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FISIO

P ATO
LOGíA

Maripi Descouvieres c: 3er año


!
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA IMUNE

1-! Conceptos Generales


Es!un!sistema!de!defensa!que!reacciona!y!activa!con!antígenos!con!moléculas!ajenas,!
externas!del!cuerpo.!
El!sistema!inmune!por!sí!mismo!es!capaz!de!crear!gran!daño,!es!la!causa!principal!de!
algunas!de!las!enfermedades!más!molestas!
Cuando!las!células!propias!comienzan!a!replicarse!de!forma!descontrolada,!no!las!
reconoce!como!algo!extraño,!pero!si!las!distingue!de!lo!normal,!que!hay!mal!
funcionamiento.!
El!sistema!inmune!reacciona!ante!un!transplante!porque!es!un!cuerpo!extraño,!no!
pertenece!al!organismo,!por!ende!se!dan!medicamentos!para!inhibir!el!SI,!como!los!
corticoides!e!inmunosupresores.!
Habrán!amenazas!a!la!individualidad!las!cuales!son!:!
Infecciones!!
Heridas!! ! !
Parásitos!!
Neoplasias!! ! Selección!y!educación!!!Distinción!entre!lo!propio!y!lo!ajeno!
Injertos!!
Transplantes!!
SI!hará!reconocimiento!de!amenazas!con!el!objeto!de!generar!una!proliferación!celular,!
por!ende!una!diferenciación!así!teniendo!después!una!respuesta!efectora.!
!
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!
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Hay!una!batería!de!
elementos!que!son!
CELULARES!Y!HUMORALES!
Inmunidad!Celular!!!
Constituye!respuesta!
celular!(PMN!y!linfocitos!T!
y!B)!
Inmunidad!Humoral!!!
Constituye!una!respuesta!
basada!en!moléculas!o!
macromoléculas!
(Interferón,!complemento)!
!
!
INNATA% ADAPTATIVA%
Independiente!del!antígeno! Dependiente!del!Antígeno!
Sin!período!de!ventana! Período!de!ventana!
Inespecífica! Específica!
Sin!memoria! Memoria!
U! Siempre'activada,'actúa'de'inmediato' U! Dependiente'del'SI'innato'para'
U! Sus'elementos'harán'un'primer'ataque' activarse'
contra'un'patógeno.' U! Se'adapta'volviéndose'activa.'
U! Mediado'por'células'y'proteínas'que' U! La'I.'Adaptativa'es'el'“sistema'
están'siempre'presentes'y'equilibradas' inunitario'“'y'“respuesta'inmunitaria”'
para'luchar.'Entran'en'acción' como'tal.'
inmediatamente.' U! Anticuerpos!'en'sangre,'secreciones,'
U! Componentes'principales:'' mucosas'y'tejidos.'
Barreras'epiteliales'de'piel,'tracto'GI'y' U! Toma'tiempo'su'activación'
Resp.'Se'tienen'que'“violar”'estas'
barreras.'Leucocitos'fagocíticos,'NK,'
Proteínas.'
U! Previene'muchas'enfermedades'pero'
microbios'han'evolucionado'y'se'
requerirá'de'la'adaptativa'para'
combatir.'
!
ELEMENTOS!NO!ESPECÍFICOS!(INNATA)!!!!!!!!!ELEMENTOS!ESPECÍFICOS!(ADAPTATIVA)!
Macrófagos!! ! ! ! ! Linfocitos!T,!B!
Neutrófilos!! ! ! ! ! Anticuerpos!
Basófilos!!
Eosinófilos!!
Linfocitos%NK!!
Complemento!!
Citocinas!!
*En!circulación!sanguínea!y!linfonodos!
!
Los!elementos!no!específicos!de!la!innata!presentan!los!antígenos!para!que!los!linfocitos!
identifiquen!el!patógeno!para!generar!memoria.!Si!este!patógeno!vuelve!a!atacar!al!
organismo,!será!la!adaptativa!al!tiro!la!que!atacará!inmediatamente,!así!reacciona!más!
rápido.!
!
ÓRGANOS!DEL!SISTEMA!INMUNE!!Primarios!(médula!osea!roja!y!timo)!
! ! ! ! !!!!!!!!!Secundarios!
!
!
!
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TIMO!
U! Lugar!de!desarrollo!de!linfocitos!T.!!
U! Involuciona!en!la!pubertad.!No'desaparece,'solo'
involuciona'cuando'comienza'la'pubertad,'este'
órgano'se'atrofia,'queda'una'masa.!
U! Su'función'linfocitaria'se'mantiene'en'el'tiempo.!
U! Células!interdigitantes,!epiteliales!y!Macrófagos!
!!
!!
MEDULA!OSEA!ROJA!
U! Se!encuentra!en!huesos!largos,!posee!función!
hematopoyética. !
!
!
LINFONODOS!
En!todo!el!cuerpo,!encontraremos!acúmulos!linfoides!en!
ciertas!regiones!para!que!haya!una!proximidad!entre!los!
componentes,!para!que!la!respuesta!inmune!sea!lo!más!
inmediata!posible.!Los!de!nuestro!interés!serán!los!
submentonianos,!submaxilares!y!todos!los!de!cabeza!y!cuello.!
El!linfonodo!posee!irrigación!venosa!y!arterial!y!linfa,!todos!los!
patógenos!que!son!conducidos!hasta!acá,!serán!
atacados!por!PMN!y!fagocitados!más!rápido,!
teniendo!todo!más!fácil.!Cuando!hay!aumento!
de!volumen!en!el!chequeo!médico,!que!el!
linfonodo!sea!palpable,!hay!anormalidad.!
BAZO
Permite!diferenciación!hematopoyética!en!maduración!de!linfocitos!B!
!
!
!
MALT!Y!GALT!
!
Tejido!linfoide!asoc.!a!Mucosas!y!S.!Gástrico!
Desde!cavidad!oral!(amígdala)!a!recto,!todo!
el!tubo!digestivo.!
Todo!esto!debido!a!la!comunicación!directa!
con!el!medio!externo.!

!
!
!
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CONCEPTOS!EXTRA:!
Antígeno:'molécula'capaz'de'unirse'a'un'anticuerpo'o'a'receptor'de'células'T''
Inmunógeno:'molécula'capaz'de'generar'una'respuesta'inmune''
Hapteno:'molécula'reconocida'por'anticuerpo'o'receptor'de'xxcélulas'T'(por'si'solo'no'
actúa'como'inmunógeno).''
Transportador:'unido'a'hapteno'puede'actuar'como'inmunógeno''
Determinante6antigénico6–6epitopo:'lugar'de'reconocimiento'por'anticuerpo'o'receptor'de'
células'T''
!
!
!
!
2-!Sistema Inmune Innato y Adquirido.
Repaso:
*Lineas!germinales!!!Mieloide!!derivan!granulocitos!(eosinofilos,!basófilos!y!!!
! ! ! ! !!!!!neutrófilos)!y!monocitos!
! ! !!!!!!!!!!!!Linfoide!!linfocitos!T!(cd4,!cd8)!y!B!y!natural!Killer!NK!
!
*Los!neutrófilos!en!medio!extracelular!reaccionan!
cuando!tenemos!infecciones!de!tipo!Bacteriano,!a!
veces!fúngico!
*Ante!parásitos!atacan!Eosinófilos!
*Los!linfocitos!T!atacan!intracelular!contra!virus!
*Hay!ejemplos!de!infecciones!Bacterianas!
Intracelulares,!donde!los!neutrófilos!intentan!
generar!una!primera!respuesta!que!no!funciona,!
luego!actúan!macrófagos!donde!tampoco!funciona,!
debido!a!que!la!bacteria!tiene!la!capacidad!de!
aislarse!de!estas!células,!este!ejemplo!se!da!en!el!
Mycobacterium!de!la!Tuberculosis,!bacteria!que!
genera!infección!intracelular.!
!
Sistema%del%Complemento!!actúa!en!medio!extracelular,!en!el!liquido!insterticial,!es!un!
sistema!de!proteínas!que!anda!circulando,!que!causa!una!serie!de!eventos!que!se!activan!
como!una!cadena,!cuyo!objetivo!final!es!ayudar!a!la!respuesta!inmunitaria!a!que!se!logre!
eliminar!al!microorganismo!que!gatilla!respuesta!inmune.!
!
!
!
!
!
LA%RESPUESTA%INMUNITARIA%TIENE%DOS%FORMAS%DE%DEFENSA%
!
INNATA!!Es!la!que!todos!montamos!ante!una!injuria,!que!esencialmente!es!un!MO,!aquí!
participan!todos!los!elementos!celulares!como!Neutrofilos,!macrófagos.!Estos!tienen!en!
común!que!actúan!siempre!de!la!misma!forma,!no!importa!el!tipo!de!MO,!siempre!es!el!
mecanismo,!no!son!selectivos!para!actuar!de!diferente!manera!frente!a!diferentes!
antígenos.!!
Dependiendo!del!grado!de!agresividad!del!MO,!o!dependiendo!de!cómo!este!la!capacidad!
de!respuesta!inmunitaria!del!individuo!cuando!es!agredido,!puede!que!la!respuesta!
inmune!innata!sea!suficiente!para!controlar!al!microorganismo!y!no!tendrá!mayor!
problema.!Por!ejemplo!un!resfriado.!
Si!la!innata!no!es!capaz,!tiene!que!empezar!a!recibir!refuerzo!de!parte!de!la!Adquirida!que!
toma!un!poco!de!tiempo!para!ponerse!en!marcha!en!la!primera!instancia!en!que!el!
microorganismo!es!expuesto.!Pero!tiene!la!ventaja!que!frente!a!un!segundo!contacto!su!
respuesta!es!inmediata!y!más!potente!porque!la!Adaptativa!tiene!memoria.!Desarrolla!un!
linfocito!T!especifico!para!el!microorganismo.!
!
ADQUIRIDA!!!Natural!!Pasiva(maternal)!
! ! ! !!!!Activa(infección)!
! !!!!!!!!!!!Artificial!Pasiva!(transferencia!de!Ac)!
! ! ! !!!!Activa(Inmunización)!
La!natural!la!desarrollamos!toda!la!vida!y!por!nuestra!cuenta.!La!pasiva!es!mediante!la!
leche!materna!dentro!de!los!6!meses,!su!principal!fuente!de!inmunidad!serían!las!
Inmunoglobulinas.!!
La!artificial!serían!las!vacunas,!que!tienen!dos!formas!de!actuar:!!
PASIVA!Cuando!se!obtiene!un!microorganismo,!se!procesa!en!el!laboratorio!en!el!que!se!
induce!la!formación!de!anticuerpos!contra!ese!antígeno,!se!toma!este!pool!de!anticuerpos!
y!se!inyectan!directamente!al!paciente,!por!lo!tanto!esa!vacuna!es!de!reservorio!de!
anticuerpos.!Los!anticuerpos!se!desarrollaron!fuera!del!cuerpo.!Y!si!bien,!ya!se!tienen!los!
anticuerpos!para!el!microorganismo,!el!individuo!aún!así!generará!linfocitos!T!propios!a!la!
hora!de!exponerse!a!la!infección,!igual!hará!una!!adquirida!natural!activa,!teniendo!como!
primera!línea!de!defensa!a!los!anticuerpos!inyectados.!
ACTIVA!!se!toma!un!microorganismo,!se!atenúa!la!virulencia!de!este!y!se!inyecta!al!
individuo,!con!tal!de!no!generar!infecciones!en!el!paciente!pero!sí!podrá!generar!memoria,!
el!mismo!individuo!desarrollara!sus!propios!anticuerpos.!
!
Ya!sea!Sistema!inmune!Innato!como!adquirido,!poseen!elementos!celulares!y!humorales,!
los!componentes!humorales!serán!los!que!estarán!recorriendo!por!la!sangre,!moléculas!
señalizadoras.!
!
!
!
!
!
"! SISTEMA6INNATO,6NATURAL66
!Compuesto!por:!
U! Barreras!físicas!y!químicas !!
U! Células!(PMNN,!macrófagos,!NK)!!
U! Proteínas!sanguíneas!
*las!NK!a!pesar!que!sean!de!la!línea!linfoide,!
participa!en!la!respuesta!innata.!
*los!compuestos!humorales!del!sistema!innato,!
serán!citoquinas,!sistema!del!complemento!
**Parte!del!
sistema!innato!
será!el!
mantenimiento!
de!la!integridad!
de!las!barreras,!
piel!y!mucosas,!
lo!primero!que!
se!tendrá!que!
hacer!es!atravesar!estas!barreras.!La!piel!posee!
glándulas!sudoríparas!y!sebáceas,!cambio!de!ph!y!flora!
normal.!Las!mucosas!poseen!cilios.!PH!del!estomago,!!!
!
!
MONOCITOS%
Es!parte!de!la!línea!mieloide,!el!cual!lo!
llamaremos!monocito!cuando!esté!en!la!
sangre.!Pero!cuando!ingrese!al!tejido!
conectivo!y!crece,!se!llamará!Macrófago!
funciones:!
U! Fagocitosis%(extraños%y%propios)!
U! Síntesis!de!citoquinas!(Activación!de!
linfocitos,!participación!en!inmunidad!
humoral!y!celular!específica)! !
U! Muerte!intra!y!extracelular% !!
U! Reparación!tisular! !
U! Presentación!antigénica! !
U! Marcador!de!membrana:!CD14! !
De!esta!misma!línea!del!monocito!surgen!otras!
primas,!con!origen!común,!aquí!aparece!el!
concepto!del!sistema%fagocítico%mononuclear%o%
sistema%retículo%endotelial!en!donde!participan!
dendíticas,!osteoclastos!y!macrófagos!alveolares,!
microglia!del!SNC,!tienen!origen!común!pero!
tendrán!diferentes!nombres!al!migra8r.!
*Histiocitos!!del!tejido!conectivo,!es!monocito.!
Comparando!con!macrófagos,!estos!últimos!son!fagocitos!más!especializados.!
Los!monocitos!liberan!una!serie!de!moléculas!mediadoras!del!proceso!inmunitario,!que!
serán!las!citoquinas,!que!generan!señalizaciones!de!inducción,!de!activación!de!
macrófagos,!linfocitos,!y!a!otras!células!para!su!proliferación.!El!macrófago!va!a!participar!
no!solo!va!a!participar!del!proceso%inflamatorio%sino!que!participa!en!la!reparación!celular!
cuando!hay!una!injuria!porque!los!neutrófilos!a!la!hora!de!defender,!son!muy!radicales!
tanto!que!puede!afectar!a!células!propias!además!de!los!microorganismos,!entonces!el!
macrófago!ayuda!a!limpiar!los!detritos!en!el!tejido!para!que!después!comience!la!
reparación,!con!la!ayuda!de!por!ejemplo!los!fibroblastos,!que!será!a!su!vez!estimulado!por!
las!citoquinas!que!libera.!!
**Cuando!aparecen!los!códigos!CD+un!número,!serán!los!marcadores!que!identifican!a!la!
célula,!por!ejemplo!en!una!biopsia!y!queremos!marcar!para!reconocer!cuales!son!
macrófagos,!con!tinción!de!inmunohistoquimica.!
Los!macrófagos!hacen!presentación!antigénica!específicamente!para!linfocitos%T,!ya!que!
este!no!puede!reconocerlos!por!sí!solos.!
!
CELULAS!DENDRITICAS!
U! Células!auxiliares:!presentación!antigénica! !RI!
específica!!
U! Células!dendríticas!interdigitantes,!células!de!
Langerhans!(zonas!T!del!bazo!y!ganglios)!!
U! !Células!dendríticas!foliculares*!(ganglio,!bazo,!
MALT)!captan!Ag!unido!a!Ac!o!complemento!
Están!en!la!parte!basal!de!los!epitelios,!como!las!
células!de!Langerhans,!están!“patrullando”!la!barrera!
epitelial,!puede!tomar!al!antígeno,!lo!procesan,!viajan!
al!linfonodo!más!próximo!a!la!zona!de!la!injuria,!y!lo!
presentan!a!los!linfocitos!vírgenes,!listos!para!ser!
activados.!El!linfocito!se!da!cuenta!que!hay!un!
elemento!extraño,!llega!el!cd4,!ayuda!a!coordinar!la!respuesta,!llega!el!Cd8!para!llegar!a!
eliminar!al!agente!encontrado,!que!es!encontrado!a!través!de!la!celula!que!infectó.!
!
NEUTRÓFILOS!
U! Fagocitosis%
U! Muerte!intracelular !!
U! Inflamación !!
U! Daño!tisular !!
U! Marcador!CD67 !!
U! Gránulos!citoplasmáticos!!!
U! Se!encarga!de!eliminar!al!microorganismo!y!ya!no!se!necesita!más,!es!su!función!
fagocitar.!Esta!celula!es!muy!fuerte,!no!solo!elimina!MO!sino!también!necrosis!en!
células!propias.!
U! Participa!del!proceso!de!inflamación!aguda!(24!hrs!aprox.)!La!crónica!(48!hrs)!
representada!por!el!macrófago.!Ambos!son!de!la!respuesta!innata.!
!
EOSINÓFILOS!
U! Inmunidad!contra!parásitos!
U! Participa!en!Reacciones!alérgicas,!hipersensibilidad!tipo!I,!
inmediata,!genera!choques!anafilácticos.!!!
U! Eosinofilo!genera!interacciones!con!basófilos!y!mastocitos,!que!
libera!histamina!que!tiene!efecto!vasodilatador,!generando!
mucho!edema.!
U! !Gránulos!específicos:!Proteína!básica!principal,!p.!Catiónica!
eosinofílica,!peroxidasa,!neurotoxina!derivada!de!eosinófilos,!citoquinas.!!
U! !Granulos!pequeños:!arilsulfatasa!!
!
!
!
BASÓFILOS!
U! Reacciones!de!hipersensibilidad!I!
U! !Inflamación!y!reparación!!
U! !Histamina,!serotonina,!factores!quimiotácticos!para!PMNN!y!
eosinófilos:!mediadores!que!serán!citoquinas!como!heparina ,!
quimasa,!triptasa,!PG,!Tx,!LT,!PAF,ILsU1,!2,!3,!4,!5,!6,!GMUCSF,!TNF,!IFN,!etc...!!
!
!
Hay!un!macrófago,!en!estado!
activo,!pudo!haber!sido!activado!
por!una!de!estas!3!opciones:!
Toxina!bacteriana!directamente,!
dependiendo!del!microorganismo,!
como!lipopolisacárido!que!es!una!
endotoxina.!Tambien!pudo!haber!
sido!activado!por!algunas!de!las!
proteínas!plasmáticas!del!sistema!
del!complemento,!formadas!en!el!
hígado!generalmente.!
Componentes!del!complemento!
están!rodeando!al!microorganismo,!
con!un!efecto!de!marcación,!
proceso!llamado!opsonización.!Y!
hay!otras!proteínas!del!
complemento!que!también!tiene!capacidad!de!estimular!al!macrófago!pero!esencialmente!
su!principal!efecto!es!sobre!la!fase!vascular!del!proceso!inflamatorio!y!de!la!rpta!
inmunitaria,!es!decir,!son!potentes!vasodilatadores!y!además!favorecen!la!permeabilidad!
vascular,!para!que!haya!mayor!llegada!celular!a!la!zona,!y!si!aumenta!la!permeabilidad!
endotelial,!es!más!fácil!que!estas!células!salgan.!
El!macrófago!una!vez!activo!comenzará!a!liberar!citoquinas,!parte!de!ellas!tienen!efectos!
en!la!vasculatura!local,!es!decir,!parte!de!estas!citoquinas!tienen!la!capacidad!de!aumentar!
la!permeabilidad!vascular,!pero!al!mismo!tiempo!generan!un!efecto!quimiotáctico,!para!
los!neutrófilos,!porque!este!es!un!macrófago!que!provino!del!tejido!conectivo,!este!es!el!
histiocito,!monocito!del!tejido!conectivo.!Este!es!el!primer!monocito!que!tiene!contacto!
directo,!para!que!después!lleguen!los!neutrófilos!para!hacer!el!ataque!directo!de!daño!
contra!el!microorganismo.!El!monocito!no!hace!nada!contra!el!microorganismo,!lo!único!
que!hace!es!dar!aviso!de!refuerzos.!
Las!citoquinas!van!a!incidir!en!las!células!endoteliales!para!que!estas!células!comiencen!a!
expresar!en!su!superficie!moléculas!de!adhesión!para!que,!si!se!tiene!vasodilatación!y!
habrá!más!llegada!de!células!de!defensa,!lo!ideal!es!que!no!se!pasen!“de!largo”,!entonces!
habrá!una!marginación!de!estos!neutrófilos,!empiezan!a!estar!en!la!pared!vascular,!y!
cuando!llegan!a!esta!zona!en!donde!hay!aumento!de!moléculas!de!adhesión,!se!fijan!y!ahí!
serán!capaces!después!de!salir!del!intra!al!extravascular!atraído!por!esta!gradiente!
química!de!concentración,!esta!será!la!QUIMIOTAXIS.!
!
!
NATURAL!KILLER!NK!
U! Linfocitos!grandes!granulares! !
U! Matan!células!malignas!e!infectadas! !
U! Marcadores!CD56!y!CD16!(CD3U)! !
U! Activados!por!ILU2!e!IFNUg! !!
U! Son!parte!de!la!línea!linfoide!pero!actúan!en!la!innata,!porque!puede!
que!en!algunos!casos!puede!que!se!produzcan!infecciones!
intracelulares,!cuando!ocurre!esto,!los!neutrófilos!y!macrófagos!tienen!
la!capacidad!de!tener!mecanismos!que!sean!optimos!para!eliminar!
alguna!infección!o!MO,!por!lo!tanto,!el%primer%intento%
de%eliminar,%es%vía%Natural%Killer,!eso!sí,!esta!celula!
necesita!pasos!previos,!ya!que!esta!celula!no!va!a!llegar!
a!reconocer!de!forma!directa!a!la!celula!que!está!
alterada,!eso!sí,!esta!ultima!va!a!expresar!en!su!
superficie,!algunas!moléculas!extrañas,!antígenos!que!
pueden!ser!del!mismo!virus,!entonces!estas!células!
infectadas!tienen!que!ser!marcadas,!por!
Inmunoglobulinas,!entonces,!lo!que!el!NK!va!a!
reconocer,!no!es!la!celula!sino!al!marcador!de!la!célula.!
Una!vez!que!reconoce!a!este!marcador!que!
normalmente!es!una!Ig,!va!a!liberar!moléculas!para!
inducir!en!esta!celula,!una!apoptosis.!Si%esto%no%es%
exitoso%lo%único%que%queda%sería%acudir%a%los%linfocitos,%a%la%adaptativa!!
!
!
!
!
SISTEMA%DEL%COMPLEMENTO%
Se!activa!por!3!vías:!
U! Vía!clásica!
U! Vía!alterna!
U! Vía!de!las!manosas!
El!sistema!del!complemento!tiene!
diferentes!formas!de!activarse!
dependiendo!de!cual!sea!el!estímulo!que!
lo!va!a!activar.!!
Por!un!lado!el!estímulo!podría!ser!la!
formación!de!este!inmunocomplejo,!o!
complejo!antígenoUanticuerpo.!El!
anticuerpo!que!se!formo!para!marcar!un!
cuerpo!extraño!que!esencialmente!es!un!
MO.!
A!través!de!esta!vía!clásica,!esta!unión!
genera!cambios!que!generan!las!
primeras!proteínas!del!sistema!del!
complemento.!Otra!forma!que!es!la!
alternativa,!es!que!los!polisacáridos!de!la!superficie!de!la!pared!de!las!células,!van!a!activar!
otras!proteínas!de!la!cascada!del!complemento.!El!resultado!es!el!siguiente:!
Independiente!de!cual!sea!la!vía!de!activación,!hay!un!primer!punto!en!común:!cuando!
ambas!vías!se!unen,!o!llegan!a!C3.!Y!este!C3!se!tiene!que!dividir!en!sus!dos!
Subcomponentes:!C3a!y!c3b.!C3a!era!el!que!tenía!poder!vasodilatador!y!aumentar!
permeabilidad!vascular,!y!es!quimiotactico!para!fagocitos,!entonces!C3a!y!también!C5a!es!
potenciar!los!efectos!vasculares!de!la!respuesta!inflamatoria.!Estos!dos!se!conocen!como!
ANAFILOTOXINAS!ya!que!tienen!relación!con!los!choques!anafilácticos.!Y!C3b!lo!que!hará!
es!marcar!a!microorganismos!!para!que!sean!opsonizados!para!que!los!fagocitos!puedan!
reconocerlo!más!fácilmente!para!fagocitar.!
Luego!viene!un!siguiente!paso!en!donde!las!vías!vuelven!a!unirse!en!C5,!el!cual!también!
tiene!que!dividirse.!C3b!comenzará!con!la!vía!final!del!sistema!del!complemento,!activará!
a!C6!para!generar!después!una!cadena:!C7,!C8,!C9.!Hasta!llegar!finalmente!a!formar!una!
estructura!que!se!denomina!CAM:!Complejo!de!Ataque!de!Membrana.!Este!complejo!será!
un!verdadero!poro!que!se!introduce!en!la!pared!de!la!bacteria!que!se!quiere!eliminar,!de!
tal!manera!que!explota.!
!
Funciones:!
U! Favorece,!ayuda!a!solubilización!y!eliminación!de!AbUAg!del!microorganismo!
mediante:!
U! Opsonización! !
U! Activación!del!macrófago!
U! Formación!de!CAM:!citólisis!
U! Amplifica!respuesta!inflamatoria!(respuesta!vascular!y!quimiotaxis)! !
U! Participa!en!inmunidad!natural!y!adquirida!!
1D! COMBATE6CONTRA6BACTERIAS6EXTRACELULARES6
U! !Fagocitosis!PMNN,!monocitos!y!MØ.!(principalmente%neutrófilos%y%macrófagos) !!
U! Activación!complemento!(LPS,!residuos!de!manosa!y!peptidoglicán!en!G+).!!
U! !LPS!y!otras!moléculas!inducen!síntesis!de!ILU1,!6,!TNF!y!quimioquinas.!!
!
*Polisacáridos!de!pared!resistencia!fagocitosis!!
*!Inhiben!activación!de!complemento!!
*Variación!de!Ag!de!superficie!!
!
2#! COMBATE!CONTRA!BACTERIAS!INTRACELULARES!
U! Activación!de!NK%!
U! Esta%actividad%suele%ser%ineficaz.!
*Inhibir!fagocitosis:!impedir!formación!de!fagolisosomas.!!
*Inactiva!especies!de!oxígeno!!
!
3#! COMBATE!CONTRA!VIRUS!
U! !Síntesis!de!IFN!tipo!I!!
U! Actividad!citocida!de!NK!podría%ser!(potenciada!por!IFN!I)!!
U! Principalmente%linfocitos%
!
*Variación!antigénica!!
•!Inhibir!presentación!de!antígeno!MHC!I!!
•!Síntesis!de!homólogos!que !respuesta!inmune!(ILU10!like)!!
•!Lisis!de!células!inmunes!!
!
!! SISTEMA!INMUNE!ADQUIRIDO,!ADAPTATIVO!
!
!Características!
U! Especificidad! !
U! Diversidad! !
U! Memoria! !
U! Especialización!(respuesta!
depende!del!agresor)! !
U! Autolimitadas! !
U! Tiene!que!discriminar!entre!lo!
propio!y!ajeno,!se!le!presentan!
antígenos!ajenos!y!propios,!así!
que!tiene!que!distinguirlos.! !
U! Puede!reaccionar!a!estímulos!
nuevos! !
U! Posee!período!de!ventana,!que!
es!cuando!se!demora!un!poco!
más!de!tiempo!para!generar!respuesta!
Una!vez!que!el!Linfocito!B!se!le!presenta!el!antígeno!y!se!activa,!se!activa!este!y!empieza!a!
liberar!inmunoglobulinas.!Este!LB!activo,!secretor,!se!llamará!ahora!CÉLULA!PLASMÁTICA!
O!PLASMOCITO.!
Las!células!tienen!que!discriminar!entre!lo!propio!y!ajeno,!se!le!presentan!antígenos!
ajenos!y!propios,!así!que!tiene!que!distinguirlos.!La!mayoría!de!las!enfermedades!
autoinmunes!se!generan!porque!se!pierde!la!capacidad!de!tolerancia,!que!tienen!los!
linfocitos!de!distinguir!lo!propio!y!lo!ajeno,!de!ahí!proviene!la!artritis!reumatoide,!lupus,!y!
todas!las!demás.!
!
1U! Especificidad!
Es!específico!porque!hay!una!verdadera!
relación!tanto!estructural!como!funcional!
entre!el!anticuerpo!o!el!receptor!para!el!
linfocito!T!y!el!antígeno.!No!todos!los!
anticuerpos!van!a!actuar!frente!al!mismo!
antígeno,!no!todos!los!linfocitos!T!tampoco.!!
!
!
!
!
!
!

!
!
2U! Memoria!!!
Tiene!memoria!porque!una!vez!que!se!entró!en!
contacto!por!primera!vez!con!el!antígeno,!
ocurren!dos!cosas:!!
Se!!genera!una!población!efectora!para!el!
momento,!pero!que!es!pobre!en!cantidad!y!
efecto,!pero!será!una!población!de!memoria.!Y!
estará!desde!el!primer!momento!a!la!segunda!
vez!de!exposición!al!antígeno!para!enfrentarlo,!
prolifera!de!inmediato!en!ese!momento,!ahí!
será!mucho!mayor!la!respuesta!
!
!
!
!
!
!
MEMORIA!+!ESPECIFICIDAD!
Cuando!uno!se!expone!por!primera!vez!a!un!
primer!antígeno!A,!va!a!demorar!un!tiempo!en!el!
que!se!vea!una!respuesta!adquirida.!Pero!si!en!un!
segundo!momento!se!vuelve!a!exponer!a!un!
antígeno!A!pero!combinado!con!un!antígeno!B,!se!
tendrá!una!muy!buena!respuesta!contra!el!
antígeno!A,!pero!como!es!una!infección!Mixta,!
probablemente!la!clínica!no!va!a!ser!tan!sencilla!
porque!como!se!tiene!otro!antígeno!que!está!
generando!daño!al!mismo!tiempo,!este!requiere!
el!mismo!proceso!por!el!cual!pasó!elk!Antígeno!A!
previamente.!Entonces,!si!bien!se!tenía!un!pool!
de!anticuerpos!listos!para!el!antígeno!A,!no!tienen!nada!que!hacer!contra!el!Antígeno!B.!
!
!
Elementos!del!SI!Adquirido!
¿qué!reconocen?!
Linfocitos!B!y!Ac:!Proteínas,!polisacáridos,!ácidos!nucleicos! !
! ! ! Lineales!y!conformacionales! !
! ! ! 4U8!residuos! !
!!!!!!Celulas!T:!Solo!Proteínas! !
! ! ! Lineales! !
! ! ! Requiere!Procesado!y!presentación!de!!
! ! antígeno!por!MHC,!todo!específico. !
! ! ! 8U15residuos! !
U! El!linfocito!B!una!vez!que!
entra!en!contacto!con!el!
antígeno,!se!activa,!pasa!a!
transformarse!en!Plasmocito!y!
libera!anticuerpos.!
U! El!linfocito!T!CD4!una!vez!
que!se!le!presenta!el!antígeno,!
se!activa,!lo!que!hará!es!
organizar!la!respuesta!inmune!
adquirida,!y!libera!muchas!
citoquinas!como!las!del!
macrófago.!Como!estas!
citoquinas!las!libera!el!linfocito!
serán!LINFOQUINAS,!estas!
serán!capaces!de!activar!a!otros!
linfocitos!T!y!B,!macrófagos!(y!
este!a!su!vez!al!linfocito!teniendo!así!una!comunicación.!
U! El!linfocito!T!CD8!una!vez!que!se!ha!activado,!su!efecto!final!es!destruir!la!célula.!El!
NK!Killer!es!similar!pero!tienen!una!diferencia:!el!CD8!reconoce!con!su!receptor!
directamente!al!antígeno!presentado.!El!NK!lo!que!reconoce!!es!la!molécula!que!
marcó!al!antígeno!presente!en!la!celula!infectada.!
SISTEMA!INMUNE!INNATO!Y!ADQUIRIDO!ACTÚAN!EN!PARALELO!
La!respuesta!celular!en!general!tiende!a!activarse!para!eliminar!infecciones!intracelulares,!
y!en!general!las!respuestas!humorales!tienden!a!activarse!para!eliminar!infecciones!
extracelulares.!
!

3-! SISTEMA INMUNE CELULAR Y HUMORAL 2

!
**INMUNIDAD%HUMORAL%**%
Mecanismo!de!defensa!mediado!por!anticuerpos!y!proteínas!del!complemento!
(macromoléculas)!defendiendo!contra!patógenos!Extracelulares!y!sus!toxinas!
!
U! LINFOCITOS!B!ACTIVADO"!AC!(adaptativo)!El!linfocito!B!tiene!que!estar!activado!
para!dar!anticuerpos.!
U! PLASMA"!Complemento!(innato)!también!tiene!que!ser!activado.!
!
!
El linfocito!B!posee!contacto!con!antígeno,!se!libera!
anticuerpo!que!tiene! funciones:!
1)! anticuerpo!puede!rodearlo!y!puede!hacer!
neutralización
2)! pueden!ser!opsoninas!para!mediar!fagocitosis
3)! participa!en!citotoxicidad!en!eosinofilos!para!
liberar!gránulos,!lo!mismo!con!las!Natural!
Killer.
4)! Ademas!participa!en!la!activación%del%
complemento,!por!lo!tanto!ambos!sistemas!
necesitan!uno!del!otro,!aquí!el!ejemplo,!así!
mediando!el!complemento!en!las!3!funciones!
que!aplica!en!la!imagen:!lisis!de!microbios,!
fagocitosis!de!estos,!o!mediación!de!la!
inflamación.
%
ACTIVACIÓN%Y%RPTA%MEDIADA%POR%LINFOCITOS%B%
Los!Linfocito!CD4+!(Th)!estimulan!la!activación!de!los!
Linfocitos!B,!ya!que!los%Ag%no%pueden%inducir%por%si%solos%esta%sensibilización,!
diferenciación!y!expansión!clonal.!!
Hay!2!mecanismos!para!activar!el!linfocito!B,!ya!que!no!puede!activarse!solo.!El!CD4!(Th)!lo!
activará,!para!iniciar!reacción!contra!antígeno,!pero!primero!es!necesario!dos!mecanismos!
para!esta!activación:!
1.! –!Activación%mediante%Ag%T%dependiente:!Linfocito!B!para!activarse!necesita!
internalizar!un!antígeno,!en!el!cual!necesita!la!ayuda!del!LTh!!
2.! –!Activación%mediante%Ag%T%independiente:!Activacion!de!LB!sin!la!necesidad!del!
LTh!
!
!! Activacion!mediante!AgT!dependiente!
a)! Las!células!B!
especificas!para!el!Ag,!lo!
unen!a!su!receptor,!lo!
internalizan!y!lo!procesan!
en!vesículas.!!
b)! Son!degradadas!
por!enzimas!presentes!en!
los!endosomas!y!
lisosomas,!formando!
péptidos!más!pequeños.!!
c)! Unión!con!
moléculas!del!MHC!II!y!formación!de!un!complejo!péptidoU!MHC.!!
d)! En!la!membrana!de!Linfocito!B!se!encuentran!el!péptido!unido!a!la!molécula!del!
MHCII,!para!así!“presentar”!el!Ag!a!los!Linfocitos!Th.!!
!

