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Código: N/A Versión: 00 GUÍAS ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

Fecha: 25/Mar/2014 ATENCIÓN INTEGRAL DEL SERVICIO DE SALUD

OBJETIVO

Direccionar una guía práctica, concisa y de fácil entendimiento para todas las personas que deseen consultar conocer y enfocar la
Enfermedad diarreica aguda en nuestras unidades de atención primaria

POBLACIÓN

A. OBJETO

Pacientes con enfermedad diarreica aguda, quienes ingresan a la institución.

B. USUARIA.

Profesionales de atención primaria que reciben el usuario consultante con esta patología.

PATOLOGÍA

A. DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA.

La enfermedad diarreica aguda (EDA) se puede definir como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del
individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones.
Para ser considerada como aguda, su aparición debe tener menos de tres semanas.
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B. ETIOLOGÍA.

Las Infecciones del intestino delgado proximal son relativamente no invasivas y no inflamatorias, causando diarrea acuosa. Por lo
general se describe como "secretoria", este tipo de diarrea, la cual es resultado de un aumento de la secreción de cloro,
disminución de la absorción de sodio, o aumento de permeabilidad de la mucosa. El cólera, es el prototipo de la diarrea secretora,
causada por la enterotoxina del Vibrio cholerae. La toxina del cólera se une al receptor del epitelio GM1 para activar la adenilato
ciclasa, que produce AMP cíclico (AMPc). La producción continua de AMPc activa los canales de cloro,
resultante en pérdida de agua y la secreción de electrolitos que lleva a la secreción voluminosa de diarrea. La E. Coli
enterotoxigénica, producen enterotoxinas que activan la adenilciclasa y guanil ciclasa, respectivamente,
provocando la secreción de cloruro a la luz intestinal. Además, la reducida absorción de sodio y la permeabilidad intestinal se unen
en este proceso. Otros patógenos que causan diarrea secretora tienen mecanismos patogénicos que incluyen aumento en la
secreción de iones,
alteración de la absorción secundaria a la sobrecarga de las microvellosidades, o la interrupción de uniones intercelulares.
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Las infecciones del intestino delgado distal y del colon tienden a ser invasivas, provocando colitis inflamatoria mayor que las
infecciones del intestino delgado. Las Infecciones ileocolónicas son causadas por
organismos invasores o citotóxicos como Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. coli invasiva, E. coli enteroagregativa,
C. difficile o B. fragilis, o parásitos protozoos como Entamoeba histolytica y Balantidium coli. Además, en huéspedes
inmunocomprometidos, adenovirus entéricos y citomegalovirus pueden causar graves enterocolitis. La invasión celular por los
patógenos o la presencia de sus toxinas provoca una respuesta inflamatoria del huésped, provocando la secreción de quimioquinas
y reclutamiento de células inmunes en el tejido intestinal.

La diarrea secretora también es causada por bacterias patógenas, tales como E. coli enteroagregativa o enteropatógena, que
activan vías de señalización celular quecontribuyen a la patología del intestino y los síntomas. Estos microorganismos colonizan el
tracto gastrointestinal y luego activan la inflamación y reduce la respuesta en las células huésped. Ellos también producen toxinas
que pueden alterar la función intestinal de absorción y causar diarrea.

Patógenos virales y protozoarios actúan a través de diferentes mecanismos para inducir diarrea secretora. Rotavirus, norovirus y
protozoos como Cryptosporidium principalmente infectan y dañan las puntas de las vellosidades de absorción, dejando criptas
secretorias desequilibradas, causando diarrea. Los rotavirus causa diarrea durante el invierno o la estación seca en los niños de
todo el mundo, mientras que los norovirus son las principales causas de la diarrea de invierno en las personas de todas las edades
en las zonas templadas, así como la diarrea durante la estación seca en las zonas tropicales. La Giardia intestinalis,
Cryptosporidium parvum u hominis y Strongyloides stercoralis (los helmintos predominante
que causa diarrea en las zonas tropicales) alteran la arquitectura de las vellosidades de absorción por la infección directa o
mediante la activación de la respuesta inflamatoria.

C. SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Independientemente del micro organismo causal particular, los pacientes generalmente presentan heces acuosas, a veces
mezcladas con sangre, después de un período de incubación de uno a siete días. Los vómitos y la fiebre pueden preceder o seguir
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la diarrea, o estar ausente por completo. Las manifestaciones dependerán del grado de la pérdida de líquidos y electrolitos, es
decir, el grado de deshidratación. Las complicaciones raras
incluyen invaginación intestinal o el shock tóxico o hipovolémico con la azoemia prerrenal como una expresión de deshidratación
grave. Convulsiones pueden ser resultado de cambios en los volúmenes de líquido y / o de los electrolitos, o de hipoglucemia. La
encefalitis es una complicación rara. El vómito por lo general se detiene en unas pocas horas después de la rehidratación
adecuada, y después de un máximo de 48 horas; la diarrea
por lo general se detiene en dos a siete días.

En la diarrea viral también se presentan síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres
o cuatro días, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo
intrahospitalario.

La infección bacteriana más común en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de
E.coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero.

La shigellosis conocida como disentería bacilar es una causa frecuente e importante de diarrea. Su presentación clínica constituye
un cuadro por lo general insidioso, con compromiso sistémico, el cual incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con
frecuencia es sanguinolenta. De igual forma, la Salmonelosis, puede causar gastroenteritis, cuadro característico de fiebre tifoidea
y bacteremia.

Las infecciones parasitarias como la Giardiasis, además de producir diarrea, la cual nunca es sanguinolenta, puede producir dolor
abdominal frecuente.

En el caso de la amebiasis es clínicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las
heces frescas en busca de trofozoitos característicos para asegurar el diagnóstico y por ende, el adecuado tratamiento.
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D. INVESTIGACIÓN DIAGNÓSTICA.

Los pacientes que consultan con diarrea deben ser evaluados cuidadosamente antes de planear su tratamiento. En la mayoría de
los casos, la información obtenida en unos cuantos minutos sobre los detalles de su enfermedad y el examen del paciente por
signos específicos (deshidratación o desnutrición), es suficiente para realizar el diagnóstico y desarrollar un plan de tratamiento
adecuado.
Una muestra de heces debe ser enviada a cultivo sólo si los resultados
tendrán consecuencias clínicas, es decir su resultado puede cambiar el manejo instaurado en beneficio del estado de salud del
paciente. Este no es el caso para la mayoría de usuarios con enteritis infecciosa. La obtención de resultados positivos es baja,
mientras que el costo de estos estudios es alto. La demostración del virus y la mayoría de las bacterias causantes de enteritis no
tiene importancia terapéutica para el paciente individual. Los resultados de un cultivo de heces a menudo no están disponibles
hasta dos o tres días después de obtenida la muestra, para cuando el cuadro de diarrea por lo general ha mejorado o se ha
resuelto.

Historia Clínica

Hacer énfasis en:


• La existencia de síntomas sistémicos que faciliten clasificar la severidad del proceso.
• La descripción semiológica de los síntomas asociados.
• La existencia de antecedentes epidemiológicos personales o familiares.
• Las manifestaciones extraintestinales como: dolor de articulaciones, iridoscleritis o erupciones cutáneas, sugiere la existencia de
una enfermedad intestinal inflamatoria.
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Examen Físico

La valoración del estado de hidratación es el dato más relevante para decidir la conducta a seguir.

Con el fin de evaluar el estado de hidratación se propone la clasificación adaptada de Duggan (Tabla No. 1).

Paraclínicos

Se solicitarán solo en caso de compromiso sistémico, diarrea persistente o crónica, no respuesta a tratamiento y duda diagnostica.
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Cuadro Hemático: Para confirmar o descartar una infección de origen bacteriano o viral. En la salmonelosis, se puede encontrar
neutropenia.
Coproscópico: Encaminado a detectar la presencia de leucocitos y sangre en la materia fecal, la presencia de células
polimorfonucleares y leucocitos mononucleares en las heces ayuda a distinguir la diarrea inflamatoria de la no inflamatoria.
Coprocultivo: La probabilidad de obtener cultivos positivos es baja cuando no se encuentran leucocitos en la materia fecal. Los
cultivos deben ser realizados en pacientes que presenten: Diarrea severa, fiebre, sangre y/o leucocitos en materia fecal, sangre
oculta positiva o diarrea persistente que no ha recibido tratamiento empírico.
Electrolitos, pruebas de función renal (Bun y creatinina): Pacientes con gran depleción de volumen, Diabéticos, pacientes renales.

