DEPARTEMEN ANESTESI JURNAL

TERAPI INTENSIF DAN JANUARI 2019

MANAJEMEN NYERI

SYOK

OLEH :
Ahmad Yasin
C11113009

RESIDEN PEMBIMBING :
dr. Lienardy Prawira

SUPERVISOR PEMBIMBING :
Dr. dr. Hizbullah A., Sp.An-KIC-KAKV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN ANESTESI TERAPI INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Berikut nama-nama dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Ahmad Yasin

NIM : C111 13 009
Judul Jurnal : Syok

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik pada Departemen Anestesi
Terapi Intensif Dan Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Januari 2019

Residen Pembimbing MPPD

dr. Lienardy Prawira Ahmad Yasin

Mengetahui
Supervisor Pembimbing

Dr. dr. Hizbullah A, Sp.An-KIC-KAKV

 SYOK
David A. Wacker, MD, PhD1, Michael E. Winters, MD2
1. Emergency Medicine / Internal Medicine / Critical Care Program, University of Maryland Medical Center, 110 South
Paca Street, Lantai 6, Suite 200, Baltimore, MD 21201, USA;
2. Emergency Medicine / Internal Medicine / Critical Care Program, University of Maryland School of Medicine, 110
South Paca Street, Lantai 6, Suite 200, Baltimore, MD 21201, USA

KATA KUNCI
 Syok
 Emboli pulmonal masif
 Cardiac tamponade
 Tension pneumothorax
 Hypovolemia
 Hemmoragik
 Anaphylaxis
 Acute myocardial infarction
POIN KUNCI
 Pasien sakit kritis dengan syok yang tidak bisa di bedakan merupakan sebuah kasus
yang kompleks dan menantang di departemen gawat darurat.
 Sebuah pendekatan sistematis untuk penilaian pasien dan manajemen sangat penting
untuk mencegah kesakitan dan kematian yang tidak perlu.
 Singkatnya, pendekatan sistematik yang di jelaskan pada artikel ini fokus pada
penetuan masalah pompa, tangki dan pipa.

PENDAHULUAN
Syok didefinisikan sebagai tidak cukupnya perfusi dan pengiriman oksigen ke
jaringan. Terlepas dari penyebabnya, tingkat kematian pasien dengan syok tetap tinggi, mulai
dari 40% sampai 60% bagi mereka dengan syok septik dan mendekati 40% bagi pasien
dengan syok hemoragik.1,2 Pasien dengan syok biasa datang ke unit gawat darurat (UGD) dan
membutuhkan penilaian cepat dan terapi segera untuk mencegah timbulnya kematian dan
kesakitan yang tidak perlu. Sehingga, sangat penting bagi dokter di UGD menjadi ahli dalam
identifikasi cepat, penilaian, dan mengobati pasien dengan syok. Artikel ini menjelaskan
pendekatan sistematis untuk mengevaluasi dan mengelola pasien gawat darurat dengan syok
undifferentiated, dengan memperhatikan kecepatan identifikasi kondisi pasien yang
membutuhkan terapi yang sensitif terhadap waktu.

PATOFISIOLOGI
Meskipun sistem peredaran darah merupakan sistem yang kompleks dan mempunyai banyak
variabel, dapat disederhanakan untuk tiga komponen utama: fungsi jantung (pompa),
intravaskular volume (tangki), dan resistensi vaskuler sistemik (pipa). Dalam kondisi normal,
volume intravaskular cukup untuk mempertahankan preload jantung, stroke volume dan
denyut jantung yang memadai untuk mempertahankan curah jantung, dan resistensi vaskuler
sistemik yang memadai untuk mempertahankan perfusi yang cukup untuk jaringan. Pada
syok, kerusakan terjadi dengan pompa, tangki, atau pipa, sehingga perfusi dan pengiriman
oksigen terganggu. kerusakan pompa akut dapat disebabkan oleh aritmia, kondisi yang
mengakibatkan penurunan kontraktilitas jantung secara tiba-tiba atau oleh kondisi
extracardiac yang menghambat Cardiac output.3 Kerusakan tangki akut merupakan hasil
utama dari penurunan volume intravaskular akibat perdarahan atau kehilangan volume.
Kehilangan volume yang signifikan menyebabkan penurunan aliran balik vena dan gangguan
preload ventrikel kiri. Disfungsi tangki akut juga dapat terjadi akibat kondisi yang mekanis
menghalangi aliran balik vena. Kerusakan pada pipa adalah yang sering terjadi adalah syok
septik dan umumnya disebabkan oleh vasodilatasi pembuluh darah oleh sitokin pro
inflamasi.4 Perubahan dalam tekanan pembuluh darah juga merupakan tanda umum syok
anafilaksis, disebabkan oleh pelepasan histamin dan mediator immune tubuh lainnya.5
Terlepas dari mekanisme yang mendasari syok, jika gangguan perfusi dan pengiriman
oksigen tidak disadari dan dikembalikan, disfungsi organ, nekrosis jaringan, dan kematian
dapat dengan cepat terjadi.