Cuando'una'celula'B'reconoce'un'antígeno,'este'presenta'receptores'en'su'mb'para'
reconocer'ese'antígeno'específico.'
El'LB'reconoce'Ag'y'lo'capta'y'sumerge'dentro'de'su'lisosoma'mediante'endosoma,'en'
donde'hay'enzimas'que'cortan'a'péptidos'más'pequeños'al'antígeno.'Y'de'forma'paralela'
en'el'RER'se'sintetiza'receptor'MHC.'Al'suceder'esto'sale'del'RER'por'endosoma,'y'se'forma'
el'complejo'MHC'con'el'péptido,'para'que'se'exprese'en'la'membrana'del'linfocito'B,'para'
presentarlo'a'los'linfocitos'Th,'entonces'el!LB!en!sí!es!presentadora!de!antígeno!como!un!
macrófago.!
La'celula'B'preactivada,'presenta'el'Ag'con'el'MHC,'además'están'circulando'LT'CD4'
helper,'al'cual'a'este'se'le'presenterá,'para'que'estas'reconozcan'y'puedan'activar!al!
linfocito!B!
'
El!linfocito!T!Helper!que!reconoce!a!este!antígeno,!va!a!generar!la!
secreción!de!citoquinas! que!causaran%proliferación,%expansión%
clonal,%diferenciación%al%linfocito%B
!
Again:'el'linfocito'B'para'activarse'necesita'de'la'participación'de'
un'Thelper,'sea'de'tipo'1'o'2,'da'lo'mismo.'Pero'para'empezar'a'activarse,'necesita'en'
primera'instancia'tener'un'antígeno'el'cual'reconoce'específicamente'sin'necesidad'que'se'
lo'presenten,'como'el'macrófago,'lo'fagocita,'pero'ahí'NO'ESTARÁ'ACTIVADO,'el'hecho'
que'lo'reconozca'y'lo'internalice,'no'lo'activa','para'eso'necesita'presentarlo'él'mismo'LT'
como'CPA'al'Thelper.'
!
Las!citoquinas!cumplen!2!funciones!
1)! Estimular!la!diferenciación!y!proliferación!de!los!Linfocitos!B.! !
2)! determinar!que!tipo!de!Ig!va!a!secretar!el!linfocito!B!por!dicha!activación!
!
Linfocito!B:!
U! !secretará!anticuerpos!de!tipo!IgM!en!primera!instancia!
U! Dependiendo!del!estímulo,!formación!de!IgG,!IgA!o!IgE!
U! Es!importante!que!queden!LB!para!la!memoria.!
!
!! Activacion!mediante!AgT!independiente!
!
La!respuesta!de!anticuerpos!en!contra!de!patógenos!(antígenos)!no!
requiere!la!participación!de!Linfocitos!Th.!!porque!reconocen!
directamente!Ag!que!no!son!proteicos:!
U! Polisacáridos.!!
U! Glucopéptidos.! !
U! Ac.!Nucleicos.!!
Estos!antígenos!pueden!ser!flagelos,!pueden!ser!cápsides,!una!estructura!misma!de!un!
microorganismo!que!es!muy!grande,!y!antes!de!iniciar!la!producción!de!anticuerpos!tiene!
que!diferenciarse!y!proliferar.!
Generación!de!señales!intracelulares!mediante!receptor!
del!Linf.!B!!
Importancia!defensiva"!rol!en!infecciones!bacterianas!
por!Ag!de!sus!paredes.!
El!linfocito!tiene!receptores!propios!que!interactúan!
directamente!con!el!microorganismo,!los!cuales!siempre!
están!ahí,!los!microorganismos!son!reconocidos!sin!
necesidad!de!internalizarlo,!genera!reacciones!
intracelulares!para!que!secrete!anticuerpos!y!se!
diferencie!en!células!de!memoria!también.!Estos!
receptores!no!son!tan!específicos,!por!eso!uno!es!
dependiente!y!otro!independiente.
Las'bacterias'tienen'flagelos,'como'son'tan'grandes'para'internalizar,'el'LB'presenta'
receptores'que'reconocen'estos'antígenos'e'inicia'interacciones'y'rx'intracelulares'para'
generar'anticuerpos'automáticamente'y'generar'células'de'memoria,'automáticamente'
sin'ayuda.'
El'linfocito'B'tiene'receptores'de'varios'tipos'para'reconocer'diferentes'antígenos.'Y'
cuando'llega'el'antígeno'y'se'acerca'el'linfocito'B','va'a'interactuar'con'el'receptor'que'
será'específico'para'ese'antígeno,'por'ende'ahí'iniciará'una'reacción''intracelular'de'
señales'específicas'para'atacar'a'un'antígeno'específico'y'no'a'otro.'Luego'el'linfocito'se'
diferencia'y'se'produce'una'expansión'clonal'al'activarse,'por'ende'se'sintetizarán'más'
linfocitos'B,'proliferan.'Algunas'producirán'anticuerpos''y'otras'quedan'para'memoria.'
'
!
MECANISMOS!EFECTORES!DE!LOS!ANTICUERPOS!
Estructura!en!forma!de!Y,!no!todas!son!iguales.!
Habrán!dos!cadenas!de!glúcidos,!una!que!es!ligera!y!
otra!pesada,!una!parte!que!es!constante,!y!otra!
variable.!Y!hay!una!zona!de!bisagra,!esta!es!
importante!porque!su!presencia!determina!
especificidad!de!donde!este!anticuerpo!va!a!atacar.!El!
primer!anticuerpo!que!va!a!secretar!el!linfocito!B!es!el!
IgM,!este!anticuerpo!carece!de!esta!bisagra!entonces!
participa!de!forma!general!y!no!específica.!
!
TIPOS!DE!ANTICUERPOS!!

!
!
MECANISMOS%EFECTORES%DE%LOS%ANTICUERPOS%
Cuando!se!producen!los!Ac!mediante!los!dos!mecanismos!de!formación,!vamos!a!tener!
respuesta!de!esto!sobre!los!microorganismos!
1.! Neutralización!de!MO!y!sus!toxinas: !
Inhiben!la!infectividad!de!los!microorganismos!y!así!su!capacidad!de!producir!daños.!
Los!anticuerpos!rodean!y!encierran!a!los!microorganismos!mediante!los!receptores.!
Bloquean!receptores,!inhiben!acción!y!daño.
2.! Opsonización!y!fagocitosis!mediada!por!anticuerpos:!!
Subclases!IgG1!e!IgG3,!son!capaces!de!recubrir!a!los!microorganismos!y!actuando!
como!opsoninas,!promoviendo!la!fagocitosis.!Forman!parte!de!la!opsonización.!Los!
anticuerpos!median!como!opsoninas!en!sí!mediando!fagocitosis.!Principalmente!la!IgG!
en!su!clase!1!y!3!recubre!!a!los!microorganismos!como!opsonina.!
!
3.! !Activación!del!Complemento: !
Los!anticuerpos!son!capaces!de!activar!al!complemento!por!la%vía%clásica.!!S.!
Adaptativo!participa!en!el!Innato.!
!
!
Ac!rodean!bacterias!y!bloquean,!por!
ende!inhiben!infecciones!y!daño!en!
células!huésped
Además!forman!parte!de!la!
opsonizaciones!mediando!y!
promoviendo!fagocitosis.!
Activacion!del!Complemento!aquí%se%ve%que%el%sistema%adaptativo%participa%con%el%
sistema%innato!
S.!innato!siempre!actua!primero,!por!las!barreras!físicas!qcas!biológicas.!Si!el!patógeno!
cruza!esto,!actua!primero!el!innato,!pero!no!necesariamente!el!innato!después!de!esto!
tiene!que!actuar!primero,!se!potencian!en!conjunto.!
!
Activación!y!Respuesta!mediada!por!sistema!del!complemento!
COMPLEMENTO"!!
Definición:!Conjunto!de!proteínas!que!circulan!en!el!
plasma!sanguíneo!generalmente!de!forma!inactiva,!
formadas!por!un!sistema!de!nueve!proteínas!que!
median!la!lisis!celular!por!medio!de!marcadores!(Ac)!
y!la!misma!inflamación.!!
Vías!de!activación:
1.!Vía!clásica:!se!inicia!cuando!C1!reconoce!un!
antígeno!marcado!con!un!anticuerpo,!
formando!C5!(a!y!b)!y!activando!el!complejo!de!
ataque!a!la!membrana.!!
2.!Vía!alternativa:!hidrolización!de!C3!y!formación!de!
un!completo!BD!para!hidrolizar!C5,!activando!el!
ataque!de!membrana.!!
3.!Vía!de!las!lectinas:!dos!proteínas!que!reconocen!
oligosacáridos!de!bacterias!u!hongos,!reemplazando!
a!C1,!siguiendo!el!mismo!proceso!que!en!la!vía!
clásica.!!
Hay'9'proteínas'del'complemento'con'subclases.'Hay'3'vías'del'complemento'siendo'la'+'
importante'la'clásica'que'se'relaciona'con'la'formación'de'anticuerpos.'
ClasicaZ>'C1'reconoce'antígeno'siempre'y'cuando'este'marcado'por'Ac,'para'continuar'una'
cascasda'para'formar'CAM,'produciendo'lisis'celular.'
Alternativa"No'necesita'Ac,'el'MO'directamente'es'reconocido'por'C3'que'se'degradará'
para'formar'C5a'y'b'terminando'esta'via'también'formando'CAM'
Lectinas"'hay'2'proteínas'que'reconocen'oligosacáridos'de'bacterias'y'virus'dependientes'
de'la'manosa,'por'ende'no'es'necesario'pasar'por'C1,'pero'también'termina'en'C3'para'
formar'CAM.'
C3a'participa'en'Inflamación.'C5a'también'participa'como'inflamación'en'fase'aguda.'
Algunas'prot'del'complemento'funcionan'como'opsoninas'facilitando'fagocitosis'
!
MECANISMOS!EFECTORES!DEL!COMPLEMENTO!
1.%Citolisis%mediada%complemento:!!
por%el%complemento%Formación!del!MAC,!
originando!poros!en!la!mb,!conduciendo!a!la!
muerta!osmótica!del!MO.!!
2.!Opsonización%y%fagocitosis: Durante!la!
cascada!de!proteólisis!del! complemento,!se!
generan!pequeños!péptido!con!función!de!
opsoninas,!los!cuales!recubren!superficie!de!los!
MO!e!inducen!su!fagocitosis.! !
3.Estimulación%respuesta%inflamatoria: Otros!
fragmentos!originados!por!las!reacciones!
proteolíticas!(C5a),!son!inductores!de!la!
respuesta!inflamatoria!aguda,!estimulando!la!
activación!de!los! mastocitos!y!neutrófilos.!
4.!Activación%Linfocito%B: El!fragmento!C3d!
interactúa!con!el! “Receptor!tipo2!del!
complemento”!(CR2),!ubicado!en!las!células!B!e!induce!su!activación.!El!complemento!
activa!LB!también.!Ambos!sistemas!humorales!se!complementan.!
!
**INMUNIDAD!CELULAR**!
Definición: Mecanismo!de!defensa!mediado!por!células,!siendo!los!Linfocitos!T!los!
principales!efectores,!defendiendo!contra!patógenos!principalmente!intracelulares.!!
Constituido!principalmente!por!células,!linfocitos!Th!y!T!citotóxico!
!
Tipos:!dos!subpoblaciones!!
1.%LinfocitosTh(CD4+)!!
o!Th1!!
o!Th2
2.%Linfocitos%Tc%(CD8+)%%

!
Generalidades:%!
!Reconoce!péptidos!antigénicos!de!los!MO!
intracelulares.!!
!Se!expresan!en!la!superficie!como!MHC!(I!o!II)!!
!
Célula'infectada'es'importante'que'forme'MHC,'en'este'caso'tipo'1,'ahí'compatibiliza'con'
un'CD8'citotoxico,'el'II'con'CD4'
RECONOCIMIENTO%Y%RESPUESTA%MEDIADA%POR%LINFOCITO%T%
!
Reconocimiento%y%respuesta%mediada%por%
Linfocito%T%!
!!
Los!Linfocitos!T!inactivos!deben!madurar!a!
células!efectoras,!gracias!a!que!reconocen!a!Ag!
mediante!CPA’s,!activándolos.!
Linfocitos!se!encuentran!en!plasma!inactiva,!
para!activarlos!se!necesita!células!
presentadoras!de!antígenos:!
U! Macrófagos. !!
U! Linfocitos!B. !!
U! Dendríticas.! !
U! Langerhans.!!
!
Expresan!en!sus!membranas!moléculas!del!MHC!II!!
Reconocimiento!de!Ag!por!los!Linfocitos!T!se!hace!en!los!órganos!linfoides,!activándolos!y!
diferenciando!para!llegar!a!la!circulación!y!sitio!de!infección.!!
!
todas'estas'presentadoras'tienen'que'formar'MHC,'ya'sea'1'o'2,'el'reconocimiento'de'
estos'LT'se'hace'a'nivel'de'linfonodos,'el'
cual'permite'interacción'fácil.'Esta'interacción'permite'activación'del'LT.'
!
MECANISMOS%EFECTORES%DE%LA%INMUNIDAD%CELULAR%
Linfocitos!T!Helper!(TH1!y!TH2).: !
!“colaborar”!en!la!activación!y!actividad!de!otras!células!mediante!secreción!de!
U! citoquinas.!!
U! TH1!secretan!INFγ,!citoquina!
importante!en!la!activación!de!
macrófagos.!!
U! TH2,!secretan!ILU4,!ILU5!e!ILU13,!cuya!
función!es!la!maduración!y!
activación!de!mastocitos!y!
eosinófilos.!!
o!Las!citoquinas!secretadas!por!cada!
subespecie,!antagoniza!las!funciones!de!la!
otra.!!
o!TH1!media!la!fagocitos,!ya!que!induce!la!
llegada!de!monocitos!al!lugar!de!infección.!!
o!TH2!responsables!de!la!defensa!contra!helmintos,!artrópodos!y!reacciones!alérgicas.!!
!
!
!
Th'tiene'tipo'1'y'2'
Cuando'el'1'es'activado'por'MHC'de'otra'célula'presentadora'de'antígeno,'permitirá'
secreción'de'interferón'que'participa'en!formación!de!más!macrófagos'para'aumentar'
fagocitosis''al'activarse'interferón,'a'la'par'este'inhibe'formación'de'interleuquinas'de'Th2'
ya'que'no'son'necesarias'para'que'sea'más'específico.'Es'antagonista.'
Th2'se'activa,'secreta'interleuquinas''para'activación!de!mastocitos!y!eosinófilos'en'caso'
de'parásitos.'Th2'no'destruye,'sino'que'decreta'para'destruir.'
Hay'de'dos'tipos,'Th1'y'2,'es'porque'cada'uno'es'para'el'tipo'de'antígeno'que'se'ataca.'
Cuando'se'tiene'antígenos'que'son'de'pequeño'tamaño,'el'macrófago'puede'fagocitarlos'y'
listo,'pero'cuando'hay'microorganismos'grandes'como'parásitos,'participan'los'eosinófilos,'
que'no'tienden'a'fagocitar'pero'liberan'endosomas'para'dar'enzimas'a'los'parásitos.'
Cuando'se'secreta'el'interferón'entonces'inhiben'las'interleuquinas'del'TH2,'porque'no'son'
necesarias,'para'que'la'activación'sea'más'específica.''
!
!
Linfocitos!T!Citotóxicos!
o!Poseen!capacidad!de!lisar!a!
células!infectadas!con!MO!
intracelulares,!los!cuales!!
no!pueden!ser!eliminados!
por!fagocitos.!!
o!CD8+!reconocen!a!los!
péptidos!presentados!por!las!
moléculas!de!clase!I!del!MHC!
de!células!infectadas.!!
o!El!linfocito!Tc!interactúa!con!el!MHC!I!y!sus!coestimuladores,!es!activado!y!esto!lleva!a!la!
exocitosis!de!sus!gránulos!(perforinas!y!granzimas)!!
!
Lisa'células'que'no'pueden'ser'fagocitadas'por'ser'muy'grandes.'Libera'enzimas'para'lisar,'
porque'genera'perforinas,'generando'así'antígenos'para'así'volver'con'el'ciclo.'
'
Lo'que'determina'el'MHC,'que'sea'1'o'2,'es'dependiendo'del'antígeno.'Si'el'antígeno'
proviene'de'un'microorganismo'pequeño,'será'del'tipo'II'para'ser'un'LT'CD4,'pero'si'es'
algo'grande,'el'linfocito'B'tiene'que'expresar'un'MHC'de'tipo'1'para'que'funcione'como'LT'
CD8'citotoxico'o'como'LT'CD4'helper2'para'activar'eosinófilos.'
La'inmunoglobulina'que'se'secrete'depende'del'antígeno.'
!
!
!
!
!
!
!
!
!
4.!Reacciones de Hipersensibilidad
Al!hablar!de!hipersensibilidad!se!nos!viene!en!la!cabeza!las!alergias,!y!estas!reacciones!pasan!por!
mecanismos!donde!participan!las!células,!componentes!del!sistema!inmunitario!a!través!de!
distintas!vías,!esto!esta!relacionado!con!el!sistema!inflamatorio.!
!
En!esta!tabla!se!ve!la!clasificación!de!las!hipersensibilidades,!en!4!tipos.!!
Está!la!I!o!anafiláctica!o!
inmediata,!la!ii!que!es!
citotóxica,!la!iii!de!los!
inmunocomplejos,!y!la!iv!
que!es!la!Tardía!o!por!
contacto.!!
Tanto!las!reacciones!I,!II!y!III!
son!absolutamente!
dependientes!de!la!acción!e!interacción!entre!un!anticuerpo!y!algún!antígeno.!Este!antígeno!eso!
sí,!se!llamará!de!forma!específica!Alérgeno,!ya!que!el!alérgeno!se!diferencia!del!antígeno!en!que:!
cualquier!molécula!que!potencialmente!puede!ser!conocida!ya!sea!por!un!anticuerpo!o!por!un!
receptor!de!Linfocito!T!o!B!es!Antígeno,!el!punto!es!si!esa!molecula!reconocible!es!capaz!o!no!de!
inducir!una!respuesta!inmunitaria!con!un!patrón!de!Hipersensibilidad,!estos!últimos!se!llamarán!
Alérgenos.!
La!diferencia!no!esta!dada!por!el!hospedero,!sino!por!la!estructura!antigénica!del!antígeno,!que!
normalmente!va!acompañado!por!una!zona!que!además!de!ser!reconocida!(zona!antigénica)!va!
acompañado!por!una!zona!con!características!Inmunogénicas,!que!quiere!decir!que!es!capaz!de!
activar!una!repuesta!inmune!específica,!que!es!en!base!a!un!patrón!de!respuesta!de!
hipersensibilidad!del!hospedero.!
Para!tener!esta!capacidad!de!Alérgeno,!este!tiene!que!tener!moléculas!que!sean!capaces!de!
inducir!en!el!individuo!que!tenga!la!sensibilidad!(alérgico)!entonces!aquí!entra!el!concepto!de!
Sensibilización,!uno!incluso!al!pasar!los!años!recién!se!vuelve!sensible!a!algún!alérgeno!ya!sea!
porque!se!generó!anticuerpos!o!linfocitos!que!son!capaces!de!reaccionar,!que!en!algún!momento!
“se!perdieron”,!entonces!después!reconocen!al!elemento!como!extraño!y!empiezan!a!reaccionar.!
!
!
a)! R_HS%de%Tipo%1%(Anafiláctica%o%Inmediata%o%mediada%por%IgE%,%Reacción%
Atópica)%%
U! Mastocito!une!IgE!por!fragmento!Fc. !
U! A!IgE!se!une!alérgeno. !
U! Degranulación!y!liberación!de!mediadores !
U! Mediadores:!asociados!a!gránulos!y!neoformados!
El!IgE!formada!en!períodos!de!contacto!previos,!se!forma!y!está!asociado!a!los!Mastocitos!
en!su!superficie,!entonces!una!vez!que!el!individuo!ya!esta!sensibilizado,!que!reaccionará!
frente!a!este!antígeno,!generando!respuesta,!la!IgE!reconoce!a!este!alérgeno!y!como!está!
asociado!al!mastocito,!provoca!una!activación!en!el!mastocito,!y!una!vez!que!se!activa,!
liberará!Histamina!por!lo!tanto!ahí!al!liberarse,!se!genera!un!efecto!vasoactivo,!
vasodilatación!aumentando!la!permeabilidad,!ocurriéndole!al!paciente!una!Inflamación,!
un!edema,!aumento!de!volumen!clínicamente!visible.!Esta!respuesta!vascular,!tiene!
mecanismos!vasculares!y!no!tanto!celulares.!!
Al!tener!asma!o!alergia!a!polen,!a!nivel!del!tracto!respiratorio!alto!se!esta!provocando!el!
contacto!con!el!alérgeno,!manifestándose!fenómenos!locales!de!degranulación!
mastocitaria,!aumentando!edema,!y!la!secreción!de!las!mucosas,!por!eso!las!reacciones.!
Está!relacionado!con!la!reacción!del!latex!también,!y!en!este!caso,!cuando!es!más!grave,!se!
puede!generar!una!reacción!sistémica!que!es!lo!más!severo,!donde!pueden!haber!choques!
anafilácticos,!habiendo!un!riesgo!de!muerte.!
Nuevamente:!IgE!está!asociada!al!mastocito,!por!lo!tanto!esta!inmunoglobulina!lo!que!
hace!es!reconocer!el!alérgeno,!y!esta!como!está!pegada!al!mastocito,!a!través!de!la!
porción!intracelular!va!a!activar!al!mastocito,!este!se!desgranula,!y!libera!histamina.!
También,!esta!hipersensibilidad!se!denomina!Atópica.!
!
Atopía!
U! Tendencia!genética!a!desarrollar!enfermedades!alérgicas!“clásicas”!(rinitis!alérgica,!asma,!
dermatitis!atópica).!!
U! Este'concepto'de'atopía'da'cuenta'del'riesgo'que'cada'uno'tiene'de'ser'más'o'menos'
alérgico.'Al'rascarse'la'piel,'mientras'más'rojo'quede,'más'predispuesto'está'uno'a'tener'
alergias'cutáneas.'Viene'en'relación'con'las'características'de'los'fototipos'de'cada'piel.'La'
gente''más'clara'tienden'a'generar'reacciones'atópicas'al'sol.!
U! Se!asocia!con!una!capacidad!determinada!genéticamente!para!montar!respuesta!con!IgE!a!
alergénos!comunes,!especialmente!inhalados!o!presentes!en!alimentos.!!
!
Ejemplos!de!RUHS1:!
!
U! Shock!anafiláctico!"!La!más!grave.!Hay!muchos!tipos!de!shock!en!el!cuerpo,!pero!todos!
tienen!como!base!del!proceso!que!hay!una!alteración!en!la!distribución!de!los!voúmenes!
en!el!cuerpo.!Y!uno!de!los!riesgos!reales!que!como!no!hay!una!buena!irrigación!de!los!
tejidos!a!nivel!central,!normalmente!puede!haber!mayor!estancamiento!de!los!volúmenes!
de!sangre!hacia!la!periferia,!por!lo!tanto!baja!la!irrigación,!por!ejemplo!al!cerebro,!o!al!
corazón.!Cuando!hay!un!shock!anafiláctico!hay!a!nivel!periférico!una!gran!vasodilatación,!y!
el!problema!de!este!shock!es!que!la!dilatación!y!el!edema!están!en!relación!a!la!vía!aérea,!
obstruyendo.!Pueden!haber!espasmos.!El!paciente!puede!morir!si!no!se!saca!del!shock.!Se!
saca!de!estos!choques!con!corticoides,!para!frenar!tanto!la!fase!vascular!como!la!
respuesta!inflamatoria!de!linfocitos,!y!al!mismo!tiempo,!se!le!inyecta!adrenalina!para!
contrarrestar!los!efectos!del!broncoespasmo!a!nivel!de!la!musculatura!lisa!de!la!vía!
respiratoria,!para!que!quede!permeable.!
U! Asma !
U! Rinitis!alérgica !
U! Urticaria!!
U! Dermatitis!atópica!!
Una'vez'que'se'activan'los'mecanismos'de'la'RZHS'1,'se'empieza'a'provocar'la'activación'
de'otras'células'para'potenciar'y'amplificar'el'efecto'vascular,'por'lo'tanto'las'células'se'
activan'y'generan'parte'de'los'mediadores.'Una'de'las'cosas'importantes'son'los'
mecanismos'de'vasoactivación,'principalmente'los'mediadores'de'la'vasodilatación'son'
capaces'de'aumentar'la'permeabilidad.'Dentro'de'los'más'importantes'está'la'Histamina.'
Dentro'de'los'mediadores'vasoactivos,'están'los'metabolitos'del'Ácido'Araquidónico.'
a)! Infiltración%Celular!
U! Leucotrieno!B4!!
U! Fact.!Quimiotáctico!de!eosinófilos!y!pmnn.!!
U! PAF!!
U! Citoquinas,!TNF!!
!
b)! Vasoactivos%(VD%y%aumento%perm.)%
U! Histamina!a!partir!de!los!mastocitos. !
U! PAF !
U! Leucotrienos!C4,!D4,!E4!!
U! Prostaglandina!D2!!
!
! Espasmo%músculo%liso
U! Leucotrienos!C4,!D4,!E4!
U! Prostaglandinas!
U! Histamina!!
U! PAF!!
A'nivel'de'las'membranas'tenemos'
fosfolípidos,'por'lo'tanto'aquí,'hay'una'
enzima'que'se'llama'Fosfolipasa!A2,'
esta'va'a'interactuar'con'los'
fosfolípidos'y'genera'el'ácido'
Araquidónico,'un'metabolito.'A'su'vez,'
el'AA'es'capaz'de'ser'procesado'por'
dos'vías'enzimáticas:'la'vía'de'la'
Ciclooxigenasa'COX''y'la'vía'de'la'
lipooxigenasa'LOX.'Mediante'la'vía'de'
la'COX'se'va'a'obtener'
Prostaglandinas,'y'estas'tienen'un'
potente'efecto'de'vasodilatación.'
Particularmente'la'Prostaglandina'
D,E,I.'Y'mediante'la'LOX'se'obtienen'
Leucotrienos.'Grandes'
vasodilatadores.'Entonces'lo'que'se'logra'dando'corticoides'en'shock,'lo'que'hace'este'
medicamento'es'bloquear'la'producción'del'AA,'y'así'no'se'forman'Prostaglandinas'ni'tampoco'se'
forman'los'Leucotrienos.''Se'frena'la'respuesta'vascular'y'secreción.'Los'corticoides'también'
inhiben'la'activación'celular'de'los'linfocitos'T'CD4.'Con'la'ampolla'de'la'adrenalina'se'frena'por'
otro'lado'el'espasmo'de'la'musculatura'lisa'y'por'lo'tanto'tener'la'vía'aérea'permeable.'
En'esta'misma'imagen'se'tiene'al'Mastocito.'Cuando'teníamos'el'sistema'del'complemento,'entre'
su'cascada'se'obtenía'C3A'y'C5A,'que'ambos'eran'potentes'vasodilatadores,'quimiotacticos'para'
neutrófilos,'los'cuales'se'llaman'Anafilotoxinas.'Estos'componentes'del'complemento'son'capaces'
de'activar'también'al'mastocito,'entonces'este'se'activa,'se'degranula,'libera'histamina'y'potencia'
la'fase'vascular'de'la'reacción'de'hipersensibilidad'de'tipo'I.'
'
Rol%de%la%IgE'
U! Reconoce'al'alérgeno'y'activa'al'mastocito!
U! Protección!de!coagulación!intravascular!!
U! Parece!que!regula!la!respuesta!de!fase!aguda!
por!interacción!con!Mφ,!Mastocitos!y!
Eosinófilos.!!
Entonces'hasta'el'momento'tenemos'dos'formas'de'
activar'al'mastocito:''
U! A'través'de'la'IgG'unida'a'este'
U! Anafilotoxinas.'
A'la'altura'de'la'picadura'de'abeja'en'la'imagen'hay'una'reacción'local'de'vasodilatación,'
aumento'de'la'permeabilidad,'apareciendo'un'tumor,'con'edema.'
!
Anafilaxis%como%proceso:!
U! Forma!más!severa!de!reacción!alérgica!sistémica!en!este!RUHS1.!Hay!un!compromiso!de!la!
vía!aérea!entonces!el!riesgo!es!grave,!mortal.!
U! Causas:!picaduras!de!
insectos,!pescado,!
medicamentos,!latex,!maní,!
nueces.!!
U! Repentina,!duración!
menos!de!24!hr,!
compromete!más!de!un!sist,!
rash,!angioedema,!urticaria,!
estridor,!dispnea,!vómitos,!
diarrea,!shock,!hipotensión!
U! TRAT:!EPINEFRINA!
(1:1000!Intramuscular,!NO!
INTRAVENOSA)!y!al!mismo!
tiempo!corticoides!para!
controlar!ambos!procesos

Reacciones%mediadas%por%IgE:%
Venenos,!maní,!pero!esto!se!
tiene!que!diferenciar!de!otras!alergias,!porque!la!vía!de!entrada!del!alérgeno!serán!diferentes.!
En!esta!vía!oral!la!reacción!alérgica!es!gastrointestinal,!puede!haber!vómitos,!distensión!
abdominal,!pero!no!necesariamente!tiene!que!pasar!por!reacción!anafiláctica.!Esto!es!raro!en!
estos!casos.!Están!las!reacciones!cutáneas!como!la!urticaria,!cuando!se!tiene!contacto!con!
algo!a!la!piel,!formándose!ronchas.!También!hay!reacciones!asmáticas.!
!
b)!R_HS%Tipo%II%o%Citotóxica%
También!llamada!citotóxica,!ocurre!que!el!
anticuerpo!va!a!marcar,!va!a!reaccionar!con!un!
antígeno!que!está!en!un!lugar!dado!y!en!relación!a!
ese!lugar!dado!donde!se!produce!esa!interacción,!
se!gatilla!de!manera!local!una!respuesta!de!proceso!
inflamatorio.!!
En'una'determinada'zona'habrá'un'antígeno,'y'este'
antígeno'será'reconocido'por'poblaciones'de'
anticuerpos'que'están'siempre'
vigilando.'Por'lo'tanto'se'genera'de'
manera'local'la'formación'del'
inmunocomplejo'y'de'manera'local'este'
será'reconocido'por'el'mastocito'a'
través'de'las'fracciones'constantes'de'
los'anticuerpos,'que'esto'sería'FC,'esta'
es'la'zona'de'la'propiedad'biológica'del'
anticuerpo,'por'lo'tanto,'lo'reconoce,'el'
mastocito'se'activa,'se'degranula,'se'
produce'la'fase'vascular'y'ocurre'la'
inflamación,'edema,'etc.'
Esta'hipersensibilidad'se'llama'
citotóxica''porque'como'el'
reconocimiento'pasa'a'través'del'
anticuerpo,'el'nombre'real'es'de'citotoxicidad'dependiente'de'Anticuerpo.'En'este'proceso'
participa'los'linfocitos'mNK'el'cual'reconoce'una'célula'marcada'por'un'anticuerpo'
(reconoce'al'anticuerpo),'causando'esta'citotoxicidad.'(no'como'el'LT'CD8'que'no'necesita'
reconocerlo'mediante'algo,'solo'con'un'CPA'que'se'lo'presente,'lo'reconoce'igual'
directamente'entonces'es'independiente,'no'como'NK)'

U! Antígenos!intrínsecos!o!extrínsecos!que!están!sobre!la!sup!celular!o!en!otros!comp!
tisulares!!
U! Reacción!dependiente!de!Complemento!!
U! Ejemplos%de%R_HS2: %
•!Por!transfusiones!de!sangre,!a!quien!se!le!coloque!sangre!puede!que!tenga!
reacciones!hemolíticas!porque!se!producen!interacciones.!
•!Eritroblastosis!fetal"!en!relación!al!grupo!sanguíneo!
•!Trombocitopenia,!agranulocitosis,!anemia!hemolítica!!
•!A!algunos!fármacos!(penicilina)!!
U! Citotoxicidad!Dependiente!de!Anticuerpos!!
Habrá!una!célula!previamente!
marcada!por!anticuerpos,!la!
cual!será!reconocida!por!un!
NK.!Por!otro!lado,!el!
complemento!también!tiene!
efectos!de!opsonización!con!
C3b,!si!es!así,!quien!reconozca!
a!esta!célula!será!un!
macrófago,!por!lo!tanto,!o!se!
elimina!con!NK!o!con!
macrófagos,!o!finalmente!con!
CAM,!formando!un!poro.!Este!
es!el!proceso!final!de!esta!
hipersensibilidad!citotóxica.!

Eritroblastosis%fetal:%
En!estos!casos,!se!tiene!a!una!
madre!con!RHU,!por!lo!tanto!este!
grupo!de!sangre!No!tiene!el!
antígeno,!no!tiene!el!anticuerpo.!Y!
tiene!un!primer!bebé!que!es!RH+,!
con!la!cual!tendrá!contacto!
sanguíneo!con!la!madre,!por!lo!
tanto!a!ella,!le!quedarán!cantidades!
de!anticuerpo!contra!Factor!RH.!
Como!ella!en!su!sangre!no!tiene!ese!
antígeno,!a!ella!no!le!ocurrirá!nada.!
Como!es!una!reacción!alérgica,!el!
problema!viene!en!el!segundo!
bebé.!Si!el!segundo!bebe!es!
nuevamente!RH+,!parte!de!los!
anticuerpos!que!quedaron!en!la!madre,!provocarán!una!reacción!hemolítica!en!las!células!
rojas!del!bebe!en!desarrollo,!y!se!produce!la!eritroblastosis!fetal.!Se!puede!prevenir!
inyectándole!a!la!madre!un!suero!contra!este!AntiRH!inhibiéndose!este.!
!
Citotoxicidad!dependiente!de!Anticuerpos!
U! !Cél!destruídas!por!bajas!concentraciones!de!IgG!ó!IgE,!por!cél!no!sensibilizadas!
que!tienen!receptores!Fc!(Monocitos,!neutrófilos,!eosinófilos,!Cel!NK!!
U! Ejemplos: !
•! Infecciones!parasitarias!!
•! Defensa!contra!Tumores!!
!
!
!
c)! R_HS%Tipo%III%(de%los%complejos%inmunes)%
%
Complejos!AgUAc!formados!en!la!circulación!localizaciones!extravasculares.!!
U! Antígenos: !
•! exógenos(infecciosos)!!
•! endógenos!!
A!nivel!sérico,!se!genera!la!formación!del!complejo!inmunitario!antígeno!anticuerpo,!
viajan,!se!depositan!la!gran!mayoría!de!las!veces!hacia!las!paredes!vasculares,!y!en!el!sitio!
donde!se!produzca!ese!depósito!van!a!empezar!a!generar!complicaciones!generales!a!
través!de!procesos!o!vías!inflamatorias.!Uno!de!los!ejemplos!clásicos!es!el!lupus!
eritematoso!sistémico,!donde!normalmente!estos!inmunocomplejos!se!van!a!depositar!a!
los!tejidos!o!a!los!sitios!donde!el!paciente!va!a!referir!mayor!problema,!por!ejemplo!a!nivel!
del!riñón!o!a!nivel!respiratorio.!Como!se!produce!una!inflamación!a!nivel!de!los!vasos,!
literalmente!lo!que!ocurre!es!una!Vasculitis,!y!de!ahí!parte!la!Mariposa!lupica!que!tienen!
los!pacientes!que!tienen!en!el!rostro,!que!se!forma!una!reacción!local,!se!ve!la!piel!
eritematosa.!
Esta'hipersensibilidad'de'inmunocomplejos'se'produce'porque'se'va'a'formar'esta'
interacción'antígenoZanticuerpo,'viaja'a'través'de'la'sangre'y'se'va'a'depositar'en'algún'
tejido'en'particular'y'es'ahí'donde'va'a'comenzar'a'provocar'los'problemas'asociados'a'la'
inflamación.''
'
Hay!tres!tipos!de!enfermedad!por!complejos!inmunes:!
!!!!!!!1.!Infección!persistente(Ag!microbianos)!!
2.!!Enfermedades!autoinmunes!(Autoantígenos)! !
3.!!Inhalación!de!antígenos!(Ag!de!mohos)! !
!
Sucesos:%
Esta'interacción'antígenoZanticuerpo'puede'estar'dada'por'antígenos'externos'o'internos'
(enf.'Autoinmunitarias)'por'eso'se'habla'de'autoantígenos.'Esto'está'asociado'al'concepto'
de'la'Tolerancia'Inmune,'esto'significa'ser'capaz'de'diferenciar'entre'lo'propio'y'lo'ajeno.'
Este'proceso'de'tolerancia'se'adquiere'y'entrena'una'vez'que'las'poblaciones'linfocitarias'
están'siendo'seleccionadas'a'nivel'central,'salen'a'circulación,'pasan'por'un'segundo'
proceso'de'selección'a'nivel'de'los'órganos'linfoides'periféricos'y'ahí'quedan'como'
linfocitos'vírgenes'para'que'después'se'les'presente'un'antígeno'y'reaccionar.'En'todos'
estos'casos'el'linfocito'fue'chequeado'para'reaccionar'contra'lo'ajeno'y'no'lo'propio,'
presentándole'a'estos'linfocitos'una'serie'de'antígenos'propios'de'las'células'del'
organismo'de'tal'manera'que'pueda'conocerlos'y'no'genere'una'respuesta.'Los'linfocitos'
que'“se'pierden”'en'este'entrenamiento'son'eliminados'vía'apoptosis'o'a'través'de'algún'
otro'mecanismo.'Entonces'el'cuerpo'tiene'mecanismos'de'chequeo'de'calidad'para'que'los'
linfocitos'no'reconozcan'mal.'Si'hay'algún'linfocito'que'no'hace'estos'controles,'ahí'es'
donde'están'los'problemas'autoinmunes.'Reconoce'lo'propio'como'ajeno.'Basta'que'haya'
un'solo'linfocito'que'haya'escapado,'para'que'después'ocurra'la'expansión'clonal.'Cabe'
destacar'que'el'antígeno'que'se'reconoce,'será'del'núcleo,'del'ADN.'
'
'
Otra'de'las'cosas'que'ocurren'si'hay'una'activación'de'un'inmunocomplejo'es'que'se'
activará'el'complemento'a'través'de'la'vía'clásica.'Se'tiene'un'inmunocomplejo,'se'activa'
complemento,'se'genera'la'cascada.'
Depósito%de%complejos%inmunes%activa%el%complemento!
Liberación!de!
U! C3b(opsonización)!!
U! C5a(quimiotáctico)!!
U! C3ayC5a(aumentan!permeabilidad!y!contracción!del!músculo!liso)!
U! Citólisis!por!MAC!
U! Baja!el!complemento!!
!
Enfermedades%por%complejos%Inmunes:!
Manifestaciones!clínicas!pasarán!
en!los!lugares!donde!se!encuentre!
el!depósito!de!inmunocomplejos!
en!la!pared!vascular,!y!se!produzca!
entonces!un!proceso!inflamatorio.!
Frecuentemente!en!riñon,!piel,!
pulmones.!
!
!
!
!
Entonces,!si!se!tiene!este!
complejo!antígeno!anticuerpo,!se!
me!activa!el!complemento!vía!
clásica,!se!manifiestan!las!
anafilotoxinas,!con!todos!los!
efectos!vasculares,!se!atraerán!
más!polimorfonucleares,!
amplificando!fase!celular,!
mientras!más!células!fagocíticas!
lleguen!mayor!capacidad!habrá!
de!daño.!

