten que se les atoran los
alimentos, principalmente los sólidos)
• Esofagitis corroborado por endoscopia 49%
• Esofagitis corroborado por Histología 44%
• Disfagia 69%

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

TUMORES ABDOMINALES EN PEDIATRÍA

En nuestro país el tumor más común en los niños es el retinoblastoma o Tumor de Wills

Caso 1
• Masculino 1 mes que presenta lesiones cutáneas
• Dermatología Pediátrica realiza biopsia.
Reporta "tumor maligno de células azules,
redondas y pequeñas"
• Piden TAC
Masa sólida heterogénea, con
calcificaciones que está por detrás del
hígado, por lo que podría ser tanto del
riñón como de la suprarrenal
• Neuroblastoma IVs Metástasis cutáneas
• Adrenolectomía derecha
• Vigilancia

Caso 2
• Lactante femenino de 10 meses de edad que acude por aumento de
volumen del perímetro abdominal. Le han prescrito antiparasitarios
sin mejoría
• Le indican una TAC
Quiste
• Niveles de alfafetoproteína de 450,000 ng/dL
la a-fetoproteina, es muy común en la etapa pre-natal. Después del
1er año de vida el nivelo normal es 10
• hepatoblastoma
• QT neoadyuvante con CDDP y doxorrubicina (4 ciclos)
• AFP 1500
El hepatocarcinoma es poco común
• Lobectomía hepática extendida izquierda y consolidación con qt en niños pero tiene dos picos, uno a
• Vigilancia los 5 años y otro a los 15 años

Caso 3
• Masculino de 5 años de edad, a quien se le realizó cirugía
por varicocele izquierdo hace 1 mes. Acude por cefalea
de difícil control
EL varicocele sse refiere a la dilatación de las venas
del cordón espermático que drenan los testículos, las
cuales se vuelven tortuosas y alargadas; se presenta
en adolescentes y adultos jóvenes; por lo tanto es
poco común en niños
• Tiene TA 150/100 mmHg
• Al EF se encuentra masa en cuadrante superior
izquierdo
• TAC:
Se ve parénquima renal que esta siendo sustituido por tumor del La vena espermática drena en la
riñón Vena renal izquierda
Vena cava inferior con un trombo tumoral -> causa del varicocele
 (La vena renal izquierda tiene un trombo que se extiende hasta la VCI y obstruye)
• Nefrectomía radical izquierda, cavotomía con trombectomía y ganglios paracavales positivos
• Radioterapia al lecho qurúrgico
• Quimioterapia
• Vigilancia

DEFINICIÓN
• Tumor abdominal = tumoración abdominal = masa abdominal
• Término topográfico poco específico
• TODOS son situación de urgencia -> hospitalizar

Causas Distensión abdominal

• Dilatación de asas intestinales
• Ascitis
• Visceromegalias -> hepatoesplenomegalias
• Tumores abdominales

Hay 2 compartimientos principales en el abdomen:

• Compartimiento peritoneal
tubo digestivo , mesenterio, epiplón
Hígado, bazo, genitales internos
• Compartimiento Retroperitoneal
Riñones, páncreas, suprarrenales y ganglios simpáticos
Grandes vasos, ganglios linfáticos
• Espacio preperitoneal
Vejiga

Clasificaciones
• intra o retroperitoneal
• Benignos o malignos

Un tumor abdominal se TIENE que considerar que es maligno hasta que demuestre lo contrario ->
URGENCIA

Cáncer pediátrico
• Menor incidencia que en adultos (Sólo 5% son en niños)
• 5ta causa de mortalidad en 1 a 4a
• 2a causa de mortalidad en 5 a 14a después de los accidentes
• Supervivencia general de 60 a 70%

Cáncer pediátrico por frecuencia

• Retinoblastoma
• Tumor de Wilms
• Neuroblastoma
• Leucemias
• Linfomas
• Tumores SNC
• Tumores hepáticos
• Tumores germinales
• Tumores óseos
• Sarcomas de partes blandas

Tumores abdominales en <6 meses

• Retroperitoneales
Todas son masas abdominales; solo las
Renales azules son tumores verdaderos
‣ Masas renales más comunes malignos.
• Hidronefrosis En los niños más pequeños son
menos frecuentes
masa retroperitoneal más común en niños <6meses
Puede ser de origen obstructivo; ya sea que esta a nivel pielo-ureteral, estenosis
ureterovesical, ureterocele o reflujo etc)
• Displasias renales
• Trombosis de la vena renal -> por sepsis
• Absceso renal
• Nefroma mesoblástico
Tumor limitrofe (Generalmente es benigno, pero puede llegar a ser maligno con
metástasis)
• Tumor de Wilms
Es el más común
"nefroblastoma"
2-5 años más común
Extra-renales
‣ Masas extra-renales
• Hemorragia suprarrenal
• Neuroblastoma suprarrenal o paravertebral
• Teratoma
• Tumores de partes blandas
• Meningocele anterior (es rara)
• Intraperitoneales
Gastrointestinales
‣ Duplicación intestinal
• quisticas o tumorales
‣ Vólvulo intestinal
‣ Peritonitis meconial
• por perforación inutero y hacen un pseudoquiste
‣ Quiste de mesenterio o de epiplón -> Son linfangiomas
‣ Hipertrofia pilórica
• Crecimiento de músculo en el pilori y hace que los bebes vomiten
‣ Teratoma gástrico -> raros
Hepatobiliares
‣ Quistes de colédoco
‣ hidrocolecisto
‣ Hematoma hepático
• por trauma obstétrico o maltrato
‣ Hemangioendotelioma y hemangiomatosis
• Se pueden acompañar de lesiones cutáneas
• pueden involucionar
‣ Hamartoma mesenquimatoso
 ‣ Hepatoblastoma
• Tumor hepático maligno más común en el niño
‣ Metástasis hepática (neuroblastoma)
• Puede incluso pasar que la metástasis hepática sea de mayor tamaño que el tumor primario
Genitales
‣ Hidrometrocolpos
‣ Tumor ovárico
• Quiste simple
• Torsión
• Teratoma
Casi todos son benignos

Tumores abdominales en >6 meses

• Retroperitoneales
Renales
‣ Tumor de Wilms o nefroblastoma
• Lo más común es en niños de 2-5 años
• 9 de cada 19 tumores del riñón
‣ Otros tumores primarios del riñón
• tumor rabdoide: tumor agresivo en niños pequeños
• carcinoma de células renales: escolares y adolescentes
• sarcoma de células claras: puede dar metástasis en el hueso
‣ Infiltración por leucemia o linfoma
• puede ser bilateral
• pueden formar nódulos grandes
‣ Hidronefrosis
• Se puede desarrollar después o de detección tardía
‣ Absceso perirrenal
‣ Hematoma renal
Extra-renales
‣ Neuroblastoma
• suprarrenal y paravértebral
‣ Otros tumores suprarrenales
‣ Tumores de partes blandas
‣ Teratomas
• Intraperitoneal
Gastrointestinales
‣ Absceso apendicular por apendicitis no dx
‣ Invaginación intestinal
• Idiopátca en <2 años
• Se asocia a linfoma en >2 años
‣ Quiste de mesenterio o epiplón
‣ Linfoma no Hodgkin
• Principalmente tipo Burkitt
• Es un tumor que crece muy rápido
‣ Tumores colorrectales
• muy poco frecuentes
‣ Tumor gastrointestinal del estroma GIST
Hepatobiliares
‣ Hepatoblastoma
‣ Carcinoma hepatocelular
 ‣ Sarcoma embrionario del hígado
• lóbulo derecho
• > común en niñas en la adolescencia
‣ Hematoma hepático
‣ Hamartoma mesenquimatoso
‣ Hiperplasia nodular focal
• mujeres adolescentes
‣ Adenoma hepático
‣ Quiste de colédoco
‣ Seudoquiste del páncreas
• después de pancreatitis o de traumatismo en páncreas
‣ Neoplasias pancreáticas -> pancreatoblastoma (eleve alfafetroproteína y tomor sólido quístico
de páncreas en mujeres adolescentes)
Genitales
‣ Tumor ovárico
• Tumor germinal
teratoma, disgerminoma, tumor mixto
quiste
torsión
‣ Hidrometrocolpos, hematometrocolpos
‣ Embarazo, tanto intrauterino como ectópico
‣ Absceso tubo-digestivo por nefermedad inflamatoria pélvica
‣ Neoplasia o torsión de testículo no descendido

Sintomatología
• Síntomas inespecíficos
masa palpable
Distensión abdominal
Náusea
Vómito
Irritabilidad
Dolor abdominal
‣ si tienen crecimiento súbito distiende la cápsula y puede dar dolor
Estreñimiento
‣ si hay compresión extrínseca del recto sigmoides
Diarrea
‣ Alteran el hábito intestinal
‣ dato de alarma en cáncer de colon y recto
‣ por secreción de neuropéptidos como el neruoblastoma
Ataque al estado general
‣ es raro en los niños
‣ si lo tienen es porque está muy mal
Falta de ganancia ponderal
‣ en los niños antes de que pierdan peso dejan de crecer y ese es dato de alarma
• Síntomas específicos
Hematuria
‣ Tumor del riñón o de vejiga
Hipertensión arterial
‣ neuroblastoma o tumor renal
Sangrado de tubo digestivo
 ‣ Linfoma GI, o GIST
Ictericia
‣ Obstrucción de la vía biliar por compresión o invasión
Oclusión intestinal
‣ Masa en crecimiento en la pared del intestino o por compresión extrínseca
Sangrado transvaginal o masa vaginal
‣ rabdomiosarcoma o tumores de células germinales
Diarrea crónica
Opsomioclonia
‣ Síndrome que se presenta en el neuroblastoma "síntoma paraneoplásico"
‣ movimientos oculares discordinados giratorios
‣ Tienen anticuerpos contra gangliosidos de las células de Purkinje (capa media de la corteza
cerebelosa)
‣ Se puede revertir si se tratan a tiempo pero permanece si ya hay daño
Sudoración y prurito
‣ En linfomas
Pubertad precoz, virilización
‣ Tumores que liberen hormonas sexuales o estimulantes como los de células germinales
Cushing
‣ Tumores que liberen corticoesteroides como los de la corteza suprarrenal
• Síntomas de diseminación
Dolor ósea localizado
Dolor ósea difuso
Adenomegalias
Nódulos cutáneos
Paraparesia
‣ Cuando el tumor se mete por el agujero de conjunción intervertebral y comprime los nervios
Síntomas respiratorios
‣ Mets pulmonares

Tumores malignos abdominales más comunes

• Linfoma No Hodgkin (tipo Burkitt)
• Tumor de Wilms
• Neuroblastoma
• Tumores hepáticos
• Tumores germinales del ovario
• Rabdomiosarcoma
• Carcinoma suprarrenal
• Tumores GI

Dx
• HC
• EF
• Estudios de imagen nos dice...
Organo de origen
consistencia
Bilateralidad en órganos pares
Extensión
Metástasis
• El primero en pedir es USG; tiene desventaja de ser operador-dependiente
• Si se encuentra un tumor se tiene que realizar tomografía

Tumor de Wilms O Nefroblastoma

• 2-5 años
• Unilateral 95%
Cuando son bilaterales ocurren en edades más tempranas (23-30 meses)
• Malformaciones asociadas (genitourinaria o del crecimiento)
Aniridia esporádica -> por alteraciones en el gen Pars a un lado del WT1
‣ Falta de iris
‣ pueden tener fotofobia
‣ escrutinio periódico porque tienen riesgo de desarrollar tumor
Malformaciones GU (4-8%) -> por alteraciones en el gen WTI en el cromosoma 11
‣ Hipospadias
‣ criptorquidia
‣ Ambigüedad genitales
Sx. Drash
‣ ambigüedad de genitales + tumor de Wills + alteraciones en el parénquima renal
Sx. WAGR
‣ Muy raro
‣ Wilms + aniridia + alteraciones GU + retraso mental
Hemihipertrofia
‣ Sx de crecimiento asociado a WT2 en el brazo corto del cromosoma 11
Sx. Beckwith-Wideman
‣ Sx de crecimiento asociado a WT2 en el brazo corto del cromosoma 11
‣ macroglosia + alteraciones umbilicales (hernia-onfalocelo) + gigantismos
• Presentación clínica
Masa abdominal 90%
Dolor abdominal 37%
Hematuria 20%
‣ Es microscópica; es muy raro que sea macroscópica
Hipertensión 25%
‣ Puede ser por secreción de reninas o por daño en los vasos
• Laboratorios
No hay ningún marcador especial
rutinarios
EGO -> buscar hematuria microscópica
• Imagen
USG -> si se corrobora lesión sólida en riñón se pide TAC desde el tórax hasta le pelvis para
buscar Mets
• Dx diferencial
masas renales benignas
Otros tumores renales
Neuroblastoma -> junto al riñón
• Estadificación quirúrgica
I: limitado a riñón, resección completa
II: Extensión fuera de la cápsula, extensión vascular, extensión del seno renal, biopsia previa, ruptura
contenida
 III: Tumor residual, ganglios positivos, ruptura al peritoneo, implantes peritoneales
‣ Dar Quimioterapia pre-operatoria equivale directamente a etapa III
IV: Diseminación hematógena
V: Tumor bilateral
• Tratamiento
Cirugía en todos los casos
‣ La gran mayoría se operan de primera intención
Quimioterapia en todos los casos -> si el tumor es muy grande o no qx en un inicio se le da Qt
pre-operatoria 10-20%
‣ 2 fármacos en etapas I y II
‣ 3 o más en etapas avanzadas
Radioterapia
‣ Abdominal etapa III
‣ Pulmonar etapa IV -> cuando no se limpian las Mets con la qt en las primeras semanas
• Pronóstico
Sobrevida global >85%
Sobrevida Etapas I y II 97% a 2 años

Neuroblastoma
• Es derivado de las cretas neurales -> neurocristopatía
• espectro:
ganglioneuroma -> tumor maduro
ganglioneuroblastoma
neuroblastoma -> tumor inmaduro
• Incidencia
1 caso en 10,000 niños
Tumor sólido más frecuente en EU y el 2do lugar en México después del T. Willms
es un poco más frecuente en niños que en niñas
• Localización (Los ganglios simpáticos paravertebrales van desde el cuello hasta la pelvis)
Cuello 5%
tórax 20%
Retroperitoneo -> 75%
‣ suprarrenal 50%
‣ paraespinal 25%
Pelvis 5%
• Cuadro clínico
Distensión/masa abdominal
Dolor abdominal
Dificultad respiratoria
‣ Porque el tumor crece mucho y restringe el movimiento del diafragma o por Mets pulmonares
Baja de peso o falla en crecimiento
Fiebre
‣ FOD
Anemia
‣ Porque dejan de comer y tienen Anemia carencial o porque tengan infiltrada la Médula Ósea
Datos de diseminación
‣ Ojos de panda o mapache -> infiltración de tejidos blandos perioculares (se confunde con
maltrato)
‣ Compresión medular
 ‣ Dolor óseo
Hipertensión arterial 25%
‣ por secreción de catecolaminas y porque el tumor puede estar en la suprarrenal y empuja el
riñón hacia abajo elongando la arteria renal y aumentado la producción de renina
Diarrea secretora (VIP)
Opsoclonus-mioclonía
• Estudios de extensión (para ver si hay Mets)
La RM importa más cuando es paravertebral para ver si no se esta metiendo al canal raquídeo
Serie ósea metastásica
‣ Placas de cráneo y huesos largos para buscar lesiones líticas
Gamagrama óseo
‣ Es más específico que la serie ósea
‣ Se hace con tecnecio
Gamagrama MIBG
‣ rastreo de todo el cuerpo
‣ Meta-yodo-bencil-guanidina -> sustancia captada por el tejido cromafin -> lo captan el 80% de
los neuroblastomas
Gamagrama con ocreótido
‣ es menos específico
Catecolaminas en orina (en recolección de orina de 24 horas)
‣ AVM -> ácido vanilinmadelico
‣ AHM
• Genética
N-myc amplificado (2p) -> brazo corto del cromosoma 2
‣ 30% de los casos lo tienen amplificado al diagnóstico -> dato de mal pronóstico
‣ protooncogen
• Dx definitivo
Biopsia del primario
Biopsia de Mets como en la piel, hígado o Médula ósea
• Estadificación
Estadio 1: tumor localizado con resección completa, con o sin enfermedad microscópica residual;
ganglios ipsilaterales negativos
Estadio IIA: tumor localizado con resección incompleta, ganglios ipsilaterales negativos
Estadio IIB: tumor localizado con o sin resección completa, ganglios ipsilaterales positivos
Estadio III:
‣ Tumor unilateral no resecable, infiltrante más allá de la línea media, con o sin ganglios regionales
‣ tumor unilateral localizado con ganglios contralaterales positivos
‣ tumor de la línea media con extensión bilateal por infiltración (no resecable) o por ganglios
positivos
Estadio IV: Cualquier tumor primario con diseminación a distancia de ganglios linfáticos, hueso,
MO, hígado, piel, y/o otros órganos
Estadio IVs (especial): En niños de hasta 18 meses Tumor primario localizado (como se definió
para 1, 2A o 2B) con diseminación limitada a piel, hígado o MO
• Tratamiento
Cirugía
‣ Es el único tumor que puede involucionar en <6 meses -> solo se vigila
‣ >6 meses o con lesiones grandes se tiene que operar
‣ Puede ser resección completa de inicio o puede sólo hacerse una biopsia inicial, tratarla con Qt
y posteriormente resección residual
Quimioterapia -> en etapas iniciales puede solo tratarse con cx y no requerir qt
Radioterapia -> solo los que tienen tumor residual o están en etapa III o IV
• Pronóstico variable
<2 años con tumores en etapas iniciales tienen sobrevidas 85-90%
factores pronósticos adversos pueden tener sobrevidas de 40%

Hepatoblastoma
• Tumor hepático maligno más común en niños
• 3er neoplasia intraabdominal después del tumor de Wilms y del neuroblastoma
• 2-3 años etapa más común 80%
• Masa asintomática e indolora -> frecuentemente no da otro dato más que la masa abdominal
• un poco más común en niños que en niñas
• Presentación clínica
Masa abdominal 75%
anorexia 25%
‣ Por compresión gástrica
Pérdida de peso 26%
‣ Por anorexia
Dolor abdominal 22%
Vómito 12%
‣ por compresión gástrica
Ictericia 5%
‣ por compresión de vía biliar
• Diagnóstico
Clínica
‣ Masa abdominal/hepatomegalia
Imagen
‣ USG -> muestra lesión definida en el hígado y se solicita TAC, la RMN se puede hacer pero no
es necesaria
Laboratorio
‣ Alfafetoproteína 70%
• sirve de diagnóstico y para monitorizar la respuesta al tratamiento
• Normal de 10
• Puede estar elevada hasta en millones 100,000 a 7,000,000 ng/dL
• Estadificación
I: Resección completa inicial
IIA: Resección completa después de QT El ligamento falciforme es el que
IIB: Enfermedad residual confinada a un lóbulo divide al hígado en izquierdo y
derecho. La división qx entre
III: enfermedad residual en ambos lóbulos
izquierdo y derecho es por
IIIB: Ganglios linfáticos infiltrados como llegan y salen los vasos al
IV: Metástasis a distancia hígado (línea imaginaria "línea de
‣ Pueden desaparecer con la Qt o se pueden operar Cantlit") de la vesícula biliar a la
‣ lo más común es en pulmones vena cava inferior)
• Tratamiento
resección inicial seguido de QT (4 ciclos)
Si no se puede operar inicialmente ...
‣ QT neoadyuvante (3 ciclos)-> resección -> QT (6 ciclos)
Si la Qt neoadyuvante no da buenos resultados se cambia a una segunda línea de tx que es Qt
intrarterial con embolización (entran por la femoral y suben a la aorta para llegar a la hepática y se
inyecta QT directamente y luego inyecta una suspensión embolizante)
‣ QT neoadyuvante -> QTIA embolización -> resección diferida -> QT
 ‣ Gracias a esto 95% de los tumores hepáticos son resecables, el otros 5% no resecable pueden
ser indicación a trasplante con sus indicaciones y contraindicaciones específicas
• Pronóstico
Bajo riesgo o riesgo habitual operable no mets SV 90%
alto riesgo 50%

Tumores germinales
• Localización
Gonadales
extragonadales (si se quedan en el camino a lo largo de la línea media)
‣ Cerebro
‣ Mediastino
‣ Retroperitoneo
• Clasificación histopatológicas
Seminomatosos
‣ Germinoma -> fuera de las gónadas
‣ Disgerminoma -> ovario
‣ Seminoma -> testículo
No seminomatosos
‣ Teratoma
• 3 capas embrionarias
‣ Tumor de senos endodérmicos
• produce alfafetoproteína
‣ Coriocarcinoma
• produce gonadotrofina coriónica humana
• Diagnóstico
Clínica
‣ crecimiento del testículo
‣ masa palpable en la pelvis desplazable -> ovario
Imagen
‣ USG, si hay lesión evidente se pide TAC
Marcadores tumorales en los niños
‣ AFP
‣ BhCG
‣ DHL
• Tratamiento
Cirugía
‣ Resección inicial
• casi todos los tumores de ovario
‣ Resección diferida
• tumores masivos que pongan en peligro la vida, es raro
‣ Linfadenectomía y metástasis -> si no desaparecen con QT
Quimioterapia
‣ Platino y otros
‣ Los tumores de etapa inicial solo se operan, a partir de etapa II ya reciben Qt
• Pronóstico
Etapas iniciales 100%
Etapas metastásicas 80%
Ariadna J.G
MALFORMACIONES Ariadna J.G

Malformaciones de la vía aérea

Agenesia pulmonar:
• Es la ausencia completa de bronquios, tejido pulmonar, venas y arterias
Puede ser uni o bilateral
‣ Las bilaterales se ven en patología porque los pacientes no son viables. Las unilaterales son las
que el médico diagnostica
• Manifestaciones clínicas
Inician desde el nacimiento
Insuficiencia respiratoria
Dificultad respiratoria: aleteo nasal, tiraje intercostal,
disociación toraco-abdominal
cianosis, disnea moderada, hipoventilación...
Si la agenesia es de lado derecho-> dextrocardia
asintomático -> Cuando nacen los pacientes
presentan ligera insuficiencia respiratoria pero se
adaptan y permaneces asintomáticas hasta que
inician con infecciones de vías aéreas repetitivas
• Diagnóstico
Placa simple de Tórax
‣ Pulmón sobredistendido que rebasa la línea Agenesia pulmonar
media para tratar de compensar la ausencia del
pulmón contralateral
‣ Se eleva el diafragma
‣ Diferencial: La atelectasia JALA el mediastino, en este caso el pulmón sobredistendido empuja.
(ver el diafragma).Y en la atelectasia se ve la opacidad marcada.
Broncoscopía
‣ Sirve para corroborar el diagnóstico
‣ Se mete un broncoscopio flexible que mide 2mm, se ve la carina y hay ausencia del orificio que
va hacia el lado del pulmón ausente
Gamagrama perfusorio
‣ No hay perfusión hacia el lado de la agenecia pulmonar
• Tratamiento
Conservador tratando de evitar las infecciones pulmonares
Trasplante pulmonar -> de todos los órganos transplantados el pulmón es el que peor pronóstico
tiene porque está hacia el exterior y se infecta con facilidad
• Pronóstico
Está en relación al lado afectado
‣ Si es de lado izquierdo No hay problema porque el corazón se acomoda y cubre el espacio
‣ Si es del lado derecho, el corazón tiene que rotar hacia el lado derecho, es empujado y genera
un mayor número de malformaciones cardiacas
Malformaciones agregadas y las infecciones frecuentes -> Empeoran el diagnóstico
Aplasia pulmonar
• Es parecido a la agenesia pulmonar, pero aquí existe un muñón bronquial SIN tejido pulmonar, y este
tiene su arteria o su vena o ambas
• Es importante el diagnóstico porque aunque el muñón sea pequeño es
el causante de las infecciones de repetición; esto es porque se
acumulan la secreciones ahí y el pulmón sano se infecta de manera
secundaria
• Se tiene que hacer la resección de ese segmento

Hipoplasia pulmonar
• Arbol bronquial mal desarrollado total o parcialmente con presencia de
tejido pulmonar en cantidad variable
• Puede ser Uni o Bilateral
Bilaterales -> problemas por malformaciones de la caja torácica
que impiden el desarrollo completo del pulmón
Unilaterales -> por compresión extrínseca de ese pulmón. Ej.
Hernia de Bochdalek
‣ Se meten asas intestinales a la cavidad torácica y NO permite
que se desarrolle
• Manifestaciones: "Hernia diafragmática congénita":
Defecto que se origina entre la
No altera el crecimiento del paciente
8va-10a semana de la vida fetal. Se
Infecciones respiratorias de repetición en el lóbulo afectado produce por la falta del cierre del
Asimetría de la caja torácica -> Si la hipoplasia es muy importante espacio pleuroperitoneal durante
• Se puede encontrar asociada a: el desarrollo del diafragma. Se
Unilaterales: manifiesta en las 1ras horas del
nacimiento (excepcional en
‣ Hernia diafragmática adultos). Alta morbilidad por su
‣ Síndrome de la Cimitarra asociación con hipoplasia
• Drenaje venoso anómalo de la vena pulmonar del lado pulmonar
derecho que con
frecuencia se asocia a -> arteria pulmonar
hipoplásica; y por lo tanto pulmón hipoplásico
Bilaterales:
‣ Síndrome de Potter
• Agenesia renal bilateral que produce hipoplasia
pulmonar porque produce oligohidramnios, y esto
impide que el paciente pueda respirar
adecuadamente
• Mortal
‣ Síndrome de June
• La caja torácica crece lentamente en comparación
de como va creciendo el pulmón y lo deja encarcelado
• Mortal
• Dx:
En la placa simple vamos a encontrar un pulmón pequeño con desviación del mediastino y del
corazón hacia el lado dónde se encuentra la zona hipoplásica
• Tx
Conservador
Neumonectomía
‣ Si el lóbulo hipoplásico se empieza a infectar constantemente
Malformaciones del árbol bronquial

Enfisema lobar La separación de la yema pulmonar

• Sobredistención de un lóbulo pulmonar por un mecanismo de válvula con lo que va a ser el tubo digestivo
que permite la entrada del aire pero no la salida y esto hace que el inicia a la 5ta semana.
A partir de la 5ta semana se forman
pulmón crezca rápidamente y comprima las estructuras aledañas. los bronquios y bronquiolos -> Inician
• Etiología malformaciones del árbol bronquial

Desconocida 75%
Displasia del cartílago bronquial -> principal causa de las conocidas
‣ Normalmente el cartílago bronquial es totalmente circular; en esta patología solo se forma una
parte del cartílago lo que hace que la mucosa se caiga y se ausente el mecanismo de válvula
‣ Los alveolos se expanden y se empiezan a fibrosar, lo que impide que después se puedan retraer
y queda como una esponja
Obstrucción endobronquial
‣ Por un remanente extra de mucosa
Compresión extrínseca
‣ Por vaso anómalo que cruza el bronquio o por presencia de una tumoración como quiste
broncogénico a nivel de la carina que comprime el bronquio afectado
• Única patología con predilección por un lóbulo pulmonar ->
LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO
lóbulo medio
lóbulo superior derecho
lóbulos inferiores -> Muy raro
‣ Si es el caso, lo primero que se tiene que valorar es si el paciente no estuvo con ventilación
asistida en la etapa neonatal -> por causa mecánica
• Hombres 3: 1 Mujeres
• Diagnóstico
El paciente nace APARENTEMENTE bien, y al
pasar los días empieza con manifestaciones de
Insuficiencia respiratoria de inicio leve que
progresa a moderada; pero puede llegar a ser
severa
EF: poliapnea, cianosis, tiraje intercostal, aleteo
nasal, área timpánica (por aumento de aire)
Estudios:
‣ Placa simple de Tórax
‣ TAC -> apoyo diagnóstico
• Tratamiento
Enfisema lobar congénito
Mejorar condiciones clínicas
Cirugía
‣ Intubación selectiva del pulmón sano para no sobredistender más el pulmón y provocar ruptura
‣ Toracotomía o Lobectomía
‣ En la cirugía al cortar el pulmón se ve sobredistendido y con pequeños "quistes" que en
realidad son los alveolos fibrosados y abiertos
‣ Si pones el lóbulo cortado en formol flota
‣ En un lóbulo sano al momento de quitar la pinza sobre el bronquio el pulmón se colapsa; en
este caso el pulmón no cambia, incluso si se comprime el pulmón para tratar de colapsarlo al
soltarlo vuelve a distenderse
Malformación adenomatoidea quística
• Sobrecrecimiento de bronquiolos terminales que sustituyen a los alvéolos, produciendo aumento de
volumen del lóbulo afectado
• Suele afectar un solo lóbulo aunque puede haber bilateralidad, o puede afectar un solo segmento
pulmonar -> dependiendo de esto es la sintomatología (Si solo afecta un segmento las manifestaciones
van a ser tardías)
• No tiene localización predominante aunque lo más frecuente es en los basales
• Afecta por igual ambos sexos
• Diagnóstico prenatal USG (gran ayuda para dar tx previo) 2 tipos de presentación:
Macroquistes (tipo I y II)
Microquistes (III)
‣ Suele producir anasarca y muerte del paciente previo al nacimiento
• Tratamiento perinatal
Toracotomía
‣ No se hace en México
‣ Se saca el producto, se abre el tórax y se quita el lóbulo afectado
‣ Mortalidad 50% (Si no se realiza la mortalidad es del 100%)
Colección de un catéter
‣ En caso de macroquistes, se vacía el quiste y permite que el paciente llegue a término
‣ catéter en cola de cochino (dirección unilateral), sirve
para poder vaciar hacia una sola dirección el contenido
del quiste hacia el útero y que no se meta líquido
amniótico
• Lóbulo afectado (En general en igual proporción)
Inferior izquierdo 25%
Superior izquierdo 20%
Inferior derecho 19%
Medio 16%
Superior derecho 10%
• Sintomatología se presenta:
En el RN 60%
Causas de neumonía de
1 mes - 6 meses 10%
repetición localizadas a1 lóbulo
6 meses - 14 años 15% pulmonar:
Adultos 15% 1. Cuerpo extraño en un
• Cuadro clínico lóbulo
Mortinatos con anasarca 2. Quistes pulmonares
‣ Mortinato= muerte antes del nacimiento localizados en un lóbulo
‣ Es porque la masa comprime el retorno venoso de la cava y pulmonar
se produce edema de extremidades y del cerebro y lo
mata
Insuficiencia respiratoria progresiva en el RN
‣ Es la forma de presentación más frecuente
Infecciones pulmonares de repetición en el lactante
‣ Presentación en >6 meses-adultos
‣ Infección en un solo lóbulo pulmonar
• Diagnóstico
Placa simple de tórax
‣ Se ve el quiste o trabeculaciones
Se comprueba con trago de medio de contraste y con Macroquistes
 TAC
‣ TAC: zonas quísticas
Esofagograma -> Se pide cuando se sospecha que se puede tratar de una hernia de bochdalek (se
puede confundir los quistes con las asas intestinales)
‣ Se tiene que hacer el diferencial porque el abordaje quirúrgico es diferente; uno es por
abdomen y otro es por tórax
• Tratamiento
Mejorar condiciones clínicas
Toracotomía
Lobectomía o Segmentectomía
‣ La segmentectomía se realiza si las infecciones no hay dañado aún el resto del lóbulo pulmonar
Reportes de que estas malformaciones pueden ser riesgo para rabdomiosarcoma y carcinoma; por
eso es importante retirar el tejido congénito residual (evitas infecciones y tumoraciones)
• Clasificación de Stoker:
Divide la patología en 3 grupos por tamaño
Stoker 1 70%
Stoker II 20%
Stoker III 10% -> mayor incidencia de mortalidad

Quiste broncogéncio
• Formación quística que se desarrolla de una yema pulmonar anormal a partir de la quinta semana de
gestación; suele estar cubierta por epitelio pulmonar y contener cartílago y músculo liso
• Hay dos tipos:
Periférico:
‣ Comunicado con la vía respiratoria y por lo tanto esta lleno de aire y se puede infectar
secundariamente
central:
‣ No esta comunicado con la vía respiratoria y por lo tanto tiene en su interior moco
• Su diámetro va de 1 a 10 cm
• Localización:
2/3 partes se localizan en el pulmón
1/3 en el mediastino
Se han localizado en la lengua, cuello, pared torácica, pericardio, páncreas
• Manifestaciones clínicas
Asintomático (hallazgo radiológico)
Si crece de forma importante -> compresión de las
estructuras ipsilaterales y/o contralaterales
Pulmón-> Tos, disnea, cianosis, Insuficiencia
respiratoria
Mediastino -> disfagia (por compresión del esófago)
Neumotórax espontáneo
‣ Una de las principales causas de N. espontáneo
es el quiste broncogénico
‣ Aumento de presión súbita (ejercicio fuerte,
cargar pesado..) hace que el quiste se rompa y el
paciente inicia con Insuficiencia respiratoria ...
Quiste broncogénico
• Diagnóstico
 Placa de tórax
TAC:
‣ De apoyo
Endoscopia:
‣ Si esta comprimiendo el esófago
• Tratamiento
Quirúrgico por toracoscopía o toractomía
Se han reportado casos de malignización

Secuestro pulmonar
• Tejido pulmonar no funcionante que no tiene comunicación con el árbol bronquial y que recibe
circulación de un vaso sistémico anómalo (de la arteria aórtica torácica o de la abdominal)
• Se divide en:
Intralobar:
‣ Cubierto por la pleura del pulmón que parasitan
‣ Lóbulos inferiores y posteriores
‣ Reciben circulación directa de la aorta torácica o abdominal
‣ Drenaje venoso hacia la vena pulmonar del lóbulo que parasitan
‣ Se pueden infectar secundariamente
Extralobar:
‣ Esta separado del pulmón y cubierto por su propia pleura.
Poros de Kohn: Son orificios
‣ Habitualmente se encuentran sobre el diafragma y del lado
que se encuentran en los
izquierdo tabiques interalevolares, que
‣ Reciben circulación de la aorta torácica o abdominal permiten la circulación de aire
‣ El drenaje es a la ácigos o a la hemiácigos desde un alvéolo hacia otro para
• Manifestaciones clínicas: mantener una distribución
Insuficiencia respiratoria homogénea del aire intralveolar
‣ de moderada a severa dependiendo del tamaño del secuestro
Infecciones respiratorias de repetición localizadas a un lóbulo pulmonar
‣ Aunque no tiene comunicación con la vía respiratoria, si tiene comunicación con los poros de
Kohn y de esa forma pueden pasar gérmenes que infecten secundariamente el pulmón
secuestrado
Hallazgo radiológico o transquirúrgico
‣ Es común asociarlo a las hernias de bochdalek; en
la reparación quirúrgica de la hernia se encuentra
un tejido vinoso que sale de la caja torácica hacia
el abdomen.
• Diagnóstico:
Placa simple de tórax
‣ imágen característica -> Opacidad de forma
piramidal, con vértice superior y la base sobre el
diafragma
Tomografía axial computada
Secuestro pulmonar
Angioresonancia
‣ Es muy importante en este caso para ver de donde vienen los vasos nutricios
Arteriografía
‣ Se hacia antes en lugar de la angiografía, pero tiene muchos efectos secundarios
Serie esófago-gástrica
‣ En secuestros extralobares; ya que algunos secuestros pueden estar comunicados al tubo
digestivo (esófago o estómago)
 ‣ se pide solo si se sospecha comunicación
• Tratamiento
Toracotomía
Identificación de vasos anómalos nutricios para poder quitar el secuestro
‣ Si no se quitan el principal problema es que suelen retraerse y mientras se intenta encontrar
los vasos para cerrarlos el paciente se hipotensa y muere
Extirpación o lobectomía
‣ Si es intralobar -> porque generalmente produce lesiones en el lóbulo que parasita.
‣ Si el lóbulo está sano se realiza segmentectomía

Malformaciones del diafragma

Defectos diafragmáticos
• Clasificación
Posterolateral (Hernia de Bochdalek si es de lado izquierdo)
Anterior retroesternal (Hernia de Morgagni)
Centrales, paraesofágicos (Hernias hiatales)
Adquiridas, traumáticas

Hernia de Bochdaleck
• Epidemiología
Incidencia 1:2500 RN vivos
1/3 mortinatos (no nacen)
‣ debido a la gran hipoplasia intestinal durante el desarrollo ya que se mete una gran cantidad de
asas intestinales e impiden de forma importante el desarrollo
80-85% lado izquierdo
‣ Es raro que sea de lado derecho y si lo hay, no da tantas manifestaciones clínicas; esto se debe a
que el hígado esta del lado derecho y ejerce la función de tapón que impide que se metan las
asas intestinales
<10% saco herniario
‣ peritoneo en la parte inferior y pleura en parte superior
‣ impide que suban gran cantidad de asas intestinales
‣ En estos pacientes el diagnóstica rara vez es en RN por la falta de manifestaciones
• Anomalías asociadas
30-40% malformaciones asociadas
‣ Excluyendo PCA y malrotación intestinal (no se acomodan bien porque entran a la caja
torácica) -> MUY frecuentes
‣ 60% anomalías cardiacas (CIV 42%)
• VI hipoplásico e hipoplasia global
‣ 23% anomalías genitourinarias
‣ 17% anomalías del SNC
‣ 10%-24% anomalías cromosómicas
• Trisomía 13, 18 y 21
• Fisiopatología
 Compresión del parénquima pulmonar por vísceras herniadas
Falta de maduración y crecimiento pulmonar
• Cuadro clínico
Dificultad respiratoria
‣ de inicio muy temprano -> peor diagnóstico
Taquipnea
Cianosis
Abdomen abatido o en batea (plano) por ausencia de asas intestinales
hipoventilación del área afectada
mediastino y corazón desviados al lado sano
Ruidos peristálticos en la caja torácica
• Diagnóstico
Placa simple
‣ Ausencia de asas intestinales en la cavidad abdominal y presencia de asas intestinales en el tórax
con desviación del mediastino y corazón
• Manejo inicial (ESTABILIZAR para cx)
Intubación endotraqueal (PRN) lo antes posible -> NO usar ambú (mete más aire a la cavidad
abdominal)
Sonda orogástrica -> para sacar el aíre
ventilación mecánica
‣ 20-25 cmH20
‣ 60-80rpm (revoluciones por minuto)
• Tratamiento quirúrgico
Abierta/laparoscópica
‣ Laparotomía es preferible
‣ Sacar asas intestinales y regresarlas al abdomen
Abdominal/torácica
No se opera hasta que este estabilizado
Si el defecto es grande se tiene que poner una malla para separar el abdomen del tórax
una complicación es que las asas no caben en el abdomen y se tiene que acomodar y hacer unos
cortes
• Pronóstico
Síntomas inician >/= 24 hrs de vida ----> SV 100%
Síntomas inician <24 hrs de vida----> SV 50%

Hernia de Morgagni
• Epidemiología
4-6% defectos diafragmáticos congénitos
>90% lado derecho
RETROESTERNALES
Saco herniario presente en TODAS
‣ Producido por peritoneo
Generalmente se mete el colon transverso
Malformaciones asociadas
‣ 14% Sx Down
‣ 58% cardiopatía congénita
• Cuadro Clínico
1/3 asintomáticos
Defecto grande
‣ Síntomas respiratorios
Vómito
Dolor abdominal cólico
‣ Porque el colon se lobula dentro de la hernia
Constipación
Incarcelación/estrangulación -> produce edema y llegar a
Tamponamiento cardiaco
• Diagnóstico
Rx simple de tórax Hernia de Morgagni
Estudios contrastados
TC
Incidental
• Tratamiento
Quirúrgico

Eventraciones diafragmáticas
• Alteración o elevación del diafragma causado por parálisis del nervio frénico o por alteraciones de la
musculatura del diafragma
Lesión del Nervio frénico: Lesión durante parto, cirugía (principalmente CV), tumores o infecciones
• > lado izquierdo
• Adelgazamiento de masa muscular y produce
flacidez diafragmática
La flacidez provoca elevación del
diafragma y se metan del lado derecho el
hígado y si es del lado izquierdo el
estómago y las asas intestinales
• Cuadro clínico
Dificultad respiratoria
Asimetría en movimientos respiratorios
Exploración física
Antecedentes quirúrgicos o de parto laborioso
Asintomáticos -> NO se les hace nada
Síntomas tardíos
‣ Infecciones pulmonares de repetición
• Diagnóstico
Rx de tórax AP y lateral
Fluoroscopía
‣ corrobora el diagnóstico
‣ Ve la movilidad diafragmática
USG
‣ Movilidad diafragmática
• Tratamiento
Solo Px sintomático -> dificultad respiratoria o infecciones pulmonares de repetición
‣ Plicatura diafragmática
‣ Resección o traslape de la mucosa
Ariadna J.G
DERRAME PLEURAL Ariadna J.G

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural por arriba de 15mL que es es lo normal.
Para manifestarse y borrar los ángulos costofrénico y cardifrénico requiere de cierto volumen -> >400mL
en adultos y >120mL en niños

Se dividen en:
• Exudado:
proteínas >3g/dl
densidad >1016
pH <7.3
DHL >200 UI
• Trasudado
proteínas <3g/dl
densidad <1016
pH >7.3
DHL <200 UI

Etiología
• Paraneumónico 50%
• Cardiopatía 18%
• Neoplásico 10%
• Nefropatía 9%
• Trauma 7%
• Otros 6%
I. hepática
pancreatitis

Trasudado
• Transparente
• no fétido
• Presión hidsotática aumentada
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Presión oncótica disminuida
Síndrome nefrótico
Insuficiencia hepática
• Bilaterales -> Habitualmente se deben a patología sistémica

Exudado
• Unilaterales -> Habitualmente se deben a patología local
• Etiología:
Hemorrágicos: tumores, traumatismos y discrasias sanguíneas
Quiloso: Lesión del conducto torácico (traumatismo, postquirúrgico y espontáneo)
Infeccioso: neumonía, abscesos, infección de herida quirúrgica, perforación esofágica, osteomelitis
costal y sepsis -> Más frecuente "EMPIEMA"

Para saber que tipo de derrame es se necesita realizar una punción...

• Se realiza en el 5to espacio intercostal
• Línea media axial
• Arriba de la costilla
• Paciente semi-sentado para que el líquido se valla hacia abajo
• SI hay un derrame muy grande, se realiza directamente en el 6to espacio intercostal porque es dónde
se pondrá la sonda pleural
Estudios a solicitar
• Microbiológicos
• Hematología
• Bioquímica
Densidad
pH
Proteínas
Glucosa
DHL

Manifestaciones clínicas

• Disnea
• Tos seca e irritativa
• cianosis discreta
• Dolor intenso y localizado que empeora con la tos, estornudos, respiración profunda o movimientos
bruscos
• Exploración física
Inspección:
‣ Abombamiento del hemitórax afectado, con desviación del esternón hacia el lado opuesto y
disminución de la movilidad respiratoria ("respiración superficial" -> taquipnea e hipopnea)
‣ Suele encontrarse en decúbito lateral sobre el derrame para evitar dolor
Palpación
‣ Vibraciones vocales abolidas o muy disminuidas en el área del derrame y aumentadas en el
límite superior del derrame
‣ Disminución de la expansión en la base afectada
 Percusión
‣ Matidez del hemitórax comprometido que se desplaza con la postura "signo de desnivel"
‣ Delimita derrame
Auscultación:
‣ Ausencia o disminución del murmullo vesicular
en el área del derrame y aumento en las
estructuras vecinas
‣ Se puede escuchar egofonía si el paciente tiene
una neumonía concomitante o por condensación
secundaria a la compresión del área escuela.med.puc.cl/Publ/AtlasRuidos/ -> Indice de
ruidos respiratorios
‣ Disminución de transmisión de la voz en el área
del derrame

Diagnóstico:
• Placa de Tórax
Diagnostica la mayoría de los derrames mayores de

500ml
Rx PA de tórax puede mostrar la curva de
Damoisseau
Rx decúbito lateral es útil para casos de dificultad de
localización del derrame
Opacidad del hemitórax
Líquido empuja el mediastino hacia el lado sano y
abate el diafragma
Puede haber zona de necrosis -> nivel hidroaéreo en
empiema (Se tiene que distinguir de absceso
pulmonar, el empiema generalmente forma un ángulo
obtuso con la pared torácica con diámetros
horizontal y AP diferentes, y el absceso suele ser
esférico)
• USG
Guiar toracocentesis
Ve trabeculaciones
• TAC
Permite completar diagnósticos dudosos ->
‣ absceso pulmonar vs empiema
‣ líquido pleural vs ascitis
‣ Engrosamiento pleural localizado o difuso
Cuantificación de liquido
áreas de necrosis

Empiema
• Definición
Es la acumulación de material purulento entre la pleura parietal y la pleura visceral
• Etiología
Infección pulmonar
Intervención qx en tórax
 Postrauma
Infecciones mediastínicas
‣ ruptura de esófago o por cuerpo extraño
Infección subdiafragmática
‣ absceso hepático-amibiano que se abría a la caja torácica
• USG
En una parte de la formación de los empiemas se empieza a agregar fibrina y esta cubre el líquido y
forma trabeculaciones. (Es importante observarlas cuando se va a meter una sonda para romper las
trabeculaciones y poder sacar el líquido)
• Derrame paraneúmonico
20-60% de neumonías son causas de derrame pleural
‣ 50% <2a
‣ 10-20% Tx qx
Mortalidad 8% -> a pesar de un buen tratamiento
Microbiología (ambulatorios; en el hospital pueden tener cualquier etiología)
‣ <6m, >6a S. aureus
‣ 6m-2a H. influenzae tipo B (ahora es S. pneumoni después de que se empezó a poner la vacuna)
‣ 2a-5a S. pneumoni
‣ Aspireación/abscesos anaerobios
• Fases evolutivas del empiema
Fase I exudativa:
‣ Baja celularidad
Fase II fibrino-purulenta
Fase III organización:
‣ Se forman las costras grandes de fibrina que colapsan el pulmón y el lóbulo afectado
‣ es la que más daño causa
• Tratamiento
Punción dx y cultivo
Antibiótico empírico hasta que se tenga el cultivo
Punción evacuadora o sonda
‣ Si se está en la fase I, se intenta sacar la mayor cantidad de líquido para mejor resultado
‣ Si se están en fase II, se hace toracoscopía y lavado de la cavidad torácica y luego se le pone la
sonda (luego antibiótico)
‣ Si está en fase III. se hace toracotomía para poder quitar la capa gruesa de fibrina que se agrega
sobre la pleura -> decorticación
• Sonda pleural
Material
‣ Campos estériles
‣ Bata estéril
‣ guantes
‣ antiséptico
‣ Hoja de bisturí 11
‣ Kelly curva
‣ Lidocaína 1-2%
‣ Jeringa 10 ml
‣ sonda pleural o Nélaton
‣ Seda 00
Se pone a nivel del 5-6to espacio intercostal en la línea medio axilar
Se hace un corto de 1-1.5cm y se diseca el espacio intercostal hasta que se diseca el espacio
 intercostal hasta que se accede a la cavidad pleural y se desliza la sonda (algunas tienen guía
metálica que perfora la pleura, en 45 grados hasta dónde perfore de forma cuidadosa para no
dañar)
colocar a un sello de agua que tienen 3 sistemas; uno donde reciben todo el material, otro para
poner presión para sacar el material (se ponen 20cmH20 si es espeso, si es neumotórax no se
pone presión) y la 3ra donde va el sello de agua
• Decorticación abierta
Esta indicada en:
‣ Fiebre persistente + estado tóxico
‣ Insuficiencia respiratoria + leucocitosis a pesar de antibióticos
‣ Fístula broncopleural >21 días
‣ Evolución > 30 días (colapso pulmonar, escoliosis)
Se quita la fibrina sobre la pleura; NO la pleura
Es muy invasivo porque daña músculo
• Complicaciones
Fístula broncopleural
‣ Comunicación anormal que se establece entre el árbol bronquial y el espacio pleural
Paquipleuritis
‣ Engrosamiento de la pleura de carácter difuso o circunscrito
Osteomielitis costal
Absceso cerebral por bacteremia
Sepsis/choque
Muerte

Quilotórax
• Acumulo de quilo (líquido linfático) en el espacio pleural
• Tipos
Idiopático
‣ 1/15000 RN
Adquirido
‣ Cirugías cardiovascular
‣ Trauma
‣ Neoplasia
• Diagnóstico
Punción pleural
‣ Aspecto lechoso
‣ Tg >100mg/dl
‣ > de 1000 células/ml con predominio de linfocitos >80%
Estéril al principio -> después de punciones repetidas para sacar el quilo se infectan
secundariamente
• Tratamiento
Médico (respuesta 70-80%)
‣ ayuno -> alimentación esencial sin grasas
‣ NPT
‣ Formula semielemental -> Tg de cadena media
Tóracocentesis
Sonda pleural
Quirúrgico
‣ Indicado si hay drenaje mayor 15ml/kg/día por más de 7 días o si persiste después de 3 a 4
semanas
 ‣ Ligadura de conducto torácico -> si no se localiza se realiza Pleurodesis
‣ Pleurodesis
• Se quita toda la pleura parietal y se coloca talco (en pediatría, pero pueden usarse otras
cosas como tetraciclinas), sirve para adherir la caja torácica y colapsar la salida del quilo
• Otros: Radioterapia, embolización, válvula que drena el quilo de la caja torácica hacia el
abdomen (NO recomendada porque no se saca el quilo "derivación pleuroperitoenal)

Manejo de trasudado
• Tratamiento médico
manejar patología causante... Insuficiencia cardiaca congestivo, Síndrome nefrótico, Insuficiencia
hepática...
• Punción evacuadora -> si el paciente tiene mucha I. respiratoria
• Sonda pleural -> se evita poner la sonda para que el paciente pueda ventilar mejor, lo principal es tratar
la patología de base para que el derrame trasudado corrija solo

Ariadna J.G
REFLUJO GASTROESOFÁGICO Ariadna J.G

Caso Clínico
Le llevan los padres a pacientes femenino de 6 meses de edad por presentar vómitos intermitentes del
alimento ingerido casi desde el nacimiento y presencia de tos nocturna, a la exploración se aprecia peso y
talla menor a la que le corresponde para su edad y respiración ruda

Definición
• Paso del contenido gástrico hacia el esófago

Clasificación
• Primario: Alteraciones en motilidad
• Secundario: Alteraciones orgánicas

• Fisiológico: Del RN (primeros 45 días de vida) y asintomático; se debe a que el esfinter esofágico
inferior no empieza a funcionar al 100% hasta después de 45 días de vida; esta muy relajado y con
cualquier compresión abdominal o esfuerzo hace que el contenido gástrico se regrese
• Patológico: Síntomas y alteraciones

Incidencia
Se presenta en 3/4 partes de los infantes sanos
Es causa de consulta pediátrica en una 1/4 de los menores de 6 meses
Este es un proceso que se lleva a cabo en forma normal varias veces al día en el niño sano

Fisiopatología
• Muy compleja y diversificada
• Antecedentes genéticos (Cromosoma 13q14)
• Influenciada por factores: anatómicos, hormonales y neurológicos
• Medio ambientales: tipo de alimentación
• Tipo de leche:
Antes: leche materna, leche de vaca, o leche de fórmula. Hoy en día existe gran variedad de leches o
fórmulas y eso ha aumentado las alergias y la cantidad de intolerancia a las leches

Mecanismos antireflujo -> Para evitar que el ácido del estómago suba al esófago
• Aclaramiento esofágico
Se produce constantemente saliva que es alkalina que ayuda a evitar la acidez y a que aumente la
peristalsis del esófago y esta es la que hace el aclaramiento
• Resistencia mucosa esofágica
La mucosa esofágica produce una pequeña cantidad de bicarbonato
• Esfínter esofágico inferior
Mantiene cerrado el paso del estómago hacia el esófago
• Esófago intraabdominal
Tener un fragmento de esófago intraabdominal hace que se tenga una presión positiva en el
abdomen y una negativa en el tórax y eso evita que suba fácilmente el contenido
• Angulo de His
 Actúa como valva, que aunque regrese el contenido NO todo se valla hacia el esófago si no que
una buena parte se valla al fondo gástrico y regrese de nuevo al estómago
• Vaciamiento gástrico
>vaciamiento y > rápido = < RGE

Cuadro clínico
• Regurgitaciones
• Vómitos
• Irritabilidad
1-1:30hrs después de haber comido
manifestación de pirosis cuándo el alimento se queda en el esófago y no llega a faringe
• Rechazo al alimento
Porque el niño relaciona la comida con dolor por pirosis
• Detención de crecimiento y desarrollo por rechazo al alimento
• Síntomas extraabdominales
Respiratorios:
‣ tos crónica (principalmente nocturna porque es cuando el niño esta acostado)
‣ asma bronquial (que no responden a tratamiento médico normal)
• Muchos de los medicamentos que se usan para asma bronquial inhiben el funcionamiento
del esfinter esofágico inferior
‣ cuadros neumónicos de repetición
caries dentales
‣ el ácido quema la retina
‣ favorecidas por látex de chupones y biberón
faringitis crónica
laringitis crónica
cianosis
crisis de apnea
otitis
sinusitis de repetición
Irritabilidad extrema
Sx Sandifer
‣ Movimientos distónicos paroxísticos
relacionados con RGE. El paciente adopta una
posición con hiperextensión del cuello para
tratar de que el reflujo no suba más Síndrome de Sandifer
rumiación
‣ El niño que come y a la hora empieza a rumear porque la comida se le regresa y se la come
otra vez.