PENYEBAB
Penyebab syok yang tak terhitung banyaknya dan sulit untuk mengingat di samping tempat
tidur pasien dengan kondisi sakit kritis. Meskipun, mereka dapat dikategorikan ke dalam
kondisi yang mengakibatkan pompa, tangki, atau disfungsi pipa. Kondisi kritis yang
membutuhkan terapi yang sensitif terhadap waktu dan harus dipertimbangkan dalam evaluasi
awal pasien UGD dengan syok tercantum dalam Box 1.
PRESENTASI KLINIS
Tanda dan gejala syok menandakan pengiriman oksigen terganggu dan penurunan
perfusi organ. Pada syok ringan, kompensasi fisiologis mungkin menutupi defisit
tersebut, sehingga awalnya gejala nonspesifik seperti malaise, kelemahan, dan
kelelahan. Ketika syok berkembang dan terjadi dekompensasi pada pasien, tanda dan
gejala lebih klasik muncul, termasuk perubahan status mental, takikardia, hypox-
emia, kulit berbintik-bintik, penurunan output urin, dan hipotensi. Penting untuk
diketahui, tidak adanya hipotensi tidak boleh digunakan untuk mengecualikan syok.
Perfusi yang tidak memadai dapat terjadi meskipun tekanan darah normal, terutama
pada pasien dengan hipertensi.

INITIAL ASSESSMENT PADA IGD

Penilaian Umum
Anamnesa terpimpin dan pemeriksaan fisik harus dilakukan untuk mengarahkan
evaluasi diagnostik dalam mengidentifikasi masalah pada pompa, tangki, atau
masalah. EKG dan rontgen portable dada (CXR) harus diperoleh sesegera mungkin.
Pemeriksaan laboratorium harus diminta dalam penilaian pasien ED dengan Syok
undifferentiated termasuk panel yang komprehensif tentang metabolik, hitung darah
lengkap, profil koagulasi, troponin, jenis dan layar, beta-human chorionic
gonadotropin untuk wanita usia reproduktif, dan serum konsentrasi laktat (vena atau
arteri).6,7 Dalam beberapa tahun terakhir, USG darurat telah dimunculkan sebagai alat
yang penting dalam mengevaluasi pasien ED dengan syok undifferentiated dan harus
digunakan di awal evaluasi.8

Penilaian pompa

Ketika mengevaluasi pasien dengan syok undifferentiated, fokus pertama pada menilai
fungsi pompa. disfungsi pompa akut dapat disebabkan oleh obstruksi mekanik dari cardiac
output (misalnya, tamponade, emboli paru masif [PE]), insufisiensi katup akut, atau aritmia.
USG sangat penting dalam mengevaluasi ruang perikardial, ukuran relatif dari ventrikel kiri
dan kanan, dan fungsi ventrikel kiri secara keseluruhan. Pemeriksaan USG harus dilakukan
secara sistematis untuk mengurangi kemungkinan kesalahan. Meskipun banyak pendekatan
sistematis telah dijelaskan dalam literatur, penulis lebih memilih untuk memulai dengan
tampilan long-axis parasternal untuk menilai kontraktilitas ventrikel kiri. Ini diikuti oleh
tampilan apikal empat ruang untuk menilai kontraktilitas ventrikel kanan dan ukuran dalam
kaitannya dengan ventrikel kiri. Akhirnya, ta,pilan subxiphoid digunakan untuk melihat
pericardial space untuk mementukan adanya effusi.
Efusi perikardial dengan tamponade harus didiagnosis segera. Temuan pemeriksaan fisik
dengan sensitivitas tertinggi untuk tamponade adalah pulsus paradoksus (82%), takikardia
(77%), dan peningkatan tekanan vena jugularis (76%).9 Temuan kurang spesifik adalah Beck
triad (hipotensi, suara hati teredam, peningkatan tekanan vena jugularis) dan tanda
Kussmaul.10,11 Temuan EKG yang berhubungan dengan tamponade termasuk takikardia,
tegangan rendah pada QRS kompleks, dan electrical alternans. Meskipun sensitifitas dari
electrical alternans hanya 25%, tetapi sangat spesifik pada tamponade.9,12 Cardiomegaly
dapat dilihat pada CXR pada pasien dengan tamponade tetapi kurang spesifik; Temuan ini
lebih menunjukkan adanya efusi perikardial kronis.9 Pada akhirnya, USG tetap menjadi
standar emas untuk mendeteksi efusi perikardial dengan tamponade. Dokter EM yang terlatih
dalam USG dipercaya bisa mendeteksi keberadaan efusi perikardial dan mengevaluasi tingkat
tamponade.13,14 Temuan USG klasik dari tamponade termasuk ruang anechoic (yaitu, cairan
perikardial), kolaps atrium kanan di sistol, kolaps ventrikel kanan pada awal diastol, dan
kurangnya variasi pernapasan di cava inferior vena (Gambar. 1).