Los estudios endoscópicos (Rectosigmoidoscopia y colonoscopia) serán realizados por especialistas en aquellos casos de severidad
y complejidad mayor.

Adicionalmente existen algunas características especiales en los pacientes que requieren estudios complementarios para
determinar su etiología y establecer un tratamiento adecuado.

 Pacientes inmunosuprimidos (Ej. estudio de VIH, inmunocomplejos).


 Respuesta inflamatoria sistémica (Ej. enfermedad del colágeno).

Diagnóstico Diferencial

• Hemorragias de vias digestivas bajas.


• Síndrome de intestino irritable.
• Efectos colaterales de medicamentos.
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• Otras Infecciones virales o bacterianas.

E. TRATAMIENTO.

Tratamiento no farmacológico.

El objetivo primordial es corregir la deshidratación y los trastornos hidroeléctricos y mantener la homeostasis. Se recomienda la
solución de rehidratación oral (suero oral).

En el paciente sin deshidratación:

• Manejo en casa.
• Considerar el uso de sales de rehidratación oral o la administración de más cantidad de líquidos de los que consume
regularmente.
• Educar a los pacientes, padres o cuidadores de la preparación casera del suero, así: en 1 litro de agua se le añaden 6
cucharaditas rasas de azúcar y 1 cuharadita rasa de sal. Se recomienda que la cantidad de líquidos a ingerir sea: en niños
menores de 2 años 1/4-1/2 vaso (50-100 ml) después de cada deposición, en los de 2-10 años 1/2-1 vaso (100-200 ml) después
de cada deposición y a los adolescentes y adultos sin límite.
• Advertir sobre el uso inadecuado de soluciones hipoosmolares de preparación casera o el de soluciones hiperosmolares con sodio
bajo como jugos de frutas y gaseosas.
• Advertir sobre signos de alarma que son presencia de sangre en las deposiciones, empeoramiento clínico, o intolerancia a la vía
oral por vomito.
• Alimentación pertinente para su enfermedad, el no consumo de lácteos, grasas, bebidas rehidratantes, o con alto contenido de
glucosa, así como dulces o gaseosas.
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• Continuar con la lactancia materna si es el caso


• La medicación no es necesaria.

Paciente con deshidratación hasta del 5%.

• Manejo ambulatorio.
• Iniciar hidratación oral con 50 ml/kg de SRO en un período de 4 horas, más el reemplazo de las pérdidas enterales en ese lapso;
10 ml/kg de SRO, por cada deposición líquida.
• Si el paciente tolera la terapia de rehidratación oral (TRO), continuar por 4 a 6 horas más o hasta hidratar por completo.
• Si aplica continuar leche materna o la fórmula que recibe habitualmente y alimentación normal una vez esté hidratado.
• Reemplazar las pérdidas enterales con SRO 10 ml/kg por cada deposición líquida o vómito hasta que el niño se recupere.

Paciente Con Deshidratación Del 6 Al 9%

• Manejo ambulatorio.
• Iniciar hidratación oral con un volumen de 100 ml/kg en 4 horas. Administrar pequeñas cantidades frecuentes. Si el paciente
tolera la terapia de rehidratación oral, continuarla por 4 a 6 horas más o hasta lograr la hidratación completa.
• Continuar líquidos de mantenimiento a 150 ml/kg/día.
• Si la deshidratación persiste, continuar el mismo régimen reemplazando el déficit de fluidos con sales de rehidratación oral a 100
ml/kg en las siguientes 4 horas o hasta que se logre por completo la hidratación.
• Reiniciar alimentación normal y reemplazar las pérdidas con sales de rehidratación oral 10 ml/kg por cada deposición líquida.
• Si el paciente no tolera la terapia de rehidratación oral considerar el uso de sonda nasogástrica o iniciar terapia intravenosa.
(remitir al servicio de urgencias)
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Paciente Con Deshidratación Mayor Del 10%