!
!
!
!
d)!R_HS%Tipo%IV%(HS%celular%o%Tardía)%
!
Se!denomia!tardia!o!por!contacto.!En!esta!reacción,!No!hay!ningún!tipo!de!
inmunoglobulina!mediando!el!proceso,!sino!que!aquí,!quien!participa!del!proceso!de!
daño,!de!activación,!son!los!Linfocitos!T!CD8.!Un!ejemplo!de!este!patrón!de!
hipersensibilidad!mediado!por!células,!por!linfocitos,!es!la!Tuberculosis!que!es!un!proceso!
infeccioso!crónico,!que!es!un!prototipo!también!de!estudio!para!el!proceso!inflamatorio!
crónico.!Esta!reacción!de!tipo!IV!es!particularmente!importante!para!los!odontólogos!
porque!será!la!forma!de!manifestación!de!alergia!de!materiales!de!uso!odontológico,!en!
boca,!por!lo!tanto!en!los!pacientes,!alguno!que!tenga!alergia!a!algún!material,!este!es!el!
tipo!de!alergia!con!contacto,!esta!es!una!de!las!reacciones!junto!a!la!del!tipo!I!en!quien!
tenemos!que!estar!más!atentos.!Aquí!están!las!alergias!al!latex,!de!los!guantes!y!la!goma!
dique.!La!del!latex!esta!involucrada!la!del!tipo!I!y!IV,!mas!del!IV.!
Se'denomina'por'contacto'o'tardía'porque'para'que'se'produzca'la'lesión,'debe'estar'en'
contacto'en'un'tiempo'dado,'el'alérgeno'con'la'superficie,'que'generalmente'es'piel'y'
mucosas.''
En'esta'hipersensibilidad'se'reconocen'3'mecanismos:'
U! Por%contacto%48%_%72%hrs%(esta%es%la%MÁS%importante%para%el%dentista)%"%Demora!de!
dos!a!tres!días!en!presentar!las!lesiones!clínicas%
U! Tuberculínica%48%_%72%hrs%"%se!desarrolla!en!base!a!los!experimentos!para!confirmar!
la!presencia!de!mycobacterium!tbc!que!pasa!por!este!tipo!de!hipersensibilidad,!
demora!también!estos!días.%
U! Granulomatosa%21%_%28%días%%
'
Ejemplos%de%enfermedades%con%HS_IV%granulomatosa!
U! TBC!
U! Lepra!
U! Sarcoidosis!
U! Enfermedad!de!Crohn!(autoinmune,!afecta!la!mucosa!gastrointestinal)!
!
En'esta'hipersensibilidad'se'necesita'al'Linfocito'T'el'cual,'llevará'el'control'del'proceso'de'
destrucción.'Es'quien'se'sensibiliza'por'contacto'con'algún'alérgeno,'y'que'se'tendrá'la'
posibilidad'que'este'linfocito'se'sensibilice'frente'a'proceso'de'infecciones'normalmente'
crónicos,'por'eso'esta'd'ejemplo'la'tuberculosis'que'es'una'infección'intracelular'
bacteriana,'entonces'como'no'se'puede'eliminar'queda'permanentemente.'
Por%linfocitos%T%sensibilizados%%
Participa!en:
U! Infecciones!(TBC,!hongos,!parásitos,!virus)!!
U! Sensibilidad!cutánea!por!contacto!
U! Rechazo!de!transplantes!!
!
Habrá'en'esta'hipersensibilidad,'reacciones'al'contacto.'Es'importante'para'nosotros'
porque'se'cree'que'la'base'de'las'alergias'que'provocan'los'materiales'odontologicos,'pasa'
por'la'sensibilización'que'tiene'la'piel'con'diferentes'sustancias,'generalmente'metales,'y'
que'por'lo'tanto'el'paciente'es'quien'queda'sensibilizado,'en'cualquier'lugar'donde'tenga'
contacto'con'el'metal'o'componente,'se'produce'la'reacción.''
'
Reacciones%alérgicas%de%la%mucosa%oral!
U! Estomatitis!anafiláctica,!por!contacto.!
U! Erupción!intraoral!por!drogas!
U! Reacción!liquenoide!
U! Reacción!similar!a!lupus!eritematoso!!
U! Estomatitis!por!contacto!a!canela!
U! Estomatitis!por!contacto!a!amalgama!!
U! Angioedema!!
!
Hipersensibilidad%por%contacto!
U! Reacción!eccematosa,!cambio!eritematoso!en!la!zona!de!contacto!con!alergeno.!
U! Ej.:!níquel,!cromatos,!aceleradores!de!polimerización.! !
U! Hapteno:!región!con!actividad!inmunitaria!en!los!agentes!anteriores.!Muy!
pequeños!(1!kdal).! !
Las'lesiones'se'pueden'traducir'a'heridas,'porque'como'se'activa'el'linfocito't,'el'CD8'
destruye,'en'este'caso'destruirá'el'epitelio,'los'queratinocitos,'causando'ulceras.'
!
¿Cómo!se!sensibiliza?!
En!los!materiales!de!uso!odontológico!hay!que!
tener!cuidado!primario!con!amalgama,!
aleaciones!de!incrustaciones!metálicas,!casquetes!
de!protesis!fijas!unitarias,!bases!metálicas!de!
prótesis!removibles.!Los!metales!serían!cromo,%
cobalto,%niquel,!estos!serán!los!que!inducen!más!
reacciones!en!pacientes,!presentes!en!aleaciones.!
Y!hay!pacientes!que!son!alérgicos!a!las!resinas,!
acrílicos,!eugenol.!
En!los!cosméticos!también!pueden!haber!alergias!
porque!en!ellos!incluso,!habrán!estos!componentes!metálicos.!Los!aros!de!fantasía!igual.!
Si!llega!un!paciente,!con!alguna!pequeña!ulcera!que!este!cerca!de!una!amalgama,!y!no!
está!esa!ulcera!en!ninguna!otra!parte!de!la!boca,!se!tiene!que!deducir!entonces!que!hay!
una!alergia,!y!se!tienen!que!hacer!preguntas!sobre!sus!contactos!a!metales.!Hay!un!
examen!que!sirve!para!ver!si!los!pacientes!tienen!sensibilización!con!materiales!dentales.!
Se!colocan!parches!con!antígenos!de!materiales!odontologicos,!paciente!tiene!que!estar!
con!eso!3!días,!informando!estos!el!halo!de!reacción!inflamatoria.!!
!
'
'
'
'
'
'
'
Reconocimiento%de%Ag%y%activación%de%Cél%en%HS_R!
U! SENSIBILIZACIÓN:!Cél!de!Langerhans,!APC,!transportan!Ag!al!G!linfático,!donde!
contactan!Cél!T.!
U! Cél!T!vírgenes!encuentra!al!Ag!y!entran!en!ciclo!celular,!proliferan,!y!se!diferencian!
en!cél!efectoras.!Algunas!se!diferencian!a!cél!de!memoria.! !
Entonces,'se'tiene'que'generar'este'proceso'de'sensibilización,'activándose'las'células'
presentadoras'de'antígeno,'sensibilizan'al'linfocito'T,'y'este'se'activa,'y'frente'a'un'nuevo'
contacto'al'alérgeno'provocará'la'destrucción'en'celula'diana'que'son'generalmente'los'
queratinocitos.'
!
Proceso%de%lisis%mediado%por%Ltc!
1.!Reconocimiento!de!Ag!y!formación!de!conjugado.!!
2.!Activación!de!LTC!!
3.!Liberación!por!el!LTC!activado!de!“golpe!mortal”!a!su!diana!conjugada!!
4.!Liberación!del!LTC 5.!Muerte!programada!de!la!cél!diana.!!
!
Características%de%lisis%mediada%por%Ltc!
U! Es!específica!de!Ag!
U! Requiere!contacto!celular!
U! Los!LTC!no!se!afectan!durante!la!lisis.!!
!
RESUMEN!

Las!hipersensibilidades!
de!tipo!ii!y!iii!,!a!
diferencia!de!la!tipo!i!
que!es!mediada!por!
IgE,!están!basadas!
ambas!en!una!
interacción!antígenoU
anticuerpo,!donde!
media!la!IgG.!La!
diferencia!entre!una!y!
otra!pasa!entre!los!
mecanismos!de!acción.!!
La!de!tipo!iv!no!está!
basada!en!una!
inmunoglobulina!sino!
que!en!el!linfocito!T!CD8,!es!la!única!la!cual!utiliza!una!célula!y!no!una!
inmunoglobulina!como!las!otras!3.!
La!inmunoglobulina!que!más!hay!es!la!igG!que!siempre!está!lista!para!reaccionar!
frente!a!algún!antígeno.!La!IgA!está!presente!en!los!fluidos,!sudor,!lagrimas!y!saliva.!!
5.! SISTEMA CARDIOVASCULAR I
!
!
Definición:%!
Formado!por!el!corazón!y!los!vasos!sanguíneos,!
constituye!un!sistema!de!transporte!en!el!que!una!
bomba!muscular!(el!corazón)!proporciona!sangre!
necesaria!para!mover!el!contenido,!en!un!circuito!
cerrado!de!tubos!elásticos.!!
!El!sistema!circulatorio!permite!la!perfusión!a!
órganos!vitales!del!cuerpo,!como!corazón,!cerebro,!
riñones,!etc.!!
!Existe!un!circuito!mayor!o!sistémico!y!un!circuito!
menor!o!pulmonar.!!
!
A!modo!de!resumen…!
Sistema'cardiovascular'esta'conformado'por'órganos,'tejidos'y'sangre.'La'sangre'si'se'
puede'considerar'como'tejido'ya'que'tiene'células,'componentes'humorales'y'plasma.'
Este'sistema'no'solo'intervienen'corazón'y'pulmones'esta,'con'funciones'
homeostáticas'interviene'el'sistema'hormonal'e'inmune,'a'través'de'los'vasos'hay'
transporte'd'hormonas'y'células,'humores'del'sistema'inmune,'entonces'se'involucran'
más'de'un'sistema'
El'sistema'cardiovascular'esta'regulado,'cuando'se've'un'pte'hipertenso,'se'debe'saber'
que'hay'un'mecanismo'interno'para'regular'esa'presión.'Se'mide'la'presión'arterial'en'
clínica,'si'hay'un'paciente'con'hipertensión,'debe'tener'mecanismos'para'regular'este'
sistema'para'que'se'equilibre,'si'estos'mecanismos'no'logran'bajar'la'presión'por'ende'
se'mantiene'alta'con'el'tiempo,'se'debe'categorizar'al'paciente'como'Hipertenso,'no'
podemos'declararlo'nosotros'pero'debemos'saberlo.'
El'sistema'cardiovascular'constituye'un'medio'de'transporte'de'sangre'necesaria'para'
mover'contenidos'a'través'de'los'vasos'llevándola'a'tejidos.'
'
'
PRESIÓN'ARTERIAL'
Presión!que!ejerce!la!sangre!sobre!las!paredes!de!los!vasos!sangúineos,!las!arterias.'Y'
la'presión''está'determinada'por'el'Gasto'Cardiaco'y'la'Resistencia'Periférica.'Si'sube'
uno,'subirá'la'presión.''

'''''''''''' '
'
'
U! Gasto'Cardiaco"''
Cantidad!o!volumen!de!sangre!que!sale!del!corazón!por!unidad!de!tiempo.''

Eq:!l/min!!!ml/min!
En!volumen!por!latido!influyen!la!fuerza!de!contracción!y!el!retorno!venoso!
En!el!retorno!venosos!influye!la!cantidad!de!Na!y!agua!!
!'
Estará''influenciado'por'la'Frecuencia!Cardiaca!y!por!!el!volumen!de!expulsión!que'
genere'el'ventrículo'izquierdo'
La'frecuencia!cardiaca!influye'porque,'cuando'se'empieza'a'hacer'una'expulsión'de'
sangre'muy'rápido,'no'se'saca'más'sangre.'No'por'hacer'el'bombeo'mas'rápido'se'
expulsa'más'sangre.'El!volumen!por!latido!y!el!retorno!venoso!influyen.'Si'el'corazón'
tiende'a'expulsar'más'sangre,'el'retorno'venoso'tiende'a'ser'mayor.''
'
U! Resistencia'Periférica"!!
Al!aumentar!la!resistencia!(R),!disminuye!el!flujo!sanguíneo.!!
El!principal!mecanismo!para!la!modificación!del!flujo!sanguíneo!es!la!variación!de!la!
resistencia!de!los!vs.!!
U! ▪Cambio'en'el'tono'arteriolar!
U! '▪Cambios'en'la'pared'de'los'vasos'!
Aquí'es'donde'más'se'producen'cambios,'alteraciones'para'variar'la'presión.'Este'
cambio'en'la'resistencia'periférica'es'más!evidente!en!arteriolas.!Cuando'hay'una'
noxa,'el'organismo'para'evitar'la'salida'de'sangre,'el'cuerpo'reacciona'a'una'
vasoconstricción,'favoreciendo'después'la'formación'de'un'coágulo.'Un'cambio'en'la'
pared'de'los'vasos'que'genera'disminución'del'flujo,'sería'un'trombo,'ateroesclerosis.''
!
En'el'gasto!cardiaco'existen'factores'o'mecanismos'que'hacen'que'el'gasto'cambien,'hay'
factores'sanguíneos'asociados'al'volumen,'como'la'cantidad'de'sodio,'mineralocorticoides'
o'aquellos'péptidos'que'
permiten'aumentar'la'
perfusión'sanguínea.'Y'hay'
factores'cardiacos'como'la'
frecuencia'cardiaca'y'nivel'
de'contractibilidad'que'tiene'
el'corazón'y'vasos.'Si'
algunos'de'estos'cambia,'
cambia'el'gasto.'
La'resistencia!periférica'será'
quien'tendrá'mayores'
cambios'que'pueden'
intervenirlo,'hay'factores'
humorales'asociados'a'factores'que'generan'contracción'o'dilatación,'hay'factores'
neuronales'que'también'pueden'hacer'cambios'e'la'contractibilidad'o'dilatación'de'vasos,'
y'factores'locales'asociados'a'la'inflamación,'cambios'de'pH,'o'bien'Hipoxia'que'es'la'baja'
de'oxígeno.'El'sistema'cardiovascular'para'compensar'la'falta'de'oxígeno'provoca'que'
aumenta'la'frecuencia'cardiaca,'y'si'esta'aumenta,'cambia'el'gasto'cardiaco'y'la'presión'
se'modifica.'Entonces'pueden'haber'cambios'simultaneos'en'cualquiera'de'los'dos'
factores.'
'
PRESIONES%%
Fuerza!que!ejerce!la!sangre!que!circula!sobre!las!paredes!de!las!arterias.!!
!
Se'reconocen'dos'presiones:'
PRESIÓN'SISTOLICA"'presión'máxima'que'ejerce'el'corazón''cuando'se'genera'la'
contracción'ventricular,'durante'la'sistole'
PRESIÓN'DIASTOLICA"presión'minima'que'ejerce'el'corazón'cuando'comienza'el'llenado'
ventricular,'la'diastole'
La'presión'arterial'se've'influenciada'por'4'cosas:'
U! Débito!Sistólico!(volumen!de!eyección!del!ventrículo!izquierdo!)!!
U! Grado!de!distensión!que!tiene!la!aorta!y!grandes!vasos!
(broncopulmonares)!
U! Volemia!(volmen!de!sangre!en!todo!el!sistema)!
U! Resistencia!Vascular!Periférica!a!nivel!arteriolar!que!es!
controlada!por!el!sistema!nervioso!autónomo.!!
U! !
Frente'a'estos'cambios'en'la'resistencia'vascular'el'sistema'nervioso'
autónomo'participa'directamente,'aumentando'la'presión.'
'
Precarga"'Carga!o!volumen!que!distiende!el!ventrículo!izquierdo!antes!de!
la!contracción!o!sístole.!La!precarga!está!determinada!por!el!volumen!de!
sangre!al!final!del!período!de!llenado!ventricular.'Se'llenó'completo,'es'
antes'de'la'contracción,'determina'la'cantidad'de'volumen'en'toda'la'
diástole.'
Postcarga"'Fuerza!que!debe!ejercer!el!corazón!para!abrir!las!válvulas!
aorticas!y!pulmonar,!es!decir!resistencia!a!la!eyección!ventricular.''
Fuerza'que'va'a'ejercer'el'corazón'para'abrir'válvulas'aorticas'y'
broncopulmonares.'Estará'influenciada'por'la'presión'a'nivel'aórtico,'
sean'las'paredes'como'las'valvulas,'y'la'resistencia'periférica.'
*Afectará'negativamente'el'volumen'de'eyección.''
'
'
'
'
'
'
REGULACIÓN!DE!LA!PRESIÓN!SANGUÍNEA!
Presión'arterial'influenciada'
por'"'gasto'cardiaco'y'
resistencia'periférica'
GC:'Volumen'de'sangre'que'
sale'del'corazón'por'unidad'
de'tiempo,'esto'va'a'
determinar'la'cantidad'de'
sangre'en'el'sistema,'por'lo'
tanto'determina'a'la'volemia.'
La'resistencia'vascular'
periférica,'regulada'por'
arteriolas,'pero'a'nivel'de'
arteriolas'intervienen'muchos'
factores,'por'ende,'en'la'resistencia'vascular.'Por'ejemplo'el'sistema'reninaZangiotensina,'
las'catecolaminas'que'son'hormonas'sintetizadas'en'la'glandula'suprarrenal,'factores'
locales'como'pH,'hipoxia.'Todo'esto'regula'a'las'arteriolas'por'lo'tanto'a'la'RVP.'El'factor'
natriuretico''auricular'se'activa'cuando'la'volemia'es'excesiva.'

SISTEMA!RENINA!ANGIOTENSINA!ALDOSTERONA!
La'presión'arterial'disminuye,'por'lo'tanto'la'renina,'que'es'una'enzima'(también'llamada'
angiotensinasa)'por'lo'tanto'esta'actúa'en'el'angiotensinógeno,'convirtiéndose'en'
angiotensina'I,'y'esta'a'su'vez,'se'
desdobla'a'través'de'la'ECA'
(Enzima'convertidora'de'
Angiotensina)'y'sigue'dos'caminos,'
uno'que'continua'elevando'la'
presión'arterial'y'por'ende'actua'a'
nivel'de'arteriolas'provocando'
vasoconstricción,'y'otro'camino'irá'
por'la'Aldosterona,'que'aumenta'su'
secreción'aumentando'los'
mineralocorticoides,'aumentando'
su'actividad'para'aumentar'la'
absorción'de'sodio'a'nivel'del'riñón,'
por'ende'la'cantidad'de'sangre'
aumenta,'la'volemia'aumenta'
porque'la'absorción'de'sodio'va'
acompañada'por'absorción'de'
agua,'aumentando'la'presión.'
'
%
%
HIPERTENSIÓN%
Es%la%elevación%sostenida%de%la%presión%arterial%sistólica%y/o%diastólica.%!
Generalidades:!
U! 'Enfermedad'crónica.'
U! Generalmente'asintomática.'
U! 'Problema'de'salud'pública'y'Factor'de'riesgo'para'patologías'cardiovasculares.''
U! )'IAM.')'ICC.')'AVE.')'HVI.')'Otras.''
Para'poder'describir'a'un'paciente'y'establecerlo'como'Hipertenso'hay'que'hacerle'varias'
tomas,'que'se'hacen'durante'varios'días,'con'una'maquina'tomando'presiones'varios'días,'
viendo'que'si'es'sostenida'la'elevación'o'baja'de'la'presión,'se'cataloga'como'
hiper/hipotenso,'en'un'tiempo'de'dos'a'tres'días'mantenida'así.
'
La'hipertensión'es'una'enfermedad'crónica,'entonces'se'tiene'una'larga'evolución,'su'inicio'
es'asintomático'como'toda'enfermedad'crónica.'Uno'como'odontólogo'si'ha'hecho'varias'
tomas'de'presión'siendo'varias'
elevadas'se'deriva'a'un'cardiólogo.'
'
Es'un'problema'de'salud'que'esta'en'
gran'parte'de'la'presión,'considerada'
como'patología'GES,'es'factor'de'
riesgo'para'varias'enfermedades'
cardiovasculares.'
'
TABLA'DE'PRESIONES'
Se've'más'en'Semiología,'no'hay'que'aprendérselo'de'memoria'ahora.'
'
EPIDEMIOLOGÍA% %
Chile:%%
U! enfermedad!crónica!más!común. !!
U! 51.1%!de!mayores!de!50!años. !!
U! La!prevalencia!de!HTA!aumenta!con!la!edad.! !!
U! Nivel!socioeconómico. !!
U! Mayor!incidencia!en!personas!de!raza!negra.!!
%
En'Chile'es'prevalente,'1'de'cada'2'mayores'de'50'años'tiene'un'problema'con'la'presión.'
En'los'estratos'sociales'más'bajos'hay'más'enfermos'cardiovasculares'
Hay'mayor'incidencia'en'raza'negra,'importante'saber'ya'que'están'llegando'muchos'
extranjeros,'que'llegan'al'servicio'de'salud'público.'
'
EDAD!E!HTA !!
Reducción!de!la!elasticidad!de!las!arterias.!
U! !
U! Depósito!de!colágeno!e!hipertrofia!de!células!musculares!
lisas.!!
U! !Adelgazamiento,!fragmentación!y!ruptura!de!fibras!de!
elastina!en!la!media!de!las!arterias.!!
Con'la'edad,'las'paredes'vasculares'se'fibrosan,'pierden'la'
capacidad'de'elasticidad,'el'mecanismo'de'compensación'ya'sea'constriccion'o'dilatación'
se'dificulta'más.'A'la'altura'de'la'musculatura'lisa,'estos'se'ponen'más'hipertróficos','por'
ende'la'capacidad'de'contracción/dilatación'de'Arteriolas'para'compensar'esta'resistencia'
vascular'periférica,'es'mas'difícil,'la'compensación'es'mas'difícil.'
!
CLASIFICACIÓN%DE%LA%HIPERTENSIÓN%
Se'clasifica'de'dos'maneras:'
Hipertensión'Primaria'o'Esencial"'se'encuentra'en'casi'el'total'en'los'pacientes'
hipertensos'
Hipertensión'Secundaria'
'
a)! Hipertensión!Primaria!o!Esencial!
U! 90U95% %
Idiopática,!asociada!alteración!
poligénica!multifactorial.!
U! %
U! Estos!genes!afectan!distintos!
componentes!sobre!3!sistemas:!%
1.!sistema!reninaUangiotensina! !
2.!sistema!calicreinaUcinninas! !
3.!sistema!nervioso!simpático.! !
Es'ideopática,'quiere'decir'que'no'existe'
una'causa'conocida'pero'se'ha'visto'que'
el'componente'genético'es'fuerte,'por'
ende'al'hacer'la'anamnesis'remota'
familiar,'si'se'dice'que'hay'familiares'
hipertensos'o'antecedentes'de'infartos'o'problemas'cardiovasculares,'se'tiene'que'
sospechar'de'alguna'enfermedad'o'presencia'de'Hipertensión'primaria'en'la'paciente.'
'
Factores'genéticos'
'existen'una'serie'de'mecanismos'que'se'pueden'ver'alterados:'
U! 'metabolismo'de'la'aldosterona,'ya'sea'secreción'propia'o'que'la'activación'del'
sistema'renina'angiotensina'esta'fallando.'
U! Problemas'en'reabsorción'de'Na'en'el'riñon,'sobre'todo'en'asa'de'Henle'
U! Alteraciones'en'el'sistema'nervioso'simpático,'el'cual'controla'a'las'arteriolas,'por'
ende'resistencia'vascular'periférica'
U! Deficiencia'en'secreción'de'vasodilatadores'o'alteraciones'en'los'vasos'sanguíneos.'
Todas'estas'cosas'pueden'generar'alteraciones'renales,'por'ende'estas'conllevan'a'la'
descompensación'de'la'presión'arterial.'
'
Factores'externos''
Hay'algunos'los'cuales'hacen'que'al'paciente'aumente'la'probabilidad'de'que'el'
componente'genético'aparezca.'
U! Estrés'puede'generar'descompensación'en'las'presiones.'
U! Sedentarismo'
U! Cigarro'
U! Dieta'alta'en'sal.'
'
'
b)! Hipertensión!Secundaria!
U!Relacionado!a!causas!
específicas. oCausa!más!frecuente:!
Enfermedad!Renal!!
crónica.!!
U!Asociado!a!!
Coartación!aortica.! !
S.!de!Cushing.! !
Feocromocitoma.! !
!
Es'poco'probable'a'que'aparezca,'pero'cuando'se'diagnostica,'es'porque'hay'una'causa'
definida'en'particular,'principalmente'asociada'a'enfermedades'renales,'insuficiencia'renal'
crónica,'síndrome'nefrítico,'esto'provoca'descompensaciones'en'las'presiones'arteriales.''
Tambien'se'ha'asociado'a'la'Coartación'de'la'Aorta,'que'es'un'problema'congénito.'Lo'que'
sucede'es'que'la'aorta'disminuye'su'lumen'sobre'todo'en'su'extremo'mas'distal,'y'como'es'
congénito'siempre'estará'esta'patología,'provocando'que'el'flujo'sea'menor,'y'la'presión'
del'vaso'será'mayor.'Disminuye'la'volemia.'El'hecho'de'que'la'aorta'este'tan'estrecha,'
hace'que'la'fuerza'de'la'expulsión'de'sangre'debe'ser'mayor,'para'compensar'la'volemia.'
Como'genera'tanta'fuerza'constante,'se''va'a'generar'que'el'musculo,'el'miocardio'sea'
mas'grande,'generando'una'hipertrofia'ventricular.'
Sindrome'de'Cushing"'Generada'por'exceso'de'cortisona,'de'las'glándulas'adrenales,'esta'
hormona'es'un'glucocorticoide,'y'lo'que'sucede'es'que'influye'en'el'metabolismo'de'sal,'
problemas'en'la'reabsorción'de'sodio'y'desfavorece'la'secreción'de'catecolaminas.'
Entonces'este'síndrome,''
Feocromocitoma"'asociado'a'una'tumoración'beningna,'causando'aumento'de'secreción'
de'catecolamina,'la'rvp'se've'afectada.'
'
'
'
FISIOPATOLOGÍA%DE%LA%HTA%
A'modo'de'resumen,'todo'lo'que'puede'suceder'con'una'hipertensión'es:'
'Desregulación!del!sistema!simpático!!
Feocromocitoma,'jóvenes','cocaína.''
'Expansión!del!VEC
“Fenómeno'de'escape”:'dificultad'en'excreción'de'Na+'por'dificultad'en'excreción'de'Na,'hay'
mayor'volemia.'
'Nefrectomía!parcial!!
Reducción'de'la'masa'renal' Insuficiencia'renal'crónica'(IRC)'Hay'patologías'a'nivel'renal'en'las'
cuales'se'hacen'nefroctomías'y'el'riñon'puede'seguir'funcionando'a'pesar'de'que'le'falte'un'
pedacito.'Pero'si'se'hace'una'nefroctomia'no'se'funciona'a'máxima'capacidad,'por'ende,'a'la'larga'
si'no'se'controla'se'conduce'a'una'insuficiencia'renal'crónica,'siempre'y'cuando'el'paciente'no'se'
controla'después'de'la'cirugía.'Si'un'paciente'llega'a'un'cuadro'de'insuficiencia'renal,'lo'que'tiene'
que'hacer'es'dializarse,'y'lo'que'sucede'con'las'presiones'sanguíneas'es'un'desequilibrio,'entonces'
hay'que'tener'ojo'con'pacientes'de'diálisis,'porque'pueden'tener'insuficiencias.''
'Nefroesclerosis
Alteración'arteriolar'y'fibrosis'intersticial''
'Riñón!Na!sensible
Carga'genética'mas'ambiente''
'Alteración!renovascular
Sistema'renina'angiotensina'aldosterona''
%
HIPERTENSIÓN%NO%CONTROLADA%PUEDE%LLEVAR%A%
CONSECUENCIAS%TALES%COMO:%
U! Lesiones'endoteliales'asociadas'a'arterioesclerosis'
U! Hipertrofia'del'ventrículo'izquierdo'para'compensar'
deficiencia.'
U! Cardiopatías'Hipertensivas'
U! Nefroesclerosis:'como'falla'la'presión,'la'filtración'también,'
generando'menos'función'renal,'llevando'eso'a'la'esclerosis,'eso'
llevando'a'la'insuficiencia. '
'
a)! CARDIOPATÍAS!
HIPERTENSIVAS!
Una'de'las'consecuencias'de'una'
hipertensión'no'tratada.'
Este'aumento'de'presión'constante,'genera'
que'el'musculo'del'miocardio'aumente'
generando'hipertrofia,'llevando'consigo'a'
que'haya'una'disfunción,'la'sangre'que'
expulsa'no'será'la'suficiente.'
Dilataciones'cardiacas'se'provocan'para'poder'compensar'el'poco'volumen'que'esta'
entrando,'debe'dilatarse'el'corazón'provocando'falla'cardiaca'
Insufciencia'Cardiaca,'que'es'la'deficiencia'del'funcionamiento'cardiaco.'
Se'ha'visto'que'todo'el'tratamiento'para'la'hipertensión'conlleva'a'recuperar'la'hipertrofia,'
por'eso'los'pacientes'tratados'no'llegan'a'formar'cardiopatías'
!
Cardiopatía!Hipertensiva!Pulmonar!(derecha!o!corazón!pulmonar)!!
La'diferencia'entre'la'
izquierda,'a'pesar'
que'el'miocardio'
también'se'va'a'
engrosar,'la'
diferencia'esta'en'
nivel'pulmonar.'
Cualquier'patología'
o'transtorno'
pulmonar'como'
neumonitis,'
pacientes'que'tuvieron'tuberculosis'que'no'tiene'al'100%'los'
pulmones,'como'estos'no'funcionan'al'máximo'también'habrá'
insuficiencia,'siendo'esto'señal'para'el'corazón,'y'este'va'a'
compensar,'bombeando'más,'y'como'funciona'más'se'genera'la'
hipertrofia'en'el'ventrículo'derecho.'
'
'
SINDROME%HIPOTENSIVO%
La%hipotensión%refiere%una%baja%de%las%cifras%de%presión%arterial,%
por%debajo%de%90/60%mm%
de%mercurio.%!
3%Tipos:%!
Hipotensión!ortostática.! !
Hipotensión!mediada!neuralmente.! !
Hipotensión!por!shock.! !
Hay%disminución%de%la%perfusión%sanguínea%tisular%y%cerebral.%!
Clínica:%!
o!Palidez,!Mareo,!Náusea,!Vómitos,!Síncope. o!Dolor!torácico,!
Disnea,!taquicardia,!cefalea.!o!Inestabilidad,!Visión!borrosa,!
Vértigo.!!
En'la'hipertensión'existen'varias'clasificaciones'donde'el'rango'de'clasificación'es'mayor,'hay'más'
intervalo,'hay'mayor'distribución,'en'cambio'en'una'hipotensión,'quizá'no'es'grave,'pero'ya'tiene'un'
cuadro'mucho'mayor'bajando'un'poco,'se'hace'muy'fácil.'Incluso'pacientes'que'están'con'180,'105,'igual'
pueden'ser'intervenidos'en'una'cirugía,'en'cambio'en'un'hipotenso'no'se'puede'rotundamente,'porque'es'
más'difícil'controlar'en'un'hipotenso'que'en'un'hipertenso,'es'más'peligrosa,'llegan'al'cuadro'fuerte,'es'
más'fácil.'
'
Disminución'de'la'presión'arterial'bajo'de'90'con'60'mmhg,'existen'varios'síndromes,'entre'los'más'
importantes'está'la'Hipotensión'Ortostática,'que'es'por'ejemplo'cuando'hay'una'descompensación'al'
pararse'bruscamente,'se'tiende'a'marearse.'
Esta'la'hipotensión'mediada'por'el'sistema'nervioso,'por'shock,'que'es'difícil'que'se'viva'en'clínica'
El'hecho'de'que'haya'una'hipotensión,'implica'que'hay'menor'perfusiín'sanguínea,'ya'que'hay'menos'flujo'
sanguíneo'por'ende'hay'menos'presión'ejercida'a'las'paredes.''
Un'paciente'hipotenso'constante,'manifiesta'una'presión'baja,'y'es'su'rango'normal,'y'tiene'que'
mantenerse'así,'si'baja'estará'mal,'para'esa'persona'será'su'presión'optima,'su'baja'presión,'para'los'
hipertensos'igual,'Cada'uno'de'nosotros'tenemos'rangos'normales'propios.'
'
Hay'que'tener'cuidado'con'los'pacientes'Hipotensivos,que'ya'están'tomando'fármacos'
Hipertensivos.'Un'cuadro'hipotensivo'puede'verse'aumentado'si'se'consume'
antihipertensivos.'
'
DISMINUCIÓN!AGUDA!DE!LA!PERFUSIÓN!CEREBRAL!
SECUNDARIA!A!DISMINUCIÓN!DEL!GASTO!CARDIACO
!
Causas'de'una'Hipotensión:'
U! Fármacos:'Vasodilatadores,'diuréticos','antagonistas'del'
calcio,'bloqueadores'a'y'B'
U! Ingesta'de'alcohol'
U! Hipovolemia"'consecuencia'de'hipotensión'
U! Insuficiencia'suprarrenal"'asociada'a'las'catecolaminas,'
para'compensar'las'hipotensiones'o'hiper'
U! Mujeres'embarazadas'también'
tienen'variaciones'
U! Insuficiencia'cardiaca'aguda'
U! Insuficiencia'cardiaca'crónica'
reagudizada'
U! Shock'
'