Gambar. 1. temuan USG terkait dengan tamponade. Empat-ruang pandangan apikal jantung menunjukkan efusi
perikardial besar (Eff) terkait dengan runtuhnya kedua atrium kiri (LA) dan atrium kanan (RA) pada akhir
diastole (hitam panah padat). Tanda-tanda lain dari tamponade termasuk runtuhnya ventrikel kanan (RV) selama
diastole awal dan kehilangan variasi pernapasan dari vena cava inferior (IVC) diameter. LV, ventrikel kiri.
(Courtesy of H. Mallemat, MD, Baltimore, MD.)

Mirip dengan tamponade, besar PE adalah penyebab lain dari disfungsi pompa obstruktif
yang harus didiagnosis dengan cepat. temuan pemeriksaan fisik klasik PE masif termasuk
takikardia, takipnea, dan hipoksemia. Sayangnya, tanda-tanda ini tidak sensitif dan spesifik
untuk PE.15,16 Kelainan pada EKG yang penting sugestif untuk PE adalah adanya inversi
gelombang T di lead V1 sampai V4.17 USG darurat dapat memberikan petunjuk penting
untuk diagnosis PE masif. Dalam kondisi normal, ventrikel kanan adalah sekitar 60% dari
ukuran ventrikel kiri. Setiap kenaikan rasio ventrikel kanan ke ventrikel kiri menunjukkan
ketegangan ventrikel kanan dan menunjukkan adanya PE. Temuan USG tambahan yang
terkait dengan PE masif termasuk hypokinetik dari ventrikel kanan, gerakan paradoxic
septum intra-ventrikel menuju ventrikel kiri, dan trikuspid regurgitasi (Gambar. 2).

Selain mempertimbangkan tamponade dan PE masif, penting untuk menilai kegagalan

jantung primer. Infark miokard akut (AMI) tetap menjadi penyebab paling umum dari
disfungsi ventrikel kiri akut dan harus disingkirkan awal dalam evaluasi pasien dengan syok
undifferentiated.18 Temuan pemeriksaan fisik umumnya terkait dengan syok kardiogenik
karena AMI termasuk ekstremitas dingin, distensi vena jugularis, dan edema paru.19
Kehadiran elevasi segmen ST pada EKG harus dideteksi segera. Tidak adanya ST-segmen
elevasi di EKG tidak mengecualikan diagnosis syok kardiogenik. USG dapat digunakan
untuk menilai abnormalitas gerakan dinding akut ventrikel kiri, yang menunjukkan AMI.
Yang penting, dokter darurat juga harus menilai fungsi keseluruhan ventrikel kiri, yang dapat
digambarkan sebagai normal, berkurang, atau hiperdinamik. Delineasi ini sangat penting
dalam perencanaan pengobatan pasien dengan undifferentiated syok. Peningkatan ringan
pada troponin sering terlihat pada pasien syok dan umumnya mengindikasikan gangguan
perfusi organ. elevasi besar menunjukkan AMI dan syok dengan penyebab utama jantung.

Penilaian Tangki

Disfungsi tangki terutama disebabkan oleh menurunnya volume intravaskular. Hypovolemik

dan perdarahan, merupakan penyebab paling umum dari penurunan volume intravaskular

Gambar. 2. temuan USG terkait dengan ketegangan ventrikel kanan. Empat-ruang pandangan apikal jantung
menunjukkan pembesaran ventrikel kanan (RV) relatif terhadap ventrikel kiri (LV), seperti dalam pengaturan
RV ketegangan. Biasanya, RV kurang dari 60% ukuran LV. Pembesaran RV menyamai atau melebihi ukuran
LV adalah sugestif dari tekanan RV abnormal tinggi. Berikut atrium kanan (RA) juga melebar, menunjukkan
tekanan RA tinggi. LA, atrium kiri. (Courtesy of H. Mallemat, MD, Baltimore, MD.)