Población susceptible
• Retraso o daño neurológico
• Obesos
• Atresia esófago operada
• Hernia hiatal
• Neumópatas crónicos (fibrosis quística, displasia broncopulmonar y fibrosis intersticial)
• Pretérminos

Diagnóstico diferencial
• Falla en la técnica alimentaria
 Primero se pone el agua antes que la leche, para poner la cantidad de agua necesaria
Para sacar el aire hay que cambiar la posición del bebé para que salga el aire bien
• Falla en el manejo general
• Intolerancia a la lactosa o alergia a la proteína
• Acidosis tubular renal
Por logran producción de ácido
• Infecciones gastrointestinales y SNC
Vómito ácido
• Infecciones urinarias

Tratamiento inicial
• Posición: sentado, decúbito ventral o decúbito dorsal a 30 grados en la cuna. Tenerlos fijos en
posición para que no se muevan durante la noche.
• Espesamiento de la formula: cereal de arroz, de avena o de maíz; pero ya existe la leche
industrializada (leche antirreflujo o AR)
• Fraccionar los alimentos

Tratamiento por fases

Fase I:
• Corrección de técnica de alimentación
• brindar seguridad a los padres
• espesar la fórmula

Si al mes el paciente no mejora...

Fase II:
• Fase I
• ranitidina u omeprazol

Si al mes no mejora...
Fase III:
• Fase II
• Proquinetico -> Cisaprida, donperidona y metoclopramida

Si no hay mejoría hasta aquí se le manda a hacer estudios ->

Diagnóstico
• Serie esófago-gastro-duodenal
Primer estudio a realizar por ser el más inocuo de los exámenes
Dx de Anormalidades anatómicas -> es su única utilidad
Valora indirectamente reflujo con sensibilidad del 29 al 86% especificidad del 21 al 83%
Solo ayuda a descartar diagnósticos diferenciales
Reflujo de 4 grados según a dónde se regrese el contraste
Ya no se usa porque es muy poco sensible y porque se usa Bario y es muy difícil que los niños se la
tomen porque sabe muy mal (tiene que ir con 8 horas de ayuno para que el niño succione 2-3
veces sin pensar el Bario)
• Endoscopía
Tiene que ir acompañada de biopsias
NO demuestra como tal reflujo -> Valora grado de esofagitis (secuela de RGE)
 Podemos ver el esfinter esofágico inferior (debe de estar cerrado) y el ángulo de His (debe de
estar bien formado)
Anormalidades anatómicas previamente vistas por el radiólogo en una serie E-G-D
Se debe tomar biopsia para ver el tipo de esofagitis
Clasificación de esofagitis de los Angeles
‣ Grado A: Una o más rupturas de la mucosa confinadas a los pliegues mucosos, cada uno <5mm
‣ Grado B: Uno o mas rupturas de la mucosa >5mm, en uno o más pliegues, no hay confluencia
entre pliegue y pliegue
‣ Grado C: Por lo menos una ruptura de la mucosa entre los limites de dos pliegues, pero sin ser
circunferencial
‣ Grado D: Ruptura circunferencial de la mucosa
• Da secuelas si no se trata -> estenosis del esófago
• Biopsia de esófago
Valora esofagitis, tiene que tener:
‣ Hiperplasia de la zona basal > 25% del grosor del epitelio
‣ Incremento de la papila >50% del grosor del epitelio
‣ Presencia de eosinófilos y neutrófilos intraepiteliales
• >15 eosinófilos -> esofagitis eosinofílica
• <15 eosinófilos -> RGE
• Los dos dan la misma sintomatología, pero es importante diferenciarlos por que el
tratamiento es diferente; uno se maneja con antihistáminicos e incluso esteroides y en el
otro se usan proquinéticos, bloqueadores H2
• Aspirado bronquial
Se realiza cuando el paciente tiene síntomas respiratorios
Se encuentran Macrófagos cargados con lípidos que aparecen por el RGE -> Lipófagos
‣ Teñidos con rojo Congo
Sensibilidad 38% y especificidad de 59% cuando se encuentran más de 100 en el líqudo aspirado
• pHmetría de 24 horas
Estándar de oro
Detecta:
‣ pH menor de 4
‣ número de eventos de reflujo
‣ número de reflujos >5 min
‣ Duración del episodio de reflujo más largo
‣ índice de reflujo
‣ Correlación con eventos: vómito, tos, hipo, regurgitación...
Patológico
‣ Eventos de reflujo >25 a 70 en 24 hrs
‣ > 4 episodios mayores de 5 min
‣ % de tiempo pH < de 4 va de 6-12% del tiempo durante las 24 horas
‣ núm reflujo/núm síntomas >30-50%
Técnica
‣ Se pone el catéter por la nariz y se lleva hasta el cardiax
‣ La punta tiene un orificio donde detecta pH <4 (es uno de los inconvenientes, no mide reflujos
alkalinos)
‣ Se pasa la información a la computadora y se analizan los resultados
• Impedanciometría
Detecta el movimiento tanto de líquidos, sólidos y aire en el esófago
Mide volumen, velocidad, composición física tanto anterógrado como retrógrado
Futuro estándar de oro-> en niños todavía no hay valores normales
• Gamagrama de vaciamiento gástrico
Valora vaciamiento gástrico
Se detectan eventos de reflujo con sensibilidad 15-59% y especificidad 83-100%
Se pueden ver eventos de broncoaspiración
Se realiza en pacientes que retienen la comida, y que siempre están distendido + RGE
Dura 2 horas el estudio -> la motilidad suele ser de 60% en las 2 horas
Si sale positivo el tratamiento tiene que ser a la región antro-pilórica y no al cardiax
• Manometría
Valora presión del esfínter esofágico inferior
Poco usada en niños
Se usa para hacer diferencial con acalasia
En un adulto es obligada antes de una cirugía anti-reflujo porque pueden dañar el esfínter y cerrarlo
más

Complicaciones
• Esofagitis
• Esófago de Barret
• Estenosis
• Anemia por sangrado por la esofagitis
• Neumopatía crónica

Tratamiento médico
Proquinéticos
• Cisaprida 0.2mg/kg dosis dividida en 3 dosis
NO usar en cardiopatas porque produce arritmias
No usar junto con derivados de eritromicina y mebendazoles -> sinergicos y producen arritmias
Es el más usado porque actúa muy bien sobre el cardiax y aumenta la peristalsis; incluso a veces
funciona tan bien que hay que bajar la dosis porque el niño comienza a tener muchos cólicos
De indicación en niños constipados
• Domperidona 0.3mg/kg dosis dividida en 3 dosis
• Metoclopramida 0.1-0.2mg/kg dividida en 3 dosis
Muy bueno en pacientes con problemas en el piloro, pero NO tiene funcionalidad en la peristalsis
ni el cardiax
Se tiene que dar a dosis exacta porque tiene muchos efectos adversos -> movimientos finos y
ataxia
Se deben de usar 15 minutos antes de los alimentos

• Ranitidina 6-10mg/kg día dividida en 2 dosis

más usados
• Omeprazol 0.7-3mg/kg día dividida en 1 a 2 dosis
• Lansoprazol 0.7-3mg/kg/día dividida en 1 a 2 dosis

Cirugía
• Indicaciones
Falla de tratamiento
Hernia hiatal grande
Estenosis por reflujo
Cuadros de vías aéreas de repetición -> esto esta causando neumopatía
Conatos de muerte súbita
‣ Conatos -> "casi" -> se empezó a poner cianótico y con problemas para respirar (descartar
apneas)
• Funduplicatura Tipo Nissen de 360 grados por laparoscopía o por laparotomía
• Pronóstico
Exito de la cirugía 90-95%
Complicaciones:
‣ persistencia del reflujo aún bien hecha la cirugía
‣ Hernia paraesofágica
‣ Funduplicatura apretada o floja
‣ Síndrome de la burbuja
• Se hace la funduplicatura bien cerrada en el esófago, pero el píloro se encuentra disfuncional
y el alimento se queda ahí atrapado; el estómago se sobredistiende
• Puede llegar a la ruptura del estómago por el aumento de presión
‣ Síndrome de dumping
• Da como consecuencia de un rápido vaciamiento gástrico provocando ->
Dumping precoz: A los 15-30 min tras haber comido y cursa con sensación de pesadez y
llenado del estómago, calambres abdominales, taquicardia, náuseas, vómitos y/o diarrea,
hipotensión, sudoración, debilidad, sensación de calor, sofocación
Dumping tardío: A las 2-3 horas tras haber comido y cursa con hipoglucemia, sudoración,
hambre, náuseas, ansiedad temblor y/o debilidad

Conclusiones
1. Patología frecuente en la infancia
2. Su etiología es multifactorial
3. Su estudio deber ser sistematizado
4. Se debe iniciar con manejo médico
5. El tratamiento quirúrgico debe ser bien valorado

Ariadna J.G
PATOLOGÍAS DEL CANAL INGUINAL Ariadna J.G

Caso clínico
Acude a consulta madre con lactante que presenta aumento de volumen no doloroso en la región
escrotal derecha, a la exploración física se aprecia el aumento de volumen

Hernia inguinal El testículo se encuentra al lado

del riñón y va descendiendo y
alrededor de la 8va semana
Definición migra hacia el canal inguinal
• Cierre incompleto del conducto peritoneo-vaginal que permite el siguiendo el conducto
paso de estructuras intraabdominales peritoneal-vaginal. Una vez que
se mete a la bolsa escrotal el
conducto peritoneal se cierra.
Incidencia
• 0.8-4.4% de los niños a término
• 30% de los prematuros
• 82% son inguinales
• 18% inguinoescrotales
• 4-9 Hombres: Mujer 1
• Tipos: En los adultos la relación de indirectas
Indirectas (congénitas) 99.8% e indirectas se invierte totalmente; ya
Directa (adquirida) 0.2% que la etiología en los adultos es por
lesiones en la pared abdominal
• Localización:
Derecha 60%
Izquierda 25%
‣ Si encontramos una hernia de lado izquierdo se tiene la obligación de buscar que no tenga una
hernia del lado derecho
Bilateral 15%

Diagnóstico
• Aumento de volumen de la región inguinal, escrotal o labio al esfuerzo o llanto
• Disminución con el reposo
• Engrosamiento de los elementos del cordón
• Signo de la seda positivo
Es cuando se pueden movilizar de un lado a otro las estructuras del canal inguinal
Lo normal es que no se puedan movilizar, aunque si se pueden sentir

Contenido del saco herniario

• Mujer: Trompa de Falopio 59%, Ovario 36% e intestino
• Hombre: vejiga 30%, intestino 23%, ciego 22%, sigmoides 14%
En la mayoría de las ocasiones no se busca el contenido, se trata de exprimir el contenido hacia la cavidad
abdominal antes de la cirugía

Diagnóstico diferencial
• Hidrocele
• Hernia directa
 imposible hacerla pre-operatorio
• Criptorquidea
• Adenopatía inguinal

Encarcelada
• Se mete un asa por la hernia y no puede salir
• Incidencia
<1 año: 70%
3 meses: 28-31%
6 meses: 15-24%
RN: 14.5%
• Diagnóstico
Antecedente de hernia inguinal
Irritabilidad súbita
Llanto constante
Imposibilidad de reducir la hernia
Se ve una gran bolsa escrotal
Rx-> asa intestinal dentro de la bolsa escrotal y una gran cantidad de aire como datos de oclusión
intestinal
• Tratamiento
Inicialmente es médico:
‣ Sedación del paciente
‣ Colocando en Trendelemburg
• Es la posición de poner más altos los pies que la cabeza
• Los intestinos se van hacia el diafragma
‣ Discreta compresión
‣ Reducción exitosa 70-85%
Tratamiento quirúrgico
‣ Debe de ser de 24-48 horas después del evento
• Se espera este tiempo para disminuir el edema que hubo por la encarcelación y de esa
forma la cirugía es más benéfica
‣ Se puede volver a presentar una nueva encarcelación hasta en el 15% de los casos después de 5
días

Estrangulación
• Entra el asa y gira sobre su propio eje y se edematiza de forma importante y por lo tanto tiene
imposibilidad de regresar a la cavidad abdominal
• Sintomatología -> cuadros de obstrucción intestinal
Vómito
Distensión
Fiebre
Ausencia de evacuaciones
Resistencia muscular
Cambios locales de coloración
‣ Se obscurece el escroto
leucocitosis + cambio de color del escroto + fiebre -> necrosis del intestino
• Rx: Cuadro oclusivo, niveles hidroaereos, ausencia de aire en la región pélvica
• Tratamiento
Quirúrgico -> Hernioplastia de URGENCIA
Tratamiento de TODAS las hernias inguinales
• Quirúrgico -> Hernioplastia
Incisión arriba de la sínfisis del pubis del lado de donde esté la hernia, se separa el saco herniario de
los vasos espermáticos, se busca que no tenga nada en su interior y exposición del canal inguinal
El 21% la trompa de falopia esta dentro del saco herniario -> SIEMPRE buscarlo en las mujeres

Complicaciones
• Se presentan en el 1.2% de los casos
Infección de herida quirúrgica
Recurrencia de la hernia -> sobretodo si había mucho edema cuando se hizo el cierre
Hematoma escrotal -> si se diseco mucho la zona y se rompió un vaso sin que se de cuenta el
cirujano
Atrofia testicular -> si se disecaron varios vasos y se dejo con poca irrigación.

Hidrocele

Definición
• Persistencia del conducto peritoneo-vaginal permeable que permite solo el paso de líquido
intraabdominal
• Hay 3 tipos:
Comunicante
‣ Permite el paso de líquido de la cavidad abdominal al escroto y que puede regresar fácilmente
‣ Es conveniente operarlo de inmediato
No comunicante
‣ Permite el paso de líquido de la cavidad abdominal al escroto pero NO puede regresar
Quiste de cordón
‣ Se cierra tanto arriba como abajo y no permite el paso de nada

Incidencia
• Se observa con frecuencia en el RN 80-94% y suele desaparecer en el primer año de vida

Diagnóstico
• Aumento de volumen de la bolsa escrotal
• Pocas veces dolorosa
• Cambia de volumen en el comunicante, en el NO
comunicante persiste su volumen o va aumentando
progresivamente
• Transiluminación positiva -> hace el diagnóstico
diferencial
Se pone una lámpara por detrás del escroto y se
proyecta por la bolsa escrotal; si transilumina quiere
decir que es líquido, si NO transilumina quiere decir
que hay un asa intestinal metida y por lo tanto sería
una hernia inguinal

Tratamiento Transiluminación positiva

• Primer año -> Observación
Si inicia con dolor o con crecimiento rápido se puede operar durante el primer año
• Después del 1 año -> quirúrgico

Tumores testiculares

Incidencia
• Son poco frecuentes en pediatría
• 60% corresponden a tumores de células germinales
de estos el 100% es carcinoma embrionario infantil
• 40% son infiltraciones de otros tumores (leucemia, linfomas..)
• 60% es carcinoma embrionario infantil o tumor del saco vitelino (yolk sac)
• 20% son teratomas, la mayoría maduros
• 20% otros (estroma gonadal y gonadoblastomas)
• Más frecuentes en menores de 2 años

Manifestaciones
• Aumento de volumen de la región escrotal
• Se palpa testículo grande e indurable
• 20% puede cursar con hidrocele reactivo
• Es muy común que den metástasis

Estudios de laboratorio y gabinete

• Marcadores tumorales: alfa feto proteína
Más que para diagnóstico se toman de forma basal y para ver la progresión; si disminuyen es que va
desapareciendo, pero si vuelven a aumentar es que reapareció o que el tratamiento no funciona
• USG, TAC de abdomen y gramagrama óseo -> Busca metástasis

Estadiaje (Baden y Gibb)

• Grado I:
Tumor confinado al escroto
mejor pronóstico
• Grado II:
Tumor metastásico bajo el diafrágma no afecta hígado, si en ganglios retroperitoeneales
• Grado III
Metástasis a distancia: hígado, pulmón

Tratamiento
• Orquiectomía
Lo más rápido posible
De anexos y cordón
Grado II y III -> linfadenectomía
• Quimioterapia
Vinblastina, cisplatino y bleomicina
Varicocele

definición
• Es la dilatación de las venas que drenen los testículos en el plexo
pampiniforme

Causas:
• Falla en mecanismos de la válvula de la vena espermática
• Desembocadura de ángulo recto de la vena testicular a la vena renal
izquierda (De lado derecho drena directamente a la cava inferior en
ángulo lo que actúa como valva)
• Compresión de la vena renal
Por tumores que la comprimen

Frecuencia
• Muy raro en menores de 9 años
• Prepuberes 10%
• Adolescentes 15%
• Adultos -> es lo más frecuente
generalmente se dan cuenta cuando se presentan problemas de fertilidad

Localización
• Lado izquierdo 90%
• Lado derecho 2%
• Bilaterales 8%

Síntomas y signos
• Sensación de pesadez
• dolor en región inguinal
• Masa en parte superior del escroto "bolsa de lombrices"
• Asintomático 50%
varicocele

Clasificación

Al grado I no se le da tratamiento

Diagnóstico
• USG doppler
Diámetro vena pre y post Valsalva
Presencia de reflujo venoso
Volumen del testículo

Pacientes con varicocele grande tienen una temperatura mayor a la normal y eso va a producir atrofia
progresiva y lenta del testículo
Tratamiento
• Embolización
• En niños ->
Ligadura alta de la vena espermática -> da muchas recidivas
Laparoscopía -> Quitan en bloque

Ariadna J.G
PROBLEMAS TESTICULARES Ariadna J.G

Caso clínico
• Acude a consulta padre con lactante que presenta elevación de bolsa escrotal izquierda y con
disminución de volumen

Incidencia
• Testículo criptorquídeo 83%
• Testículo retráctil 15%
• Ectopia testicular 2%
El testículo no baja por el canal inguinal, se va al pubis o a la otra bolsa escrotal o a la región
femoral

Criptorquidea

Alteración congénita del descenso normal del testículo hacia la bolsa escrotal

Incidencia
• Menos de 900gr 100%
• RN pretermino 30-60% (no termina de descender)
• RN término 3.8%
• La mayoría desciende al año
Después de los dos años 0.8%
• El 82% de los testículos que descienden lo hacen en los primeros 2 años de vida
por esto la conducta actual es operarlos antes de los 2 años

Causas
• Endócrinas: Falla de estímulo hormonal -> bilateral
• Orgánicas: -> unilaterales
Anomalías de implantación del cuvernaculom testis (encargado de jalar el testículo)
Vasos espermáticos cortos
Estrechatez del anillo herniario (se cierra antes de que pase el testículo y por lo tanto queda
retenido)

Efectos sobre temperatura

• Ambiente óptimo de baja temperatura
En escroto 33C
En canal inguinal 34-35C
intraabdominal 37C
• Temperatura aumentada -> ATROFIA PROGRESIVA

Clasificación
• Tipo I:
1/3 inferior del canal inguinal
• Tipo II
1/3 medio del canal inguinal
• Tipo III
1/3 superior del canal inguinal
• Tipo IV
No se palpa el testículo (puede estar dentro del abdomen o no existir)

Diagnóstico
• Ausencia del testículo en la bolsa escrotal
• Hipoplasia de la bolsa escrotal -> se ve prácticamente pegada al periné
Con esto se hace diferencial de testículo retráctil porque en ese caso la
bolsa escrotal es normal porque si tiene el estímulo del testículo
• Imposibilidad de descender el testículo hacia la bolsa escrotal
• Palpación
Se sugiere que este en ambiente confortable y con manos a temperatura
agradable
Exploración en todo el canal inguinal, desde la pared inguinal se empuja hacia la bolsa escrotal
"exprimirlo", se tiene sujeto por lo menos 1 minuto y luego soltarlo; si automáticamente regresa al
canal inguinal es criptorquídea
• A los pacientes con obesidad es difícil su exploración por lo que se les pone en cunclillas porque de
esa forma el testículo desciende más fácil

Localización
• Derecho 45%
• Izquierdo 40%
• Bilateral 15%

Estudio histológico de Meengel

• En los dos primeros años no encontró lesión visible en los testículos
• Después de los 3 años se aprecia daño en las espermatogonias y los túbulos seminíferos
• Por esto se prefiere hacer la intervención antes de los 2 años; NO al año porque los elementos aún
son muy delgados y fáciles de lesionar (la cirugía se realiza con disección roma y esto puede lesionar
las estructuras)

Tratamiento médico
• Terapia hormonal
Se da principalmente en los que tiene criptorquidea bilateral
Gonadotropinas coriónicas 10,000U o 100 UI/kg IM repartidas en 4 dosis aplicadas
cada tercer día durante dos semanas
‣ Se programa el paciente 1 semana después de la última dosis, si el testículo desciende NO se
opera, pero si no desciende tiene que ir a cirugía
Tasa de éxito
‣ 10--50%
Factores favorables
‣ Menores de 4 años
‣ Testículos no descendidos bilaterales, en la entrada del escroto
‣ Testículos retráctiles -> ocasionalmente
Efectos adversos
 ‣ Pigmentación aumentada del escroto
‣ Aumento del pene, priapismo
‣ Apetito incrementado, sobrepeso
‣ Desarrollo precoz de caracteres sexuales
‣ Conducta agresiva
‣ Reascenso 25%

Tratamiento quirúrgico
• Orquiopexia antes de los dos años de edad
• Laparoscopia en los no palpables
Procedimiento de Fowler Stephens
‣ Testículos intraabdominales altos
‣ Cortar los vasos espermáticos y con el deferente se le da circulación
‣ ventaja laparoscópica

Complicaciones
• Disminución de la espermatogénesis
• Torsión testicular
• Tumor testicular
Principalmente seminoma

Fertilidad
• Bilateral
Cuenta espermática normal solo en el 25%
• Unilateral
Cuenta espermática normal 75-90%
• Sub-fertilidad
Se ve en la etapa adulta
Alteraciones en el tiempo de lograr el embarazo
alteraciones en la forma de los espermatozoides

Malignidad
• Unilateral
5-10 veces más riesgo que la población general
• Bilateral
15-33% más riesgo que la población general
• Se presentan entre los 20-40 años de vida -> revisión a estas edades si el paciente tiene antecedente
de criptorquídea

Testículo retráctil

Definición
• Tendencia del testículo a ir al canal inguinal durante los periodos de estimulación principalmente
cuando se toca el muslo con la exposición al frío
Etiología
• Se debe a la sobrerreacción del reflejo cremasteriano e implantación deficiente del gubernaculum testis

Cuadro clínico
• Ausencia del testículo en el escroto en forma intermitente
• Suele ser bilateral
• Historia (referida por los papas) de que el testículo ha estado en el escroto espontáneamente

Exploración Física
• Se lleva el testículo por completo el escroto sin dificultad
• Permanece en el escroto después de la manipulación, sin retracción inmediata
• Testículo normal en tamaño
• La bolsa escrotal tiene un volumen normal

Tratamiento
• Revisión cada año
• Tienden a estar en el escroto después de la pubertad porque el peso hace que se mantenga en su
posición
• Manejo con gonadotrofinas
Cuándo al descender el testículo suele regresar al canal después de un tiempo o de forma lenta
• Rara vez requieren cirugía

Ariadna J.G
ESCROTO AGUDO Ariadna J.G

Caso clínico
• Acude a consulta paciente escolar que presenta dolor intenso sobre región escrotal del lado derecho
con aumento de volumen, a la exploración se corrobora el aumento de volumen y cambios de
coloración en la zona con dolor a la palpación

Causas
• Torsión testicular 50%
• Torsión de apéndices testiculares o de hidatide30%
• Orquiepididimitis 17%
• Trauma directo

Torsión testicular

Definición
• Es la rotación del testículo sobre sus elementos vasculares que condiciona isquemia y necrosis
testicular

Etiología
• Inserción baja de la túnica vaginalis
• Ausencia del gubernaculum testis
• Defectos de implantación
Permiten que el testículo que de libre y de esa forma es más fácil que se pueda torcer

Incidencia
• Ocurre a cualquier edad pero se presenta principalmente en los RN y adolescentes
En los RN el pronóstico es peor porque el diagnóstico es tardado porque el RN no refiere el dolor

Sintomatología
• Dolor de inicio súbito en la región escrotal
• unilateral
• Dolor asociado a náusea y vómito por la intensidad
• Fiebre
Habla de mal pronóstico

Exploración física
• Aumento de volumen de la bolsa escrotal
• Hieprsensibilidad
• Hiperemia y edema local
• testículo elevado y transversal torsión testicular

• Reflejo cremasteriano ausente -> patognomónico

El pronóstico depende del tiempo de diagnóstico y tratamiento

• Menos de 6 horas ----> 85-97% el testículo es viable
• 6-12 horas 55-85%
• 12-24 hrs 20-80%
• >24 hrs <10%
Necrosis
También depende del número de vueltas que el testículo

Diagnóstico diferencial
• Orquiepididimitis ->
en pediatría es muy poco COMÚN, preferible atenderlo de urgencia para evitar necrosis testicular
• Torsión de hidátide ->
difícil diagnóstico, se ve un punto negro a través de la bolsa escrotal y eso hace el diagnóstico
• Hernia estrangulada
Antecedente de hernia

Orquiepididimitis
• Inflamación del testículo y sus anexos
• Inicio lento y progresivo en días más que horas
• Suele acompañarse de disuria y fiebre
• Reflejo cremasteriano presente
tocas cara interna del muslo

Causas:
• IVU
• Instrumentación
dilatados transuretrales
• Parotiditis

Auxiliares diagnósticos
• USG doppler
Valora anatomía del testículo sensibilidad de 89.9%
se debe de hacer antes de las primeras 6 horas para no poner en peligro la vialibilidad del testículo
Desventajas: operador-dependiente y es difícil de encontrar la zona
Diferencial:
‣ Reacción testicular -> Se ve una Ausencia de irrigación sanguínea en el interior del testículo.
Un paciente con orquiepididimitis se ve la irrigación normal

Tratamiento
• Quirúrgico con destorsión y fijación del testículo si es viable y resección si esta necrótico. Fijación a
la bolsa escrotal del contralateral

Torsión de hidatide

Anatomía
• Son un grupo de estructuras polipoides que miden de 0.5-1cm de
largo 1-2mm de ancho que se localizan sobre el epididimo y sobre el
testículo
Características
• Se presenta en el 90% de los hombres
• Derivan de un remanente Mulleriano
• Su torsión ocurre con mayor frecuencia entre los 7 y 10 años

Sintomatología
• Dolor localizado a la región escrotal
• Se puede observar una pequeña tumoracaión violácea y dolorosa
• Enrojecimiento y edema de la bolsa escrotal severo -> esto casi
siempre lleva a cirugía

Tratamiento
• Medico
antiinflamatorios y esperar a que se reabsorba el hidátide
• Quirúrgico
Mucho dolor y en forma aguda

Ariadna J.G
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO Ariadna J.G

Definición
• Es la expulsión de sangre fresca o químicamente alterada por los orificios naturales del tubo digestivo
(boca-ano)

Clasificación
• Alto
Hematemesis, Melena y sangre en pozos de café
• Bajo
Hematorragia y Rectorragia
En ocasiones el hecho de tener melena puede no ser siempre de intestino alto si hay una patología que
da un transito intestinal lento. Otra es que el sangrado puede ser tan profuso como en las úlceras
duodenales que puede haber rectorragia siendo de TD alto

Causas en los Neonatos

• Alto
Enfermedad hemorrágica del RN
‣ casi no se ve porque por norma se les tiene que aplicar vit K a todos los RN
Ingestión de sangre materna en el parto o durante la succión en la toma de leche materna si la
mama tiene grietas en el pezón
Gastritis
‣ Ocupa un papel importante en el RN, porque en las primeras 48 horas de nacido la acidez
gástrica es mayor y se puede lesionar la mucosa
• Bajo
Fisuras
‣ Causa número 1
Enterocolitis necrosante
‣ Pacientes con prematurez o hipoxia
Malrotación y vólvulos

Causas de 1mes - 2 años

• Alto
Esofagitis
Gastritis
Várices esofágicas
‣ a partir del 7-8vo mes de vida
‣ es la primera causa de TD alto tanto en esta edad como en escolares (después del año) por
hipertensión portal (atrsia biliar o trombosis biliar)
Enfermedad ácido-péptica
• Bajo
Invaginación intestinal
‣ En < de 1 año que produce evacuaciones en mermelada de grosella
Divertículos de Meckel
‣ En <2 años
Duplicación intestinal
Alergia a la proteína de la leche
‣ colitis
Vólvulos intestinal
Causas en niños mayores de 2 años
• Alto
Varices esofágicas
‣ Ocupan el primer lugar
Enfermedad acido-péptica
Síndrome de Mallory-Weiss
‣ Es muy raro
‣ Laceraciones en la membrana mucosa del esófago, normalmente causados por hacer fuertes y
prolongados esfuerzos para vomitar o toser (se rompe unión esófago-gástrica)
• Bajo
Pólipos
‣ 1ra causa a partir de los 4 años
‣ > frecuencia son de pólipos
adenomatosos juveniles
Enfermedad inflamatoria intestinal
‣ CUCI, poco Chron
Malformaciones arterio-venosa
‣ angiodisplasia-> difícil diagnóstico

Interrogatorio clínico Pueden llevar a choque al paciente

• Lo más importante es corroborar que lo que la
madre vio realmente era sangre porque se puede confundir con colorantes, pinturas o algunos
alimentos
• Si se asocia a otra sintomatología como dolor abdominal o dolor para defecar
• si se hizo esfuerzo cuando empezó a sangrar
• SI durante el sangrado el paciente presentó palidez o debilidad -> habla de sangrado importante

Antecedentes patológicos
• Excoriaciones en los pechos
• Colestasis neonatal
• Hemofilia
• Consumo de anticoagulantes
• Canalización umbilical o infección umbilical (trombosis de porta)
• Consumo de AINES o esteroides
• Cirugía de amígdalas o adenoides
principalmente si la intervención fue durante la última semana porque ambas pueden tener
sangrado tardío que viene del lecho amigdalino
Exploración física
• Itcericia
• Dolor epigástrico
• Hemangiomas cutáneos
• Ascitis
• Distensión abdominal
• Masa abdominal
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Fisuras anales
• Pólipos

TODO paciente con rectorragia se le tiene que hacer TACTO RECTAL

Otros tipos de hemorragia que pueden confundir...

• Epistaxis
Se confunde cuándo la lesión es en la parte posterior de la nariz y el niño se traga la sangre
• Hemoptisis
Sangre fresca, viene de tos
• Hematuria
Se le puede poner una bolsa de recolección
• Menstruación
Principalmente al inicio de la menstruación en las niñas cuando pujan pueden tener un sangrado
trasnvaginal abundante y confundirse

Alimentos y medicamentos que confunden

• Chocolate
• Tomate
• Betabel
• Gelatinas rojas
• Refrescos rojos
• Hierro oral
• Bismuto
• Ampicilina

Agentes infecciosos que pueden provocar hematoquesia o evacuaciones con sangre

• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter

Medicamentos -> lesión en el colon

• Clindamicina
• Carbencilina
• Lincomicina
Manejo Inicial 1
1. Lo primero es un interrogatorio completo
2. Conocer antecedentes importantes
3. Tomar signos vitales
4. Rápida revisión de nariz, boca, farínge, abdomen (buscar hepatoesplenomegalia)
5. Rectorragia -> tacto rectal
Con esto podemos saber si el paciente esta estable o inestable

INESTABLE
• Se pasa a urgencias

ESTABLE
• Realizar historia clínica completa

Después de este manejo inicial se decide hacia donde se va a canalizar.

Si es de tubo digestivo se le manda a realizar una endoscopía para poder llegar al diagnóstico más fácil

Si hay hematemesis, melena o pozos de café...

• Poner sonda nasogástrica para ver si el paciente está con sangrado activo. Si el sangrado es positivo...
Neonato...
‣ descartar ->
• checar que no sea por aspiración de sangre materna
realizar prueba de APT
• coagulopatía
• gastritis
‣ Si nada de eso es posible se realiza una endoscopía
1mes- 2 años
‣ descartar->
• gastritis
• esofagitis
• úlcera péptica
‣ Realizar endoscopía
> 2 años
‣ descartar->
• esofagitis
• gastritis
• úlcera péptica
• várices esofágicas
‣ Realizar endoscopías
• LA MAYORÍA DE PACIENTES CON SANGRADO DE TDA SE LES TIENE QUE REALIZAR
ENDOSCOPÍA PARA LLEGAR A EL DIAGNÓSTICO

Prueba APT
• Se diluye la hematemesis del RN en 10ml. de agua destilada y se agregan 0.2ml. de agua oxigenada al
10%
• La sangre fetal no se oxida tan rápido como la sangre materna; por lo tanto...
SI la solución permanece rosa es la sangre del niño
SI la solución cambia a marrón-opaco es sangre materna

Indicaciones de la panendoscopía
• Hematemesis
• Melena
• Sangre oculta en heces
• Ingesta de cáusticos
• Ingesta de cuerpo extraño
Si se hace en las primeras horas del sangrado, se llega al diagnóstico hasta en el 80% de los casos. Entre
más se tarde en hacer el estudio la posibilidad de encontrar una causa disminuye

Contraindicaciones de la panendoscopia
• Absolutas
Perforación de víscera hueca
Obstrucción intestinal
• Relativas
Cirugía reciente
Coagulopatia
lesión cervical

Hay un grupo de páncreas ectópico que puede presentar sangrado de tubo digestivo

Si hay hematoquezia, melena, sangre rectal o sangre oculta en heces (se les pide
a los pacientes con anemia)...
• Es necesario poner una sonda nasogástrica para ver que el paciente no esta sangrando de estómago o
duodeno y confirmar el diagnóstico de sangrado de tubo digestivo bajo..
neonato
‣ descartar->
• fisuras anales
se diagnostica de forma directa
• esterocolitis necrozante
• vólvulos
se pide placa simple de abdomen para ver que no tenga distensión abdominal y cuadro
de obstrucción intestinal
1mes- 2 años
‣ descartar-->
• fisura anal
• alergia a la proteína de la leche
• invaginación
• Divertículo de Meckel
• Duplicación
• Pólipos
‣ Hacer endoscopía para descartar
>2 años
‣ descartar->
• pólipos divertículo de Meckel
• vasculitis
• colitis infecciosa
 • infecciones intestinales
• lesiones vasculares
‣ Para descartar se realiza colonoscopía o directamente a cirugía

Indicaciones para la colonoscopía

• Hematoquezia
• Anemia inexplicable
• Sangrado oculto
• Enfermedad inflamatoria intestinal

Contraindicaciones de colonoscopia
• Absolutas
Perforación intestinal
• Relativas
Anastomosis reciente
Preparación inadecuada
Colitis aguda grave
Colon tóxico

Otros estudios
• Cápsula endoscópica
Se solicitara cuando existe una hemorragia activa que no ha podido ser identificada por los
métodos tradicionales con calibre de 11mm de ancho por 26 mm de largo (se usa en niños >4
años, porque en menores no se la pueden tomar), toma fotografías durante 8 horas, se lee la
información en 40 a 60 min
es muy cara
sensibilidad de 89% y especificidad del 95%
• Endoscopía de uni o doble balón
Se puede realizar por vía oral o por vía rectal, se logra revisar todo el intestino delgado, tiene la
ventaja sobre el anterior que puede tomar biopsias o realizar procedimientos terapéuticos
NO se puede usar en niños < 6 años porque el tubo mide 13mm
• Arteriografía
Se solicitará cuando existe una hemorragia activa > 1ml/min. Se acompaña de altas tasas de
complicaciones (espasmo de la arteria femoral). Puede ser terapéutica usando émbolos de Gelfoam
o balones de Silastic y de esta forma parar el sangrado
• Colon por enema
Como método para desinvaginación, es útil en manos expertas o de un cirujano pediatra -> ya no
se usa porque se va directamente a la colonoscopia
• Gamagrama con tecnecio 99
Para búsqueda de mucosa gástrica ectópica en divertículo de Meckel o duplicación intestinal
El tecnecio 99 tiene afinidad por la mucosa gástrica, se concentra en el estómago y se elimina por la
orina
• Gamagrama con glóbulos rojos marcados con Tc 99:
Se solicitara cuando exista una hemorragia activa > o = 0.5ml/min
Tratamiento

Manejo inicial II
• Inestable
A. Estabilización hemodiámica
B. colocare sonda nasogástrica para cuantificar el sangrado y poder hacer lavados gástricos (con
agua a temperatura ambiente) para que esté libre en la endoscopía y se puede ver la lesión
C. Tomar: BH, pruebas de coagulación, pruebas de funcionamiento hepático, grupo Rh (para
transfundir)
1. Si el paciente sigue muy intestable-> cirugía
2. Si se estabiliza -> endoscopía

Urgencias
OBJETIVO: Estabilización hemodinámica
• Manejo del choque
• Línea venosa
• Catéter venoso central
• Cargas con solución fisiológica 0-0.9% para aumentar la volemia
• Concentrados eritrocitarios si se requieren
• Hemoderivados
• Sonda nasogástrica
• Sonda de Folley si el sangrado es grande
• si es muy grande el sangrado hay que entubar para estabilizarlo

Sonda de Sengstaken-Blakemore
• Permite parar los sangrados por várices esofágicas
• Indicaciones
Persistencia de hemorragia a pesar de manejo inicial
Inflar balón gástrico 100 a 200 ml de aire y se tracciona
Inflar balón esofágico 20 a 40ml/Hg
‣ se infla ni no funcionó el gástrico
Por no más de 4 horas desinflar cada hora 15 minutos para evitar necrosis

Indicaciones de Cx
• Inestabilidad hemodinámica que no mejora con tratamiento medico
• Sangrado mayor a 50% de la volemia en 24 horas
• Hemorragia recidivante en la misma hospitalización
• Anormalidad anatómica, irritación peritoneal o perforación

Tratamiento específico -> para várices esofágicas

• Escleroterapia
Inyectar alcohol de alto grado para lesionar la mucosa de la intima y trombosis de los vasos
niños < 2años
Indicaciones
 ‣ Várices esofágicas
‣ Hemorragia activa
‣ Hemorragia previa
‣ Niños pequeños
• Ligadura de varices
Indicaciones
‣ Várices esofágicas
• es su principal indicación
‣ No sangrado activo
‣ niños grandes
• Polipectomía
resección de pólipos
Antes se abría el abdomen para quitar el pólipo
• Intervanción quirúrgica
En invaginación intestinal y en pacientes con divertículo de Meckel (resección de por lo menos 5cm
a cada margen del divertículo de Meckel)

Ariadna J.G
ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA Ariadna J.G

Definición
• Síndrome localizado en el abdomen, y que hacen sospechar la existencia de enfermedad severa que
afecta alguno de los órganos intraabdominales
NO es sinónimo de peritonitis
La peritonitis es la inflamación del peritoneo que puede ser localizada o generalizada, y puede resultar de
un proceso infeccioso y NO infeccioso

URGENTE -> requiere cirugía

Causas
• MECANICAS: oclusión
• INFLAMATORIAS: infección, isquemia, necrosis, etc
Son la mayoría -> irritación peritoneal
• TRAUMATICAS: Se tiene que buscar la patología
• ONCOLOGICAS: múltiples

MECANICAS
• Datos clave
Vómito
Distensión abdominal
Ausencia de evacuaciones
• Causas
Atresia intestinal
Malrotación intestinal
Invaginación
Bridas congénitas o adquiridas
Duplicación intestinal
Ileo meconial, tapón meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Oclusión por ascaris

INFLAMATORIAS
• Datos clave
Síndrome febril
Enfermedad "sistémica"
Dolor
• Causas
Apendicitis aguda
‣ Causa #1 de urgencia quirúrgica en todo el mundo
Diverticulitis (Meckel)
Pancreatitis
Enterocolitis necrozante
Enfermedad isquémica intestinal
Colecistitis
 Absceso hepático

TRAUMATICOS
• Datos clave
Antecedente
Posibilidad (indirecta)
‣ dolor abdominal, equimosis, oclusión, anemia aguda inexplicable, peritonitis sin explicación, etc...
• Causas
Lesión de víscera hueca
Lesión de víscera sólida
Lesiones vasculares

ONCOLOGICAS
• Datos (Tienen TODO) -> es fácil de confundirse entre los efectos de la quimioterapia y alguna causa
diferente
Ruptura
sangrado
necrosis -> sobretodo los linfomas
obstrucción intestinal -> por el tumor
Torsión

"El abdomen agudo se manifiesta inicialmente de acuerdo a su etiología"

Entre más pequeño es el paciente la etiología congénita es más común

CAUSAS MÁS COMUNES

• RN
Atresia intestinal
Malrotación intestinal
Enterocolitis necrozante
Vólvulo intestinal
‣ resultado de la malrotación intestinal
Enfermedad de Hirshsprung
Ileo meconial, tapón meconial
Malformaciones ano-rectales
• Lactantes
Invaginación intestinal
Divertículo de Meckel
‣ Tejido remanente de estructuras del tubo digestivo del feto que no se reabsorbió por completo
antes del nacimiento. Se encuentra en el ileon
‣ esto puede dar síntomas de 3 maneras:
• puede tener mucosa gástrica ectópica y producir una úlcera y sangrar
• puede comportarse como apendicitis (se puede confundir el diagnóstico)
• se puede meter el intestino al divertículo y hacer un hernia interna
Enfermedad isquémica intestinal
Oclusión por bridas congénitas
Vólvulus, malrotación
 Hernia estrangulada
Apendicitis aguda
• Pre y escolares
APENDICITIS AGUDA
Enfermedad isquémica intestinal
Traumatismos
Oclusión intestinal
• Adolescentes
APENDICITIS AGUDA
‣ El pico máximo de la apendicitis es a los 18 años
Traumatismos
Torsión de quistes ováricos
Enfermedad pélvica inflamatoria
Colecistitis
Pancreatitis

Recapitulación...
• El AA es un síndrome...
• Necesariamente requiere CIRUGIA
• Puede ser por: Obstrucción, Inflamación, Trauma y Oncológico
• Historia natural del AA-> peritonitis, sepsis y muerte
• RN -> Atresias, Hirschsprung y malrotación
• Lactantes -> Invaginación, D. Meckel y malrotación
• Pre-escolar y adolescente -> apendicitis

OCLUSIÓN INTESTINAL EN EL RN
• Tipos
Intrínseco: Atresias
Extrínseco: bridas y compresión
‣ Se ocluye
Funcional: ileo, Hirschprung, ECN
‣ Puede estar bien estructurado pero no funciona
Meconio: tapón de ileo meconial
‣ Ileo meconial:
• Es un tipo de obstrucción intestinal que ocurre en el RN y que se debe a la presencia de
meconio (heces oscuras y pastosas que presentan los RN sanos) espeso en el interior del
intestino
• Se asocia a la fibrosis quística del páncreas. Su alteración principal es genética y da
alteraciones en el moco (es seco y espeso)
• LO IMPORTANTE ES IDENTIFICAR EL SÍNDROME DE OCLUSIÓN INTESTINAL ANTES DE QUE
SE COMPLIQUE Y NO EL DIAGNOSTICO ESPECÍFICO EN UN INICIO
• Localización:
Alta-> duodeno 50%
‣ De estos, <20% están antes de la ámpula de Bater -> la presencia de vómito biliar explica la
localización de la obstrucción
Media -> yeyuno
Baja -> ileo y colon
• El diagnóstico se puede hacer en 3 momentos:
 Prenatal
‣ Estudios prenatales
‣ es lo ideal
Neonatal inmediato
Neonatal tardío
‣ síntomas
• Clínica -> identificación de urgencias
Prenatal
‣ Clínica polihidramnios
• relacionado con 2 patologías graves ->
Malformaciones del SNC y oclusión intestinal
‣ USG
• Polihidramnios, asa distendida...
• en un Usg de un bebe normal la imágen es
muy homogénea, no se identifican las partes
del tracto GI
• en este caso se junta el agua y hace una bolsa
muy grande de líquido
Neonatal inmediato
‣ Polihidramnios
‣ Aumento de contenido gástrico
• Al nacer un bebe máximo tiene 15ml en el estómago
‣ Si el contenido de aspiración gástrica es Verde/biliar
• Vómito verde en un RN o Líquido Verde en RN -> OCLUSIÓN INTESTINAL
Neonatal mediato
‣ Vómitos biliares (solo el 10% de los niños NO vomitan verde y esto es por la localización;
SOLO el 10% de las obstrucciones son antes de la ámpula biliar)
‣ distensión abdominal
‣ Ausencia de evacuación >24 hrs
‣ Rx toraco-abdominal de pie
‣ Insuficiencia respiratoria -> Cuando el contenido es tan grande que la distensión les obstruye
respirar
• Sospecha de oclusión
Radiografía AP lateral de PIE -> No se usa
medio de contraste porque el aire sirve de
medio de contraste
‣ duodeno= imagen en "doble burbuja"
‣ Yeyuno-ileon = imagen en "varias
burbujas" , ausencia completa de aire en
el recto
• Contexto
Duodeno = embriópata
"varias burbujas" "doble burbuja"
‣ Down (>30%), cardiopatías, renales,
musculoesqueléticas, etc
Yeyuno-ileon = accidente vascular in-útero (se necroza una parte del intestino por falta de
circulación, pero como esta estéril NO hay peritonitis, los macrófagos se comen el tejido necrótico
y altera la estructura del intestino)
‣ Pocas malformaciones, si lesiones locales, otras
• Manejo
 Inicial
‣ A, B, C
‣ Temperatura
‣ Glicemia
‣ Hidratación
‣ Prevención de sepsis
Sonda bucogastrica grande
Duodeno
‣ No urgencia quirúrgica
‣ Manejo prioridades --> patologías asociadas
‣ Mínimas posibilidades de isquemia
‣ Rara ves se perforan porque no tienen la presión que ejerce la peristalis del intestino previo
yeyuno- ileon
‣ Manejo intensivo
‣ Cirugía en cuanto sea posible
‣ alta incidencia de isquemia, perforación
‣ MEJOR pronóstico
‣ No tiene malformaciones, pero tiene un asa intestinal muy distendida que carga con la presión
de toda la peristalsis del intestino y la presión intraluminal se convierte en mayor que la presión
vascular y llega un punto en el que los capilares no se llenan y hay necrosis-> isquemia ->
perforación -> sepsis -> muerte
Cirugía
‣ Restablecer el transito intestinal
• Se tiene que medir el tamaño del intestino completo y el tamaño distendido. Lo ideal es
quitar todo el intestino distendido, pero si quitándolo se deja un intestino <60cm NO se
quita porque el niño se muere por asa corta; se quita el contenido y se deja aunque tarde
mucho en funcionar.
‣ SI el paciente tiene peritonitis lo que urge es sacarlo rápido

INVAGINACIÓN INTESTINAL IDEOPATICA DEL LACTANTE

• Definición:
Intestino sobre intestino
Oclusión venosa = edema
Oclusión arterial = isquemia
necrosis, peritonitis muerte
ileo-ceco-colica -> 80% (el íleon se mete a través del ciego)
• Tipos:
lactante (ideopatica)
‣ Manejo conservador
Niño mayor (orgánica)
‣ LINFOMA -> principal causa
‣ Se invagina porque tiene algo
‣ Manejo quirúrgico
• Incidencia
2-4 casos por cada 1000 RNV
6-18 meses -> más común
Pico 5-9 meses (>50% casos)
 Eutroficos o "farinaceos" -> común en niños gordos
• Manifestaciones (triada)
cólico "tipo parto"
‣ muy fuerte
‣ dolor progresivo
‣ pueden llegar a confundirse con convulsión -> se privan del dolor
‣ frente perlina con gotas del dolor
‣ ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE 95% -> esto hace el diagnóstico difícil porque en esta
edad los niños lloran por todo
Evacuaciones en "jalea de grosella" 60%
‣ Cuando la invaginación progresa, se trasuda moco con sangre porque esta apretada, y esto
produce un líquido con mucha fibrina y sangrado de sangre
Palpación de "Morcilla" "salchicha"
‣ Se siente la parte del intestino invaginada
‣ Explorador dependiente
• El cuadro se inicia de manera brusca
• Pronóstico
Poco tiempo de evolución -> BUEN pronóstico
Evolución prolongada -> Peritonitis, resección intestinal, ileostomia, sepsis ...... Muerte
‣ Cirugía
• Diagnóstico
Sospechado en todo lactante SANO con cólicos progresivos INTENSOS, vómitos reflejos,
evacuaciones con sangre y con palpación de "morcilla"
‣ No se debería de dar analgésico por teléfono,
porque el dolor es parte del diagnóstico
Laboratorios:
‣ BHC
‣ coagulación
‣ electrolitos
‣ gasometría
Rx simple de abdomen
‣ No se ve nada de un inicio, lo que se busca es
oclusión intestinal (niveles)
USG abdominal
‣ imágen en tiro al blanco
‣ Imágen en pseudoriñón
• Tratamiento
Poco tiempo de evolución
‣ Colon por enema
• Indicaciones
<24 hrs de evolución
SIN datos de oclusión intestinal ni clínica ni
radiológica: que no vomite verde, que no
tenga niveles hidroaereos, ausencia de aire en
el recto ...
No debe de tener datos de peritonitis ni de
isquemia intestinal -> resistencia muscular
(los lactantes NO hacen rebote, tienes que
realizar una exploración exhaustiva)
NO debe de tener datos químicos de
isquemia intestinal -> acidosis metabólica,
 hiperlactatemia, leucocitosis
• presión hidrostática de 1m
Largo tiempo de evolución o datos de complicación
‣ cirugía
• Sus indicaciones son las contraindicaciones del colon por enema
Reincidencia del 20%

Apendicitis aguda
• El cuadro clínico es igual al de cualquier abdomen agudo
• Lactantes:
Es MUY difícil el diagnóstico
Cuadro atípico -> fiebre + no come + decaído + dolor
La mayoría son peritonitis perforada por el diagnóstico tardío
• Clave de orientación diagnóstico
Dolor que migra
‣ empieza dolor en mesogastrio que se acompaña con vómito y luego migra hacia la fosa iliaca
• Revaloración ....
Si otro le prescribió: Analgésico, antibiótico o antiespasmódico
NO dar analgésico hasta no estar seguro de la causa del dolor

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

PRINCIPIOS BASICOS DEL CRECIMIENTO

Crecimiento: Aumento en el número y el tamaño
Desarrollo: Adquisición y perfección del funcionamiento

Principios:
• Dirección
Cefalo-caudal
‣ dirección de la mielinización
Próximo-distal
• Velocidad
Incremento por unidad de tiempo
Existen 2 periodos de crecimiento rápido: prenatal y puberal
• Ritmo o secuencia
Patrón particular de crecimiento de cada tejido u órgano
• Momento u oportunidad
Cada tejido tiene un momento particular en que se obtienen los máximos logros
• Equilibrio
Perfecta y mutua armonía
No esta bien que se tenga todo normal y en una parte del crecimiento NO, ejemplo en el lenguaje
(la gente suele confundirlo con que el niño está confundido)

Crecimiento neural: Rápido al principio y lento después. A los 6 años alcanza el 90% de la masa que
tendrá como adulto
Crecimiento genital: Lento al principio y rápido en la adolescencia
Linfático: Muy rápido en los primero años de vida. A los 6 años tiene entre 120-130% y después sufre
involución gradual
General: Progresivo de la etapa fetal hasta los 20 años

Es complicado que el niño se pare si nunca se sentó

Edades vitales
• Prenatal o intrauterina
Concepción hasta el nacimiento Atrapamiento del pulgar -> Signo de
• RN daño neurológico
Nacimiento hasta 28 días
• Lactancia
28 días hasta 15 meses
lactante menor: 1-12 meses
lactante mayor: 12-24 meses
• Pre-escolar
15 meses hasta los 6 años
• Escolar:
6 años hasta 10 años en mujer y 12 en varón
• Adolescencia
10-16 años mujer y 12-18 años hombre

Cuando identificas una bandera roja en el crecimiento hay que revisar bien al niño
• Ejemplo: 9 meses y no se sienta

Velocidad de crecimiento: Es la cantidad de cm por año que gana un lactante en talla

• En el 1er año de vida 25cm/año
• Perímetro cefálico-> los primeros 3 meses la velocidad de crecimiento es rápida, baja los siguientes 3
meses y finalmente vuelve a bajar los últimos 6 meses del año -> crece 12 cm/año
2 cm por mes los primeros tres meses, 1cm por mes por 3 meses y finalmente 0.5cm al mes por 6
meses

1 año
• 25 cm más
• Debe triplicar el peso (a los 2 años lo cuatriplica) -> pesa 9 kg aprox. al año pero no los aumenta de
manera sistemática.
velocidad de crecimiento: Los primeros 4 meses gana 750g/mes, los siguientes 4 meses gana
500g/mes y los últimos 4 meses gana 250g/mes

Ariadna J.G
 Ariadna J.G
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

Incidencia
• 1.5 a 4: 1,000 nacimientos
2.4 raza negra
• Causa más común de obstrucción de salida del
estómago
• es más frecuente en hombre
• es más frecuente en primogénitos
• Si algunos de los padres tubo hipertrofia hay 2.5%
>probabilidades en niñas y 5% > probabilidades en
niños

Etiología
DESCONOCIDA -> Hay teorías:
• Lynn -> Leche, edema de mucosa y submucosa -> obstrucción del músculo
• Belding-> Disminución de células ganglionares
• células inmaduras
• elevación de la gastrina