Si'se'sospecha'que'el'paciente'está'cursando'un'cuadro'hipotensivo'en'el'
sillón'clínico'no'se'puede'seguir'atendiendo.'
Se'detiene'la'atención'y'hay'que'estabilizar'al'
paciente.'Se'necesita'a'una'enfermera'cerca.'
La'vía'aérea'del'paciente'debe'estar'
despejada,'sacar'prótesis'o'cosas'de'la'boca,'
cuando'se'esta'casi'recuperando'se'debe'
colocar'en
'posición'y'darle'agua,'tomando'signos'vitales'
constantemente:'pulso,'temperatura,'presión'
arterial'y'respiración'(12'a'20'resp'x'min)'
'
6.!Sistema Cardiovascular II: Insuficiencia Cardiaca
!
En'daños'que'pueden'ocasionarse'a'partir'de'hipertensión,'una'de'esas'cosas'podría'ser'
una'hipertrofia'cardiaca,'particularmente'las'del'ventrículo'izquierdo,'llevarán'a'
situaciones'de'Insuficiencia'cardiaca.'
La'hipertensión'tiene'ciertos'factores'de'riesgo,'como'el'tabaco,'dieta'consumo'de'sal,'
edad,'factores'genéticos,'por'ende'la'hipertensión'es'multifactorial,'no'es'genética'pero'se'
potencia'la'probabilidad'al'tener'los'factores'externos.'
La'hipertensión'a'su'vez'se'transforma'ella'misma'en'un'factor'de'riesgo'cardiovascular,'y'
entre'otros'factores,'son'los'que'van'a'llevar'a'que'el'corazón'entre'en'patologías'como'
infartos,'o'insuficiencias'cardiacas.'
'
FACTORES'DE'RIESGO'
U! Hipertensión!
U! Dislipidemias,'y'asociados'a'esta,'se'pueden'generar'placas'ateromatosas'en'las'
arterias'pequeñas'que'irrigan'al'corazón'(coronarias)'entonces'las!enfermedades!
coronarias'son'un'factor.'
U! Tabaquismo'
U! Insulinoresistencia!o!Diabetes!mellitus!
U! Obesidad!
U! Hipertrofia!ventricular!Izquierda!"!alteración'estructural.'Se'destaca'la'
hipertrofia'del'ventrículo'izquierdo'porque'normalmente'cuando'el'corazón'entra'
en'insuficiencia'cardiaca,'lo'mas'frecuente'es'que'parta'con'una'falla'izquierda,'que'
no'quiere'decir'que'no'haya'falla'al'lado'derecho,'pero'normalmente'la'falla'
congestiva'que'es'donde'el'corazón'en'ambos'lados'se'falla,'es'porque'se'comenzó'
en'el'lado'izquierdo.'Puede'partir'de'ahí'pero'el'ventrículo'derecho'puede'producir'
una'insuficiencia'directa,'habiendo'alteraciones'a'nivel'pulmonar,'es'poco'
frecuente.!
U! Envejecimiento"!Hay'ciertos'cambios'con'el'paso'de'la'edad,'en'donde'el'corazón'
pierde'su'regularidad,'se'empieza'a'engrosarse'por'las'cargas.!
!
Obesidad,!diabetes,!hipertensión,!dislipidemias,!son!los!4!pilares!que!se!relacionan!al!
Síndrome!Metabólico,'y'este'síndrome,'con'sus'4'constituyentes,'son'factores'de'riesgo'
cardiovascular,'en'donde'hay'unos'mayores,'menores,'modificables'y'no'modificables,'
como'la'edad'no'es'modificable'y'la'hipertensión'si'es'modificable.''
'
En'una'insuficiencia'cardiaca,'el'corazón'no'da'mas,,'no'puede'seguir'funcionando,'no'
puede'seguir'como'su'rol'de'bomba,'que'moviliza'sangre.'Una'de'las'cosas'esenciales'que'
le'ocurre'al'corazón'cuando'entra'en'una'insuficiencia'cardiaca,'es'que'no'puede'segur'
sacando'el'mismo'volumen'de'sangre'y'por'lo'tanto,'si'hay'alguna'menor'salida'de'sangre,'
lo'que'ocurre'es'que'habrá'una'hipoperfusión'en'los'tejidos'porque'habrá'menos'sangre,'y'
esto'si'se'asocia'a'obstrucciones'como'en'el'mismo'corazón'que'las'coronarias!estén!
obstruidas,'se'pueden'generar'eventos'isquémicos'y'a'la'larga'esto'lleva'a'una'hipoxia'a'
nivel'célular''que'se'traduce'en'una'muerte'celular'irreversible,'necrosis.'Lo'que'le'ocurre'al'
corazón'cuando'se'infarta'es'una'necrosis'masiva.''
Dependiendo'de'las'secuelas,'parte'de'las'secuelas'de'un'infarto'cardiaco,'es'que'
dependiendo'de'cual'sea'la'zona'o'cantidad'de'masa'muscular'que'murió,'el'corazón'
también'puede'entrar'en'una'insuficiencia'producto'de'eso.''
'
INSUFICIENCIA!CARDIACA:!
“Situación!en!la!cual!el!corazón!es!incapaz!de!mantener!un!gasto!cardiaco!adecuado!a!los!
requerimientos!metabólicos!y!al!retorno!venoso”!!
Gasto'cardiaco'era'el'volumen'de'sangre'que'sale'del'corazón'en'una'unidad'de'tiempo.'
Además'de'ser'incapaz'de'mantener'un'gasto'adecuado,'el'retorno'venoso'es'equivalente'
al'gasto'cardiaco,'si'entra'un'volumen'dado,'y'sale!una'cantidad'menor,'el'residual'se'
acumula,'en'primera'medida'en'el'mismo'corazón,'y'hacia'atrás'de'este'se'forma'taco'en'
el'retorno'venoso,'por'ende'este'se'congestiona.''
'
La'insuficiencia'cardiaca'también'es'un'consiste'en'un'“síndrome!clínico!complejo!que!
puede!resultar!de!cualquier!daño!estructural!o!funcional!que!altere!la!habilidad!del!
ventrículo!para!llenarse!o!expulsar!la!sangre.”!
Síndrome'es'un'conjunto'de'signos'y'síntomas,'daño'estructural'que'puede'derivar'a'una'
insuficiencia'puede'ser'un'
infarto,!hipertrofia!
cardiaca.'Un'daño'
funcional'puede'dar'a'
una'insuficiencia,'como'
una!Arritmia,'que'si'no'
hay'una'correcta'función'
de'ritmicidad'de'
contracción.
'
El'corazón'o'no'tiene'
suficiente'fuerza'para'expulsar'la'sangre,'o'producto'de'hipertrofia'ventricular,'disminuye'
el'lumen'de'este.'Se'engrosa'la'pared,'el'volumen'será'menor.'Lo'que'pasa'a'la'sangre'que'
queda'estancada'en'el'corazón,'se'estancará'después'hacia'afuera.'Esto'obliga'a'que'el'
corazón'trabaje'más'rápido,'y'eso'a'la'larga'lleva'a'progresar'a'una'insuficiencia.'El'
corazón'con'estas'fallas,'trata'de'suplir'las'consecuencias'generándose'mecanismos!
compensatorios,'pero'estos'a'la'larga'lleva'a'una'sobrecarga!al!sistema'llevando'a'la'
progresión'clínica'de'la'insuficiencia.'
'
U! Es!una!de!las!causas!más!frecuentes!de!hospitalización!en!pctes!con!riesgo!
cardiovascular.!!
U! Su!incidencia!aumenta!al!incrementarse!la!edad!!
U! Es!la!causa!más!frecuente!de!hospitalización!en!el!anciano!!
U! Mortalidad!del!50U70%!en!pacientes!con!insuficiencia!cardiaca!clase%IV!!
''
ETIOLOGÍA!
•!Sobrecarga%de%volumen"!se'genera'debido'al'aumento'de'volemia'debido'a'daño'renal.'
Si'el'riñón'es'deficiente,'habrá'menor'tasa'de'filtración'glomerular,'por'ende'menor'
formación'de'orina,'entonces'esta'se'retiene.'
•%Sobrecarga%de%presión"!se'genera'vasoconstricción'periférica,'por'aumento'en'la'
resistencia'vascular'periférica.'Si'aumenta'esta,'el'corazón'tiene'que'ejercer'mayor'fuerza'
para'que'se'expulse'la'misma'sangre,'por'lo'tanto'se'genera'un'aumento'en'la'presión'
arterial.'Y'si'el'mismo'corazón'empieza'a'sobrecargarse,'ejerciendo'mayor'trabajo,'
también'a'la'larga'se'ejerce'mayor'presión.''
En'el'corazón'hay'receptores'B1,'B2'en'la'musculatura'lisa'de'vía'aérea,'en'los'vasos'hay'
a1.'Si'se'estimula'B1'en'el'corazón"'aumento'de'fuerza,'frecuencia'de'contracción,'por'
ende,'efectos'inotropos'positivos,'cronótropos'positivos.'
Si'se'estimula'a1'en'los'vasos"'vasoconstricción,'por'ende'aumenta'el'tono'vascular,'y'
aumenta'la'presión.'
•!Pérdida%de%miocardio(%infarto)"!si'hay'un'infarto,'depende'de'que'tan'masivo'fue'un'
infarto'y'en'que'segmento'ocurrió.'No'es'lo'mismo'que'un'infarto'ocurra'en'la'pared'
anterior'o'pared'posterior,'o'en'el'septum'interventricular'o'en'zona'auricular.'A'mayor'
cantidad'de'ventrículo'infartado,'mas'masa'de'contracción'se'pierde,'mientras'mas'masa'
de'contracción'se'pierda,'va'a'tener'menos'fuerza'de'contracción.'Son'células'que'no'se'
regeneran'por'ende'si'hay'muerte'celular'y'se'sobrevive,'esto'tendrá'una'cicatriz'pero'con'
Fibrosis.'Se'pierde'masa'muscular,'por'ende,'hay'menos'fuerza'de'contracción.'
•%Disminución%en%la%contractilidad!"!Si'el'infarto'ocurre'en'el'septum,'ahí'se'puede'
comprometer'incluso'el'miocardio'excitoconductor,'por'lo'tanto'una'secuela'de'un'infarto'
puede'ser'una'arritmia.'Hay'disminución'de'la'contractilidad'ya'sea'en'fuerza'o'frecuencia'
asociado'también'a'una'arritmia!
•%Restricción%al%llenado%"%Si'hay'un'paciente'hipertenso'mal'controlado'de'muchos'años,'
esto'hace'que'haya'un'aumento'en'el'ventrículo'izquierdo,'por'lo'tanto'la'capacidad'de'
llenado'estará'disminuida.%
!
Cuando'las'causas'se'desencadenan,'el'corazón'trata'de'compensar'en'todas'las'falencias'
para'no'caer'en'una'falla,'y'se'trata'de'mantener'un'gasto'normal,'que'siga'todo'normal,'
es'en'donde,'se'efectúan'los'mecanismos'compensatorios:'
'
MECANISMOS!COMPENSATORIOS!
Si'el'corazón'comienza'a'bombear'menos'
sangre,'sale'menos'sangre.'Si'sale'menos'
sangre,'llega'menos'sangre'a'los'
parénquimas,'principalmente'al'Riñón,'a'
las'células'yuxtaglomerulares,'donde'se'
activan'los'receptores'de'presión'o'
Barorreceptores'que'detectan'que'llega'menos'sangre,'determinando'que'hay'menos'
volumen'circulante,'una'hipovolemia,'entonces'lo'que'hace'es'que'activa'mecanismos'
compensatorios'para'regular'la'presión,'el'eje'renina'angiotensina'aldosterona.'
Se'libera'la'renina,'la'cual'llega'a'actuar'al'hígado,'en'donde'se'produce'la'conversión'de'
angiotensinógeno'I'a'angiotensina'I','esta'ultima'se'va'a'los'pulmones,'donde'se'produce'el'
cambio'de'angiotensinogeno'ii'a'angiotensina'ii.'La'angiotensina'ii'se'va'a'la'glandula'
suprarrenal,'en'la'corteza'se'libera'la'aldosterona,'esta'actuará'en'el'túbulo'colector'y'
distal.'Actua'en'conjunto'a'la'antidiurética.'Lo'que'hace'la'aldosterona'es'la'retención'de'
sodio,'por'ende'se'retiene'agua.''
Junto'con'esta'vía'de'la'aldosterona,'no'solamente'se'tiene'este'mecanismo'de'la'
aldosterona,'la'retención'de'sodioZagua.'Se'sube'la'volemia,'entonces'se'ayuda'a'que'la'
presión'arterial'suba'de'nivel.'Si'hay'más'volumen'al'sistema,'si'se'perdió'se'recuperó'y'ese'
mecanismo'está'bien(recordemos'que'este'mecanismo'de'la'renina'se'activa'por'la'baja'
cantidad'de'sangre'que'llega,'señal'dada'o'por'una'insuficiencia'o'también'por'
hipovolemia)'pero'en'este'caso,'como'es'causado'por'una'Insuficiencia,'el'volumen'no'se'
ha'perdido'y'solo'está'mal'distribuido'porque'esta'estancado'en'el'retorno'venoso,'
entonces'si'se'activan'estos'mecanismos'compensatorios'se'está'sobrecargando!de!
volumen'al'sistema,'y'el'corazón'recibe'eso.'
'
Respuesta%aguda:%
U! Aumento!de!frecuencia!cardiaca!
U! Vasoconstricción!periférica!
U! Retención!de!Na!y!Agua!
U! Aumento!de!la!contractibilidad!
En'la'respuesta'aguda,'se'activan'también'mecanismos'neurohormonales,'donde'se'
liberan'también'de'la'glándula'suprarrenal,'en'la'médula,'se'liberan'catecolaminas'las'
cuales'tienen'efecto'B1'en'corazón'y'a1'en'los'vasos,'por'lo'tanto'estimulan'a'corazón'y'
tono'vascular,'que'traen'como'meta'recuperar'la'frecuencia'y'el'ritmo'cardiaco'y'recuperar'
presión'arterial.'
!
Respuesta%Crónica%
U! Hipertrofia!Cardíaca!
U! Dilatación!cavidad!cardiaca.!
!
Cuando'ya'ha'pasado'tiempo'con'la'insuficiencia,'el'problema'viene'en'que,'como'el'
sistema'esta'sobrecargado,'el'corazón'tiene'que'empezar'a'hacer'más'fuerza'de'la'
necesaria'para'tratar'de'seguir'sacando'un'nivel'normal'de'volumen,'por'lo'tanto'aquí'se'
genera'la'hipertrofia!principalmente!del!ventrículo!izquierdo'encargado'de'la'circulación'
sistémica.'Y'lo'que'ocurre'además'es'una'dilatación!de!las!cavidades!cardiacas,'
intentando'generar'mecanismos'compensatorios'para'que'no'baje'tanto'la'capacidad'de'
volumen,'donde'ahí'se'tiene'una'cardiomegalia,!no'solo'se'tendrá'un'corazón'
“agrandado”'porque'la'pared'del'ventrículo'izq'esta'mas'grande,'sino'que'el'corazón'en'
general'se'agranda.'
' '
'
'
'
Se'tiene'el'corazón,'si'sale'menos'
sangre,'llega'menos'sangre'al'riñón,'
por'ende'se'activa'el'
eje'de'la'renina.'El'resultado'producto'
de'la'aldosterona'se'retiene'agua'y'
sodio,'aumenta'la'volemia,'por'ende'
el'problema'que'se'desata'es'la'
Sobrecarga'de'retención'en'el'
territorio'venoso,'por'ende'la'
precarga.'Pero'al'mismo'tiempo'se'
dice'que'al'generarse'menor'volumen'
de'salida,'se'activaban'reflejos'
neurohormonales'y'dentro'de'esto'
está'la'liberación!de!las!
catecolaminas,'efecto'b1'en'el'
corazón:'aumento'de'frecuencia'y'
fuerza'de'contracción.'Efecto'a1'en'la'
vasculatura'aumentando'tono'y'aumentando'la'resistencia'vascular,'aumentando'
vasoconstricción.'
Ojo'que'cuando'se'activa'el'eje'de'la'renina,'también''a'partir'de'esto'se'liberan'
mediadores'vasoconstrictores'por'ejemplo'la'vasopresina!
!
MANIFESTACIONES%CLÍNICAS%!
Las!manifestaciones!cardinales!o!características!del!síndrome!de!la!insuficiencia!cardiaca!
son!la%disnea!y!la%fatiga,!que!limitan!la!tolerancia!al!ejercicio!y!la!retención%de%líquido!que!
puede!llevar!a!congestión!pulmonar!y!edema!periférico.''
'
Ahora,'dependiendo'del'lado'del'
corazón'afectado,'estaremos'hablando'
de'una'Insuficiencia'cardiaca'Izquierda'
o'Derecha.'Cuando'se'llega'a'una'falla'
de'ambos!lados!del!corazón'es'lo'que'
se'conoce'como'Insuficiencia!Cardiaca!
Congestiva.''
'
FORMAS'DE'INSUFICIENCIA'CARDIACA '
'Izquierda" Estenosis'aórtica'y'
sobrecarga'ventrículo'izquierdo''
'Derecha" Estenosis'pulmonar
Hipertensión'pulmonar'por'embolía'
pulmonar''
'
!
!
INSUFICIENCIA!CARDIACA!IZQUIERDA!

Recordemos'que'habrá'un'menor'volumen'de'salida,'
menor'gasto,'por'ende'si'hay'menor'volumen'de'salida,'
habrá'una'hipoperfusión!a!nivel!tisular,'si'hay'perfusión'
en'estos'tejdos,'estos'últimos'tendrán'que'adaptarse'a'
estos'status'de'nutrición'porque'llega'menos.''
Si'desde'el'corazón'izquierdo'sale'menos'sangre,'
generando'sobrecarga,'la'sangre'empezará'a'estancarse.'
Por'lo'tanto,'si'sale'menos'sangre'del'ventrículo'izquierdo'
se'acumula'ahí.'Despues'se'acumula'hacia'atrás,'donde'
esta'la'auricula'izquierda,'más'atrás'vendría'la'arteria'
pulmonar,'y'más'atrás'vendrían'los'pulmones,'llegando'a'
la'vena'pulmonar,'luego'más'atrás,'viene'pulmón,'quien'
llega'al'pulmón'sería'la'arteria'pulmonar,'la'cual'sale'del'ventrículo'derecho,'se'acumula'
sangre'en'el'ventrículo'derecho,'se'acumula'en'la'aurícula'derecha'luego,'donde'se'
acumula'más'tarde'en'el'retorno'venoso.'Esta'es'la'vía'que'sigue.'Por'eso'se'dice'que'la'
insuficiencia'parte'en'el'lado'izquierdo'pero'como'empieza'a'generar'estancamiento'para'
atrás,'a'partir'de'la'insuficiencia'del'lado'izquierdo,'se!genera!congestión!pulmonar,'hay'
una'hipertensión'pulmonar.'Por'lo'tanto'esta'congestión'provoca,'que'el'flujo'se'tiene'que'
enlentecer,'pero'aumenta'la'presión'hidrostática'intravascular'en'esa'zona,'ocurriendo'que'
sale'líquido,'sale'edema,'saldrá'hacia'los'alveolos.'Si'los'pulmones'están'llenos'de'líquido,'
el'paciente'tendrá'alteraciones'ventilatorias,'ya'que'en'la'superficie'del'alveolo'debe'haber'
surfactante'para'que'se'permita'el'intercambio,'y'si'está'“contaminado”'con'edema,'
ocurre'que'el'paciente'tampoco!genera!buen!intercambio!gaseoso,'entonces'uno'de'los'
signos'es'que'se'coloque'cianótico,'se'fatiga'porque'no!tiene!el!oxígeno!suficiente'para'ni'
poder'generar'intercambio'ni'llevar'oxigeno'a'tejidos,'por'eso'se'verá'cansado.!
El!paciente!empieza!a!generar!posiciones!anómalas!para'poder'tratar'respirar'mejor,'
entonces'ahí'surge'la'ortopnea'o'la'disnea!paroxística!nocturna,!posiciones'de'acomodo'
para'poder'respirar'mejor.'En'reposo'puede'estar'cansado.'

INSUFICIENCIA!CARDIACA!DERECHA!
'
Se'empieza'a'generar'congestión!hacia!la!periferia,'donde'ahí'se'
genera'el'edema!en!las!piernas,'en'las'extremidades,'porque'como'
el'territorio'venoso'de'vuelta'está'más'congestionado,'ahí'
aumenta'también'la'presión'hidrostática'en'las'piernas'y'se'genera'
edema,'clásico'ejemplo'de'pacientes'con'piernas!ensanchadas,'si'
se'palpa'es'blando.'Habrá'entonces'una'desviación!en!el!sistema!
porta,'entonces'si'se'empieza'a'congestionar'todo'el'retorno,'se'
obstruye'este'sistema'porta,'ahora'el'líquido!entonces!se!acumula!
dentro!de!la!cavidad!abdominal,'donde'se'reconoce'esta'reacción'
como'Ascitis.!No'confundir'con'Anasarca'que'es'edema'
generalizado,'la'ascitis'solo'es'en'el'abdomen.'
Si'hay'congestión'entonces'a'nivel'del'hígado,'el'cual'suelta'los'desechos'en'el'retorno'
venoso'para'que'se'eliminen'por'respiración'o'orina,'si'no'se'empiezan'a'eliminar'los'
desechos,'la'función'del'hígado'empezará'a'fallar.'
Y'como'tiene'que'volver'la'sangre'de'alguna'manera,'y'si'tiene'el'sistema'porta'obstruido,'
se'empiezan'a'buscar'vías!alternativas'para'pasar,'las'cuales'serán'las'venas!esofágicas!
inferiores,'por'lo'tanto'ahí'a'veces,'los'pacientes'con'este'tipo'de'insuficiencia,!hacen!
várices!esofágicas.!También'puede'estar'cianótico.'Al'palpar'las'extremidades'y'dejar'una'
marca,'este'es'el'Signo!de!Godet!o!de!la!Fovea,'que'indica'edema.'
'
SÍNTOMAS!Y!SIGNOS!
U! Disnea!de!reposo! !
U! Disnea!de!esfuerzo! !
U! Ortopnea! !
U! Disnea!paroxística!nocturna! !
U! Ritmo!de!galope! !
U! Crépitos!pulmonares!o!sibilancias! !
U! Edema!periferico! !
'
CLASIFICACIÓN!FUNCIONAL!NEW!YORK!HEART!ASSOCIATION!
Esta!es!una!clasificación!funcional:!
U! Clase%I.!La!actividad!física!acostumbrada!no!provoca!síntomas!(fatiga,!U!
palpitaciones,!disnea,!angor).!!
U! Clase%II.!La!actividad!física!acostumbrada!provoca!síntomas.!!
U! Clase%III.!La!actividad!física!menor!que!la!acostumbrada!provoca!síntomas.!!
U! Clase%IV.!Síntomas!en!reposo.!Como!se!ve!en!la!foto!
!
Esta!clasificación!habla!de!lo!que!
potencialmente%puede%llegar%el%paciente.!
!
EXAMENES!DE!LABORATORIO!
Van!a!evaluar!todo!lo!que!se!puede!generar!a!
partir!de!esta!falla!cardiaca!
U! Hemograma!completo,!para!tener!idea!
general,!no!da!datos!particulares! !
U! Orina,!ya!que!el!riñon!es!uno!de!los!
órganos!críticos.!
U! Sodio,!potasio,!calcio,!magnesio!para!
ver!iones,!esto!también!para!ver!función!
renal! !
U! Nitrógeno!ureico,!creatinina,!que!son!
productos!de!desecho!en!los!cuales!el!riñon!
cuando!deja!de!funcionar,!se!empiezan!a!acumular!en!la!sangre.! !
U! Glicemia,!ya!que!la!diabetes!es!un!factor!de!riesgo!cardiovascular!que!puede!estar!
ejerciendo!un!rol!en!la!hipertensión!o!en!una!posible!falla!renal,!entonces!puede!
ejercer!!un!rol!en!la!insuficiencia.! !
U! Función!hepática,!ya!que!los!pacientes!con!fibrosis!hepática!o!falla!hepática!con!
congestion!pueden!estar!asociados!a!problemas!en!el!retorno! !
U! TSH!,!hormona!tiroidea!para!chequear!el!metabolismo!basal!en!general!
!

U! !
EXAMENES!CARDIOLOGICOS!
ECG!de!12!derivaciones!y!radiografía!de!tórax.! !
U! Ecocardiograma!bidimensional!y!doppler.! !
U! Arteriografía!coronaria!en!pacientes!con!angina!o!sospecha!de!isquemia!
miocárdica.! !
!
Objetivos!de!Tratamiento!
!Sobrevida! ! ! ! Morbilidad!
Capacidad!de!ejercicio! ! Cambios!neurohormonales!
Calidad!de!vida! ! ! Progresion!de!ICC!
!! ! ! ! ! Sintomas!
! El!tratamiento!es!más!sintomático!más!paliativo,!más!que!curativo.!
!
Tratamiento!No!Farmacologico!
U! Restricción!moderada!de!sodio!,!dejar!tabaco. !
U! Medición!diaria!del!peso!(uso!de!dosis!más! bajas!y!seguras!de!diuréticos)! !
U! Inmunización!con!vacunas!contra!influenza!y!neumococo! !
U! Actividad!fisica!(excepto!en!periodos!de!descompensación!)!no!agitarlo. !
!
Tratamiento!Farmacológico!
U! DIURETICOS!"!Van!a!estar!regulando!el!volumen.!
U! INOTROPICOS"!Negativos,!ya!que!el!corazón!ya!está!acelerado,!se!controla.!
U! VASODILATORES!"!ayudan!a!regular!la!resistencia!vascular!periferica!
U! ANTAGONISTAS!NEUROHORMONALES!"!antagonistas!de!catecolaminas.!
U! OTROS!(Ejemplos:!Anticoagulantes,!antiarrítmicos)!!
!
HIPERTROFIA%VENTRICULAR%IZQUIERDA%
Por'lo'tanto'la'Hipertrofia'ventricular'izquierda'es'netamente'una'de'las'consecuencias'de'
la'hipertensión'mal'controlada,'y'el'problema'es,'que'si'a'partir'de'un'volumen'x,'empieza'
a'engrosarse'el'ventrículo,'esta'claro'que'el'volumen'sanguíneo'será'cada'vez'menor,'si'es'
menos'volumen,'el'corazón'debe'ejercer'más'fuerza'para'tratar'de'sacar'la'misma'
cantidad'de'sangre.'No'solo'aumenta'la'fuerza'sino'que'se'debe'contraer'cada'vez'más'
rápido'por'lo'tanto'esta'constantemente'sobreeexigido.'
Hay'una'coronaria'en'la'imagen'que'esta'levemente'amarilla'ya'que'está'tapada,'por'lo'
tanto'la'zona'se'infartó.'
'
Entonces'si'hay'sobrecarga'de'
presión,'un'aumento'en'la'
volemia,'si'eventualmente'se'
produce'un'infarto,'todo'esto'
se'traduce'en'que'el'corazón''
debe'trabajar'más'de'la'
cuenta,'si'trabaja'mas'de'la'
cuenta,'el'musculo'la'única'
forma'que'tiene'de'adaptarse'es'crecer,'se'hipertrofia,'pero'la'cámara'disminuye,'entonces'
pasamos'de'una'hipertrofia'a'una'
insuficiencia.'

'
El'volumen'o'la'fracción'de'eyección'también'da'
una'cantidad'de'sangre'que'sale,'por'lo'tanto,'
mientras'más'van'pasando'los'años,'el'volumen'
o'fracción'de'eyección'de'sangre'que'sale'del'
corazón,'es'cada'vez'menor,'pero'a'la'larga'
también,'la'cantidad'de'mecanismos'
compensatorios'que'se'generan,'son'cada'vez'
mayores,'por'lo'tanto,'mientras'mas'tiempo'
pasa'y'progresa'el'paciente,'la'sintomatología'es'
mayor.'Por'eso'el'tratamiento'es'evitar'que'el'
paciente'progrese,'pero'no'hay'vuelta'atrás.'

!
!
!
!
!
!
!
7.!Sistema Cardiovascular III: Cardiopatía Isquémica y valvular
!

Son'estas'patologías'muy'relevantes'en'la'población'asociado'a'la'tercera'edad,'se'van'a'
tratar'pacientes'con'estas'
patologías.'
MORFOLOGÍA!DEL!CORAZÓN!
El!corazón!se!ubica!en!el!
mediastino!anterior,!rodeado!
por!una!membrana!que!lo!
compartimentaliza!que!es!el!
pericardio,!posee!forma!de!
pirámide!cuadrangular!
invertida!donde!la!base!esta!
superior!y!atrás,!y!el!vértice!
hacia!inferior!hacia!delante.!
Posee!4!cavidades,!atrios!y!
ventrículos.!Las!aurículas!son!
orejuelas.!El!corazón!tiene!que!
nutrirse.!Estas!arterias!que!
permiten!irrigación,!se!llaman!
coronarias,!tenemos!dos:!una!
derecha!y!otra!izquierda.!Estas,!poseen!ramas!colaterales.!Y!las!más!importantes!son!la!
marginal%derecha%que!se!anastomosa!con!la%interventricular!y!las!otras!son!la!circunfleja,!
muy!importante!porque!además!de!hacerse!posterior,!se!anastomosa!con!la!coronaria!
izquierda.!!
!
Representación!en!ECG!
El!segmento!QRST:!
es!la!despolarización!
de!los!ventrículos,!es!
el!momento!de!
sístole,!porque!
después!se!
repolariza.!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
I.! CARDIOPATÍA!ISQUÉMICA!
U! Desequilibrio!entre!el!aporte!y!el!requerimiento!de!O2!o!Contracción!miocardio:!se!
relaciona!con!el!flujo!coronario!y!la!entrega!de!oxígeno.!!
U! Equilibrio!entre!la!oferta!y!la!demanda!de!O2!es!un!factor!crítico!para!la!función!
cardiaca.!
U! Esto'es'porque'de'la'función'cardiaca'determina'su'propia'perfusión'y'la'perfusión'
afecta'a'su'vez'la'función'del'corazón,'el'depende'de'el'mismo.!
U! Enfermedades!que!afectan!el!flujo!sanguíneo!coronario!genera!isquemia!inducida!
por!disfunción!contráctil.!
U! Consecuencia:!hipotensión!y!esta!hipotensión!isquemia!miocárdica!adicional.!!
!
Isquemia'es'relacionado'con'la'disminución'del'flujo.'Esta,'determina'que'el'corazón'que'
está'en'un'proceso'de'equilibrio'dinámico'de'entrega'de'oxígeno,'genera'esta'cardiopatía'
un'desequilibrio'entre'el'aporte'y'requerimiento'de'oxígeno'a'
las'células'miocárdicas.'Se'sabe'que'el'corazón,'al'momento'de'
contracción'del'miocardio,'se'entrega'flujo'a'sí'mismo.'Por'
ende'el'funcionamiento'del'corazón'esta'determinada'por'la'
capacidad'contráctil'del'mismo.'El'funcionamiento'depende'de'
él'mismo,'a'diferencia'de'otros'órganos.'
Cuando'se'tiene'este'desequilibrio,'se'tendrán'enfermedades'
que'afectanv'el'flujo!sanguíneo!del!corazón,'y'esto'genera'una'
disfunción!contráctil,'es'decir','el!corazón!no!va!a!funcionar!con!su!capacidad!contráctil!
normal.'Habrá'una'insuficiencia!cardiaca.'
Esto!puede!dar!a!cabo!hipotensión!ya!que!hay!menos!sangre!
en!las!arterias!coronarias,!por!ende!esto!esta!asociado!a!
menor!funcionamiento!del!miocardio.!
En'las'imaágenes'se'pueden'ver'vasos'sanguíneos,'que'
tienen'de'particularidad'que'están'ocluidos'por'elementos.'
En'la'primera'esta'ocluida'por'placa'de'ateroma,'que'es'
acumulación'de'grasa'en'la'pared.'Y'en'la'segunda'imagen'
hay'un'coágulo,'las'placas'de'ateroma'cuando'crecen'
mucho,'pueden'romper'el'endotelio'generando'una'extravasación'y'generando'agregación'
plaquetaria,'formando'un'trombo.'Este'trombo'es'altamente'peligroso'porque'si'se'suelta'
puede'llegar'a'cualquier'parte'de'
cuerpo.'Si'llega'al'cerebro'se'genera'un'accidente'vascular'encefálico.'Entonces'si'se'
obstruye'mucho'el'vaso'se'genera'una'isquemia'local,'y'si'está'a'nivel'coronario'ese'
trombo'o'placa'de'ateroma,'el'flujo'sanguíneo'disminuye'por'ende,'a'larga'data'se'genera'
una'isquemia,'y'esta'isquemia'genera'una'muerte'celular'del'miocardio.'
!
!La!cardiopatía!isquémica!es!una!condición!en!la!que!hay!un!suministro%inadecuado%de%
sangre%y%oxígeno!a!una!parte%del%miocardio,!existiendo!un!desequilibrio!entre!la!oferta!y!
la!demanda!de!O2,!ya!que!la!sangre!disminuye!su!flujo!a!nivel!coronario. !
!
!
!
En!la!imagen!se!ve!un!corazón!infartado!(consecuencia!final!de!
todas!estas!patologías),!y!además!con!hipertrofia!porque!
necesito!hacer!más!bombeos!más!rápidos.!Este!corazón!tiene!
una!zona!muy!necrosada,!no!funciona!más!fuerte!más!encima,!
se!contraerá!más!suave!porque!tiene!menos!función!
contráctil,!pero!sí!funciona!más!rápido,!y!está!hipertrofiado.!
Círuclo!vicioso.!
!
!Se!ha!visto!que!la!causa!más!común!de!la!isquemia!de!
miocardio!es!la!Enfermedad%ateroesclerótica!de!una!o!más!arterias!coronarias.!Pero!
también!existen!otras!causas.!
El!hecho!de!que!existan!estas!placas!de!ateroma,!disminuye!el!flujo!sanguíneo!coronario,!
provocando!una!reducción!regional!en!el!flujo!sanguíneo!miocárdico!por!ende!la!perfusión!
sanguínea!será!inadecuada,!perfusión!sanguinea!del!miocardio!irrigado!por!la!arteria!
coronaria!afectada.!!
!
Causas
1.!Ateroesclerótica.
2.!No!ateroesclerótica"!por!ejemplo,!enfermedad!congénita,!una!embolia,!burbuja!que!
bloquea.!
!
ETIOLOGÍA!
1)! Si!tenemos!una!disminución%del%aporte%de%02,!se!puede!estar!asociado!a!todas!
estas!patologías:
U! Alteraciones%circulación%coronaria!"!cuando!hay!una!arteria!que!está!bloqueada,!
la!sangre!que!viene!con!fuerza,!tiende!a!devolverse!porque!choca,!generando!
espasmos%coronarios,!además!eso!puede!conllevar!a!alteraciones%en%la%
microcirculación%coronaria!(ya!que!hay!anastomosis!y!ramas)!y!se!ven!alteradas!
porque!hay!menos!flujo!sanguíneo!a!ese!nivel.!
U! Embolismos%coronarios!y!malformaciones%congénitas!pueden!llevar!a!una!Hipoxia%
severa!
2)! También!el!origen!puede!ser!una!Anemia%severa%Carboxihemoglobina!y!
principalmente!una!Ateroesclerosis!
3)! Aumentando!la!demanda!de!oxígeno,!se!pueden!generar:!Miocardiopatía%
hipertrófica,%Estenosis%aortica%severa,%Taquiarritmias,%Cardiopatía%
hipertensiva,%Hipertiroidismo%y%Sepsis!
!
!
!
!
!
!
!
FACTORES!DE!RIESGO!
!
MODIFICABLES% NO%MODIFICABLES% OTROS%
Tabaquismo! DM! U!↑!homocisteína.!!
Sedentarismo% Obesidad! U!↑!lipoproteína!A.!!
Dislipidemia! U!Fibrinógeno*
Carga!genética! U!Proteína!C!reactiva!!
Genero!(+!hombres)! !
Edad!
!
Principal%causa%de%la%Cardiopatía%Isquémica:%ATEROESCLEROSIS%CORONARIA%

La'placa'de'ateroma'se'genera'a'nivel'de'la'pared'vascular,'y'no'en'el'lumen.'Se've'la'
imagen'el'endotelio'y'musculo'liso'de'la'arteria.'
.'Al'tener'una'dieta'elevada'en'lípidos,'se'genera'una'placa!de!ateroma,'que'no'se'ubica'
en'el'lumen'sino'en'el'espesor'de'la'pared'del'vaso.'Cuando'esta'placa'de'ateroma'tiende'a'
crecer'mucho,'genera'ruptura!del!endotelio'generando'la'agregación!plaquetaria'para'
poder'reparar'esa'injuria.'Cuando'hay'un'problema'vascular'asociado'a'una'infección'o'
ruptura'de'vaso'sanguíneo,'tienden'a'llegar!polimorfonucleares.'Si'se'tiene'una'mala'dieta'
con'muchos'lípidos'y'grasas,'la'agregación'plaquetaria'tiende'a'ser'mezclada'con'lípidos.'
Cuando'esta'placa'de'plaquetas'se'entremezcla'con'sangre,'se'formara'un'coagulo,'
generando'de'una'placa'no'complicada'de'ateroma,'a'una'placa'complicada'porque'se'
forma'un'Trombo.'Si'este'trombo'que'ya'es'peligroso,'se'suelta,'es'mucho'peor'al'soltarse.'
'
Evolución%Anátomopatológica%
Hay!3!estadios!por!los!que!pasa!la!placa:
▪Estría!grasa!!
▪Placa!de!ateroma!!
▪Placa!complicada!"!acumulo!de!lípidos!junto!al!coágulo.!
!En!las!imágenes!se!ve!una!ateroesclerosis,!en!la!
que!luego!se!ve!una!hemorragia!asociada!a!la!noxa!del!
endotelio,!y!después!el!trombo!bloqueo!la!arteria,!no!
va!a!pasar!nada!de!sangre!a!nivel!de!las!arterias!
coronarias!por!ende!la!capacidad!de!generar!un!infarto!
es!mucho!más!rápida.!
!
CLASIFICACIÓN!CARDIOPATÍA!ISQUÉMICA!
1)! Arteriopatía!coronaria!crónica:!
U! Angina!estable!!
!
2)! Síndromes!coronarios!agudos!
U! Angina!Inestable!
U! IAM!sin!elevación!del!segmento!SUT!
U! IAM!con!elevación!del!segmento!!SUT
!
El!más!peligroso!de!los!infartos!es!el!de!sin!elevación!
porque!no!hay!pesquisa,!no!se!observa!en!el!ECG.!Es!
más!difícil!detectarlo.!
!
“La!aparición!o!modificación!reciente!del!dolor!
precordial!de!tipo!anginoso!que!puede!presentarse!
tanto!en!esfuerzo!como!en!reposo!y!pueden!
acompañarse!de!cambios!electrocardiográficos!
consistentes!en!infraUdesnivel!del!segmento!ST,!
inversión!de!la!onda!T!y/o!marcadores!de!necrosis!
miocárdica".!!

Cuando'se'tiene'una'placa'de'ateroma,'ateroesclerosis,'se'tendrán'sensaciones'extrañas'a'
nivel'del'pecho.'La'circulación'es'mala,'entonces'debe'haber'un'tipo'de'dolor'asociado,'
sintomatología,'lo'que'se'conoce'como'Angina.'

Si'se'asocia'a'un'ejercicio,'y'duele'el'pecho,'uno'descansa'y'se'pasa,'es'una'angina!estable'

Cuando'se'habla'de'tromboembolismos,'se'refiere'a'síndromes'que'son'agudos.'

'
a)! Angina!o!Angor!Estable!!
Definición:!!
U! Dolor,!opresión!o!malestar,!generalmente!torácico,!
atribuible!a!isquemia!miocárdica!transitoria!!
U! Síndrome!clínico!caracterizado!por!molestia!en!el!
pecho,!mandíbula,!hombros,!espalda!o!brazos!(2).!!
U! !Desencadenada!por!el!ejercicio!o!el!estrés!
emocional,!comida!copiosa,!el!frío!
U! Duración!<!15!min.!
U! Se!alivia!con!el!reposo!o!con!NTG!(nitroglicerina).!!
!

!Un'dolor'anginoso'tiene'como'característica,'ser'un'dolor'opresivo'a'nivel'esternal'y'a'
veces'tiende'a'asociarse'a'un'dolor'irradiado'que'asciende'al'cuello'y'se'irradia'al'hombro'
izquierdo.''Este'tipo'de'malestar'tiende'a'asociarse'a'algún'tipo'de'isquemia'miocárdica,'y'
se'llama'estable'o'transitoria'porque'generalmente'se'observa'que'los'pacientes'después'
de'hacer'un'ejercicio'físico'o'estrés,'se'genera'un'dolor'opresivo,'la'aceleración'del'corazón'
en'esos'casos'es'mayor,'pero'se'describe'que'si'uno'descansa,'desaparece'al'rato.'Y'en'
caso'de'emergencia'se'da'Nitroglicerina'sublingual'como'protocolo'(nosotros'podemos)'
'
De!esta!angina!estable!existen!dos!tipos:!
Típica!(definitiva):!!
U! Malestar!retroesternal,!irradiado!hacia!mandibula,!cuello!y!hombro!izquierdo!con!
características!y!duración!de!menos!de!15!min.!
U! Provocada!por!el!ejercicio!y!el!estrés!emocional.!!
U! Se!alivia!con!el!reposo!o!NTG.!!
U! Es!angina!declarada!
Atípica!(probable):!
U! Se!sospecha!que!puede!ser!angina!estable!!
U! Cumple!con!2!criterios!de!los!anteriores.!!
U! Dolor!Precordial!y!No!Cardiaco.!
U! Cumple!con!una!o!ninguna!de!las!características.!!
!
Neumotécnica%del%tratamiento%
A.!Aspirin!and!Antianginal!therapy!!
B.!Beta!blocker!and!Blood!Pressure!!
C.!Cigarette!smoking!and!Cholesterol!control!
D.!Diet!and!Diabetes
E.!Education!and!Exercise!!
!
!
!
!
!
ANGIOGRAFÍA!CORONARIA!