yang biasanya berhubungan dengan riwayat penyakit kini. Temuan pemeriksaan fisik yang
terkait dengan syok hemoragik termasuk takikardia, takipnea, perubahan status mental, dan
hipotensi.20 Pemeriksaan dubur harus dilakukan dalam penilaian awal pasien dengan syok
undifferentiated untuk menilai keberadaan perdarahan gastrointestinal masif. Seperti dalam
penilaian disfungsi pompa, USG memainkan peran sentral dalam penilaian awal disfungsi
tangki. Meskipun memiliki keterbatasan, pengukuran ultrasound dari vena cava inferior dapat
memberikan informasi penting dalam menentukan respon pasien terhadap terapi cairan
intravena. Sebagai contoh, diameter kecil dari vena cava inferior yang berubah secara
signifikan dengan respirasi menunjukkan volume intravaskular yang menurun. Sebaliknya,
diameter besar vena cava inferior yang memiliki variasi minimal dengan pernapasan dapat
mengindikasikan status volume intravaskular yang memadai atau disfungsi pompa akut
(misalnya, tamponade, PE masif). Keandalan dan kemampuan untuk memproduksi vena cava
inferior tergantung pada apakah pasien diintubasi dan berventilasi atau bernapas spontan.
Nilai prediktif variasi vena cava inferior sayangnya kurang dapat dipercaya pada pasien yang
bernapas spontan.21
Selain penilaian dari status volume intravaskular dan respon cairan, USG harus digunakan
untuk mencari cairan di perut dan dada, pasien terduga cedera intra-abdominal, kehamilan
ektopik terganggu, atau hemothorax.22-25
Disfungsi tangki akut juga dapat disebabkan oleh kompresi mekanik dari pembuluh darah
besar, yang mengakibatkan aliran balik vena terganggu, dan penurunan curah jantung. Dua
kondisi yang harus dipertimbangkan dan dikecualikan selama pengkajian awal pasien dengan
syok undifferetiated adalah tension pneumothorax dan sindrom kompartemen abdomen.
Temuan pemeriksaan fisik yang terkait dengan tension pneumothorax termasuk takipnea,
penurunan bunyi nafas, dan hypertympany pada sisi yang terkena. Ketika CXR tertunda atau
tidak segera tersedia, USG dapat digunakan untuk mendeteksi pneumotoraks dan memulai
dekompresi jarum. Sindrom kompartemen abdomen merusak aliran balik vena dengan
langsung menekan vena cava inferior,26 yang biasanya terjadi ketika tekanan intraabdomen
melebihi 15 mmHg.27 Sayangnya, pemeriksaan fisik tidak efektif untuk mendeteksi
peningkatan tekanan intra-abdomen. pengukuran tekanan Intravesicular saat ini merupakan
standar emas untuk mendiagnosis sindrom kompartemen abdominal dan harus diperoleh saat
diagnosis ditegakkan. Tekanan intra-abdomen yang lebih besar dari 20 mm Hg yang
berhubungan dengan disfungsi organ baru, menegaskan diagnosis sindrom kompartemen
abdomen.27

Penilaian pipa

Setelah penilaian pompa dan tangki, dokter darurat harus menilai disfungsi pipa pada pasien.
Hilangnya tekanan arteri menurunkan perfusi ke seluruh tubuh dan menyebabkan pengiriman
oksigen terganggu meskipun, curah jantung normal, atau tinggi. Dua kondisi yang
mengakibatkan hilangnya tekanan arteri dan harus dipertimbangkan dalam penilaian awal
pasien syok pada ED adalah anafilaksis dan sepsis. Anafilaksis adalah diagnosis klinis dan
harus dicurigai bila salah satu kriteria sebagai berikut: (1) keterlibatan kulit atau mukosa
dengan onset akut distress respiratory atau hipotensi berikut paparan antigen yang dikenal,
(2) setiap keterlibatan dua sistem organ atau lebih (pernapasan, kulit atau mukosa,
gastrointestinal, kardiovaskular) berikut paparan yang memungkinkan reaksi syok, atau (3)
hipotensi setelah terpapar antigen yang dikenal.28 Jika pasien dicurigai sepsis, penilaian awal
harus diarahkan untuk mengidentifikasi sumber infeksi. Lokasi umum biasanya adalah
saluran pernapsan dan genitourinaria, perut, kulit dan jaringan lunak, dan kateter atau
perangkan yang membuat peradangan.
Bencana aorta, disebut diseksi aorta dan rupture aneurisma aorta, harus dipertimbangkan
sebagai penyebab disfungsi pipa. Selain faktor-faktor risiko tradisional hipertensi, jenis
kelamin laki-laki, merokok, dan usia lanjut, penggunaan kokain dan kehamilan juga
merupakan faktor risiko untuk diseksi aorta. Temuan pemeriksaan fisik umumnya terkait
dengan diseksi aorta termasuk hipertensi, tekanan darah yang berbeda antara ekstremitas,
pulse deficits, dan defisit neurologis. Sayangnya, sensitivitas temuan ini kurang dari 30%.29
Yang paling umum Temuan CXR di diseksi aorta toraks adalah kelainan mediastinum, yang
memiliki sensitivitas sekitar 90%.29 Untuk penilaian dari diseksi aorta abdominal, USG
merupakan alat yang penting. Kehadiran aneurisma aorta abdominal dalam kondisi syok
undifferentiated harus dipertimbangkan adanya pecah aneurysma sampai terbukti sebaliknya.
Meskipun USG sangat baik mengungkapkan kehadiran aneurysma aorta abdominal, tetapi
kurang sensitif dan tidak dapat digunakan untuk mengecualikan kelainan pada aorta toraks.