• Manejo hospitalario (remisión al nivel de complejidad pertinente)

Alimentación

Una alimentación completa apropiada para la edad es bien tolerada sin efectos adversos, pudiendo disminuir los cambios de
permeabilidad intestinal inducidos por la infección.
La incidencia de intolerancia a la lactosa es extremadamente baja y la restricción de alimentos con lactosa para la gran mayoría de
niños no está justificada. Sin embargo si la diarrea empeora significativamente con la reintroducción de lactosa, puede realizarse
pH en materia fecal o sustancias reductoras; si la materia fecal es ácida o los azúcares reductores son >0,5% se confirma el
diagnóstico de malabsorción de lactosa y se administrará una fórmula libre de ella por dos semanas, al cabo de las cuales se
reevaluará al paciente.

Tratamiento farmacológico.

Como regla general no se recomienda ningún agente farmacológico para el tratamiento de la diarrea aguda.

Los agentes antimicrobianos sólo están indicados en casos específicos de enfermedad


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Los antidiarreicos usados comúnmente (caolín, pectina, Pepto-bismol, etc), en general no cambian el curso de la enfermedad. Los
opiáceos sintéticos son útiles ocasionalmente, puesto que inhiben la hipersecreción y la hipermotilidad producidas por las
prostaglandinas E1 y E2.

Sin embargo, agentes como el difenoxilato / atropina (lomotil) pueden tener efectos adversos sobre la evolución de la enfermedad
al favorecer la secreción prolongada de toxinas y aumentar el tiempo de contacto del agente infeccioso con la mucosa. Están
contraindicados en los procesos inflamatorios invasivos bacterianos o parasitarios.
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La mayoría de las "diarreas del viajero" son producidas por bacterias (o sus toxinas) y en ellas ha demostrado ser beneficioso el
uso de antibioticoterapia, especialmente trimetoprim sulfametoxazole o ciprofloxacina, usualmente en una dosis grande y única.

Control y Seguimiento

A criterio del medico tratante dependiendo de la severidad del cuadro clínico, vigilar el estado de hidratación del paciente.

Criterios de Hospitalización:

- Estado de choque.
- Deshidratación mayor o igual al 10%.
- Íleo intestinal.
- Falla en el tratamiento (vómito pertinaz, deshidratación persistente, aumento significativo del gasto fecal).
- Desequilibrio electrolítico como una hiponatremia, hipokalemia.
- Pacientes de alto riesgo riesgo: lactantes menores de 3 meses con desnutrición moderada o severa, infección generalizada.
- Alteración del estado de conciencia o diagnóstico confuso.

Prevención
Agua, sanidad e higiene:
- Consumo de agua limpia – hervida
- Aseo: La presencia de moscas pueden transferir patógenos bacterianos
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- Higiene: Lavarse las manos con frecuencia.

Cuidado de los alimentos:


- Cocinarlos elimina la mayoría de los patógenos de los alimentos.
- Lactancia materna exclusiva para los lactantes.
- El cambio de la lactancia por alimentos puede servir de vehículo de infección entérica.

Suplementos multivitamínicos.
La eficacia de esto depende de la condición inmunológica general del niño y el estado nutricional. Aun se necesita más
investigación.
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CONTROL DE ACTUALIZACIONES

VERSIÓN FECHA RAZÓN DE LA ACTUALIZACIÓN


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ELABORÓ REVISÓ APROBÓ

Nombre Luisa Paulina Quintero Nombre Andrea Rodríguez Nombre Andrea Rodríguez
Cargo Cargo Cargo Gerente De Atencion
Ingeniero Gestión Clínica Gerente De Atencion Primaria
Primaria
Fecha 19/Mar/2014 Fecha 25/Mar/2014 Fecha 25/Mar/2014
Nombre Leidy Esperanza Barragan Londoño
Cargo Ingeniero De Procesos
Fecha 25/Mar/2014