Cuadro clínico
• Aparición a la 3-6 semana de vida
En los prematuros inician 2 semanas más tardes
• Sintomatología
Vómito
‣ Nunca biliar
‣ Alimentario
‣ Progresivo -> proyectil
‣ Pozos de café
‣ Posprandial inmediato
Hambre después del vómito
2-5% ictericia
‣ debida a compresión extrínseca de la vía biliar (disminución de glucoronil transferasa)
Pérdida de peso o falta de crecimiento
Deshidratación
‣ Si el vómito es persistente
Estreñimiento
‣ Como método de defensa jala agua al colon y se distiende
Si se deja evolucionar:
‣ Letargia
‣ Choque
• Examen físico
Distensión abdominal
Onda perstáltica gástrica
‣ empieza en el lado izquierdo y camina para desaparecer del lado derecho; y al terminar la onda
viene el vómito en proyectil
Oliva pilórica -> Dato patognomónico
‣ Es una pequeña tumoración que se palpa del tamaño de una aceituna en el cuadrante superior
 del lado derecho
‣ Para palparla -> diagnóstico en 75%
• ambiente adecuado
• aspirar el estómago
• sedar al niño
• Ponerlo boca abajo
• Palpación del lado derecho al izquierdo
• Laboratorios
Desequilibrio hidro-electrolitico
‣ por el vómito constante
Hipoglucemia, hipoalbuminemia
Por el vómito se pierde H+, Cl+, Na+, K+
‣ El cuerpo intenta compensar con el riñón y jala Na, agua y Bicarbonato y lo retiene. Excreta K e
H por lo que estos pacientes cursan con ->
• Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia

Diagnóstico (puntos clave)

• Vómito no biliar
• Peristalsis visible
• Oliva pilórica palpable
• hipocloremia + hipokalemia
• Alcalosis metabólica

Radiología
• Placa simple de abdomen
sobredistención de estómago
No hace el diagnóstico

USG
• estándar de oro
• Dx en caso de no palparse oliva
• Imágen transversal -> "signo de la diana o rosquilla"
se ve la hipertrofía a los lados y en el centro el
conducto pilórico
• Medidas:
espesor >4mm (strauss)
Longitud >15mm (Blumhagen)
Espesor 3mm diagnóstico en menores de 30 días de edad

SEGD (Serie esófago-gastro-duodenal)

• Es preferible no hacerlo, porque si el paciente vomita puede broncoaspirar con el Bario, aparte irrita la
mucosa gástrica y da problemas en el post-operatorio
• Signo de "la manzana mordida"
• "Signo de "cola de ratón"
• Signo de "doble riel"
Panendoscopia
• Ultimo estudio. NO se debería hacer
• Visualiza la obstrucción, si la hipertrofía de la masa muscular del píloro solo protruye a la luz gástrica o
si esta completamente estenosado (provocaría un reflujo mayor)
• Se aprecia edema de pliegues gástricos
• No se usa de rutina

Tratamiento médico
• Ayuno
• SOG a derivación
• Toma de BHC, electrolitos, glucosa, TP, TPT, gasometría

Resucitación hídrica
• Diagnóstico en 7 días -> 10% desequilibrio hidroelectrolítico
• Cargas de solución salina (10-20 ml/kg/dosis)
• glucosado-salina 1:1
• corregir desequilibrio hidroelectrolítico
• hipoalbuminemia -> plasmaferesis

¿Cuando operar?
• No es una cirugía de urgencia
• Bicarbonato >20 meq

Tratamiento quirúrgico
• Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt
• Traumamioplastía pilórica

Complicaciones post-quirúrgicas
• 3-8%
• Perforación de la mucosa 1-4% -> es la mayor complicación porque a veces es muy pequeña y
nadie se da cuenta, libera líquido biliar y lleva a peritonitis que lleva a riesgo la vida del paciente
para evitar esto se le pone agua y luego aire, si hace burbujas quiere decir que hay una perforación
y se le pone un parche de epiplón y se le deja 5 días en ayuno
• Vómito persistente 3-31%
Si no se abre parte duodenal o la gástrica
• Dehiscencia e infección de la herida 1%

Manejo postoperatorio
• Medicamentos
Analgésico
Procinético (Domperidona, cisaprida)
Bloqueadores H2 o inhibidor de bomba de protones -> si tiene vómito hemático
• Vía oral. Inicia 8-12 hrs
inicia con 30ml de Solución Glucosada 5%
3-4 horas después 60ml SG 10%
se le aumenta a 90ml y luego 120 ml
A las 12 horas -> leche entera y se le da de alta
Conclusiones
• Causa de obstrucción gástrica más frecuente
• Se presenta en el primer mes de vida
• Vómito en proyectil es el síntomas mas frecuente
• Palpación de la oliva pilórica hace el diagnóstico
• El USG es el método de elección
• Se debe de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico antes de llevarlo al tratamiento definitivo

Ariadna J.G
LACTANTE
Ariadna J.G

Edades
• 1mes-24 meses
menor 1-12 meses
mayor 1-24 meses

Teorías psicológicas
• Etapa tipo moral -Freud
• Etapa del impulso básico -Erikson
• Etapa visuo-motora -Paget

Inicia de un RN a un niños totalmente autónomo que busca ser independiente; por lo tanto hay grandes
cambios durante esa etapa

Talla
• El primer año aumenta 25 cm
• En el segundo año 12.5 cm
• 50cm -> 75cm -> 81-88cm

Peso
• El primer año
750g (4 meses) -> 500g (4 meses) -> 250g (4 meses)
• 9kg ----> 12 kg (aumento de 250g por mes durante 12 meses)

Perímetro cefálico
• 2cm por mes por 3 meses -> 1cm por mes por 3 meses -> 0.5cm por mes por 6 meses

espasticidad

rodamiento deambular
gateo
0 12

4 6 9 11
2

Motricidad gruesa
• 2 meses -> levanta la cabeza (Tiene que levantar la barbilla de la mesa de exploración si lo pones
boca abajo)
• 4 meses -> Desprende parte del tórax con las manos en frente
• 4-6 meses -> rodamiento
si ruedan antes de los 3 meses es una bandera roja porque ruedan por espasticidad
• 6 meses -> Se sienta con apoyo de las manos
• 9 meses -> doble hito del desarrollo: se logran parar
con apoyo de algo y logra posición de gateo
estas dos cosas permiten el inicio del gateo
el arrastre es una de las partes iniciales del gateo
No sentarse a los 9 meses -> bandera roja
• 11 meses -> se desplazan agarrados de algo -> se
empiezan a despegar de una mano y los llamas para que
den primeros pasos
Si no gatean a los 12 meses -> bandera roja
• 18 meses -> caminan
Si no caminan a los 18 meses -> bandera roja

Motricidad fina Torre de cubos

• 2-3 meses -> Fijar mirada. sigue objetos • 12 meses -> torre de 2 cubos
NO fijarla a los 4 meses -> Bandera roja • 2 años-> torre de 4 cubos
• 4 años -> torre de 6 cubos
• 4 meses -> Mano en la línea media y pinza gruesa
• 6 meses -> Cambia los objetos de mano
• 6-9 meses -> Inicia pinza fina y se logra
a los 9
• 9-12 meses -> Juntan cosas "aplauden",
Sacan cosas (meterlas viene después en el
desarrollo), dicen adios, señalan (si no
señalan -> autismo)
• 12 meses -> Poner un cubo sobre otro "torre de 2 cubos"
• 12-24 meses -> Imitar línea, agarrar lápiz, reconocer escasos colores,

Desarrollo del lenguaje

• Si se pueden comunicar
• Lo primero en la comunicación de un lactante es el llanto
• Sonrisa social viene en respuesta a un estímulo
• Cuando el bebe ya ve y escucha ya tiene capacidad de recibir estímulos y por lo tanto tiene que ser
capaz de emitirlos
• 2 meses -> identifica el rostro de la mamá
• 4 meses -> ríen a carcajadas
• 3 -6 meses -> "vocalizan"
• 6-9 meses -> inician con monosilabos "mam, pa, liptrip"
• 12 meses -> mama, papa, + 1 a 3 palabras más (agua, hola, apodo), dedo protodeclarativo "señalan lo
que quieren"
Si a los 15 meses NO hay ni una palabra -> bandera roja

Lo importante es reconocer lo que es un niño a las 24 horas, al mes, 2 meses, 4 meses, 6 meses, 9 meses,
12 meses, 18 meses y 24 meses -> En la consulta se les tiene que citar a los niños a esas edades para
evaluar su crecimiento
Gráficas del crecimiento
• En la parte de arriba tiene el sexo y la edad para quien está hecha la gráfica
• Generalmente en el eje de la X esta la edad y en la Y la variable a medir
• Identificar el número que tienen las curvas en ciertos puntos
• Para graficar un paciente primero hay que fijarse en que línea que está
• percentila
Tomas a 100 niños de una edad y los acomodas desde el más alto al
más bajo, el más alto le pones el 100 y el más bajo le pones 0
Si un niño esta en la percentila 25 quiere decir que se encuentra en
número 25 de esos 100 (24 personas miden menos que el y 75
miden más que el)
• Desviación estándar
En una distribución de población los que tienen la medida media
están en el centro y entre más baja o más sube genera desviaciones
Desviación estándar
Lo más importante es saber el valor de la percentil 50
• Ej de peso : percentil 50 es 10 kg, si el paciente pesa 8 tiene 80% del peso que debería y lo puedes
clasificar en la gráfica de gómez de desnutrición
• Ej talla: percentil 50

A los mayores de 2 años se les mide con un estadímetro

con 4 puntos de apoyo, hombros, nalgas y pies

Con las percentilas, haciendo el ejercicio de regla de 3

sacas el% de los siguientes valores en cada paciente y se
analizan:
• Peso/edad
• Talla/edad
• Peso/talla
Se usa para valorar condiciones en dónde no importa la edad; ¿como se reporta?
ejemplo niños enfermos que no se pueden comparar con el • P/E 80% p25
peso y la talla de un niño normal • T/E 100% p50
• IMC/edad • P/T 90% p85
• PC/edad
• VC/edad

Talla baja familiar -> es la talla baja acorde a su familia

Cuando hay niños de condiciones especiales tienes que usar tablas especiales

Ariadna J.G
CRECIMIENTO Y DESARROLLO EN EL ADOLESCENTE
Ariadna J.G

15.4 años es la edad promedio de inicio de vida sexual en México

Lo normal...
• La adolescencia es un periodo dinámico
• Se debe entender lo que es normal para definir lo que es anormal adecuadamente
• Se debe de enfocar en el estadio en el que está en el entendimiento
• Pasa de un pensamiento concreto a abstraer (Contarle algo y que esa experiencia le sirva para su vida).
Inicialmente los adolescentes son muy concretos

Metas de la adolescencia
• Desarrollo fisiológico
Transición de la niñez a la edad adulta
Alcanzar el periodo periodo reproductivo
• Desarrollo psicológico y social
cimentar la identidad y la auto-imagen
Ganar independencia de la persona

"Uno deja de ser adolescente" cuando gana completa independencia de sus padres -> definición muy
amplia

Pubertad

• Transición física entre la niñez y la edad adulta.

• Procesos biológicos (serie de cambios bioquímicos y anatómicos) que conducen a alcanzar la capacidad
reproductora
• Un gran problema con los adolescentes es que a veces el desarrollo fisiológico no va de la mano con el
desarrollo cognitivo

Cambios físicos
• Cambios bruscos en el tamaño y la forma corporal
• Aparecen las características sexuales secundarias, llegando finalmente a la fertilidad
• Ocurren en una secuencia ordenada predecible

Características
• Los cambios físicos reflejan los cambios hormonales
• El orden de estos cambios es similar para ambos sexos
• Los hombres empiezan 2 años después de las mujeres
• El "cuando" de estos cambios difiere según el
género
etnia
‣ raza afroamericana inician antes
factores genéticos
Menarca: 12-13 años en México
factores relacionados a la salud: nutrición, enfermedades Hace 15 años era a los 14 años
crónicas, enfermedades endócrinas (ovarios, testículos y
glándula suprarrenal)
 Duración de la pubertad (es lo que afecta la talla final)
‣ Mujeres 3-4 años
‣ Hombres 4-6 años
• por este periodo más largo generalmente los hombres crecen más

Crecimiento y desarrollo
• Los cambios biológicos incluyen:
Modificación de la actividad de factores neurosecretores y/u hormonales
Modulación del crecimiento somático
Comienzo del desarrollo y maduración de las glándulas sexuales

Fisiología de la pubertad

DESARROLLO EVOLUTIVO DE LA SECRECIÓN HORMONAL

• Se reinicia el sistema y se inicia el desarrollo puberal

El eje hipotalámico-pituitario- gonadal Rango de edades de adolescencia:
‣ Recalibrando el "gonadostato" • De acuerdo a la OMS 10-19 años
• El eje HPO está "contenido" durante la infancia y la • Adolescencia: A partir de que
edad escolar inicia el desarrollo puberal
• Se activa durante la pubertad • Constitución Mexicana: 12-18 años
Control neuroendócrino del comienzo puberal
‣ Se desconocen los factores desencadenantes
• Masa corporal:
IMC mínimo de 16 para iniciar -> NO siempre
anorexia nervosa: detienen el desarrollo puberal
En lo adopacitos esta la aromatasa
• leptina
Relacionandola con la masa corporal igual que el punto anterior
No tiene mucha importancia
• andrógenos suprarrenales
adrenarca (aumento de
secreción de hormonas por la
 glándula suprarrenal) es antes que el inicio del desarrollo puberal (pubarca -> es
relacionado pero independiente de la adrenarca)
‣ Ejemplo: Sx de Turner: Hay adrenarca, pero por estrías gonadales no se da telarca.
Son niñas que tienen bello púbico pero no tienen desarrollo mamario
• Niveles aumentados de gonadotropinas, esteroides sexuales y andrógenos suprarrenales
están presentes varios años antes de que se den los cambios físicos
Activación del eje hipotálamo-hipófisis-gónada (H-H-G)
‣ La secuencia de cambios que llevan a cabo el desarrollo puberal se inician en el hipotálamo
‣ El marcapasos del H-H-G se encuentra en el hipotálamo medio basal
‣ Se generan pulsos de GnRH cada 60-90min. A cada pulso de GnRH le corresponde un pulso de
LH-FSH
‣ Aumento nocturno de GnRh en liberación pulsatil que produce: 1ro aumento de FSH y 2do LH.
• Pico de LH en las primeras horas del sueño
• esto da producción de estrógenos, maduración Pre-puberal:niveles de LH contenidos
folicular y feed-back negativo tanto de día como de noche -> Inician
‣ Por lo tanto después de la MENARCA; ya hay los picos al estar dormidos ->
después hay picos durante la noche y
maduración folicular intermitente con leve caída pre-
día -> Adulto: cíclico
menstrual de GnRH, favoreciendo el pico de FSH
(selecciona e induce la maduración de un folículo que produce estrógenos suficientes para
inducir el pico de LH dado el feed- back positivo) -> señal de la maduración ovulatoria
‣ Un adolescente necesita 8 horas de sueño para una liberación correcta

Adrenarca
• Ocurre antes de y es independiente de la activación del eje hipotalámico-pituitario-ovárico
• NO es resultado de niveles aumentados de ACTH
• Relacionada a la maduración de la corteza suprarrenal
• Producción suprarrenal de andrógenos: dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA-sulfate) androstenediona
• Crecimiento de vello púbico y axilar, olor corporal adulto, acné
• Ej de patología: Resistencia a la testosterona -> no les afectan los andrógenos porque no tienen
receptores

Hormona del crecimiento

• Producida por la pituitaria en respuesta a GnRH
• Debe de estar presenta para que se de el estirón
puberal
• Estimula la producción de IGF-1 (Estimula el crecimiento
puberal ósea muscular, y de tejido conectivo)por el
hígado y tejidos locales

Fisiología de la pubertad. Acción

hormonal
• Hormona folículo estimulante
Los estrógenos hacen retroalimentación positiva
Estimula el desarrollo de folículos primarios para dar el pico de LH y se de la ovulación. El
Activa enzimas en las células granulosas del ovario cuerpo amarillo a partir de la ovulación secreta
para producir estrógenos Pg y estabiliza endometrio
estimula la espermatogenesis
• Hormona Luteinizante
Estimula las células tecales del ovario para producir andrógenos y al cuerpo lúteo a sintetizar
progresterona
 Aumenta en la mitad del ciclo menstrual
Estimulas a las células testiculares de Leydig a producir testosterona
Induce la ovulación
• Estrógenos (estradiol)
Estimula el desarrollo madurativo
niveles bajos aumentan el crecimiento estatural
niveles altos aumentan la velocidad de la fusión epifisiaria
‣ por eso cuándo las niñas empiezan a mentruar ya no crecen mucho (6cm aprox), por esto la
estatura debe de preocupar a los médicos desde un inicio para poder estimularla si está baja
Estimula la secreción de glándulas sebáceas
aumenta el lívido
Aumenta la masa y el volumen muscular
• Progesterona
Convierte el endometrio proliferativo en secretorio
Estimula el desarrollo lobulo-alveolar de las mamas
• Andrógenos
Estimula el crecimiento del vello púbico y el crecimiento estatural

Cambios que ocurren durante la pubertad

• crecimiento rápido
• cambios en la composición corporal
• desarrollo de gónadas, órganos reproductivos
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios
• Madurez física y sexual
Lo único que involuciona en la pubertad es el tejido linfoideo
Periodo de muchas quejas inespecíficas: me falta la respiración, me duele el corazón.. NO todo lo que
sienten es por esto por lo tanto TODO se tiene que tomar en serio

Cambios en la composición corporal

• El mayor cambio es el incremento de la grasa corporal. La grasa corporal significa 16% del peso al
inicio de la pubertad y llega a 19% en el pico de crecimiento y a 24% en la menarca
• Es necesario un aumento mayor, de 25-28% del peso corporal para asegurar una función ovulatoria
estable
• La acumulación ocurre en zonas estrógeno dependientes: mama, caderas y glúteos
• Se requiere un mínimo de grasa para mantener los ciclos ovulatorios (22%)
En los atletas de alto rendimiento mantienen % de grasa entre 8-10%, si hablamos de mujeres muchas
retrasan la menarca (triada: amenorrea, atletas de alto nivel, osteopenia por falta de estrógeno)
• Si no se atiende en esta época NO se recupera después. Generalmente la gente con osteopenia es
porque que NO acumuló suficiente durante la adolescencia

Estirón puberal
• Una vez iniciada la pubertad, la velocidad de crecimiento aumenta de una manera importante
• La máxima velocidad de crecimiento se alcanza a la mitad del ciclo puberal -> Precede a la menarca
en las mujeres y a la espermarca en los hombres
• Mujeres
La máxima velocidad de crecimiento es de 8cm/años y ocurre 6-12 meses antes de la menarca
(11.5 años)
Después de la menarca se crece aprox. 6-7 cm en total. (En promedio crecen 20cm)
• Hombres
La máxima velocidad de crecimiento es de 9cm/año y ocurre una vez iniciado el desarrollo genital
(13.5). La velocidad de crecimiento disminuye pero el crecimiento sigue por varios años más (en
promedio 23cm)
Ocurre 2 años después que las mujeres
Tienen más tiempo para crecer y mayor máxima velocidad de crecimiento lo cual explica la ventaja
de tamaño
• Retraso constitucional en el desarrollo:
inician después

Talla Blanco Familiar

• Valoración de talla baja
• Da un rango para valorar

¿que sucede en el estirón puberal?

• Se inicia con el crecimiento de manos, nariz y pies
• Posteriormente el segmento inferior crece, 6 a 9 meses antes que el segmento superior
• Luego alcanza su pico máximo la anchura de hombros y tórax
• Finaliza el crecimiento el macizo facial
• Las mujeres crecen mas en el ancho de caderas y los hombres crecen más en el ancho de los hombres

Otros cambios fisiológicos:

• Crece el SNC
• El tejido linfoide involuciona
• El corazón, los pulmones y las vísceras aumentan en tamaño/masa
• Aumenta gradualmente la presión arterial
• Los hombres pierden tejido adiposo y las mujeres ganan tejido adiposo

Secuencia de cambios puberales en los hombres:

Secuencia de cambios puberales en las mujeres

Ariadna J.G

Ariadna J.G

Ariadna J.G

Estadíos de Tanner
• J.M. Tanner - Médico y antropólogo británico quien propuso sus estadios en 1962 y no han cambiado
• Desarrolló una escala para valorar los cambios físicos de la maduración sexual
• El inicio, el tempo y la magnitud de los cambios físicos pueden variar, pero la progresión de la
pubertad es constante y predecible
• Mujeres: desarrollo mamario y vello púbico
• Hombres: desarrollo genital y vello púbico
• Se puede poner Tanner limitado si el desarrollo del estadío no es completo. Ejemplo: Tanner 3 limitado
si el pene ya esta alargado y engrosado pero el vello púbico apenas esta aumentando de estár solo en
la base. Se puede poner Tanner 2 en vello y Tanner 3 n genitales. Se puede poner Tanner 2-3

Menstruación

Menarca
• La edad promedio es de 12-13 años (varía según la población; ejemplo en el Norte de México inician
antes 11.8 años)
• Es un evento tardío en el desarrollo puberal
• Disminuye la velocidad de crecimiento
• Los ciclos tienden a ser irregulares al principio, esto por la irregularidad del eje
Generalmente después del segundo años se espera la regularización de los ciclos
10% de las mujeres que aún después de 5 años tienen ciclos irregulares por inmadurez del eje

Ciclo menstrual normal

• El 1er día del ciclo es el 1er día de la menstruación
• La fase folicular es dependiente de estrógenos
(estradiol) -> proliferación de endometrio y
maduración folicular
Folicular
• Los niveles de FSH dan la maduración folicular, esto Ovulación Luteinica

secreta estrógenos -> realimentación positiva a LH

-> ovulación
• El cuerpo amarillo produce progestágeno que
estabiliza el endometrio
• La segunda mitad del ciclo es la dependiente de los
progestágenos
• Al no haber implantación -> involuciona cuerpo
aparillo -> bajan progestágenos -> aumentan
prostaglandinas -> denudación del endometrio
• La fase secretora siempre es fija porque la vida del
cuerpo amarillo es limitada en días
• La perdida de sangre promedio por ciclo menstrual
es de 20-80ml, con duración de 4-7 días Ciclo menstrual
• El primer día de sangrado es el día uno del ciclo y
el intervalo del flujo siempre se cuenta del días uno al día uno del siguiente ciclo
• El intervalo medio es de 28 días, con un rango de 21 a 44 días
• Irregularmente regular: Ciclos que son siempre irregulares pero dentro del rango de lo normal
(ej, 1 mes de 23 días, otro de 27, otro de 25 ...)
• El eje es muy sensible a cortisol (Hormona del estrés) -> En estrés de cualquier tipo puede afectar el
ciclo menstrual

Trastornos del ciclo menstrual

• Terminología:
Oligomenorrea: ciclos menstruales con un ciclo intermenstrual > a 45 días
Polimenorrea: ciclos con intervalos irregulares < 21 días
Metrorragia: sangrado irregular entre periodos menstruales
Menorragia: ciclos regulares con una cantidad excesiva de sangrado o duración >7 días
Menometrorragia: sangrado menstrual en intervalos irregulares y con cantidad de sangrado
excesiva o duración prolongada

Guías para el desarrollo puberal femenino

• La pubertad se completa en un promedio de 4 años
• Telarca primero, pubarca aporx. 6 meses después
• Leucorrea fisiológica ocurre 3 a 6 meses antes de la menarca (Cuando suben los niveles de
estrógenos) -> es blanquecino e inodoro
• Menarca ocurre 2 años después de la Telarca en estadio Tanner IV
• Ciclos menstruales regulares presentan 1 a 2 años después de la menarca
Pubertad precoz en Mujeres
• Se considera pubertad precoz y existe necesidad de valoración médica si existe desarrollo mamario o
presencia de vello púbico antes de los 8 años de edad (últimamente 7 años)

Retraso puberal en Mujeres

• 13 años -> sin desarrollo mamario
• 16 años -> sin menarca (amenorrea primaria)

Guías del desarrollo puberal masculino

• El aumento del volumen testicular ocurre primero
• El desarrollo puberal se completa en un promedio de 6 años
• Eyaculación -> Tanner II
• Fertilidad -> Tanner IV
• Estirón -> Tanner IV

Pubertad precoz en Hombres

• Signos de desarrollo puberal antes de los 9 años

Retraso puberal en Hombres

• 14 años -> sin aumento en el volumen testicular

Preocupaciones comunes durante la pubertad

• Comenzar desarrollo puberal muy tarde o muy temprano
• Desarrollo mamario asimétrico
• ginecomastia
• acné, olor corporal
• ¿soy normal? -> psicología

Pubertad Conclusión
• Ocurre en una secuencia ordenada y predecible (Estadios Tanner)
• El detonador es la "recalibración del gonadostato"
• Cambia el tamaño y la forma corporal
• Ocurre en mujeres antes que en hombres
• Existen variaciones en cuanto al inicio, tiempo, magnitud y duración
• La edad de menarca impacta la talla final
• Tanner IV:
Mujeres -> menarca -> 85% de talla adulta
Hombres -> máxima velocidad de crecimiento

Adolescencia
• Periodo de cambios emocionales
• Es una fase adaptativa de crecimiento caracterizada por continuidad del desarrollo en lugar de
desorganización, estabilidad emocional en lugar de trastorno, desarrollo gradual de identidad en lugar
de crisis incapacitantes y armonia generacional en lugar de conflicto
• Tiene maduración física: "capacidad de reproducción"
• Maduración cognoscitiva: lógica, conceptual y futurista
• Desarrollo psicosocial: comprensión de si mismo

Estadios: Temprana, Media y Tardía

Adolescencia temprana (10/11 a 13/14)

• Los cambios de la pubertad son evidentes y centrales, tanto para el adolescente como para quienes lo
rodean
• son muy concretos (NO contar cosas en 3ra persona)
• egocentristas -> cuidado en consejería
• Independencia: menor interés en los padres, intensa amistad con adolescentes del mismo sexo, ponen a
prueba la autoridad
• Identidad: aumentan habilidades cognitivas y el mundo de fantasía. turbulencia y falta de control e
impulsos. metas vocacionales irreales. Aún tienen ilusiones y metas irreales vocacionales "quiero ser
artista..."
• Imagen: Incertidumbre acerca de su apariencia y cambios corporales

Adolescencia media (14 a 17 años)

• Máximo interrelación con los padres
• es importante pertenecer al grupo
• Experimentación
• Conflictos de independencia
• Independencia: aumento de experimentación sexual y búsqueda de pareja
• Identidad: conformidad con los valores de los padres. sentimiento de invulnerabilidad, conductas
generadoras de riesgos. Alternativos vocacionales más reales
• Imagen: dominio de imágen corporal = autoestima. fascinación por la moda y cuerpo atractivo
Inicio de trastornos de alimentación

Adolescencia tardía
• "Adultos jóvenes"
• identidad asegurada con rol funcional definido
• Independencia: Emocionalmente próximo a los padres, a sus valores. Las relaciones intimas son
prioritarias
• Identidad: desarrollo de sistema de valores, metas vocacionales reales. capacidad de intimar
• Imagen: aceptación de imagen corporal. NO todos lo logran

Prevención
• Hay que resaltar los aspectos positivos y las fortalezas del adolescente
• Se debe promover la confianza en sí mismos y auto-cuidado
• Promover la resiliencia (que capacidad tiene para que pueda regresar a su vida después de un conflicto)
-> pérdida de un ser querido, separación de la familia....
• Todo esto debe ocurrir en el marco de habilidades del adolescente. Debe ir enfocado a su nivel de
desarrollo
Metas de la adolescencia
• Salud física
• Imagen corporal positiva
• Sexualidad saludable
• Madurez psicológica
• Madurez cognoscitiva
• Aumento en el desarrollo socio-emocional
• Relaciones de apoyo
• Oportunidades académicas y de trabajo

¿Cuales adolescentes están en riesgo?

• Aquellos que no están avanzado a través de los estadios físicamente o psicosocialmente
• Los que no están en "sincronía"
• Los que viven en situaciones de riesgo

NO SE PUEDE VALORAR A UN PACIENTE AISLADO, SIEMPRE TIENE QUE EVALUAR SU CONTEXTO

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

PRE-ESCOLAR
Lenguaje
• Inicia con pocas posibilidades de comunicación verbal y la termina hablando perfectamente bien

Teorías de las fases clásicas

• Teoría: Freud psicosocial
Lactancia: Oral
Preescolar: Anal
Escolar: Latencia
‣ Todo esta bien, se dedica a ir a la escuela y jugar -> estabilidad
Adolescencia: Genitalidad
• Teoría: Erikson psicosocial
Lactancia: Impulso básico
Preescolar: Autonomía iniciativa
Escolar: Laboriosidad vs inferioridad
Adolescencia: Identidad
• Teoría: Piaget cognitiva
Lactancia: Sensitivo motora
Preescolar: Preoperativa
Escolar: Operaciones concretas
Adolescencia: operaciones formales

El pre-escolar es todo YO, se cree independiente, tiene iniciativa pero no puede hacer muchas cosas

Metas (2-4 años)

• Primera dentición completa
6-10 meses
si no aparecen 11 meses -> bandera roja
inician con 2 abajo, 2 arriba
Al 1 año se esperan de 2-8 piezas
30 -36 meses se logra la dentición completa -> 20 piezas (4 abajo y 4 arriba, 2 caninos arriba y
abajo y molares)
• Uso de la cuchara
Tiene que tener intención y sentido
buena coordinación para usarla y comer
• control de esfínteres
se da progresivo
primero se controla esfínter urinario y después el anal
• subir escaleras, saltar
empiezan a saltar a los 2 años, con los 2 pies juntos a los 3 años, brincar con un solo pie a los 4
años, brincar "llantas" a los 5 años
marcha más precisa y corren muy rápido y esto es porque la postura ya mejora a comparación del
lactante
• sonreír a carcajadas con consciencia
en el lactante es una carcajada disparada por movimientos o cosas no coherentes etc
el pre-escolar y escolar ya se ríe de cosas coherentes como de que alguien se cae
• Lenguaje
18 meses 50 palabras
3 años enunciados de 3 a 5, ya puede preguntar como te llamas?, cuantos años tienes, quienes son
tus papas...
2 años su lenguaje es 50% entendible
3 años tienes que entender 3/4 partes
4 años conversa y discute

3-4 años la revisión es anual, el niño es más independiente

2-3 años si se tiene que seguir midiendo perímetro cefálico

Metas 4-6
• enfrenta normatividad escolar
los niños que nunca tienen límites tienen muchos problemas para adaptarse, le pega a las
compañeras, no se pueden sentar etc
empiezan a salir desordenes de conducta
Pueden destacar problemas: socializan mal, errores en el lenguaje...
• Hacer figuras geométricas
• orientación es el espacio
empiezan a saber que es arriba es arriba y abajo es abajo
• repetir frases de 10
• contar monedas
• repetir números
• Tareas del hogar
• obedecer 2-3 órdenes sucesivas
1 año-> indicaciones de 1 paso

6 años
• Preparados para entrar a la etapa escolar

Lenguaje
• 4-6 meses ya reconoce su nombre, lenguaje receptivo
• 24 meses dice 200 palabras
• 18-24 meses empieza a unir dos palabras
• 2 años -> une 2 palabras. 50% del lenguaje se entiende
• 3 años -> une 3 palabras
• 4 años -> lenguaje comprensible al 100%

Alteraciones del lenguaje ->

• Retraso: falta de aparición del lenguaje
• desorden del lenguaje
• dislexia: No puede leerlas bien, y al decirlas al leer no puede, pero habla normal
• disgrafia

Tartamudear es normal de los 4-6 años (su pensamiento va más rápido) Ariadna J.G
BANDERAS ROJAS EN EL NEURODESARROLLO Ariadna J.G

Áreas del desarrollo según Gesell: motor, lenguaje, adaptativo y personal-social

• Primer triméstre (0-3 meses)
• segundo triméstre (3-6 meses)
• tercer triméstre (6-9meses)
• cuarto triméstre (9-12 meses)
• segundo año (12-24 meses)

Datos de alarma
Somatometría:
• microcefalia
• macrocefalia
• modificación del crecimiento en cuestión del peso
• talla baja
• Si no hay control cervical a los 4 meses
• que no se siente o que persistan los reflejos primitivos
• No presenta reacciones posturales; son posturas y
movimientos provocados por determinados cambios de la
posición del cuerpo
• dominio de un solo lado sobre otro; es decir que ya sea surdo antes de los 18 meses, es un niño con
un problema del lado derecho -> lateralidad se da después de los 18 meses

Reflejos primarios
Reflejo de babinski: 0-6 meses
reflejo del moro

Reflejos secundarios
reflejo de landau: inicia a los 3 meses
reflejo de paracaídas: inicia a los 6 meses (cambio de
presión hacia abajo)
Reflejo de galant: estimulas parte baja de la espalda y se
encoje (hasta el año)

Dentición
• Dato de alarma que no tengan el primer diente después de los 11 meses
 Ariadna J.G

TALLA BAJA
Definición:
Situada por debajo de la percentil 3 o de -2 desviaciones estándar para edad y sexo respecto a la curva
de crecimiento de referencia para la población

Clasificación
• Variantes normales
Talla baja familiar
‣ Talla blanco no la alcanzan
‣ Edad ósea normal
‣ Inicio de la pubertad normal
‣ Criterio
• Ausencia de patología
• Talla baja constante arriba de P10
• Tener uno de los padres con talla baja
Retraso constitucional del crecimiento:
‣ Si alcanzan la talla blanca familiar 2-4 años después
‣ Edad ósea: retrasado generalmente entre 2-4 años
‣ Inicio de la pubertad retrasado
‣ Criterio
• Ausencia de patología
• AD, es decir uno de los papas también lo tuvo
• Talla baja constante arriba de P25
• Patológica
Proporcionada
‣ Genética Valores:
‣ Enfermedades crónicas: cardiopata (de alto gasto o cianógenas), • Talla
insuficientes renales... • Largo de segmento inferior
• Largo de brazada
‣ RM: retraso en el crecimiento intrauterino, desnutrición • Largo superior= Talla -
materna, embarazo múltiple segmento inferior
No proporcionada

Somatometría:
• dos exploradores
• Estadímetro
• Talla blanco familiar
• Velocidad de crecimiento: Se obtiene a través de la relación entre la talla y la edad en dos visitas
sucesivas siendo el intervalo ideal un periodo entre 6 y 12 meses
Velocidad de talla (cm/año)= (talla 2 consulta - talla 1 consulta) / (edad 2 consulta -edad 1 consulta)

Estudios de imágen
• Edad ósea:
se mide en varios lugares, lo clásico es la muñeca y se pide de la mano no dominante.
Se compara con la gráfica de Greulich y Pyle
Estudios
• Perfil tiroideo
• BH
• QS
• Cariotipo

Tratamiento
• La causa
• Por variante normal
Conservador: ejercicio, alimentación, sueño
Hormona del crecimiento

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

VACUNAS

Vacuna: Sustancia que se aplica en el cuerpo y genera respuesta inmunológica en forma de profilaxis

NORMA OFICIAL MEXICANA

• El Sistema de la vacunación en México esta regulado por la NOM
• Por ser una norma lo vuelve una obligación, hay sanciones desde multas hasta suspensión de la cédula
profesional
• Existe un documento oficial en el país que es la Cartilla Nacional de Vacunación
• TODO lo que se coloca con pluma es algo YA hecho, lo puesto con lápiz es lo pendiente.
• Se debe de anotar el biológico que se está administrando. Cuándo existen más de dos presentaciones
de ese biológico se tiene que poner el nombre comercial
• Poner -> Fecha de administración, nombre, firma del médico y lote de la vacuna (por si causa algún
problema)

Oportunidad perdida de vacunación

• oportunidad: momento de la vida dónde se tiene la posibilidad de hacer algo
• Es cuándo un paciente que está frente al médico por el motivo que sea, el médico está obligado
además de eso a tocar el tema de las vacunas y revisar la cartilla y los antecedentes y sugerir el
esquema necesario para que el paciente este protegido
• La OMS busca que la población tenga 0 oportunidades perdidas de vacunación

En la actualidad hay muchos pacientes inmunocomprometidos (Trasplantados,VIH, diabetes, enfermedades

inmunes, oncológicos...)
• TODO paciente con inmunocompromiso no debe de recibir NINGUNA vacuna con sepas atenuadas,
SOLO puede recibir vacunas con sepas inactivadas
• Aunque se vacuna al paciente inmunocomprometido, cuando le pones vacunas de sepas inactivadas NO
puedes esperar la eficacia esperada que en un paciente normal porque no generan la misma cantidad
anticuerpos aunque es es importante aplicarlas porque si les otorga beneficio

Cartilla Nacional de Vacunación

• Son todas las vacunas que deben de ser otorgadas de manera gratuita por todos los sistemas de Salud
del país
• Si se comienza un esquema de vacunación NO importa hace cuanto tiempo se haya puesto la primera,
se tiene que terminar el esquema basado en el número de dosis; es decir si ya tienes la primera y pasan
varios años se pueden aplicar sólo las que le faltan para completar el esquema
Es de preferencia que se complete el esquema con el mismo tiempo de vacuna; si no hay no
importa y se puede poner de otra con el fin de que el paciente quede protegido. EJEMPLO: a un
paciente le ponen la vacuna de neumococo de 10 serotipos y en el refuerzo no hay y le ponen la de
13 serotipos
• Vacunas
BCG
‣ Bacilo de calmette guerin
• fueron los que lograron atenuar la cepa, tardaron 20 años
 ‣ NO se puede administrar a pacientes con inmunocompromiso
Hepatitis B
‣ Se usa el antígeno S (Superficial del virus) para generar la respuesta, se corta la región previa
que codifica el antígeno S y se introduce al organismo y de esa forma sólo es capaz de sintetizar
antígeno S puro y eso es lo que se administra; por lo tanto esta vacuna es totalmente indicada
en pacientes inmunocomprometidos
Pentavalente
‣ Difteria (toxoide diftérico), tétanos (toxoide tetánico), B. Pertussis "tos
ferina" (fragmentos de B. pertussis), H. influenzae tipo B (Fracción de la Bacteria, es un
polisacarido sobre la superficie combinado con un acarreador que es el toxoide diftérico o
toxoide tetánico o la membrana externa de la bacteria de Neisseria) y poliomielitis (virus
inactivados, hay varias sepas inactivadas)
‣ toxoide: Se tomo el toxoide y se modifica y solo mantiene la región antigénica y por lo tanto si
genera anticuerpos contra esta pero ya no genera daño
‣ Antes en lugar de polio tenía hepatitis B, pero se quitó porque se dieron cuanta que la vacuna
de hepatitis B tenía mejores resultados si se aplicaba en las primeras horas de nacimiento
‣ Si se puede aplicar a pacientes inmunocomprometidos porque nada de lo que contiene puede
generar enfermedad
‣ La vacuna de poliomielitis que tiene la pentavalente es la parecida a la SALK (IPBE)
‣ Inicialmente la SALK era de sepas atenuadas y orales -> tenía muchos problemas, se inactivaba
rápido con el sol. SALK propuso un programa de de vacunación inyectable que se inactivaba
menos. Hoy se usa la IPBE (le aumentaron el % de virus inactivados dando mejores resultados)
Hexavalente
‣ Se le agrega Hepatitis B a la pentavalente
‣ Solo es de venta privada, que se deja para la 2 y 3 dosis de hepatitis B
Rotavirus
‣ Virus atenuado de administración oral
‣ Limitada en los pacientes inmunocomprometidos; solo bajo consulta de un infectólogo experto
Neumococo
‣ Estreptococo Pneumoniae, coco gram +, encapsulado, diplococo. Hay más de 90 serotipo de S.
pneumoniae, y con esto se refiere a los antígenos que presenta la cápsula
‣ Esta vacuna trae varios serotipos pero NO protege contra todos
‣ Niños <2 años:
• Vacunas conjugadas: 10 serotipos y 13 serotipo
‣ Niños >2 años:
• Vacunas con fragmentos de Polisacaridos: 23 serotipos
‣ Todas pueden ser administradas a pacientes inmunocomprometidos
‣ Aclarar al paciente que puede enfermar de otros serotipos
DPT
‣ Difteria, pertussis y tétanos
‣ 4 años de edad
‣ consolida el esquema de la pentavalente
SRP o triple viral
‣ Sarampión, rubeola y parotiditis
‣ Virus atenuados
‣ Prohibida en pacientes con inmunocompromiso
Influenza
‣ Todos los años se tiene que aplicar la influencia estacional porque tiene gran capacidad de
mutación
‣ Se usa una vacuna con fracciones de hemaglutinina y neuroaminidasa
‣ se fabrica una para hemisferio norte y una para hemisferio sur por la variación estacional
 ‣ Trae 2 serotipos A y 2 de B -> México. Hay una cuádruple que aún no se usa
VPH
‣ Sepas 16 y 18 para prevención de CACU
• hay una vacuna con 4 serotipos
‣ Fracciones de la cápside hechas por ingeniería genética, usan la proteína L1 que se ensambla y
forma cápsides vacías sin material genético

Otras vacunas...
• Varicela:
Sepa OKA, atenuada de varicela zoster
• Hepatitis A
virus inactivado
• Meningococo
Conjugada con fracciones

Los inmunocomprometidos sólo deben de recibir vacunas inactivadas -> microorganismo muertos o sólo
fragmentos

BCG
• Contiene M. Bovis
• Nunca se logró atenuar M. tuberculae; esto significa que la eficacia vacunal NO es del 100%; es del
50-80%, ya que no es del M. tuberculosis
• Su eficacia depende de:
la sepa que se usa
respuesta inmune de cada individuo a la vacuna
de la manera en la que se manejó el biológico porque se inactiva fácilmente (8 horas se inactiva, luz
solar lo inactiva más, por eso los frascos generalmente son ámbar, días especiales para vacunar
BCG)
• Disminuye el riesgo en 6 veces de sufrir una Tb miliar o una Tb meníngea
• Se le tiene que explicar a todos los pacientes que el riesgo de infectarse después de la vacuna NO es 0,
que sólo disminuye el riesgo
• Si a un niño se le pone la vacuna de BCG, y desarrolla sepsis y en los cultivos sale que es por M. bovis
nos habla de que el niño esta inmunocomprometido (sólo dos causas: desnutrición muy grave y
problemas en sistema inmune)
• Cuándo NO vacunar:
Desnutrición grave
Niños con problemas del eje IL-2-linfocitos- interferón gamma-macrófagos
‣ Asociado con diseminación deTb
• Administración:
0.1 ml Intradérmica en dosis única, en cara externa del brazo izquierdo, se administra después
del nacimiento al salir del hospital
‣ Se pone ID porque están las células de Langerhans que son presentadoras de antígenos
Historia natural
‣ Se hace una mácula, luego pápula, luego una úlcera, y luego una costra
‣ dura 2 meses. Se lo tiene que explicar a la mamá que solo se le tiene que limpiar agua y jabón
(La complicación más importante es que se infecte la úlcera)
• Complicaciones
Riesgo de infección en la úlcera
 BCGitis -> crecimiento del ganglio en dónde se multiplica M. bovis (porque se acumula ahí
después de poner la vacuna) -> si crece después de 6 meses de aplicación de la vacuna y es del
mismo lado de la aplicación de la vacuna
‣ Se queda con pura vigilancia, porque generalmente el cuerpo sólo combate la infección
‣ Si sigue creciendo o se fistuliza NO se le da tratamiento médico, se le hace cirugía (No se le da
tratamiento porque no es por M. tuberculosis que es lo que combate el tratamiento
farmacológico)
‣ muy común cuando es mal aplicada
Osteítis
Diseminación por M. bovis
‣ es la más grave
‣ Es raro y sólo se da en cierto tipo de pacientes
‣ Se usa Isoniazida, Rifampizina, y esquemas combinados con aminoglucósidos y ciprofloxacina;
depende de la sensibilidad que se tenga, pero se maneja distinto a la enfermedad

Hepatitis B
• Tiene un antígeno S de superficie que es el que se usa para realizar a vacunas
• Es la primera vacuna que se realizó por ingeniería genética, se toma el material genético que se
requiere para producir la fracción pre-S que es la que se necesita para producir el antígeno de
superficie
Este antígeno es reconocido por vía humoral; se presentan anticuerpos IgM e IgG contra el
antígeno S
Es importante porque cuándo un niño está en estudio por sospecha de hepatitis los anticuerpos
contra antígeno de superficie van a salir positivos si tiene la vacuna, pero esto no significa que tenga
el virus; si se encuentran anticuerpos positivos E, o C o el antígeno contra el virus quiere decir que
la exposición que se tuvo NO fue a la vacuna, y esto si puede hacer sospechar de infección de
hepatitis aguda (<6 meses)
Un evento agudo de hepatitis B si causa daño, inflamación hepática -> los eventos agudos son en el
90% de los casos en adultos. El 10% de los pacientes si tienen hepatitis crónica. De estos la mitad
en unos años desaparece al antígeno E; por lo que sólo un 5% permanece activa
Este 5% tienen un riesgo aumentado de cirrosis, hepatocarcinoma
• Es importante que las mujeres se realicen serología para hepatitis B antes de embarazarse -> previene
transmisión al niño
se transmite en canal del parto (la placenta evita que el virus atraviese y NO se contagia durante el
embarazo) y esto permite evitar un >% de HB en niños
En los niños se invierte el % de HB crónica; en un 90% de los niños contagiados por la madre en el
canal del parto puede llegar a la cronicidad -> hepatocarcinoma y cirrosis a los 10-15 años
Hay 1.3% de madres embarazadas en el D.F positivas para la serología de HB
• Si se aplica la vacuna en las primeras 12 horas, funciona en más del 99% de los niños para disminuir el
riesgo de HB
Por esta razón se quitó hace 6 años la vacuna HB de la pentavalente y esto con el fin de
administrarla de manera temprana (a la pentavalente se le agregó la poliomielitis "IPV")
• Administración:
Intramuscular
deltoides
0.5 ml
• Al nacimiento, 2 meses y 6 meses
• Concentrado de la fracción S de antígeno de superficie; por lo tanto puede ser aplicable a
inmunocomprometidos
• NO efectos secundarios: Sólo dolor e inflamación al momento (10% de pacientes)

Pentavalente
• Administración:
2 meses, 4 meses, 6 meses, 18 meses; hay una dosis de refuerzo SOLO de DPT a los 4 años
intramuscular
cara externa del muslo
• Difteria
Corynebacterium difteriae
Obstrucción de vías respiratorias por una membrana grisácea que se presentaba a nivel de faringe y
laringe originando dificultad respiratoria
Ya no hay, común en México hasta los años 50 hasta que apareció la vacuna.
‣ Se sigue poniendo por que la inmunidad para Difeteria dura 10 años; por esto también está
presente en DPT o asociada a la del tetanos en el adulto
Tiene un toxoide diftérico (es una proteína) contra el cual se generan anticuerpos -> alteraron la
proteína que generaba daño "toxina" y conserva su parte antigénica "toxoide"
• Bordetella Pertussis
"tos ferina" NO se vacuna en nalga porque
‣ cuadro clínico: Se divide en 3 fases: hay mucho tejido graso en la
zona, y se queda atrapado
• prodrómica mucho antígeno y la respuesta
• enfermedad de muchas vacunas no es igual a
• convalecencia que si se vacuna IM
‣ cuadro clásico (YA NO SE VE)
• tos crónica en salvas de 1-2 minutos que no cedían
• esto los hacia cursar con hipoxia y esto los hacía tener un estridor inspiratorio porque la
necesidad de O2 hacía que inspiraran muy fuerte y rápido
ataxia, hipoxia, crisis convulsiva e incluso muerte
‣ el cuadro de Bordetella Pertussis cambió por la introducción de la vacuna en el 99% de los niños
en el país
• la eficacia vacunal contra Bordetella Pertussis es del 80-85% -> esto hace a que queden
ciertos grupos desprotegidos; por lo tanto siguen existiendo reservorios para B. pertussis
• Otro factor es que la B. pertussis a cambiando con el tiempo (nuevas mutaciones), esto ha
disminuido un poco más la eficacia vacunal
• Se recomienda la de 3 componentes pero en México se usa la de 2 componentes (fracción
acelular) -> esto disminuye la eficacia vacunal
Los neonatos son más susceptibles a morir
Es un coco bacilo gram negativo
NO invade al cuerpo; tiene mecanismos que le permiten adherirse a la superficie utilizando las
fibrohematoglutininas (pertactina); permanece sobre todos los cilios del epitelio respiratorio y ahí
produce y libera una gran cantidad de toxinas (estimulan crecimiento de linfocitos, originan
necrosis, los cilios pierden capacidad de movimientos...)
‣ NO se encuentra en sangre ni dentro de los alveolos
Se encuentra una superficie tapizada de Bordetella Pertussis
La vacuna dura 10 años (a los 4 años es el último momento dónde se aplica una dosis refuerzo)
‣ Esto quiere decir que a los 14 años las personas vuelven a estar expuestas
• La enfermedad a los 14 años ya no se presenta con tos -> se presenta como tos crónica (3
semanas de tos)
• Una de las causas a descartas en tos crónica en adolescentes y adultos es B. pertussis -> casi
no se piensa en este diagnóstico actualmente; por lo tanto siempre hay que tener en mente
 este diagnóstico diferencial cuando se piense en otras causas de tos crónica como asma,
EPOC, sinusitis...
‣ La presentación en personas >14 años puede ser la enfermedad de tos crónica o como
portadores (esto es peligroso en RN que tengan contacto con portadores, ya que reciben la
primera vacuna hasta los 2 meses)
Antes se usaba la vacuna de B. pertussis completa y se veía una "w" en las vacunas pero originaba
fiebre, llanto continuo por más de 3 horas, datos de hipotensión en un % bajo; ahora se usa una
nueva vacuna de puros antígenos (pertactina, fibrohematoglutinina y toxoide pertussis) y por lo
tanto ahora la vacuna tiene una "a" de acelular
75% de los RN con Bordetella Pertussis los contagia la familia; de este 75%, 50% de las veces es la
mamá, 20% papá, 25% gente ajena a la familia -> portadores
‣ Por este se recomienda una nueva estrategia "estrategia capullo" -> aprobada por la OMS
• vacunar a la familia que va a estar en contacto estrecho con el RN
• La mamá debe de ser la primera en ser vacunada; se recomienda que durante el embarazo
después del 2do trimestre o inmediatamente después
• Tétanos
Efectos adversos: dolor que dura 2-3 días (en general la pentavalente, pero es por que contiene
tétanos), dolor al movimiento de la pierna
toxoide tetánico "clostridium tetani"
• DPT
NO se usan las mismas que se usan para un adulto y adolescentes que en los niños -> se requieren
de 3 dosis con esquema de 0, 1 y 6 meses
La de adolescentes y adultos NO pertenece a la cartilla de vacunación
Refuerzo en niños a los 4 años
• Poliomielitis
Virus salvaje -> transmisión enteral
Hoy se ven secuelas de polio, pero ya no hay ni en México ni en latinoamérica -> pacientes
previamente infectados cuando se baja la inmunidad puede reactivarse
99% de las veces se manifestaba como poliomielitis abortiva y solo 1-2% llega a SNC y siguió a la
fase de poliomielitis paralítica
1955-> se lanza la primera vacuna y se controla la enfermedad; surge primero la Salk y luego la
SABIN
Salk
‣ vacuna inactivada de los 3 poliovirus
‣ no presenta IgA secretores
SABIN
‣ En la primera dosis se presentaba el riesgo de 1 caso VAPP (poliomielitis paralítica asociada a la
vacuna). 1/750,000 dosis. Para la 2da y 3ra dosis 1/2.4 millones de dosis administradas
‣ vacuna de virus atenuado de los 3 poliovirus
• Al estar atenuados y ser administrados por VO estos se multiplicaban en el intestino;
sobretodo en placas de Peyer y se excretaba por 12 semanas ->Ventaja de vacunación en
rebaño (inmunización aunque las personas no hayan sido vacunados)
‣ Era tomada y daba un desarrollo importante de anticuerpos IgA secretores (la SALK no lo
hace)
‣ En los lugares dónde aún hay virus salvaje se sigue administrando la SABIN; como la India
‣ En los días nacionales de vacunación se sigue administrando SABIN -> solo se administra en
niños que por alguna razón NO han terminado su esquema de vacunación de la pentavalente; es
decir nunca como 1ra o 2da dosis
OPB
‣ Es la más nueva
‣ Se le agrega "e" -> OPB-e -> significa que tiene potencia incrementada porque la concentración
 de virus que tiene es mayor a la SABIN
‣ Su concentración es tan alta que SI presenta una producción de IgA secretores (no tan alta
como la SABIN)
‣ Se parece a la Salk
Si un país se declara libre del virus salvaje ya NO hay beneficio de seguir vacunando con la SABIN
por que ya no es ético el riesgo de VAPP por más mínimo que sea
‣ SABIN es una excelente vacuna por su eficacia vacunal y es funcional si en un país aún circula el
virus salvaje
• Haemophilus Influenzae tipo B
Es un coco bacilo, pleomórfico gram -
Clasificación en 2 grupos: encapsulados (tipificables) y NO encapsulados (no tipificables)
‣ Tipificables-> Encapsulados:
• Se clasifican en 6: A, B, C, D, E y F
• polisacaridos en la superficie
• Se presentan en cualquier edad de la vida; tipo B sólo en <2 años
• tipo B
Tiene un polisacarido específico-> PRP (polirribosil ribitol fosfato); y es la parte más
antigénica y específica del H. influenzae tipo B; por lo tanto lo separaron y lo
administraron en los niños
Las respuestas contra RPR eran transitorias porque el B solo ataca a niños <2 años y el
niño no quedaba protegido a >2 años
‣ Esto es porque en niños <2 años su respuesta es T-indepentiente; por lo tanto
al administrar al antígeno de H. influenzae la respuesta era transitoria porque no
quedan clonas de linfocitos T que estimularan clonas de linfocitos B y por lo tanto no
hay una respuesta continua de anticuerpos
Por lo tanto para lograr que los niños <2 años respondieran se usaron haptenos
(molécula que no induce por sí misma la • Respuesta T-dependiente: Los antígenos
formación de anticuerpos pero al unirse con requieren de cooperadores para la producción
una proteína transportadora como la máxima de anticuerpos; esto quiere decir que las
células B necesitan ayuda. Los antígenos T-
albúmina estimula la respuesta inmunitaria) - dependientes requieren de una primera señal
> hapteno + PRP proveniente del entrecruzamiento del atígeno y
Hapteno: se usaron membrana externa de el receptor de la célula B (BCR) y la segunda
señal viene de una co-estimulación que provee
meningococo, toxoide tetánico o toxoide una célula T
diftérico • Respuesta T-independiente: Los
Con esto niños <2 años los linfocitos los antígenos T-independientes pueden emitir ambas
señales a la célula B y responden sintetizando
reconocían y volvieron respuestas T- IgM en ausencia de cooperación de un linfocito T
dependiente en niños menores
A este proceso se le llamó "conjugación" TODO niño <2 años
A partir de esta vacuna dejó de haber casos su respuesta es T-
independiente
‣ NO tipificables -> NO tienen cápsula (se tipifican con los antígenos de
la cápsula)
• Son muchos
• Atacan oídos, senos paranasales y pulmón
otitis, sinusitis, neumonías en pacientes con problemas crónicos de pulmón (niños y
adultos mayores)
• Son los que más se ven después de la vacuna, ya que estos no los cubre
Vacuna conjugada con un hapteno
• vacuna conjugada en una vacuna combinada (pentavalente)
Rotavirus
• Virus de 3 cápsides, y tiene marcadores específicos sobre la superficie (BP4 y BP7) que permite
agruparlos en grupos G y P; cada uno de de ellos tienen asignado un número -> distintos serotipos de
rotavirus en relación al antígeno P y G
grupo de los reovirus
• Diarrea acuosa con trastornos hidroelectrolíticos importantes, destrucción del epitelio intestinal,
disminuye enzimas y puede causar desnutrición e intolerancia a la lactosa
• Administración
VO
2, 4 y 6 meses
• Hay dos vacuna:
dos dosis:
‣ 1 serotipo
‣ posee antígenos que lo comparten la mayoría de los serotipos que se encuentran en la
comunidad latinoamericana; por lo tanto su eficacia vacunal a pesar de ser un solo serotipo es
por arriba del 80%. Esto quiere decir que el 20% no está protegida.
tres dosis:
‣ es la aprobada en el sistema nacional de vacunación: 2, 4 y 6 meses VO
‣ 5 serotipos, recombinada
• Vacuna de virus atenuado que se replica a nivel intestinal y se replica en el intestino y se excreta hasta
12 semanas antes de ser eliminado por el organismo -> vacunación en rebaño
• Las personas que están desprotegidas, lo están sobretodo en enfermedad moderada y leve; pero la
eficacia vacunal es casi del 100% para enfermedad grave
Ese 20% desprotegido puede manifestarse con diarreas tratables con dietas adecuadas (Se tiene
que nutrir al niño a pesar de la diarrea); antes se les quitaba el alimento porque disminuía el
número de enzimas pero esto atrofiaba más al intestino, ahora se sabe que la recuperación tiene
que ser transitoria-> 1-2 semanas se usa leche SIN lactosa
• El rotavirus es muy común en invierno "temporada"
• Estudio:
Un niño presenta la primera infección por rotavirus y presenta cuadro clínico, luego se vuelve a
infectar por rotavirus y vuelve a presentar cuadro clínico; finalmente en la tercera infección ya NO
se presentaba cuadro clínico. De aquí es dónde se dieron cuenta que era porque creaban inmunidad
y se pensó que si se daban los virus atenuados ya no se iban a presentar infecciones sintomáticas
Otra cosa que se vio es que los niños empezaban a presentar rotavirus a partir de los 6 meses de
edad; que se asociaba con el tiempo en el que el niño dejaba el seno materno
Después de esto se decidió aplicar la vacuna antes de los 6 meses y en vista de que se necesitaban
2 infecciones para que no se presentara cuadro clínico se decidió poner la siguientes
progresivamente para que desarrollara inmunidad ANTES de que el niño dejara el seno materno; es
decir 2,4 y 6 meses... después de esto el % de enfermedad en el país disminuyó considerablemente
• Hay muchos serotipos -> se sabe que la vacuna que se aplica protege a los niños contra los serotipos
salvajes circulantes, pero esto va cambiando y hay muchos lugares en dónde ha habido brotes de
enfermedad de otros serotipos diferentes a los de la vacuna y esto hace a
que la eficacia vacunal NO se mantenga constantes Diagnósticos diferenciales
Por lo tanto la Secretaria de Salud vigila los casos emergentes de niños con diarrea acuosa:
• Adenovirus grupso AF ->
• Recordar... las pruebas de rotavirus en heces fecales pueden salir positivas predisposición por diarrea
SIN ser el agente casual de la diarrea; y esto es porque el rotavirus puede • Salmonella
infectar con sus diferentes serotipos pero sin causar cuadro clínico • E. colli
(puede haber co-infección) • coronavirus
• norovirus
NO se espera cuadro clínico en niños mayores porque para esta edad • Cryptosporidium parvum - >
se espera que el niño ya haya tenido varios contactos con rotavirus parásito
• Era una causa muy importante de diarrea hasta la vacuna
• Contraindicaciones:
Inmunocompromiso -> consultar con el infectólogo
• Efectos adversos:
intrsuspección -> se daba en la vacuna previa; la nueva vacuna modificada ya no presenta