MANAGEMENT AWAL di IGD

Terlepas dari penyebabnya, langkah awal dalam pengelolaan pasien dengan syok
undifferentiated serupa. Airway dan pernapasan harus dinilai, menjaga ambang yang rendah
untuk intubasi dan ventilasi mekanis. Pasien dengan bukti hipoksia jaringan harus diintubasi,
bahkan tanpa adanya kegagalan respiratory akut. Hal ini akan mengurangi kerja pernapasan,
mengurangi jumlah oksigen yang dibutuhkan oleh otot-otot pernapasan, dan meningkatkan
pengiriman oksigen ke organ-organ vital lainnya. Akses intravena besar harus ditetapkan, dan
resusitasi cairan dengan infus kristaloid isotonik harus dimulai. Pada semua pasien dengan
syok, pemantauan yang akurat pada output urine penting; Oleh karena itu, kateter Foley harus
ditempatkan dalam penilaian. terapi tambahan dalam ED tergantung pada penyebab dari
syok.

Disfungsi pompa

Pericardiocentesis merupakan pengobatan definitif syok disebabkan oleh tamponade. Selama

tidak ada kontraindikasi untuk melakukan prosedur ini.30 Ketika melakukan prosedur ini
secara buta, angkat kepala tempat tidur sehingga cairan menumpuk inferior. Masukkan jarum
antara proses xyphoid dan batas kosta kiri. Memajukan jarum pada 30 sampai 45 sudut.
Setelah berada di bawah batas kosta, turunkan sudut 15 sampai 30 derjat dan majukan jarum
ke arah bahu kiri.12,30 Bila mungkin, melakukan pericardiocentesis menggunakan ultrasound.
Dengan ultrasound, dokter dapat memilih rute terpendek menuju kantong cairan terbesar dan
memasukkan jarum ke dalam kantung pericardial. Dengan bimbingan USG, tingkat
komplkasi pericardiocentesis turun menjadi 1% hingga 3,5%.30

Disfungsi pompa akut yang dihasilkan dari PE besar dikaitkan dengan tingkat kematian
mendekati 60%.31 American College of Chest Physicians (ACCP) dan Asosiasi Jantung
Amerika (AHA) keduanya merekomendasikan penggunaan baik fibrinolitik atau metode
invasif untuk menghilangkan bekuan darah.32,33 Meskipun penelitian secara acak besar yang
kurang, meta-analisis dari laporan penggunaan terapi fibrinolitik untuk PE jumlah yang
diperlukan untuk mengobati hanya 10.34 Alteplase adalah agen fibrinolitik yang paling umum
diberikan; Namun, tidak ada penelitian untuk menunjukkan keunggulannya untuk agen lain
dalam pengaturan PE masif. Kedua ACCP dan AHA merekomendasikan singkat intravena
kali infus (2 jam) untuk terapi fibrinolitik.32,33 Untuk pasien dengan kontraindikasi untuk
pendekatan itu, metode invasif untuk menghilangkan bekuan harus dikejar. Teknik kateter
diarahkan termasuk penghapusan embolus dengan aspirasi atau fragmentasi bekuan oleh
gangguan mekanik langsung.33 Sampai saat ini, belum ada penelitian besar telah mengevaluasi
evaluasi teknik ini. Bekuan juga dapat dihapus langsung oleh embolektomi bedah. Data yang
tersedia di embolektomi (terutama terbatas pada kasus seri) menunjukkan tingkat ketahanan
hidup jangka panjang mulai dari 83% sampai 93%.35-37 Beberapa inves-tigators
merekomendasikan embolektomi bedah sebagai pengobatan lini pertama pasien dengan PE
besar yang gagal terapi fibrinolitik.36

Pasien dengan disfungsi pompa akut sekunder untuk ST-segmen miokard infarction
membutuhkan revaskularisasi dengan intervensi koroner perkutan (PCI).38 Jika PCI tidak
tersedia atau jika akses untuk itu akan berkepanjangan, terapi fibrinolitik diindikasikan.38
Dukungan mekanik dengan intra-aorta balon pompa (IABP) telah lama dianggap sebagai
terapi utama sebagai jembatan untuk PCI pada pasien dengan syok kardiogenik. Sebuah uji
coba secara acak baru-baru ini lebih dari 600 subyek dengan syok kardiogenik gagal
menunjukkan peningkatan angka kematian dengan penggunaan IABP.39 Oleh karena itu,
IABP tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien syok kardiogenik menunggu muncul
PCI.
Disfungsi tangki