Imagen%1:!!!
1"Angina!estable!con!mala!clase!funcional!pese!a!tto!médico.!!
2"Pacientes!con!dolor!torácico!en!los!que!es!necesario!establecer!un!diagnóstico!con!
seguridad!(pilotos,!conductores!profesionales,!etc).!!
Existe'una'discontinuidad'en'la'normalidad'de''la'angiografía'de'ese'vaso'coronario.'
Imagen%2:!!
3"Supervivientes!de!muerte!súbita!salvo!que!exista!diagnóstico!seguro!diferente!al!de!
cardiopatía!isquémica!(QT!largo,!Sd.!Brugada,!etc.).!!
4.!"!Datos!de!mal!pronóstico!en!las!pruebas!de!diagnóstico.!!
Imagen%3:!!
5.!"!En!el!contexto!de!IAM.!U!Isquemia!recurrente.!!
U!I.!cardíaca!o!FEVI!disminuida!no!conocida!previamente.!!
U!ACTP!primaria. U!Trombólisis!fallida. U!Complicaciones!mecánicas.!U!Isquemia!residual!en!
pruebas!!
diagnósticas.!!
6.!"!Preoperatorio!de!valvulopatías:!varones!>45!a;!mujeres!>55!a!!
!
'
b)! Angina'o'Angor'Inestable'
Cumple'con'las'mismas'características'que'la'estable,'pero'el'
tiempo'de'duración!es!mayor,'y'si'uno'está'en'reposo.'
Definición: Angina!que!empieza!en!reposo!generalmente!es!de!
duración!prolongada!(>20!min).!
1_%ANGINA%DE%RECIENTE%COMIENZO%!
▪!Angina!de!reciente!comienzo!(<2!meses).!
!2_%ANGINA%ACELERADA%!
▪!Incremento!del!número,!intensidad,!duración!o!umbral!de!aparición!en!un!paciente!con!
angina!de!esfuerzo!estable!previa.!!
Episodios'anginosos'tienden'a'ser'repetitivos'en'un'corto'período'de'tiempo.'
Se!da!en!el!75%!de!los!hombres!con!factores!de!riesgo!!
El!factor!fisiopatológico!principal!es!la!trombosis!de!una!placa!de!ateroma!
!
!
!
CLÍNICA!
!Dolor!retroUesternal!o!epigastrico!se!irradia!a!cuello,!hombro!izquierdo!o!brazo!!
Gran!zona!de!isquemia!del!miocardio=!diaforesis!(extremada!sudoración!fría),!piel!pálida!y!
fría,!taquicardia!sinusal!3ro!4to!ruido!cardiaco,!puede!haber!hipotensión!y!estertores!en!
bases!pulmonares.!!
!
ECG%!
o!Depresión!del!seg!SUT!elevación!transitoria!!
o!Inversión!de!la!onda!T!!
Indicadores%biológicos%para%pruebas%bioquímicas!
o!Creatincinasa!!
o!CKUMB
o!Troponina!I!!
!
En'la'ECG'se've'en'V2'que'está'muy'invertida,'
esta'elevación'transitoria'en'I'y'inversión'en'V2''
se'caracteriza'por'una'angina'inestable.'
'
'
INFARTO%AGUNDO%AL%MIOCARDIO%(IAM)!
Cuando'la'angina'no'se'controla'en'el'tiempo,'se'puede'llegar'a'un'IAM.'
!Definición:%%
Corresponde!al!cuadro!clínico!que!
acompaña!a!la!necrosis!miocárdica,!de!
origen!isquémico.!Afecta!principalmente!
a!hombres!a!partir!de!los!45!años!y!a!las!
mujeres!a!partir!de!los!60!años.!!
Características:!!
U! !Causa!más!frecuente:!trombosis!
coronaria,!secundaria!a!ateroma.!!
U! !Otras!causas:!menos!frecuente!por!
embolia!coronaria,!espasmo!
coronario!sostenido,!disección!
coronaria,!etc.!!
U! !Habitualmente!la!necrosis!es!
completa!o!trasmural!y!más!raramente!es!no!trasmural!("subU!endocárdica"),!como!
consecuencia!de!una!disminución!no!total!del!flujo!coronario!en!la!zona!infartada!!
La'zona'necrosada'ya'perdió'función'contráctil.!
La'causa'más'frecuente'de'un'IAM'es'que'además'de'tener'la'necrosis,'hay'un'Trombo'
que'bloqueo'completamente'la'arteria'coronaria,'por'ende'la'zona'del'miocardio'que'ya'no'
funciona'se've'mas'alterada'aun'debido'a'que'no'hay'irrigación'sanguínea'generando'
fibrilación'a'nivel'ventricular'y'el'infarto.'
Transmural'significa'que'es'una'necrosis'completa.'La'nerosis'abarca'en'todo'el'espesor'
del'miocardio'y'a'veces'se'ha'descrito'que'puede'ser'parcial'o'sub'endocardio'o'no'
transmural.'
'
U! Este!IAM!!puede!dar!a!cabo!alteraciones!funcionales,!porque!habrá!reducción!o!pérdida!de!
perfusión!tisular!a!nivel!coronario,!junto!con!la!necrosis.!Y!como!no!va!a!haber!actividad!
contráctil!en!la!zona!necrosada,!y!eso!se!le!suma!el!taponamiento!de!una!coronaria,!habrán!
entonces!anormalidades!en!la!contractilidad!parietal!del!corazón.!!
U! En!un!ECG!se!evidencia!una!isquemia!miocárdica!por!cambios!del!segmento!ST,!
generalmente!una!elevación!de!este!segmento.!Y!además!la!inversión!de!V2!junto!con!
perdida!pérdida!de!actividad!eléctrica!en!ondas!Q,!lo!que!conlleva!a!decir!que!no%hay%
actividad%eléctrica.!Si!no!la!hay!en!el!corazón,!es!decir,!el!musculo!no!funciona,!quiere!decir!
que!hay!una!necrosis!del!músculo.!
U! Bioquímica:!Bioquímica!de!muerte!celular!en!estudios!de!sangre!(enzimas!cardiacas!
elevadas;!troponinas,!creatinina,!etc)!!
U! Muerte!celular!miocárdica:!AGUDA!1ras!hrsU!7!días!Recuperación!o!curación!7U28!días!
Cicatrización!29!+!!
!
CON%ELEVACION%SEGM.%ST%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%SIN%ELEVACION%SEGM.%ST%

'
!
!
!
!
!
!
!
!
!
PRESENTACION!CLÍNICA!DEL!IAM!!
U! Dolor!precordial!opresivo!!
U! Opresión!o!molestia!retroesternal!!
U! Diaforesis!"!sudoración!fría!
U! Extremidades!frías!sobre!todo!las!inferiores,!arritmias!nauseas!! !
U! Molestia!referida!como!ardor!retroesternal!!
U! Molestia!epigástrica!!
U! Debilidad!intensa!o!síncope!!
U! Disnea!de!inicio!súbito!!
U! Síncope!"!desmayo!
U! hipotensión!!
MANEJO!DEL!PACIENTE!
Un!paciente!que!llega!a!la!consulta!con!antecedentes!de!infarto,!angina,!o!toma!
medicamentos!anticoagulantes,!necesita!protocolos!de!atención!
Si!se!hace!una!atención!no!invasiva!como!tratar!una!caries,!y!está!todo!controlada!
su!enfermedad!si!se!atiende,!pero!si!se!somete!a!una!cirugía!como!una!exodoncia!
donde!involucra!sangramiento!por!ende!mayor!probabilidad!de!trombo,!no!se!
atiende,!se!consulta!al!médico,!y!se!debe!suspender!el!anticoagulante!por!parte!de!
él,!para!así!ahí!someter!a!cirugía.!

!
!
!
PREVENCIÓN%
U! DM!:!Hemoglobina!glucosilada!<!6.5!%!para!ver!el!estado!de!la!diabetes!
U! Glicemia!en!ayuno!<!100mg/dl! !
U! TA!<!130/80!mmHg! !
U! Población!aparentemente!sana!TA!<!
140/90mmHg! !
U! Dislipidemia!con!un!perfil!lipídico! !
U! Colesterol!<180! !
U! LDL!<100! !
U! !HDL!>!50! !
U! Triglicéridos!<!150! !
U! IMC!>!19Kg/m2!SC!U!<!25Kg/m2!SC! !
U! Cintura!H.!<90cm!M!<!80cm! !
U! Suspensión!total!de!consumo!de!tabaco!
!
!
II.! CARDIOPATÍA!VALVULAR!
Tiene!implicancias!o!consecuencias!similares!a!las!isquémicas.!La!única!diferencia!radica!es!
que!ahora!son!las!válvulas!la!que!provocan!alteraciones!en!el!flujo!sanguíneo.!
Las!válvulas,!que!son!4:!tricúspide,!!mitral,!semilunares!aórtica!y!pulmonar.!
Si!se!tiene!una!alteración!en!la!estructura,!sea!en!la!aortica,!mitral,!tricúspide!o!pulmonar,!
va!a!afectar!el!correcto!flujo!de!sangre!entre!los!atrios!y!los!ventrículos.!Y!esto!puede!
generar!a!que!la!válvula!tenga!una!estenosis%valvular!o!una!insuficiencia%valvular.!
!
!La!principal!función!de!las!válvulas!será!impedir%que%la%sangre%se%devuelva,!y!cuando!la!
sangre!del!atrio!
derecho!pasa!al!
ventrículo!derecho,!la!
válvula!tricúspide!se!
abre,!y!luego!se!cierra!
para!evitar!un!reflujo!
sanguíneo!de!este!
ventrículo!derecho!al!
atrio!derecho.!Estas!
válvulas,!
principalmente!
tricúspide!y!mitral!tienen!anatómicamente!unas!cuerdas,!llamadas!Cuerdas%tendinosas!
que!se!unen!a!los!músculos%pectinios!a!nivel!de!la!pared!del!ventrículo.!Estos!musculos!
pectinios!son!parte!del!musculo!miocárdico,!son!prolongaciones.!
Esto!es!lo!que!se!ve!en!forma!normal.!En!la!contracción!se!abren!las!válvulas%aórtica%y%
pulmonar!y!en!el!llenado!se!abren!las!semilunares.!!
!
!
Entonces,!si!hay!alteraciones!en!las!válvulas,!se!
puede!encontrar:!
!
U! Estenosis!
U! Insuficiencia!
!
!
PATOLOGÍAS!VALVULARES!
Al!hablar!de!estenosis,!nos!referimos!a!la!
enfermedad!en!donde!la!válvula!sufre!un!
Estrechamiento…%Es!la!falta!de!abertura!completa!de!la!válvula,!con!lo!que!dificulta!el!
flujo!anterógrado!de!la!sangre.%%
!Insuficiencia!es!cuando!la!valvula!esta!funcionando!mal,!por!ende!no!se!cierra!
completamente!generando!una!regurgitación!sanguínea,!la!sangre!se!devuelve!al!atrio.!Es!
la!falta!de!cierre!completo!de!la!válvula,!lo!que!permite!el!flujo!retrógrado.!!
O!bien,!se!pueden!presentar%las%dos%enfermedades%al%mismo%tiempo!
!
ETIOLOGÍA!
Hereditaria_Congénita:!Trastornos!del!colágeno;!
Cardiopatías!Congénitas.!Las!válvulas!están!unidas!por!
ende!no!se!abren!bien.!
Inflamatorias: Fiebre!reumática!(fiebre!exagerada!por!s.!
Pyogenes,!genera!enfermedades.!La!bacteria!se!deposita!
en!las!paredes!del!corazón!y!también!en!las!válvulas,!
generando!disfunción),!enfermedad!de!Kawasaki,!
endocarditis!trombótica!no!bacteriana,!endocarditis!
infecciosa,!autoinmunitarias!%!
Disfunción%Miocárdica:!Cardiopatía!Isquémica!!
Envejecimiento:!Estenosis!Aorta!calcificada;!Calcificación!del!anillo!Mitral.!!
!
a)! Estenosis%de%la%Valvula%Tricuspide%
Def:!Es!un!estrechamiento!de!la!abertura!de!la!válvula!
tricúspide!que!obstruye!el!flujo!de!sangre!de!la!aurícula!
derecha!al!ventrículo!derecho.!!
Manifestaciones!clínicas:!
•!Fatiga!por!bajo!gasto!cardiaco"!Como!esta!mas!
estrecho!pasa!menos!sangre,!generando!fatiga!porque!
el!gasto!cardiaco!disminuye,!se!genera!hipotensión!a!
nivel!sistémico!
•!Hepatomegalia"!crecimiento!del!hígado.
•!Esplenomegalia
•!Ascitis!,!anasarca!
!
!
b)! Insuficiencia%de%la%Válvula%%Tricúspide!
La!válvula!no!se!cierra!bien,!por!ende!existe!regurgitación!del!ventrículo!al!atrio!derecho,!
lo!cual!genera!dilatación%del%ventrículo%derecho,!y!se!puede!ver!ayudado!por!una!
degeneración!mixomatosa!que!es!una!alteración!del!colágeno.!Por!ende!es!un!transtorno!
del!tejido!conjuntivo!hereditario.!
Puede!generar!cardiopatías!isquémicas.!Si!hay!menos!sangre!bombeando!al!corazón,!las!
coronarias!menos!recibirán!sangre.!Es!un!circulo!vicioso.!
Puede!suceder!por!endocarditis!bacteriana.!Si!hay!acúmulos!de!bacterias!en!la!válvula!
tricúspide!no!se!logra!cerrar!bien,!por!ende,!habrá!regurgitación!sanguínea.!
Si!se!tiene!algún!tipo!de!disfunción!en!el!musculo!miocárdico,!los!musculos!papilares!no!
funcionarán!bien!Las!cuerdas!tendinosas!tampoco!permitirán!el!cierre!correcto!de!la!
válvula.!
Y!debido!a!traumatismos!por!ejemplo!en!un!choque!de!auto,!el!trauma!puede!conllevar!a!
la!ruptura!de!las!cuerdas!tendinosas,!y!si!estas!se!rompen,!el!cierre!de!las!válvulas!no!son!
correctas.!
!
Causas%de%Insuficiencia%Tricuspídea%Crónica%!
U! Dilatación!de!VD!
U! Degeneración!mixomatosa;!
U! Trastornos!conjuntivos!hereditarios;!Prolapso.!!
U! Cardiopatías!Isquémica.!!
Causas%de%Insuficiencia%Tricuspídea%Aguda%!
U! Endocarditis!infecciosa!. !!
U! IAM!(musc.!Papilares!del!VD). !!
U! Rotura!de!cuerdas!tendinosas!(Trauma).!!
!
c)! Estenosis%Aórtica!
Sale'del'ventrículo'izquierdo'a'la'aorta.'
Lo!más!frecuente!es!que!sea!de!origen!congénito,!una!de!las!válvulas!semilunares!puede!estar!unida!a!
la!otra,!o!bien!colonizada!por!bacterias,!calcificada,!generando!la!unión!de!las!válvulas,!por!ende!el!
cierre!no!es!bueno!!y!se!va!a!estrechar.!Estos!pacientes!como!tienen!menos!perfusión!del!ventrículo!
izquierdo!hacia!la!aorta,!presentan!dolores!de!tipo!Anginoso,!porque!las!arterias!coronarias!salen!de!la!
porción!ascendente!de!la!aorta,!la!sangre!a!nivel!coronario!también!recibirá!poca!perfusión.!
Congénita%>%frecuente
U! Válvula!bicúspide,!unicúspide!o!tricúspide!fusionada!(1!U!2%)!!
Adquirida%>%frecuente
U! Degenerativa%_%Calcificada%!
U! Reumática!o!Otras!!
SINTOMATOLOGÍA%!
U! Dolor!Torácico!(tipo!Angina)!!
U! Síncope!
U! Pulso!irregular!y!rápido!
U! Disnea!
U! Palpitaciones!!
d)! Insuficiencia%Aórtica%
!La!IA!o!regurgitación!aórtica,!es!un!trastorno!de!la!válvula!aórtica!del!corazón,!
caracterizado!por!reflujo!de!sangre!desde!la!aorta!hacia!el!ventrículo!izquierdo!durante!
la!diástole!ventricular.!No!cierra!bien,!se!devuelve!al!ventrículo!
Causas%!
Endocarditis!Infecciosa! !
Cardiopatía!Reumática! !
Enfermedades!del!Colágeno!!
!
Enfermedades%de%la%Raíz%Aórtica%!
Hipertensión!y!Envejecimiento! !
Síndrome!de!Marfán! !
Disección!Aórtica!!
!
e)! Estenosis%Mitral!
!
Trastorno!que!obstruye!al!flujo!de!sangre!desde!la!
aurícula!izquierda!al!ventrículo!izquierdo,!como!
consecuencia!de!la!disminución!del!área!valvular!!
mitral.!!La!válvula!se!estrechó,!se!obstruye!flujo!desde!el!
atrio!izquierdo!al!ventrículo!izquierdo,!por!ende!
disminuye!el!área!de!la!valvula!mitral!
Causas%%
U! !Fiebre!reumática. !
U! !Cardiopatía!Reumática !!
U! Enfermedades!del!colágeno!(mixoma).! !!
U! Depósitos!de!calcio. !
U! !Hereditaria!/!congénita.!!
Signos%y%Síntomas%!
U! Fibrilación!ventricular. !
U! Angina.!
U! Dificultad!respiratorio!(reposo/post.!act)!!
U! Despertar!nocturno"!como!aparece!en!reposo,!
el!paciente!despierta!sin!aire.!Se!asocia!a!muerte!súbita.!
U! !Edema!pies.!!
!
f)! Insuficiencia%Mitral%!
Conocida!como!regurgitación!mitral,!es!un!trastorno!de!la!válvula!mitral,!caracterizado!por!
reflujo!sanguíneo!desde!el!ventrículo!izquierdo!a!la!aurícula!izquierda!durante!la!sístole.!!
Se!caracteriza!por!tres!fases:!!
1.%Aguda:%isquemia;!ruptura!tendínea!o!papilar;!endocarditis.!Insuficiencia!cardiaca!aguda.!!
Crónica%compensada:%↓síntomas.% %
Crónica%descompensada:%Disnea,! Insuficiencia!cardiaca!congestiva.! !
%
%
Causas%!
U! Fiebre!reumática. !!
U! Endocarditis. !!
U! Enfermedades!del!colágeno!(mixoma).! !!
U! Depósitos!de!calcio. !Hereditaria!/!congénita.!!
!

Estos!son!los!síntomas!principales!de!las!
disneas.!En!la!disnea!por!eso!se!hacen!los!
! ! test!de!esfuerzo.!Los!trombos!también!son!un!
! ! síntoma.!
! ! #!Prótesis!de!paciente!que!alguna!vez!tuvo!
estas!patologías,!importante!saber!porque!estos!
pacientes!toman!Anticoagulantes,!por!ende!hay!un!
protocolo!para!anticuagulantes!
!
INR!es!un!examen!que!se!basa!!
en!el!tiempo!de!protombina.!
tiene!3!valores!a!considerar:!1,2!
y!3.!Un!paciente!con!INR!de!3!es!!
un!paciente!que!NO!puede!ser!!
intervenido!quirúrgicamente!!
porque!la!probabilidad!de!geneU!
rar!trombos!es!alta.!Y!un!!
paciente!con!prótesis!valvular!
usualmente!posee!INR!alto,!por!
eso!toma!anticoagulantes.!
!
!
!
8.!Miocardiopatías, Fallas cardiacas Congénitas
!
Resumen!clase!pasada:!
Complicaciones'en'la'atención'odontológica'de'un'pte'con'Insuficiencia'cardiaca'
U! Disnea"'asociado'a'la'posición''
U! Hipotensión'ortostática"'tiene'que'estar'semisentado,'si'esta'muy'recostado'
habrá'complicaciones'respiratorias.'La'disribución'de'la'sangre'será'muy'dificl,'no'
se'puede'atender'acostado.'''
U! Hemorragia"'si'el'paciente'habia'hecho'una'falla'cardiaca'por'infarto'era'
probable'que'este'recibiendo'tratamiento'con'anticoagulante'oral,'por'lo'tanto'si'
toma'anticoagulante,'se'tendrá'un'riesgo'hemorrágico'pero'por'eso.(¿'
U! Activación'receptores'B1'"'por'estrés,'aumentará'ritmo,'fuerza'de'contracción,'
aquí'estáran'los'inotropos'y'cronotropos'positivos.'
Si'la'anestesia'está'bien'infiltrada,'no'se'deberían'tener'complicaciones,'y'si'se'coloca'una'
punción'sin'querer,'intravascular,'se'pueden'tener'complicaciones,'parte'del'anestésico'
con'vasoconstrictor,'que'va'a'ser'análogo'de'catecolaminas,'va'a'viajar'a'la'sangre,'
provocar'efecto'directo,'va'a'provocar'una'estimulación'simpática,'a'nivel'de'la'
vasculatura'a1,'en'el'corazón'B1.''
'
Interacciones'farmacológicas:'
U! Anticoagulantes'
U! Antiagregantes'
U! Beta'Bloqueador'
U! Diuréticos"'hay'que'ver'si'alguno'de'los'medicamentos'que'se'tenga'que'
prescribir,'tengan'alguna'interaccion'con'alguno'de'estos'medicamentos'
Hay'que'saber'cuales'son'todos'los'medicamentos'que'toma'el'paciente'para'ver'las'
interacciones,'con'AINES'es'difícil,'tampoco'los'antibióticos'con'estos'medicamentos'
tendrá'problema,'pero'si'independiente'de'su'insuficiencia,'tuviese'falla'hepática,'renal,'la'
consideración'va'por'eso'que'en'la'insuficiencia'misma,'viendo'las'dosis.'
'
Las'condiciones'ideales'para'atender'a'paciente'con'falla:'
U! Paciente'que'este'con'control'clase'1(escala'asociada'a'función)'y'A'o'B(escala'
asociada'a'progresión)'No'se'puede'en'3'ni'en'C'ni'D'
U! Posición'del'sillón'
U! Controlar'signos'vitales,'ver'si'ha'variado'de'presiones'durante'la'consulta,'y'ver'si'
tiene'hipertensión,'por'tener'la'falla'cardiaca.'Ver'el'pulso,'que'es'la'manifestación'
de'la'frecuencia.''
U! Se'atiende'en'la'mañana,'ya'que'se'esta'partiendo'recién'todo,'hay'mas'equilibrio'
en'el'organismo,'además'hay'liberación'de'cortisol,'entonces'se'controla'el'estrés.'
U! Se'atiende'poco'rato'
'
En'muchos'casos,'pacientes!que!generan!miocardiopatías,!están!asociadas!a!
insuficiencia!cardiaca.!!
!
I.! MIOCARDIOPATÍAS%
Son!enfermedades!que!afectan!al!musculo!cardiaco!
Hay'3'variantes:'
U! Miocardiopatía!Dilatada"'volumen'total'del'corazón'es'
mayor.'Se'puede'hablar'de'cardiomegalia.'El'volumen'a'
nivel'ventricular'aumenta,'pero'las'paredes'del'ventrículo'
siguen'iguales.'Si'se'tiene'el'mismo'potencial'de'fuerza'pero'
con'mas'sangre'en'la'cavidad'no'se'expulsa'todo.'
U! Miocardiopatía!Hipertrófica"'a'nivel'izquierdo'sobre'todo,'
disminuye'el'volumen'de'llenado,'se'empieza'a'acumular'la'
sangre'hacia'atrás'conllevando'estancamiento'en'el'
circuito.'
U! Miocardiopatía!Restrictiva"'el'corazón'tiene'algún'
impedimento'estructural'para'funcionar'bien,'o'distenderse'
o'contraerse'bien.
!
Se'presentan'por'dos'formas:'
Causas'Primarias"'Causa!desconocida.!No'hay'nada'claro,'no'hay'bases'conocidas.'
Causas'Secundarias"!Se!encuentra!asociada!a!una!patología.!Se'puede'encontrar'base.'
'
a)! ****Miocardiopatía%Hipertrófica% !
Hipertrofia!de!paredes!cardíacas,!por!una!enfermedad!primaria!del!miocardio,!sin!que!
exista!sobrecarga!hemodinámica!!
•!Descrita!en!1958!en!pacientes!jóvenes!afectados!por!hipertrofia!asimétrica!del!
ventrículo!!
•!Prevalencia!1:500!en!la!población!general
•!Causa!frecuente!de!muerte!
cardiaca!en!jóvenes,!
principalmente!atletas! !
•!Mortalidad!<!1%!!
•!Muerte!súbita!!
•!Paro!cardiaco!
Enfermedad!primaria!de!los!
miocitos!cardiacos,!con!
hipertrofia!concéntrica,!
asimétrica!del!ventrículo!
izquierdo!!
U! Mayor!participación!del!
septum!interventricular!
U! Pared!mayor!de!15mm!
U! Hipertrofia!de!los!
miocitos!!
U! !Miocitos!desordenados!(más!del!20%!del!ventrículo)!!
U! !Fibrosis!intersticial!!
U! !Hipertrofia!o!hiperplasia!de!la!capa!media!de!las!arterias!
coronarias!!
U! !Alteraciones!de!la!válvula!mitral!!
!
Se'genera'una'hipertrofia'en'las'paredes,'principalmente'
ventriculares,'asociado'a'una'enfermedad'primaria,'sin'que'
necesariamente'
haya'sobrecarga'
hemodinámica.'
Hay'un'problema'Estructural.'Cuando'hay'
una'insuficiencia'sucede'que'por'un'exceso'
de'fuerza,'el'miocardio'se'engrosa'y'a'la'
larga'genera'una'asimetría'entre'el'
ventrículo'izquierdo'y'el'resto'de'cavidades'
del'corazón,'el'resultado'directo'es'que'
disminuye'el'volumen'de'llenado.''
U! Obstrucción!de!salida!del!VI!presente!
en!1⁄4!parte!!
U! Determinante!importante!de!la!morbilidad
U! La!mayoría!de!las!veces!es!leve!!
Etiología:!
!! 60%!mutación!en!los!genes!que!codifican!las!proteínas!del!sarcomero!!
!! AUD!!
!! Aproximadamente!25U!30%!de!casos!!
U! Gen!MYH7!que!codifica!para!la!cadena!pesada!de!la!bUmiosina!(bUMyHC)!
U! Gen!MYBPC3!que!codifica!la!proteína!C!fijadora!de!miosina! !
!! 10%!de!casos!
U! Genes!TNNT2,!TNNI3,!TPM1,!y!ACTC1, que!codifican!cardíaca!troponina!T,!
troponina!I,!αUtropomiosina,!y!αUactina!!
Cuadro!Clínico:!
!! Asintomática% %
!! Muerte%súbita%cardiaca% %
!! Disnea%%
U! Representa!el!síntoma!más!frecuente!
U! Secundario!a!la!disfunción!diastólica!
U! Principalmente!durante!el!ejercicio!!
!! Dolor%torácico%
!! Palpitaciones,!asociada!a!mareo!y! vértigo!!
!! Sincope%
U! Poco!frecuente!
U! Se!asocia!con!aumento!en!el!riesgo!de!muerte!súbita!de!origen!cardiaco!!
!! FA%y%arritmias%SV! !
!
FACTORES!DE!RIESGO!DE!MUERTE!SUBITA:!
%
ESTABLECIDOS
•!Antecedente!de!paro!cardiaco!súbito
•!Fuerte!historia!familiar!de!muerte!súbita!cardiaca
•!Mutaciones!causales,!incluyendo!dobles!mutaciones
•!Sincope!debido!a!arritmias!cardiaca
•!Taquicardia!ventricular!sostenida!o!no!sostenida!repetitivas!!
•!Hipertrofia!ventricular!grave!(>!3cm)!!
%
MENOS%ESTABLECIDOS
•!Hipotensión!inducida!por!el!ejercicio
•!Obstrucción!del!tracto!de!salida!del!VI
•!Fibrosis!intersticial!grave!y!desorden!de!los!miocitos!!
•!Inicio!temprano!de!las!manifestaciones!clínicas
•!Isquemia!miocárdica!!
!
Cuando!se!asocian!a!causas!primarias,!es!importante!saber!que!puede!ser!por!herencia,!el!rol!
genético!es!importante.!Una!de!las!causas!frecuentes!de!muerte!súbita!es!debido!a!
miocardiopatías!que!generalmente!sean!funcionales!pero!algunos!deportistas!se!sub!evalúan!y!
no!se!ven!las!miocardiopatías,!que!quizá!pudo!ser!genético.!
!
!! DIAGNOSTICO!
IDENTIFICACIÓN!TEMPRANA!!
•!Historia!familiar!detallada!!
•!Estudio!genético
•!Evaluación!clínica
•!Electrocardiograma!!
•!Ecocardiograma!!
%
!! TRATAMIENTO!!
Beta%bloqueadores%% % % % % Antiarritmicos%%
U! 1era!elección ntiarritmico!clase!I en!!
U! Síntomas!inducidos!por!el!ejercicio!! ! ! combinación!con!!
U! Obstrucción!LVOT betaUbloqueadores!
U! Dolor!torácico!!
Bloqueadores%de%los%canales%de%Ca%%% % % % Diureticos%
U! En!caso!de!contraindicación!de!betaUbloqueadores!! Sobrecarga!de!volumen!
U! En!combinación!con!betaUbloqueadores ! ! ! A!bajas!dosis!
U! Evitarse!en!Obstrucción!LVOT !
U! Diltiazem!y!verapamilo!
U! Nifedipino!contraindicado!!
Dar'descanso'a'corazón,'dar'antiarritmicos'que'harán'efecto'Beta'Bloqueador.'
Diureticos'para'bajar'el'volumen','por'ende'el'corazón'trabaja'menos'
Bloqueadores!canales!Ca!porque'esto'logra'que'la'vasculatura'se'relaje'un'poco.'Bloquean'
el'efecto'de'la'contracción'del'musculo'liso'de'la'pared'de'los'vasos,'por'ende'baja'el'tono,'
resistencia'vascular'periférica.''
'
Miomectomia%quirúrgica%%
U! Resección!de!una!pequeña!porción!del!
septum!en!su!base! %
U! Pacientes!sintomático!refractarios!al!
tratamiento!médico! %
U! LVOT!significativa %
U! Enfermedad!valvular!%
U! Enfermedad!coronaria!%
U! Mortalidad!alta!en!ancianos%
U! Tasa!de!mortalidad!1%!a!5%!
U! !Miomectomia!extensa!%
! !
!! PRONÓSTICO!
U! FA!(etapas!avanzadas!de!enfermedad!
U! Endocarditis!infecciosa!
U! Progresión!a!dilatación!del!VI!y!disfunción!con!adelgazamiento!de!la!pared!
U! Muerte!subita!
'
'
b)! *****Miocardiopatía%Restrictiva% %
%
Fibras!miocárdicas!son!substituidas!por!tejido!
fibroso!o!infiltradas!por!materiales!extraños,!el!
corazón!se!torna!rígido!impidiendo!el!llenado!
ventricular!!
•!Rigidez!del!miocardio!por!depósito!de!
materiales!extraños!,!que!sustituyen!a!las!fibras!
miocardicas!!
•!Poco!frecuente
•!Asociadas!con!aumento!de!morbiUmortalidad
•!Restricción!al!llenado!ventricular!con!
incremento!de!la!presión!diastólica!
!
!
Fibras'del'miocardio'contráctil'se'sustituyen'o'por'tejido'fibroso'o'infiltrando'materiales'
extraños.'Si'hay'tejido'fibroso,'es'la'secuela'de'un'Infarto.'Materiales'extraños'como'
Amiloide,'que'se'deposita'en'las'fibras'musculares'y'alrededor'de'los'vasos'sanguíneos,'por'
ende'no'podrá'contraerse'normal.'Se'puede'acumular'Mucopolisacaridos,'por'síndromes'
de'Hurler'y'Hunter.'Enfermedades'de'deposito'lisosomico'como'las'Glicogenosis.'
Se'asocia'con'aumento'de'morbiZmortalidad,'muerte'asociada.'
Hay'una'restricción'al'llenado'ventricular,'por'ende'aumenta'presión'diastólica,'por'ende'
aumenta'presión'en'las'aurículas.'
Si'el'corazón'esta'infiltrado,'el'
corazon'es'menos'factible'a'que'se'
pueda'distender'y'luego'contraerse.'
Si'se'tiene'una'miocardiopatía'
restrictiva'Hipetrofica''por'deposito'
de'amiloide'o'también'se'puede'
tener'una'Restrictiva'no'Hipertrofica,'
asociando'otras'causas.'
'
'
AMILOIDOSIS'CARDIACA'
Provoca'
U! Disfunción!diastólica!
U! Disfunción!sistólica!
Arritmias!y!transtornos!de!la!conducción
U! !Hipotensión!ortostática!
La'amiloidosis,'al'ser'detectada'en'el'corazón,'daremos'
cuenta'de'que'es'una'Manifestación'de'una'enfermedad,'
entonces'hay'que'ver'la'causa'de'la'amiloidosis,'causas'como'proteínas'del'hígado,'
enfermedades'autoinmunes'que'desarrollan'inflamaciones'crónicas,'tiene'asociado'
formación'de'proteínas'amiloides.'En'Mieloma'multiple,'se'asocia'a'formación'de'
proteínas'amiloides'con'forma'quimica'de'amiloide'AL.'Se'altera'el'plasmocito,'hay'un'clon'
neoplásico'de'un'plasmocito'que'empieza'a'secretar'inmunoglobulinas'con'cadenas'ligeras'
anómalas,'las'que'se'unen'a'proteínas'amiloides'base,'y'empieza'a'depositarse,'en'este'
caso,'en'el'corazon.'Puede'ser'en'lengua,'labios.'Pero'el'amiloide'en'general'se'acumula'
siempre'entre'las'fibras'musculares,'extracelular,'alrededor'de'los'vasos,'se've'con'tinción'
Rojo'Congo'y'con'Microscopio'de'luz'polarizada.'
'
Tratamiento!amiloidosis:!Glucocorticoides!+!melfalán!
!
!! MANIFESTACIONES%CLÍNICAS%CARDIOPATÍA%
U! Disnea!
U! Fatiga!facil!
U! Dolor!Toracico!
U! Hepatomegalia!
'
c)! Miocardiopatía%Dilatada!'
Enfermedad!primaria!del!músculo!
cardiaco,!que!afecta!al!ventrículo!
izquierdo,!cursando!con!dilatación!y!
disfunción!sistólica!!
Las!cavidades!se!dilatan!por!daño!de!la!

!!
fibra!miocardica,!sin!que!exista!una!
sobrecarga!volumétrica
'
Las'cavidades'producto'de'un'daño'a'nivel'de'
las'fibras,'empiezan'a'distenderse.'
Hay'mayor'volumen'pero'la'pared'sigue'igual.'Se'tiene'que'sacar'mas'sangre'con'la'misma'
fuerza,'potencia,'pero'no'se'logra'sacar'toda'la'sangre.'El'problema'será'que'se'causa'una'
dilatación'por'ende'la'disfunción'en'la'fase'de'sístole.'En'sístole'quien'se'contrae'es'
ventrículo.'Quedará'siempre'un'residuo,'la'auricula'después'tendrá'una'insuficiencia.'
Causa'de'dilatada:'ideopática,'no'se'sabe.''
!
!! EPIDEMIOLOGÍA%
•!La!incidencia!aumenta!con!la!edad!!
•!Prevalencia!en!hombres!entre!los!35!y!los!40!años!!
•!Mortalidad!del!12%!a!los!3!años!•!Insuficiencia!cardíaca •!Muerte!súbita •!Taquicardia!
ventricular!!
•!Fibrilación!ventricular!(FV)!!
!
!! ETIOLOGÍA % % !!!
U! Familiar%en%un%30_50%%de%los%casos%
U! Más%de%25%genes%diferentes,%relacionados%con% proteínas%del%sárcomero% %
U! Grupo%heterogéneo%de%trastornos!!
U! Autosómica!dominante!(23%)!
U! Ligada!al!cromosoma!X!(5%)!
U! Autosómica!recesiva!
U! Infecciones%
U! Alteraciones%metabólicas% %
U! Agentes%tóxicos% %
'
Componente'familiar'tiene'un'rol'preponderante.'Causas'genéticas'son'las'mas'frecuentes.'
Causas'conocidas,'lejos'la'alcohólica'es'la'mas'frecuente.'Se'asocia'tanto'a'falla'directa'en'
la'función'cardiovascular,'hepática.'
'
Hay'un'aumento'en'el'Ventrículo'
izquierdo,'a'expensas'de'que'No'aumenta'
el'grosor'de'la'pared,'solo'el'volumen,'
entonces'hay'una'disminución'de'la'
potencia'de'contracción,'por'ende'el'
volumen'y'frecuencia'de'eyección'será'
menor,'el'resultado'es'que'sale'menos'
sangre.'
'
!! MANIFESTACIONES%CLÍNICAS%
U! Disnea!
U! Palpitaciones!
U! Embolismo!sistémico!o!muerte!súbita!
U! Dolor!toracico!
U! Fatiga!
U! Arritmias!(FA)!
U! Debilidad.!
Embolismo'sistémico:'la'causa'de'embolos'mas'importante'es'el'desprendimiento'de'un'
trombo.'El'territorio'vascular'afectado'será'en'venas,'la'sangre'al'estar'más'lenta'la'
sangre'tendrá'más'contacto'con'la'pared'vascular,'si'hay'un'daño'se'activa'toda'la'
cascada'de'coagulaicon,'pero'el'trombo'se'puede'desprender'y'viaja,'por'ende'se'habla'de'
tromboembolo.'Si'los'trombos'mayoritariamente'se'hacen'en'el'territorio'venoso,'llegarán'
a'corazon'derecho'y'llegan'a'pulmón.'La'mayoría'de'los'trombos'formados'en'este'
territorio,'se'transforman'en'una'embolia'pulmonar.'Pero'en'este'caso'de'embolismo'
sistémico,'este'trombo'se'formo'en'las'paredes'ventriculares'del'corazón,'se'desprende'y'
viaja'por'la'circulación'sistémica,'viajara'por'las'arterias,'llegarán'a'cerebro,'o'a'riñon.'
'
'
!! TRATAMIENTO%
U! Inhibidores%de%la%ECA:'En!
pacientes!con!insuficiencia!
cardiaca,!mejoran!la!disnea!y!la!
tolerancia!al!ejercicio,!reduce!la!
mortalidad!cardiovascular.!'Se'
interviene'en'el'eje'renina'
angiotensina,'si'se'inhibe'es'que'
controla'la'volemia.'Al'regularla,'
se'ayuda'a'regular'la'presión'y'
sobrecarga'del'corazón.''
U! Espironolactona:'En!pacientes!
con!FE!<35%,!con!historia!de!
Insuficiencia!cardiaca!nivel!4.!Es'
un'Antihipertensivo.'
'
'

!
!
II.! CARDIOPATÍAS%CONGÉNITAS%%%
•Anomalía!estructural!del!corazón!o!de!los!
grandes!vasos;!consecuencia!de!las!
alteraciones!del!desarrollo!embrionario!del!
corazón.!!
•En!general!se!dan!en!el!1%!de!los!RN !
•!2a!causa!de!mortalidad!infantil!en!<!de!1!
año!!
•!4a!causa!en!preescolares!(1U4!años).! !
!
Clasificación%Cardiopatías:%
CIANOTICAS! NO!CIANOTICAS! SUBGRUPOS!
Alteraciones!estructurales! Cortocircuitos!venoU Vascularidad!normal!
de!las!válvulas! arteriales! No!existe!cortocircuito!
! !
Alteraciones!en!los!grandes! Vascularidad!pulmonar!
vasos! aumentada!
! Cortocircuito!izqUder!
Alteraciones!en!la!pared! !
ventricular! Vascularidad!pulmonar!
! disminuida!
Cortocircuitos!
arteriovenosos!
%
Los'niños'sufren'de'soplos'debido'a'que'vienen'con'una'cardiopatía'congénita'asociada'a'
las'válvulas,'pero'estas'valvulopatías'suelen'no'tener'manifestaciones'y'después'se'
transforman'en'soplos'funcionales,'un'ruido'anómalo'constante'pero'no'se'traduce'en'
fallas,'pero'si'hablamos'de'falla'en'el'corazón'como'tal'o'en'los'vasos,'ahí'pueden'haber'
complicaciones'
Son'alteraciones'del'desarrollo!embrionario.'
'
En'las'no'cianóticas'hay'un'punto'de'interaccion,'mezclas'de'sangre.'El'problema'es'que'si'
hay'una'mezcla'de'arterial'y'venosa,'no'habrá'un'correcto'intercambio'en'los'pulmones,'la'
sangre'oxigenada'que'debería'llegar'al'resto'de'los'tejidos,'no'llegara'completa.'
'
TRANSPOSICION%GRANDES%VASOS%
U! La!aorta!nace!del!ventriculo!
derecho%
U! La!arteria!pulmonar!nace!del!
ventrículo!izquierdo%
U! Presenta!cianosis!severa!pocas!
horas!posterior!al!nacimiento%
U! Patología!muy!graveU!
incompatible!con!la!vida! %
!
'Una'de'las'alteraciones'que'pueden'
ocurrir'son'las'Transposiciones'd'e'los'
grandes'vasos,'la'aorta'en'vez'de'salir'
totalmente'por'el'ventrículo'izquierdo,'empieza'a'moverse'e'incluso'cambiarse'totalmente,'
aparece'saliendo'incluso'del'ventrículo'derecho'totalmente,'por'ende'habran'cambios'
entre'la'arteria'pulmonar'y'la'aorta.'El'riesgo'es'que'si'hay'una'transposición'total,'se'
altera'todo'el'circuito.'
!
Manejo:!!
U! Prostaglandina!E1!(Alprostadil)!
U! Septosomia!con!balón!auricular!
U! Qx!(Switch!auricular)!
Todo'este'tipo'de'malformaciones'
requieren'de'intervención'quirúrgica.'Si'
sale'sangre'venosa'al'circuito'sistémico'
se'altera'todo.'
'

'
'
'
'
%
TETRALOGÍA%DE%FALLOT%%
Hay'4'puntos'que'la'definen:'
•!Estenosis!de!la!Arteria!Pulmonar
•!Gran!Comunicación!Interventricular
•!Dextro!posición!de!la!AortaU!
cabalgamiento!
•!Hipertrofia!Ventricular!Derecha!
!
Pueden'haber'comunicaciones'en'tabiques'
interventriculares'aislados,'pero'si'se'asocia'con'las'demás'condiciones,'se'define'la'
tetralogía'
!! Episodios!de!hipercianosis !
U! !Infrecuentes!en!el!periodo!neonatal! !
U! !Cianosis!de!rápida!instauración !!
U! Hiperpnea !!
U! Es!indicación!de!corrección!quirúrgica!!
La!cirugía!electiva!de!reparación!de!la!tetralogía!de!fallot!es!después!del!año!de!vida,!a!pesar!
de!la!ausencia!de!cianosis!!
'
Esta'tetralogía'requiere'también'resolución'quirúrgica.'Cuando'ya'los'periodos'de'
hipercianosis'van'siendo'repetidos,'se'requiere'cirugía,'pero'después'del'primer'año'de'
vida,'en'general'las'alteraciones'que'se'producen,'pueden'ser'compensadas,'no'son'tan'
severas'
'
COMUNICACIÓN%INTERAURICULAR%
•!Solución!de!continuidad!entre!aurícula!derecha!e!
izquierda!!
•!Puede!no!dar!síntomas!en!la!infancia!
!
'Cuando'se'habla'de'una'comunicación'Interauricular'
aislada,'no'es'tanto'el'problema'porque'en'el'peor'de'
los'casos,'del''ventrículo'izquierdo'sale'sangre'mixta'
pero'con'contenido'arterial.'
En'este'caso'si'la'comunicación'no'es'tan'grande'no'es'
muy'grave.'