Neumococo
• Diplococo encapuslado, gram positivo
la cápsula tiene polisacaridos que le sirven para evadir el sistema fagocítico; por esto los pacientes
con asplenia (esplenectomía qx, anemia de células falciformes <<genera trombos por la forma del
eritrocito y genera infartos en hueso y riñón>>, esferocitosis...) tienen mucho riesgo de infección
grave por encapsulados
la encapsulación da otro problema
• >90 serotipos de S. pneumoniae
vacuna 7 serotipos -> ya no existe, fue la primera en el 2000
vacuna 10 serotipos
‣ conjugada con proteína D de la membrana de H. influenzae no tipificable y a pesar de que sólo
es el hapteno se descubrió que si da eficacia vacunal contra H. influenzae no tipificable
‣ No incluye 6A; pero también contiene anticuerpos cruzados contra ésta
‣ Presenta 80% de anticuerpos cruzados contra el 19
vacuna 13 valente -> sistema de salud
‣ conjugada
‣ incluye un serotipo 3 que NO presenta una reacción importante y no genera repercusiones
importantes por lo tanto NO vale la pena su vacunación
‣ presenta anticuerpos cruzados; en esta vacuna está incluido el serotipo 6B pero NO el 6A; pero
los anticuerpos cruzados son contra el 6A por lo tanto cubre los dos serotipos
‣ cubre el serotipo 19a que ha sido una gran explosión en EU porque ha creado resistencia
‣ Autorizado por la FDA para ser administrado en adultos mayores
‣ es la que se incluyó en el esquema nacional de vacunación
vacuna 23 valente -> privado,
‣ se tomo la fragmentos de membrana
‣ dosis IM, y el refuerzo es 5 años después
‣ NO funciona en niños <2 años de edad
‣ NO se autoriza a ponerse en población abierta -> solo en niños >2 años de edad con
problemas de trastornos metabólicos, cardiopatías, neumopatías crónicas, DM,
inmunocompromiso, esplenectomías programados
‣ Autorizada para adultos mayores
• FDA sugiere que primero se les administre la de 13 serotipos y luego la de 23 serotipos
• no se ponen en el sector salud, pero es importante ponerla porque los adultos mayores
tienen riesgo de morir por neumonías o sepsis por neumococo
• Solo hay dos vacunas conjugadas -> Queda a valoración cual es la mejor entre 10 o 13 valente
• Indicada para niños y personas >60 años
• Neumococo se depura más rápido en adultos (2-3 meses) que en pequeños que pueden ser
portadores hasta 6 meses
los adultos se contagian de los niños; por lo tanto en México que se ha logrado una vacunación en
el 98% de la población en niños la enfermedad (neumonías, diseminación...)en los adultos a
disminuido --> efecto en rebaño
• Inmunodeprimidos adultos TIENEN que estar vacunados
• Las enfermedades neumocócicas invasivas tienen una mayor incidencia principalmente antes de los 2
años de edad (hasta <5 años)
las vacunas antes solo eran de fracciones de neumococo y los niños <2 años eran incapaces de
montar una respuesta inmune con las vacunas antiguas -> se le unió un hapteno y se conjugo el
polisacarido importante de cada uno de los serotipos y vuelven la respuesta T-dependiente; con
esto se empezó a vacunar a los niños a los 2 meses de edad
• Lo más recomendable es poner 4 vacunas
en el esquema nacional de vacunación de México son 3 dosis -> 2, 4 y 12-18 meses
de forma privada se recomienda aplicar la 4ta dosis -> 2, 4, 6 y 12-18 meses
• eficacia vacunal
La eficacia vacunal depende de los serotipos prevalentes en cada región geográfica
‣ En EU la eficacia vacunal es del 95%; en México es de 85-90% (EN china es de 60%); esto es
porque la vacuna esta hecha en E.U y se hizo para cubrir los serotipos que circulan allá
‣ Para elegir de los 90 serotipos cuales se iban a usar para la vacuna se seleccionaron lo más
comunes, lo que causan enfermedades graves (los que dan enfermedades invasivas como sepsis
y meningitis), de diseminación y finalmente los que tenían una alta capacidad de ser resistentes
‣ Aclarar a los pacientes de que hay riesgo de infección por otros serotipos (preferible por
escritos)
la eficacia de la vacuna para los serotipos que cubre es muy buena pero como hay muchos
serotipos la eficacia disminuye -> se tiene que advertir al paciente que se va a vacunar contra los
serotipos de la vacuna + los que dan reacción cruzada (por anticuerpos cruzados), pero que el
riesgo de ser infectado por otros serotipos EXISTE
• Contraindicaciones -> ninguna
• efectos secundarios -> dolor en el sitio de administración, inflamación y fiebre en un bajo %

SRP
• Parotiditis
unilateral
complicaciones:
‣ la principal es la orquitis, se presenta principalmente en adolescentes para arriba -> relacionada
con esterilidad (antecedente importante)
‣ encefalitis -> es el segundo agente común de encefalitis en los sitios en dónde no se vacuna,
NO México (el 1er agente común en infecciones de SNC -> ecovirus que pertenece a los
coxsackie que pertenece a enterovirus)
• En México adenovirus ocupa el segundo lugar ya que la vacuna ha reducido la parotiditis
con una dosis de parotiditis la eficacia vacunal es de más del 90%
‣ con una sola dosis -> inmunidad a largo plazo
• Sarampión
México es un país libre de sarampión; América es una región libre de sarampión atóctono -> el
sarampión que hay es importado o de un Mexicano que viaja a otro país y que NO tenga 2 dosis de
sarampión
‣ En los países Europeos hubo una tendencia a no vacunar porque lo relacionaban con autismo;
fue publicado en lancet y años después negado, se publico una disculpa porque el artículo estaba
mal hecho
Cuadro clínico:
‣ Comienzan con fiebre y Exantema retroauricular, tiene a ser confluente maculo-papular,
manchas de koplik a la altura del 2do molar (no se presentan junto con el exantema). Pasando
 una semana lo eritematoso cambia a café con leche y se le agrega una pequeña descamación
fina y con esto desaparece la fiebre
‣ pueden presentar conjuntivitis al mismo tiempo que la fiebre y el exantema
‣ Presentan un cuadro respiratorio y llegan con tos que se pueden complicar con neumonías
diferencial: exantemáticas como eritema súbito (el día que aparece el exantema desaparece la
fiebre), kawasaki (reunir los 5 criterios y necesita el manejo urgente), la 5ta enfermedad (parvovirus
B19 -> exantema en encaje)
2 dosis de sarampión dan inmunidad de por vida
• Rubeola
Cuando afecta durante el embarazo es muy grave porque causa malformaciones en el niño
principalmente cuando es al inicio del embarazo; si es en el tercer trimestre el feto puede
presentar petequias como citomegalovirus (TORCH -> hepatoesplenomegalia, petequias e ictericia)
una sola dosis -> inmunidad a largo plazo
• 3 virus atenuados
• Contraindicaciones:
inmunodeprimidos
mujeres en edad fértil hasta asegurarse que la mujer no está embarazada y que use protección ->
riesgo de rubéola congénita por la vacuna (es raro, estudio de 300 pacientes dónde la vacuna fue
aplicada estando embarazadas -> ninguna presentó problemas)
lo indicado es que si una mujer se aplica la vacuna se puede embarazar de forma segura 3 meses
después de la aplicación
• Administración
1 y 6 años
subcutánea
• efectos secundarios
como se administra un virus vivo atenuado se espera una reacción y podría presentar:
‣ fiebre, exantema leve dos semanas después (por el sarampión) -> 20% de los niños
‣ niños susceptibles a convulsiones febriles hay que prevenir el efecto adverso de fiebre (5 meses-
<6 años es común)
• NOTA: CC por fiebre es un diagnóstico de exclusión, por lo Cuádruple viral:
tanto hay que investigar si no hay otra causa de CC • es SRP + varicela zoster ->
Aún NO pertenece a la
• Cuándo por algunas razón a una persona NO se le pusieron las dos cartillla vacunación
dosis es INDISPENSABLE que se las pongan; si el paciente no recuerda o • Presentación reciente en
no está seguro de tener las dosis es mejor que se les ponga una dosis México
• se administra al año y a los 6
extra a que les falte el refuerzo años
Antes sólo se ponía una dosis en el esquema de vacunación, pero • da inmunidad por >25 años del
hace 7 años cambió eso y se hizo una campaña de vacunación virus varicela zoster, de las
otras es igual inmunidad casi
extensa para aplicar la segunda dosis a toda la población -> de por vida
disminuyó la posibilidad de población susceptible • efectos adversos: probabilidad
es importante asesorar de esto principalmente a las mujeres ANTES de fiebre después de la
del embarazo primera dosis

Influenza
• Virus trasmitido por gotas de Flush y por fomites
• variabilidad en el genoma muy alta por que puede hacer intercambio por virus; esto es porque tiene
una característica particular -> tiene un genoma segmentado y puede compartir fragmentos de RNA
entre virus -> esto da variabilidad entre la hematoglutinina y neuroaminidasa que es lo que le
da el nombre al virus -> H o AN
a parte se puede intercambiar entre distintas especies: aviar, porcino, caballos, delfines...
 el porcino y el aviar son los importantes; el porcino es más controlable que el aviar
• aviar: es difícil de controlar por las aves migratorias -> pandemia (6 meses ha viajado a todo el
mundo), generalmente los brotes son en Asia (por la cultura de familias viviendo en espacio reducido y
• convivencia cercana con aves, cerdos... aumentando la facilidad de contagio)
• La vacuna son fragmentos de Hematoglutinina y neuroaminidasa
• La neuroaminidasa es una proteína con actividad enzimática que destruye todo el moco alrededor de
los receptores para influenza, aparte ayuda a que una vez que los virus están replicados dentro de la
célula hace que a esta estalle y puedan salir todos los viriones
• El tipo C no codifica para neuroaminidasa
• El tipo A si posee neuroaminidasa pero tiene poca afinidad por los receptores de las superficies
celulares
• Los pequeños cambios "mutaciones" en la hematoglutinina y neuroaminidasa crean la influenza
estacional; pero cuando en una sepa de influenza hay un cambio mayor que nuestro sistema inmune es
incapaz de reconocer se presentan las pandemias
1918 --> H1N1, un cambio específico en H y NA presentó un gran problema (20-40 millones de
muertes en el mundo) -> NO se ha repetido con las mismas magnitudes, las que se han presentado
se han podido controlar
habitualmente una mutación nueva capaz de generar pandemias se presenta alrededor de cada 12
años
• Fabricación de vacuna
Se toman de las sepas de un año anterior y se ponen 2 de las sepas 2A y una de la B (En al año
presente 2014 se lanzará en el mercado de México una nueva vacuna cuádruple que va a presentar
2 sepas 2A y 2 sepas 2B)
Se inyecta en el huevo (artesanal) y se obtienen de ahí varias dosis
• Eficacia vacunal: 60-80%
La caída de anticuerpos al 1 año de edad es casi del 50% después de 2 semanas de ser administrada;
en los adultos mayores esta caída de anticuerpos que se da 2 semanas después de la administración
es mucho mayor -> disminución de eficacia vacunal
• Indicada en el programa nacional de vacunación:
todos niños <5 años
adultos mayores
Personas inmunocompromiso, cardiopatías, neumopatías, trastornos metabólicos (DM), Insuficiencia
renal y en embarazo (después del segundo trimestre), pacientes con cáncer...
• Administración:
1 dosis al año en niños >3 años
‣ <3 años deben de recibir 2 dosis su primera vez -> 1 dosis a los 6 meses y la segunda 1 mes
después
‣ después de recibir la primera vez, de por vida va a ser una sola dosis al año
‣ en los menores de 3 años la dosis anual es SOLO LA MITAD DE LA DOSIS -> 0.25ml; >3 años
se usa 0.5ml
IM
solo disponible en los meses de Septiembre - Noviembre
• No se puede aplicar la vacuna de un año anterior porque las sepas cambian y no es funcional
• La influenza que se presenta en el hemisferio Norte es distinta a la que se presenta en el hemisferio
Sur; por lo tanto los que van a viajar al otro hemisferio tienen que recibir una dosis de influenza acorde
al hemisferio que viajarán -> hay centros especiales de vacunación o al llegar al país
• Contraindicación:
ALÉRGICOS AL HUEVO -> reacción anafiláctica
NO contraindicada en inmunocomprometidos porque solo son fragmentos de Hematoglutinina y
neuroaminidasa -> DEBEN de recibirla
• Efectos adversos
 síntomas "parecidos a influenza" -> cuerpo cortado, cansancio,
fiebre .... -> Avisar al paciente que la respuesta inmune que genera Guillian Barré Landri
• Enfermedad desmieliniznte,
su cuerpo los hace sentirse mal unos días, se le tiene que poliradiculopatía periférica
convencer al paciente que eso es mejor a que les de una simétrica que afecta de forma
verdadera influenza; principalmente a los adultos mayores ascendente presentando Sx de
neurona motora inferior ->
1975 -> Brote de Influenza porcina en E.U que hizo a que se respuesta inmune
acelerará el proceso de fabricación de vacuna y se empezó a usar • Si se presenta primero se piensa
sin estar totalmente probada y esta vacuna causó muchos casos de en Campilobacter jejunii, M.
pneumoniae, virus de influenza -
Guillian Barré por lo que se quedó con la idea de una gran >agentes desencadenantes más
asociación de Guillian Barre; actualmente para las nuevas vacunas comunes
esta asociación NO existe • efecto adverso RARO descrito
para todas las vacunas

Virus del Papiloma Humano

• 16 y 18 -> principales serotipo oncológicos
otros -> 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66
• Si la vacuna sólo cubriera el 16 y 18 la eficacia vacunal sería de 70%; pero como tiene reacción cruzada
con 33 y 45 la eficacia es de 80%; la eficacia vacunal NO es del 100% porque hay otros serotipos
oncológicos que NO cubre -> Dejar en claro a todas las personas a las que se aplica
Las mujeres se TIENEN que seguir haciendo el Papanicolao porque la vacuna NO quita al 100% el
riesgo de infección y por lo tanto de CACU
• 6 y 11 ->
condilomas acuminados, papilomas laríngeos (por el canal del parto-> contagio del bebé a nivel
orofaríngeo al pasar por el canal del parto cuando la mamá tiene condilomas acuminados y 2-3
años después el paciente comienza con datos de obstrucción por crecimiento de los papilomas; se
manifiesta con cambios en el llanto y en la voz, dificultad respiratoria y antecedente de la madre de
condilomas -> es una indicación de cesárea), papilomatosis laríngea del adulto...
no los cubre la vacuna porque no es un problema de salud pública importante; se prefiere cubrir
los serotipos que originan cáncer
• Hay dos vacunas:
2 serotipos
‣ 16 y 18
4 serotipos
‣ 16, 18, 6 y 11
• Fabricación
Son fracciones de cápside de la región tardía del RNA (codifica ciertas proteínas de cápside), esta
región se inserta en un papilovirus y este produce proteasas que pertenecen a la cápside; por lo
tanto forman cápsides que se ensablan solas pero están libres de material genético (esto los hace
100% seguras)
• Norma oficial -> foco de aplicación MUJERES porque son las que sufren la enfermedad; los
hombres la pueden transmitir y la vacuna se les puede aplicar pero no es parte de la norma oficial
Solo el 1% de los hombres pueden sufrir complicaciones por la infección (cáncer de pene y cáncer
anal) -> en poblaciones vulnerables
• Aplicación
9-11 años -> inicio de relaciones sexuales
‣ 30% de la población adolescente en México inicia vida sexual 13-14 años
3 dosis
‣ 2 serotipos: 0, 1 y 6 meses
 ‣ 4 serotipos: 0, 2 y 6 meses
IM
0.5ml
• 70% de la población tiene VP, pero no se manifiesta porque el cuerpo intenta desecharlo y lo logra en la
mayoría de los casos -> hay inmunidad
en un % pequeño de los casos no se lograr sacar de los tejidos y son lo que dan infección crónica y
generan las complicaciones
NO resuelve la enfermedad sola; por lo tanto si se da infección crónica y no se trata llega a CACU
• Las mujeres presentan una respuesta inmune mucho mejor a la vacuna en edades más tempranas
(antes de los 12 años)-> las titulaciones de anticuerpos son más altas
la respuesta contra estas vacunas a mayor edad son menores
• Se ha demostrado que el VP se puede transmitir a través de fomites en algunos casos
• Se tiene que completar el esquema de 3 dosis para que no exista caída de anticuerpos y se mantenga la
humanidad -> alcanza de 15 a 20 veces más una titulación de anticuerpos que si hubiera estado en
contacto con el virus de manera salvaje (es mucho mejor que la misma infección del virus para
protección)
• Histológicamente el CACU escamoso ha comenzado a disminuir por las estrategias que se tienen
(antes el más común) y en su lugar el adenocarcinoma (más interno que el escamoso) ha aumentado en
frecuencia a nivel mundial
Es mucho más fácil tomar una muestra externa que hacer el cepillado interior y tomar muestra
suficiente para obtener un resultado fidedigno, por esto es más difícil de detectar el
adenocarcinoma
• Actualmente se sabe que el adenocarcinoma en el mayor % de los casos es el serotipo 45 el que lo
origina
La vacuna de 2 serotipos tiene mucho mejor protección cruzada contra el serotipo 45; por lo tanto
la de 2 serotipos previenen más el adenocarcinoma y es preferible por su mayor eficacia contra
serotipos oncológicos
Esta diferencia de eficacia es por la manera en la es fabricada y por los coadyuvantes que se utilizan
(la de 2 serotipos tiene un coadyuvante con aluminio que es muy diferente a la 4 serotipos)
• Si una persona ya esta infectada con algún serotipo de la vacuna, la aplicación ya no sirve; pero si es un
serotipo diferente la vacuna sigue teniendo la misma eficacia
se hacen pruebas de serología después del diagnóstico (PCR o técnicas de inmunohistoquímica)
• NO hay aún una recomendación mundial específica de preferencia hacia una vacuna; en algunos lugares
se menciona que la mujer debería de vacunarse con la de 2 serotipos y la del hombre con la de 4
serotipos -> sugerencia a nivel privado
• Efectos adversos: fiebre, inflamación...
• Fue integrada al esquema en Enero del 2013 Hace 5 años la creación de
las vacunas fue modificada
• NO hay contraindicaciones en su aplicación
para reducir efectos
adversos y se retiro el uso
de mercurio y se disminuyó
al máximo el Aluminio como
Hepatitis A coadyuvante -> firmado por
• virus inactivados las compañías farmacéuticas;
• La prevalencia de HA ha disminuido en el país (antes el 90% de los en realidad NUNCA se
niños sufrían de la infección a temprana edad), por lo tanto los niños demostró que generara
NO se contagian en etapas tempranas y se terminan contagiando en efectos adversos
la adolescencia o en adultos; la infección en edades mayores es más
grave porque tiene más complicaciones -> se esta pensando en
incorporarla al esquema nacional por la transición de presentación en el país
• esquema: 2 dosis ->1 año y 6 meses a 1 año después (es decir; 18 -24 meses)
• IM
• NO hay contraindicaciones

Varicela Zoster
• Virus de sepas atenuadas -> sepa OKA
• contraindicada en pacientes inmunocomprometidos -> buscar determinados momentos para
vacunarlos (se refiere al infectólogo para que busque el momento)
• 2 dosis: 1 año y 6 años
• Hay vacunas en dónde ya viene unida a la SRP

Ariadna J.G
LACTANCIA EN MÉXICO: ANÁLISIS CRÍTICO Ariadna J.G

6 meses de manera exclusiva, pero debe de ser recomendado por los médicos por 2 años

Lactancia materna en México

• 38% expuestos al SM en 1ra hora
Lo ideal es exponer al bebe en los primeros 30 minutos de vida
• Disminución de lactancia exclusiva a 6 meses (se cree que es por el aumento de madres trabajadoras,
por lo que no pueden dar lactancia mucho tiempo)
2006: 22.3%
2012 14.4%
• Zona Rural
36.9% a 18.5%
• 50% biberón 24 m
No se debe de usar biberón en mayores de 12 meses o cuando salgan los primeros dientes; y esto
es por que es una de las principales causas de caries
• Seno materno a los
12 meses solo 1 de 3
24m solo 1 de 7
• OMS
Exclusiva 6 meses y recomendada hasta los 2 años
• México (desde Mayo 2012)
NOM 043-SSA2-2005
‣ Apéndice informativo A
4 a 6 meses lactancia exclusiva
A partir de los 6 meses iniciar con ablactación
Podría darse hasta el año
• Metas en Estados Unidos
Healthy people 2010
‣ Temprano 75% de los bebes
‣ 6 meses 50%
‣ 12 meses 25%
Metas 2020
‣ 80, 60, 33%
• Chilenos
45% de los niños reciben SM exclusivo por 6 meses
Estrategias comerciales -> etiquetas que digan que no son leche, son formulas
Aumentaron el tiempo de descanso de la madres a 6 meses después del nacimiento

Leche humana: 0.7-1.1 g/100ml de proteína

formulas >1.5g/100ml de proteína
Por esto se recomiendan las fórmulas con menor cantidad de proteínas; NO hay ninguna fórmula que
tenga la misma cantidad de proteína que la leche materna
Se ha demostrado que aunque las fórmulas tengan menos cantidad de proteína los niños se llenan igual
con la misma cantidad y crecen de la misma manera; NO afecta a la nutrición

La lactancia materna:
• Beneficios para los lactantes
Prevención de enfermedades infecciosas, meningitis bacterianas, bacteremia, diarrea, tracto
respiratorio y del tracto urinario, enfermedad isquémica intestinal
Disminución de epilepsia
Mejor apego a la lactancia = mejores cambios conductuales
Reducción de enfermedades y de condiciones crónicas como diabetes mellitus, leucemia,
enfermedad de Hodgkin
Disminuye riesgo de obesidad
• Beneficios para las madres
Beneficios a corto plazo
‣ Menor sangrado posparto
‣ Involución uterina
‣ Menor pérdida de sangre en la menstruación, menor pérdida de hierro
‣ Periodos intergenésicos mayores (amenorrea)
‣ Recuperación del peso basal anterior al estado grávido
• No debe de subir más de 12.5 Kg durante el embarazo -> > de eso da riesgo de prematurez
Beneficios a largo plazo
‣ Menor riesgo de cáncer de ovario y cáncer de mama
‣ Disminución en las fracturas de cadera y osteoporosis posmenopáusico
• Beneficios para la comunidad
Disminución en el costo anual en el cuidado de la salud
‣ menos se enferman los niños, y menos faltan niños y mamás al trabajo y a la escuela
Disminución en el costo de los programas anuales para el cuidado de la salud pública
La disminución en el ausentamiento laboral
• pérdida de ingresos a la familiar

Promover la lactancia como algo natural desde la secundaria

Disminución de riesgo de obesidad

• Alimentación al Seno materno disminuye el riesgo de obesidad
• Factores de protección
• Crecimiento lineal diferente
• Diferencia entre la distribución de los macronutrimentos

Intervenciones periparto
• 10 pasos
• Demostrado efecto para: Inicia, continuación y exclusividad
• dosis dependiente
10 pasos para la lactancia
1. Tenga una política por escrito "En este hospital TODOS se alimentan de seno materno"
2. Entrene a todo el personal dedicado
3. Informe a todas las mujeres embarazadas
4. Iniciar 30 minutos postparto
A. cambiar rutinas de hospitales
5. Enseñar las técnicas de mantenimiento
6. No le de a los recién nacidos otros alimentos o bebidas
7. Alojamiento conjunto madre/hijo postparto
8. Estimule la lactancia materna según la demanda
9. No use chupones para el bebé que se alimentan con leche humana
10. Promueva la conformación de grupos de apoyo

En 30 min de lactancia el bebe va a succionar 3 minutos de forma efectiva; el 60% de las succiones son
NO nutritivas.
En las primeras horas de vida la producción de calostro es de <10ml en cada tetada; pero tiene una alta
concentración en grasa y proteína y baja de azúcar, alta concentración de Ig y baja de aguda y con eso el
bebé queda satisfecho

Intervenciones posparto
• Continuación de Seno Materno
• Apoyo profesional combinado con no profesional
• Educación médica
Programas
5 horas de educación son suficientes para mantener lactancia materna exitosa
• Laborales y guarderías
Medición ACA 2010
Espacios para lactar
Descansos mayores (18 semanas de maternidad)

Nutrición en Pediatría
• Conocimientos inadecuados sobre la lactancia
• Experiencia previa en lactancia
• Carencia de un plan de lactancia mayor 3 meses
• Falta de facilidades en el trabajo

Percepción de leche materna (207 mujeres)

• principal causa para abandonar lactancia
Signos:
‣ Llanto, no se llena, no sale leche, pecho vacío
Causas:
‣ No come bien, falta de líquidos, bebe no succiona, enfriamiento, susto, miedo
• Como asegurar a las mamas que el bebe está tomando suficiente leche
el bebe duerme al menos 2 horas
orina y excreta
gana peso y talla (7-15 días)
‣ al 10 día de vida se tiene que recuperar el peso que se tenía al nacer; ya que en las primeras 48
hrs se pierde hasta el 15% del peso por redistribución de líquidos
‣ al 7 día casi todos ya ganan 100-150gr -> buena producción

Entidades en donde se suele evitar seno materno:

• Prematuro
si necesita de la leche materna
• Reflujo
El niño vomita
• Galactosemia y tirosinemia
Es la única indicación real, es muy rara
• medicamentos
drogas
antimetabolitos
antidepresivos
antiarritmicos
NO: antitiroideos, antibioticos

Reflujo
• Se espacian los tiempos de lactancia de tomas más pequeñas

El primer mes a libre demanda, cada vez que llora alimentar, después se le ponen reglas: No más de 30
minutos y NO darle antes de las 2:30 o 3, si llora antes de esto es poco probable que sea de hambre y
si se le pega la mama va a succionar por reflejo, el vaciado gástrico tarda aprox. 3 horas

www.e-lactancia.org

Ariadna J.G
 Ariadna J.G
Desnutrición
No hay tanta desnutrición como obesidad en el país
La desnutrición es muy común secundaria a una enfermedad crónica

Definición: Se le llama desnutrición a aquella condición patológica, inespecífica, sistémica y reversible en

potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se
acompaña de diferentes manifestaciones clínicas y reviste diferentes grados de intensidad.

Signos universales de desnutrición: Al menos uno de ellos está presente...

• Dilución bioquímica:
Desnutrición energético-proteica
por la hipoproteinemia serica
Se presenta con:
‣ osmolaridad sérica disminuida
‣ alteraciones electrolíticas ->
hiponatremia, hipokalemia e
hipomagnesemia
• Hipofunción:
Déficit en las funciones del
organismo
Figura 1
• Hipotrofia
Se consumen las reservas y se
traducen en afectación directa a la
masa muscular, el panículo adiposo, la osificación y repercuten sobre la talla y el peso

Signos circunstanciales de la desnutrición

• No se presentan en todos los pacientes
• Si se encuentran significa que la desnutrición es de moderada a severa
• Signos
alteraciones dermatológicas y mucosas
uñas frágiles y quebradizas
cabello delgado, quebradizo, con pérdida del brillo y decoloración
edema
temblores o rigidez muscular
manifestaciones clínicas por déficit de proteínas

Signos agregados de la desnutrición

• No son ocasionados directamente por la desnutrición que se agravan por la patología de base
• Ej: un paciente con Sx de intestino corto presenta deficiencias vitamínicas importantes debido a la
limitación de la absorción

El paciente desnutrido lleva cierto grado de inmunocompromiso y tiene que hacernos pensar que la
condición del paciente se modifica y puede ser más grave
Ej, te desnutres por la diarrea y da diarrea por esta desnutrido
Clasificación:
• Grado o Federico Gómez: magnitud.
Grados:
‣ Normal
‣ Leve
‣ Moderado
‣ Severo
relación P/E. (T/E habla de cronicidad)
Los resultados se interpretan de acuerdo con el
déficit:
‣ 0-10% normal
‣ 10-24% leve
‣ 25-40% moderada
‣ >41% severa
• Waterlow
Cronología e intensidad
Se usan dos indicadores: T/E y P/T
Cronología
‣ Normal
‣ Desnutrición aguda
• P/T bajo y T/E dentro de valores adecuados
‣ Desnutrición crónico agudizado
• T/E alterada y P/T baja
‣ Desnutrición crónico armonizdo
• T/E alterada y P/T normal
Intensidad
‣ Grado I: menos del 90%
‣ Grado 11: entre 80 y 89%
‣ Grado III; menos del 79%
• Cronicidad
Aguda: P/T baja pero T/E normal
Crónica
• Etiología
Primaria
‣ Problema neto del aporte, ingesta insuficiente
Secundaria
‣ Problemas en el metabolismo por alguna patología de base
‣ Si tienes mala absorción por una patología de base es secundaria, si es mala absorción pura es
primaria
‣ No utiliza el alimento consumido
‣ ej: infección del tracto digestivo que lesiona las vellosidades y limita la absorción
Mixta
‣ Es la más común en el hospital
‣ Paciente con entorno mala con mala alimentación y aparte tiene una patología de base como
una cardiopatía
• Clínica
Kwashiorkor o energético proteica: Baja ingesta de proteínas, sobre todo lo pacientes que son
alimentados con leche materna prolongadamente. Apariencia edematosa, tejido muscular
disminuido, esteatosis hepática y hepatomegalia.
 Marasmática o energético-calórica: "adaptados" a la deprivación de nutrientes. Apariencia de
emanciación con disminución de todos los pliegues, de la masa muscular y de tejido adiposo
Mixta: desnutrición marasmática que se agudiza. Presentan ambas manifestaciones

– El retraso en el crecimiento o desmedro: significa que el niño tiene una estatura menor a la que
corresponde para su edad, e indica que su alimentación ha sido inadecuada durante un largo período,
aunque en la actualidad pueden ser niños completamente sanos. Ese retraso en el crecimiento puede no
ser reversible, de forma que su altura final en la adultez será finalmente menor de lo que debiera.

– La emaciación: significa que el peso del niño es inferior al que corresponde para su altura, lo que
implica que en ese momento está o que recientemente ha estado sufriendo de inanición o de
enfermedad.

Al inicio del tratamiento, el objetivo no debe ser llevar al paciente al peso que corresponde a su edad,
sino el peso que corresponde a la talla actual.

Síndrome de realimentación
• Engloba una serie de alteraciones metabólicas que ocurren como resultado de inicial la alimentación en
forma abrupta, sin haber corregido alteraciones hidroelectroliticas
• Desarrolla desórdenes hidroelectroiticos, especialmente hipofosfatemia, junto con complicaciones
neurológicas, pulmonares, cardiacas, neuromusculares y hematológicas
• Cuándo se reintroduce la alimentación, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se produce un
aumento de secreción de insulina que favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos
(fósforo, potasio y magnesio) al interior celular, originando un descenso de sus concentraciones
plasmáticas

Ariadna J.G
FÓRMULAS LÁCTEAS Ariadna J.G

Fórmulas: Todo el alimento o de otro modo presentado como sustituto parcial o total de la leche
humana
Ninguna fórmula sustituye la leche materna

¿Porque se crean?
• Coadyuvan al manejo de determinadas patologías

calostro vs leche de vaca

• Parecidas en algunos macronutrimentos
• La leche de vaca no se recomienda por alto contenido de grasas y proteínas y el intestino del bebe no
esta preparado para recibir la alta cantidad de lípidos de grasa animal y de alto contenido en proteínas

Indicaciones
• Generales
Mujeres que no desean amamantar
Mujeres que NO pueden amamantar
Para incrementar el aporte energético
‣ se pueden concentrar las fórmulas si requiere mayor aporte
‣ si la leche materna no es de buena calidad
Cuando la producción es mínima
‣ Explicar técnicas para amamantar al niño
• semiergido con la cabeza levantada para que no se ahoga y evite reflujo
• se le debe de cambiar de pecho cuando amamante, 20 minutos de cada lado, que el niño
succione hasta donde el pueda
• Médicas
Infecciones maternas: Hepatitis B,VIH, varicela, tos ferina, etc
Errores congénitos del metabolismo
Medicamentos: hipotiroideos, anticomiciales, antibióticos, etc
‣ Ej: Si la mamá toma medicamentos estimulantes de la tiroides porque tiene hipotiroidismo
pasan al bebe y puede provocar hipertiroidismo en el bebe
Patologías que requieren este tipo de nutrición: alergias o intolerancia a la lactosa

Precauciones
• Contemplar la concentración
Cuanto soluto hay en solvente
es importante la osmolaridad de las
fórmulas porque le puede provocar diarrea
al niño
• Calcular la carga renal de solutos
Fórmula de Schwartz
• Verificar el volumen a otorgar
Cuanta leche en cada toma -> capacidad gástrica (25ml/kg)
depende de la edad
• Determinar el aporte energético y proteico

Es importante analizar detalladamente que formula se utilizara y la

causa por la cual se puede cambiar su empleo
Fórmulas de inicio
• Son sucedáneos de la leche humana -> suplen la función de la leche materna
• Tiene que cubrir las necesidades de los lactantes desde el nacimiento hasta los 4-6 meses o que
llegue a los 6 kg
• Indicaciones:
Niños eutróficos mayores de 2500g
Con tolerancia a la lactosa y a la proteína de la leche de vaca
‣ Signos de intolerancia (sospecha)
• distensión
• diarrea explosiva
• llanto incontrolable causado por el dolor
En niños menores de 6m de edad y/o con peso menor de 6kg
Que se requiera restricción proteica (porque estas fórmulas tienen baja concentración de
proteínas)
‣ Pacientes con Insuficiencia Renal
‣ depende del disfuncionamiento renal -> a cualquier edad se le recomiendan fórmulas de inicio
‣ Estas fórmulas tienen baja concentración de proteínas
Pacientes hepatópatas -> Disminuyen riesgo de encefalopatía hepática
• Contenido
67-80 kcal/100ml
Proteínas: 1.2-2.0 g/100ml
‣ Caseina 40%
‣ Suero 60%
Lípidos 3.4-4.4 g/100ml
‣ 100% vegetal
Hidratos de Carbono 6-8.9g/100ml
‣ 100% lactosa o 50% lactosa - 50% sjm (solución de jarabe de maíz)
Osmolaridad 244-370 mOsm/L
• Comerciales
Nan I
Enfalac
Similac con hierro
SMA
Enfamil
Similac advance

Fórmulas de continuación
• Un alimento para utilizarse como parte de la dieta líquida en el proceso de introducción de nuevos
alimentos en los lactantes a partir de los seis meses de edad
YA NO ES LACTANCIA EXCLUSIVA
tiene que disminuir el número de tomas de leche (de un inicio de forma exclusiva tiene que tomar
de 6-8 tomas el día, en esta etapa se recomiendan de 3-4 tomas) -> calcular capacidad gástrica
(promedio 1onz o 30ml/kg)
• No cubre las necesidades nutricionales pero continua siendo importante por el aporte energético a
determinada edad
A pesar de que se aumentan los macronutrientes NO cubre todas las necesidades
Signo característico para poder iniciar a darle alimentos -> Sostén cefálico; si no lo presenta hay
 riesgo de broncoaspiración
• Se recomienda que a partir del año se empiece a retirar la mamila, porque brotan los dientes, y si no se
quita se vuelven dependientes de estar chupando algo; como el chupón y esto aumenta riesgos porque
hay mayor producción de bacterias, salen chuecos los dientes .... Sugerir que cambie por vaso
entrenador
• Indicaciones
Niños con tolerancia adecuada a la lactosa y a la proteína de la leche de vaca
Indicada en niños mayores de 4-6 meses de edad y/o con un peso mayor de 6kg pero menor de
10kg
• Contenido
67-72kcal/100ml
Proteínas 1.8-2.8g/100ml
‣ Caseina 82%
‣ Suero 12%
Lípidos 2.7-3.9g/100ml
‣ 100% vegetal
‣ lo lípidos se emulsifican en la segunda porción del duodeno dónde llegan las sales biliares; los
niños a estas edades aún no pueden emulsificar bien las grasas, sobre todo las animales y por
eso se recomienda el aceite vegetal
Hidratos de Carbono 6.9-8.6g/100ml
‣ 100% lactosa o 50% lactosa - 50% sjm o sjm, sacarosa y maltodextrinas
‣ NO más de 20% de sacarosa (esto es porque la sacarosa es muy osmolar y aumenta y da
diarrea)
Osmolaridad 163-250 mOsm/L
• Comerciales
Nan II
Enfapro
Similac
Promil
Advance

Se recomienda ir por lo menos cada año a la farmacia a revisar los precios de las fórmulas y ver si los
laboratorios hicieron cambios a las fórmulas (aproximadamente cada año)

Fórmulas sin lactosa

• No tienen lactosa o su cantidad es baja pero persiste la proteína de la leche de vaca
Si se le da fórmula sin lactosa y no mejora, se tiene que cambiar la fórmula por una que tampoco
tenga proteína de la leche de vaca
• Indicadas
Pacientes que no toleran la lactosa
Que no presentan intolerancia a la proteína de la leche de vaca
Pacientes inmunocomprometidos -> el intestino no esta capacitado para recibir la lactosa
Periodos de ayuno importante
‣ Pacientes hospitalizados que estuvieron >5 días en ayuno, y esto es por que la lactasa se deja de
producir si en determinado tiempo no hay estímulo para que se produzca
Desnutrición con datos de intolerancia
‣ microvellosidades se aplanan, se atrofia y no se produce lactosa
• Contenido
 66-68 kcal/100ml
Proteínas 1.4-1.9g/100ml
‣ Caseina 40-100%
‣ suero 18-60%
Lípidos 3.3-3.7g/100ml
‣ 100% vegetal
Hidratos de carbono 6.9-7.4g/100ml
‣ sjm, sacarosa y maltodextrinas (dan sabor, la ventaja sobre la sacarosa es que tiene menos
osmolaridad y NO necesitan metabolizarse, solo pasan y se utilizan)
‣ NO más de 20% de sacarosa
Osmolaridad 160-231 mOsm/L
• Comercial
Nestle sin lactosa
enfamil sin lactosa
Cualquier fórmula que diga sin lactosa

Fórmulas semielementales
• De utilidad den patologías, cirugías, gastroenterológicas (malabsorción, diarreas persistentes), alergia
a la proteína de vaca y alergia a la soya. Cualquier alergia (hipoalergénicas)
• Tienen muy mal sabor, por lo que si no le quita los síntomas no es necesario darla -> dar sólo cuando
sea realmente necesario darla
• Pueden estar parcialmente o totalmente hidrolizadas (predigeridas) -> el contenido de proteínas,
lípidos e Hidratos de carbono no necesitan metabolizarse para poder meterlas al organismo
• Contenido
66-72 kcal/100ml
Proteínas 1.6-2.5g/100ml
‣ Estimulan la absorción en el intestino
‣ a.a péptidos -> no esta la molécula completa
‣ caseina 100%
‣ suero 100%
Lípidos 3.5g/100ml
‣ 50% vegetal-50% Tg de cadena media (los Tg no necesitan metabolizarse para poderlas usar)
Hidratos de Carbono
‣ maltodextrinas
Osmolaridad 200-290 mOsm
‣ Baja osmolaridad, ayuda a las diarreas
• Comerciales (todas tiene que decir hidrolizadas)
Nan HA
Alfare
Nutramigen
Pregestimil
Flecare
Blemil
Neocate

Fórmulas de soya
• En base a proteína aislada de soya o bien soya como tal, no tienen lactosa
• Indicadas:
 Intolerancia a la proteína de la leche de vaca
‣ Aún así 30-50% de estos niños tienen intolerancia a la proteína de la soya también
útil para alteraciones metabólicas
• Contenido
66-68kcal/100ml
Proteínas 1.8-2.0g/100ml
‣ Aislado de Soya
Lípidos 2.8-3.6g/100ml
‣ 100% vegetal
Hidratos de Carbono 6.6-8.4g/100ml
‣ sjm, sacarosa, hidrolizado de soya y maltodextrias
Osmolaridad 160-250 mOsm/L
‣ Menos osmolar
• Comerciales
Nursoy
Prosobee
Isomil
Alsoy
Sobee
Nan Soya
Enfa-soya

Fórmulas de crecimiento
• No hay manipulación o alteración de la composición de la leche de vaca
• Indicaciones
Se da en niños mayores de 12 meses o mayores de 10kg
se indica hasta los 2 años
• Contenido
65-100kcal/100ml
Proteínas 3.2-3.72g/100ml
‣ Caseina 83%
‣ Suero 18%
NIDO kinder: Tiene más azúcar de lo que dice tener,
Lípidos 3.3-3.4g/100ml y de lo indicado en la norma
‣ 100% vegetal • Lo hicieron porque es más dulce y a los niños les
Hidratos de carbono 5-13.8g/100ml gusta el sabor -> problemas legales
• NO recomendar por el momento
‣ 100% lactosa
‣ sjm, lactosa, maltasa, sacarosa, mdxt
Osmolaridad 205-320 mOsm/L

Arriba de los 2 años se integra a la familia y se le puede dar leche normal; se recomienda que inicie con
la leche entera pero ligth o semidescremada porque están bajas en grasa

La leche de Almendra no esta recomendada porque casi no da proteínas ni de energía.