Larutan kristaloid isotonik harus diberikan kepada pasien syok dengan deplesi volume
intravaskular. larutan kristaloid biasanya dibagi menjadi garam dan solusi yang seimbang.
Yang penting, salin normal bukan solusi fisiologis yang benar dan dipercaya dapat
menginduksi asidosis metabolik hiperkloremik jika diberikan dalam jumlah besar. larutan
yang seimbang lebih fisiologis, termasuk laktat Ringer, Plasma-Lyte, Isolyte-E, dan larutan
Hartmann. Meskipun tidak ada studi terkontrol acak telah menunjukkan keunggulan solusi
yang seimbang atas garam, penulis memilih untuk mengelola larutan seimbang untuk pasien
dengan asidosis berat atau memburuk. Larutan koloid, seperti hetastarch, yang populer di
beberapa wilayah di dunia. Studi tentang koloid, bagaimanapun menunjukan peningkatakan
kejadian acute kideney injury dan kegagalan untuk menurunkan angka kematian,40-42
Hasilnya, larutan kristaloid tetap menjadi cairan resusitasi pilihan untuk pasien dengan syok
hypovolemic. Jumlah total cairan diberikan tergantung pada jenis syok dan respon pasien
terhadap pengobatan. Untuk pasien dengan syok septik, saat ini pedoman international
merekomendasikan 30 mL/kg cairan kristaloid sebagai dosis awal.43 Pemberian cairan
tambahan dipandu oleh penggunaan penanda dinamis cairan responsiveness, seperti variasi
vena cava inferior. Secara umum, cairan intravena harus diberikan dengan target tekanan
darah arteri (MAP) rata-rata minimal 65 mmHg dan output urin lebih besar dari 0,5 mL/
kg/jam.
Pengelolaan pasien dengan disfungsi tangki yang disebabkan oleh perdarahan bergantung
pada penggantian komponen darah dan kontrol sumber. Untuk pasien yang menerima lebih
dari 10 unit dikemas sel darah merah (PRC), memperlihatkan hasil yang mengingatkan kat
dibuktikan saat menerima PRC, plasma beku segar, dan trombosit dalam rasio 1: 1: 1.44
Sumber kontrol tergantung pada penyebab perdarahan dan dapat mencakup operasi darurat,
embolisasi pembuluh darah, atau prosedur invasif lainnya. Terapi farmakologis tambahan
telah terbukti bernilai dalam mengurangi perdarahan pada beberapa pasien yang menunggu
intervensi. Asam traneksamat (TXA) adalah turunan asam amino yang mengikat plasminogen
dan mencegah konversi ke bentuk fibrinolitik yang aktif. Penelitian terkini menunjukkan
bahwa administrasi awal TXA untuk pasien dengan traumatik parah mengurangi angka
kematian.45,46 Protrombin konsentrat kompleks (PCC) adalah campuran dari dimurnikan
faktor pembekuan vitamin-K-dependent dirancang untuk digunakan pada pasien yang
memakai antagonis vitamin K (VKAs) (misalnya, warfarin) dengan perdarahan yang
signifikan. Studi menunjukkan bahwa PCC membalikkan koagulopati VKA-diinduksi efisien
dan lebih cepat dari plasma beku segar.47 Penggunaannya dianjurkan untuk pasien dengan
pendarahan besar VKA terkait.48 Efek serupa telah dicatat pada pasien dengan koagulopati
non-VKA-diinduksi.49 Faktor rekombinan VII juga telah diusulkan untuk mengobati pasien
dengan perdarahan yang mengancam jiwa, terutama perdarahan intra-kranial. Studi awal
belum meyakinkan menunjukkan peningkatan hasil dengan terapi ini. Selain itu, hal ini
terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat tromboemboli arteri.50,51 Oleh
karena itu, penggunaannya tidak dapat direkomendasikan saat ini.
Manajemen disfungsi tangki yang dihasilkan dari tension pneumothorax berpusat pada
dekompresi rongga pleura dengan tabung thoracostomy. Jarum decompression sering
digunakan sebagai ukuran sambil mempersiapkan tabung thoracostomy. Secara tradisional,
jarum dimasukkan ke dalam ruang interkostal kedua di midclavicula line di luar dari sisi yang
terkena. Bukti terbaru menunjukkan bahwa ruang intercostal V di linea midaxillaris mungkin
memberikan dekompresi lebih dapat diandalkan.52-54 Terlepas dari ruang yang digunakan,
dekompresi jarum harus diikuti dengan tabung thoracostomy untuk memberikan rute yang
stabil dan dapat diandalkan untuk evakuasi udara dari rongga pleura.