'
Clasificación"'
'
'
'
'
'
Cuadro%clínico:%
Signos!y!Síntomas!!
U! Asintomatico"!Soplo!accidental.!!
U! Deficit!ponderal!
U! ICC
•!Disnea!de!esfuerzo!!
•!Hiperhidrosis!
U! Cianosis!espontanea!al!llanto.!!
%
Se'pueden'generar'ruidos,'llamados'soplos,'durante'el'circuito,'cada'vez'que'haya'una'
alteración'de'comunicación'o'estructural'en'las'válvulas,'habran'soplos.'Se'puede'llegar'en'
el'peor'de'los'casos'a'una'insuficiencia'cardiaca'congestiva,'a'largo'plazo.'
Necesariamente'esto'requiere'una'intervención'quirúrgica,'colocar'un'parche,'obstruyendo'
el'paso,'la'comunicación'de'un'lado'a'otro.'
'
COMUNICACIÓN%INTERVENTRICULAR%
Solución!de!
continuidad!en!el!
tabique!
interventricular
!
Aislada:'
El'problema'de'las'
comunicaciones'
Hay'mayor'presión'en'
el'lado'–mi'derechaZ'
que'en'–mi'izquierdaZ'
Desde'el'ventrículo'
derecho'sale'sangre'
por'la'arteria'
pulmonar,'en'donde'saldrá'mixta.''
'
Clasificación!comuni.!IV
•!Perimembranosas!!
Septo!membranoso!
Continuidad!con!un!cuerpo!fibroso.!!
•!Musculares
•!Infundibulares!subarteriales!!
•!Mixtas!!
!
El'defecto'a'nivel'del'ventrículo'puede'ser'de'variados'tamaños'y'gravedades,'puede'que'
incluso'haya'una'membrana'fibrosa'
'
'
Cuadro!clínico!CIV!
PEQUEÑAS:!UAsintomáticas!a!cualquier!edad!!
•!Fremito!!
•Soplo!sistolico!!
•Segundo!ruido!desdoblado.!!
DE!MODERADAS!A!GRANDES:•Signos!de!insuficiencia!cardiaca!!
! ! ! ! •Detención!de!la!curva!ponderal.!!
! ! ! ! •!Infecciones!pulmonares!recurrentes!!
! ! ! ! •Choque!de!la!punta.!!
! ! ! ! •!Fremito
•Soplo!sistolico!!
Si'son'pequeñas'no'hay'mucha'sintomatología,'el'problema'es'cuando'va'de'moderadas'a'
grandes'las'comunicaciones,'la'indicación'ahí'es'la'cirugía,'urgente.'Cirugía'"'Bomba'de'
circulación'extracorpórea'o'parche'pericárdico'o'dacron.'
'
PERSISTENCIA%DE%CONDUCTO%ARTERIOSO%
Cortocircuito!a!nivel!del!conducto!arteriovenoso!después!de!
los!3!meses.!!
Es!ocasionado!por!ausencia!del!cierre!funcional!y!anatómico!
del!conducto!arterioso!después!del!nacimiento!!
'Conducto'del'ducto'arterioso,'normalmente'debería'
desaparecer,'después'de'los'primeros'meses'de'vida,'pero'en'
algunos'pacientes'se'mantiene,'ahí'se'habla'de'la'
persistencia'del'ducto'arterioso,'la'complicación'es'mayor'
presión'en'territorio'arterial,'hacia'los'pulmones'llega'sangre'
mixta.'
'
Cuadro!clínico!
Asintomático:!!
U! Pulsos!periféricos!saltones! !
U! Hiperactividad!precordial!(frémito)!
U! Hepatomegalia !
U! Crisis!Múltiples!de!Apnea!y!Bradicardia!!
U! Hallazgos!auscultatorios"!soplos!continuos!!
Suele'ser'asintomático,'no'hay'mucho'drama,'siempre'en'estos'casos'donde'hay'paso'de'
sangre'arterial'a'territorio'venoso,'no'hay'gravedad.
'
'
'
'
'
!
!
!
9.!Fisiopatología Pulmonar
!
Generalidades!
!!Sistema!cardiovascular!tiene!
relación!funcional!directa!con!el!
pulmonar.!Algun!paciente!que!tiene!
patología!cardiaca,!lo!mas!probable!
es!que!en!forma!paralela!también!
tenga!patología!pulmonar.!
El!sistema!respiratorio!es!un!tubo,!el!
cual!tiene!comienzo!y!fin.!El!
sistema!respiratorio!
comienza!en!la!nariz,!fosas!
nasales!que!son!pares.!
Asociadas!a!las!fosas!nasales!
hay!3!conchas!nasales.!El!que!
es!hueso!es!el!Cornete!
Inferior.!La!pared!medial!esta!
compuesta!por!el!vómer,!
cartílago!y!lámina!
perpendicular.!Las!fosas!
nasales!tienen!comunicación!
con!senos!paranasales,!los!
asociados!a!las!fosas!son!
Seno!maxilar,!esfenoidal,!
frontal!y!los!senos!o!celdillas!
etmoidales!que!a!diferencia!
del!maxilar,!del!frontal!y!el!esfenoidal!que!se!
comunican!a!través!de!un!conducto,!las!celdillas!etmoidales!tienen!muchas!perforaciones!
en!relación!a!la!lámina!por!ende!muchos!conductillos!asociados!al!meato!superior,!el!seno!
esfenoidal!desemboca!en!el!superior,!el!frontal!desemboca!en!el!medio!al!igual!que!el!
seno!maxilar.!
Cuando!cruza!el!aire!inspirado!después!de!las!coanas,!el!aire!llega!a!la!faringe,!la!cual!tiene!
3!porciones,!y!el!aire!llega!a!la!nasofaringe,!la!cual!tiene!función!respiratoria!
principalmente,!y!fonación.!A!medida!que!va!descendiendo!el!aire,!llegará!a!la!orofaringe!
la!cual!posee!función!mixta,!luego!llega!a!laringo!faringe!con!la!misma!función!mixta.!La!
laringofaringe,!se!dividirá!en!dos:!hacia!delante!con!laringeUtraquea,!y!hacia!posterior!con!
el!esófago.!Llega!a!traquea!y!en!la!región!retroesternal,!esta!se!divide!en!los!bronquios.!
Todos!estos,!cubiertos!con!cartílagos!traqueales.!En!la!bifurcación!traqueal!hay!un!
cartílago!que!permite!esa!bifurcación,!llamada!carina,!el!cual!tiene!importancia!
topográfica!y!quirúrgica.!Con!este!cartílago!se!puede!determinar!la!división!entre!
mediastino!anterior!y!posterior.!Y!el!pulmón!que!se!encuentra!dentro!de!la!cavidad!
toráxica,!presenta!estructuras!anexas!que!mejoran!su!función!y!mantención,!como!las!
pleuras.!
Nosotros!tenemos!por!pulmón,!una!pleura,!la!cual!conforma!dos!hojas,!la!parietal!que!
está!por!fuera,!y!la!visceral!por!dentro.!El!lóbulo!como!tiene!fisuras,!la!pleura!visceral!
continua!su!recorrido!introduciéndose!en!ellas.!Entre!ambas!hojas!hay!un!espacio!lleno!de!
líquido.!
Son!dos!hojas!porque!una!sola!se!plegará!en!dos.!Se!desdobla!continuándose!por!fuera.!
!
El!intercambio!gaseoso!se!produce!a!favor!de!gradientes!de!presión,!por!ende,!en!el!saco!
alveolar,!la!presión!de!oxígeno!es!mayor!a!la!que!presenta!C02,!a!nivel!arterial,!la!presión!
de!O2!tiende!a!ser!mayor!que!la!de!C02.!Por!ende!esta!diferencia!de!presión!permite!que!a!
nivel!de!las!células!corporales!donde!necesitamos!que!llegue!oxígeno,!permite!la!mayor!
difusión!por!un!tema!de!diferencia!de!presión.!Se!favorece!esa!llegada!a!los!tejidos!a!nivel!
arterial.!Pero!a!nivel!venoso,!la!presión!de!oxígeno!es!mayor!a!nivel!de!las!células,!pero!la!
de!C02!es!menor,!por!ende,!este!ultimo!saldrá!con!mayor!facilidad.!La!difusión!se!debe!a!
esta!diferencia!de!presiones,!permitiendo!la!difusión!alveoloUcapilar!y!capilarUcelulas.!Estas!
diferencias!de!presiones!se!debe!a!la!regulación!que!depende!de!la!demanda!energética!
que!tengan!las!células,!por!eso!cuando!uno!hace!ejercicio!repentino,!sin!estar!
acostumbrado,!uno!posee!dolor!muscular.!
!
!
Volúmenes!Pulmonares!!
Valores!habituales!de!los!distintos!parámetros!que!se!pueden!medir!en!el!Sistema%
Respiratorio%y!que!van!a!ser!útiles!para!determinar!alteraciones.!
U! Volumen!corriente!(VC!=!500!ml):!cantidad!de!aire!que!entra!
en!una!inspiración!o!sale!en!una!espiración.!
U! Volumen!de!reserva!inspiratoria!(VRI!=!3000!ml):!
cantidad!máxima!de!aire!que!se!puede!inspirar!por!sobre!
el!nivel!de!inspiración!o!volumen!corriente.!!
U! Volumen!de!reserva!espiratorio!(VRE!=!1100!ml):!máxima!
cantidad!de!aire!que!se!puede!expulsar!a!partir!del!nivel!
espiratorio!espontáneo.!!
U! Volumen!residual!(VR!=!1200!ml):!cantidad!de!aire!que!queda!en!el!pulmón!después!de!
una!espiración!forzada!máxima.!
Estos!volúmenes!tienen!en!promedio,!una!capacidad!que!permita!el!funcionamiento!
normal!del!pulmón,!del!sistema!respiratorio!por!ende!cardiovascular.!Por!eso!se!describen!
estos!4!tipos!de!volúmenes.!El!mas!importante!es!el!Volumen%corriente!ya!que!se!asocia!a!
la!frecuencia!respiratoria,!que!se!analiza!en!los!signos!vitales.!Este!volumen!corriente!se!
asocia!a!normalidades!de!respiración!entre!12!a!20!respiraciones!por!minuto.!!
Se!encuentra!también!el!volumen%de%reserva%inspiratoria.!La!capacidad!volumétrica!es!
casi!3!litros.!El!volumen!de!reserva!inspiratoria!es!cuando!se!hace!la!máxima!inspiración.!
No!se!suma!a!este!el!volumen!corriente,!es!por!sobre.!Estará!el!volumen%de%reserva%
espiratorio,!el!cual!es!lo!máximo!que!se!puede!expulsar,!por!debajo!del!volumen!
corriente.!Y!estará!también!el!volumen%residual,!que!a!pesar!que!se!bote!todo!el!aire!de!
los!pulmones,!siempre!quedará!algo!en!ellos.!El!pulmón!se!mantiene!en!posición!no!
solamente!por!la!mantención!de!la!pleura!sino!que!también!porque!siempre!tendrá!aire.!
Si!el!pulmón!se!perfora,!el!volumen!residual!se!pierde,!por!ende,!el!pulmón!colapsa,!
generando!Atelectasia.!La!mantención!del!pulmón!se!debe!a!la!pleura!y!por!el!volumen!
residual.!!
!
Capacidad!Pulmonar!
Valores!habituales!de!los!distintos!parámetros!que!se!
pueden!medir!en!el!Sistema%Respiratorio%y!que!van!a!
ser!útiles!para!determinar!alteraciones.!!
1.%Capacidad%pulmonar%total%(CPT%=%5800%ml):%
cantidad!de!gas!contenido!en!el!pulmón!en!
inspiración!máxima.!Suma!de!los!cuatro!volúmenes.!!
2.%Capacidad%Vital%(CV%=%4600%ml):%cantidad!total!de!
aire!movilizado!entre!una!inspiración!y!espiración!
máximas.!volumen!corriente!y!los!volúmenes!de!
reserva.!!
3.%Capacidad%inspiratoria%(CI%=%3500%ml):%máximo!
volumen!de!gas!que!puede!inspirarse!a!partir!de!una!
espiración!normal.!Comprende!los!volúmenes!corrientes!y!de!reserva!inspiratoria.!!
4.%Capacidad%residual%funcional%(CRF%=%2300%ml):%volumen!de!gas!que!permanece!en!el!
pulmón!al!término!de!la!espiración!normal!y!representa!la!suma!del!volumen!residual!y!
volumen!de!reserva!espiratoria.!!
!
Capacidad!pulmonar!total!es!la!cantidad!de!gas!completo!que!hay!en!el!pulmón,!sumando!
los!cuatro!volúmenes,!es!todo.!Son!como!6!lt.!
La!capacidad!vital!es!la!sumatoria,!de!todo!el!aire!que!se!trabaja.!No!suma!la!residual.!!
Capacidad!inspiratoria!solo!suma!el!volumen!residual!!de!inspiración!y!el!corriente.!
Entre!pacientes,!puede!variar!estas!cifras,!estos!volúmenes,!pero!es!un!punto!de!
referencia!para!establecer!algún!compromiso!de!alteraciones!respiratorias.!
!
!ALTERACIONES!DE!LA!VENTILACIÓN!
!
a)! Disnea%
Percepción!de!dificultad!respiratoria!que!se!suele!traducir!en!falta!
de!aire.!Expresión!subjetiva!que!surge!durante!el!acto!de!respirar.!!
U! Fisiológica!(Ejercicio!físico!U!Stress). !
U! !Pulmonar!(Enf!restrictiva!U!obstructiva).! !!
U! Cardiaca!(Insuficiencia!cardiaca). !!
U! Circulatoria!(Hemorragia). !!
U! Química!(Acidosis!diabética). !!
U! Central!(Disfunción!cerebral).!!
Sintomatología:!dependen!de!la!causa.!
U! Broncoespasmos,!sibilancias.!
U! Tos,!enfisema.!
U! Otros!!
Esta!disnea!es!más!considerado!un!síntoma!!que!un!signo.!NO!ES!UNA!PATOLOGÍA.!Al!
paciente!le!falta!el!aire.!Esta!falta!de!aire,!para!que!sea!un!signo!como!tal!y!objetivizarlo,!
categorizarlo,!se!deben!utilizar!mecanismos,!mediante!un!examen!físico.!
Hay!causas!fisiológicas!(como!el!estrés)!y!patológicas!(asociado!a!origen!respiratorio,!
asociado!a!patologías!obstructivas!o!restrictivas.!O!bien!una!insuficiencia!cardiaca,!un!
shock!hipovolémico.)!
Entre!las!sintomatologías!están!las!sibilancias,!se!ausculta!al!paciente!con!un!
fonendoscopio.!Broncospasmos!que!provocan!tos!que!puede!ser!productiva!o!no!
productiva.!Tos!con!flema!o!seca,!o!un!enfisema!
Si!bien!es!cierto!son!síntomas!generales!y!signos!generales!que!además!se!presentan!en!
patologías,!la!disnea!es!algo!subjetivo.!
!
b)! Hipoxia%
Definición:!!
Disminución!del!aporte!de!oxígeno!celular,!lo!que!limita!la!producción!de!energía!a!
niveles!por!debajo!de!los!requerimientos!celulares.!!
U! Hipoxia%Hipoxémica%
U! Hipoxia!circulatoria!
U! Hipoxia!Anémica!
U! Hipoxica!Histotóxica!
!Al!hacer!ejercicio!se!provoca!disnea!fisiológica.!Si!no!es!usual,!el!cuerpo!no!va!a!aguantar!
una!demanda!energética!tan!fuerte!y!repentina,!produciéndose!acido!láctico,!en!las!
células!musculares.!!
La!disnea!al!avanzar!genera!hipoxia,!se!limita!después!a!la!producción!energética.!Si!el!
sistema!se!da!cuenta!que!hay!poco!oxígeno,!aumentan!los!globulos!rojos,!por!ende,!una!
prueba!de!hemograma,!es!bueno!para!un!paciente!con!problemas!respiratorios.!!
!
c)! Cianosis%%
Definición:!!
Signo!clínico!de!hipoxemia!e!hipoxia.! !
Coloración!azulada!de!piel!y!mucosas.!!
Presencia!de!hemoglobina!reducida!mayor!a!5g/100ml.!!
Se!asocia!con!estasis!sanguíneo,!la!oxihemoglobina!se!
reduce!más!de!lo!normal!por!la!prolongación!en!el!tiempo!de!flujo!periférico.!
La!cianosis!el!el!paso!previo!a!la!necrosis.!Es!un!signo!clínico!de!un!problema!real!
de!origen!respiratorio.!!
!
Entonces!si!hay!un!problema!asociado!a!respiración!y!existe!dificultad!respiratoria,!
van!a!haber!alteraciones!de!la!ventilación!y!perfusión!alveolar,!esto!conlleva!a!una!
Hipoxemia!que!es!inicial!a!hipoxia,!la!cual!consiste,!en!que!la!presión,!contenido!y!
concentración!de!O2!baja,!y!además!sube!la!concentración!de!CO2,!lo!que!conlleva!
la!aparición!de!Hipoxia,!es!decir,!disminución!del!aporte!de!oxígeno!a!las!células,!lo!
que!llevará!después!a!que!el!paciente!se!ponga!cianótico,!color!azul!de!piel!y!
mucosas,!y!si!esto!continúa,!si!o!si!esto!lleva!a!necrosis!celular.!
Para!poder!determinar!y!dar!objetividad!a!una!insuficiencia!respiratoria,!se!necesita!saber!
que!medir!y!donde.!Que!se!tiene!que!hacer!para!objetivizar!al!problema:!
U! Medir!la!Pº!de!O2!y!CO2!a!nivel!Arterial.!
SPO"!significa!Saturación!Parcial!de!oxígeno.!Existen!máquinas!que!se!colocan!en!los!
dedos!índices!que!generalmente!determinan!el!porcentaje!de!oxígeno!asociado!a!la!
Hemoglobina!circulante!a!nivel!arterial,!se!llama!Saturómetro.!La!normalidad!de!este!
porcentaje!es!que!este!sobre!el!95%,!bajo!esto,!el!paciente!requiere!soporte!de!oxígeno.!
También!hay!maquinas!que!determinan!la!saturación!parcia!de!C02,!para!que!sea!más!
objetivo!aún.!
!
Suficiencia!Respiratoria!"!Presencia!en!sangre!arterial!sistémica!de!:!
U! PO2!>!60!mmHg!y!PCO2!<!50!mmHg!
!
Insuficiencia!Respiratoria!"!Presencia!en!sangre!arterial!sistémica!de!:!
U! PO2!<!60!mmHg!y/o!PCO2!>!50!mmHg!
!
ALTERACIONES%PULMONARES%
Enfermedades!Pulmonares"!Insuficiencia!
Puede!ser!de!origen:!
U! Inflamatorio"!infeccion!
U! Tumoral"!sea!benigno!o!maligno!
U! Traumático"!accidente!de!tránsito!
!
A!estas!patologías!las!podemos!clasificar!en:!
OBSTRUCTIVAS!
U! EPOC!
U! Bronquitis!
U! Bronquiectasia!
U! Asma!
U! Enfisema!
*Obstrucción!del!lumen!del!sistema,!o!de!bronquios,!bronquiolos.!Se!considera!que!la!
bronquitis!y!el!enfisema!forman!parte!de!las!EPOC!o!enfermedades!pulmonares!
obstructivas!crónicas.!
!
RESTRICTIVAS!
U! Enfermedades!fibrosantes!
U! Enfermedades!Granulomatosas!
U! Enfermedades!por!tabaco!
*Asociadas!a!las!estructuras!del!pulmón!y!no!del!lumen.!Existe!una!alteración!morfológica!
del!!pulmón!o!de!sus!vías!o!anexos,!que!provocan!que!el!pulmón!se!vuelva!fibrótico!
(fibrosis)!o!granulomatoso!(debido!a!infecciones!bacterianas!como!la!tuberculosis)!
!
!
!
I.! ENFERMEDAD%OBSTRUCTIVA%
! Definición:!
Aumento!de!la!resistencia!del!flujo!de!aire!por!obstrucción!de!
las!vías!aéreas!altas!(de!fosas!nasales,!boca!a!bronquios)!o!bajas,!
en!el!lumen,!no!las!estructuras.!!
! Características:!!
U! Alteraciones!dentro!conducto!aéreo!del!lumen!del!conducto!
aéreo.!La!pared!del!lumen!se!altera.!!
U! !En!la!pared!del!conducto!aéreo.!Puede!ser!por!aumento!de!la!pared!o!aumento!
de!las!secreciones.!! !!
U! En!la!región!peribronquial.!!
*Hay!respiradores!bucales,!que!tienen!como!característica!de!tener!“cara!de!plato”,!ya!
que!los!senos!paranasales!necesitan!estímulos!para!desarrollarse,!y!no!reciben!ese!
estímulo!que!es!el!aire!entonces!quedan!aplanados.!
!
Mecanismos'de'Obstrucción'
Cuando!hay!una!obstrucción!en!las!vías!ocurren!estos!3!
procesos:!existe!una!broncoconstricción%debido!a!lo!que!
se!produce,!aumentan%las%secreciones!por!un!tema!de!
aumento!de!requerimiento!de!oxígeno,!y!con!el!tiempo!
se!conlleva!a!%fibrosis,!que!genera!después!que!la!
patología!no!sea!más!obstructiva!sino!que!restrictiva.!
!
!
a)! Bronquitis'Aguda''
Enfermedad!inflamatoria!transitoria!del!árbol!traqueoUbronquial,!es!de!las!vías!
respiratorias!altas!que!tienden!a!bajar!a!los!alveolos,!asociada!a!procesos!infecciosos!o!
al!inhalar!toxinas,!irritantes!o!vapores!nocivos,!polen,!o!con!el!uso!de!ciertos!fármacos.!
Ocurre!en!épocas!de!invierno.!
Características: %%
U! Aparece!más!rápidamente!y!mejora!en!pocos!días!(tos!varía),!
ya!que!es!aguda.!!La!tos!puede!seguir!después,!o!puede!
desaparecer!al!tiro.!
U! Dx!es!más!rápido!y!es!basado!en!signos!y!síntomas.!!
U! Terapia!también!es!más!rápida!entonces!hay!recuperación!
inmediata.!
Sintomatología:%%
U! Cuadro!catarral!de!vías!respiratorias!altas,!que!se!propaga!por!vía!descendente!
hasta!sacos!alveolares.!!
U! Tos!seca,!productiva!con!el!paso!del!tiempo!sobre!todo!cuando!pcte!se!recupera!y!
en!muchos!casos!por!ser!aguda!puede!ser!mucopurulenta.!(pus!por!bacterias)!
U! Molestias!retroesternales!o!dolor!torácico!por!toser.!
U! Respiración!ruidosa!con!roncus!y!sibilancias.!!
!
!
!
b)! Bronquitis'Crónica'
Inflamación!prolongada!de!los!bronquios,!caracterizada!por!la!presencia!de!
tos!con!expectoración!(a!diferencia!de!la!aguda!que!es!seca)!en!la!mayoría!de!
los!días!por!más!de!tres!meses!al!año,!por!dos!o!más!años!consecutivos!y!que!
estos!síntomas!no!sean!atribuibles!a!otra!enfermedad.!!
Características: %%
U! Cigarrillo!es!la!causa!más!común. !!
U! Dx!basado!en!signos!y!síntomas. !!
U! Asociado!a!adultos!por!años!fumando. !!
U! Parálisis!ciliar!de!la!mucosa!respiratoria.!!
Sintomatología:%!
U! Tos!con!alta!producción!de!expectoración.!
U! Broncoespasmo!ya!que!se!bota!mucha!flema.!
U! Hipertrofia!glandular!que!conlleve!a!colapso!de!pulmón!llamado!
atelectasia.!(ver!rx!de!torax)!
!
c)! Bronquiectasia'
Dilatación!anormal!y!permanente!de!bronquios!debido!al!debilitamiento!de!los!
componentes!musculares!y!elásticos!en!sus!paredes,!a!menudo!es!causada!por!la!
inflamación!recurrente!o!la!infección!de!las!vías!respiratorias.!Es!obstructiva,!porque!a!
pesar!que!hay!una!dilatación!permanente!de!la!vía!respiratoria,!aumentan!los!
componentes!musculares!que!provoca!inflamación!a!nivel!de!la!mucosa!respiratoria,!al!
haber!inflamación!habrá!mucho!moco!por!ende!una!obstrucción.!
Características: %%
U! Congénita!o!adquirida. !
U! !Uni!o!bilateral!(un!solo!pulmón!o!los!dos)!más!en!lóbulos!
inferiores!se!producen.!
Sintomatología:%%
Triada!clásica: !
U! Tos!con!expectoración!porque!aumentan!las!secreciones !
U! Infecciones!respiratorias!recurrentes!(3!a!4!veces!al!año)!!
U! Episodios!recurrentes!de!hemoptisis!(tos!con!sangre)!!
Otros:!cianosis,!disnea,!sibilancia.!!
Esta!patología!es!reversible,!lo!que!no!es!reversible!
es!la!dilatación,!entonces!el!paciente!se!mantiene!
con!la!patología!por!muchos!años,!tiende!a!tener!
mas!problemas!respiratorios.!
En!las!Rx!abajo!se!ven!unas!pelotitas!en!los!lobulos!
inferiores,!se!ven!condensaciones!de!sacos!
alveolares!por!la!dilatación!de!ellos!y!gran!
secreción,!pueden!ser!tubulares!o!encapsuladas,!o!una!mezcla!de!las!dos.!
d)! Asma'
Enfermedad!inflamatoria!crónica!de!las!vías!respiratorias!que!se!caracteriza!por!un!
aumento!de!la!respuesta!del!árbol!traqueoU!bronquial!a!múltiples!estímulos!y!su!
respectivo!estrechamiento.!Se!asocia!a!respuesta!reaccional!
generando!la!inflamación.!Es!reversible!y!se!asocia!a!reacciones!de!
hipersensibilidad!por.!
Características: %
U! !Estrechamiento!generalizado!de!las!vías. !!
U! Causas:!desencadenantes!o!inhalación!de!sustancias.!!
Sintomatología:%!
U! Reacción!rápida!
U! Tos!y!sensación!de!opresión.!!
U! Disnea. !
U! Sibilancias.!Hay!mucho!edema!con!la!
reacción.!
La'obstrucción'se'debe'a'espasmo'del'músculo'liso,'
el'edema'de'la'mucosa,'el'aumento'de'la'secreción'
de'moco,'la'infiltración'celular'de'las'paredes'de'la'
vía'aérea,'y'la'lesión'y'descamación'del'epitelio'
respiratorio.'
Se've'la'via'normal,'y'después'el'estrechamiento''de'
las'paredes'y'acumulación'de'moco,'obstruyendo'
las'vías.!
!
e)! Enfisema'
Aumento!de!tamaño!permanente!y!anómalo!de!los!espacios!aéreos!distales!a!los!
bronquiolos!con!destrucción!de!la!pared!y!sin!fibrosis!evidente,!hay!un!aumento!de!
tamaño!con!alteración!completa!de!los!acinos,!que!llegan!a!desaparecer.!Tambien!se!
puede!confundir!como!restrictiva,!los!sacos!alveolares!normalmente!están!divididos!por!
sacos!pequeños!,!en!el!enfisema,!estos!sacos!colapsan!y!se!juntan!formando!grandes!sacos!
alveolares,!tabiques!se!empiezan!a!agrandar!y!se!encapsulan!provocando!que!la!pared!de!
los!bronquiolos!y!alveolos!se!rompan!generando!grandes!espacios!pero!no!conlleva!
fibrosis!(que!sería!restrictivo)!
Características: %%
U! Se!considera!junto!con!la!Bronquitis!una!EPOC.! !!
U! Causas!más!común:!cigarrillo. !!
U! Más!en!hombres!y!sobre!40!años.!
Sintomatología:%!
U! Tos!productiva!y!disnea.!
U! Pérdida!de!peso,!signo!más!rápido.!Es!debido!a!
que,!como!colapsaron!los!sacos!alveolares!la!
respiración!tiene!que!ser!más!forzada!por!ende!toda!la!musculatura!respiratoria!
aumenta!su!contracción!muscular!en!solo!esa!zona!provocando!la!perdida!de!peso.!
U! Sibilancias!poco!frecuentes.!!
f)! EPOC:'enfermedad'pulmonar'obstructiva'crónica'
Obstrucción!crónica!de!las!vías!respiratorias,!con!limitación!
irreversible!del!flujo!aéreo,!generalmente!de!tipo!progresivo.!
Principalmente!se!asocia!a!que!no!es!recuperable.!El!limite!del!flujo!
aéreo!tampoco!se!puede!mejorar!
Características: %%
U! Humo!del!cigarro!y!otros. !!
U! 20%!a!25%!fumadores!tienen!algún!tipo!de!EPOC. !!
U! Inflamación!crónica!de!la!vía. !!
U! Disminución!de!la!capacidad!respiratoria.! !!
U! Dos!tipos:!Enfisema!y!Bronquitis.!!
Sintomatología:%!
U! Tos!con!o!sin!flema.!Generalmente!es!productiva!
porque!es!crónica
U! Fatiga!y!disnea !
U! Aumento!infecciones!respiratorias!
U! Sibilancias!!
En!rx!de!torax,!se!ve!que!los!pulmones!están!muy!oscuros,!y!se!ve!el!diafragma!!que!se!
observa!que!tiene!normalmente!forma!de!cúpula,!tiende!a!aplanarse.!El!torax!se!estrecha!
y!alarga,!provocando!que!el!espacio!retroesternal!también!aumente.!Lo!mas!significativo!
es!el!color!de!los!pulmones,!eso!se!llama!Hiperlucencia!Pulmonar.!!
!
II.! ENFERMEDAD%RESTRICTIVA%
Enfermedades!que!afecta!la!estructura!del!tejido!pulmonar!o!estructuras!anexas.!La!
cicatrización!o!la!inflamación!del!tejido!hace!que!los!pulmones!
no!se!puedan!expandir!totalmente.!
Se!provoca:!
U! !Reducción!del!volumen!pulmonar. !!
U! Expansión!reducida!del!parénquima!pulmonar.! !!
U! Trastornos!de!la!Pared!del!Tórax!con!Pulmones. !!
U! Enfermedades!Intersticiales!e!Infiltrantes!como!
linfotorax,!cuando!entra!linfa!al!torax.!(foto)!!
Características!Generales:
U! Menor!capacidad!de!respiración!
profunda.!!
U! Ej:!Fibrosis!pulmonar!y!Sarcoidosis.!!
Son!variadas!las!enfermedades!restrictivas!y!en!
variadas!zonas,!ya!sea!muscular,!torax,!pleuras,!
fibrosis!de!estas,!en!los!mismos!pulmones,!
tumores,!exudado,!etc.!
Una!obstructiva!puede!variar!a!restrictiva.!
!
!
SARCOIDOSIS"!!Rx:!paciente!con!Sarcoidosis,!que!existe!una!inflamación!
de!los!linfonodos!asociados!a!las!estructuras!pulmonares,!estos!
linfonodos!se!inflaman,!por!ende!en!la!rx!de!torax!se!ven!condensaciones!
por!la!inflamación!de!estos,!y!como!existe!alteración!estructural!de!estos!
linfonodos,!van!a!afectar!directamente!a!la!morfología!de!los!sacos!
alveolares.!
!