Ariadna J.G
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Ariadna J.G

Segunda causa de muerte infantil en México

William Harvey describe la circulación sanguínea -> 1628 "Anatomica de Motiv Cordis Et San Gvinis in
Animali"
Claude Bernard es el padre de la Fisiología
Joseph Lister -> Antisepsia Quirúrgica; el miasma caía en las heridas. Luis Pasteur ya describe los
microorganismos
Horace Wells y William Morton -> Padres de la Anestesia General; son dentistas -> 1846
Karl Landsteiner -> Describe los grupos sanguíneos; 1901 (Primera entrega de Premio nobel)
Alexis Carrel -> Bases científicas de la cirugía, Premio nobel 1912 por anastomosis vasculares
Alexander Fleming -> Penicilina 1929 (En la cx vascular es al única dónde si se usa AB preventiva por
riesgo a endocarditis que es una infección muy grave y difícil)
John Gibbon, Walton Lillehei ->Cirugía de corazón, sustituyen el corazón mientras operan "Bomba de
circulación extracorporea)
Hospital Infantil de México Federico Gómez -> Primer especialidad de latinoamerica de Pediatría -> 30
abril de 1943
1962 -> Primera cirugía de corazón abierto en el HIMFG

Evaluación diagnóstica -> Diagnóstico integral

• Conocer anatomía
• Conocer cambios fisiológicos
• Se requiere un reconocimiento oportuno de defectos específicos
• Interrogatorio, examen físico, radiografía, electrocardiografía
• Ecocardiograma, cateterismo, RMN -> complementan el diagnóstico

Historia clínica dirigida

• Buscar soplo (ruido del corazón-> NO necesariamente significa que hay un defecto) o cianosis
• Rechazo al alimento, diaforesis, taquipnea -> Son manifestaciones de Insuficiencia cardiaca
• Cianosis al llanto
al llanto aumentan resistencias vasculares pulmonares, (detiene el flujo sanguíneo a los pulmones) y
aumenta cortocircuito de derecha izquierda y provocar cianosis
• Niños mayores: Intolerancia al ejercicio, dolor, síncope, palpitaciones...
• Antecedentes de exposición a teratógenos (fumigación-> relacionada con anemia aplásica por
intoxicación por organofosforados) y antecedentes familiares

Exploración física
• Signos vitales (que correspondan a su edad) y percentiles de crecimiento (consumen más calorías en la
cardiopatía y NO en el crecimiento -> pueden ser causa de retraso en el crecimiento)
• Inspección, palpación, percusión y auscultación
Inspección:
‣ Dismorfias
‣ cianosis: corto circuito de derecha a izquierda
 ‣ hipocratismo: dedos en palillo de tambor o las uñas se aplanan -> cinosis crónica
‣ edema: Por Insuficiencia cardiaca
• Estado respiratorio: edema pulmonar se acompaña de taquipnea y estertores
diferenciar de un niño normal que cuando se pone nervioso se pone taquipneico
si hay edema pulmonar el niño tiene que respirar más rápido porque el edema no le permite hacer
el intercambio gaseoso de forma normal
en los lactantes pueden no escucharse tan claros los estertores
• Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, esplenomegalia -> datos de Insuficiencia cardiaca
• Pulsos: En las cuatro extremidades, diferencias, amplitud
Pulsos arriba y no abajo -> coartación de la aorta, la sangre no pasa para abajo
si aumenta la amplitud del pulso generalmente es por que la presión diastólica cae -> si el niño
tiene Insuficiencia aórtica al no cerrarse bien la presión se sigue bajando porque hay fuga en
diastole y eso hace a que caiga la presión diastólica
‣ Otra razón puede ser una PCA, se fuga sangre en la diastole en la arteria pulmonar y cae la
presión diastólica
pulsos abajo y NO arriba -> Arteritis de Takayasu -> Inflamación de las subclavias, taparlas y no
tener pulsos en las arterias del brazo pero si en las distales
• Palpación precordial: Hipertrofias, desplazamientos, frémitos (soplo que se palpa)
• Auscultación: auscultar siempre el ciclo completo, intensidad de los ruidos, soplos, chasquidos, y ruidos
anormales
Puede haber soplos fisiológicos
La mayoría tenemos insuficiencia tricuspídea de forma normal

Auscultaciones características
• CIA: Desdoblamiento fijo del 2o ruido con soplo eyectivo en 2do espacio intercostal izquierdo
el flujo entre las aurículas no es muy activo porque tienen más o menos las mismas presiones, pero
pasa pasivamente de izquierda a derecha por la curva de presión en el tiempo, el soplo que se
escucha es porque cuando se cierra la válvula mitral de golpe el flujo de las venas pulmonares
choca con la válvula y se dirige hacia la AD por la CIA (corto circuito de izquierda derecha); como
esto aumenta el volumen en la AD pasa al VD y la sangre tiene que salir hacia los pulmones; por lo
tanto pasa más sangre por la válvula pulmonar y esto produce turbulencia y por lo tanto un soplo
en el 2do espacio intercostal (2do espacio intercostal izquierdo es el foco pulmonar). Aparte a CIA
tiene desdoblamiento del segundo ruido y esto es que la válvula aórtica y la pulmonar se desfasan
en su cierre y se escuchan como dos ruidos y esto se da por el aumento de volumen de las
cavidades derechas (existe este desdoblamiento en forma fisiológica cuándo se saca el aire y se
llenan más las cavidades derechas)
• CIV: Soplo sistólico en apex
El ventrículo izquierdo genera más presión que el derecho (izquierdo 120/0 mmHg y la del derecho
40/0 mmHg), por lo tanto al contraerse el VI la presión hace a que la sangre se valla al VD por el
CIV y la fuerza crea turbulencia generando un soplo en el sitio de la CIV
El soplo se ausculta hacia donde se dirige la sangre, y si esa pasa del VI al VD generalmente el
chorro pega en el ápex y ahí se escucha el soplo sistólico
• PCA: Soplo continuo
Todo el tiempo pasa sangre de la aorta (120/80) a la pulmonar (40/20) por la diferencia de
presiones y por eso el soplo es continuo; se escucha un poco más en sístole que en diastole por la
diferencia de presión
"soplo en maquina de vapor"
Se escucha en el foco pulmonar y se irradia haca la pulmonar; por lo tanto se escuchara irradiado a
la espalda
 Tiene pulsos saltones
• I Ao: Soplo protiodiastólico paraesternal
Se fuga en la insuficiencia aórtica y se escucha al principio de la diástole que es cuándo debió haber
cerrado la válvula aórtica un soplo protodiastólico
• E Mi: Retumbo apical al final de la diástole
No suena mucho -> retumbo
Es al final de la diastole (contracción auricular) -> sube un poco la presión del VI y se escucha el
retumbo
• TGA (transposición de grandes arterias), CVPAT (conexión vaso-pulmonar anómala total) -> NO
SOPLO

Heterotaxia visceral: Las vísceras están

Radiografía de Tórax -> Primer estudio -> pedir que marca la fuera del lugar. Pueden coexistir con todos los
placa antes de tomarla, para saber cual es la derecha porque si no órganos. Puede estar alterado el situs, la
posición, y puede acompañarse de patología o
se confunde y ya no se puede dx dextrocardia no o se puede tener isomerismo
• Rx normal no excluye patología cardiaca seria Situs: dónde se encuentran esas vísceras con
• Forma de la silueta respecto a dónde deberían de estar; ejemplo
Hígado en espejo es un situs inverso, si está en
• Situs abdominal dónde debe de estar es un situs solitus ("suele
• Posición del arco aórtico estar").
• situs ambiguo: no se sabe que situs es
• Vascularidad pulmonar poliesplenia: mucho bazo
• Flujo pulmonar -> es lo más importante de una cardiopatía asplenia: sin bazo
congénita Punta del corazón a la izquierda: levocarida
Aumentado • punta izq, corazón de lado dcho igual es
Normal levocardia porque el eje del corazón es hacia el
lado izq; si el corazón esta de lado dcho puede
Disminuido ser por una atelectasia o porque no hay
‣ la placa pulmonar se ve negra porque no llega la sangre pulmón etc, pero el corazón tiene su eje
normal en relación al tórax
a los pulmones Punta del corazón adelante: mesocardia
Punta del corazón a a derecha: dextrocardia
Isomerismo: lo de la derecha esta igual a lo de
la izquierda
Electrocardiograma El situs del corazón se clasifica con respecto a sí
mismo: ej: no imporata dónde esté el corazón si
• Ritmo, ejes, tamaño de cavidades del lado dcho o izq o para donde este la punta, lo
• Precordiales derechas que importa es que el corazón respecto así
• Cambios propios de maduración normales mismo todo está en su lugar, es decir la AI
superior izq y la AD sup dch, si no es así es situs
RN con hipertrofia ventrículo derecho porque en los RN la inverus (ej: bonafont no importa dónde esté la
presión pulmonar es alta porque in útero los pulmones palabra en la botella, arriba, abajo de espalda es
situs solitus, pero si dice tnofanb en vez de
están comprimidos y el corazón hace un esfuerzo de más bonafont ya es situs inversus o decir bonabona
para expulsar la sangre en caso de isomerismo)
eje hacia la derecha
FC más rápida
• Intervalo PR (Preexitación)
• QT corregido (QTc) QT/(r-r)-2 -> se tiene que ajustar a la FC normal del niño

Ecocardiografía
• Hace el diagnóstico anatómico y puede eliminar la necesidad de cateterismo
• Han mejorado sustancialmente las imágenes bidimensionales
• Combinada con Doppler pulsado o continuo y Doppler color -> datos de la fisiología del corazón

Cateterismo cardiaco
• Procedimiento hemodinámico angiográfico más definitivo de del diagnóstico anatómico y fisiológica y
es el que da más datos para saber si se puede hacer algo quirúrgico o no
• Mide presiones
• habla de la función ventricular
• A partir de la ecocardiografía muchos pacientes se pueden operar sin cateterismo porque ya se dx y se
sabe que se tiene que hacer
• Otro punto es que también por cateterismo se están empezando a hacer procedimientos como un
Amplatzer (se pone un parche para cerrar una CIV)
• SI es dx se usa para ver la fisiología cardiaca adecuada para poderlo corregir

Condicionantes clínicos
• Cianosis
SI hay cianosis TIENE corto circuito de derecha a izquierda
NO CIANOSIS -> no hay CC de derecha a izquierda
• Flujo pulmonar
Aumentado: CC de izquierda a derecha
Normal: No HAY corto circuito (D-I ni I-D) -> ejemplo estenosis aórtica o coartación de aorta
Disminuido: Hay Obstrucción pulmonar y CC de derecha a izquierda (tienen que estar las dos)
‣ Por lo tanto estas SOLO pueden ser cianógenas

Flujo pulmonar aumentado + cianosis: CC de derecha a izquierda y de izquierda a derecha

juntos; por lo tanto las cianógenas son las que tienen doble corto circuito
• Ej: transposición de grandes arteria: a través de una pasa sangre de la AI a la AD y de la otra de la AD
a la AI y gracias a eso se puede oxigenar un poco de sangre no oxigenada

Clasificación
• Flujo pulmonar aumentado
Acianógenas: Corto circuito de izquierda a derecha
‣ CIV, canal AV, CIA, PCA
Cianógenas: Doble corto circuito (mezcla)
‣ transposición de grandes arterias o conexión venosa pulmonar anómala total (en este caso las
venas pulmonares que son izquierdas terminan en una cavidad derecha dando el corto circuitos
de izquierda a derecha, pero para que le llegue sangre al niño oxigenada tiene que haber una
CC de derecha a izquierda a través de una comunicación IA que mande sangre mezclada a la
izquierda)
• Flujo pulmonar normal
Acianógenas: Lesiones obstructivas
‣ estenosis aórtica, coartación de aorta, estenosis pulmonar SIN corto circuito (esto es difícil
porque la sangre no se oxigena bien)
‣ la mayoría de las estenosis pulmonares también tiene foramen oval haciendo circuito de
derecha a izquierda dando cianosis -> NO sería de flujo pulmonar normal
• Flujo pulmonar disminuido
Cianógenas (TODAS): Obstrucción pulmonar con corto circuito de derecha a izquierda
‣ tetralogía de Fallot, atresia pulmonar y atresia tricuspidea

Flujo pulmonar aumentado

• Acianógenas:
Comunicación Interventricular (CIV)
Defectos de cojintes (Canal AV)
Comunicación Interauricular (CIA)
 Persistencia de conducto arterioso (PCA)
• Cianógenas
Transposición de grandes arterias (TGA)
Conexión venosa pulmonar anómala total (CVPAT)

Flujo pulmonar normal

• Acianógenas:
Estenosis aórticas
Coartación de aorta
‣ se pinza arriba y abajo, se corta el segmento estrecho y se vuelve a unir
Estenosis pulmonar (sin corto circuito)
• Cianógenas
ninguna

Flujo pulmonar disminuido

• Acianógenas
Ninguna
• Cianógenas
Tetralogía de Fallot
Atresia pulmonar
Atresia tricuspídea

Cirugía en cardiopatía congénitas

• Paliativa
Aumentar flujo pulmonar
Disminuir flujo pulmonar
Aumentar mezcla de sangre oxigenada
• Correctiva -> se consigue cuando la circulación de las venas cavas se oxigena en los pulmones y las
circulación de las venas pulmonares termina bombeada y circulando por todo el organismo
Univentricular: El único ventrículo existente se usa para la circulación sistémica porque es lo
que necesita presión para ser bombeada y se pueden mandar las venas cavas superior e inferior
directo a la arteria pulmonar. Cx de Fontan (para hacerla se necesitan resistencias vasculares bajas
y se necesitan suficientes arterias pulmonares para recibir la sangre y que no se congestionen, por
lo tanto a veces se deja una pequeña fuga para evitar la congestión aunque satura un poquito
menos)
Biventricular
Ventrículo uno sirve y el otro medio sirve
‣ ejemplo ventrículo derecho hipoplásico; no aguanta la carga de las dos venas cavas, por lo tanto
sólo se le conecta la vena cava superior directo a la arteria pulmonar y la vena cava inferior se
le deja conectada al ventrículo derecho "corrección ventrículo uno y medio"

Solo PCA y CIA son las únicas dos que se pueden corregir totalmente dejándolo como debería de estar

Si solo se necesita mover el corazón, pero no se necesita trabajar dentro de el o pararlo se puede operar
sin necesidad de circulación extracoporea
cardioplejia: corazón parado, plejico
Si estorban las cánulas de la circulación extracorporea, por ejemplo si necesitas repara el arco aórtico
• Se enfría el paciente a 20 grados, y ahí se puede parar la bomba y quitar las cánulas; el cerebro a esa
 temperatura tiene de 45-60 min para que no le pase nada -> hipotermia profunda y para cardio-
circulatorio

Ejemplos Paliativos
• Fístula de Blalock Taussig
• Cerclaje de vena pulmonar

Cirugía
• Sin circulación extracorpórea
Paliaciones o correcciones con oxigenación y perfusión dependiendo de corazón y pulmones
(llamadas a corazón cerrado)
• Con circulación extracorpórea (llamadas de corazón abierto)
Perfusión parcial
Perfusión total con cardioplejia
hipotermia profunda y paro circulatorio

Clasificación anatómica de las cadiopatías congénitas

1. Obstrucción al flujo pulmonar o sistémico, sin cortocircuito
A. Acianógenas de flujo pulmonar normal
B. Se manifiestan con Insuficiencia cardiaca; hepatomegalia, diaforesis, taquipnea, edema agudo de
pulmón...
C. Estenosis aórtica, Coartación de la aorta y Estenosis pulmonar
D. Suelen ser errores yuxtaductales porque el mismo tejido del conducto arterioso se metió en la
aorta y se tiende a cerrar y fibrosar y produce la coartación
2. Corto circuito de izquierda a derecha e hiperflujo pulmonar
A. Acianógenas de flujo
B. Pacientes con Insuficiencia cardiaca, le llega más flujo a los pulmones
C. CIV, PCA, canal AV (atrioventricular septal defect)
3. Obstrucción al flujo pulmonar con corto circuito de derecha a izquierda
A. Cianógenas de flujo pulmonar disminuido
B. Se manifiestan con hipoxemia y crisis de hipoxia (Sin insuficiencia cardiaca- trabaja menos porque
sólo maneja enviar sangre sistémica)
a. Tetralogía de Fallot (estenosis pulmonar, CIV, aorta cabalgante, hipertrofia ventricular
derecha)
1. cierras CIV con parche, resuelves el cabalgamiento, se abra a lo largo la pulmonar y se le
pone un parche encima para ampliarla, fileteas el miocardio para ampliarlo
b. Atresia pulmonar con o sin CIV
c. Atresia tricuspídea con estenosis o atresia pulmonar
4. Corto circuito bidireccional e hiperflujo pulmonar
A. Cianógenas de flujo pulmonar aumentado; "Doble corto circuito"
B. Se manifiestan con hipoxemia (NO crisis de hipoxia reales) e insuficiencia cardiaca
a. Transposición de grandes arterias
b. Conexión venosa pulmonar anómala total
5. Tipos mixtos, complejos
 A. Corto circuito bidireccional
B. Heterotaxias viscerales
C. Corazón univentricular

Radiografía de tórax en la tetrología de Fallot

• El flujo pulmonar está disminuido
• El apex cardiaco se dirige hacia arriba debido a la hipertrofia del VD
• El arco aórtico puede estar a la derecha
Reparación de la tetrología de Fallot
• Cierre de CIV, con apmpliación del tracto de salida VD

Ariadna J.G
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA Ariadna J.G

Antes llamada "Luxación congénita de cadera"

Embriología de la cadera
• En las 4 semanas se empiezan a desarrollar las yemas germinativas de las extremidades que da origen al
molde acrtilaginoso de la cadera
• En la 8 semana se encuentra el acetábulo y la cadera -> primordios de cadera cartilaginosas
• En la 11 semana la cabeza femoral esta totalmente formada, el cuello femoral es corto y aparece el
trocánter mayor, musculatura, acetábulo, cápusla articular.

Postura: Relación que guardan las extremidades en relación a la línea media

• La postura de a cadera en la posición fetal es de flexión

Epidemiología
• Lapones son los que tienen mayor incidencia
• Cadera inestable: cadera reducida en su lugar pero puede estarse saliendo la cabeza femoral -> 1/1000
RNV
• Caderas luxada 1-1.5/1000 RNV
• RNV -> 11.5%, niñas 19%, niñas con herencia 44%

Es una patología multifactorial

Cuando existen factores hereditarios la incidencia se eleva en forma importante reportándose de 12 a 70
/1000 RNV
• Esto quiere decir que los factores hereditarios si son determinantes para el incremento de la incidencia

Periodo de aparición (prenatal-18 meses):

• In utero
• Periodo perinatal
• RN

Cadera: "articulación" acetábulo +

cabeza femoral
Tipos • cartílago triradiado -> se
• Displasia acetabular (perdida de la encuentra en el fondo del
acetábulo
congruencia articular) • núcleo de osificaicón primaria
• Subluxación de la cadera (diafisis femoral) y secundaria
• cadera luxable (epífisis)
• A los 5 meses se observa la
• cadera luxada presencia de cartílago de
osificación secundaria y hasta
entonces se empieza a ver más
la cabeza femoral porque NO
estaba calcificada, y esto
dificulta el diagnóstico

Displasia acetabular
• Padecimiento en dónde la inclinación o cobertura que da el acetábulo NO es suficiente, y se tiene una
 apertura en el ángulo que cubre la cabeza femoral. "el techo no cubre la cabeza adecuadamente"

Teoría del centraje concéntrico

• La cabeza femoral corresponde a un círculo más pequeño que se encuentra contenido en un círculo
más grande que corresponde al acetábulo
• Si están los 2 círculos bien alineados se puede decir que la cadera se encuentra reducida
• Subluxacion de cadera: cuándo los 2 círculos se encuetran alejados; es decir la cabeza femoral del
acetábulo

Cadera luxable o inestable

• La cabeza femoral puede salir y regresar

Cadera luxada
• Es cuando la cabeza se queda totalmente fuere de su sitio y no es reducible

Factores de riesgo
• Antecedentes familiares de DDC
• Sexo femenino (4:1)
• Presentación podálica (17.3%)
• Otras malformaciones congénitas asociadas: poliotia, polidactilia, labio paladar-hendido, pie equino-
varo...
• Primigesta: por el poco espacio a nivel del útero
• Oligohidramnios
• Producto macrosómico
• Mantener las extremidades inferiores en adducción y extensión en el periodo postnatal ("envolverlos
en taquito")

De acuerdo con Wynne-Davies:

1. Padres sanos con un bebé afectado, el siguiente tiene un 6% > de riesgo de presentarla
2. Un padre afectado el riesgo es de 12% más
3. Un padre afectado con un hijo afectado el siguiente tiene una posibilidad del 36%
REVISAR LAS CADERAS EN FORMA INTENCIONADA SIEMPRE

Existe un periodo de oro de los 3 primeros meses de vida para dar tratamiento oportuno a la DDC
• Conforme el niño se va acercando a la marcha el pronóstico cada vez es más malo
• A partir de los 5 años se considera una luxación inveterada y las posibilidades de manejo son
prácticamente nulas -> aumenta el riesgo de artrosis de la cadera de forma temprana

Hallazgos clínicos para la DDC:

• Signo de Ortolani positivo
Maniobra para reducir la cadera
Una vez luxada la cadera se coloca el 4to dedo a nivel del
trocanter mayor y se abduce la cadera y empujar con el
cuarto dedo la cadera hacia arriba; ahí se siente la
reducción de la cadera
Sólo son positivos en los primeros 3
meses de la vida, después de los 3
meses ya no se detectan por varias
razones como que el niño gana peso, y
los músculos se hipertrofian
• Signo de Barlow positivo
Maniobra para luxar la cadera
Se explora al paciente de frente recostado y se flexionan las
caderas a 90 grados tomando la rodilla, se lleva la pierna a
aducción (línea media) y se apoya sobre la rodilla para poder
empujar la cadera hacia abajo-> se sienta como se luxa la cadera

• Signo de Galeazzi positivo

Hace referencia al acortamiento de la extremidad
Se llevan las caderas en flexión y se apoyan los pies en la mesa y se
encuentra la diferencia en la longitud de las rodillas
Se puede encontrar también cuándo hay una asimetría en las
extremidades

• Limitación de la abducción

• Asimetría de pliegues

• Signo de Trendelemburg
Se encuentra en pacientes
ambulatorios
NO se encuentra en RN porque no se pueden parar los niños
Insuficiencia del glúteo medio, se le pide que levante la pierna
luxada y el gluteo cae

Signo de Trendelemburg
Se debe de explorar cada lado por separado para evitar confusiones y
NO girar la cadera

Datos radiológicos
• Aumento del índice acetabular
• Pérdida del centraje concéntrico de la epífisis femoral

Cuadrantes de Putti
• Se traza la línea de Hilgenreiner o YY, que cruza de una cadera
a la otra tocando el borde osificado del ileaco
• En la parte externa del acetábulo se traza una línea
perpendicular que divide en 4 cuadrantes; una cadera normal
 debe de estar en el cuadrante inferior interno; y una cadera subluxada es la que se encuentra en el
cuadrante inferior externo y la cadera luxada se encuentra en el cuadrante superior externo
• Es subjetivo, según la toma de la radiografía

Teoría del centraje concéntrico

• Se toma de referencia la línea de Hilgenreiner
• El índice acetabular es el ángulo que se forma entre la línea YY
y la línea que va de la inclinación que forma el extremo del
acetábulo hasta el fundo. Esté IA para considerarlo dentro del
márgen de seguridad tiene que estar por debajo de 25 grados;
si esta por arriba se habla de una displasia acetabular
• Se localiza el centro del círculo más pequeño y el centro del
círculo más grande y se mide la distancia que hay entre los dos
centros.
• La línea de la primera disectriz (círculo grande) y el punto central en la metáfisis (círculo pequeño) no
debe de tener una variación mayor de 3 mm; cuándo la distancia aumenta de 4-6mm se habla de
subluxación y cuándo se habla de >6mm se habla de una cadera luxada

Ultrasonido
• NO es invasivo
• Desventaja: personal-dependiente, es más costoso que una rx simple, tiene que cooperar el niño
• es un estudio dinámico en dónde se puede modificar la posición de cadera
• SE PREFIERE RX SIMPLE Y ASÍ SE HACE EL DX

DIAGNÓSTICO TEMPRANO = TRATAMIENTO OPORTUNO (3 meses) = MEJORES RESULTADOS

Medidas profilácticas
• No jalar as piernas
• No envolver al bebé con los miembros inferiores juntos
• ejercicio de abducción
• doble pañal
NO sirve
no da la posición ideal de tratamiento que es cadera de 90 grados y rodilla a 90 grados

En caderas subluxadas el cojín Frejka va a ser adecuado por que la cadera se

centra, pero para una cadera luxada el tratamiento ideal es un aparato de
reducción que es el arnés de Pavlik

Tratamiento del RN a los 6 meses de edad:

• Tirante de Pavlik
Se dejan en promedio 3 meses mínimo, pero se
tiene que ver la evolución
• Tirante de Pavlik-Fernández
Se indica a partir de los 9 meses de edad y se puede
cojín de Frejka usare incluso hasta los 4 años de edad
Se le pusieron zapatos al arnés de Pavlik, y se le
colocan 3 hebillas en el cinturón del tórax, porque son pacientes más
fuertes y grandes -> permite una abducción gradual de las caderas
Principios de tratamiento:
• Reducción
• centrada
• cerclaje

Cuándo no se logra reducir la cadera se tiene que investigar la razón y se pueden usar estudios como la
ARTOGRAFÍA
• Se inyecta medio de contraste dentro de la cápsula articular para que se dibuje la cabeza femoral y el
acetábulo
• Se dibuja la cadera femoral y el acetábulo -> permite ver el desarrollo de la cadera que aún no es
visible, permite ver el tamaño real de la cabeza femoral (en la Rx a veces no se ve el cartílago del
crecimiento)

Tratamiento quirúrgico
Varía de acuerdo a las escuelas, la edad del paciente y de la gravedad
• Osteotomias en la cadera para modificar la cabeza femoral y llevar a un mejor centraje la cadera
• Durante la cirugía por fluoroscopia se ve en que posición es más estable la cadera dónde no se este
saliendo
Postqx
• Posiciones de estabilidad de la cadera: primera posición o segunda (bachelor) -> depende de lo que se
vio en la cirugía

Cuidados
• Que no se moje
• que se mantenga limpio y seco

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

NIÑO MALTRATADO O SÍNDROME DE KEMPE

Antecedentes:
• Nueva York: surge sociedad para la prevención de la crueldad en los niños
• 1868: descripción del niño golpeado
• 1946: descripción de hematomas subdurales relacionados con alteraciones radiológicas de huesos
largos
• 1962: Se describe el Síndrome de Kempe
• Se cambia el Sx de Kempe por Sx de niño golpeado
• Posteriormente se cambió de golpeado a "maltratado"
• En un estudio se determinó que el niño era golpeado porque:
23% pedía comida
21% no lo podían mantener
9% el niño lloraba
• 2005 -> HIMFG se retoma el estudio sistemático y multidisciplinario de maltrato infantil

Definición:
• Es el segmento de la población conformado por niños, niñas y jóvenes hasta los 18 años que sufren
ocasional o habitualmente actos de violencia física, sexual o emocional; ya sea en el grupo familiar o
instituciones sociales y que este pueda ser ejecutado por omisión, supresión o transgreción de los
derechos individuales y colectivos. Incluye el abandono completo y parcial
• El maltrato involucra no solo la agresión física, sexual o psicológica, si no también la falta de atención a
sus necesidades vitales como son la alimentación, respuesta a sus dolores cuando enferman o al
cuidado de su aseo y otras más

Negligencia: Considerada como otra forma de maltrato. Falta de atención

Etiología
• Multicausal
económicas
sociales: adicciones, desintegración familiar, hijos no deseados
biológicas: malformaciones genéticas, daño neurológico, limitaciones físicas
Emocionales: Inmadurez emocional, incapacidad de los padres para enfrentar problemas, baja
autoestima
culturales
• Intervienen características del agresor, agredido, medio ambiente y estímulo disparador

Formas de maltrato infantil

• Conocidas
maltrato físico
abuso sexual
maltrato psicológico
• poco conocidas
• poco consideradas
La mayor parte del maltrato infantil se da dentro del seno familiar, por los padres de familia o por
familiares o amigos; esto afecta la personalidad y la seguridad del niño en su crecimiento

Maltrato: Abarca todas las formas de malos tratos físicos, emocionales, abuso sexual, descuido o
negligencia, explotación comercial o de otro tipo que de origen un daño real o potencial de la niña (o) o
adolescente
• Se da dentro del grupo de gente con la cual convive la víctima
Violencia: uso intencional de la fuerza o el poder físico, de hecho o como un amenaza contra uno mismo,
otra persona o un grupo o comunidad, que cause o tenga muchas probabilidades de causar lesiones,
muerte, daño psicológico, trastornos en el desarrollo o privaciones
• Se puede dar por gente que NO esta dentro del conocido -> es lo que marca la diferencia

CIE-10 (T74) Síndromes del maltrato

• Negligencia o abandono
• Psicológico
• sexual
• Físico

Factores de riesgo
• Malformaciones congénitas
• Alteraciones genéticas
• Daño neurológico
• Enfermedades crónicas
• Padres adolescentes
• Hijos de madres solteras
• Primogénito o último hijo
• TDAH

Maltrato o Abuso físico

• Definición: Cualquier acción no accidental, por parte de un adulto que provoque lesiones innternas o
externas, enfermedad o daños a la salud física del menor. Puede ser crónico o resultado de uno o
varios episodios aislados
• Hay que aprender a diferencias entre ¿accidente o maltrato?
• Edtablecer:
accidente
correcto
acción intensional
• Considerar
Sitio de la lesión
Tamaño y forma de las lesiones
edad y nivel del desarrollo del niño
congruencia de la historia
• Historia clínica
Motivo de consulta: en palabras del niño y/o cuidador, se prefiere de forma separa
 Padecimiento actual: averiguar cuando fue la última vez que el niño estaba bien
conocer antecedentes personales patológicos y NO patológicos
Realizar una revisión clínica completa; incluyendo genitales
documentar examen neurológico completo: documentar pérdida del conocimiento, pares
craneales---
documentar característcias de piel en un diagrama, todas las lesiones
• Indicadores clínicos:
Documentar un examen neurológico
Lesiones en piel
‣ Equimosis: cambios de color debido a la intensidad (fuerza) del golpe, tiempo transcurrido,
ubicación y profundidad de la lesión, además de factores locales de la piel
• rojo: reciente
‣ Formas: marcas lineales, forma digital
‣ localización: hay unas altamente sugestivas como -> tronco, nalgas, genitales, extremidades...
‣ Diagnóstico diferenciales:
• coagulopatías
• congénitas: mancha mongólica, hemangioma
• infecciones
• lesiones autoinmunes
• dermatitis autoinmune
• lesiones NO intencionadas
Lesiones óseas
‣ Serie ósea: incluir placas oblicuas en las que se puede valorar
‣ BUSCAR lesiones previas
‣ Patrones de fracturas altamente sugerentes de maltrato:
• Múltiples fracturas de diferentes edades -> antiguas junto con recientes
• asociadas a lesiones Intra craneanas o viscerales
• fractura completa de cráneo
‣ Diagnóstico diferencial
• Perinatales
• nutricionales: por deficiencias de vitaminas
• osteomielitis, sífilis completas
• neuromusculares
• neoplasias: leucemia, neuroblastoma
• displasias esqueléticas: osteogénesis imperfecta
Lesiones intracraneales
‣ Traumatismo craneoencefálicos
‣ Sospechar de maltrato en todo niño con perdida de conocimiento una explicación inadecuada
‣ EF:
• Cuerpo completo incluyendo genitales
• Realizar y documentar examen neurológico
• Valoración oftálmica
• TAC y RM
‣ Forma severa de TCE -> Sx del niño sacudido
• Se considera una forma extrema de maltrato físico
• Tipo de lesión:
Hematoma subdural
hemorragia retiniana
‣ ocurren en >75% de los casos
‣ se puede hasta desprender
lesión axonal difusa
 hemorragia intracraneal
‣ subdural o subaracnoidea
• Patogénesis:
Elasticidad relativa del cráneo
vasos frágiles que pueden sangrar con facilidad durante el sacudimiento
• Cuadro clínico
hiporexia
vómito
dificultad para alimentarse
convulsiones
hipotonia
síntomas respiratorios o cardiovasculares
Quemaduras
‣ La profundidad, extensión y configuración de una quemadura depende del agente utilizado, la
temperatura y el tiempo durante el cual se aplicó a la piel
Traumas abdominales:
‣ Laboratorio y gabinete

Abuso sexual
• Definición: Cualquier niña o niño o adolescente por debajo de la edad de consentimiento puede
considerarse como sexualmente abusado cuando una persona sexualmente madura por designo o por
descuido de sus responsabilidades sociales o específicas en relación al menor a participado o permitido
su participación en cualquier acto de naturaleza sexual que tenga el propósito de conducir a la
gratificación sexual de la persona sexualmente madura
Manipulación, visión de los genitales, enseñarle pornografía, contacto oro-genital, exhibicionismo... -
> ya constituye un abuso sexual
• Si no lo ven y no lo viven NO lo repiten
• diferenciar entre comportamientos sexuales normativos y aberrantes ej; muestra partes corporales
sexuales a adultos, o pone boca en órganos sexuales...
• Circunstancias familiares:
víctimas de abuso físico
presenciar violencia interparental
presenciar situaciones que se consideran inapropiadas para el nivel de desarrollo del niño como
relaciones sexuales o adultos desnudos en la televisión
• Sólo 10-15% de los casos pueden existir manifestaciones físicas dentro de las primeras 24-48 horas
• Comprende:
Caricias
manipulación
visión de los genitales
contacto orogenital
Introducción de objetos
penetración vaginal o rectal exhibicionismo
explotación sexual
• Modelo de Finkelhor y Krugman
1. Motivación del agresor
‣ Por parafilia sexual
‣ Repetición transgeneracional de experiencias previas de abuso en la infancia
 ‣ Comprende psicopático de personalidad
‣ Trastorno de control de impulsos
‣ Pedófilo exclusivo, por fijación obsesiva con un objeto sexualizado
2. Habilidad del agresor para superar sus propias inhibiciones y miedos
3.Vencer inhibiciones del niño
• Modelo ecológico del abuso sexual
Desarrollo del individuo
microsistema: familia
exosistema: sociedad
macrosistema: valores de cultura
• 70-90% de los casos el niño conoce al agresor
• 90% son varones
• Factores de riesgo:
Padres jóvenes inexpertos
padres con problemas de salud mental
padres drogadictos
antecedentes de violencia en la infancia
hacinamiento
Que vivan en áreas de mucha permicidad legal
• Inconvenientes para la denuncia
Muchos casos se producen dentro de la familia
sexualidad del individuo -> se mantienen en secreto por las creencias
niños sin autonomía para la denuncia
miedo de profesionales y ciudadanos por las implicaciones de la denuncia
desconocimiento del tema que favorecen los abusos sexuales
• Indicadores de abuso
Masturbación excesiva
interacción sexual con iguales
agtresiones
el menor sabe lo que es penetración digital, erección, eyaculación
que es o que se siente en una penetración anal o vaginal
que es fellatio o cunnilingus
dice conocer el sabor o color del semen
afirmaciones sexuales -> afirma ser víctima de abuso
desordenes funcionales: trastornos del sueño, enuresis, encopresis y trastornos del apetito
problemas emocionales: depresión, ansiedad, miedo a personas...
problemas de desarrollo cognoscitivo: problemas de aprendizaje, problemas de socialización...
cambios de conducta -> agresiva
• gravedad:
Severdiad de las lesiones
cercania tempral del incidente
localización de las lesiones
historia previa de maltrato o abandono
• Tipos:
con contacto físico
‣ tocamientos -> difícil de demostrar
sin contacto físico
intrafamiliar
extrafamilair
• Historia Clínica
entrevistar al niño y al cuidador por separado
 identificar la terminología que usa el niño para los genitales para las partes del cuerpo
empezar con una pregunta general y abierta y después revelar lo acontecido y hacer preguntas
directas
se pueden apoyar de uso de dibujos
Incluir revisión física completa
‣ La mayoría son totalmente normales
‣ lesiones del área genital:
• desgarros
• heridas
• pérdida del himen
• dilatación del introito vaginal
• Diagnóstico diferencial
dermatológicas: dermatitis del pañal
congénitas: Hemangioma vulvar, colgajos, perianales
adquiridas: senequias de labios menores, prolapsos ureterales
• estudios de laboratorio para enfermedades sexuales

Abuso psicológico
• Toda acción u omisión intencional que un individuo de edad mayor a la del niño ejerce contra este,
afectando su desarrollo cognoscitivo o psicomotor, inteligencia, capacidad de expresarse y sus
habilidades de socialización y por lo tanto la integridad de su persona
• El maltrato psicológico es inherente de todas las formas de maltrato infantil
• Muchas son obvias y otras son difíciles de determinar pero dejan secuelas al niño
• ACTIVO -> degradante y ataca la dignidad de la persona
• Provocan desarrollo de personales adictivas, psicóticas o violentas
• Consecuencias:
Problemas de pego
dependencia
personalidad "borderline"
etc...

Negligencia y abandono
• Ocurre cuando, los padres y/o responsables del cuidado y/o educación del menor, no cubren
• indicadores:
retraso en el crecimiento
huyen de casa
no tienen acta de nacimiento
malnutrición -> anemias...
no escolarizados
nivel escolar no es acorde a su edad
faltas frecuente a la escuela
• dos tipos:
físico:
‣ echar de casa, dilatar la atención a problemas de salud
escolar
‣ no inscribir al niño a los niveles básicos de educación
• signos de padres:
indiferencia a lo que dicen los docentes o médicos
adicciones
 su nivel socioeconómico no se relaciona con la forma en la que el niño vive, como ropa descuidad,
desnutrido...

Otros
• Sx de Münchausen
Le inventan una enfermedad al niño o se la provocan
• Bullying
• Maltrato étnico
• Sx de alienación parental
Los niños desarrollan un odio sin fundamento a los padres
• Institucional

Ariadna J.G
OBESIDAD Ariadna J.G

Principal problema de salud, 1er lugar de obesidad infantil

• Incremento en la prevalencia en niños <5 años

Niño con deprivación nutricia en etapas tempranas, siempre va a querer más para restituir el deficit de
nutrición que tuvo en algún periodo de la vida; sobre todo si fue prenatal que es la que más impacta

Factores
• Genes (30-50) -> Medio ambiente
• epigenética -> da respuesta fenotípica diferente
los factores del entorno modifican la expresión de los genes
en poblaciones como la Mexicana, se cree que los genes se adaptaron por los periodos de
desnutrición en México -> transición epidemiológica de la desnutrición severa a la obesidad infantil
En los periodos de desnutrición severa el organismo adopta mecanismo de ahorro y estos hicieron
los cambios epigenéticos -> POLIMORFISMOS

Balance energético
• Balance entre ingesta y gasto energético
• Ingesta:
apetito
saciedad
absorción
• Gasto energético
Gasto energético basal
‣ depende de nuestra conducta alimentaria
‣ genética
crecimiento
Actividad física

Hipotálamo -> fenómenos ahorradores -> secreción de insulina (anabolismo)

50% del IMC que tenemos es heredado, el otro 50% es adquirido

1er país en consumir Coca-cola; 2% de lactantes ya toman refresco

Si una persona empieza a aumentar el consumo energético va a tardar algunos meses en empezar a
engordar mucho, ya que el cuerpo enciende mecanismos de gasto energético que los va a mantener en
peso; en los niños este mecanismo es mejor porque el crecimiento es un mecanismo muy eficiente para
el consumo de energía -> los niños no deberían ser obesos
"Rebote de adiposidad o ganancia de masa"-> se da en las niñas a los 5 años y en los niños a los 6 años;
inicialmente los adipocitos solo crecen de tamaño, pero en esta edad los adipocitos se empiezan
multiplicar "hiperplasia", <<empezó a engordar en la primaria>>, este fenómeno no es porque
necesariamente empiezan a comer más a esta edad, es por el fenómeno de aumento de adipocitos
• Se da unos años antes de la pubertad para que se preparen para la formación de hormonas y reinicien
el gonadostato

Está mal que en las dietas se restrinja mucho en calorías porque el hipotalamo se da cuenta, y transmiten
los mensajes y bajan el gasto energético -> se provoca fenotipo ahorrador en las dietas restrictivas
La ganancia de peso esta regulado por un sistema complejo
central y periférico
• Hipotálamo es el centro de la saciedad
• la mayor parte de los fenómenos se llevan a cabo en el
núcleo arcuato y paraventricular a través de
neuronas de 1er y 2do orden donde llegan los estímulos
aferentes de cada una de las células periféricas y le van a
decir que cantidad de nutrientes hay en el cuerpo
(glucosa, a.a, lípdos ..etc) -> el hipotálamo responde con
la producción de hormonas que pueden ser
favorecedoras de gasto de energía (leptina -> sensor de grasa en el cuerpo)
• Neuropéptido Y -> favorece ingesta de alimentos
• Receptor de melanocortina 4-> mutación aquí es la más común asociada a obesidad monogénica
• Grhelina -> mayor gasto de energía
• Según las hormonas que secrete nos vuelve o ahorradores o gastadores

Nacemos programados para ser gastadores o ahorradores de energía; esto se programa desde la etapa
neonatal
• Por eso los hijos de madres diabéticas favorecen obesidad en sus hijos porque nacen programados, por
las carencias prentales

Obesidad: estado de inflamación crónica de bajo grado, cuyo principal órgano de choque es el
endotelio
• Se liberan citocinas inflamatorias del endotelio y los adipocitos
• El adipocito: produce hormonas y citocinas pro-coagulantes, pro-inflamatorias y pro-aterogénicas, con
excepción de la adiponectina (esta subexpresada en los obesos)

DM II en los niños está aumentando, y está trayendo complicaciones crónicas graves, no se sabe mucho
todavía porque los mexicanos somos los que la están presentando y no se está publicando lo suficiente

Se decía que el ser humano legaba a un punto de ajuste en la masa corporal

Programación fetal
• Barker: Relación entre RN con bajo peso al nacer y morbimortalidad por enfermedad CV en el
adulto
TODO niño con restricción nutricia desarrolla fenotipo ahorrador y tiene un incremento en el
riesgo de obesidad y sx metabólico posterior
Por lo tanto se tiene que intentar tener un control pre-natal estricto; realizar escrutinio de
diabetes en el embarazo, TODAS LAS MUJRES MEXICANAS tendrían que hacerse la prueba.
• Está dado por:
Peso al nacer aumentado o disminuido
Desnutrición intrauterina
DM, HTA, desnutrición y otras enfermedades que condicionen RCIU
Incremento ponderal materno
• Genera cambios estructurales en órganos vitales
disminución de la masa muscular
alteraciones en el desarrollo neuronal
resistencia a la leptina
 acumulación de lípidos en cerebro
disminución en el número de nefronas
disminución en las células B; sobretodo en los niños que las mamás durante el embarazo cursan
con mucho estrés y tienen niveles de cortisol altos, o las que tienen riesgo de parto prematura y
les ponen dexametosona favorecen mucho que la célula B disminuye; estos niños con
hiperinsulinismo de base por sus condiciones, llega un punto en el que no pueden generar más y no
pueden compensar la carga de glucosa -> hacen más rápido diabetes "pobres respondedores"
disminución de secreción de insulina regulada por glucosa
cambios en el corazón -> hipertrofia ventricular (particularmente izquierda), favorece
enfermedades CV

En el embarazo los síntomas de la diabetes se enmascaran por los síntomas normales del embarazo
• >12 kg favorecen obesidad en el niño y resistencia a la insulina
• nace con hiperinsulinismo y después genera resitencia a la insulina

Programación postnatal -> COMPLICA MÁS LA PROGRAMACIÓN PRENATAL

• Inicio temprano de la ablactación
Se tiene que evitar que inicie antes de los 6 meses
• Sobre alimentación
el niño nace con bajo peso y se le sobre alimenta (miel en la leche, atoles, arroz, cereales...)
se da por la necesidad de que recupere el peso de forma rápida
• Alimentación con fórmula
intentar lo más posible 6 meses de seno materno EXCLUSIVO -> es raro
• Inicio temprano de fórmulas lácteas enteras
• Ganancia temprana de peso

La obesidad materna incremente 4.4 veces el riesgo de ser obeso temprano

el antecedente de macrosomia en los hermanos, aumenta el riesgo 3.7 veces el riesgo de obesidad

Manejo de la obesidad infantil

• TRATAMIENTO = PREVENCIÓN
• CAMBIO DE ESTILO DE VIDA -> alimentación + ejercicio

Pediatrics -> RECOMMENDATIONS FOR TREATMENT OF CHILD AND ADOLESCENT

OVERWEIGTH

En la evaluación de un niño SIEMPRE se tiene que considerar la talla blanco familiar

Abordaje y riesgo conductual
• Buscar siempre IMC con las percentilas necesarios
pct 5-85% normal
pct 85-94 sobrepeso
>95% obesidad
• Somatometría
• Talla blanco familiar
Da el carril de crecimiento que le corresponde a cada niño
Actualmente se considera talla baja cuándo un niño crece 4cm por debajo de la talla blanco familiar
• Historia clínica completa
• Preocupación del paciente y su familia sobre la enfermedad
• Motivación
• Actividad física
• Alimentación

Actualmente los requerimientos calóricos de los niños

se calculan con Tanner porque el requerimiento
calórico de un niño es diferente según su etapa de
crecimiento

Interrogatorio

Ariadna J.G

Programa de Prevención Plus

Tratamiento según IMC

LACTANCIA MATERNA Ariadna J.G

Beneficios dependiendo el tiempo de lactancia

• Otitis media -> < riesgo 50% si se da >3 meses
• Neumonías -> <70% si se da > 4 meses
• Asma -> <40% si se da >3 meses
• Obesidad -> 24%
• Reduce Ca de mama y de ovario

¿Cómo se produce la Leche?

• Se necesita que el bebe succione para que se libere prolactina y oxitacina; esta dos actúan en la
glándula mamaria
• El primer mes la producción de leche es dependiente de prolactina, después del mes la producción de
prolactina ya no es tan importante
• La oxitocina es importante para el reflejo de eyección; contrae los músculos que rodean los alveolos
para que la leche fluya

El principal componente de la mama es GRASA; por eso la lactancia no depende del tamaño
Hay variedades anatómicas en los ductos, desde los que son delgados hasta los que son gruesos; de esto
depende el tiempo de lactancia de entre 10-30 min; entre más gruesos los ductos menor tiempo de
lactancia.
Otra cosa de lo que depende el tiempo de lactancia es la forma de succión del bebe; hay unos que
succionan muy bien y hay otros que tienen succión débil

Variabilidad de la leche -> cambia según...

• Etapa de lactancia
• momento de la tetada
• hora del día
• edad gestacional
• peso del RN
• Nutrición Materna
la mama desnutrida baja el volumen y la grasa de su leche al tercer mes de vida; para mejorar la
calidad de leche, la mamá tiene que aumentar su consumo de proteína y con eso se ha demostrado
que la calidad de leche no disminuye al 3er mes
• Variaciones individuales

Leche humana de prematuros

• Tiene Niveles elevados de:
Nitrógeno total
Proteínas
Acidos grasos de cadena larga
Acidos grasas de cadena media y corta
sodio
cloro
 magnesio
hierro
• Lo único que está disminuido en esta leche es la lactosa
Porque los bebes no prematuros no tienen lactasa
• La leche óptima para alimentar a los bebes prematuros es la leche materna de mamá
prematura; si la mamá NO puede la segunda opción son bancos de leche materna de mamá
con bebe premturo y la tercera ocpión son fórmulas para bebés prematuros
Es importante, se ha demostrado que en bebes prematuros que recibieron leche materna el
coeficiente intelectual aumenta 5 puntos

Etapas
• Calostro -> 1-5 días
Alto aporte proteico, Ig
"Acto de fe"
• Leche transicional -> 5-10 días
• Leche madura -> >10 días

Volumen
• 1er día 50ml/día
• 2do día 190ml/día
• 3er día 400ml/día
• 5 días 540ml/día
• 14 días 1100ml/día

Calostro vs Leche materna

• alta densidad (muchas proteínas), bajo volumen
• concentración ideal de nutrimentos para esta etapa
• rico en inmunoglobulinas
• enzimas digestivas muy activas -> motilina y Pg
• efecto laxante -> por las enzimas digestivas, es un efecto protector para el bebé, porque entre más
rápido elimine el meconio es mejor
Esto hace que las mamás crean que la leche materna le está haciendo daño al bebé, aunque en
realidad es normal, puede ser muy líquida, explosiva o incluso hacer varias veces al día o cada vez
que le de de comer

• El primer día aporta 11g de IgA por lo tanto, el

primer día es esencial para el aporte de
Inmunoglobulinas, por lo que es muy importante
que el bebé tome leche materna cuanto antes
Composición de la leche según la duración de la tetada
• Los primeros 10 minutos el aporte de lípidos es poco; al
aumentar el tiempo de la tetada se incrementa el contenido de
grasa
• Las proteína y el pH no sufren alteraciones
• La mayor parte del volumen se extrae en los primeros 10
minutos; pero está compuesta principalmente por agua y muchos
hidratos de Carbono NO lípidos
Por lo tanto si un bebé NO esta subiendo de peso, SIEMPRE
hay que preguntar cuanto tiempo por tetada le está dando al
bebe
• En las tardes hay mayor contenido de lípidos

Proteínas
• Cantidad independiente del consumo materno
• Hay dos tipos de proteína en la leche; las del suero y las caseínas. La relación entre estas dos
facilita su absorción
Contiene: amilasa, lipasa que facilitan la digestión
• Si se acidifica la leche materna quedan dos cosas:
sobrenadante -> proteína del suero
caseína -> micelas que transportan a.a, zinc...
• Las fórmulas dan un alto aporte proteico; este tipo de dietas hiperproteicas favorecen obesidad (hay
fórmulas que llegan hasta 2g/dl -> evitarlas)

Suero materno
• a-lactoalbúmina es la principal proteína de la
leche humana; la principal proteína de las
fórmulas es la B-lactoglobulina y esta no la trae la
leche materna porque es ALTAMENTE alergénica
• El alimento que más alergias genera en los niños
es la leche y los derivados contra dos elementos:
B-lactoglobulina y caseínas
CUIDADO -> Una mamá que consume
grandes cantidades de leche (>500ml)
empieza a aparecer B-lactoglobulina en su Leche humana vs vaca
leche. Por lo tanto QUITAR EL MITO de que
tiene que tomar leche, atoles etc en grandes cantidades
• Lactoferrina
La tiene la leche materna, pero NO se absorbe, (NO se encuentra en la sangre del bebé después de
lactar), la lactoferrina permanece en el intestino y capta el hierro que no se absorbe de la leche y
esto evita que la flora patógena la utilice como sustrato para su crecimiento
Las fórmulas NO tienen lactoferrina, tienen trazas

Caseínas
• Elementos de micela:
humana 30-75 nm diámetro
‣ Se vacía en 1:30 min del estómago
vaca 600 nm de diámetro
 ‣ el tamaño genera retardo en el vaciamiento gástrico; se vacía en 3 horas del estómago
• Humana: beta y capa caseína
• Vaca: alfa caseína (tiene casomorfinas)
Las casomorfinas generan mayor incidencia de muerte súbita "muerte de cuna"

Grasas
• Nutrimento más variable: individual, momento del día, momento de tetada, dieta materna (desnutridas.
bajan su volumen)
• contiene Lipasa
• contiene colesterol
es fundamental en el neurodesarrollo -> crecimiento del cerebro
síntesis de hormonas
• Contiene ácidos grasos de cadena larga omega 3 y esenciales (Linoleico y linolenico)
• El ácido araquidónico y el ácido docosahexanoico en los • Mejor desarrollo visual en los
bebés también es esencial e influye en el neurodesarrollo y niños amamantados
desarrollo visual -> bebés amamantados tienen mejor • Disminuye la incidencia de
desarrollo neurovisual esclerosis múltiple
Por eso hoy en día TODAS las fórmulas de primera etapa
tienen estos dos ácidos

Durante la lactancia Si puede hacer ejercicio, con excepción de que antes no hiciera o aumente el nivel
de ejercicio
el estrés si puede bajar la producción

Hidratos de Carbono
• Lactosa:
Promueve el crecimiento de lactobacilos, acidifica el pH intestinal
‣ Por eso la leche materna da un olor ácido, y esto hace que haya menos crecimiento de
patógenos
disminuye crecimiento de patógenos
aumenta la absorción de Ca
Promueve síntesis de lactasa
‣ Por esto es raro que un niño amamantado haga resistencia a la lactosa
contiene más de 100 oligosacaridos
‣ Actúan en la flora intestinal -> favorecen microbiota
‣ acidifican las heces
‣ efecto fundamental de la síntesis de vitaminas NOTA:
• <<NO se llena mi bebe, me pide muchas
Minerales veces de comer>>
• Baja grasa renal de solutos (menor trabajo renal) muchas veces es porque la mamá los
Meno aporte de Na y menos trabajo para el riñón enrolla (cobijas, guantes, gorro...) y
les impide movilidad y el calor
• Calcio y fósforo disminuyen la succión; por lo tanto
Menor cantidad los bebés piden de comer a cada
relación adecuada rato
optima absorción de Ca En este caso, lo primero es decirles
menor estreñimiento (problema frecuente de niños a las mamás que para alimentar al
alimentados con fórmula) bebé lo tienen que tener libre y lo
• Alta biodisponibilidad de elementos traza: Fe, Zn y Mn más destapado posible
Hay mamás que cursan con estreñimiento y entonces pasan menor cantidad de Prostaglandinas y de
motilina a través de la leche y los bebés pueden hacer falsos estreñimientos -> MEJORAR EL
ESTREÑIMIENTO DE LA MAMA
NO se recomienda dar hierro extra, en el caso de un bebé
Hierro: absorción
amamantado; excepto en los bebes prematuros y bebes de
• Leche humana 50%
bajo peso. SE LES DA HIERRO A PARTIR DEL 2do mes y hacer
• Fórmula 7% pinzamiento tardío del cordón en el nacimiento. Agregar
• Leche entera 10% alimentación complementaria con alimentos ricos en hierro a
partir del 6to mes. -> Disminuir incidencia de anemia

Factores inmunológicos
• agentes antimicrobianos
• agentes anti-inflamatorios
• agentes inmunomoduladores

Respuesta inmunológica
• Los antígenos ingeridos por la madre durante la lactancia (ej; si come alimentos contaminados, si se
enferma, etc..), son capturados en intestino por las células M, los transporta a placas de Peyer, donde
los macrófagos los presenta a los linfocitos T.
• Estos estimulan a los linfocitos B, que se clonan y migran a los ganglios mesentéricos
• Los linfocitos B viajan a través del conducto torácico y llegan a las mamas y se transforman en células
plasmáticas que producen IgAs (Secretora)
• Primero producen monómeros de IgA que se unen en dímeros a los que se une una proteína
(componente secretor) que les da protección y resistencia a la digestión enzimática
• Estas entran al bebé y le da inmunidad contra el antígeno del germen que se comió la mama o que la
enfermó
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DEFENSA
Ej: Mamá con gripa, "influenza"; NO pasa el virus por la leche materna pero pasan los anticuerpos
específicos y le dan inmunidad al bebé
Estudio en Madrid-> " Terapia Intensiva de Puertas Abiertas", mamás con niños prematuros
permanecían en el hospital para obtener toda la flora que hay unidades de cuidados intensivos, creen
anticuerpos y alimenten por seno materno al bebé para proporcionarle protección

Factores antimicrobianos
• Protege contra infecciones, mejora respuesta de vacunación (Tb y HInf)
• Ciclo entero-mamario: linfocitos sensibilizados
• Macrófagos: activos en el intestino
• Inmunoglobulinas: IgA secretora
• Lisozima: actúa vs E. coli y Salmonella
• Lactoferrina: capta hierro
• Factor bífidus: lactobacilo bífido, disminuye el crecimiento de patógenos
• Ácidos grasos no saturados: protege contra Giardia lamblia
• Anticuerpos y factores no específicos: actúan contra varios tipos de virus
Ninguna fórmula contienen ningún factor antimicrobiano

Claves para lograra éxito de lactancia materna

• contacto temprano
 Las madres, pierden el interés por alguien de manera temprana si no lo pueden tocar o acariciar ->
demostrado
Hoy en día se recomienda ampliamente (2007) el "RETRASO EN EL PINZAMIENTO DEL
CORDÓN"; ha costado mucho trabajo en los hospitales en México
‣ depende mucho de los ginecólogos
‣ "contacto piel a piel"
‣ Inicio temprano de lactancia materna <30 min
‣ Guías de reanimación -> SI el bebé nace llorando,
respira, es de termino y tiene buen tono
muscular (98% de los niños) hay que ponerlo con
mamá y secarlo y aspirarlo estando el niño CON
LA MAMÁ, "piel a piel"
‣ Si no se pinza inmediatamente se aseguran 100ml
más de sangre para ese bebé (retrasar cuando
menos 1 min, ideal 2-3 min)
‣ Se recomienda que el bebé se ponga SOBRE el
vientre de la mama entre 0-10cm existe mayor transfusión placentaria
‣ Disminuye problemas de anemia, prematuro -> menos hemorragia intraventricular, menos
transfusiones sanguíneas por anemia y menos problemas de hipovolemia "FUNDAMENTAL EN
BEBÉ PREMATURO"
• técnica adecuada
• Datos de transferencia de leche materna

Posiciones para amamantar

• Depende de de la posición y del tipo de los senos
• Colocación inicial del pecho
Rozar los labios del bebé con el pezón
‣ Reflejo de búsqueda: el bebé busca el pezón
como reflejo
centrar el pezón
Meterlo a la boca del bebe, todo el pezón y toda la
areola, APOYAR el mentón
‣ labios evertidos y nariz, mejillas y barbilla
tocando casi o todo el pecho
• Posiciones:
Acunada: es la más común
Acostada: lactancia nocturna, cesárea y/o aplicación de ráquea
futbol o sandía: senos grandes, pezones planos o invertidos, operación cesárea (para que no apoye
sobre abdomen), el bebé es pequeño, prematuro o se le dificulta mantener el pezón y areola dentro
de la boca
‣ el bebé lo tiene a un lado, bajo el brazo
‣ ayuda a colocar adecuadamente al bebe
sentado (bebé sentado) : bebe con reflujo o labio paladar-hendido

Datos subjetivos de buena lactancia

• Mamá:
siente: sed, sueño, relajación, "entuertos" (dolor tipo cólico por involución uterina), placer
gotea el otro pecho
 sensación de pecho vacío
• bebe:
traga en forma audible
se palapa el hueso hioides
succiona, deglute y respira coordinadamente

Datos objetivos de buena lactancia

• Día ----> cantidad en ml -------> evacuaciones y orina
• 1 -------> 50ml -------> 1 pañal húmedo y 1 evacuación nocturna meconial y obscura
• 2 -------> 190ml -------> 2 pañales húmedos y 1-2 evacuaciones
• 3 -------> 400ml -------> 4-5 pañales húmedos y evacuaciones verdosas
• 4 -------> 450ml -------> 6 o > pañales húmedas y las evacuaciones deben de haber cambiado a
amarillas o verdes claras
parteaguas -> Si NO llega a 6 pañales o las evacuaciones siguen siendo meconiales, el bebé tiene
que regresar al hospital o ir al pediatra porque tienen riesgo a deshidratación, hipoglucemias e
ictericia por mala alimentación
• 5 -------> 500ml -------> 5-6 pañales húmedos y evacuaciones amarillas
En los últimos días NO se da promedio de evacuaciones porque es muy variable; pueden estar normales
o tener "diarrea", o evacuar cada vez que come

Pezón agrietado
• Causa:
Mala posición
succión intensa
Moniliasis u otras infecciones como cándida -> VALORAR
• Manejo:
Cambiar posición y ejercicios de succión al bebé (meter el dedo y hacer masajes circulares sobre la
lengua) para que debilite la succión
sol y aire/conchas protectoras
Aplicar leche materna por las propiedades que tiene
extracción manual si la grieta es muy grande
Medicamentos tópicos
‣ Lanolina hipoalergénica o Vit E
Pezoneras temporales
‣ que quede holgado
‣ de uso transitorio porque puede disminuir la producción láctea

Pezón plano, invertido y umbilicado

• Manejo:
Usar extractor de pezón -> "Avent", es caro; se puede
usar una jeringa de 20ml, se quita la aguja y con el
émbolo se genera presión negativa...