Disfungsi Pipa

Lihat artikel di tempat lain dalam masalah ini untuk eksplorasi lebih lanjut dari
pengobatan patients dengan disfungsi pipa yang berhubungan dengan syok septik.
Untuk pasien dengan anafilaksis, epinefrin tetap obat pilihan.28 Epinephrine, dengan
dosis 0,5 mg, harus diberikan intramuskuler dalam paha anterolateral segera setelah diagnosis
ditegakkan. Hal ini dapat diulang pada interval 5 selama dibutuhkan. Pasien dengan
anafilaksis dapat cepat ekstravasate hingga sepertiga dari volume sirkulasi ke dalam jaringan
dalam beberapa menit setelah onset penyakit.28 Sehingga, resusitasi cairan dengan larutan
kristaloid isotonik harus dilakukan sesegera mungkin. Obat lini kedua, yaitu antihistamin dan
kortikosteroid, tidak boleh diberikan sebagai pengganti epinefrin untuk pasien dengan
anafilaksis. Untuk pasien yang tidak menanggapi dosis berulang intramuskular. suntikan
epinefrin, infus harus dimulai pada 1 mcg/menit. Dosis dapat dititrasi dengan 1 mcg/menit
setiap 5 menit sampai maksimal 10 mcg/menit, berdasarkan respon klinis pasien.

RINGKASAN
Pasien sakit kritis dengan syok undifferentiated kasus kompleks dan yang menantang di UGD.
Pendekatan sistematis untuk penilaian dan manajemen mereka sangat penting untuk
mencegah morbiditas dan mortalitas yang tidak perlu. Secara sederhana, pendekatan
sistematis dijelaskan dalam artikel ini berfokus pada menentukan adanya masalah pompa,
tangki, atau masalah pipa. Dengan pendekatan ini, dokter darurat dapat mendeteksi kondisi
yang mengancam jiwa dan menerapkan terapi yang sensitif terhadap waktu.