En!enfermedades!extrapulmonares!como!obesidad!y!ascitis!es!importante,!porque!puede!
que!tenga!deficiencias!cardiacas!y!llevan!a!pulmonares,!y!tambien!la!morfología!interna!
cambia,!con!eso!cambia!el!pulmon!y!se!vuelve!restrictivo.!
!
10.! Neumonía bacteriana, Neumonía Viral y Tuberculosis
Nos!enfocaremos!hoy,!en!infecciones!prácticamente.!Ninguna!de!estas!enfemedades!nos!
corresponde!manejar,!pero!hay!que!saberlas!porque!puede!ser!relevantes!por!ejemplo!
Tuberculosis!para!ver!procesos!inflamatorios.!
%
$! NEUMONÍA%BACTERIANA%
%
Adquirida%en%la%comunidad% Asociada%a%la%atención%de%salud%
Neumonía!como!una!infección!del! Neumonia!que!ocurre!en!pacientes!no!
parénquima!pulmonar!en!un!paciente! hospitalizados!con!amplio!contacto!asistencia!
ocasionada!por!infección!adquirida!en!la! sanitaria •!Terapia!intravenosa,!cuidado!de!
comunidad!! heridas,!o!la!quimioterapia!intravenosa!dentro!
de!los!30!días!previos!•!Residencia!en!un!hogar!
% de!ancianos!u!otro!centro!de!atención!a!largo!
plazo!•!La!hospitalización!previa,!por!dos!o!
más!días,!dentro!de!los!úlBmos!90!días!•!La!
asistencia!a!un!hospital!o!clínica!de!
hemodiálisis!dentro!de!los!30!días!previos!!
Hay!patologías!que!son!adquiridas!entre!personas!y!otras!asociadas!a!centros!de!salud,!
donde!entra!el!concepto!de!las!infecciones!intrahospitalarias.!Hay!microorganismos!que!
están!en!estos!centros,!incluso!casas!de!reposo!donde!hay!cierta!flora.!Todo!centro!que!
este!asociado!a!manejo!de!pacientes.!En!epocas!de!invierno!estamos!entrando!en!las!
nemuonías!de!tipo!viral.!!
!
Neumonía%adquirida%en%la%comunidad%(NAC)%
Infección!respiratoria!aguda!que!compromete!el!
parénquima!pulmonar,!ocasionada!por!microorganismos!
de!adquisición!extrahospitalaria.%Aquí!el!manejo!es!más!
complicado!porque!los!microorganismos!han!sido!
capaces!de!sobrevivir!ahí,!y!están!mejor!adaptados.!Son!
mas!capaces!de!provocar!infecciones!mas!complejas.%!
Afectan!mayoritariamente!a!personas!adulto!mayores,!
que!cursan!con!alguna!otra!enfermedad!asociada!que!los!
pone!en!riesgo,!ya!que!quizá!no!habrá!una!correcta!respuesta!del!sistema!inmunitario.!
Puede!que!se!requiera!mayor!gasto!o!recursos!del!sistema!inmunitario!para!defenderse!de!
esta!neumonía,!dejándolo!susceptible!a!una!nueva!infección.!
En!este!grupo!etario!es!la!principal!causa!de!muerte.!!
U! La!NAC!del!adulto!es!una!patología!infecciosa!prevalente. !
U! 3!a!5%!de!las!consultas!por!enfermedades!respiratorias!en!atención!primaria!
U! Incidencia!en!aumento!en!nuestro!país!asociado!al!envejecimiento!de!la!población!y!al!aumento!
de!las!enfermedades!crónicas.!!
U! En%Chile,%la%neumonía%es%la%principal%causa%de%muerte%por%enfermedades%infecciosas%y%la%tercera%
causa%específica%de%muerte%en%la%población%adulta%(>80%%en%>65años%con%comorbilidades).%!
U! Incidencia!y!letalidad!de!NAC!se!elevan!en!las!edades!
extremas!de!la!vida!(bajo!un!año!de!edad!y!sobre!65!años).!
Son!condiciones!que!afectan!a!personas!en!riesgo!hay!que!
recalcar.!(niños!porque!recién!están!adquiriendo!la!
inmunidad,!las!embarazadas,!y!los!adultos!mayores.)!
U! !El!20%!de!los!pacientes!con!NAC!requieren!ser!manejados!
en!el!hospital,!no!ambulatoria,!debido!a!la!gravedad!de!la!
infección!pulmonar.!!
!
FACTORES!DE!RIESGO!
U! Edad!es!el!principal,!ya!que!puede!que!tenga!otra!
enfermedad!más.!
U! Hay!otros!grados!de!inmunodeficiencia,!aquí!no!hay!tanta!
asociación!con!la!edad!sino!que!hay!relación!directa!con!el!
paciente.!Cualquier!paciente!que!tenga!inmuno!
compromiso,!tendrá!riesgo.!Si!hay!un!joven!hombre!que!no!
tenga!otra!enfermedad!asociada!ni!ningún!tratamiento!ni!
ninguna!terapia!esteroidal!o!antibióticos,!y!que!tenga!esta!
enfermedad,!quizá!tiene!VIH.!Es!lo!más!común.!
Patogenia!
U! Respuesta!inflamatoria!del!hospedador!
genera!la!clínica!!
U! ILU1!y!TNF:f!iebre!
U! Quimiocinas:!estimula!la!liberación!de!
neutrófilos,!leucocitosis!y!aumenta!
secreciones!purulentas!
U! Mediadores!inflamatorios!y!neutrófilos:!fuga!
alveolo!capilar,!infiltrado,!estertores!e!
hipoxemia! !
Se!tiene!un!patógeno!que!quiere!generar!un!daño,!por!ende!se!produce!un!primer!enfrentamiento!
del!microorganismo!que!ingresará!por!el!tracto!respiratorio,!la!primera!barrera!de!defensa!aquí!es!
la!adaptación!del!epitelio!que!son!los!cilios!y!el!mucus,!la!segunda!barrera!sería!el!epitelio!en!sí!
mismo,!la!mantención!de!la!integridad!de!este,!entonces!el!MO!tiene!que!ser!capaz!de!atravesar!
todo!esto.!Aquí!se!establece!en!el!tejido!blanco!donde!comenzará!el!proceso!de!infección,!aquí!se!
empieza!a!montar!la!respuesta!de!tipo!innata,!donde!partió!con!el!contacto!MO/epitelio.!Se!
empiezan!aquí!a!generar!mediadores!de!la!respuesta!inmune,!ILU1!y!TNF,!luego!se!agrega!las!
prostaglandinas.!Las!interleuquinas!y!el!TNF!actuarán!en!el!hipotálamo,!para!aumentar!la!
temperatura!y!generar!fiebre.!Las!quimioquinas!que!se!liberan!del!mismo!lugar,!poseen!como!
objetivo!reclutar,!por!ende!llegarán!los!neutrófilos,!después!los!macrófagos,!y!después!llegarán!los!
linfocitos.!Mientras!se!genera!esto,!hay!vasodilatación!para!que!lleguen!los!mediadores,!y!también!
aumenta!la!hidrostática!intravascular,!el!resultado!será!edema.!Sumando!los!mecanismos!de!
defensa!para!combatir!que!es!el!mucus,!aumentarán!las!secreciones,!y!aquí!se!genera!el!esputo!o!
desgarro.!Se!generan!otros!mediadores!inflamatorios!más!porque!estas!mismas!células!que!van!
llegando!y!que!están!siendo!atraídas!al!foco!de!infección,!ellas!mismas!también!serán!capaces!de!
liberar!mayor!cantidad!de!mediadores!para!que!se!potencie!la!respuesta!para!combatir!el!MO.!
!
ETIOLOGÍA"%factores%bacterianos.%
No'logran'identificar'el'agente'causal'en'un'40'a'60%'de'los'casos'H.'influenzae,'es'uno'de'
los'microorganismos'que'en'el'invierno'mas'complicaciones'genera.'
U! Ancianos.!H.'influenzae.'M.'pneumoniae'y!Legionella'sp!son!menos!frecuentes.!!
U! EPOC.!mayor!frecuencia!de!neumonías!por'H.'influenzae'y!Moraxella'catarrhalis.'
U! Diabetes%mellitus.%mayor!frecuencia!de!neumonía!neumocócica!bacteriémica.!!
U! Pacientes%de%hospedería.!Algunos!estudios!muestran!mayor!frecuencia!de!neumonías!
aspiraBva!e!infecciones!por!bacilos!gramnegativos!y!por!anaerobios!estrictos!!
U! Alcoholismo:!Más!frecuentes!la!neumonía!aspirativa,!las!formas!bacteriémicas!de!
neumonía!neumocócica,!infecciones!por!gramnegativos,!Legionella!sp,!patógenos!
a\picos,!anaerobios!estrictos,!infecciones!mixtas.!Pacientes!alcoholicos!crónicos!con!
solo!ese!hecho,!posee!alteraciones!de!base,!tiene!mas!riesgo!de!generar!neumonía!
aspirativa!que!es!cuando!el!paciente!vomita,!y!parte!de!este!vomito!lo!inhala!y!ahí!
mezcla!paso!de!contenido!de!la!via!digestiva!a!la!aérea,!infectanto!tracto!respiratorio.!
U! Esteroides:!Legionella!sp.!!
U! Bronquiectasias.!Se!describe!mayor!frecuencia!de!neumonías!por!Pseudomonas!
aeruginosa.!!
DIAGNOSTICO%CLINICO_RADIOLOGICO%
U! En!esta!enfermedad!en!particular!la!base!esta!en!la!clínica:!Evolución!aguda,!CEG,!
fiebre,!calofríos,!decaimiento,!tos,!expectoración!mucopurulenta!y!dificultad!
respiratoria.!Cuadro!que!se!genera!rápido!con!compromiso!general.!
U! Examen%Físico: Hay!parámetros!importantes!que!nos!dará!a!conocer!el!cuadro!que!
posee!el!paciente:!>!100!latidos/min,!taquipnea,!aumenta!la!frecuencia!
respiratoria:!(>!20!respiraciones/min),!la!fiebre!(>!37,!ºC)!hay!un!rango!intermedio!
que!se!denomina!“febrícula”!que!va!desde!37,6!a!37,9.!Sobre!38!se!habla!de!fiebre.!!!
U! Signos!focales!en!el!examen!pulmonar.!! !
U! El!diagnóstico!de!neumonía!es!clínico_radiográfico:!la!historia!y!examen!fisico!
sugieren!la!presencia!de!una!infección!pulmonar,!pero!el!diagnóstico!de!certeza!se!
establece!cuando!se!confirma!la!presencia!de!infiltrados!pulmonares!en!la!
radiografia!de!tórax!APU!lateral.!La!radiografía!lo!que!va!a!mostrar!son!los!cambios!
que!tendrá!morfológicamente!el!pulmón,!evidenciar!zonas!como!en!el!árbol!
bronquial,!bronquioestasia!o!zonas!de!engrosamiento!o!focos!con!absesos,!la!Rx!
será!apoyo!para!“ver!la!silueta”!del!pulmón.!
' !
Dg%CLINICO%EN%ADULTO%MAYOR%Y%PORTADORES%ENF.%CARDIOPULMONAR%CRÓNICA%
U! El!adulto!mayor!(>!65!años)!suele!tener!neumonías!de!presentación!atípicas,!más!
exageradas,!por!eso!es!más!manejo!intrahospitalario!y!no!ambulatorio.!Tiene!que!
haber!mayor!cuidado.! %
U! No!presentar!los!síntomas!respiratorios!clásicos!y/o!fiebre,!consultando!por!
síntomas!inespecíficos!como!decaimiento,!anorexia,!
estado!mental!alterado,!o!por!descompensación!de!
enfermedades!crónicas!
U! Radiograda!de!tórax!sigue!siendo!el!examen!de!
referencia!para!el!diagnóstico!de!neumonía.! !

%
DIAGNOSTICO%MICROBIOLOGICO%
U! Identifica!el!agente!causal.!Se!hace!mediante!un!esputo!
o!desgarro.!El!objetivo!es!obtener!una!muestra!para!
hacer!un!antibiograma!para!definir!al!antibiótico!que!
tenga!mejor!respuesta!o!mayor!sensibilidad.!!
U! Patrón!de!sensibilidad!a!antibiótico!!
U! Tratamiento!dirigido !
U! Reducir!el!espectro!de!acción!de!fármacos!!
U! Costos !
U! Reacciones!adversas !
U! Resistencia!antibiótica!!
U! Realización!de!ser!guiada!por!gravedad,!factores!de!
riesgo!epidemiológico!y!respuesta!a!antibiótico!!!!
Se!parte!con!antibioterapias!que!son!empíricas!que!se!sabe!que!la!mayoría!de!la!población!
responde!dentro!de!parámetros!regulares,!pero!si!el!paciente!no!responde!bien!y!se!
mantiene!en!el!tiempo,!sigue!progresando,!ahí!es!necesario!hacer!un!cultivo!teniendo!
cuenta!que!estos!debiesen!ser!cultivados!en!el!momento!inicial!de!la!enfermedad!porque!
ahí!se!tiene!el!espectro!real,!más!amplio,!porque!después!de!partir!con!la!terapia!no!serán!
los!mismos.!29:16!
!!
TERAPIA%FARMACOLÓGICA%

Muchas'alteraciones'infecciosas'del'tracto'respiratorio'superior'pueden'estar'asociadas'a'
flora'oral'así'como'infecciones'de'la'cavidad'oral'pueden'estar'asociadas'a'infecciones'
producto'de'MO'del'tracto'superior.'

!
!
!
Amoxi'de'1'Gr'cada'8'o'en'general'amoxi'de'1gr'cada'12'por'7'días.'
Si'paciente'es'alérgico'se'buscan'todas'las'alternativas'que'existen.''
En'general'de'todas'desde'una'sinusitis'a'una'neumonía'la'que'anda'mejor'es'la'
acitromicina,'la'cual'tiene'una'gran'ventaja'SE'TOMA'UNA'VEZ'AL'DIA,'son'6'días'de'
tratamiento.'Es'un'antibiótico'de'depósito.'
Si'pcte.'tiene'más'de'65'o'tiene'factores'de'riesgo'se'potencia'amoxicilina'con'Ácido'
Clavulánico.'Se'utiliza'amoxicilina'debido'a'que'es'un'fármaco'de'amplio'espectro'y'el'ác.'
Clavulánico'potencia'el'efecto'debido'a'que'inhibe'las'betalactamasas,'inhinen'las'enzimas'
que'pueden'liberar'los'MO'para'destruir'el'efecto'del'anillo'betalactámico'de'los'
antibióticos,'de'la'familia'de'las'penicilinas.!
%
Pcte'con'factor'de'riesgo'importante'y'requiere'hospitalización'se'utiliza'otra'línea'de'
fármacos,'tienen'una'estructura'en'común,'son'primas'hermanas)'CEFALOSPORINAS,'serán'
tratamientos'venosos'en'su'gran'mayoría.'
%
$! NEUMONÍA%VIRAL%
La!neumonía!viral!suele!deberse!a!la!diseminación!de!una!infección!de!las!vías!
respiratorias!y!suele!acompañarse!de!una!lesión!directa!del!epitelio!respiratorio,!con!
obstrucción!de!la!vía!por!la!tumefacción,!la!presencia!de!
secreciones!anómalas!o!los!restos!celulares.!Afecta'a'niños'
preferentemente.'
U! Virus!sincitial!respiratorio!(VSR)!
U! Parainfluenza!tipos!1U3!
U! Influenza!A,B!
U! Adenovirus!
Estos'virus'van'mutando'todos'los'años,'vacuna'que'se'aplica'acá'es'la'que'se'produjo'
en'el'invierno'anterior'en'“Gringolandia”.'Versión'más'actualizada'de'la'mutación'del'
virus.!
!
!
!
!Epidemiología!
U!Es!la!causa!más!importante!de!morbilidad!y!mortalidad!infantil!a!nivel!mundial!sobre!
todo!en!niños!menores!de!5!años.!!

U! UNICEF!reporta!4!millones!de!muertes!a!nivel!mundial!por!
neumonía!en!<5!años.!!
U! 70%!de!los!niños!que!las!padecen!Tienen!<2!años.!!

●! 25!U75%!Tienen!antecedente!de!infección!viral. !como'por'
ejemplo'Gingivoestomatitisherpetica'primaria,'sistema'
inmune'revuelto'y'queda'susceptible'a'contagiarse'frente'a'un'virus.'
U! 2da!causa!de!hospitalización!en!pediatría. !
U! Mayor!frecuencia!en!varones!(1.25:1)!!

Etiología!!

●! Enterovirus'se'produce'por'mala'
manipulación'de'alimento,'
comunicación'fecalZoral'
●! Sarampion'está'super'controlado,'
no'totalmente'porque'hay'casos'
exportados'de'afuera,'debido'a'que'
hay'vacuna'
●! Varicela'es'importante'porque'es'la'
prima'de'la'infección'herpética'del'
Virus'herpes'simple'tipo'3.'

●! Vacuna%Trivirica→%Sarampion,%Rubeola%y%Paperas.%
●! Virus!debe!infectar!una!célula,!por!lo!que!respuesta!innata!no!es!eficaz,!por!
lo!que!actua!la!respuesta!inmune!adquirida.!!
●! Dentro%de%los%mecanismos%%efectores%se%debe%eliminar%la%célula%infectada%
→%Muerte%Célula%→%Actua%CD8%
●! Virus!tienen!a!infectar!célula!
EUCARIOTAS!no!procariotas!(como!
bacterias)!
!
Patogenia!!
El!exceso!de!secrecion!peribronquial!
ocasionada!por!el!virus!produce!atrapamiento!
aéreo,!como!caracteristica!clinica!principal!
!
!
!
!
!
!
!
Clínica!
U! Fiebre!
U! !Pérdida!de!peso !
U! Anorexia !
U! Compromiso!del!estado!general!!
U! Tos!
U! Dolor!torácico !
U! Expectoración !
U! Cefalea !
U! Dolor!y!rigidez!muscular !
U! Sudoración !
U! Fatiga !
U! disfagia!,!odinofagia!!
U! Dificultad!respiratoria !
U! Disnea!y!cianosis! !
!
Virus%sincitial% Virus%por%Parainfluenza% Virus%por%Adenovirus%
Fiebre%% CROU%! Fiebre!
Tos%% Estridor%! Disnea%progresiva%!
Rinorrea%% ! Disfonía%%
Disnea%% Conjuntivitis%!
Hiporexia%% Diarrea%%
bilidad%% Faringitis%%
Apnea%% Tos%persistente%%
Exantema%Vomitos%!
!
Diagnóstico!
U! Clínica!!
U! Radiograda!!
U! Laboratorio:!!
Hemograma: !
U!Recuento!de!leucocitos!normal!o!ligeramente!elevado,!a!
predominio!de!linfocitos.!
U! VHS:!normal!o!ligeramente!elevada.!
U! PCR:!normal!o!ligeramente!elevada.!
U! Cultivos!apropiados.!
U! Serología.! !

Evaluación!en!base!a!exámenes!complementarios!es!más!para!determinar!cómo!está!la!
respuesta!del!niño,!pero!no!va!a!dar!el!diagnóstico!final.!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Tratamiento!
U! Tratamiento!sintomático.!Si!es!un!cuadro!viral,!el!tratamiento!es!
más!que!nada!SOPORTE! %
U! Hidratación!Adecuada!
U! !Antipiréticos!
U! Alimentación!Fraccionada!
U! !Oxigeno!para!mantener!la!pO2!>!94!%! Cuando!hay!realmente!un!
serio!compromiso!respiratorio!se!apoya!con!oxígenoterapia.!
!
Prevención!
U! Lavado!de!manos.!!
U! Ambiente!libre!de!tabaco!!
U! Las'vacunas'pueden'ayudar'a'prevenir'la'neumonía'en'niños,'
ancianos'y'personas'con'diabetes,'asma,'enfisema,'VIH,'cáncer'
u'otras'afecciones'crónicas.'!Vacunas%al%día%y%ser%consciente%
de%los%mecanismos%de%transmisión.%
!
$! TUBERCULOSIS%PULMONAR%
!
Introducción!
U! Infección!bacteriana!crónica!causada!por!Mycobacterium'Tuberculosis.!
U! Se!caracteriza!por!la!formación!de!granulomas!en!tejidos.!
U! Inmunológicamente!presenta!hipersensibilidad!mediada!por!células.!
U! Bacilo!acido!rresistente.!No!sirve!una!tinción!corriente,!debido!a!que!es!!ácido!alcohol!
resistente,!tinción!que!sirve!es!ZIEHL!NEELSEN!
U! Transmisión!principalmente!por!vía!respiratoria.!
U! Vía!oral,!transplacentaria!y!mucocutánea!(raro)!
U! Tos!crónica!principal!síntoma!respiratorio,!esputo!escaso!y!no!purulento,!
frecuentemente!acompañado!de!estrías!sanguinolentas.!
U! 87%!son!manifestaciones!pulmonares!
U! No!tratamiento!"Cronicidad!"!Muerte! !
!
Transmisión!
U! Persona–persona,!vía!respiratoria.!!
U! Genera'primero'una'reacción'local,'pero'después'de'eso'va'a'ir'a'tejido'donde'
prolifera'mejor'PULMÓN.'Tuberculosis!Pulmonar!primaria,!porque!ahí!inicia.!
U! Secreciones!respiratorias,!bacilos!TB!forman!los!núcleos!de!las!gotas!de!líquidos!
expulsados!al!toser,!estornudar!o!hablar.!
U! Gotas!se!evaporan!a!poca!distancia!de!la!boca,!seguidamente,!los!bacilos!
desecados!persisten!en!el!aire!largo!tiempo.!
U! Infección!de!un!huésped!susceptible!se!produce!cuando!alguno!de!estos!bacilos!
son!inhalados.!
U! Pacientes!bajo!tratamiento!médico!dejan!de!ser!contagiosos!mucho!antes!de!que!
el!esputo!se!haga!negativo.!
U! Efectividad!de!atomización!se!relaciona!con!la!potencia!de!la!tos,!así!como!con!la!
configuración!de!la!boca!y!las!vías!aéreas!superiores!cuando!el!individuo!tose.!
U! Supervivencia!de!bacilos!en!aerosol!es!breve,!el!99%!de!los!suspendidos!en!los!
núcleos!de!flush!mueren!al!poco!Tiempo!de!abandonar!la!boca;!sólo!1%!restante!
sobreviven!durante!varias!horas.! !
!
Patogenia!
U! Contacto!inicial!de!bacilo!en!individuo!no!infectado!
provoca!reacción!inflamatoria!aguda!inespecífica!
que!rara!vez!es!advertida!y!suele!ser!poco!
sintomática.!
U! Bacilos!inhalados!pueden!ser!multiplicados!o!
eliminados!por!macrófagos!alveolares!antes!de!
producir!lesión!alguna.!
U! Lesiones!caseosas!pequeñas!(mm),!pueden!
progresar!o!cicatrizar!antes!de!ser!detectables!en!la!
radiografía.!
U! Las!mayores!pueden!cicatrizar,!estabilizarse!o!progresar,!sembrando!bacilos!en!la! !
U! sangre!y!la!linfa.!
U! En!alveolos!pulmonares,!bacilos!tuberculosos!son!fagocitados!por!macrófagos!
U! En!cuyo!interior!permanecen!
U! Se!replican!aproximadamente!cada!25!horas!!
U! En!esta!etapa!los!macrófagos!no!destruyen!a!los!bacilos!en!multiplicación!!
U! Progreso!de!infección!es!limitado!por!inducción!de!inmunidad!adaptativa!(respuesta!
celular"!Linfocitos!T)!
U! Inmunodeficiencias!primarias!o!desnutrición!favorecen!multiplicación!bacilar!
U! Inmunocompetentes"Respuesta!celular!
U! Antígenos!micobacterianos!procesados!por!células!dendríticas!y!macrófagos!
(presentadoras!de!antígenos,!CPA)!
U! Presentados!a!linfocitos!T!CD!4!y!CD!8!!
U! IL!2!(CPA)"!LT!CD4!"!Forman!clon!Th1!(productora!IL2,!TNF!β!e!INF!γ)!
U! INF!γ!:!activador!de!macrófagos,!que!así!son!capaces!de!matar!y!digerir!bacilos!
intracelulares!que!lo!infectan!
U! En!sitios!de!multiplicación!de!micobacterias!se!acumulan!macrófagos!y!LT!activados"!
Granulomas!
U! Pequeño!número!bacilos!vivos!en!estado!latencia!en!el!granuloma!(Tuberculosis!latente)! !
!
Clase!0!→!No%infectado,!nunca!se!ha!visto!expuesto!
Clase!I!→!Ha!estado!expuesto,!pero!
no!demuestra!su!exposición,!no%hay%
evidencia%
Clase!II→!Está!infectado,!se!
demuestra!MO,!pero!aún!no!lo!
desarrolla!clínicamente!NO%
ENFERMO!
Clase!III→!Está!infectado,!Desarrolla!
la!ENFERMEDAD%TUBERCULOSA,!se!
demuestra!MO.!
Clase!IV→!Estado!de!latencia,!
Tuberculosis!previa,!NO%HAY%
ENFERMEDAD%ACTUAL%
Clase!V→%Sospecha!de!que!hay!
presencia!de!tuberculosis!pero!paciente!no%ha%podido%ser%demostrado%que%posee%MO,!a!
diferencia!de!clase!uno,!en!ésta!se!tiene!la!historia!de!la!exposición,!en!cambio!en!la!V!no%
se%sabe%si%estuvo%o%no%expuesto.!No!se!puede!estar!acá!por!más!de!3!meses!hay!que!
tratar!de!demostrar!que!tiene!o!no!el!bicho.!
!
1.! Tuberculosis%Primaria%
Afecta''evidentemente'al'pulmón.'Provoca'una'reacción'inflamatoria'crónica.'MO'es'capaz'de'
ocultarse.'Infección'intracelular'puede'infectar'células'propias'o'algún'otro'macrófago.'
'
Se'genera'un'foco'central'y'se'establece'una'estructura'que'se'llama'granuloma.'
En'el'foco'central'estará'el'residuo'de'esta'infección'que'tiene'un'patrón'particular'de'muerte'
celular'NECROSIS'CASEOSA'
'
Granuloma!de!la!tuberculosis!o!Tubérculo!de!Koster:'Necrosis'de'calcificación,'alrededor'
granuloma,'comienzan'a'aparecer'alrededor'macrófagos,'células'de'Langerhans,'por'fuera'
linfocitos,'por'fuera''fibroblastos,'todo'esto'encerrado'en'una'cápsula
'
!
!
●! Primoinfección!suele!ser!asintomática.!
●! Típica!aparición!neumonitis!
zonas!inferiores!pulmones.!
●! Crecimiento!ganglionar;!en!los!
niños!pueden!producir!
obstrucción!bronquial.!
●! Áreas!escasa!prevalencia,!suele!
producirse!en!edad!adulta!y!dar!
lugar!directamente!a!clínica!de!
reinfección.!
●! En!estos!individuos!es!frecuente!
que!se!presente!como!una!
neumonía!subapical.!
!
!
!
!
!
2.! Tuberculosis%Latente%
'
No'desarrolla'más'manifestaciones,'pero'MO'sigue'ahí.'Si'pierde'equilibrio'inmune'puede'
reactivarse,'y'luego'puede'diseminarse.'
●! Forma!más!frecuente!de!TBC!
●! Condición!en!la!que!la!persona!infectada!con!M.!tuberculosis,!
demostrada!por!reactividad!al!PPD,!no!presenta!signos!y!
síntomas,!ni!datos!radiológicos!compatibles!con!enfermedad!
activa.!
●! Primoinfección!90U95%!logran!detener!infección!
●! Algunos!bacilos!permanecen!viable!en!estado!de!latencia!en!
ganglios!linfáticos!
●! Pueden!reactivarse!en!cualquier!momento!de!la!vida!
Se'pueden'encontrar'manifestaciones'en'boca'de'tuberculosis'secundaria'o'que'se'reactive'
como:'
Úlceras'en'la'boca'preferentemente'en'la'lengua,'en'paladar,'ulceras'crónicas'(perdida'de'
continuidad'en'el'epitelio)'
Al'toser'puede'generar'una'contaminación,'se'autoinóculaU

!
!
!
!
!
Tuberculosis%pulmonar:%Adultos%
U! Asintomático,!esto!le!distingue!de!la!mayoría!de!infecciones!bacterianas!del!
pulmón.!
U! Sintomatología:!proceso!destrucBvo!inflamatorio!del!parénquima!pulmonar.!!
U! Primeros!síntomas:!tos!y!expectoración,!indican!presencia!de!exudados!y!
secreciones!que!han!pasado!a!los!bronquios!desde!las!lesiones!
parenquimatosas.!
U! Inflamación!de!bronquios!no!es!intensa,!la!tos!no!suele!
resultar!excesiva!ni!molesta!para!el!paciente.! !
●! Hemoptisis!
●! Dolor!torácico:!inflamación!pleural!localizada.!
●! Agudo,!se!intensifica!con!la!respiración!profunda,!mejora!con!
posturas!que!limitan!la!movilidad!del!área!afectada.!
●! Disnea:!poco!frecuente,!a!menos!que!existan!lesiones!
muy!extensas!o!complicadas!por!derrame!pleural,!
neumotórax!o!enfermedad!pulmonar!obstructiva!
avanzada.!
●! TBC!avanzada:!fiebre,!diaforesis!nocturna,!pérdida!de!
peso,!anorexia!y!fatiga!
●! Fiebre:!enfermedad!es!extensa!y!predominio!de!
lesiones!exudativas.!(No!escalofríos!o!malestar!
general)!
●! Órganos!con!más!probabilidad!de!afectarse:!bronquios,!laringe,!cavidad!oral,!oído!
medio!e!intestinos!!!
!
Otras%formas%Clínicas%
U! TB!renal!
U! TB!genital!
U! TB!peritoneal!
U! TB!osteoarticular !
U! TB!ocular!
U! TB!en!oído !
U! TB!cutánea!
U! TB!SNC!
U! TB!Ganglionar!
!
!
!
!
!
!
!
!
Diagnóstico%
!
U! Identificación%del%bacilo"%Test'de'Mantoux'o'PPD.'Se'inyecta'en'brazo'un'
preparado'y'se've'una'reacción'local,'patrón'de'reacción'
de'Hipersensibilidad'tipo'IV'TARDIA'2Z21'días.%
U! Baciloscopia%
U! En!orina!útil!para!diagnóstico!TB!renal%
U! Cultivo!de!esputo!u!otros!tejidos!o!líquidos!corporales%
U! Reacción!en!cadena!de!la!Polimerasa!(PCR).!%
U! Método!más!importante!para!dx!de!TBC!
extrapulmonar.!%
U! En!cualquier!muestra,!excepto!plasma,!suero!o!sangre%
%
Tratamiento%
Por'lo'menos'por'un'año'completo'con'antibióticos,'se'basa'en'en'isoniacida'y'rifampicina.'
U! Principios!%
U! !Fármacos!bactericidas!frente!a!bacilos!de!crecimiento!activo,!y!de!fármacos!
esterilizantes!para!destruir!la!población!bacilar!de!crecimiento!lento,!y!la!que!crece!
en!brotes.!%
U! Tratamiento!prolongado,!utilizando!pautas!entre!6!y!12!meses!de!duración.%
U! Monodosis!y!en!ayuno,!que!facilita!el!cumplimiento!y!la!absorción!de!la!
medicación.%
U! Empleo!de!politerapia,!para!prevenir!la!aparición!de!resistencias.! %
!
Fármacos%de%primera%línea:%
Isoniacida!!
U! Rifampicina!
U! Etambutol!
U! Estreptomicina!
U! Ácido!pUaminosalicílico!(PAS).!!
Eficaces!en!la!mayoría!de!los!pacientes!tuberculosos!sin!tratamiento!previo!!
Fármacos%de%segunda%línea!!
U! Capreomicina!
U! Cicloserina!
U! Etionamida!
U! Kanamicina!
U! Piracinamida!
U! Viomicina!!
Tratamiento!de!pacientes!cuya!enfermedad!
se!debe!a!una!cepa!de!M.!tubeculosis!o!M.!
bovis!que!se!ha!hecho!resistente!a!los!
primarios.!!
11.! TRANSTORNOS SANGUÍNEOS : LEUCOCITOS
!

Leucocitos:!globulos!blancos!que!tienen!funciones!diferentes!unas!con!otras.!Se!encargan!
de!atacar!patógenos!o!antígenos!dependiendo!del!tipo!celulas!y!del!tipo!de!antígeno.!
Todos!se!originan!y!proliferan!desde!una!célula!pluripotencial!hematopoyética!desde!la!
médula!osea!roja.!Pero!dependiendo!de!la!diferenciación!celular,!estas!celulas!luego!
tienen!que!madurar,!yendose!a!ciertos!organos!por!
ejemplo!el!bazo!o!el!timo,!donde!en!esos!lugares!
comienzan! una!segunda!etapa!de!maduración.!Estos!
serán!varios!tipos!de!celulas:!linfocitos,!monocitos,!
neutrófilos,!eosiinofilos,!basófilos,!macrófagos.!Estos!
tipos!celulares!o!estan!a!nivel!plasmático!o!en!el!sistema!
linfático,!sobre!todo!asociado!a!linfonodos.
!
Existiran!numeros!o!cantidad!promedio!en!relacion!a!cada!persona,!entonces!existen!
examenes!complementarios!en!donde!se!evidencian!como!están!las!cantidades!de!celulas!en!
relacion!a!la!sangre.!El!hemograma!sera!el!examen!que!reflejará!estas!cifras.!Saber!el!
comportamiento!de!la!cantidad!de!estas!celulas!permite!tener!valores!que!pueden!reflejar!
enfermedades.!!
!
En!terminos!generales,!un%hemograma,!mostrara!componente!celular!total!leucocitario,!
mostrara!tambien!globulos!rojos,!ademas!mostrara!de!forma!especifica!como!están!cada!uno!
de!los!grupos!celulares.!!
Fórmula%blanca"!recuento!total!de!leucocitos!que!expresa!el!valor!absoluto!y!porcentual!de!
cada!uno!de!los!tipos!de!glóbulos!blancos!presentes!en!sangre!periférica!
Los!leucocitos!se!subdividen!en!2!subgrupos:!!
!
a)! Polimorfonucleares!o!Granulocitos"!
eosinofilos,!neutrofilos!y!basofilos,!!
b)! Mononucleares!o!Agranulocitos"!monocitos!
y!los!linfocitos.
!
Los!transtornos!leucocitarios!que!veremos,!
pueden!tener!origen!no!neoplasico!(causa!que!no!es!carcinogeno)!o!la!alteración!en!cantidad!
o!morfología!se!da!por!un!origen!neoplásico.!
Dentro!!de!las!patologías!que!podemos!encontrar!en!los!leucocitos,!encontraremos!los!
linfomas.!Importante!de!comprender!porque!el!comportamiento!y!manifestaciones!clinicas!
son!parecidas!a!las!leucemias.!La!leucemia!!es!un!cancer,!que!ha!ido!en!aumento.!El!
problema!de!estas!patologías!es!que!tienen!signos!y!sintomas!super!ocultos,!por!ende!un!
paciente!puede!padecer!una!leucemia!avanzada!y!sin!darse!cuenta.!
!
!
!
Cantidades!normales!de!grupos!leucocitarios!totales!
Con!el!hemograma!en!normalidad,!el!recuento!
de!Leucocitos!(PMN!y!MN)!radica!entre!4.5!a!
10.000!leucocitos!por!mm2!en!sangre!
periférica!generalmente!arterial.!Este!es!el!
valor!referencial!sin!alteraciones!en%el%adulto,!porque!en!el!neonato!como!está!en!su!máximo!
desarrollo!y!apogeo!en!su!sistema!inmunitario,!el!cual!se!esta!relacionando!con!el!medio,!su!
sistema!inmune!funciona!mucho!más!exacerbado,!por!ende!las!cantidades!en!un!neonato%
son%mucho%mayores!al!adulto,!son!entre!10!a!26.000!leucocitos!totales!por!mm2.!No!quiere!
decir!que!el!bebe!este!con!un!cuadro!infeccioso,!si!hay!un!cuadro!por!infección,!debería!estar!
mucho!más!elevado!que!esto.!Y!en!un!infante!las!cantidades!se!acercan!al!adulto.!!
Cuando!se!analiza!el!hemograma!no!solo!importará!las!cantidades!leucocitarias,!porque!
cuando!hay!alteraciones!o!transtornos!leucocitarios,!dependiendo!del!tipo!de!enfermedad!
leucocitaria,!tambien!pueden!verse!cambios%en%la%morfología!de!los!globulos!blancos,!lo!
cuales!tambien!pueden!ser!indicativos!de!alguna!enfermedad.!!
!
LEUCOCITOSIS"!Leucocitos!están!por!sobre!el!nivel!normal!
LEUCOPENIA"!Leucocitos!están!bajo!el!nivel!normal.!Se!describe!como!una!DISMINUCION!
ABSOLUTA!de!la!cantidad!de!globulos!blancos.!
Para!determinar!una!infección,!por!ejemplo!de!bacterias,!no!hay!que!quedarse!con!alguna!
cifra!en!específico,!sino!que!todos!determinarán,!todos!dicen!lo!mismo!la!verdad.!(¿Cuando!
hay!una!leucopenia!hay!que!ver,!qué!componentes!están!disminuidos.!Si!son!los!eosinofilos,!
neutrofilos,!basófilos!o!mononucleares.!A!veces!pueden!estar!combinados.!
!
a)! NEUTRÓFILOS%
U! participan!directamente!en!la!fagocitosis!de!bacterias!y!algunos!hongos!
U! representan!entre!el!60!al!70%!del!total!de!leucocitos!de!una!muestra!!
U! 2.500!a!7.500!neut.!Por!mm3!en!sangre,!gran!cantidad!
U! En!normalidad!tienen!un!citoplasma!amplio,!rosáceo,!con!gránulos,!
además!el!nucleo!tiende!a!presentar!2!a!5!lóbulos.! !
!
Neutrofilia%
Cuando!se!tiene!aumento!en!los!neutrófilos,!puede!verse!asociado!a:!
U! Infecciones!bacterianas!
U! Sindromes!mieloproliferativos!crónicos!
U! Leucemias!
U! Enfermedades!Autoinmunes!
U! Neutrofilia!de!tipo!congénito!asociado!a!farmacos,!neutrofilia!transitoria!y!
medicamentosa!
Neutropenia%
Cuando!se!tiene!deficiencia!en!los!neutrófilos!(disminución!absoluta)!puede!verse!asociado!a:!
U! Neutropenia!asociada!a!lupus!eritematoso!
U! Enfermedades!autoinmunes!
U! Anemia!aplásica!
U! Radiaciones!
La!cantidad!de!deficiencia!de!neutrófilos!determinará!si!la!neutropenia!es!baja,!moderada!
o!severa:!
•!Leve!(<!de!1000)!!
•!Moderada!(500U!1000)!!
•!Severa!(<!de!500).!!
!
Si!hay!una!alteración!de!los!neutrófilos,!puede!significar!estas!patologías!y!otras!más.!El!
hemograma!es!una!prueba!fehaciente!para!decir!que!un!paciente!tiene!lupus!
eritematoso?!La!verdad!es!que!no,!porque!la!cifra!representa!muchas!cosas!por!ende!el!
diagnostico!será!más!complicado,!lo!que!se!tiene!que!hacer!es!pedir!más!examenes.!
!
b)! EOSINÓFILOS!
U! Participan!directamente!en!los!procesos!de!infecciones!parasitarias!y!reacciones!
alérgicas,!pero!principalmente!en!procesos!parasitarios.!!
U! Representan!un!poco!porcentaje!de!leucocitos,!entre!el!1!a!4%!
U! !la!cantidad!normal!varía!entre!50!a!500!celulas!/mm3.!
U! Nucleo!Binucleado!y!rosáceo!
U! Citoplasma!con!gránulos!naranja,!es!mucho!más!amplio !
!
Eosinopenia!
Disminucion!del!numero!de!eosinofilos.!!
•Suele!aparecer!en!Fase!de!lucha!de!infecciones!como!neumonías,!fiebre!tifoidea,!gripe.!!
•Parasitosis*!
•Situaciones!de!estrés!!
•Infarto!de!miocardio!!
•Tratamiento!con!corticoides!y!adrenalina!
!
!
Eosinofilia%
Aumento!de!eosinofilos,!relacionado!con:!!
U! Reacciones!alérgicas!
U! Parasitosis*"!es!un!tipo!de!infección!por!parasitos.!Aparece!también!en!
eosinopenia!entonces!aquí!se!evidencia!que!el!diagnostico!no!puede!determinarse!
con!las!cifras,!porque!no!se!sabría!la!etiología.!
U! Infecciones!parasitarias!!
U! Sarcoidosis!!
U! Enfermedades!reumatológicas!inflamatorias!!
U! IECAS!!
U! Antiinflamatorios,!ranitidina,!alopurinol,!penicilina,!cefalosporinas!!
U! Linfoma!de!Hodgkin!!
U! Leucemia!!
!
!
!
c)! BASÓFILOS%
U! Representa!el!0,1!a!1%!
U! Los!pacientes!generalmente!no!tienen!basófilos!circulantes!en!
un!hemograma!normal!hay!30!basófilos/mm3!
U! Liberan!histamina!en!los!estados!de!alergia!
U! 8U12!micras!
U! Núcleo!lobulado!poco!visible!por!los!gránulos!gruesos!del!citoplasma,!ocultan!el!
nucleo.!
!
Basofilia%
Aumento!de!los!basófilos!
•Se!asocia!a!un!síndrome!mieloproliferativo!crónico!como!la!leucemia.!varicela,!el!
sarampión!o!la!tuberculosis.!Entonces!puede!asociarse!a!Leucemia!mieloide!e!infecciones!
virales.!
!
Basopenia%
Disminucion!de!los!basófilos!
Aparece!en!infecciones!como!la!brucelosis!y!el!exantema!súbito!o!algunas!endocrinopatías!
como!el!hipertiroidismo.!!
!
Una!alteración!a!los!basófilos!puede!significar!muchas!cosas.!Un!hemograma!entonces!No!
dice!la!patología!del!paciente.!Una!alteración!significa!que!alguna!de!todas!estas!cosas!
puede!tener.!Es!por!esto!que!para!el!odontólogo!tiene!que!ser!convencional!pedir!un!
hemograma!
!
d)! MONOCITOS%
U! 150U300!células/mm3!
U! 2%!a!8% !
U! Células!fagocíticas!con!gran!capacidad!bactericida!por!
estimulación!química.!
U! 12U20!micras!
U! Núcleo!arriñonado!de!color!azulado,!gran!cantidad!de!citoplasma!alrededor!y!no!
tiene!gránulos.!!
!
Monocitosis%
Aumento!de!monocitos.!Se!observa!en:!
U! infección!bacteriana!crónica!
U! tumores,!neoplasias!asociadas!a!esplenomegalia!
U! hipotiroidismo!(alteraciones!endocrinas)!
U! enfermedad!inflamatoria!intestinal,!!!
!
!
!
!
Monocitopenia%
Cantidad!menor!de!monocitos.!Se!observa!en:!
U! infecciones!agudas%ya!que!estos!tienen!que!reaccionar!antes!esta!patología,!por!
ende!en!un!principio!son!bajos%
U! leucemias!agudas!
U! terapia!cortico!esteroidea!!
U! citostáticos.!!
!
e)! LINFOCITOS%
U! 24!A!32%!de!leucocitos!totales.
U! 1300!A!4000!MM3!
•70U75%!linfocitos!B!•15%!linfocitos!T!•10%!NK!!
U! Producción!de!anticuerpos!y!destrucción!de!células!anormales!
U! 6U10!micras!
U! Núcleo!redondo!de!color!azul!que!ocupa!casi!toda!la!célula,!citoplasma!es!una!
línea.!
%
Linfocitosis%
Aumento!de!linfocitos,!es!la!presencia!de!más!de!5000!linf./mm3.!Se!observa!en:!
U! Infecciones!víricas!y!algunas!bacterianas!
U! Hepatitis!
U! Tuberculosis!
!
Linfopenia%
Número!inferior!a!1300!por!mm3!
U! Sida!
U! Anemias!
U! Leucopenia!absoluta.!
!
Los!transtornos!leucocitarios!pueden!tener!un!origen!no%neoplásico!por!ejemplo!una!
infección,!consumo!de!fármacos.!Y!se!encontraran!transtornos!que!si!se!pueden!asociar!a!un!
origen!neoplásico.!!
!
En!este!frotis!hay!linfocitos,!el!que!esta!en!el!
medio,!Hay!un!basófilo!a!la!derecha,!hay!un!
eosinofilo,!y!hay!monocitos.!Esto!es!lo!que!se!
debe!ver!en!un!frotis,!además!se!ven!los!
eritrocitos.!
!
!
!
!
!
!
I.! TRANSTORNOS!NO!NEOPLÁSICOS!DE!LOS!LEUCOCITOS!
Transtornos!que!no!tienen!origen!canceroso.!
U! aquí!es!importante!entender!cual!es!la!normalidad!total!en!el!numero!de!los!
leucocitos!que!en!total!son!entre!5000!a!10000!leuc/mm3!de!sangre.!!
U! Esto!puede!afectar!a!cualquiera!de!los!globulos!blancos,!sea!a!granulocitos!o!a!
agranulocitos,!pero!es!predominante%en%granulocitos%los%no%neoplásicos,%y%los%
asociados%a%neoplasia%generalmente%afecta%a%agranulocitos.!
!
NEUTROPENIA:!Bajos!neutrófilos.!Las!neutropenias!pueden!ser!adquiridas!o!congénitas.!
Se!puede!desarrollar!o!uno!puede!nacer!con!ella.!
a)! Neutropenia%Adquirida%
U! Encontraremos!neutrófilos!bajo!1000!o!1500!en!total.!
U! Para!que!exista!disminución!de!neutrófilos,!debe!haber!un!problema!en!la!médula!
ósea,!entonces!existe!un!problema!en!la!granulopoyesis,%la!cual!puede!
deteriorarse!como!resultado!de!una!variedad!de!trastornos!de!la!médula!ósea.!El!
hecho!de!que!esta!granulopoyesis!afecte!a!los!neutrófilos,!puede!que!con!eso,!
también!involucra!las!demás!células!granulosas.!Entonces!no!es!extraño!encontrar!
alteraciones!en!los!basófilos!y!eosinófilos.!
U! Tambien!puede!verse!afectada!la!cantidad!de!plaquetas,!traduciéndose!en!una!
trombocitopenia,!por!ende,!en!una!anemia.!
U! En!la!anemia!aplásica!todas!las!células!madre!mieloides!están!afectadas,!lo!que!
produce!anemia,!trombocitopenia!y!agranulocitosis.!Entonces!se!deduce!que,!si!
tiene!una!enfermedad!en!granulocitos,!no!querrá!decir!que!no!tendrá!enfermedad!
en!los!agranulocitos.! !
U! La!mayor!parte!de!los!casos!de!neutropenia!se!relaciona!con!el!uso!excesivo!de!
fármacos,!los!quimioterápicos!causan!una!supresión!de!la!función!de!la!médula!
ósea,!o!antineoplásicos.!! !
U! una!neutropenia!adquirida!suele!aparecer!en!adultos.!