Congestión mamaria
• Sitios afectados
Areola
El cuerpo de la mama (periférico)
 ambos
• Tratamiento
Compresas calientes, agua caliente
extracción manual o con bomba antes de colocar el bebe al pecho
Pegarse con frecuencia al bebe
presión inversa suavizante: apretar con los dedos de arriba a abajo y por los lados para evitar que
se pierda el presión
si hay mucha congestión, después de la tetada aplicar compresas frías

Conducto ocluido:
• "calambre que se le va a todo el pecho"
• Masaje, compresas, aumentar tetadas, cambio de posición del bebé, extracción con bomba

Mastitis
• Mismos síntomas que una congestión pero esta con fiebre alta, mucho dolor
• Aumentar tetadas, extracción manual, compresas calientes, antibióticos (cubrir staph -> dicloxacilina),
antipiréticos y analgésicos (ibuprofeno)

Absceso
• Drenaje y manejo de mastitis
• Después de curación puede seguir amamantando

Producción Insuficiente
• Causa num < por la cual la mamá suspende la lactancia -> <<NO TENGO SUFICIENTE LECHE>>
• La causa número 1 de esto es que tapan a los bebés de más (el resto es por falta de contacto
temprano "piel a piel" o por limitarle el tiempo de succión)
el bebé pide cada hora de comer porque no succiona bien y pide de comer muy seguido
• Estudio:
63% que fueron puestos en contacto piel a piel inmediatamente después del nacimiento, sin
interrupciones durante una hora, tuvieron una técnica de succión correcta, mientras que en el
grupo control, al que se le interrumpió el contacto a los 20 minutos para procedimientos, sólo el
20.6% niños presentaron una técnica de succión correcta
• La succión del bebé regula la producción de leche porque promueve la secreción de prolactina
1. promueve la secreción de prolactina
‣ se une a receptores específicos de la glándula mamria
2. extrae el Factor inhibidor de la lactancia
‣ Hay un "factor inhibidor de prolactina o de lactancia" (FIL)
• Esta proteína (proteína del suero producida por los lactocitos) se produce normalmente en
la mamá; se produce más si el bebe no es colocado en el pecho.
Altera a sensibilidad de las células a la prolactina.
• Se produce si la leche no se extrae completamente de la glándula
• Muchos doctores dicen: dale 10 min de un lado y 10 min del otro y complementas con
fórmula mientras te inicia la producción de leche -> SI el niño no es un buen succionador y
la mamá anatómicamente NO tiene ductos amplios NO se va a estimular lo suficiente y la
sustancia inhibidora se produce y NO se da de lactancia
• Las multíparas tienen mayor cantidad de receptores de prolactina que las primíparas
• La glándula mamaria derecha produce más leche

Control de la secreción láctea

• Control endócrino
Prolactina y Oxitocina
• Control autocrino
Regulado por el vaciamiento de la mama y por el factor inhibidor de prolactina

Abordaje
• Evaluación completa -> revisar que la mamá no tenga grietas, lesiones en la mamá, que coloque en una
buena posición al bebé... etc -> CORREGIR, y si no se puede usar un galactagogo

Galactogogo:
• Domperidona 10mg cada 8 hrs antes de los alimentos
"Motilium"
aumenta 40%

Hay bebés que llegan al mes; la mamá dice que le da tanto fórmula como seno materno; si le preguntas
dice; 3 Oz de fórmula + pecho
• Un bebé tiene que tomar: edad en meses + 2
• Si el bebé tiene 1 mes, debería de tomar 3 Oz; por lo tanto la mamá e está dando pura fórmula y
probablemente el bebé después de eso ya no quiera seno materno y no estimule
• ¿Que hacer?
NO quitar fórmula de golpe
Usar "suplementador"
‣ Se puede sustituir por una jeringa grande y le quitas
el émbolo, le conectas una sonda y por gravedad y
succión cae
Inicialmente le das 1.5 Oz de un lado y 1.5 Oz del otro,
pero las toma por succión; de este modo el bebé
estimula a la mamá; después de 3-4 días se le baja a 1
Onz de cada lado, luego 0.5 Oz hasta que la mamá
empiece a producir su propia leche
esto es muy usado en mamas que adoptan; lo ideal es que antes de que nazca el bebé se le de
tratamiento hormonal a la mamá para que se prepare y cuando nazca continuar con un
suplementador hasta que inicia a lactar -> dar domperidona

Cuándo amamantar
• Señales temprana: tengo hambre
se agita
abre la boca
mueve la cabeza, busca el pecho
• Señales intermedias: tengo mucha hambre -> AQUÍ DAR DE COMER
se estira
mayor movimiento físico
lleva la mano a la boca
• Señales tardías: cálmele y después amamante (piel con piel, hablarle y acariciar)
llora
movimientos agitados
se pone colorado
Madre que trabaja
• Diversas posiciones:
Extracción
complementar
• Almacenamiento de leche materna
Una vez descongelada se tiene que usar al
otro día (primeras 24 horas) y NO se puede
volver a congelar
Se pone al baño María y dejarla al tiempo, NO
calentar
Almacenamiento de LM

Lactancia y medicamentos
www.e-lactancia.org
• Evaluación de riesgos:
0= muy seguro durante la lactancia
1= Bastante seguro pero se deben observar posibles efectos secundarios
2= Riesgo alto de problema, buscar otra alternativa y valorar cuidadosamente
3= contraindicado en lactancia
• 2 y 3 -> CONTRAINDICADOS
• Antidepresivos
> incidencia de depresión post-parto
Prozac (Fluoxetina)-> muy seguro
Trancilcipromina -> contraindicado
• Antibióticos
Todos son libres con excepción:
‣ macrólidos: son todos seguros excepto si el bebe tiene ictericia severa porque compite con
el transporte de bilirrubina
‣ Metronidazol: (1) sólo una referencia de 1 niño que convulsionó que tenía 3 meses y no se
encontró causa más que la mamá tomaba metronidazol; por lo tanto se recomendó después de
los 6 meses.
‣ Trimetropim-sulfametozasol: Evitar en ictericia severa y contraindicado en deficiencia
de G6PD (se descarta con tamiz)
‣ Cloranfenicol -> ÚNICO contraindicado
• Antitiroideos
TODOS son de uso libre
Lo único que no se puede usar es YODO
Hormona NO contraindican
• Anthistamínicos
Todos libres EXCEPTO la Clorefinamina (2) -> efecto sedante y puede inhibir lactancia
• Hipotensores
Peopanolol y metroprolol SI
Acebutolol y Atenolol (2)
• Antimigrañosos
 Ergotamina es poco seguro, si se llega a los 4mg es totalmente contraindicado
• Antineoplásicos -> todos
• Alcohol (>2 tequilas, > 2 cervezas) -> suspender lactancia, esperar 6 horas, hacer una extracción y
tirarla y continuar con lactancia
• Drogas de abuso -> TODAS, menos marihuana

NO COCA Y NO CAFÉ
No dar chocolate porque pone irritable al bebe
El chile no está demostrado

APROLAM -> APP

Ariadna J.G
INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES Ariadna J.G

Viral (rinovirus, sarampión, adenovirus, influenza, coronavirus)

• rinorrea
• fiebre
• congestión nasal
• tos
• conjuntivitis: epífora...
• atralgias
El moco es verde porque se
• mialgias
oxida, no por una bacteria.
• adenomegalias
El de la sinusitis es verde
• curso autolimitado
porque se queda guardado
• hiporexia
mucho tiempo en los senos
• ataque al estado general
paranasales
Bacteriana
• fiebre (generalmente >39 grados de inicio abrupto)
insidioso
• NO TOS
• odinofagia, disfagia... Coxackie puede dar fiebre
elevadas, sin tos y odinofagia
• linfadenopatias y adenomegalias
• placas blanquecinas en amígdalas grandes e inflamadas y se puede confundir con
bacteriana
• uvulitis
• petequias en paladar blando
• 5-15 años
• Mucho ataque al estado general

Faringitis Bacteriana
• Lab
Exudado faríngeo
Strep-T -> prueba rápida
• Tx
amoxi/clav
‣ 30-60 mg/kg/día cada 8 horas por 7-10 días
Penicilina -> elección
‣ ventajas
• Sólo es una dosis
>27kg 1200 MU Sintomático
<27 kg 600 MU • Ibuprofeno, paracetamol,
• espectro estrecho naproxeno (mucho dolor
• Resistencia de estreptococo <5% o molestia)
eritromicina • lavados nasales
‣ 30-50mg/kg/día cada 8hrs
Ampicilina
Clindamicina -> resistencia
Macrólido -> en alergia
‣ Azitromicina 10mg/kg/día, una vez al día por 3 días
‣ Claritromicna 15mg/kg día cada 12 horas
 Ariadna J.G

MENINGITIS BACTERIANA
Es una urgencia y puede tener muchas secuelas

Inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la

médula espinal ocasionado por una bacteria

Leptomemningitis: Inflamación de la aracnoides y la

piamadre

Hay dos rubros en la meningitis: Bacteriana y aséptica

Meningits aséptica
• Tiene datos de meningitis, pero CUMPLE 3 características:
cultivo bacteriano negativo
En las pruebas de co- aglutinación de latex
negativa -> NO se encuentra evidencia indirecta
de bacterias
tinción de gram SIN ver bacterias
• Ausencia de evidencia de algún patógeno bacteriano
detectable en LCR por técnicas usuales de laboratorio
-> CAUSAS infecciosas y NO infecciosas
• Infecciones virales:
80% enterovirus: Coxsackie, echovirus
CMV,VVZ, HIV, sarampión
M. tuberculosis,Treponema Paliidum, Chlamydia,
Rickettsia sp.
• Hongos oportunistas
Cryptococcus sp. Coccidioides s.p, Histoplasma ...
• Medicamentos:
TMP/SMX
ibuprofeno
• Enfermedades reumatológicas:
LES
Sx. Sjogren

Meningitis Bacteriana
• Es una urgencia neurológica
• Síntomas inespecíficos sobre todo en niños pequeños
los síntomas específicos de meninigitis NO son muy comunes en los niños

Etiología A un neonato SIEMPRE se

• <1 mes de vida (reflejo de la flora materna) le tiene que abordar como
Etreptococos del gurpo B (EGB) SEPSIS neonatal = misma
etiología
 Bacilos gram negativos
‣ E. coli
• En México es la causa más frecuente de sepsis neonatal; y por lo tanto de meningitis
‣ Klebsiella pn.
‣ Enterobacter sp.
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae tipo B
• 1-3 meses -> "Periodo gris"
Término en desuso
Tiempo que pasa entre el neonato y los 3 meses de vida -> mezcla de S. pneumoniae es la
etiologías etiología más frecuente
• 3m-5a de edad en todos los grupos
Streptococcus pneumoniae etáreos, excepto en
H. influenzae tipo b meningitis neonatal
Neisseria meningitidis • Se está haciendo
• > 5 años menos frecuente por
S. pneumoniae la vacunación; aunque
N. meningitidis la vacuna es serotipo-
específica (ataca 13 o
‣ Siempre tiene una patología más agresiva
‣ se asocia a pequeños brotes 23 de los >90)

Etiología por factores predisponentes

• Traumatismo penetrante
S. aureus, S, pyogenes, S. epidermidis, S. pneumoniae, H. influenzae
• Post-neurocirugía:
S. aureus, S. epidermidis, bacilos gram negativos (Pseudomonas), anaerobios
• Asociado a sistema de derivación ventricular
S. aureus, S. epidermidis, bacilos gram negativos (Pseudomonas), anaerobios. Propionibacterium acnes
Los Pseudomonas es una etiología que se tiene que considerar en cuándo el paciente tiene cualquier tipo
de invasión como: catéter, sondas...

Streptococcus pneumoniae

Factores de riesgo
• Otitis media aguda
• neumonía
• otorrea o fístula de LCR
• Esplenectomía
Todos los organismos encapsulados son filtrados en el bazo; en su ausencia pasan libremente al
torrente sanguíneo y causan infección
es un órgano importante para la defensa
• VIH
• niños que viven con adultos que fuman -> aumenta riesgo de infección y de colonización por
neumococo y por N. meningitis
• Enfermedad de injerto vs huésped (TCPH)
• Raza negra, anemia de células falciformes
Predisposición
• Serotipos: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 23
Son los 7 serotipos originales en la vacuna conjugada del neumococo
 Conjugadas: se ponen en niños < 2 años de edad
polisacaridos: se ponen en niños > 2 años de edad

Neisseria meningitidis
• Serogrupos B, C,Y y W 135
Tiene 13 serogrupos, pero estos son los 5 más importantes que causan enfermedad invasora
Epidemias serogrupo A -> prevalente en África y Asia
B y C son comunes en América
• Todo el año
• 2 picos de edad:
<1 año
15-17 años
• Grave, fulminante, agresiva...

Haemophilus influenzae b
• Antes de la vacunación 2 meses a 2 años
después de los 2 años ya no es una causa muy común aunque NO esté vacunado
• Pico -> 2 a 9 meses
• Riesgo:
No vacunados
‣ antes de la vacunación su incidencia era incluso mayor que el neumococo
‣ en comunidades rurales dónde no se ponen la vacuna si es una CAUSA IMPORTANTE
VIH
Guarderías
‣ Ahora ya no dejan entrar a los niños a las guarderías sin las vacunas

Fisiopatogénesis
1. Colonización nasofaríngea -> entra por Vías aéreas
2. Diseminación hematógena (Invasión al SNC a través de los plexos coroideos)
3. Siembra del microorganismos en las meninges
4. Inflamación de las meninges y el cerebro
La ausencia de LCR de un anticuerpo bactericida o que se opsonice a ciertas bacterias es un factor de
riesgo mayor en la meningitis por:
• S. pneumoniae
• Streptococcus grupo B (SGB)
SGB: ausencia de anticuerpos tipo específico en
neonatos, y esto condiciona a que exista infección a
cualquier nivel u órgano
• E. colli
• H. influenzae tipo b
• N. meningitidis
La forma en que las bacterias causan meningitis es
atravesando la barrera hemato-encefálica de manera:
• Trancelular
• Paracelular
• Por macrófagos-fagocitos infectados
N. meningitidis viaja dentro del macrófago
A nivel del endotelio del cerebro hay ligandinas que tienen cierta afinidad con componentes de las
bacterias y hacen a que la bacteria se pegue, se internalice y pase del otro lado de la barrera

FASE 1: Liberación de citocinas e inflamación del espacio subaracnoideo (respuesta inflamatoria e

inmunológica)
FASE 2: Encefalopatía inducida por citocinas y otros mediadores químicos
FASE 3: Falla en la barrera hemato-encefálica (por la inflamación local), migración transendotelial de
leucocitos y edema cerebral

Cuadro clínico
• RN: hay muchas variaciones desde irritabilidad hasta muy tranquilos
Fiebre o hipotermia
Rechazo a la vía oral
Vómito
Distensión abdominal
Irritabilidad
‣ llora mucho sin una causa clara, no se consuela con alimentación o cambio de pañal
Somnolencia
Crisis convulsivas
‣ Son pequeñas, chupeteo marcado, tics en cara, se mueve solo una extremidad (no suelen ser
tónico clónicas)
Abombamiento de fontanela anterior
‣ para explorarla se tiene que tener al niño tranquilo y sentado
‣ Antes de que se abombe las suturas se abren un poco y cuando ya no dan más la fontanela ya
se abomba -> significa que el paciente lleva mucho tiempo con la infección
Hipotonia o espasticidad
• Lactantes -> se hace más evidente
Síntomas:
‣ irritabilidad 78%
‣ trastornos del sensorio 4-12%
‣ rechazo ala vía oral
Signos
‣ Fiebre 90%
‣ vómito + convulsiones 20-46%
‣ abombamiento de fontanela 30%
‣ déficit neurológico focal 16.5%
• No es tan común; pero siempre que se ve un daño focal en una persona se tiene que pensar
primero en un tumor o en -> es más común que una meningitis que no da lesiones tan
focales
• Preescolar, escolar y adolescente
Síntomas
‣ cefalea 80-100%
‣ trastornos del sensorio 60%
‣ irritabilidad 75%
‣ rechazo a la vía oral + fotofobia
‣ conductas: hipersexualidad y agresividad -> hablan de afección del SNC
Signos
 ‣ fiebre (90-100%)
‣ rigidez de nuca (Kerning y/o Brudzinski positivos) (80%)
‣ Déficit neurológico focal (15%)

Niños mayores
• Síndrome meníngeo
Rigidez de nuca
Kerning
Brudzinski
• Síndrome encefálico
Irritabilidad, cefalea
crisis convulsivas
alteración del estado de consciencia
hipertonia, espasticidad
• Síndrome de hipertensión intracraneana

Datos sutiles que orientan a etiología

• Lesiones petequiales o purpúricas por N. meningitidis ->
"meningococcemia" (La bacteria esta en el torrente sanguíneo
causando respuesta inflamatoria y choque séptico)
pueden ser solo unas cuantas o estar lleno de lesiones
hipotensión, coagulación IV diseminada -> generan las lesiones
purpúricas en extremidades
N. meningitidis

Evaluación inicial
• Signos vitales horarios
• Perímetro cefálico en neonatos y lactantes -> se pueden encontrar diferencias de 0.5 -1 cm
• Glasgow
• Laboratorios de ingreso
BH, glucosa
‣ hipoglucemia -> puede causar el mismo cuadro por lo tanto se tiene que descartar para hacer
el dx de meningitis
‣ BH: leucocitos
2 hemocultivos periféricos
Urocultivo (en menores de 3 meses)
‣ Es frecuente que el foco sea urinario
Dependiendo de la evolución -> PFR, ES, osmolaridad sérica y urinaria
• Estándar de oro para Dx -> Cultivo de punción Lumbar -> NO RETRASAR
CONTRAINDICACIONES
‣ Absolutas:
• infección de la piel en área de punción
• Compromiso cardio-respiratorio importante
• Datos de hipertensión intracraneana franca
‣ Relativas
• Sepsis o hipotensión -> VALORAR
• Trombocitopenia <50 mil
Se le pasa un paquete de plaquetas al momento de la punción para poderla realizar
CONTRAINDICACIONES DE UNA PL ANTES DE ESTUDIOS DE IMÁGEN (TAC y RM)....
‣ signos de presión endocraneana
 • Glasgow <13 o si disminuye más de 3 puntos en 1 hora
• papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados, postura de
decorticación o descerebración
• Patrón respiratorio anormal, hipertensión arterial sistémica, bradicardia
• Estado epiléptico
• Déficit neurológico focal
se piensa que hay una masa y se corre el riesgo de que si se hace la punción lumbar se
cause una herniación
Evaluación del LCR
‣ Evaluación rápida -> Después de 90 minutos de realizar la PL los leucocitos se desintegran
‣ evaluar:
• Presión de apertura
• color "agua de roca"
xantocromia (sugerente de Tb) -
> hiperbilirrubinemia, proteínas
elevadas...
• eritrocitos
• leucocitos
• tinción de Gram: Operador-
dependiente y la posibilidad de
visualizar la bacteria depende del
número de microorganismos
presentes
Es el estudio que da más FALSOS
NEGATIVOS
• Administrar AB antes de la PL puede
negativizar los resultados
‣ Aglutinación de partículas en Latex -> identifica
fragmentos bacteriano, reacción antígeno-
anticuerpo
• Antisueros con anticuerpos específicos para:
S. pneumoniae
Streptococcus Grupo B
E. coli K1
H. influenzae tipo b
N. meningitidis A, B, C,Y, W-135
• Se ve una reacción antígeno-anticuerpo que
se ve como una microaglutinación
‣ En los niños no se evalúa como en los adultos
porque la composición del LCR varía según la
edad
• Lo normal es que haya mayor cantidad de
proteínas en el LCR
• En niños pequeños hay cierta cantidad de
leucocitos de manera normal
‣ En resumen.... (cuadro)
• Las células y proteínas van en relación a la gravedad de la infección y de la inflamación
Indicaciones para repetir punción lumbar
‣ Paciente sin respuesta clínica adecuada a las 48-72 horas de terapia antimicrobiana efectiva
• Puede ser que no se tenga los niveles bactericidas adecuados
• Si no esta mejorando se pide un estudio de imagen para descartar abscesos, empiemas o
 siembras que sean causantes de la infección, antes de la 2da PL...
‣ Meningitis por BGN o S. aureus, diariamente hasta esterilización de cultivos
• Ya no es una indicación -> casi siempre a las 48 horas ya estaban negativas
‣ A las 48 horas en pacientes con meningitis por S. pneumoniae resistente a penicilina
(principalmente en pacientes que reciben esteroide)
• Se usaba cuando la primera elección era la penicilina, ya NO se usa

Estudios de imagen
• TAC, RMN -> NO son necesarias en todos los pacientes
Indicaciones
‣ Glasgow <13
‣ estado epiléptico
‣ Presencia de signos de déficit neurológico focal
‣ edad menor de 3 meses
‣ convulsiones después de 24 hrs de Tx. adecuado
‣ Aumento desproporcionado del perímetro cefálico

Tratamiento
• Va dirigido a las bacterias causantes
• Pueden existir varios esquemas los más usados:
<1 mes
‣ elección
• Streptococcus -> lo cubre ampicilina principalmente y cefotaxima
• E. coli o general enterobacterias -> Cefotaxima
• La Listeria su tx de elección es la
ampicilina -> si es muy resistente es
vancomicina
• En los neonatos NO se usa ceftriaxona
por que compite con el acarramiento
proteico (las bilirrubinas se acarrean en
las proteínas) y por lo tanto si hay una
competencia con el acarreo
ceftriaxona vs bilirrubina ->
HIPERBILIRRUBINEMIA
‣ alternativo Tratamiento empírico
• el aminoglucósido cubre
enterobacterias
1-23 meses
‣ elección
• S. pneumoniae lo cubre vancomicina y cefotaxima o ceftriaxona
• N. meningitidis lo cubre cefotaxima o ceftriaxona
• H. influenzae lo cubre cefotaxima o ceftriaxoma
• La vancomicina se pone a pesar de que la ceftriaxona o la cefotaxima cubre a todos porque
el S. pneumoniae puede tener mucha resistencia a las cefalosporinas
Antes NO se daba porque no había tata resistencia; pero cada vez hay más resistencia de
sepas a cefalosporinas
2-5 años
‣ Es igual en adultos
En los esquemas alternativos NO usan vancomicina porque el Meropenem es muy fuerte y cubre
 todos, hasta el S. pneumoniae
‣ No se prefiere porque es de muy alto espectro
Otros:
‣ Dejar esquema que considere agentes
etiológicos:
• Traumatismo penetrante:
vancomicina: para bacterias de la piel,
NO penetra tanto en SNC -> a niveles
altos entra más, sobretodo cuando las
meninges están inflamadas
No se usar dicloxacilina que es la
elección para bacterias de la piel porque
no penetra bien a SNC y se prefiere la
vancomicina
• Post-neurocirugía o asociado a sistema de
derivación ventricular
cubrir pseudomonas siempre con
ceftazidima o cefepima o meropenem
• Si se pueden identificar los microorganismo por el
cultivo se puede indicar el número de días de
tratamiento
• Si hay cultivo sin desarrollo o no hubo PL; es decir no se sabe la etiología se maneja tratamiento
empírico de 10-14 días -> si el paciente evolucionó bien sin complicaciones se queda con 10 días, pero
si la evolución fue tórpida o se complico se da por 14 días
• En México la Listeria no es tan común

Diferenciales
• Otras causas infecciosas de meningitis
• encefalitos viral -> enterovirus, Coxackie
• absceso cerebral
• meningitis aséptica
• infecciones parameningeas

Complicaciones
Uso de esteroides
• 0.15 mg/kg/dosis c/6 horas por 48 hrs
Disminuye inflamación en espacio subaracnoideao
Disminuye edema vasogénico
Disminuye riesgo de perdida auditiva, en pacientes con H. influenzae B
Disminuir secuelas neurológicas en pacientes con neumococo
• ACTUALMENTE YA NO SE HACE porque la etiología de HiB ya no es frecuente

Prevención
• Vacunación contra:
S. pneumoniae
H. influenzae tipo b
N. meningitidis
‣ No se recomienda a todos

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

LINFADENOPATÍAS
Lo más frecuente es que no sean cáncer

Ganglios linfáticos.
• El cuerpo humano tiene aprox. 600 ganglios linfáticos, pero solo los submandibulares, axilares o
inguinales pueden ser palpables en la normalidad y esto es porque se encuentran en una región
superficial
• Estudios en adultos revelan que solo el 10% de los pacientes con linfadenopatía de causa no
determinada requerirán un subespecialista, 1% cáncer
Abordaje adecuado

Cadenas ganglionares: conglomerados de ganglios

• cervicales, supraclaviculares, axilares, inguinales, epitrocleares y poplíteos

Lo más comúnmente palpables en patologías: cervicales, epitrocleares, popliteos.

Todo este sistema pertenece a los órganos linfoides: Bazo, timo, conducto torácico
Funciones:
• Inmunidad celular (células T capacitadas en el timo)
• funciones hematopoyéticas tempranas
• timo: órgano grande en la edad de lactantes y en el preescolar involuciona

Drenaje linfático
• La cadena ganglionar drena las regiones circunvecinas
• Si está un ganglio inflamado, siempre preguntar, ¿que drena ahí?
• Ganglio reactivo -> si responde a las condiciones inflamatorias de la periferia

Ganglio linfático
• Forma cadenas; si se encuentra 1 o 2 dentro de una
misma cadena ganglionar es algo localizado
• Biopsia: Se espera ver...
si la arquitectura ganglionar esta respetada o no; y si
esta alterada ver que parte de la anatomía ganglionar
esta alterada-> si esta alterada habla de adenopatía
‣ Cápsula, centros germinales, corteza, paracorteza,
sinusoides por donde entra el drenaje linfático
Hay varias formas de analizar el ganglio pero se tiene
que ver completo para analizar la estructura del
ganglio
‣ POR ESTO SE USA LA BIOPSIA EXCISIONAL (las de aguja fina NO funcionan)
La curva de crecimiento linfoide es logarítmico (su mayor pico es en la edad pre-escolar) hasta el
principio de la edad puberal, deja de crecer y al contrario empieza a descender hasta que se queda una
meseta en la edad adulta; por es en los niños puede haber muchos crecimientos ganglionares
• En algunos casos la proliferación del tejido linfoide suele volverse anormal entre la edad de 3-5 años y
dar patología maligna, se cree que si el niño se expone a algunos factores ambientales puede aumentar
este riesgo

Linfadenopatía o crecimiento ganglionar: Manifestación de padecimientos infecciosos, no infecciosos y

malignos

Linfadenopatías
• Definición: Uno o más crecimientos ganglionares en dos o más regiones no contiguas debido a un
proceso sistémico
• Manifestación de padecimientos infecciosos, no infecciosos y malignos
• En los niños habitualmente se palpan ganglios cervicales, inguinales y axilares de forma normal ->
Distinguir Normal vs Anormal
• Localización:
Axilar/Cervical: >1cm
Inguinal: >1.5 cm
Epitroclear: >0.5cm
Cualquier palpable supraclavicular o poplítea

Clasificación
• Generalizadas
• localizadas

Benigno vs maligno
• Edad
en general los neonatos como aún no se han expuesto a agentes infecciosos a excepción de que
haya sido in-útero NO tendrían que tener ganglios palpables -> pero pueden tener el bazo
aumentado de tamaño (NORMAL hasta los 2 años de edad)
• características
móvil o no, consistencia, dolor, apariencia (ej, roja, eritematoso y dolor a la palpación y calor local -
> infecciosa)
• localización

Características
• Tamaño
• localización
• consistencia
• dolor a la palpación
Tamaño
• > 1cm considerar posiblemente anormal
• excepción de inguinales >1.5cm • Si se piensa en absceso
se tiene que hacer USG
Dolor • No dar ESTEROIDE
• Indicación de crecimiento rápido nunca porque si es
• Benigno vs maligno infeccioso lo
• Inflamación, supuración de hemorragia inmunosuprime y si es un
linfoma lo reprime un
poco porque es parte del
tratamiento e impide
hacer el diagnóstico
Consistencia adecuado
• Firme: posible maligno
• suave: posible infección o inflamación
• Fluctuantes
• Adherido a planos profundos -> dato de malignidad

Localización
• Refleja el drenaje
• Lugar:
Adenopatías supraclaviculares:
‣ Drenaje mediastino y abdomen
‣ en Pediatría: Hodgkin/NHL (Izquierdo -> Virchow)
‣ Micosis, micobacterias
• Sospecha de Tb -> obligado a hacer prueba de
VIH
Adenopatías axilares
‣ Drenaje de brazos, tórax y cuello
‣ Hodgkin, NHL
‣ Melanoma
‣ Staph/Strep
‣ Arañazo de gato
Adenopatías inguinales
‣ Drenaje de extremidades inferiores, genitales, pared
abdominal
‣ Preguntas: Normal vs anormal, camina descalzo,
ETS...
• buscar antecedente epidemiológico -> lesiones cutáneas, larva migrans o filarias (parásitos
de la defecación de los perros entran por la piel)
Epitrocleares
‣ Si se palpan -> ANORMALES
‣ Linfoma/leucemia
‣ Mononucleosis
• Eipstein - Barr
‣ Rubéola
‣ HIV, áreas con alta prevalencia de la enfermedad
Adenopatías hiliares, mediastinales y abdominales
‣ >1cm considerado patológico
‣ Pneumonia/proceso inflamatorio
‣ Linfadenopatía limitada al abdomen... descartar malignidad
 ‣ TOS -> Síntoma más frecuente en los niños de masa abdominal
• si el niño tiene tos, y después de tx no se quita -> mandar ESTUDIOS IMAGEN
EF -> abdomen
‣ Sx de de vena cava superior -> impide el retorno venoso y linfático

Algoritmo para evaluar linfadenopatías

• Importante: Historia clínica, examen
físico, pruebas y exámenes de
laboratorio
• Hay 3 grandes rubros:
Sospecha diagnóstica y das
tratamiento
Diagnóstico sugestivo pero se
requiere una prueba para
confirmar diagnóstico y dar
tratamiento
No se tiene diagnóstico después
de abordarlo

Historia clínica
• Signos y síntomas locales
• Síntomas constitucionales: Síntomas B
(fiebre, sudores nocturnos, pérdida >10% de peso corporal > 6 meses)
• Epidemiología: ocupación, viajes, conductas de alto riesgo
• Medicamentos
Algunos dan procesos inflamatorios sistémicos -> adenopatías

Diagnóstico epidemiológico
• Es amplio: ¿a que ha sido expuesto el paciente? -> orienta al diagnóstico
• Viajes -> zonas endémicas
Chagas -> Sur y Sureste como Chiapas
• arañazo de gato

Diagnóstico sugestivo
• Realizas pruebas especiales; ejemplo si tienen antecedente de arañazo de gato -> serología para
Bartonella

NEMOTECNIA -> CHICAGO

• C: Cancer
Neoplasias hematológicas malignas
‣ Hodgkin, NHL, leucemias agudas
‣ Buscar síntomas B, citopenias, sangrado, astenia, adinamia, BH
Metástasis
• H: Hipersensibilidad
Medicamentos
‣ cefalosporinas
‣ captopril
‣ sulfonamidas
‣ Carbamazepina
 ‣ Alopurinol
Vacunas
‣ BCGitis
EICH -> enfermedad injerto contra huésped
• I: Infecciones -> común en niños y adolescentes, generalmente son hiperplásicos, pequeños, móviles, sin
dolor y bilaterales
Viral
‣ VEB.. mononucleosis Infecciosas:
• Causa de adenopatía más
‣ CMV... anticuerpos, inmunosupresión, transplantes, preguntar por
frecuente
transfusiones recientes
‣ HIV
‣ Hepatitis
‣ Herpes Zoster.... Buscar lesiones cutáneas en dermatomas adyacentes a la patología del
paciente
Bacteriana
‣ Staph/strep: buscar lesiones cutáneas
‣ Arañazo de gato: Bartonella hansalae, dos semanas posteriores a la inoculación
‣ Mycobacterium: Tb y no Tb, características inmunológicas del huésped
‣ Espiroquetas:
• Treponema pallidum
• Lyme
antecedente de mordedura por garrapata
Protozorios
‣ Toxoplasmosis: ensayo de ELISA... considerar la reactivación en huéspedes
incmunocomprometidos
Micótico
Ricketssia (typhus)
Helmitos
• C: Enfermedades de tejido Conectivo
Artritis reumatoide
LES
Dermatomiositis
Sjogren
• A: Atípicos -> se requiere biopsia
Castleman
Wegemers
Linfadenopatia con disproteinemia
• G: Granulomatosis
Histoplasmosis
Micobacterias
Cryptococos
Arañazo de gato
• O: Otras... -> es raro, se puede referir
Kikuchi
Rosai Dorfman
‣ hiperplasia del sistema fagocítico-mononuclear
Kawasaki
Ganglios famosos
• Supraventricular izquierdo -> Virchow
• Paraumbilical -> Sister Joseph`s
neoplasia abdominal o pélvica

¿Aún sin diagnóstico?

• Sospecha infecciosa, sin síntomas acompañantes
Antibiótico + AINES, 2 semanas
‣ Cubres gérmenes de VAS
Re examinar
‣ Si en estas dos semanas se agregan signos y síntomas de otra cosa o no mejora al final del
tratamiento se suspende el tratamiento y se refiere
ESTEROIDES CONTRAINDICADOS
Considerar Biopsia
‣ Si persiste o aumenta el ganglio

Re evaluar síntomas asociados que se agreguen

• Dolor no descarta malignidad
• Hay neoplasias rápido crecimiento, que distiende la cápsula y provocan dolor
fiebre
hepatoesplenomegalia
pérdida de peso
Alteraciones en los estudios de laboratorio y gabinete
• Si se le agrega algo sistémico, o le bajan las células como trombocitopenia -> se refiere

Si se tiene sospecha de que el px tiene IVAS o la tuvo y tiene adenopatía -> se le da AB que cubre
gérmenes de las VAS + atiinflamatorio no esteroideo por 2 semanas

Si después del tratamiento de 2 semana no mejora NO esperar -> requiere evaluación inmediata
• Iniciar con Rx de tórax PA y lateral y biometría hemática
• Reinterrogar sobre inmunodeficiencias
• PPD,VSG, Perfil de hepatitis, ANA, HIV
• Biopsia del ganglio más accesible
Orientación a algo autoinmune o adquirida

Biopsia
• Se manda en sospecha dx de infección y no mejora después de
dos semanas, si tiene características de malignidad o si tiene
signos agregados aunque esté a medio tratamiento , si no se
tiene sospecha infecciosa desde un inicio
• En la edad pediátrica siempre recomendar excisiones y poca
utilidad de aguja fina
La arquitectura del ganglio será evaluada

Ariadna J.G
OTITIS MEDIA AGUDA Ariadna J.G

Definición: Hay 2..

• Otitis media aguda: Signos y síntomas de inflamación de oído medio de inicio agudo
no complicada: sin otorrea
complicada: Otorrea
• Otitis media con derrame: Acumulación de líquido en el oído medio estéril (SIN infección)

Clasificación -> depende el tratamiento

• leve
• moderada
• grave
Fiebre >39˚ y/o dolor intenso

Epidemiología
• Raro en los primeros 6 meses de vida -> Toman seno materno la IgA es un factor protector, el
estímulo de la succión implica que hagan mayor esfuerzo y eso hace que la trompa de Eustaquio cierre
y abra constantemente y drene líquido; otro punto es que la posición del bebé al dar seno materno es
semi-sentada a diferencia de cuando se les da biberón que suele ser acostada
• Más frecuente
6-24 meses
pico máximo: 9-15 meses
• A los 3 años, el 85% ya tuvieron cuando menos 1 episodio

Etiología
• Variable en cada país de acuerdo a esquema de vacunación y uso de antibióticos
Streptococcus pneumoniae
‣ A pesar de la vacuna -> otros serotipo
Haempophils influenzae
‣ NO el serotipo B de la vacuna; principalmente NO tipificables
Moraxella cararrhalis
‣ < 2%
• En niños > de 3 años: S. pyogenes
en <3 años NO tienen receptores para la bacteria
• Sthaphylococcus aureus y anaerobios en OMC
• RN, inmunocomprometidos y complicados con OMC supurada
Pseudomonas, Bacilos Gram negativos
• 30% OMA: virales
VSR principalmente
• 15% OMA: viral + bacteriano "mixtas"

Factores de riesgo
• Edad
Mayor incidencia entre los 6-24 meses (trompa de Eustaquio más corta y horizontalizada)
respuesta inmune inmadura
• Seno materno PROTECTOR (mínimo 4 meses)
• biberones, chupones...
• Guardería
 Contacto con mas niños

Riesgos a falla terapéutica

• Exposición al cigarro -> CUALQUIER INFECCIÓN RELACIOANDA CON S. PNEUMONIAE
exposición pasiva
• Más de 1 hermano
• estación
mayor incidencia en verano e invierno (picos de infecciones respiratorias virales)
• Patología de base
mayor incidencia en niños con Sx de Down, niño hipotónico, asma, rinitis alérgica, alteraciones
anatómicas como labio paladar-hendido...

Patofisiología
• 90-95% OMA/OMD precedidas de IVAS viral
• Infecciones de VAS -> aumenta la secreción de moco -> disminuye la función de cilios nasofaringeos +
inflamación de nasofaringe -> respuesta inmune -> Obstrucción de la trompa de Eustaquio por la
inflamación de nasofarínge-> presión negativa que retrae MT
Acumulación de secreciones en el OM ->OMD
• Si se trata a tiempo la OMD NO se infecta
• Si se siguen acumulando secreciones, sigue inflamado la Trompa de Eustaquio se abre por unos
segundos y se succionan virus y bacterias de la nasofaringe -> desencadenan respuesta inflamatoria
local -> llegan neutrófilos -> dilatación de vasos (da MT hiperémica y dolorosa) -> líquido turbio

Cuadro clínico
• Es de inicio abrupto
• Fiebre (2/3 de los niños), cefalea, tos, rinitis, conjuntivitis
• Lactantes -> Irritabilidad, hiporexia y malestar general
• Lactantes menores -> vómito y diarrea (reflejo)
• Otalgia y otorrea
es común en niños más grandes
• Se tocan el oído infectado, se rascan...
es común en niños chiquitos

Diagnóstico -> da la pauta para el tratamiento

• Exploración física
MT abombada, engrosada, opacada
otorrea -> franco signo de infección
• Otoneumatoscopia
Observar movimiento de la MT -> INMÓVIL
Eritema no es dx: inflamación, fiebre y llanto
‣ Si al hacer el estudio el niño está llorando se le puede poner hipérmica la MT y hacer falsos
diagnósticos
‣ Si una MT esta roja y la otra no apoya el diagnóstico a pesar de que el niño llore
MT unilateral con eritema y fluido = OMA en fases iniciales
Se debe de ver MT normal:
‣ convexa
‣ móvil
‣ traslúcida
 ‣ íntegra
Si la MT está abombada aumenta la posibilidad de 20 veces
Si la MT esta con movilidad alterada aumenta la probabilidad 5 veces
• Timpanometría -> manera objetiva de ver como se mueve la MT
difícil en <2 años
Identifica el movimiento de la MT en respuesta a presión + y -
Plana: si no hay movimiento con presión + = OMA

Diagnóstico posible:
• Membrana timpánica abombada + cuadro clínico (48 hrs con otalgia o MT eritematosa)

Diagnóstico certeza
• Membrana timpánica abombada, engrosada, inflamada u opaca + NO movimiento de MT

Tratamiento
• Objetivo:
Resolución de síntomas y disminuir riesgo de recurrencia
70-90% resuelven espontáneamente en 7a 14 días
Ventajas de NO iniciar tx antibiótico:
‣ Evitare efectos adversos de los AB
‣ Reducir costo relacionado al tx
‣ Minimizar aparición de bacterias resistentes
• Sintomático TODOS
Dolor y fiebre: los primeros 2 días posterior al dx, después el tx de la patología en sí va a quitar los
síntomas:
‣ Paracetamol
• 10mg/kg/dosis cada 6-8 hrs
‣ Ibuprofeno
• 10mg/kg/dosis cada 6-8 hrs
‣ tópico -> ¿?
• Uvega (lidocaina ótica) -> ayuda a mejorar sintomatología
2 gotas cada 8 horas
NO antihistaminicos -> efecto de rebote, aumenta congestión
‣ <2 años -> PARO RESPIRATORIO
No esteroides VO
• OM con derrame
vigilar
tubos de ventilación
‣ Si dura mucho la otitis referir con el otorrino para que le ponga tubos de ventilación
‣ Indicaciones:
• OMD por >6meses unilateral
• >3m bilateral + perdida de agudeza auditiva a 30dB
• timpanostomia/miringotomia: ayuda a quitar el dolor, porque la presión liberada por el líquido dentro
ayuda mucho. Son riesgosos porque se tiene que perforar la membrana NO perforada y es una vía de
entrada para oras bacterias; por esto tiene indicaciones precisas
• Antibiótico
Indicaciones
‣ A TODOS los menores de 6 meses con OMA uni o bilateral -> se pueden complicar
‣ > 6 meses en OMA grave
 • OM grave a todas las edades (fiebre > 39˚ o dolor fuerte)
‣ 6m a 2a
• OMA moderada bilateral
• OMA leve unilateral -> valorar riesgo-beneficio
‣ >2 años
• OMA leve unilateral o bilateral -> valorar
Esquema
‣ Amoxicilina -> 1ra línea
• 80-90 mg/kg/dosis cada 12 horas
S. pneumoniae es resistente a la penicilina cambiando PFP (Proteínas fijadoras de
penicilinas) -> por esto la dosis se tiene que aumentar al doble a lo que se daría en un tx
AB normal (40-45 mg/kg/dosis) para que sature las PFP y puede hacer efecto
• No tiene cobertura contra los productores de betalactamasas
• Ej: Niño 10kg, amoxicilina susp 500mg/5ml: Solo con la
10 x 90 = 900mg Amoxicilina se
900/2 = 450mg duplica la dosis
= 4.5 ml cada 12 horas
‣ Amoxicilina-Ac clavulánico (2da línea)
• 1ra línea cuando ->
se le ha dado amoxicilina en los últimos 30 días
si se acompaña de conjuntivitis purulenta
OMA recurrente que no mejoró con amoxicilina
• Se piensa en dar en niños con factores de riesgo, principalmente los que no tengan
pentavalente -> NO protegido contra H. influenza
• 80-90 mg/kg/dosis cada 12 horas
Dosis alta (Spn resistente a penicilina)
• Ac. Clavulánico > inhibidor de betalactamasa (H. influenza y M. catarrhalis)
•Desventajas: mal sabor, diarrea (advertir a las mamás, es común porque se dan dosis altas)
•> 6 años: 5-7 días
•<6 años: 10 días
•comercial: Augmentin, Clavulin y Amoxiclav (conviene más la presentación de Clavulin
600mg/5ml porque tiene menos ácido clavulánico -> 600:1 relación con ácido clavulánico;
esto es porque el ácido clavulánico es el que da diarrea)
‣ Otros:
• cefalosporinas de 2da generación
cefuroxima -> contra cocos gram positivos y un poco de gram negativos como E, coli
• cefalosporinas 3ra generación
ceftriaxona IM o IV
Cefuroxima y cefpodoxima no son muy recomendados porque no tienen buena
actividad contra neumococo, pero cubren bien H. influenza y M. catarrhalis.
Si después de un tratamiento contra los gram positivos como neumococo no remite la
enfermedad se puede intentar con esta.
• macrólidos
• clindamicina
pacientes alérgicos a las penicilinas
activa contra S. pneumoniae pero no cubre H. influenza ni M. catharralis. Hay mucha
resistencia de S. pneumoniae

Cronología
• Niño sin factores de riesgo para falla terapéutica (1ra OM, no guardería, todas las vacunas...) -> iniciar
Amoxicilina -> después de 3 días el niño sigue con fiebre y mal estado general -> cambia a Amoxi/clav
 (cubrir H.I y M.C)
• Se se inicio con Amoxi/clav porque tenía factores de riesgo de falla terapéutica y NO funciono (fiebre y
mal estado general al 3er día) -> cefalosporina 2da generación -> NO funciona -> cefalosporina de 3ra
generación
• niños con inmunocompromiso -> cefalosporina de 3ra generación -> NO funciona ->
Timpanocentésis para tomar líquido y hacer cultivo y dirigir tratamiento, antibiograma(buscar hongos,
Tb, bacilos gram negativos...)

Lo IDEAL es que a los 3 días TODOS los síntomas desaparecen

Fracasos de tx
• Si tx inicial de amoxicilina NO funciona -> dar amoxi/clav
• Si el tx inicial fue amoxi/clav -> dar una cefalosporina de 2da generación y NO funciona dar una de 3ra
generación
• Si el tx de cefalosporina NO funciona -> realizar timpanocentesis para tomar líquido, hacer cultivos y
dirigir el tratamiento de forma adecuada a Gram. y hacer antibiograma

SI continúa con fiebre después de 72 horas

• Revalorar NO vía telefónica
• Reconsiderar agente etiológico
Enfermedad viral subyacente
Bacteria resistente c/amoxi dosis altas
‣ H. influenzae 50-70%
‣ S. pneumoniae 75-90%
‣ M. catarrhalis
• Buscar OTROS focos infecciosos

Alérgico a la penicilina
• Reacción de hipersensibilidad tipo 1 (anafilaxia o alergia severa a betalactámicos)
Macrólidos (eritromicina)
‣ En México no es una buena opción porque hay mucha resistencia
TMP/SM
‣ En México no es una buena opción porque hay mucha resistencia
Clindamicina
‣ Se prefiere sobre eritromicina y TMP/SM
Cefalospoirnas -> si la reacción alérgica a las penicilinas es leve

Complicaciones
• Mastoiditis aguda
Complicación más frecuente
persisten febriles, empiezan eritema en la mastoides, desviación de la oreja hacia enfrente y hacia
arriba por inflamación
Simple de distinguir
si no se trata infecta la fosa del temporal
• Parálisis facial
 segunda complicación más frecuente
rara en la actualidad
buen pronóstico
complicación tardía
• Laberintitis
vértigo de tipo periférico y nistagmus
• Meningitis
si se rompe el absceso o empiema
si se sigue la infección de la fosa del temporal
• Absceso cerebral
si se sigue la infección de las meninges
• Hipoacusia permanente
es lo que más se trata de evitar
• Alteraciones anatómicas de la MT
Perforada o lesionada

complicación no grave: quedar con líquido en el OM

• vigilancia por 3 meses bilateral y por 6 meses unilateral

OMA recurrente:
• > 3 episodios de OM en 6 meses
• Causa
Disfunción anatómica (LPH, Sx Down, niño hipotónico, retraso en desarrollo psicomotor)
Respuesta Ac y celular deficiente -> inmunodeficiencias primarias como VIH
Reflujo
No crean respuesta inmune de memoria después de una OMA

Prevención
• Seno materno
• Vacunación
Neumococo 13valente
‣ 2m, 4m, y 1a -> cartilla de vacunación
‣ ideal -> 2, 4, 6 y refuerzo entre 12-18 meses
otras: influenza: previene OMA post influenza
• NO dar profilaxis en OM aguda recurrente, lo indicado es tratar la causa

Ariadna J.G
ABLACTACIÓN Ariadna J.G
Formula de capacidad gástrica: sacas las dos primeras cifras del niño y le restas 3. Ej: pesa 3.500 al nacer
entonces le das 32ml
Ariadna J.G
 Ariadna J.G
FIEBRE
Es un síndrome que acompaña a enfermedades infecciosas banales y autolimitadas, así como a
enfermedades graves no necesariamente de origen infeccioso, que pueden poner en riesgo a la vida

• El 58% de los pacientes vistos en urgencias se presentaron por fiebre

• La fiebre elevada no tiene mucho que ver la fiebre elevada y con convulsiones; esto sólo pasa en 3% de
la población es porque son susceptibles genéticamente o por la patología en si, ej: meningitis
• Es un mecanismo de respuesta inmune, incrementado la función de los neutrófilos y activa a los
linfocitos T y B; esto nos va a disminuir la virulencia de algunas bacterias pero con repercusiones
metabólicas
• La producción de interferón se ve directamente ligada al pico febril
Antibiótico natural del cuerpo

Mecanismo
• Mecanismos de respuesta inmunológica:
Activación de células y mediadores químicos -> Aislamiento y destrucción del patógeno ->
Protección de huésped

Pirógenos endógenos
• El principal es IL-1
• Actúan en el hipotálamo anterior en el área pre-óptica -> incrementan la temperatura
• Aumentan las Pg -> vasoconstricción, dolor, edema y fiebre
• Por inflamación se liberan
• A partir del ácido araquidónico por la ciclooxigenasa 1, 2 se producen Prostaglandinas
Otros
• Polimorfonuclear activado con una enzima de membrana (fosfodiesterasa tipo IV), da origen a la
cascada de eventos inmunológicos

Tanto la fosofodiestersa como la ciclooxigenasa son las enzimas en dónde van a actuar los
antiinflamatorios NO esteroideos

Respuesta inflamatoria aguda

• La presencia de un estímulo químico, físico o biológico va a activar los PMN -> dando lugar a la
activación a la Fosfodiesterasa tipo IV -> inflamación y respuesta febril

Interleucina 1:
• sueño
• hiporexia
• elevación reactantes de fase aguda
• absorción ósea
los niños crecen cuando tienen fiebre
• Estimula Pg E2
• rabdomiolisis
destrucción de músculo estriado
Clínicamente:
• Aumento de la temperatura corporal
• Taquicardia, diaforesis, escalofríos, tiritera
incremente las pérdidas insensibles de los pacientes y su estado de hidratación está comprometido
• sed, anorexia y oliguria (por compensación)
• hipotensión
• soplo sistólico
durante el evento febril por aumento de GC y turbulencia

Síntomas (directamente por la interleucina 1):

• cefalea, sueño, fatiga, irritabilidad
• Mialgias, artralgias
• delirio febril
dada por exatibilidad de las neuronas
• Crisis convulsivas febriles
Distinguir de convulsiones febriles o epilespsia -> las febriles son breves (NUNCA > 5min), tónico
clónico generalizadas pero NO comprometen el estado de alerta, NO tiene periodo post-ictal (no
se queda dormido ni desmayado), NO relajan esfínteres, NUNCA repiten >3 en 24 hrs
Hace un tiempo se les daba fenobarbital profilactico; se sabe que esto NO sirve de nada
Crisis aisladas NO se les trata
Muchas veces hay pacientes que les da epilepsia desencadenada por fiebre y ESTO si amerita
tratamiento; te das cuenta si tienen crisis cada ves que el niño tiene fiebre
• Síntesis de adrenalina y cortisol, reactantes de fase aguda se ELEVAN por la respuesta inmunológica

Factores que influyen en la toma de la temperatura:

• Sitio de la toma
oral
‣ se dejan 2 minutos
‣ no es adecuada en un niño <2 años
rectal
‣ se dejan de 1-2 minutos máximo
‣ se toma durante el 1er año de vida, después por confort del paciente se deja de tomar
axilar
‣ se dejan 3 minutos
‣ no ideal en los niños pequeños porque no tienen panículo adiposo y se mueve mucho
ótico
‣ 1 segundo en el canal auditivo y da la temperatura central de la arteria timpánica
‣ es la forma más confiable de temperatura
‣ retraer el pabellón auricular hacia atrás y un poco hacia arriba, el rayo tiene que caer al tímpano
y no a las paredes
• hora
en la mañana es más baja, porque en la noche el cuerpo por el metabolismo les puede subir la
temperatura
• temperatura ambiente
si hace mucho calor y el niño es pequeño si afecta (problemas de termoregulación)
• edad
los niños son productores de calor, rara vez tienen frío porque tienen un metabolismo muy
 acelerada en un cuerpo pequeño
• metabolismo
• actividad
• Diferentes temperaturas según el sitio de la toma
• 38C PUNTO DE CORTE PARA CONSIDERAR FIEBRE

Patrones de presentación -> el uso excesivo de antipiréticos NO deja que la presentación de la

fiebre sea la natural y esto hace a que los patrones ya no sean confiables...
• Intermitente
• continua
• agujas
• terciana
Se da en Malaria y Paludismo
es la única que el patrón de presentación de fiebre nos ayuda al diagnóstico a pesar del antipirético
se relaciona con la replicación
• vespertina
linfomas
Tb

Fiebre -> INDICA INFLAMACIÓN -> buscar el

origen de la fiebre (manifestaciones clínicas)

• Paciente más de 5 días con fiebre + conjuntivitis

-> KAWASAKI

Etiología

Abordaje
• Estudiar la causa
• De acuerdo al grupo etáreo
NEONATO con fiebre -> séptico hasta no demostrar lo contrario
Niño de 12 años -> inmunológico o neoplásico SI NO se le encuentra foco
• HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
• foco infeccioso evidente
• Protocolo de estudio
si no tiene causa evidente, sin llegar a FOD
• FOD
• control térmico
 medios físicos y uso de antipiréticos de forma responsable

Signos de alarma -> ABORDAJE EN URGENCIAS

• Signos de hipoperfusión tisular: piel moteada, palidez, frialdad, cianosis, pulso débil
• exantema petequial generalizado
• afectación del nivel de conciencia
• signos de insuficiencia respiratoria

Pacientes estables
• Si la clínica no resuelve nada ->
• Riesgo de infección bacteriana oculta
Leucocitos: 5.000-15.000/mm3 -> normal
‣ neonato: hasta 24.000 (antes de 3 meses)
Neutrofilia
bandemia
elevación de PCR o VSG
‣ Marcadores de sepsis o de infección bacteriana
oculta

Criterios de Rochester
• Se usa si -> Lactante con buen estado general SIN datos
de que en el periodo neonatal le haya pasado algo (NO
AB, NO hospitalziación, no enfermedad de base etc...)
• Se usan si no se encuentra nada en EF

Escala de Yale
• Empleada para valorar a niños entre 3 y 36 meses
• Consta de 6 parámetros
• Puntuación:
<10 -> bajo riesgo de infección bacteriana oculta
11-16 -> riesgo medio de infección bacteriana oculta
‣ En observación o citarlo cada 6-12 horas
>16 -> riesgo alto de infección bacteriana oculta
‣ se queda en el hospital