REFERENSI

1. Martin GS. Sepsis, severe sepsis and septic syok: changes in incidence, pathogens and
outcomes. Expert Rev Anti Infect Ther 2012;10:701–6.
2. Heckbert SR, Vedder NB, Hoffman W, et al. Outcome after hemorrhagic syok in trauma
patients. J Trauma 1998;45:545–9.
3. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic syok: current concepts and improving outcomes.
Circulation 2008;117:686–97.
4. Angus DC, van der Poll T. Severe sepsis and septic syok. N Engl J Med 2013; 369:2063.
5. De Bisschop MB, Bellou A. Anaphylaxis. Curr Opin Crit Care 2012;18:308–17.
6. Weil MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central
venous, pulmonary artery, and arterial blood. Crit Care Med 1987;15: 489–90.
7. Gallagher EJ, Rodriguez K, Touger M. Agreement between peripheral venous and arterial
lactate levels. Ann Emerg Med 1997;29:479–83.
8. Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam: rapid ultrasound in syok in the
evaluation of the critically lll. Emerg Med Clin North Am 2010;28:29–56.
9. Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, et al. Does this patient with a pericardial effusion
have cardiac tamponade? JAMA 2007;297:1810–8.
10. Cooper JP, Oliver RM, Currie P, et al. How do the clinical findings in patients with
pericardial effusions influence the success of aspiration? Br Heart J 1995;73: 351–4.
11. Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, et al. Cardiac tamponade in medical patients.
Circulation 1981;64:633–40.
12. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349:684–90.
13. Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, et al. Bedside echocardiography by emergency
physicians. Ann Emerg Med 2001;38:377–82.
14. Manasia AR, Nagaraj HM, Kodali RB, et al. Feasibility and potential clinical utility of
goal-directed transthoracic echocardiography performed by noncardiologist intensivists using
a small hand-carried device (SonoHeart) in critically ill patients. J Cardiothorac Vasc Anesth
2005;19:155–9.
15. Stein PD, Beemath A, Matta F, et al. Clinical characteristics of patients with acute
pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med 2007;120:871–9. 16. Pollack CV,
Schreiber D, Goldhaber SZ, et al. Clinical characteristics, management, and outcomes of
patients diagnosed with acute pulmonary embolism in the emergency department: initial
report of EMPEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real
World Registry). J Am Coll Cardiol 2011;57:700–6.
17. Vanni S, Polidori G, Vergara R, et al. Prognostic value of ECG among patients with acute
pulmonary embolism and normal blood pressure. Am J Med 2009; 122:257–64.
18. Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, et al. Thirty-year trends (1975 to 2005) in the
magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic syok in
patients with acute myocardial infarction: a populationbased perspective. Circulation
2009;119:1211–9.
19. Klein T, Ramani GV. Assessment and management of cardiogenic syok in the emergency
department. Cardiol Clin 2012;30:651–64.
20. Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review: hemorrhagic syok. Crit
Care 2004;8:373–81.
21. Heenen S, De Backer D, Vincent JL. How can the response to volume expansion in
patients with spontaneous respiratory movements be predicted? Crit Care 2006;10:R102.
22. Patel NY, Riherd JM. Focused assessment with sonography for trauma: methods,
accuracy, and indications. Surg Clin North Am 2011;91:195–207.
23. Quinn AC, Sinert R. What is the utility of the focused assessment with sonography in
trauma (FAST) exam in penetrating torso trauma? Injury 2011;42: 482–7.
24. Rose JS. Ultrasound in abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am 2004;22: 581–99.
25. Sisley AC, Rozycki GS, Ballard RB, et al. Rapid detection of traumatic effusion using
surgeon-performed ultrasonography. J Trauma 1998;44:291–7.
26. Hedenstierna G, Larsson A. Influence of abdominal pressure on respiratory and
abdominal organ function. Curr Opin Crit Care 2012;18:80–5.
27. Al-Mufarrej F, Abell LM, Chawla LS. Understanding intra-abdominal hypertension: from
the bench to the bedside. J Intensive Care Med 2012;27:145–60.
28. Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB, et al. World allergy organization guidelines for the
assessment and management of anaphylaxis. World Allergy Organ J 2011;4:13–37.
29. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA
2002;287:2262–72.
30. L’Italien AJ. Critical cardiovascular skills and procedures in the emergency department.
Emerg Med Clin North Am 2013;31:151–206.
31. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in
the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet
1999;353:1386–9.
32. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease:
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e419S–94S.
33. Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al. Management of massive and submassive
pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic
pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 2011;123:1788–830.
34. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, et al. Thrombolysis compared with heparin for the initial
treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized controlled trials.
Circulation 2004;110:744–9.
35. Fukuda I, Taniguchi S, Fukui K, et al. Improved outcome of surgical pulmonary
embolectomy by aggressive intervention for critically ill patients. Ann Thorac Surg
2011;91:728–32.
36. Meneveau N, Seronde MF, Blonde MC, et al. Management of unsuccessful thrombolysis
in acute massive pulmonary embolism. Chest 2006;129: 1043–50.
37. Leacche M, Unic D, Goldhaber SZ, et al. Modern surgical treatment of massive
pulmonary embolism: results in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and aggressive
surgical approach. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1018–23.
38. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 2013;127:e362–425.
39. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial
infarction with cardiogenic syok. N Engl J Med 2012;367:1287–96.
40. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al. Hydroxyethyl starch or saline for fluid
resuscitation in intensive care. N Engl J Med 2012;367:1901–11.
41. Guidet B, Martinet O, Boulain T, et al. Assessment of hemodynamic efficacy and safety
of 6% hydroxyethylstarch 130/0.4 vs. 0.9% NaCl fluid replacement in patients with severe
sepsis: The CRYSTMAS study. Crit Care 2012;16:R94.
42. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s
acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012;367:124–34.
43. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic syok, 2012. Crit Care Med
2013;41:580–637.
44. Holcomb JB, Zarzabal LA, Michalek JE, et al. Increased platelet : RBC ratios are
associated with improved survival after massive transfusion. J Trauma 2011;71:S318–28.
45. Roberts I, Shakur H, Afolabi A, et al. The importance of early treatment with tranexamic
acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised
controlled trial. Lancet 2011;377:1096–101.
46. Roberts I, Perel P, Prieto-Merino D, et al. Effect of tranexamic acid on mortality in
patients with traumatic bleeding: prespecified analysis of data from randomised controlled
trial. BMJ 2012;345:e5839.
47. Sarode R, Milling TJ Jr, Refaai MA, et al. Efficacy and safety of a 4-factor prothrombin
complex concentrate in patients on vitamin K antagonists presenting with major bleeding: a
randomized, plasma-controlled, phase IIIb study. Circulation 2013;128:1234–43.
48. Holbrook A, Schulman S, Witt DM, et al. Evidence-based management of anticoagulant
therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of
Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e152S–84S.
49. Schick KS, Fertmann JM, Jauch KW, et al. Prothrombin complex concentrate in surgical
patients: retrospective evaluation of vitamin K antagonist reversal and treatment of severe
bleeding. Crit Care 2009;13:R191.
50. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Efficacy and safety of recombinant activated
factor VII for acute intracranial hemorrhage. N Engl J Med 2008;358: 2127–37.
51. Simpson E, Lin Y, Stanworth S, et al. Recombinant factor VIIa for the prevention and
treatment of bleeding in patients without haemophilia. Cochrane Database Syst Rev
2012;(3):CD005011.
52. Inaba K, Ives C, McClure K, et al. Radiologic evaluation of alternative sites for needle
decompression of tension pneumothorax. Arch Surg 2012;147:813–8.
53. Inaba K, Branco BC, Eckstein M, et al. Optimal positioning for emergent needle
thoracostomy: a cadaver-based study. J Trauma 2011;71:1099–103.
54. Martin M, Satterly S, Inaba K, et al. Does needle thoracostomy provide adequate and
effective decompression of tension pneumothorax? J Trauma Acute Care Surg
2012;73:1412–7.