Escalas de gravedad YIOS

Fiebre en menores de 3 meses
1. HC y EF no concluyente -> se realiza
A. BHC
B. VSG
C. EGO
D. PFH
E. Punción lumbar
a. Si se les hace a todos porque el riesgo de meningitis es alto, porque no están vacunados, a
esta edad NO presentan datos de irritación meníngea
F. Leucocitos en moco fecal
G. Rx de tórax
H. cultivos (uro, hemocultivo, LCR)
Por edad TIENE riesgo de infección bacteriana severa -> ANTIBIÓTICOS

Fiebre de 3 a 36 meses (sin foco infeccioso evidente)

Si no se encuentra nada en HC y EF...
• BHC
• VSG
• EGO
• PFH
• Serología viral
• Reacciones febriles ->si se sospecha de fiebre tifoidea o brucella
• Cultivos (uro, hemo, copro, faríngeo)
• Leucocitos en moco fecal
• Punción lumbar
YA NO es prioridad para el diagnóstico, porque conforme los niños crecen YA presentan datos de
irritación meníngea (a partir de los 18 meses)
• Rx de tórax
Realizar escalas de gravedad para ver si...
• observación
• cubrir con antibióticos

Fiebre de larga evolución (> 2 semanas con fiebre)

1. BHC
2. VSG
3. EGO
4. PFH
5. Serología viral
6. Reacciones febriles
7. cultivo
8. Leucocitos en moco fecal
9. Punción lumbar
10. Rx de tórax
11. aspirado de MO
12. PPD
13. Perfil inmunológico

Manejo
• control térmico
medios físicos
‣ inmersión de agua tibia
• Baño en tina con agua tibia (30-32C), mínimo 20 minutos -> NO poner jabón para no dañar
la piel
• cuando aparece piel mormórea, tiritea y cianosis peribucal la temperatura empieza a bajar,
pero NO hay que sacarlo
‣ compresas húmedas
• Lienzos húmedos y cambio frecuente
• Ninguna patología
‣ CONTRAINDICADOS
• Baño con agua fría
vasoconstricción intensa -> puede llevarlo a choque
• Inmersión en tina de hielo
• Enemas de agua helada
Puede dar necrosis colónica
• Frotar alcohol
Puede causar:
‣ choque, hipotermia
‣ necrosis colon
‣ intoxicación por metanol --> se absorbe por la piel cuando se frota el alcohol sobre
la piel
• Neonatos
Evitar medios físicos en neonatos -> hipotermia
No medicamentos porque se intoxica -> hipoglucemia
Perdida de calor por convección y evaporación -> se le deja en pañal

Uso de antipiréticos
• Malestar en niños
• hiporexia y deshidratación
• Incremento en demandas metabólicas en pacientes cardiopatas y se descompensan -> se les deja con
horario
• riesgo de crisis febriles en pacientes con antecedentes
• Pacientes que han recibido vacunas que pueden dar fiebre -> profilaxis
Igual en pacientes transfundidos -> puede causar fiebre
• NO inhibe la respuesta inmune ya desencadenada
• Riesgo de intoxicaciones por automedicación
Sx de Reye -> insuficiencia hepática que lleva a encefalopatía (varicela + ác acetil salicílico) -> YA
NO SE DA
antipiréticos exclusivos de metabolismo hepático -> si el niño está incubando una hepatitis tiene
mala tolerancia estos medicamentos -> primero conocer bien el medicamento
• conocer la posología y efectos secundarios
• Asociar a control con medios físicos
Después de los 2 años que el
crecimiento linfoide esta creciendo
(antes del año no tienen amígdalas
porque aún no crece el tejido
linfoide) ya pueden presentar
Conclusiones complicaciones estreptococicas
• La fiebre es el principal mecanismo de respuesta inmunológica del porque ya se pueden alojar en las
organismo amígdalas
• Indicador de inflamación, infección
• Historia clínica adecuada
• Estudios de laboratorio y gabinete
• tratamiento específico CON evidencia clínica
• Buscar con otros exámenes otras causas aparte de infecciosas
• NO dar AB si no se ve el foco con excepción de los neonatos

Neomelubrina o Metamizol en niños CONTRAINDICADA -> da hipotermia y choque

Macrólido: mismo espectro que amoxi; se cambia solo cuando sea alérgico a la penicilina o cuando se
sospecha de un atípico

Ariadna J.G
IVU Ariadna J.G

Causa numero 1 de insuficiencia renal crónica terminal en edad pediátrica son infecciones de VU
Se clasifican en: altas y bajas

Clasificación:
• Primera vez
• Recurrente (el cultivo siempre esta positivo para la misma bacteria)
Falla en el tratamiento
‣ AB
‣ dosis
‣ apego
‣ duración
Contaminación fecal, colonización perianal genital (el cultivo siempre sale positivo
pero para diferentes tipos de bacterias)
‣ infecciones recurrentes por mala higiene
‣ Tratamiento para el microorganismo y le das técnicas de higiene
Malformaciones (el cultivo sale positivo, luego negativiza y luego recurre positivo para la misma
bacteria)
‣ anatómica
• valvas ureterales
• uraco
• fístulas
• Malformación ano-rectal
‣ funcional
• reflujo vesico-ureteral

hidronefrosis bilateral-> estenosis u obstrucción en la uretra

principales causas de hidronefrosis: obstrucción UP (uretero pelvico) ,VU (vesico ureteral)

Dx:
• Ego patológico
NO hace diagnóstico, solo hace sospecha

valores normales
• leucocitos
• nitritos
• pH
• proteínas
• leucocitos
• bacterias
• cilindros
Manifestaciones clínicas
adolescente
• Disuria
• Poliaquiuria, poliuria
• Tenesmo
• Prurito
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Hematuria

Lactante
• Fiebre "SIN FOCO INFECCIOSO"
• Irritabilidad - llanto
• Hiporexia - vómito
• Cambios en orina

Estudio de elección-> urocultivo

Estándar de oro: punción suprapúbica (evitas contaminación)

Sonda de calibre adecuado (no foley, sin globo) para sacar la muestra

EGO sugestivo + clinica que es sugestiva-> se pide cultivo

Cultivo
• En punción suprapubica mas de una unidad formadora de colonias es positivo
• Por sonda es positivo con mas de 100mil unidades formadoras de colonia
• Bolsa, es positivo tiene que ser mas de 100mil en dos tomas
• 50-100mil -> valor similar a ego sugestivo

hospital
• Neonatos
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
taquicardia y taquipnea- se confunde porque la fiebre también da las dos, por lo tanto para poder
 evaluar si realmente la tiene tienes que quitar la fiebre primero
• Sepsis: es SRIS con sospecha de foco infeccioso (Sospecha de IVU)
• Sepsis grave: se le suman criterios establecidos de falla orgánica
• Choque

Tratamiento
• Trimetroprim/sulfametoxazol
• Quinolonas
No se deben de usar mucho a excepción de que sean muy necesarias, es una segunda elección
• Nitrofuranteina
• Ampicilina /amoxicilina
• Cefalosporina cefuroxima de segunda y ceftriaxona de tercera
Cefuroxima en caso de mucha resistencia

Tratamiento alrededor de 7 días

Ego de control con urucultivo

• Terminando el tx se debe de dar 7 días para hacer EGO con urucultivo y después de eso volver a
tomar para control al mes

En pediatria infección de vías. Urinarias, hay un gran porcentaje de malformaciones urinarias

• Una infección urinaria repetitiva por malformación es motivo a largo plazo. De. Insuficiencia renal

Por lo tanto en la primera infección de vías urinarias en niños aunque el paciente este bien y el
tratamiento haya funcionado bien se recomienda revisión para descartar malformaciones y no esperar a
que tenga infecciones de repetición.
• Se recomienda que se haga un USG renal y de abdomen, se puede ver hidroneforsis, doble sistema
colector, dilatación ureteral

Uretero cistoradio funcional: Da Muchas informacion antes de RM

• Descarta reflujo vesico-ureteral ... Dice hasta que grado es el reflujo e incluso da indicación qx
• Se mete sonda y medio de contraste durante micción
• Da Información sobre la vejiga, si hay dilatación etc
• Se realiza después de la segunda infección repetitiva

Para ampliar el estudio en infecciones urinarias recurrentes

• Evalúa la anatomía y la función renal
• Se realiza un gamagrama porque ademas de función es capaz de encontrar cicatrices renales que es
básico para el dx
• Las cicatrices renales dan el tejido que no funciona que da insuficiencia renal
• Es el tercer estudio a realizar

Usg en primera infección de lactantes

Si empieza a repetir infecciones se hace la uretero cistoradio funcional y finalmente la gamagramma da
mucha informacion importante que ayuda a ver el grado de daño AriadnaJ.G
VULVOVGINITIS Ariadna J.G

Inflamación de la vulva, vagina y el tejido endocervical ectópico

Síntomas:
• secreción vaginal
• dolor
• disuria
• incontinencia
• prurito
• irritación vulvar
• hematuria
• incontinencia
• Lactantes y preescolares: padres refieren secreción en el pañal o las pantaletas, olor vaginal anormal,
eritema vulvar
• adolescentes: dispareunia

Epidemiología y presentación es diferente en niñas y adolescentes

• Niñas:
La infección comienza en la vulva y luego se extiende a la vagina
infecciones de causa inespecífica
• Adolescentes
La infección empieza en la vagina y se extiende hacia afuera (vulva)
Las infecciones son de causa específica -> microorganismos específico

Factores predisponentes
NIÑAS
• Vulva está desprotegida -> por que no hay exposición a estrógenos
área genital está muy cerca del recto
Labios mayores no engrosados
Ausencia de vello púbico
• Piel vulvar es delgada y sensible a trauma
Rasca, frotar o exposición a irritantes
• La vagina prepúber presenta un ambiente excelente para la proliferación bacteriana
La mucosa vaginal es delgada y atrófica (hipoestronismo)
La cavidad vaginal tiene un pH neutral, es húmeda, y caliente
• Deficiencia en hábitos higiénicos (también se ve en adolescentes)
Después de la micción y la defecación
ausencia de lavado de manos
• Malos hábitos para la micción
se sugiere que se abran por completo las piernas a la hora de ir al baño -> bajar las pantaletas hasta
los tobillos
• ropa muy apretada
• pantaletas no-absorbentes
• Obesidad
tanto mecánico como por predisposición en sí
• Aumento del pH vagina- favorece la inflamación
Hipoestronismo, lavados vaginales, menstruación
• Otros:
cuerpos extraños
 ‣ lo más común es papel higiénico
‣ tampones: Si esta bien puesto NO se siente, y hay niñas que se les olvida
ureter ectópico
masturbación
‣ con mala higiene
vida sexual activa
abuso sexual

Enfermedades que presentan con vulvovaginitis

• Enfermedades sistémicas
sarampión, varicela, escarlatina, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Crohn
• Enfermedades de la piel vulvar
dermatitis seborreica, escabiasis, dermatitis atópica, Psoriasis, Lichen esclerosus (es sólo del área
vaginal, es una hipotrofia de la piel y produce mucho prurito)...

Flujo transvaginal fisiológico

• Cíclico
aumenta a la mitad del ciclo -> es porque la mujer está ovulando, es evolutivo para facilitar la
penetración
aumenta un poco también antes de la menstruación
• Hialino
• Inoloro

Evaluación
• Historia
se debe obtener del padre, madre o tutor de la niña
las adolescentes se deben de interrogar solas
• Temas por interrogar
prurito
secreción vaginal (color, cantidad, olor, consistencia, y duración)
Síntomas urinarios
‣ MUY común que tenga IVU por proteus que se caracteriza porque sube el pH de la orina y
esto irrita mucho la mucosa vulvar y confundirse; recordar que puede tener infección en ambos
lados
enrojecimiento vulvar
antecedentes de enfermedad crónica
Higiene perianal
exposición a irritantes
Uso de medicamentos
‣ AB -> riesgo para hongo
actividad sexual
posibilidad de abuso sexual
• Exploración física
La exploración ginecológica en niñas es esencial y le da la oportunidad al médico de educar a los
padres sobre higiene y sobre formas adecuadas de discutir temas ginecológicos con sus hijas
Es importante que la niña sienta un grado de control sobre el procedimiento
‣ Explicar la exploración ginecológica a la pacientes y a sus padres -> aclarar que NO hay dolor
 ‣ permitir que madre o padre esté presente durante la exploración
Posiciones:
‣ La mayoría de las niñas pueden ser exploradas en posición de rana o mariposa: subir rodillas,
mantener pies juntos y que abran; se toman los labios mayores, se jala hacia adelante y hacia
afuera. Se les pide a las niñas que puje, se abre y sale cualquier secreción que se encuentre ahí
‣ Niñas mayores se pueden colocar en pierneras ajustables
‣ Para visualizar la vagina y el cervix de una niña mayor de 2 años, se puede utilizar la posición
rodilla-pecho-> es una posición muy incómoda porque la niña no se siente segura
• se ven todas las estructuras porque el himen abre solo
Buscar
‣ evidencia de enfermedades crónicas o dermatológicas
‣ Inspección de genitales
‣ Documentar anomalías del himen
‣ Colección de secreción vaginal
• frotis
• tinción de gram
• cultivo
‣ tacto rectal -> depende si se piensa en estreñimiento ya que se puede pensar que hay materia
fecal ahí que esté causando infecciones
‣ EGO/urocultivo-> sospecha de infección de IVU
Pacientes con inicio de relaciones sexuales
‣ Inspección de genitales (externos e internos)
‣ Especuloscopía
‣ Papanicolau*
• Se debe de tomar a 3 años del inicio sexual o a los 21 años no importa si ya se inicio la vida
sexual
‣ Cultivo vaginal
‣ Colección de secreción vaginal
• Frotis
• tinción de gram
• cultivo
‣ tacto vaginal
‣ EGO/Urocultivo

Diagnóstico
• Interrogatorio
• EF
• Exámenes de laboratorio
EGO
Cultivo vaginal
frotis vaginal

Inespecífica
• entre el 25-75% de los casos de vulvovaginitis en la práctica pediátrica son de naturaleza inespecífica
deficiencia en hábitos higiénicos, malos hábitos de micción, ropa ajustada, exposición a irritantes
• Se asocia a una alteración en la flora vaginal
cambio en la flora aeróbica
sobrepoblación con aerobios y anaerobios fecales
Una niña que no se sospeche de vida sexual activa y se presente con vulvovaginitis lo PRIMERO es
hablarle de medidas higiénicas
• Si hay mejoría se deja; si NO mejora se piensa en frotis vaginal y cultivo -> tratamiento específico

En una niña con flujo vaginal persistente, purulento, maloliente, con sangre; se debe de sospechar un
cuerpo extraño
• papel higiénico
• tampón olvidado
• Exploración y retiro en ocasiones requiere examen bajo anestesia

Etiología
• Enterobius vermicularis
Causa común de prurito perirectal y vulvar
Las lombrices adultas se pueden ver de noche
"Tape test"
Tx con mebendazol
• Prolapso uretral
Inversión de la mucosa en el meato uretral
Puede ser asintomático
Se puede inflamar y ocasionar disuria, dolor perianal y sangrado
Masa periuretral, anular y eritematosa
Tx: estrógenos para que involucione
• Asociada a un agente infeccioso especifico
• Vulvovaginitis Bacteriana
Resultado de higiene inadecuada
Pacientes sin antecedentes de relaciones sexuales
‣ organismos de las vías respiratorias
• Estreptococo beta-hemolítico, S. pneumoniae, N. meningitidis, S. aureus, M. catarrhalis, y H.
influenzae
‣ organismos entéricos -> los más comunes
• Shigella, E.coli,Y. enterocolítica
• Shigella generalmente causa sangrado
‣ candidiasis
• terapia reciente con antibióticos, DM, inmunodeficiencia, uso de pañales
• Víctimas de abuso sexual o pacientes con inicio de relaciones sexuales
N. gonorrhoeae, C. trachomatis, virus de herpes simplex, Tricomonas, vaginosis bacteriana,VPH,
candidiasis
Gonorrea, Clamidia, Herpes, VPH, Tricomonas pueden ser transmitidos verticalmente
y el herpes puede ser transmitido por contacto no sexual
• Gonorrea:
No persiste después del periodo neonatal sin sintomatología
cultivo vaginal = abuso
• Clamidia
no persiste después de los 2 o 3 años de vida
cultivo vaginal positivo en niña > 5 años = evaluación para abuso
• Herpes
Herpes genital tipo 2= sospecha importante de abuso
Herpes tipo 1 oral y genital es común en niños/niñas
• Tricomonas
Resuelve espontáneamente en el periodo neonatal con el descenso en los niveles de estrógeno
Diagnóstico de tricomonas en un niña prepuber se asocia a abuso sexual
• Virus del papiloma humano
lesiones en los primeros años de visa se asocian a transmisión vertical
lesiones en mayores -> abuso

Adolescentes con actividad sexual

• La causa más frecuente es la vaginosis bacteriana 40-50%
• le sigue candida en frecuencia 25-30%
• Trichomona vaginalis -> 20%

Vaginosis bacteriana
• Afecta con mayor frecuencia a mujeres sexuales activas que a las inactivas
• Factores de riesgo
A. Una nueva pareja sexual o múltiples parejas
B. duchas vaginales
C. cloro, detergentes, suavizantes
D. ropa de lycra o entallada
E. estreñimiento -> gardenella también es entérica
• Es una alteración no inflamatoria del ecosistema vaginal asociada con la transmisión sexual
• Se caracteriza por el sobrecrecimiento de varias especies bacterianas anaérobicas que suelen
encontrarse en vagina:
A. Gardnerella vaginalis
B. Mobiluncus sp
C. Prevotella sp
D. Micoplasma hominis
E. Ureaplasma urealyticum
• El 50% de los casos de VB son asintomáticos
• Signos y síntomas
A. Presencia de flujo vaginal blanco-grisáceo,
mal oliente
B. olor a pescado, especialmente postcoital
C. disuria
D. prurito
• Complicaciones:
A. Mayor incidencia de riesgo de infección por VIH -> por la inflamación
B. Mayor riesgo de que una mujer con VIH infecte a su pareja con el virus
C. mayor riesgo de desarrollar infeciones posquirúrgicas después de procedimientos como un
aborto o una histerectomía
D. En mujeres embarazadas se asocia a mayor incidencia de trabajo de parto prematuro y morbilidad
perinatal
E. Mayor incidencia de cursar con enfermedad pélvica inflamatoria
• Diagnóstico: Criterios de AMSEL
A. Flujo vaginal: de poca densidad, homogéneo, blanco, uniformemente adherente
B. pH vaginal >4.5
C. Prueba de "inhalación" positiva: olor a pescado tras mezclar flujo con KOH al 10%
D. >20% de células "Características" en el examen del microscopio: células del epitelio pavimentoso
con cubierta bacteriana en las que tanto la periferia (membrana celular) como el citoplasma
 tienen una apariencia granular irregular
• Tratamiento
A. Se recomienda tratar a las pacientes sintomáticas y a todas las pacientes embarazadas
B. Se debe resaltar la abstinencia de alcohol durante el tratamiento con metronidazol
C. Las presentaciones en crema y óvulos de la clindamicina son a base de aceite y no se deben
utilizar en mujeres que emplean métodos anticonceptivos de barrera de látex
D. Las parejas parejas masculinas no tienen que ser tratadas
Esquemas terapéuticos recomendados para la vaginosis bacteriana
• Metronidazole 500mg por VO dos veces al día por 7 días o
• Metronidazole gel al 0.75%, una aplicación Intravaginal completa (5g) una vez por día durante 5 días o
• clindamicina en crema 2%, una aplicación intravaginal completa (5mg) una vez por día durante 5 días

Candidiasis vulvovaginal
• 75% de mujeres tendrán por lo menos 1 episodio, y 45% tendrán > 2 episodios
• Signos y síntomas
Disuria
Prurito intenso, dolor inflamación, eritema vulvar
flujo vaginal espeso y grumoso
dispareunia
• Diagnóstico
preparación húmeda (solución salina, KOH 10%) o tinción de gram con hifas
cultivo positivo para levaduras
pH vaginal normal (<4.5)
• Tratamiento
Agente oral
‣ Fluconazol 150mg tableta dosis única
NO se recomienda el tratamiento en parejas sexuales, pero se puede considerar en mujeres con
infecciones recurrentes

Tricomoniasis
• Es una infección de los tejidos epiteliales pavimentosos que se transmite por vía sexual
El contacto puede ser pene con vagina o vulva con vulva
• protozoo parásito unicelular flagelado patógeno llamado Trichomonas vaginalis
• Es una respuesta inflamatoria impresionante en mujeres que generalmente se presenta en la mujer
5-28 días después de ser expuesta con flujo vaginal irritante, profuso y amarillo verdoso, prurito y
molestias vulvovaginales
• Puede producir vaginitis, uretritis o cervicitis, sangrado poscoital anómalo
• A la exploración ginecológica
la vulva puede estar edematosa, eritematosa y escoriada
Suelen observarse secreciones en el introito
la vagina puede aparecer roja e inflamada
el cuello uterino puede estar rojo y edematoso, con ulceraciones hemorrágicas puntifomes "frutilla"
• Complicaciones
La inflamación genital causada por tricomonas aumenta la susceptibilidad de la mujer a ser infectada
por VIH, en caso de ser expuesta al virus
también aumenta la posibilidad de la mujer con VIH de transmitirle este virus a su pareja
La tricomoniasis durante el embarazo se asocia con partos pretérminos o RN de bajo peso
• Diagnóstico
 Se diagnostica por visualización
microscópica del microorganismo en una
preparación húmeda
‣ Se observan los organismos flagelados
moviéndose en un espiral errático
• Tratamiento
Metronidazol 2g VO

Infección por clamidia y gonorrea

• Son los patógenos genitales bacterianos de transmisión sexual que se comunican con mayor frecuencia
entre los adolescentes
• Cervicitis
cervicictis mucopurulenta
erosiones
friabilidad
sangrados cervicales
dispareunia o sangrado poscoital
• Secuelas
enfermedad pélvica inflamatoria
‣ embarazo ectópico
‣ dolor pélvico crónico
‣ infertilidad -> con un solo evento de EPI hay un 15% de riesgo de infertilidad
epidemiología
infección gonocócica diseminada
Arteritis reactiva (Síndrome de Reiter)
Artritis séptica
‣ Pensar en gonorrea en mujeres con vida sexual activa que lleguen con artritis séptica; NO es el
agente más común
• Siempre que se estudia a una mujer por abuso sexual se le toma un cultivo faríngeo porque suele
crecer muy bien en garganta
• Se recomienda que toda pareja sexual que haya
tenido la a su pareja infectada en los últimos 60 días
se debe realizar pruebas de laboratorio y se les
debe de dar tratamiento
• A las mujeres con antecedente de infección por
clamidia se les debe repetir las pruebas de
laboratorio 3 meses después de su tratamiento
inicial

Recomendaciones
• Ingesta de líquidos
• Cambio de hábitos en la micción
incrementar la frecuencia
orinar con las rodillas separadas
secado de genitales
• uso de ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada
• Modificar medidas de higiene
baño diario o lavado de genitales diario
uso de jabón neutro
usar toalla propia
extremar higiene los días de sangrado menstrual
uso de condones
evitar aplicar sustancias no indicadas por el médico

• Inespecífica
Baños de asiento una o dos veces al día por una semana, para reducir pH vaginal
‣ manzanilla
‣ vinagre blanco
• Específica
Bacteriana: antibiótico apropiado
candidiasis: antifúngicos tópicos u orales
tricomoniasis: metronidazol
vaginosis bacteriana: metronidazol
Enterobius vermicularis: mebendazol

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

SEPSIS NEONATAL
Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica originada por un proceso infeccioso que se presenta
dentro los 0-7 días temprano y 7-20 días tardío

SRIS
• Se define al tener 2 de los siguientes criterios (a y/o b obligados):
fiebre (>38C˚) o hipotermia (<36C˚)
leucocitosis o leucopenia o más de 10% de neutrófilos inmaduros (bandas)
taquicardia o bradicardia
taquipnea o necesidad de ventilación mecánica

Generalidades
• En México 15-30 x 1,000 NV
• 25% presentan meningitis -> es importante descartar porque no presentan clínica de un niño de edad
mayor
RN tienen manifestaciones muy inespecíficas
Realizar punción lumbar

hemocultivo -> estándar de oro

Cascada de eventos
• El primer evento es la inflamación; con esto viene la
liberación de mediadores anti-inflamatorios (IL-10, IL-3)
y pro-inflamatorios (IL-6, TNF-a, IL-1)
• Esto aumenta el proceso de coagulación porque
disminuye la fibrinolisis y esto produce trombos
en un proceso avanzado se da la coagulación
intravascular diseminada
• También lleva a un daño endotelial que estimula más la
coagulación

Vulnerabilidad neonatal
• Sistema inmune inmaduro (disminución de IgG, fagocitosis y migración pobres)
• Exposición a patógenos en el canal del parto
OJO -> Hay infecciones asintomáticas
• Estress periparto
• Procedimientos invasivos
Los RN suelen ser muy invasivos y esto les da mucho riesgo a sepsis
• Exposición a organismos multirresistentes
 Hospitales; ejemplo Klebsiella BLEE (B-lactamasa de espectro extendido)

Factores de riesgo
• Ruptura prematura de membranas (>18 horas de evolución)
aumente 7 veces el riesgo de sepsis
• Prematuridad
Aumenta 7 veces el riesgo de sepsis
• fiebre materna y coriamnioitis (infección de cavidad uterina)
aumenta 4 veces
• Asfixia perinatal
aumenta 4 veces
• Masculino
aumenta de 2-6 veces
tienen más riesgo de presentar Sx de dificultad respiratoria; por lo tanto más riesgo de morir
• Colonización con Strepto. grupo B, HSV
• Gestación múltiple
no está muy claro el % de riesgo que aumenta

Presentaciones clínicas
• Inicio temprano
<4 días
Suele ser por transmisión vertical
etiología (a los RN se les cubre tanto para gram + como -):
‣ Esteptococo del grupo B (EGB)
‣ Listeria
‣ Bacilos gram negativos entéricos
• E. Colli
es la número 1 en México, por lo tanto es la que se tiene que cubrir principalmente
• Klebsiella
• Inicio tardío
4días - <30días
Puede ser por:
‣ Transmisión vertical:
• Strepto. GB
• Listeria
• gérmenes de comunidad
‣ Adquirida en la comunidad
• El bebé se va a su casa y regresa después de 4 días al hospital por sepsis
‣ Nosocomial
• > 48 horas; cuándo el bebé se queda hospitalizado

Etiología
• Temprano
• Tardío
Staph. epidermdis
‣ Principales causales de infección nosocomial
 gram negativos
Identificar la etiología
‣ Pseudomonas nosocomial de cada
‣ Klebsiella hospital
‣ Xanthomonas
‣ Enterobacter
‣ serratia
‣ acinobacter
Cándida
‣ después de 2 semanas de hospitalización en pacientes graves, alimentación parenteral, AB de
amplio espectro, <1000g tienen GRAN RIESGO

Signos clínicos
• NO respira bien
• NO se alimenta bien
• NO luce bien

Respiratorio
• Respiración periódica
Tiene periodos de ausencia de respiración pero SIN repercusión hemodinámica; en sus periodos de
ausencia de respiración NO le baja FC ni la saturación.
• taquipnea o dificultad para respirar
• apnea
a diferencia de la respiración periódica, es la ausencia de respiración con repercusiones en la
saturación de oxígeno y/o la FC

Alimentación
• NO COME
• Distensión abdominal
• residuo gástrico
común en los bebés que se alimentan con sonda -> principalmente en prematuros
la enfermera antes de comer aspira lo que quedo en la sonda; si hay >30% de residuo gástrico antes
de la próxima alimentación se considera anormal
• vómito
• sangre en evacuaciones
• diarrea

Apariencia
• Letárgico
• marmóreo
• pobre perfusión
llenado capilar >3s (normal 2s)
• inestabilidad térmica
que esté frío es peor a que este caliente -> dato de mal pronóstico
• ictericia Pseudomonas -> trombosis
generalizada
Signos tardíos -> MAL dx inicial
• Apnea
• crisis convulsivas
• choque/hipotensión

Los estudios se realizan en sospecha de sepsis ->

Laboratorios
• estándar de oro -> HEMOCULTIVO
El problema es que tarda 72 horas el resultado y NO siempre sale positivo incluso si el paciente
está infectado NO se puede basar el manejo del paciente en los resultados del hemocultivo
Ayuda a saber la etiología por si con el tratamiento empírico el paciente no mejora se le pueden
realizar modificaciones al tratamiento según la etiología
‣ El tx se tiene que inicia de INMEDIATO
• BH:
Leucocitosis o leucopenia
10% de bandas, índice I-T (inmaduros totales)
‣ indice I-T -> número de bandas totales/ número
de inmaduros totales (bandas + segmentados) ->
si el resultado es >0.2 el índice I-T orienta hacia
sepsis
Trombocitopenia (<150,000)
‣ <11,000 -> trombocitopenia significativa
• Urocultivo: en >72 hrs de vida
si tiene menos de 72 horas es casi imposible que
tenga infección de vías urinarias
• Punción Lumbar
• Rx de Tórax
Buscar neumonía como foco principalmente si tiene dificultad respiratoria
• Tiempo de coagulación anormales
• Hiper/hipoglucemia
en ambos casos son datos que pueden estar asociados al proceso infeccioso
• VSG > 15mm/hr y PCR (proteína C reactiva) >20mg/dL
Dan sospecha
• PCT (procalcitonina) >15mg/L 1 semana y >10mg/L a partir de la 2 semana
casi no se usa por que no es un indicador muy fidedigno
• Pruebas virales (ETV, HSV, CMV,VSR)

Un RN con esta clínica el PRINCIPAL dx es sepsis; pero si el niño no responde bien se le tienen que
buscar diferenciales...
Diagnóstico diferencial
• Cardiopatía congénita dependiente conducto
estertores, crecimiento de hígado, si se le da la primera carga de líquidos y se complica...
• Hiperplasia suprarrenal congénita
Si tiene 2-3 semanas de vida
• Errores congénitos del metabolismo
Sospechar si no hay una respuesta del paciente a los medicamentos, si tiene un acidosis persistente
o si tiene un antecedente familiar de hermanos o primos que fallecieron en etapa neonatal
 temprana de causa desconocida
TAMIZ METABÓLICO AMPLIADO

Tratamiento -> aparte del control de la fuente y de los AB todo lo demás depende de el estado del
bebe
• Control de fuente
Buscar fuente---quitar catéter, sondas, invasión...
• antibióticos
Es la parte más IMPORTANTE, poner AB ante la más mínima sospecha y de forma inmediata NO
importa si el dx no es certero y después se le tengan que suspender
• apoyo hemodinámico
• oxígeno/VMC
depende de la estabilidad del niño: desde puntas nasales hasta intubación
• Reemplazo renal
• sedación/analgesia
• nutrición
• apoyo hematológico
• aminas
• otras

Antibióticos
• Cubrir gram + y gram -
• Ampicilina + aminoglucósido
se prefiere usar aminoglucósidos (son muy tóxicos pero SON necesarios y se prefiere usarlos
porque si se da de primer instancia cefalosporinas de 3 o 4 generación para atacar los gram- se
crea mucha resistencia)
• La ÚNCIA indicación para poder cefalosporinas de 3ra generación de entrada es si el niño presenta
meningitis
Cefotaxima -> se prefiere sobre ceftriaxona porque tiene mayor biodisponibilidad en SNC
‣ se pone en lugar de los aminoglucósidos (junto con ampicilina)
• Esquemas
Temprana o tardía en casa "esquema básico":
‣ Ampicilina + aminoglucósido
Tardía RN a término nosocomial
‣ Cefalosporina de 3ra gen + aminoglucósido
Tardía en prematuro hospitalizado
‣ vancomicina + aminoglucósido -> se puede dar en hospitales de 2do nivel dónde las resistencias
bacterianas no son tan graves
‣ cefepime (cubre gram - resistentes) + vancomicina (cubre Stap. epidermidis que en el 100% de
los casos es meticilino resistente -> NO en todos los hospitales)
Meningitis
‣ Cefotaxima + ampicilina
Catástrofe abdominal -> enterocolitis necrozante
‣ Ampicilina + aminoglucósidos + metronidazol (anaerobios)
Ariadna J.G
Hongos
‣ Anfotericina, Fluconazol...
 Ariadna J.G

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Etiología
• Primario --> es el más frecuente "tiroides"
disgenesias tiroideas: agenesia, ectopia
Dishormonogénesis -> no tan frecuente
• Secundario y terciario --> secundario: "hipófisis"; terciario: "hipotálamo"; cuaternario: "resistencia
periférica a las hormonas tiroideas"
Hipotiroidismos central: hipófisis, hipotálamo
sometidos a cirugía que alteren glándula hipofisiara
tienen otros problemas externos a la tiroides
el cuaternario es el más infrecuente

Temporal:
• Enfermedad tiroidea autoinmune de la madre, pasan los anticuerpos de la madre al bebe y bloquean o
destruyen a las hormonas o se depositan en los receptores; una vez que los anticuerpos de la madre se
liberan aprox. después de 30 días el bebé regresa a la normalidad
• SI se trata
• Buscar antecedentes de la madre

La mayoría de los casos son esporádicos

• 15% familiares AD

Diagnóstico
• TAMIZ NEONATAL
Sangre de talón, a las 72 hrs de vida, valor normal <20mU/L
Mide TSH: Ahora se dice que debe de ser <10 y en algunos lugares <6
porque se han identificado niños con hipotiroidismos muy sutiles que
se benefician de la hormona
Generalmente es de talón, pero hay valores de corte cuándo se realiza
del cordón umbilical (se usa cuándo los pacientes son susceptibles a
no regresar; son muestra no fidedignas pero son útiles para no perder
a los pacientes)
‣ <25mU/L
‣ es mayor porque el paso de hormonas maternas afecta las mediciones
OJO-> Bebé prematuro
‣ <25mU/L -> talón
‣ <30mU/L -> cordón
Usar técnica adecuada: Usar una sola gota para círculo y llenarlos todos
• MEDICIÓN DE T4 Y TSH
Dependiendo del valor de la TSH se decide si se le realiza medición de T4
• En lugares de bajos recursos en lugar de usar las pruebas de TAMIZ de papel filtro se usan pruebas
rápidas en dónde el único resultado que se obtiene es si la TSH está alta o baja; si esta alta tiene que
ser notificado para que se compruebe la presencia de hipotiroidismo
NOM 2013
• Norma oficial Mexicana NOM-034-SSA2-2013 -> Para la prevención y control de los defectos del
nacimiento
• Tamiz metabólico "actual" -> aún no ha salido el procedimiento, ni quien lo va pagar y sustentar...
hipotiroidismos Tamiz neonatal básico (5
trast aa cadena ramificada enfermedades): hipotiroidismo
trast metabólicos de ácidos grasos congénito, galactosemia,
fenilcetonuria, hiperplasia
Trastornos del metabolismo del CHO suprarrenal congénita y
Trastorno del metabolismo de los esfingolípidos deficiencia de biotinidasa.
Alteraciones metabólicas de glicosaminoglucanos El ampliado identifica aporx. 60
enfermedades...
• Esta norma indica que se le realicen varias pruebas al RN -> tamiz
metabólico para varias enfermedades, tamiz auditivo, valoración
oftalmológica...

Cuando se tiene la sospecha de hipotiroidismo por pruebas de tamiz o por pruebas rápidas se tienen que
realizar las pruebas confirmatorias
• Valores normales (indican falso-positivo)
TSH en suero -> <5
T4 libre -> >0.7
• Si la TSH sale >5 y la T4 libre <0.7 -> diagnóstico
confirmado
• Después de esto se completan estudios para ver
cual es la etiología

ÍNDICE hipotiroideo neonatal LETARTE

• Se usa de forma internacional para identificación
clínica -> si no se identifico en etapa neonatal
• En sospecha de...

Resultados
• < 4: Diagnóstico descartado
• 4-7: Diagnóstico de sospecha
realizar estudios de laboratorio para
confirmar o descartar
• >7: Diagnóstico de certeza
se inicia el tratamiento inmediatamente

Datos de alarma
• Hipotermia
• Hipoactividad
• Insuficiencia respiratoria Fascie característica: ojos
• Ausencia de evacuaciones hinchados, macroglosia...
• Letargo

Pueden bajar tanto si metabolismo que al entrar en hipotermia lo pueden llevar a la muerte

Tratamiento
• Levotiroxina
dosis inicial: 10-15 microgramos/kg/día
 lo ideal es que con el tiempo se valla bajando la dosis
• Una vez iniciado el tratamiento se tienen que hacer controles cada semana durante el primer mes
• Según los resultados de los controles se va decidiendo si se le va bajando la dosis

Pronóstico
• Retraso Mental (Valor de corte C.I 70)
Tratamiento antes de los primeros 30 días -> normal
Antes de 3 meses: C.I (coeficiente intelectual) 89
De 3-6 meses: C.I. 71
>6 meses: C.I 54

Ariadna J.G
SECUENCIA RESPIRATORIA
Inicialmente se buscan 3 datos en el RN...

Ariadna J.G

Con que tenga uno de estos 3 puntos el RN se tiene que avaluar completamente désde el punto de vista
respiratorio...
*Se valora desde otros aspectos ya que pueden indicar otras patologías -> INFECCIÓN

Con que tenga una de estas 3 -> IR A SECUENCIA RESPIRATORIA

El puntaje respiratorio es valorado por la FR

• Cuándo NO se sabe que % de oxígeno requiere

NO HAY mezclador (mezcla O de aire con el que se
le pone y va subiendo el % desde 21 hasta 100) -> le
das valor de 1
Retracciones:
• supraesternal -> es muy
grave
• tiro intercostal -> leve

El quejido se da
porque se cierra la
glotis
Con base en el puntaje respiratorio lo ubicas en 3 escenarios para ver el manejo:
Si tiene dificultad respiratoria leve:
• Es a término, Sin factores de riesgo para proceso infeccioso -> se le pone O, y se esperan 4 horas, y si
se después de eso se le quita la dificultad respiratoria NO SE HACE NADA
• Si es prematuro SI se aborda y se le
hace Rx, BH, buscar causa y poner AB
• Si es a término pero TIENE factores de
riesgo para infección (ej: mamá con
ruptura temprana de membranas etc..) -
> se evalúa

Si tiene dificultad respiratoria moderada o

grabe se tiene que estabilizar con una serie
de pasos ->

Posibilidades diagnósticas
• Taquipnea transitoria del RN
• Síndrome de dificultad respiratoria
• Neumonía
• Aapiración
• Hipertensión pulmonar
• Neumotórax

ACORNSS
• A- alarma (signos)
• C-centrales (pasos)
• O- organización manejo
• R- respuesta
• N- siguieNtes pasos
• S-
• S-

TTRN (síndrome de retención de líquido pulmonar) -> taquipnea transitoria del RN

• Cuándo NO hay trabajo de parto el líquido pulmonar se queda en la cavidad respiratoria causando
dificultades respiratorias -> se le tiene que dar tiempo al niño para que lo reabsorba
• No hay una rx característica
Se ven líneas en la cisura que orientan al dx -> agua en las cisuras
• Poner O
Si no se les da O, la taquipnea se puede complicar porque la hipoxia produce vasoconstricción
pulmonar -> hipertensión pulmonar -> bebé cianótico
• FR:
<60 -> se le puede dar de comer
60-80 -> dar de comer con sonda
 >80 -> NO dar de comer
‣ es raro en TTRN
• DESCARTAR neumonía
• En 4 horas tiene que resolver, y si no se busca otra patología

SDR "Síndrome de dificultad respiratoria"

• Es característico de los bebes prematuros
• déficit de sulfactante (disminuye la tensión superficial en los alveolos y hace que se mantengan
distendidos) que hace que los alveolos se colapsen ->
Atelectasias múltiples La producción del surfactante comienza
El sulfactante se empieza a producir a partir de las 24 SDG entre las semanas 24 y 28 de embarazo,
alrededor de las 35 semanas de gestación, la
y va aumentando su calidad y calidad según las semanas de mayoría de los bebés ya desarrolló una
gestación cantidad apropiada de surfactante.
• Tratamiento Aproximadamente el 50% de los niños
prematuros con una edad gestacional menor
esteroides prenatales a las 29 semanas se ven afectados, y sólo el
‣ Aumentan la maduración pulmonar 5% de los niños con más de 34 semanas de
‣ Se da idealmente la Beta-metasona, 12mg en 2 dosis gestación.
Una vez que el bebe nace
‣ Se intuba y se le da una dosis surfactante
‣ Si se ve que el bebé respira o empieza a respirar espontáneamente se extuba y se le pone un
CPAP
‣ Antes se les daba profiláctico -> se trataba a muchos niños que no lo necesitaban
‣ SE USA DE RESCATE
‣ "INSURE"
• intubar -> sulfactante -> rápida extubación
• Tratar de invadir lo menos posible al RN
• Rx
patrón retúclo-nodalar que representa las microatelectasias
broncograma aéreo-> permite ver la vía respiratoria porque el pulmón está colapsado lleno de
atelectasias; como el pulmón está colapsado NO tiene aire y eso hace contraste con la vía aérea
que SI tiene aire
• Mientras más grave sea el problema más blanco en la Rx se va a ver el pulmón y se va a ver más
chiquito

Síndrome de aspiración de meconio

• Es característico del bebe post-maduro
El meconio es altamente irritante;
• El bebé que se pasa de tiempo la placenta envejece y empieza a porque a pesar de ser estéril tiene
tener problemas para el paso de nutrientes y de oxígeno; y esto enzimas, proteínas, jugo gástrico,
libera motilina bilirrubinas ->
• Un bebe a término o post-término tiene altos niveles de • Esto hace una neumonitis química
"motilina" (enzima que en falta de oxígeno aumenta la • Hay vías aéreas que se obstruyen
peristalsis)-> hace que el bebé evacúe in-útero tanto parcialmente (generan zonas
de desorganización -> el aire NO
• El meconio se aspira en los pulmones
sale y se hace mecanismo de
• Líquido meconial ->Sufrimiento fetal válvula) como por completo
realizar cesárea de urgencia (generan atelectasias)
• al nacer el bebé el líquido se ver verdoso -> VALORAR que el • Alteración compleja y heterogénea
bebé este vigoroso (Que no respira, si está flácido, FC...) (por la variedad de grado de
SI NO esta vigoroso ANTES de estimular se tiene que obstrucción en la vía aérea) -> lo
intubar y aspirar hace de difícil manejo
• Si al bebe se le estimula antes de intubar y aspirar el bebé puede hacer un esfuerzo y si NO había
aspirado líquido de la tráquea entonces lo va a aspirar en ese momento y complicares

Neumonía
• Suele tener el antecedente de la mamá con problema infeccioso
• el bebé nace con problemas respiratorios
• Se toman rx -> lobares, multilobares, bilaterales etc...

Otras alteraciones pulmonares

• Hernia diafragmática
• nuemotórax
se suele presentar durante la ventilación

En un niño que ya se realizó todo el abordaje y no mejora se tiene que pensar en un diferencial ->
• Hipertensión pulmonar persistente del RN
• Cardiopatía congénita
Es importante saber estas dos diferenciales y considerarlas porque si no mejora muchos médicos
intentan subir la ventilación para mejorar la saturación y pueden dañar los pulmones y nunca mejorarán

Cardiopatías congénitas con dificultad respiratoria temprana

• Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico con septum atrial intacto
• Transposición de grandes arterias con septum interventricular íntegro y CIA restrictiva
• Anomalías de Ebstein
• Tetralogía de Fallot con estenosis pulmonar grave o atresia
• Drenaje venoso anómalo de venas pulmonares obstruido

Caso clínico
"Hannah"
• 38 semanas de edad de gestación
• Rotura de membranas de 14 hrs de evolución
18 horas ?
• cesárea
• Lloró al nacer, FC >100x`, cianosis que requirió O2 a los 5 min de vida
Un niño que requiere de O2 es porque tiene CIANOSIS CENTRAL; la cianosis periférica NO
requiere de O2
• Peso al nacer 3800 g, Apgar 7, 9

El bebé in-úero satura 40%; por lo tanto NO se puede esperar que cuándo el bebe nazca inmediatamente
suba a >90%; tiene que aumentar paulativamente
• La saturación va incrementando progresivamente; a los 5 minutos se va a cercando a los 90, en los de
cesárea >80; para los 8-10 minutos ya tienen que estar >90%
NO forzar el O2 al inicio
Caso clínico
• 20 minutos de vida:
cianosis en aire ambiente
respiración regular, FC 120/min
Aleteo nasal, tiros intercostales y quejido a la estimulación

Como TIENE cianosis al aire ambiente entra PRIMERO A REANIMACIÓN NEONATAL antes de
secuencia respiratoria
• Si tiene cianosis central, FC <100 o alteraciones en el esfuerzo respiratorio -> REANIMACIÓN
Una vez resulta la secuencia de reanimación se entra directamente al

Caso clínico
Valoración después de la reanimación
• Respiración regular, FR 65
• Aleteo nasal, tiros intercostales
• quejido con estimulación
• FC 120/min
• Rosa con administración de oxígeno
• Tono normal
• Temperatura axilar de 36.6C˚

La paciente inicia secuencia respiratoria ->

Calcule el Score respiratorio de ACoRN

• Recibe oxígeno suplementario -> si no se sabe cuanto se le pone 1
• FR 80/min con retracciones leves
• Los ruidos respiratorios son iguales en ambos lados con escasos estertores gruesos
• Quejido audible con estimulación
Obtiene 4 en puntaje
TAM
• Las semanas de
Se deja en ayuno porque está en el límite de FR 80 gestación se
corresponden con
3 horas de vida la Tensión Arterial
• SpO2 93% en aire ambiente Media
• Sin retracciones ni quejido
• FR 50/min, FC 120, TAM 40, T 36.7˚ FC normal en RN -> 100-160
• Alerta y activa -> LUCE BIEN

Cuando está estable se revisan las otras secuencias NO respiratorias

La mayor sospecha es que tenga taquipnea transitoria del RN pero NO se puede hacer dx definitivo
hasta que no pasen 4 horas (NO descartar neumonía ni alteraciones congénitas) ->
Infección
• RNT con dificultad respiratoria leve entren en la secuencia de infección solo si:
La dificultad respiratoria dura ≥4 horas después del nacimiento
Hay factores de riesgo para infección
Deterioro clínico que incluye aumento del score respiratorio, aumento de las necesidades de
oxígeno
Necesidad de apoyo ventilatorio
TODOS los prematuros con cualquier grado o duración de dificultad respiratoria ENTRAN a la
secuencia de infección y RECIBEN AB
Ariadna J.G
 Ariadna J.G

SÍNDROME COLESTÁSICO
Aumento de la bilirrubina
INDIRECTA ->
• Aumento de la bilirrubina directa como consecuencia de la disminución HIPERBILIRRUBINEMIA
en la formación o flujo de la bilis y retención de sustancias que son Aumento de la bilirrubina
excretadas a través de ella DIRECTA-> Sx colestásico
• Se presenta dentro de los primeros 90 días de vida
• Elevación de BD:
Mayor a 1 mg/dl, si tiene BTotal menor a 5mg/dl
Mayor a 2mg/dl, si tiene BTotal mayor a 5 mg/dl
BD más del 20% de la total

Epidemiología
• 1 de cada 2500 RN
• Causas:
Atresia de vías biliares 35%
Hepatitis neonatal 30%
‣ idiopático
Deficiencia de alfa-1 antitripsina
‣ En México es raro y multifactorial

Cuasas:
• Intrahepáticas
Infecciosas bacterianas
Infecciosas virales
Metabólicas/genéticas
Tóxicos
Alteraciones anatómicas
Miscelaneas
Idiopática
• Extrahepáticas
FISIOPATOLOGÍA

Kernicterus: solo se usa

ese término cuando se
realiza la autopsia y se ve
que hay bilirrubina en los
ganglios basales
UDP-
GLUCORONIL
TRANSFERASA

Bilurribina viaja en
sangre, llega al hígado y
se conjuga -> se
convierte en
hidrosoluble y se excreta
por las vías biliares

Fanaroff y Martin. Medicina Neonatal y Perinatal. 2010.

FISIOPATOLOGÍA

NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRICS, 18TH ED

Fanaroff y Martin. Medicina Neonatal y Perinatal. 2010.
CAUSAS INTRAHEPÁTICAS

○ Infecciosas bacterianas / virales.

○ Urosepsis por E. coli.

○ Infecciones del complejo TORCH

○ Hepatitis A, B, C.

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INFECCIONES DEL COMPLEJO TORCH

○ Durante el embarazo, la exposición de la madre a

patógenos con la posterior infección y afección
fetal, en la mayoría de las veces, puede cursar
asintomática.

○ Las infecciones del complejo TORCH:

○ Toxoplasmosis (T),
○ Otros (O): Sífilis y VIH,
○ Rubeola (R),
○ Citomegalovirus (C)
○ Herpes (H).

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INFECCIONES DEL COMPLEJO TORCH

○ Signos y síntomas son compartidos y por lo

tanto inespecíficos
○ Hepato - esplenomegalia
○ Ictericia
○ Alt. Perímetro cefálico.
○ Restricción del crecimiento intrauterino

○ Buscar datos característicos

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CITOMEGALOVIRUS
○ Virus DNA perteneciente a la familia herpesviridae

○ Infección congénita más frecuente.

○ El CMV es endémico a nivel mundial (con hasta un 60 a

85% de seropositividad para CMV en mujeres jóvenes
en países industrializados con incremento hasta 90-
95% en países no industrializados).

○ Cursa asintomático o con malestar general.

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 Es mejor que cualquier
infección se de a finales
de la gestación que a
CITOMEGALOVIRUS principios, porque en las
primeras 8 semanas se
altera la organogénesis y
se van a tener
○ 75% infección es adquirida en el tercer trimestre). alteraciones
estructurales

○ Conforme más avanzado el embarazo ocurra la infección del RN,

menor será la posibilidad de alteraciones clínicas.

○ Excreción del virus por leche materna (transmisión perinatal por

leche materna en mujeres seropositivas puede ocurrir hasta en
un 40 a 60%). Por eso en los bancos de sangre se congela la leche-> con
esto CMV se muere

○ Otra forma de transmisión, de predominio en etapa de lactantes,

es por contacto directo (guarderías) con personas con
seroconversión.

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CITOMEGALOVIRUS
○ Cuadro clínico

○ En el 90% de los casos la infección cursa asintomática.

○ En los casos sintomáticos el cuadro clínico incluye: restricción del

crecimiento intrauterino (RCIU), prematuridad, hepatoesplenomegalia,
ictericia (con predominio de colestasis), hepatitis, sordera neurosensorial
(1/3 de los pacientes), coriorretinitis, atrofia óptica, microcefalia,
calcificaciones intracraneales (de predominio periventricular) defectos
motores, retraso mental, malformaciones cerebrales, trombocitopenia,
petequias, púrpura, exantema (característico en forma de muffin de
arandanos “blueberry muffin”), anemia hemolítica, neumonitis intersticial,
retardo en el crecimiento, entre otros.

La triada clásica de infección por CMV es:

hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones
cutáneas (petequias-purpura).

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CITOMEGALOVIRUS

○ Diagnóstico
○ El método diagnóstico más sensible y específico es el
aislamiento viral mediante cultivo de orina o saliva.
○ Serología (IgG e IgM)
○ Realización de PCR para el virus en sangre o en orina es lo
más utilizado, con una sensibilidad elevada (70-90%).

○ Tratamiento
○ Elección es el ganciclovir (inhibidor de la ADN polimerasa) a
12 mgkdía por 6 semanas

○ Beneficio es evitar o retrasar la aparición de sordera

neurosensorial.

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TOXOPLASMOSIS

○ Toxoplasma gondii.

○ Una de las zoonosis parasitaria más común a nivel

mundial, en donde 30 a 40% de la población se
encuentra infectada.

○ La seroprevalencia en las mujeres embarazadas oscila

entre el 25-50%.

○ La incidencia de toxoplasmosis congénita es de 1 de

cada 10000 RN.

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 TOXOPLASMOSIS
○ Las medidas preventivas básicas para evitar infección son:
○ evitar contacto con gatos,
○ congelar la carne (-20ºC, durante 24 hrs. para eliminación de quistes),
○ evitar consumo de carne cruda o poco cocida,
○ utilizar guantes en trabajos de jardinería, lavar frutas y verduras que se
ingieran crudas.

○ La posibilidad de infección en el feto aumenta conforme transcurre

la gestación, siendo mayor en el tercer trimestre.

○ El grado de afección fetal es mayor conforme más temprano en el

embarazo ocurre la infección.
Generalmente se infectan en el tercer triméstre -> es
conveniente porque es lo que menos afecta al RN

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TOXOPLASMOSIS

○ Cuadro clínico
○ En los casos sintomáticos de toxoplasmosis congénita la presentación es
generalmente en el periodo neonatal (más del 70%).

○ Dentro de los hallazgos clínicos se encuentran:

○ Corioretinitis (90%),
○ Calcificaciones intracraneanas periféricas (30 a 65%),
○ Retraso en el crecimiento intrauterino,
○ Hidrocefalia,
○ Hipoacusia neurosensorial,
○ Microcefalia,
○ Hepatoesplenomegalia,
○ sÍndrome colestásico,
○ Petequias,
○ Purpura,
○
La tétrada
Hemorragias clásica de Sabin está constituida
retinianas por:
○ hidrocefalia,
Retraso en el desarrollo psicomotor. coriorretinitis,
calcificaciones intracraneales
y crisis convulsivas.
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TOXOPLASMOSIS

○ Diagnóstico

○ La serología en uno de los métodos más utilizados (IgM e IgA

específicas)
○ La realización de PCR tiene experiencia limitada y permite el
diagnóstico en pacientes con IgM o IgA (-).
○ La prueba de Sabin Feldman se encuentra en desuso.

○ Tratamiento

○ Pirimetamina: dosis de carga de 2 mgkdía por 2 días, posteriormente

1 mgkdía por 2 a 6 meses y posteriormente 1 mgkdía lunes, miércoles
y viernes hasta cumplir 1 año.
○ Sulfadiazina 100 mgkdía cada 12 horas hasta 1 año.
○ Leucovorin (ácido fólico) 10 mg 3 veces por semana hasta 1 año.
○ Corticosteroides (prednisona); 1mgkdía hasta tener < 1 gr de
proteínas en LCR o control de la corioretinitis.

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HERPES CONGÉNITO

○ El virus herpes simple pertenece a la familia Herpesviridae, es un

virus DNA.

○ La incidencia de infección congénita es de 1/2000 a 1/20000 RN.

○ Anteriormente la mayoría de las infecciones congénitas eran

causadas por VHS tipo 2 (70-75%), sin embargo en la actualidad la
frecuencia es similar entre los dos tipos de herpes simple.

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HERPES CONGÉNITO

○ Las vías de adquisición de la infección por el virus herpes simple son:

• Durante el embarazo: Vía transplacentaria o ascendente. A menor

edad gestacional se adquiera la infección existe más afección
orgánica. Los principales sistemas afectados son: la piel (85%), SNC y
ojos.

• Durante el parto (forma de infección más frecuente) : Se adquiere al

pasar el producto por el canal de parto al estar expuesto a
secreciones maternas contaminadas. Las manifestaciones clínicas
se presentan al final de la primera semana de vida.

• Post natal: tras lactancia materna en madre con lesiones activas

cercanas a los pezones.

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HERPES CONGÉNITO
○ Cuadro clínico

○ Las madres del 75% de los RN infectados se encuentran asintomáticas al

momento del nacimiento.

○ La infección asintomática en el RN es rara.

○ Existen tres espectros clínicos de presentación :

- Enfermedad diseminada (32%): Generalmente adquisición durante el

embarazo. Afección multiorgánica (corazón, tráquea, glándulas
suprarrenales, hígado, tracto gastrointestinal). Presentan dermatosis
caracterizada por vesículas, anencefalia o microcefalia y
queratoconjuntivitis.

- Enfermedad localizada al SNC (encefalitis) (34%).cutáneas (vesículas) son

Las lesiones
el dato clínico más sugestivo de infección
- Enfermedad localizada mucosas y tegumentos (piel, ojo y boca) (34%).
por herpes virus , sin embargo solo el 30% de los
RN infectados las presentan
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HERPES CONGÉNITO

○ Diagnóstico
○ El método diagnóstico de elección es el aislamiento viral (incluido
LCR). Otros métodos diagnósticos son PCR para el antígeno del
virus (alta especificidad) o inmunofluorescencia.

○ Tratamiento
○ El tratamiento de elección es Aciclovir intravenoso 60mgkgdía
durante 14 días en el espectro mucocutáneo y 21 días en el
espectro diseminado y localizado a SNC.

○ Pronóstico
○ Mortalidad en pacientes no tratados de hasta 80% (SNC)
○ Secuelas neurológicas a largo plazohasta 40%.

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RUBEOLA CONGÉNITA

○ Virus RNA del género Rubivirus, familia Togaviridae.

○ Si la infección materna se adquiere en el primer trimestre el riesgo de

infección fetal es de 60 a 95%, con una incidencia de defectos
estructurales de 80 a 85%, disminuyendo a mayor edad gestacional.

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 La triada clásica es la triada de
Gregg:
RUBEOLA CONGÉNITA Sordera, catarata y
alteraciones cardiacas (PCA) .
○ Cuadro clínico

○ Las manifestaciones clínicas dependen del momento de adquisición de la infección.

○ Si la infección se adquiere antes de la semana 20 de gestación las malformaciones
estructurales cardiacas y oculares son más frecuentes .

○ El espectro clínico de infección va desde óbito, parto prematuro, malformaciones

estructurales cardiacas, RCIU, sordera, cataratas, meningoencefalitis, glaucoma,
neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, purpura,
adenopatías anemia hemolítica, trombocitopenia, entre otras.

○ Dentro de las manifestaciones tardías (20%) se encuentran trastornos endocrinológicos

(diabetes, enfermedad tiroidea), oculares, alteraciones vasculares, panencefalitis
progresiva, defectos inmunes.

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Fanaroff y Martin. Medicina Neonatal y Perinatal. 2010.
RUBEOLA CONGÉNITA

○ Diagnóstico
○ Puede realizarse con aislamiento del virus, anticuerpos IgM
específicos, detección de RNA viral.

○ Tratamiento
○ El tratamiento es de sostén según los síntomas presentes, sin
ningún tratamiento efectivo para eliminar el virus.

○ La medida más importante es la prevención y vacunación de

mujeres en edad reproductiva previo al embarazo.

resumen
• CMV: microcefalia, hepatoesplenomegalia,
calcificaciones periventriculares, ictericia,
exantema
• Toxoplasma: hidrocefalia, corioretinitis, crisis
convulsiva
• HV: vesículas
• Rubéola: soplo o catarata
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Fanaroff y Martin. Medicina Neonatal y Perinatal. 2010.
CAUSAS INTRAHEPÁTICAS

○ Metabólicas/ Genéticas

○ Hipotiroidismo
○ Metabolismo de AA.
○ Tirosinemia
○ Galactosemia
○ Metabolismo de lípidos.
○ Enfermedades peroxisomales.
○ Defectos familiares en la excreción de
bilirrubina.
○ Alt. En la síntesis de ácidos biliares.

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GALACTOSEMIA
○ Herencia Autosómica recesiva.

○ Existe una deficiencia en la enzima galactosa-I-

fostatasa uridil-transferasa (principal), que es
imprescindible para el paso de galactosa a
glucosa.

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GALACTOSEMIA

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GALACTOSEMIA

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GALACTOSEMIA
○ Síntomas aumentan con la alimentación.
• Hay unas pastillas que al ponerlas en una muestra de
orina del bebé cambian si hay glucosa o galactosa
• La glucosa tiene un umbral de filtración en la orina ->
○ SOSPECHA: 180mg en adultos; en niños se cree que es menor
• Se toma muestra de orina antes y después de cambiar
○ Sustancias reductoras en orina la fórmula y se ve si tira galactosa

○ Tamiz metabólico ampliado (enzimas)

○ Galactosa total

○ Indicación ABSOLUTA para suspender lecha

materna e iniciar fórmula de soya.

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CAUSAS INTRAHEPÁTICAS
○ TÓXICOS
○ Nutrición parenteral total.
○ Hospitalización prolongada.
○ Drogas o toxinas
• EL hígado no esta preparado para que el RN coma
todo el día
• la NP Se suele dar durante las 24 hrs
• Es un dx de exclusión
• Si se quita la NP y NO se quita el Sx colestásico ->
NO ES LA CAUSA
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CAUSAS INTRAHEPÁTICAS

○ ALTERACIONES ANATÓMICAS

○ Hipoplasia de las vía biliares sindromática (Síndrome

de Alagille). • Si hay vía biliar, pero como está
muy chica, se acumula la
bilirrubina directa
○ Hipoplasia no sindromática.

○ Enfermedad de Caroli.

○ Fibrosis hepática congénita.

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 Niños con cara de pajarito, con nariz
fina y puntiaguda

SÍNDROME DE ALAGILLE
○ Autosómico dominante.

○ Fenotipo : cara triangular,

frente prominente,
puente nasal deprimido.

○ Estenosis de las ramas pulmonares

○ Soplo, dextrocardia, IC.

○ Embriotoxón posterior.

• engrosamiento del ángulo iridio-

corneal -> vigilar que no se tape

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CAUSAS INTRAHEPÁTICAS

○ MISCELÁNEOS • Cualquier persona con hipoxia o

choque la sangre se dirige hacia
○ Hipoxia, choque los órganos principales; porlo
tanto sufre el hígado y puede
elevar bilirrubina directa

○ IDIOPÁTICA
○ Hepatitis neonatal (diagnóstico de
exclusión)
○ Segunda causa de colestasis a nivel
mundial.

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 CAUSAS EXTRAHEPÁTICAS
• NO cae bilis al intestino; Colestasis
por lo tanto las
evacuaciones van a ser (acolia)
acólicas intermitente

○ Atresia de vías biliares (ABV)

• No hay vía biliar; son niños que se ven tristes

○ Quiste de coledoco
• Bilis se se produce y se excreta pero cae en el quiste que se llena; y en ese periodo hay
acolia. Una vez que el quiste está lleno se vacía y hay evacuaciones pigmentadas y se repite
el ciclo (patrón de periodos de acolia -evacuaciones pigmentadas)
○ Compresión extrínseca

○ Colelitiasis

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Atresia de vías biliares (ABV)
○ Proceso inflamatorio de causa
desconocida en el que los conductos
biliares se bloquean irreversiblemente
dentro y fuera del hígado.

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Atresia de vías biliares (ABV)
○ Ocurre en uno en 10,000 - 15,000 nacidos vivos.

Primera causa de colestasis a nivel mundial

Es la causa principal de enfermedad
hepática crónica en niños y es la razón
más común por la cual los niños requieren
trasplante de hígado.

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 • Está en deshuso
• se metía una sonsa orogástrica y
se aseguraba que si pasaba (se
mide del puente nasal al lóbulo

Atresia de vías biliares (ABV) de la oreja y de ahí al apéndice

xifoides) después de medirlo la
pasabas aporx. 10 cm más para
○ DIAGNÓSTICO asegurar queya se había entrado
hasta el duodeno; luego se
○ Acolia de 7 a 10 días VP+ 95% aspiraba -> si aspirabas verde SI
hay bilis y si NO se aspira verde
○ Prueba de Green NO hay bilis y orienta al dx

○ Ultrasonido de hígado y vías biliares

○ Cordón fibroso • El USG NO para dx porque no se puede
ver vía biliar con USG
○ Ver dilatación de la vía biliar • Se busca, si está dilatada quiere decir que
NO hay atresia
○ Descartar quiste de coledoco • Descartar quiste de colédoco

○ GAMAGRAMA HEPÁTICO
○ COLANGIOGRAFÍA TRANSOPERATORIA CON
TOMA DE BIOPSIA
• Se inyecta un radio-fármaco y se ve si lo capta el hígado y lo excreta al intestino
• Si el hígado se lo queda y no pasa a intestino quiere decir que NO hay vía biliar
• Se toma BIOPSIA con colangiografía -> como si fuera CEPRE se canaliza el conducto biliar, se pone medio de contraste y SI
NO SUBE AL hígado es que no hay vía biliar, se toma biopsia (es peligrosa en niños <3 meses y por esto se prefiere hacer
todos estos pasos porque si es otra cosa no es necesaria la biopsia)
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 Atresia de vías biliaresNO(ABV )
POSIBILIDAD DE REALIZAR
KASAI DESPÚES DE 60 DÍAS
○ TRATAMIENTO (EN HIM 90 DÍAS)

○ Cirugía de Kasai (Portoenteroanastomosis).

• Se conecta el hígado directamente al intestino y así la bilis fluye; el problema de esto es que el hígado es estéril y el intestino
NO; por lo tanto tienen infecciones de repetición por varias enterobacterias como E.colli
• Estos pacientes está la mayor parte de su vida esperando trasplante e infectados
• Después de 60 días NO se puede hacer Kasai; y si no se le realiza Kasai, NO se le puede realizar trasplante hepático; por lo
tanto es esencial el dx temprano

10-15% Kasai remite colestasis

30% se mueren antes de transplante
30% transplante a 5 años
30% transplante a los 10 años

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TEMPRANO!!!

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DIAGNÓSTICO

○ Clínica:
○ Ictericia
○ Acolia/hipocolia
○ + 10 días proceso obstructivo
○ Coluria

○ Signos y síntomas acompañantes.

○ Fenotipo, microcefalia, Fontanelas amplias,
vómito, catarata, hernia umbilical, ,
hepatoesplenomegalia, hidrocefalia, crisis
convulsivas, fiebre, etc.

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DIAGNÓSTICO

○ Clínica.

○ LABORATORIO
○ Bilirrubinas, BH.
○ Sust. Reductoras en orina
○ EGO, urocultivo.
○ PFT (Clínica)
○ Tamiz metabólico ampliado.
○ USG de hígado y vías biliares.
○ Gamagram hepático (acolia).

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NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRICS, 18TH ED
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TRATAMIENTO

○ SEGÚN CAUSA.

○ VITAMINAS ACD, E, K.
○ AC. URSODESOXICÓLICO.
○ NUTRICIÓN ADECUADA.

○ PREVENCIÓN DE INFECCIÓN.
 Ariadna J.G
SECUENCIA DE LÍQUIDOS Y GLUCOSA

Signos de alerta

Glucosa
• Es la principalmente fuente de energía para las células cerebrales
• Se puede asociar con secuelas a largo plazo (tanto sintomática como asintomática)
• Medición
TODO RN a término sano y sin factores de riesgo que puede permanecer con su madre y puede
ser alimentando NO se MONITORIZA la glucosa
En el RN de término CON riesgo, pero sano, capaz de permanecer con su madre y recibir
alimentos de forma temprnao, la glucosa se toma a las 2 horas de vida
‣ NO TOMAR glucosa a la 1ra hora de vida (se sobretratan niños), esto es porque los niveles más
bajo de glucosa fisiológicamente se presentan en las primeras 2 horas de vida -> después de las
dos horas sube a niveles normales
• Riesgo de hipoglucemia
pre-maturos
macrosómicos
niños con sospecha de sepsis
hijos de madre diabética
‣ suelen ser macrosómicos
niños con asfixia -> aumentan sus requerimientos de glucosa porque entran en metabolismo
anaerobio (se van por glicolisis anaerobia y producen lactato, SOLO produciendo 2 moléculas de
ATP y requieren de más)
RN que NO lucen bien
• RNs admitidos para observación o tratamiento deben de tomar glucosa SIEMPRE -> síntomas de
hipoglucemia muy inespecíficos

Niños sin vía enteral o que NO deben ser alimentados

• Insuficiencia respiratoria grave (polipnea >80)
• atresias esofágicas, fístulas gastroesofágicas, gastrosquicis, onfaloceles, atresias....
• problemas neurológicos
• niños en choque

Pasos centrales

Hipoglucemia SINTOMÁTICA (convulsionando, letárgico...)

• Pasar 1 bolo de glucosa de 2ml/kg de glucosa al 10% y se le deja infusión de glucosa IV a 4ml/kg/hr
Medir glucosa en 30 minutos
si no se le pone infusión, sólo se estimula la insulina y va a haber hipoglucemia por rebóte

Hipoglucemia ASINTOMÁTICA
• Sin vía enteral
• Con vía enteral

• Si el niño tiene ≥47, se le toma

glucemia preprandial la siguiente vez
que coma porque se necesitan mínimo
dos glucosas para confirma que el niño
ya está estable y no desarrollará una
hipoglucemia
• Si cualquiera de los niños de 32-47 de
glucosa NO tolera VO se inicia con VP
-> Infusión de D10% 3mL/kg/hr

Líquidos de mantenimiento
• Requerimientos mínimos de líquidos en el primer día de vida:
50 a 70 mL/kg/día (2-3 mL/k/hr)
Puede ser tan altos como 100 mL/kg/hr (4 mL/k/hr) o más; en prematuros extremos en
incubadoras radiantes que hacen que tengan muchas pérdidas de líquido (lo ideal es tenerlos en
incubadoras cerradas con humedad) -> buscar tablas para prematuros
• La tolerancia de líquidos aumenta al aumentar el gasto urinario
• Cuando el bebe está amamantado a libre demanda NO se necesita ningún cálculo, solo se requiere que
el bebé se alimente 2 veces al día y que este evacuando y orinando adecuadamente y que NO pierda
>10% de su peso primera semana para saber que está bien hidratado

Hoja de balance de líquidos

• Ingreso (volumen, composición)
Líquido totales: mantenimiento, nutrición
• Egreso (sitio, volumen)
Gasto urinario normal: 0.5 ml/kg/hr en RN las primeras 48hrs de vida, después de eso el mínimo de
diuresis es 1ml/kg/hr
Siguientes pasos...

Ejemplo:
• 37 SDG, madre con preclampsia que no mejoro pese a tratamiento médico agresivo por lo que fue
sometida a cesárea
• Peso 1,900g al nacer, APGAR 7,9 y signos vitales normales al ingreso
Si el bebe viene de
NIÑO DE RIESGO casa y ya se ha
LO PRIMERO ES VER SI REQUIERE REANIMACIÓN establecido la
• Bajo peso para edad de gestación alimentación, se le
puede dar leche
• preclampsia de la madre materna; si tiene
• riesgo aumentado de inestabilidad térmica horas de nacido la
alimentación por seno
• Mide -> Glucosa de 40 materno NO esta
establecida y se tiene
• Se sigue con los pasos de vía enteral de glucosa de 32-46 que alimentar por
fórmulas o usar
• manejo con volumen medido de 8ml/kg c/2 horas -> 15ml/kg c/2 horas, ver si bancos de leche
tolera (tiene buena succión, vómitos...) y si tolera medir glucemia en 1 hora
dar cada 2 horas es lo
• Retraso en el crecimiento IU asimétrico (es tardía, se da en la segunda mitad mínimo
del embarazo)-> peso percentil 5 y PC en percentil 40 recomendado, NO
BAJAR MÁS EL
INTERVALO
• 1 hora más tarde glucosa de 43
Si persiste hipoglucemia -> USAR cuadro
Iniciar con infusión D10% a 4mL/kg/
hora

Ariadna J.G
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Ariadna J.G

ictericia <24 hrs de nacido -> PATOLÓGICO

La frecuencia de ictericia es muy alta
• 60% de RN- término
• 80% de RN

Metabolismo de la bilirrubina
• La bilirrubina principalmente viene cuándo se destruyen los eritrocitos Se separa el grupo HEM de la
globina -> el grupo HEM se va al sistema retículo-endotelial -> Biliverdina -> Bilirrubina
• NO todas las especies tienen Biliverdina reductasa
La bilirrubina es un
antioxidante natural -> los
RN tienen defectos para la
antioxidación y la bilirrubina
lo compensa (por esto
producimos bilirrubina)
• La bilirrubina ya formada sale a la
circulación, se une a la albúmina -
> captada por receptores
hepáticos (B-receptores) -> estos
receptores la presentan para ser
conjugada a través de la
Glucoronil-tranferasa
• Al unirse la bilirrubina con UN ácido glucorónico forma Monogluronido de Bilirrubina y se se le unen
DOS ácidos glucorónicos forman Diglucoronido de Bilirrubina
Los dos se excretan a través de la bilis, llegan al intestino y ahí tienen dos caminos:
‣ 1. excreción a las heces con ayuda de las bacterias intestinales
‣ 2. Por la B-glucoronidasa se desconjuga y regresa a la circulación a través de la porta y
nuevamente el hígado -> circulación enterohepática
• In-útero TODO el metabolismo de la bilis lo hace la mamá -> por eso el RN NO nace ictérico (a
excecpión de que la mamá tuviera un problema hepático)

Ictericia fisiológico
• Causada por:
La Hg en los RN es más alta (18-20 g/dL) -> se destruye > Hg
La vida media de los eritrocitos es menor (90-100 días, NO 120 días)
albúmina baja en todos los RN, y es aún más baja en los prematuros (ictericia fisisiológica
exacerbada en prematuros)
‣ Menor capacidad de fijación de la bilirrubina a la albúmina
Receptores hepáticos inmaduros
Glucoronil transferasa está disminuida; tiene 1-2% de los valores que alcanza a los 3 meses
Pocas bacterias (apenas se empieza a colonizar)
• 60% de los RN a término y hasta 80% del RN prematuro
Generalmente los RN a término dan más problemas porque no se suelen identificar a tiempo
 porque se van del hospital con la madre; en cambio el prematuro suele permanecer en el hospital y
se identifica si es ictericia patológica a tiempo
• JAMÁS empieza en el 1er día de vida (se eleva a partir del 2-3 día)
• En el día 10-14 debe de estar desapareciendo
• Hay diferencia de elevación de bilis en el tiempo dependiendo si el niño toma leche materna o de
fórmula
La aparición de la ictericia es en el mismo día (2-3 día) y el pico es el Los RN asiáticos tienen la
característica de que pueden
mismo (4-5 día), la diferencia es que al final de la primera semana los tener los niveles de
que toman seno materno vuelven a subir y puede permanecer por bilirrubina más elevados de
>14 días sin ser patológica manera fisiológica
Esta situación se cree que es porque la leche de las mamás tiene altos niveles de B-glucoronidasa y
esto ahce que se desdoble en el intestino la bilirrubina y se reabsorba hacia la porta ->
hiperbilirrubinemia sostenida
• La ictericia por leche materna es por diagnóstico de exclusión -> SE TIENE QUE EVALUAR

Bebé ictérico
• Se determina que NO es fisiológica por:
RN enfermo
Inicio desde el 1er día de vida
BST que requiere fototerapia o exanguínotransfusión
• Se tiene que evaluar al niño con luz natural, NO solo verlo hay que blanquear la piel porque el
depósito es subcutáneo (en los RN de piel clara es fácil) y de esta forma ver hasta dónde llega lo
ictérico

FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO

• La morfología de GR se ve en frotis al
microscopio directo
• Coombs: Prueba de anticuerpos
directo: se toma en el bebé, son
los anticuerpos pegados en el
eritrocito y que producen
hemólisis
indirecta: se le toman los
anticuerpos en sangre a la mamá
• Cuando es Coombs positivo lo más
frecuente actualmente es que se
isoinmunización a grupo sanguíneo
porque las madres ya reciben la
vacuna contra Rh que antes era lo
más frecuente
• Si el Coombs es negativo se evalúa si el hematocrito es bajo o alto
alto: policitemia ->
‣ ejemplo: en gemelos se puede dar el fenómeno de transfusión gemelo-gemelo en dónde uno
está pálido y el otro rojo pletórico porque hay trastornos en la circulación que comparten
‣ si se hace pinzamiento tardío del cordón a >1-2 minutos -> mucha sangre de la mamá pasa al
bebé
bajo
 ‣ dependen de la morfología de los Glóbulos rojos
‣ deficiencias enzimáticas -> hemólisis NO inmunes (Coombs negativo, problema intrínseco del
eritrocito como deficiencia de 6-fosfato deshidrogenasa o de piruvato cinasa) -> anemia

Factores que sugieren anemia hemolítica

• Historia familiar
• Inicio antes de 24 horas
• Aumento de BT > 0.5 mg/dL/hora -> hiperbilirrubienemia
• Palidez, hepatoesplenomegalia (en esta etapa la hematopoyesis extramedular sigue siendo muy
importante -> bazo e hígado, después de los 3 meses es la MO)
• Aumento rápido de la BST después de 24-48 horas de vida (def de G6PDH)
• Origen étnico "asiáticos" (deficiencia de G6PDH) -> ya no es tan real
• Falla de fototerapia
• anemia
• Coombs +, incompatibilidad a grupo, hemólisis y reticulocitos elevados

Guías AAP -> American Academy of Pediatrics

Prevención
• Cuándo el niño está en el cunero -> se le
toman bilirrubinas antes de que se valla
• Si tiene 24 hrs de nacido cuándo se egresa y al
tomar las bilirrubinas tiene 4 -> NORMAL,
incluso hasta 6. Si cae en la zona de alto
intermedio y mucho más en la zona de alto
riesgo se deja en observación y evaluación
• Se hace en forma de tamizaje

Guías para fototerapia en RN hospitalizados

de 35 o más SDG
• Hay 3 curvas -> se tiene que graficar a
cada niño en las curvas para ver si tiene
riesgo para fototerapia
• NO esta hecho para los pretérminos
• Factores de riesgo: enfermedad hemolítica,
deficiencia enzimática, asfixia, letargia
significativa, inestabilidad térmica, sepsis,
acidosis o hipoalbuminemia
• 37 -> no es prematuro pero es limítrofe y
pueden tener problemas (ideal -> 39 SDG)
Guías para exanguinotransfusión en RN de 35 o
más SDG
• Es necesario si en la gráfica de fototerapia
tienen niveles altos
• Se usa igual que el gráfico de fototerapia
• A cualquiera que valla a recibir exanguíneo-
transfusión le inicias con fototerapia en lo
que se prepara el proceso -> el tratamiento
estándar es la fototerapia

Los baños de sol ya

NO están indicados

Guías de manejo por peso al nacer y Guías por edad de gestación

• Se usan para el manejo en prematuros

Encefalopatia Bilirrubínica
• Encefalopatía bilirrubínica aguda: (EBA)
Manifestaciones agudas de la toxicidad por bilirrubina que se observan en las primeras semanas
después del nacimiento
niños con hipo o hipertonicidad, retrocolis (hipertonicidad de los músculos del cuello) ->
hiperextensión del cuello, si se agrava llega a opistotonos (cuello y espalda arqueada), llanto muy
agudo, pueden convulsionar o con apnea en estados muy graves
• Encefalopatía bilirrubínica crónica "kernicterus"
En la forma crónica de EB, los sobrevivientes pueden desarrollar...
‣ Parálisis cerebral atetoide grave (la lesión es de ganglios basales) -> con 1 de los 4 que tengan
ya se hace el DIAGNÓSTICO
‣ disfunción auditiva
‣ displasia dentaria
 ‣ parálisis de la mirada hacia arriba
Lesiones anatómicas
‣ Globus pálido
‣ núcleo caudado
‣ putamen
‣ núcleo subtalámico
‣ sustancia nigra
‣ lesión del 8vo par -> disfunción auditiva
‣ lesión del 3er par -> parálisis de la mirada hacia arriba
Histopatología (post-muerte)
‣ cerebro color amarillo
‣ Necrosis neuronal
RNM
‣ Hiperintensidad de los cortes
‣ 22 meses -> puede desaparecer la hiperintensidad

Modalidades de tratamiento
• Fototerapia
tipos:
‣ luz fluorescente
• es la más usada y funcional
• el color más usado es la azul (mejores resultados) -> espectro en el que la bilirrubina se
transforma -> lo transforma en un isómero que se va por el riñón (el principal isómero se
llama lumirrubina)
• es una luz fría y permite poner el niño a 15cm
• espectro: 425-475nm
luz blanca 600nm
luz azul: 460nm
luz verde: 525nm
‣ luz halógeno (blanca)
• casi no se usa porque es luz caliente, se tiene que mantener una distancia de 50cm para que
el niño no se queme; entre más distancia menos efectiva
‣ emisión de diodos
• luz nueva -> no mostró gran mejoría
• exanguíneo-transfusión

Ariadna J.G
ASFIXIA PERINATAL Ariadna J.G

Involucra cualquier insulto pre, trans y postnatal hasta los 28 días

• URGENCIA en la sala de partos
• ELEVADA mortalidad -> sobretodo en asfixias graves
• secuelas neurológicas en el 40%
• 90% de los RN nacen bien sin necesidad de reanimación, 10% requieren de otras atenciones y solo el
1% de ellos requieren atención mayor

Asfixia perinatal "definición"

1. Acidosis metabólica o mixta de pH <7
2. Apgar ≤ 3 a los 5``
3. Clínica neurológica en el periodo perinatal (crisis convulsivas, hipotonía...)

etiología (TODO lo que afecte el flujo útero-placentario)

• Mecánicas:
Desproporción pelvicefálica (mal posición in-útero)
• Generales:
Toxicosis gravídica
toxemia
preeclampsia
procesos infecciosos (CMV, toxoplasma...)
• Alteraciones del cordón
• Placenta
placenta previa
• Fetales
prematuridad
enfermedad hemolítica (destrucción eritrocitaria -> anemia -> hipoxia)
cardiopatías congénitas
• neonatales
Hemorragia intracraneal primaria
Neumopatías adquirida
intoxicaciones
choque

Fisiopatología
• El cerebro del RN depende de la glucosa como fuente de energía, en falta de O2 se desvía a
metabolismo anaerobio produciendo lactato y solo 2 moléculas de ATP
• Disminuye el flujo sanguíneo cerebral -> disminuye el ATP -> fallan los procesos dependientes de
energía -> entra el Na (jala agua) y Ca a la célula y saca K -> EDEMA CELULAR
• Por otro lado el metabolismo anaerobio y producción de lactato lleva a acidosis metabólica
• Otro aspecto es que la entrada y salida de Ca de las células produce despolarización neuronal y
aumenta la cantidad de Glutamato (estimula los receptores N-metil-aspartato "NMDA" y hacen que
entre Ca -> inactiva enzimas fundamentales en el funcionamiento de la célula -> NECROSIS
• Producción de sintasa de ON + aumento de Ca = producción de peroxinitritos -> APOPTOSIS
PRINCIPALES MECANISMOS PATOLÓGICOS-> EDEMA, NECROSIS Y APOPTOSIS
La asfixia es un fenómeno continuo que tarda alrededor de 48 horas realizando estos procesos
En ausencia de O2 HAY redistribución de flujo a órganos vitales (cerebro, corazón y suprarrenales
<respondedores del estrés>)
• SI la asfixia persiste y por lo tanto la acidosis ->
la acidosis deprime el miocardio -> bajo GC

Lesiones cerebrales Post-asfixia

• Leucomalacia multiquística
• Leucomalacia periventricular
• Leucoencefalomalacia (zonas muy grandes de falta de tejido neuronal -> se ven zonas negras quísticas)

Hay manifestaciones clínicas multisistémicas de las asfixia perinatal -> en los órganos, metabólicas... ->
dependen del grado de asfixia

lesión cerebral + 1 o > lesiones multisistémicas -> Dx de encefalopatía por hipoxia

Hipotermia terapéutica en EHI (es lo único que se ha demostrado que sirve)

• RN ≥35 SDG con EHI moderada o severa se benefician de hipotermia terapéutica si se inicia dentro
de las primeras 6 horas de vida
Se tiene que hacer en la ventana de -> PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA
Hay varias formas: casco que sólo enfría la cabeza, hipotermia corporal con colchones especiales
Se tiene que monitorizar de cerca -> baja el metabolismo cerebral (disminuye edema y se bloquea
la cascada de eventos)
se enfrían 2-3 días
Apenas se están realizando estudios para observar la evolución y el beneficio en niños con >6hrs
de vida
• Evaluación clínica de la EHI
leve: Respuesta adrenérgica, moro
exagerado, niño "nervioso", no duerme bien -
> pocas secuelas
Moderada:
‣ moro incompleto (SIN los 5 elementos:
abrazar, flexionar, abre brazos y manos,
abre piernas, llanto...)
‣ reflejos de tallo cerebral: nauseoso, ojos
de muñeca (al voltearle la cabeza mueves
los ojos para el lado correspondiente),
reflejos vestibulares, reflejo tusígeno...
grave: casi en estado vegetativo

Clasificación de Sarnat
• 1976: Estima el riesgo pronóstico adverso
Handicap grave (75% de tener secuelas o de morir):
‣ ceguera
‣ sordera profunda
‣ parálisis cerebral infantil
Handicap moderado:
‣ 25-50% de tener secuelas o de morir
Signos de mal pronóstico
• convulsiones inician en las primeras 24 horas
• Patrón de EEG de supresión
Lector de encefalograma de amplitud integrada ->
‣ normal: espigas altas y pegadas -> mucha actividad eléctrica
‣ supresión moderada: espiga de menor tamaño de lo normal pero que aún sobrepasa la
línea que marca la altura normal de la espiga; están más espaciadas
‣ supresión severa: Cuándo prácticamente ninguna espiga sobrepasa la línea -> mal
pronóstico
‣ patrón de brote-supresión: espiga alta y luego supresión

Manejo sistémico
• Si NO se tiene la oportunidad de la hipotermia
temprana -> MANEJO SISTÉMICO
• Hipoxia - (aumenta resistencias vasculares (la
sangre le cuesta más trabajo llegar al pulmón
para oxigenarse)
• Crisis convulsivas:
Antes se usaba fenobarbital IV
"barbitúricos"(ya no hay) -> cuando el bebé
está bien se usa fenobarbital VO ->
preferencia
Diazepam:
‣ NO SE USA porque deprime mucho a los RN y compite con los sitios de unión a la albúmina
‣ se prefiere no usar benzodiacepinas
Fenitoína (químicamente parecida a barbiturico)-> es la principal, si no hay respuesta se usa
Midazolam que es más benigno que las benzodiacepinas
• Se usan pocos líquidos para ver como funciona el riñón (normalmente se usan 70ml/kg) se usan
50-60ml/kg (bajo normal) -> si el riñón responde bien se pueden subir
• No dar de comer si tiene encefalopatía grave
• Temperatura normal
• nutrición
• evitar infecciones
• NO indicado
hiperventilación -> disminuye el CO2 (en el cerebro abre los vasos), da sodera
esteroides
‣ NO detienen el edema
anticonvulsivos profilácticos
‣ Todavía no hay resultados de los estudios; por lo tanto se prefiere sólo dar en presencia de
crisis convulsivas clínicas o eléctricas
‣ se pueden deprimir y requerir intubación

Ariadna J.G
HEPATOESPLENOMEGALIA EN PEDIATRÍA Ariadna J.G

Reflejan condiciones NO tan localizadas

El abdomen
• Inspección
el médico se sitúa a la derecha del paciente
Características de la piel y superficie:
‣ incrementos de volumen
‣ tensión y características de la piel
‣ problemas vasculares -> red venosa colateral
‣ ascitis, aumento de volumen, distensión abdominal
• Auscultación
Motilidad intestinal, ruidos peristálticos (Es variable, tiene un amplio margen -> 5-35 x min)
‣ <5 ruidos por minutos si HAY silencio abdominal -> ileo
‣ >35 ruidos por minutos HAY aumento de peristalsis -> diarrea
• Percusión
Tamaño y densidad de órganos
‣ Líquido (ascitis)
‣ aire (distensión)
‣ masas
Se percuten las 9 regiones del abdomen
‣ Timpanismo vs matidez
• Palpación
tamaño, forma, movilidad, consistencia, tensión
Paciente relajado
Médico: dedos extendidos y juntos
‣ Identificar resistencia muscular -> aumenta si se palpa con manos frías
‣ zonas de dolor
‣ palpación superficial y profunda

Hígado
• Edades
RN y lactante -> 3cm por debajo del reborde costal
Preescolar en adelante -> NO palpable

Maniobra en gancho (Mathieu)

• Palpación ascendente
• Paciente
Decúbito dorsal semifowler
Piernas semiflexión
‣ para disminuir fuerza muscular del abdomen
se le pide que haga inspiración
 ‣ al hacer inspiración se puede introducir las manos
• Médico
lado derecho
ambas manos
Puntas de dedos en reborde costal derecho
‣ se toca con las puntas el reborde de abajo hacia arriba

Maniobra de Chauffard
• Paciente
decúbito dorsal semifowler
• Médico
Mano izquierda plana en ángulo costo lumbar
derecho
Mano derecha en reborde costal
con la derecha se empuja el hígado y la izquierda sirve de soporte

El bazo
• Edad:
RN y lactante -> polo esplénico es palpable a 2 cm de reborde costal
Preescolar en adelante -> NO palpable

La inflamación primaria del bazo es RARA

Los tumores primario del bazo "linfomas esplénicos" -> son muy RAROS
Casi siempre la esplenomegalia traduce algo sistémico

Exploración del bazo: (Schuster)

• Paciente: decúbito lateral derecho
• Favorece caída del bazo a la mano del examinador
• el individuo se recuesta sobre su flanco derecho, con su pierna izquierda flexionada sobre su pierna
derecha extendida y su mano izquierda abrazando la parte posterior de su cuello. El examinador se
sitúa a la izquierda del examinado para más comodidad en la palpación del bazo.

Hepatoepslenomegalia: Crecimiento de éstos órganos que no corresponden al tamaño considerado

para la edad

Consideraciones generales
• ¿el px cursa con Enfermedad grave?
Bazo
‣ secundario a activación y respuesta del sistema mononuclear-macrófago; generalmente dado
por infecciones
Hígado
 ‣ Alteración del drenaje venoso como obstrucción de la porta, patologías cardiacas, tumores
primarios (raro)
Esto quiere decir que generalmente la patología de ambos órganos está dada por patología sistémica

Causas y patogenia: Hepatomegalia

• Congestión:
iatrógena: por sobrecarga hídrica del paciente
‣ se da en pacientes que llegan chocados y que son cardiopatas: no se les pregunta, ni se les
explora y como no pueden manejar el volumen adecuadamente se congestionan
‣ datos: hepatomegalia, edema, ingurgitación yugular, soplo, pulmón encharcado
Obstrucción suprahepática
‣ ICC -> insuficiencia cardiaca congestiva derecha
• se da cuándo hay una sobrecarga sanguínea >15%
‣ Sx Budd Chiari
• Trombosis de la vena suprahepática
• no es tan común en los niños, lo más común es en mujeres embarazadas (factor hormonal -
> aumento de coagulación)
Obstrucción intrahepática
‣ secundario a cirrosis primaria en niños (atresia de vías biliares) o secundaria (hepatitis)
• Hiperplasia
• Infiltración
• Almacenamiento de diferentes sustancias
Glucogenosis, esteatosis, enfermedad de Wilson (esta alterado el metabolismo del Cu)
Se pueden identificar por el tamiz neonatal -> muchas de las enfermedades de atesoramiento son
detectables
• Tumor primario o metastásico
hepatoblastoma
• Inflamación

En la etapa prenatal la sangre se produce en hígado y saco vitalino

• Por esto el proceso de "involución" de bazo e hígado es progresivo
Después se da en la MO

Causas y patogenia: esplenomegalia

• Congestión
Obstrucción del sistema porta, malformaciones vasculares
• Inflamación
Hiperesplenismo
‣ neoplásicas, autoinmune (Lupus)
‣ fiebre, hemólisis, anemia (normocrómico-cromocítica, hemolítica), aumentada la bilirrubina
indirecta
• Almacenamiento de diferentes sustancias, alteraciones del metabolismo
• Tumor primario o metastásico
• Hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico (infeccioso o no infeccioso)
• Metaplasia mieloide
selectivamenta las células mieloides están con algún problema
• Hiperplasia linfoide
Causas por grupos de edad: Hepatoesplenomegalia
• RN (de lo más frecuente a lo más raro)
Infecciones perinatales
‣ sepsis neonatal -> lo más frecuente
Isoinmunización
‣ aparte de la hepatoesplenomegalia cursa con otros datos: anemia hemolítica, ictericia
‣ Confirmar sospecha diagnóstica...
• Coombs, grupo y Rh del niño y de la mama; antecedente de mama y papá con diferente Rh
sin la aplicación de inmunoglobulinas en gesta 2
Obstrucción biliar
malformaciones anatómicas congénitas
Problemas metabólicos
• Lactantes y preescolares
Desnutrición
‣ hipoproteinemia -> ascitis
‣ Infiltración grasa del hígado
Mucoviscidosis (Fibrosis quística)
Histiocitosis
Hepatoblastoma, neuroblastoma
Enfermedades metabólicas
‣ generalmente llegan a los 2 años
infecciones
• Escolares -> parecido a adultos
Infecciones
‣ principal causa
leucemias, linfomas (incidencia de 2-5 años)
Parasitosis
‣ abscesos hepáticos amebianos
Intoxicaciones

Manifestaciones clínicas
• Organomegalia
• Signos y síntomas acompañantes
fiebre
‣ habla de infección
icterica
‣ infección o de hiperbilirrubinemia (indirecta si es hemolítico, directa si es obstructivo)
edema
‣ deficit de proteína
ascitis
‣ deficit de proteína
red venosa colateral
‣ daño en porta
petequias, equimosis
‣ trombocitopenia por falla medular
adenomegalia
‣ infecciones y linfomas
 artritis
‣ problemas autoinmunes
tumores
‣ primarios o secundarios de hígado y bazo

Diagnóstico
• Historia clínica
• Exploración física sistematizada
Palpación del abdomen (ambiente apropiado)
• DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO -> sospecha, después dx preciso

Estudios de gabinete y laboratorio

• FASE 1 -> Sencillos y al alcance de la mayoría de los médicos
BH
Reticulocitos
‣ habla de regeneración medular
‣ Aenemia con hiperesplenismo pero no hay reticulocitos "arregenerativa" entonces la falla esta
en la MO, pero si es regenerativa lo más probable es que sea por infección o algo fuera de MO
Grupo sanguíneo y Rh
Pruebas de coagulación
‣ si el paciente a la exploración física tiene petequias
Prueba de Coombs
VSG
‣ en caso de enfermedades autoimunes
PFH, PFR
Tamiz metabólico
Ameba en fresco
Gota gruesa
‣ una persona le toman sangre y en vez de hacer centrifugado para ver frotis en porta-objetos, se
pone la sangre directa en el porta-objetos y se deja resbalar para que las células no sufran
alteraciones
‣ Se usa para Malaria porque el parásito vive dentro de los eritrocitos y para verlo se requiere
que no se dañen -> principalmente si tiene antecedente de estar en zona endémica de malaria
Electrolitos
Gasometría
‣ pHmetría -> acidosis (problemas de metabolismo)
Rx simple de abdomen, huesos largos, y cráneo
‣ sobre todo si se piensa en algo neoplásico
reacciones febriles
‣ son inespecíficas (si el px ya estuvo infectado pueden salir positivas), proceso inflamatorio
‣ antígenos Salmonella y Shigella
Prueba cutánea de Mantoux
• FASE 2:
Amonio en sangre
‣ problemas metabólicos que cursan con alteraciones del amonio
cultivos
PL
Serología viral
Triglicéridos y colesterol total
 electrolitos en sudor
‣ Fibrosis quística
ceruloplasmina
‣ sospecha de enfermedad metabólica en ausencia de tamiz o tamiz no confiable
a1 antitripsia
‣ sospecha de enfermedad metabólica en ausencia de tamiz o tamiz no confiable
USG abdominal
TAC
IRM
Aspirado de MO
‣ si se piensa que el problema está ahí
• FASE 3 (si se sigue sin diagnóstico después de pasar por las otras fases)
Biopsia hepática o esplénica
Biopsia de MO
biopsia de ganglio linfático
Laparotomía exploradora
‣ no se encuentra nada de la casa de las visceromegalias

Ariadna J.G
 Ariadna J.G

INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA

Niños previamente sanos que tienen contacto con una sustancia y generan enfermedad

Generalidades
• 80% de la sintoxicaciones son en niños y de estas el 50% son en menores de 5 años

Factores de riesgo
• Huésped
inexperiencia
técnica mano-boca
desarrollo psicomotor
Impulsividad
• Agente
Ausencia de tapas de seguridad
Presencia de sabores y colores de medicamentos y productos químicos
Almacenamiento inapropiado
• Medio ambiente
Falta de supervisión del adulto
Producción de sustancias químicas
Vente de productos químicos en granel, se guardan en contenedores que NO son propios de la
sustancia
Ausencia de programas educativos

La mayor parte de las veces es accidental

• puede ser ambiental, error terapéutico, intento suicida...
La mayor parte de los tóxicos la vía de ingreso al organismo es por ingestión (mano-boca)..

Agentes tóxicos
• Lo más común es intoxicación por medicamentos
• en segundo lugar productos de hogar, luego productos industriales -> animales ponzoñosos -> plantas -
> drogas de abuso -> plaguicidas ...

Paracetamol
• dosis terapéutica: 10-15mg/kg c/4-6 hrs
• dosis máxima: 90 mg/kg/día en Pediatría. 4g/ día en adultos
• dosis tóxica: 140mg/kg/dosis
>7.5 g en adolescentes y adultos
riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol
• Metabolismo
Se metabliza por glucorinación y sulfactación el 94% de la molécula (dosis)
Por el citocormo P450 da el metabolito tóxico -> NAPQUI, que se una al glutatión y se va a
eliminar como mercaptopurato a través de la orina
Cuando hay un exceso de dosis se agota el sistema del citocromo y el glutatión y por lo tanto el
NAPQUI se acumula, se va al hepatocito y produce la necrosis hepática --> Insuficiencia hepática
La IH se presenta a las 48 horas después del consumo de la dosis
4-6 horas después solo hay malestar, a las 8 horas inicia dolor en el área del hígado y se empiezan a
 elevar las transaminasas -> si no se trata aquí el paciente va a evolucionar hasta llegar a
encefalopatía y falla hepática fulminante en 80% de los pacientes
• Intoxicación
I. efectos tóxicos preclínicos (transaminasas normales)
II. lesión hepática (transaminasas elevadas)
III. Insuficiencia hepática aguda (II + encefalopatía +
coagulopatía) -> mortalidad 20-40%
IV. Recuperación o FOM
• Se analiza la cantidad de paracetamol en plasma
si a las 4hrs hay más de 200 microgramos en plasma es
indicativo de intoxicación --> hepatotóxico
• Manejo
Hospitalización, ayuno e hidratación
Lavado gástrico -> hasta 12 horas, después ya no funciona
Se le puede dar una dosis de carbón activado en lo que se
averigua de la intoxicación
N-acetil-cisteína (NAC)
Dar NAC: • Cisteína -> restaura glutatión
‣ V.O -> durante 72 hrs hepático
• Se inicia con una dosis de 140mg/kg -> se continua con 17 • Depura NAPQUI en forma directa
• Proporciona sustrato para la
dosis de 70mg/kg/dosis por sonda hasta llegar a los 1330 sulfactación
mg/kg • Mejora la microcirculación
‣ IV -> 20 hrs 15 min • Efecto antioxidante
• Disminución de PMN (inflamación)
• En la primera hora 50mg/kg y se continua con 150mg/kg en hígado
hasta los 300mg/kg
‣ Su administración SIEMPRE debe de ser con vigilancia médica porque puede tener ciertas
reacciones adversas e incluso anafilaxia
• si esto pasa y es leve se puede diluir más la solución
• Antecedente -> sospecha de intoxicación -> Lavado gástrico -> Si ya se tiene NAC iniciar y si aún no
se puede iniciar con carbón activado -> niveles de paracetamol en sangre a las 4 horas -> se sigue con
NAC por 72 horas -> si los niveles de sangre no estaban tan elevados se suspende el tratamiento ->
vigilancia con pruebas de funcionamiento hepático, renal y paracetamol en sangre (dentro de lo que sea
posible, porque no hay en todos lados)

Productos del hogar

• Ejemplos: cáusticos, pino, amonio y cloro
• Cáusticos:
pH 2.5-12.5 con efecto en la salud
son ácidos o alkalinos y producen quemaduras de contacto -> descartar esofagitis por causticos
Hidroxido de Na "sosa cáustica"
‣ alkalina -> pH 14
‣ dolor inicial, quemadora en segundos, sialorrea, edema de labios y de lengua, placas blanquecinas
ácido muriático
‣ dolor inicial, quemadura en segundos, procoagulación...
Tratamiento:
‣ ayuno
‣ no manipulación de tubo digestivo -> si el paciente vomita hay riesgo e segunda quemadura
‣ hidratación
 ‣ analgésico
‣ regulador de pH
‣ programar endoscopía
‣ en primeras fases descartar complicación como mediastinitis o perforación gástrica
• Cloro
pH de 11 y concentración de 6% -> solo es irritante no quema
• Amonio -> se comporta como tóxico
• Pino -> hidrocarburo, al momento de la ingestión penetran rápidamente al SNC por que es lipofílico ->
arritmias, somnolencia... y llegan a neumonitis química (dificultad respiratoria)

Clasificación de Zagar
• Endoscopías por cáusticos

Rodenticidas
• Cumarinas e Indandionas
Warfarínicos y suprawarfarínicos que afectan a factores K-dependientes (2, 7, 9 y 10)
• Fulfuro de Zinc
pimienta negra de mal olor que es hepatotóxico -> Insuficiencia respiratoria y toxicidad hepática
severa
Contamina servicios de urgencias -> El fulfuro al unirse con el líquido gástrico produce gas fosfina
o gas fosgeno; y como el paciente está vomitando, con eructos y diarrea se elimina al ambiente y la
gente que está en el área por inhalación se puede intoxicar
• Talio
"no hay en el mercado", pasta verde gelatinosa
• Estricnina

Plaguicidas (organofosforados)
• Inhiben la acetil-colinesterasa -> sintomatología colinérgica a
las 4-6 horas después de la exposición tanto por inhalación
como por vía dérmica
hipersecreciones, bradicardia, debilidad muscular,
diarrea ...
• Hay algunos insecticidas "casa y jardín" de etiqueta negra le
agregan organofosforados, los originales de casa y jardín se
eliminan en 24 horas con la luz.
• Tx
Medidas generales:
‣ aspiración de secreciones
‣ vía aérea permeable
‣ oxígeno
atropina ->
‣ inhibe el efecto, principalmente cuándo hay edema de pulmón bradicárdico
‣ adultos: 1 a 2mg IV cada 5 a 10 minutos
‣ niños: 0.05mg/kg/dosis IV
 ‣ efecto atropínico
• aumenta FC
• seca mucosas, revisar axilas que es lo que más suda (aquí se puede ver el efecto)
• rubicondez y midriasis
oximas
‣ Reactivador de acetilcolinesterasa -> se debe de estar aplicando máximo en un lapso de 6
horas después de la exposición
‣ obidoxima
• adultos: 250mg (puede repetirse a 2-4 hrs)
• niños: 4-8mg/kg/dosis más infusión de 2mg/kg/hora

Animales ponzoñosos
• viperidos y crotalidos
• Inyectan enzimas proteolíticas:
fosfolipasa A2
hialuronidasa
endopeptidasas específicas
• Estas enzimas afectan la coagulación; lo primero que se presenta es edema luego necrosis y finalmente
la alteración de la coagulación
• Se ven los orificios de entrada con 1cm de diferencia entre cada uno
• Recomendaciones:
la mordedura es un caso grave hasta no demostrar lo contrario, los parámetros para valorar el caso
y clasificarlo son:
‣ tiempo de evolución
‣ progresión del edema
‣ TP y TTP alargados
‣ Elevación del valor CPK
• Tx
faboterápico antiviperino polivalente
‣ polivalente: tiene dos tipos de neutralizantes
• Esquema de tratamiento "Christopher y Rodning"
FCOS = frascos
mordida, pero sin edema -> NO se pone pero se
queda en observación 6 hrs y se le toman exámenes
de coagulación, CPK y plaquetas
después de aplicación de los FCOS a las 4 horas se
vuelve a valorar por el edema, evitando que se forme
un Sx compartimental y con pruebas de coagulación
moderado-> el edema incluye el brazo

Cada veneno tiene su antídoto específico

Plantas
• Karkwinskia -> capulín tullidor
principio activo -> neurotoxina T544
 después de una ingesta presentaban datos neurológicos parecidos a Guillan Barré
‣ neuropatía ascendente, simétrica y progresiva
• Illicium anisatu, -> anis estrella
Lo usaban para hacer té a los bebés
Principio activo -> siquimina
neurotoxicidad, crisis convulsivas, estado epiléptico
• Diffenbachia seguine -> hoja elegante (hornato)
principio activo -> oxalato de Ca (cristales que contienen las hojas-> les da dureza)
irritación en labios, lengua, mucosas y faringe, edema que puede evolucionar a obstrucción
mecánica. Raro daño tubular y pulmonar
• datura stramonium -> toloache
principio activo: alcaloides, atropina, hiosciamina y escopolamina
signos y síntomas de intoxicación por atropina: rubicundo, hipertermia, taquicardico, ileo,
alucinaciones, crisis convulsivas

Triage toxicológico
• HC
• EF
• Laboratorio
Después de esto clasificar el riesgo
• cuidados de soporte -> descontaminación -> antídoto

Ariadna J.G
 Ariadna J.G
DIARREA AGUDA
Alteraciones electrolíticas en diarre aguda
• Lo electrolitos se mueven entre compartimientos por medio de diferencias de voltaje, cambios de
volumen o unión o hidrólisis del ATP

La disminución de absorción de lactosa es por disminución de lactasa pero es parcial y transitoria, pero
conforme pasa el tiempo las células de las criptas reparan las vellosidades en 48-72 horas

Mecanismos de diarrea
• Disminución de absorción
• Aumento de secreción

La disminución de absorción sería una diarrea osmótica y el aumento de secreción sería por toxinas a
nivel de las células intestinales
El dx de diferencial entre los dos mecanismos...
• Cuando el niño come principalmente leche en casos de diarrea osmótica se produce evacuación, si es
explosiva, muy líquida y se pierde mucha agua.
• La principal forma de diferenciarlo es sacar la osmolaridad de las haces usando los valores de Na y K
en heces (son los principales que dan osmolaridad en
heces)
• Si hay una diferencia muy grande entre la concentración
de Na y K y la osmolaridad quiere decir que hay algo
más que no es Na y K en heces y que está haciendo
osmótico. Cuando es >100 la diferencia entre la
osmolaridad en heces menos la concentración de Na y K multiplicado por dos - da el dx preciso de
diarrea osmótica

Deshidratación
• El primer signo de deshidratación es el aumento de la sed, y esto estimula el SNA, libera catecolaminas
y se provoca taquicardia
• también se libera ADP que compensa a través de la reabsorción de agua por medio de la AQP2
• Se libera sistema renina-ANG-aldosterona que provoca vasoconstricción e hipoxia -> aquí el problema
se vuelve grave

Hipoxia cerebral ->

• salida de K de las células -> hiperkalemia
provocada por la hiperpolarización celular, q a través de canales de Ca se provoca vasodilatación
periférica para compensar la hipoxia
en el pulmón pasa lo contrario, los canales de Ca provocan vasoconstricción pulmonar -> MUERTE
• salida de hidrogeniones de las células -> acidosis (pH normal) o acidemia (pH muy bajo)

Clasificación de deshidratación en relación a la pérdida de peso

• Leve ≤5%
• moderada 6-9%
• grave (choque) ≥10%
desde el punto de vista clínico-práctico es poco útil, porque rara vez se tiene un peso reciente del niño,
pero sirve para seguimiento y recuperación del paciente (se ve como va ganando peso conforme se va
hidratando)

La sed es el primer signo de la deshidratación

PLAN A
PLAN B
PLAN C
Ariadna J.G