b)! Neutropenia%Congénita%
U! Cuando!uno!nace!con!esto,!se!diagnostica!dentro!de!la!primera!década!de!vida,!por!
ende!aparece!esta!en!la!niñez.!!
U! La!neutropenia!periódica!o!cíclica!es!un!trastorno!autosómico!dominante!que!
comienza!en!la!infancia.!!
U! El!comportamiento!de!la!congénita,!se!caracteriza!porque!se!da!por!periodos!de!
neutropenia!cada!21!–!30!días!y!duración!de!3!–!6!días.!Luego!de!eso!vuelve!a!su!
funcionamiento!normal,!después!vuelve!todo!de!nuevo,!es!intermitente.!
U! La!causa!no!ha!sido!determinada!pero!se!piensa!que!este!trastorno!es!resultado!
del!deterioro!de!la!regulación!por!retroalimentación!de!la!producción!y!la!
liberación!de!granulocitos.!!
!
!
!
Evolución!Clínica!de!las!No!Neoplásicas!
U! Las!características!de!la!neutropenia!suelen!depender!de!la!intensidad!de!la!
neutropenia!y!de!la!causa!del!trastorno.!
U! Los!signos!y!síntomas!iniciales!son:! !
U! Infecciones!bacterianas!o!micóticas!ya!que!bajan!los!neutrófilos.!Es!importante!la!
evaluación!en!pacientes!con!prótesis!que!tienen!
mayor!predisposición!de!generar!enfermedades!
mucogingivales!con!hongos.! !!
U! Malestar!general! !!
U! Escalofríos !!
U! Fiebre !!
U! Fatiga! ! !
U! Astenia,!paciente!se!siente!fatigado. !
Estos!síntomas!no!dicen!nada!sobre!la!enfermedad!en!sí.!
!
II.! TRANSTORNOS!NEOPLÁSICOS!DE!LOS!LEUCOCITOS!
!
Afecta!generalmente!a!los!agranulocitos!que!no!significa!que!no!se!afecten!los!
granulocitos.!Puede!originarse!una!alteración!en!la!producción!y!diferenciación!misma!de!
los!leucocitos!en!la!médula!o!bien!en!la!segunda!etapa,!que!es!la!maduración,!que!puede!
ser!en!timo!o!bazo,!por!ende!en!cualquier!parte,!puede!haber!desarrollo!descontrolado!de!
estas!células!lo!que!sería!la!neoplasia.!
Estos!representan!los!trastornos!mas!importantes!de!los!glóbulos!blancos!e!incluyen!
categorías!algo!superpuestas!
Las!características!de!estas!neoplasias!son!determinadas!en!gran!parte!por:!!
U! Sitio!de!origen!"!medula,!timo!o!bazo!
U! Célula!progenitora!afectada"!cualquier!agranulocito!
U! Acontecimientos!moleculares!involucrados!"!patogenia!misma!de!la!neoplasia.!
!
%! Neoplasias%histiocíticas,!que!representan!lesiones!proliferativas!de!los!histiocitos.!
De!especial!interés!es!un!espectro!de!proliferación!que!afecta!a!las!células!de!
Langerhans.!!
%! Neoplasias%Mieloides,!mieloides:!que!se!forman!a!partir!de!células!que!
normalmente!dan!lugar!a!elementos!de!la!sangre:!granulocitos,!hematíes!!
%! Neoplasias%linfoides:!incluyen!linfomas!no!Hodgkin!(LNH!),!linfomas!de!Hodgkin,!
leucemias!linfáticas,!y!discrasias!de!células!plasmáticas!y!trastornos!relacionados.!
En!muchos!casos,!estos!tumores!están!compuestos!de!células!que!se!parecen!a!los!
estadios!normales!de!la!diferenciación!linfocítica,!un!rasgo!que!sirve!como!una!de!
las!características!de!su!clasificación.!!
!
!
!
!
!! LINFOMAS !
U! Los!linfomas!son!un!conjunto!de!neoplasias!de!tipo!hematológico!que!se!
desarrollan!a!nivel!linfático.!!
U! Es!una!neoplasia!maligna!asociada!a!transtorno!neoplásico,!en!términos!generales!
será!de!tipo!hematológico!porque!se!origina!o!bien!por!la!proliferación!
descontrolada!de!linfocitos!T!y!B,!y!que!además!se!caracteriza!porque!se!desarrolla!
a!nivel!linfático,!principalmente!en!los!linfonodos!en!el!cual!hay!en!estos!linfocitos,!
monocitos!y!macrófagos!concentrados!ya!que!ahí!es!la!presentación!antigénica.!
Por!ende!como!hay!gran!cantidad!de!estos,!la!probabilidad!de!generar!la!división!
descontrolada,!generando!el!linfoma.!
U! Como!los!linfomas!constituyen!el!sexto!tipo!de!cáncer!más!común!en!EU,!figuran!
entre!los!tumores!mas!estudiados!y!más!curables.! !
U! Los!linfomas!se!clasifican!en!enfermedad!de!Hodgkin!y!el!linfoma!no!Hodgkin,!
representan!tumores%sólidos%derivados%de%células%neoplásicas%del%tejido%linfoide%y%
sus%precursores%o%derivados.!La!diferencia!entre!ambos!linfomas!es!casi!nula!
haciéndose!difícil!su!diagnóstico.!!
'
a)! Linfoma!de!Hodgkin!
U! Es!una!forma!especializada!de!linfoma.!Tipo!de!neoplasia!que!se!desarrolla!en!el!
tejido!linfático,!específicamente!en!los!linfonodos,!asociada!a!linfocito!T!o!B%princip!
U! Se!caracteriza!y!diferencia!de!la!No!hodgkin!por!la!presencia!de!una!célula!anormal!
denominada!célula%de%Reed_%Sternberg.!
U! La!causa!se!desconoce!pero!se!asocia!a!
reacciones!inflamatorias!frente!a!agentes!
infecciosos.!No!se!conoce!la!causa!por!ende!
existen!mecanismos!que!desencadenan!el!
desarrollo!de!esta!proliferación!anormal!y!
descontrolada!de!la!serie!agranulocítica,!
anónimos.!
U! El!EBV!es!un!presunto!agente!etiológico!por!
que!en!un!porcentaje!significativo!de!
muestras!de!biopsia!se!ha!hallado!DNA!de!
EBV.! !
! También!se!ha!asociado!con:! !
! ! Sustancias!carcinógenas! !
! !!!!!Mecanismos!genéticos! !
! !!!!!!!Radiaciones!
U! Puede!verse!asociada!la!etiología!a!
agentes!infecciosos!!porque!hay!una!
asociación!entre!ciertos!virus!como!el!
Epstein!barr,!asociado!a!herpes,!por!
ende!como!el!virus!llega!a!los!ganglios,!
frente!a!estrés!brota.!No!es!que!sea!
factor!de!riesgo!sino!que!puede!estar!relacionado!con!la!formación!de!linfomas.!
Lo!Mas!común!es!que!sobre!50!años!mayor!prevalencia!a!formar!este!linfoma!
Existe!también!asociación!entre!los!pacientes!que!tienen!VIH!al!mayor!desarrollo!de!linfomas!
hodgkin.!
!
Manifestaciones%Clínicas%
1.!!Aumento!indoloro!y!progresivo!de!un!linfonodo!o!un!grupo!de!ellos.! !
2.!!Típicamente!el!primer!linfonodo!afectado!es!el!supraU!diafragmático.! !
3.!!La!célula!de!ReedU!Sternberg!es!binucleada!con!nucléolo!eosinófilo!en!cada!lóbulo.!!
4.!!Diseminación!posterior!hacia!el!Bazo,!Hígado!y!Medula!ósea.! !
Si!se!tiene!una!neoplasia!asociada!a!un!linfonodo,!se!va!a!palpar!este!linfonodo,!estará!
inmóvil,!duro,!indoloro.!El!hecho!de!que!el!paciente!tenga!un!linfonodo!palpable!a!nivel!
submandibular!no!es!linfoma,!puede!ser!cualquier!otro!tipo!de!patología,!solo!se!verá!con!
una!biopsia!que!enfermedad!es.!
Linfoma!Hodgkin!afecta!regionalmente,!no!generalizado.!
Importante!considerar:!los!linfonodos!asociados!a!linfomas!tienden!a!ser!palpables!siempre!
de!nivel!supra!mesiocólico!o!supradiafragmático!hacia!arriba,!hacia!abajo!no.!Todos!los!sobre!
estos!limites,!podría!ser!sospecha!de!un!linfoma,!pero! aun!
asi!se!necesitan!mas!atecedentes!para!determinar.!Se!
hace!TAG,!resonancia!para!ver!el!compromiso,!si!es!
neoplásica!o!no.!
Cuando!la!diseminación!del!linfoma!es!mayor!en!un!
grado!por!ejemplo!III!a!IV!se!ve!comprometido!bazo,!
hígado!y!medula!osea,!ahí!hay!mal!pronostico.!
!
Signos%y%Síntomas:
U! Fiebre!y!calofríos!intermitentes.!!
U! Fatiga!e!inapetencia.!
U! Prurito!generalizado!inexplicable.!!
U! Pérdida!de!peso.! !
Estos!signos!no!nos!dice!nada.!
!
Diagnóstico%
U!L!diagnostico!no!se!basa!tanto!en!la!clínica,!pero!si!en!relación!a!una!biopsia!de!linfonodo!
para!encontrar!la!célula!
U!El!diagnóstico!definitivo!de!la!enfermedad!de!Hodgkin!requiere!la!presencia!de!células!de!
ReedU!Sternberg!en!una!muestra!de!biopsia!de!tejido!de!un!linfonodo.!!
U!Se!necesita!la!estadificacion,!tiene!importancia!por!que!la!elección!del!tratamiento!se!
relacionan!con!la!distribución!en!la!enfermedad.!Para!ver!cual!es!el!
compromiso!de!linfonodos!que!tiene!el!paciente,!o!bien!el!grado!de!metástasis!
que!pueda!tener,!la!estadificacion!es!ver!en!que!estadio!esta,!si!I!o!IV,!etc.!
U!El!estadio!depende: !
U! Número!de!linfonodos!afectados.!!
U! En!uno!o!ambos!lados!del!diafragma. !
U! Si!hay!enfermedad!diseminada.!!
b)! Linfoma!No!Hodgkin!
Grupo!heterogéneo!de!carcinomas!sólidos!asociado!a!linfonodos,!bazo!y!otros!órganos!
linfáticos.!La!mayoría!de!este!tipo!de!linfoma!se!asocia!a!linfocitos%B.!!
Este!es!otro!linfoma,!pero!las!características!son!prácticamente!igual!al!otro,!es!un!tipo!de!
neoplasia!solida!asociada!a!linfonodos,!pero!asociada!a!linfocitos!B.!
Características:!!
U! Etiología!desconocida,!pero!prevalece!en!
personas!con!infecciones!por!VIH!!
inmunodeficiencias.!!
U! Hombres!adultos.!
U! Se!asocia!con:!!
U! VEB!
U! VIH!
U! Helicobacter!pylori! !
Se!asocia!a!mutaciones!genéticas!que!pueden!
desarrollar!oncogenes!con!un!factor!que!provoco!esa!mutación.!Se!asocia!a!SIDA!y!EB,!la!
diferencia!radica!en!la!célula!que!no!esta!en!la!biopsia.!Lo!que!si!tiene!en!la!biopsia!este!
tipo!de!linfoma!es!gran!cantidad!de!linfocitos!B!multiplicándose!y!además!estos!linfocitos!
tienden!a!tener!una!cromatina!y!nucleos!numerosos.!La!cromatina!esta!abierta!que!
evidencia!que!está!en!proceso!de!multiplicación,!!esto!evidencia!que!el!linfoma!no!hodgkin!
también!se!disemina!más!rápido!y!el!comportamiento!es!más!agresivo,!porque!entre!
linfoma!hodgkin!y!el!no!hodgkin!es!mucho!mas!frecuente!la!afectación!de!multiples!
adenopatías,!es!importante!hacer!revisión!semiológica!de!tonsilas!palatinas,!linguales,!hay!
que!ver!también!la!parte!posterior!de!la!faringe.!
La!diseminación!de!este!linfoma!no!es!contigua,!es!decir,!que!el!linfonodo!afecta!
regionalmente,!en!el!caso!del!no!hodgkin!es!todo.!La!metástasis!es!mas!rápida!y!agresiva.!
!
Patogenia%
U! Los!LNH!pueden!originarse!en!la!transformación!maligna!de!las!células!T!o!B,!durante!su!
diferenciación!en!los!tejidos!linfoides.!!
U! La!mayor!parte!de!los!casos!se!origina!en!las!células!B.!!
U! Pueden!desarrollarse!en!todos!los!tejidos!linfoides!pero!suelen!afectar!los!linfonodos,!lo!
que!hace!que!se!clasifique:!!
U! Folicular. !
U! Difuso.!
U! Centrocítico.!!
U! Los!LNH!suelen!dividirse!en!tres!grupos!según!el!grado!de!tumor:!!
U! Linfomas!de!bajo!grado!
U! Linfomas!de!grado!intermedio!
U! Linfomas!de!alto!grado!!
!
!
!
!
Manifestaciones%Clínicas%
Mal!pronóstico.!
1.!!Con!tratamiento!o!sin!el,!la!evolución!natural!de!la!enfermedad!puede!
estar!entre!5!–!10!años!o!mas,!sobre!todo!si!el!linfoma!aparece!además!
con!leucemia.!!
2.!!Los!linfomas!de!grado!bajo!finalmente!se!transforman!en!variantes!de!
linfoma!–!leucemia!mas!agresivas!y!causan!la!muerte!del!paciente.! !
3.!!La!manifestación!clínica!mas!frecuente!es!una!linfadenopatía!superficial!
indolora.! !
4.!!Hay!aumento!de!la!susceptibilidad!a!las!infecciones!bacterianas,!virales!y!
micóticas,!porque!el!sistema!inmune!esta!disminuido.!
! !
Signos%y%Síntomas:
U! Fiebre!y!calofríos!intermitentes.!
U! Sudores!nocturnos,!diaforesis!extrema,!las!manos!están!asi!siempre.
U! Prurito.
U! Pérdida!de!peso.
U! Hinchazón!abdominal/tos.
U! Cefaleas,!epilepsia.!!
Los!signos!y!síntomas!tampoco!dicen!nada.!
!
Diagnóstico%
U! Se!utiliza!una!biopsia!del!linfonodo!afectado!para!confirmar!el!diagnóstico!de!LNH!
y!la!inmunitipificación!para!determinar!el!linaje!y!la!clonalidad!del!linfocito,!si!es!
linfocito!B!o!T!
U! Examen!citológico!de!LCR.!Las!personas!con!linfoma!corren!riesgo!de!compromiso!
del!SNC!por!los!general!reciben!tratamiento!profiláctico.!!
U! El!tratamiento!depende!del!tipo!histológico!y!del!estadio!de!la!enfermedad.!!
U! Se!suele!hacer!en!estos!pacientes!puncion!lumbar!por!el!compromiso!al!SNC.!
!
!

!
!! LEUCEMIAS!
!
Grupo!de!neoplasias!malignas!que!afectan!a!la!médula!ósea,!siendo!el!foco!principal!las!
células!derivadas!de!la!hematopoyesis,!generando!un!aumento!descontrolado!en!los!
leucocitos,!línea!linfoide.!
Características:%!
o!Sustitución!difusa!de!la!médula!ósea!por!células!neoplásicas!
de!la!serie!blanca!inmaduras!proliferantes!no!reguladas.!!
o!Hay!leucemias!que!afectas!línea!mieloide,!eritrocitos,!
monocitos!etc.!!
o!No!hay!producción!de!glóbulos!rojos,!plaquetas!y!leucocitos.!
En!la!imagen!se!ve!el!linfocito,!el!nucleo!es!grande,!no!es!
normal!ver!esa!cantidad!de!linfocitos!en!una!muestra!de!sangre,!lo!normal!es!que!sean!
pocos!e!individuales,!aquí!están!todos!juntos.!Aquí!debe!ser!una!leucemia!linfocítica.!
Estas!comienzan!a!proliferar!en!su!desarrllo!hematopoyético,!en!la!medula!osea,!y!
comienzan!a!proliferar!de!forma!descontrolada.!!
!
Clasificación%%
Las!leucemias!suelen!ser!clasificadas!de!acuerdo!al!tipo!de!célula!predominante!o!si!la!
condición!es!aguda!o!crónica.!Pueden!afectar!a!dos!
grupos!celulares,!o!a!línea!mieloide!o!linfoide,!lo!
cual!no!quiere!decir!que!los!eritrocitos!y!monocitos!
no!se!vean!afectados!en!una!leucemia.!!
1.%%Leucemia%linfocítica%aguda%(LLA)%
(Linfoblástica) %
2.%%Leucemia%linfocítica%crónica%(LLC)% %
3.%%Leucemia%mielógena%aguda%(LMA)%
(Mieloblástica) %
4.%%Leucemia%mielógena%crónica%(LMC)% !
!
U! Las!leucemias!linfocíticas!comprometen!a!los!linfocitos!inmaduros!y!a!sus!
progenitores.!!
U! Las!leucemias!mielocíticas!comprometen!a!las!células!mieloides!en!la!médula!ósea.!!
Las!leucemias!agudas!usualmente!afectan!en!la!
primera!etapa!a!nivel!medular!en!los!linfocitos!
inmaduros!
Las!leucemias!crónicas,!se!afecta!en!su!etapa!
generalmente!en!la!maduración,!en!bazo!y!
timo.!
En!ambas!leucemias!pueden!ser!en!las!dos!
etapas,!pero!principalmente!son!esas!
!
Imagen:!gran!cantidad!de!linfocitos.!
a)! Leucemias!Agudas!
Es!un!cáncer!de!las!células%progenitoras%hematopoyéticas!que!normalmente!tiene!un!
comienzo!súbito!y!tormentoso!(por!ser!agudo)!caracterizados!con!signos!y!síntomas!
relacionados!con!la!función!deprimida!de!la!médula!ósea,!el!paciente!puede!darse!cuenta!
que!no!está!bien,!a!diferencia!de!las!leucemias!crónicas!que!son!más!ocultas!y!el!paciente!
no!se!da!cuenta!cuando!ya!está!avanzado.!
Características:''
U! Es!mas!común!las!leucemias!agudas!de!la!línea!linfoide!en!la!niñez!constituye!el!80!
–!85!%!de!los!casos.!!
U! Adultos!más!típico!las!leucemias!mieloides!agudas.!!
U! Incluye!neoplasias!compuestas!por!precursores!de!
linfocitos!B!y!T!inmaduros.!!
Tipos:!!
1.%%Leucemia%linfoide%aguda.%
2.%%Leucemia%mieloide%aguda.!
!
Signos%y%Síntomas:%!
U! Semiología!de!advertencia:!porque!no!dicen!mucho.!
U! Fatiga,!palidez,!pérdida!de!peso.!
U! Infecciones!repetidas,!contusiones!fáciles.!
U! Epistaxis!y!otros!tipos!de!hemorragias.!!
U! Tanto!la!LLA!y!la!LMA!se!caracterizan!por:!!
U! Fatiga%secundaria%a%la%anemia,!fiebre!de!bajo!grado.!!
U! Diaforesis!nocturna,!pérdida!de!peso!debido!a!la!proliferación!rápida!y!el!
hipermetabolismo!de!las!células!leucémicas,!dolor!óseo.!!
U! Infección!secundaria!a!la!neutropenia,!linfadenopatías,!esplenomegalia!y!la!
hepatomegalia.!Estos!cuadros!serán!avanzados!
U! Compromiso!del!SNC:!
U! Parálisis!de!los!nervios!craneanos.!
U! Cefalea!y!náuseas,!vómitos.!
U! Convulsiones!y!coma.! !
!
Diagnóstico%y%Estatificación%
U! Estudios!repetidos!de!sangre!y!médula!ósea.!(Ejem:!LLA)!!
U! Bajos!glóbulos!rojos!y!plaquetas.!!
U! Altos!glóbulos!blancos.!!
U! El!diagnostico!esta!en!la!estadificación,!esta!siempre!incluye!una!
punción!lumbar!para!evaluar!el!compromiso!del!SNC.!!
U! Aspirado%medular!(mielograma)!para!hacer:!
U! Cariotipificación:!para!ver!que!tipo!de!células!es!afectada!
U! Citometría!de!flujo:!para!ver!el!compromiso!del!cáncer.!
U! Demostración!de!células!leucémicas!en!sangre!periférica,!médula!ósea!y!tejido!
extramedular.!
!
b)! Leucemias!Crónicas!
Comprometen!la!proliferación!de!células!mieloides!y!
linfoides!bien%diferenciadas,%en%la%segunda%etapa,%
maduración.%
!
Características:!!
2!subclases:!!
1.!!Leucemia!mieloide!crónica.!(LMC)! !
2.!!Leucemia!linfoide!crónica.!(LLC)!
U! LLC!afecta!fundamentalmente!en!3°!a!4°!edad.!
Hombres!presentan!una!incidencia!2!veces!
mayor!que!las!mujeres.!
U! Causa!real!desconocidas.!Asociada!a!un!factor!x!
que!genera!mutaciones!y!translocaciones!
genéticas,!con!la!activación!de!oncogenes.!!
!
Signos%y%Síntomas%comunes:%para%sospechar,%advert.%
U! Infecciones!a!repetición.!
U! Sangramiento!y!hematomas.!
U! Cansancio!y!fatiga.!!
U! Nódulos!palpables.!

c)! Leucemia!Linfocítica!Crónica!
Es!una!enfermedad!linfoproliferativa!caracterizada!por:!
U! Linfocitosis!
U! Linfadenopatía!
U! Esplenomegalia!!
Todo!esto!en!cuadros!avanzados.!
La'mayor'parte'se'produce'como'consecuencia'de'la!transformación!maligna!de!linfocitos!
B!relativamente!maduros'que'son'incompetentes'desde'el'punto'de'vista'inmunológico,'
bazo'afectado'principalmente.'!
!
Manifestaciones%clínicas:%%
U! Sigue!una!evolución!lenta!e!indolente.!!
U! Fatiga,!baja!tolerancia!al!ejercicio,!
linfadenopatía!y/o!esplenomegalia!
suele!reflejar!un!estadio!más!
avanzado.!!
U! A!medida!que!la!enfermedad!
progresa,!linfonodos!van!aumentando!
gradualmente!de!tamaño!y!se!van!
comprometiendo!próximos.!!
!
! !!
d)! Leucemia!Mielógena!Crónica!
%
Trastorno!mieloproliferativo!resultante!de!la!transformación!maligna!de!una!célula%madre%
hematopoyética%pluripotencial,!se!asocia!al!cromosoma!Ph,!que!representa!una!
translocación!del!brazo!largo!del!cromosoma!22!y!el!brazo!largo!del!cromosoma!9.!!
%
Manifestaciones%clínicas:%de!advertencia!nada!más.
Sigue!una!evolución!trifásica:!!
1.!!Fase!crónica!de!duración!variable:!por!lo!general!se!encuentran!asintomáticas,!sin!
tratamiento!eficaz!la!mayoría!ingresarán!en!
la!fase!acelerada!en!un!lapso!de!4!años.! !
2.!!Fase!acelerada:!aumento!de!tamaño!del!
bazo!y!síntomas!progresivos,!fiebre,!
diaforesis!nocturno,!dolor!óseo.! !
3.!!Fase!de!crisis!blástica:%representa%la%
evolución%a%la%leucemia%aguda!y!se!
caracteriza!por!un!número!creciente!de!
precursores!mieloides,!en!especial!células!
blásticas.! !
Diagnostico%y%Tratamiento%
U! Se!basa!en!los!estudios!de!sangre!y!leucemia!crónica.%
U! LLC!:!la!mayoría!no!requieren!tratamiento!especifico,!se!utiliza!quimioterapia!con!agentes!alquilantes!
y!el!antimetabolito!fludarabia.%
U! LMC:!incluye!buscar!una!respuesta!hematológica!caracterizada!por!hemogramas!normales,!reducción!
o!eliminación!del!cromosoma!Ph!y!eliminación!de!la!proteína!producida!por!el!BCR!–!ABL.%
U! El!trasplante!alogénico!de!la!médula!ósea!o!de!células!madre!ofrece!una!posibilidad!de!curación!de!
LMC.! %

!
12.! Transtornos Sanguíneos: Anemia
!
ANEMIA:!Disminución!de!la!concentración!de!hemoglobina!por!debajo!de!los!límites!
aceptados!como!normales;!variables!según!edad,!sexo!y!condiciones!del!medio!
ambiente.!Se!acompaña!de!un!descenso!del!hematocrito!y!casi!siempre!del!
número!de!glóbulos!rojos.!No!toda!la!Hb!esta!asociada!a!los!globulos!rojos!asi!que!
no!hay!que!decir!que!es!una!disminución!de!los!glóbulos!rojos,!pero!sí!se!puede!
decir!que!está!asociado.!
Según!la!OMS:!!
Hombres%<%13%gr/dl% %
Mujeres%<%12%gr/dl% %
Embarazadas%<%11%gr/dl% %
Al!determinar!a!un!paciente,!que!tiene!Anemia,!generalmente!se!aprecia!una!disminución%
del%Hematocito!(volumen!de!sangre!asociado!a!glóbulos!rojos,!que!es!distinto!al!número!
de!glóbulos!rojos!propiamente!tal)!y!se!ve!disminución%de%glóbulos%rojos!
La!concentración!puede!variar!según!la!edad,!sexo,!incluso!donde!vive.!!
En!chile!no!es!prevalente,!“no!es!problema”!a!diferencia!del!resto!de!América!Latina,!está!bien!posicionado.!
Pero!eso!sí,!aun!asi!es!en!la!población!muy!prevalente,!hay!que!tenerlo!en!cuenta!con!nuestros!pacientes.!
!
%
CLASIFICACIONES%DE%LA%ANEMIA%
MORFOLÓGICA% FUNCIONAL% SEGÚN%SEVERIDAD% ETIOLOGÍA%
Según!indices!eritrocitarios! Conteo!de! Según!cantidad!de! U!Por!perdida!de!sangre!
VCM!HCM! Reticulocitos! Hemoglobina!por!g/dl! U!Por!produccion!deficiente!
U!NormociticaUNormocromica! Arregenerativa:! Leve:%>10g/dl% de!eritrocitos!
U!MicrocíticaUHipocrómica! alteración!de!celulas! Moderada:%8_10%g/dl% U!Por!destruccion!excesiva!de!
U!Macrocítica! madre,!deficit!de! Grave:%<8%g/dl! eritrocitos!
factores! U!Por!producción!disminuida!
Regenerativa:!! y!destrucción!aumentada!de!
U! por!perdida! eritrocitos!
hemolítica!
U! perdida!de!
sangre!
Existen!muchas!formas!para!clasificar!a!las!anemias.!La%más%comun%es%según%la%morfología!del!eritrocito.!
Podemos!evidenciar,!mediante!un!Hemograma,!relacionando!con!2!parámetros!para!determinar!la!
morfología:!VCM!(volumen!corpuscular!medio)!y!HCM!(Hemoglobina!Corpuscular!Media)!son!indices!
eritrocitarios!que!se!determinan.!El!que!mas!se!utiliza!para!ver!la!morfologia!de!los!eritrocitos!es!el!VCM.!
Dependiendo!si!el!tamaño!es!muy!chico!o!muy!grande,!se!clasifica!la!anemia.!
Tambien!puede!clasificarse!funcionalmente,!se!hace!pidiendo!el!conteo!de!reticulocitos.!Estos!
reticulocitos!dependiendo!del!porcentaje!y!cantidad!que!evidencie,!se!puede!determinar!como!
Arregenerativa!o!Regenerativa.!
Se!puede!clasificar!tambien!por!severidad!dependiendo!del!porcentaje!de!hemoglobina.!
!
!
a)! MORFOLOGÍA%
Microcíticas:%VCM%<80%
Cuando!el!globulo!rojo!tiene!un!tamaño!menor!a!lo!normal,!se!subclasifica!a%Ferropénica,%Anemia%
de%Enfermedades%Crónicas%y%Talasemia!(es!un!tipo!de!anemia!hereditaria!de!destrucción!de!
eritrocitos).!Estos!3!tipos!de!anemias,!presentan!características!de!que!estos!eritrocitos!son!
pequeños.!Para!esta!anemia,!se!hace!el!estudio!del!Hierro!Sérico,!para!comporbar!que!la!anemia!
será!microcítica!
!
Normocíticas:%VCM%80_100%
A!pesar!que!el!volumen!corpuscular!medio!indique!que!la!forma!de!los!eritrocitos!esta!dentro!de!
los!parámetros!normales,!de!igual!forma!se!puede!tener!algun!cuadro!de!anemia,!independiente!
de!la!forma.!De!aquí!se!desprenden!las!Hemolíticas%y%las%No%Hemolíticas.!Si!se!ve!que!tiene!el!VCM!
normal!pero!se!sospecha!de!la!anemia,!en!este!caso!se!pide!examen!de!recuento!de!reticulocitos.!

Macrocítica:%VCM>100%
Se!caracterizan!porque!el!tamaño!es!mayor.!De!aquí!se!desprenden!las!megaloblásticas%y%no%
megaloblásticas!Se!asocia!a!Megaloblásticas!a!la!deficiencia!de!Vitamina!B12,!acido!folico,!y!las!No!
Megaloblásticas!con!fallas!hormonales!como!el!Hipotiroidismo.!Aquí!se!sospecha,!en!esos!casos!se!
buscará!algun!tipo!de!marcador!asociado!a!fagocitos.!Porque!se!ha!visto!que!los!fagocitos!cuando!
identifican!glóbulos!rojos,!de!mayor!tamaño,!se!identifican!como!algo!patógeno,!por!ende!los!
fagocitan!y!los!detruyen,!por!ende!ahí!
disminuye!la!cantidad,!junto!a!la!cantidad!
de!hemoglobina!que!tambien!baja.!!

%
%
%
%
%
%
%
%
%
CAUSAS%DE%LA%ANEMIA%
Adultos% Niños%
U! Ferropenia! ! U! Ferropenia!!
U! Enfermedad!crónica! ! U! Inflamación!aguda!!
U! IRC! ! U! Talasemias!!
U! Deficiencia!de!folatos!o!VitU!B12! ! U! Drepanocitosis!!
U! AHA! ! U! Esferocitosis!Hereditaria!!
U! Esferocitosis!Hereditaria! ! U! Enzimopatías!(G6PD)!!
U! SMD! ! U! Leucemia!!
U! Aplasia!pura!de!SR!congénita!!
U! Mieloptisis! !
U! Eritroblastopenia!transitoria!del!
U! Aplasia! !
niño!!
Las!causas!más!generales,!más!comunes!de!todas!las!anemias,!serán:!
U! Pérdida%de%sangre,!en!casos!de!accidentes!de!tránsito!asociado!a!traumatismos,!la!hemorragia!a!
nivel!del!abdomen!tiende!a!ser!bastante!profusa,!y!sería!una!anemia!por!shock!hipovolémico.!
U! Eritropoyesis%insuficiente.%%
U! Hipotiroidismo:!menor!He!y!Eritropoyetina"hay!menor!cantidad!de!hierro!por!ende!el!hierro!
participa!directamente!en!la!formación!de!glóbulos!rojos!por!ende!disminuye!la!secreción!de!
eritropoyetina,!tambien!por!deficiencia!en!las!glándulas!adrenales,!conlleva!a!menor!secrecion!de!
glucocorticoides,!y!eso!implica!deficiencia!en!la!eritropoyesis! !
U! Insuficiencia!Adrenal:!menos!glucocorticoides.! !
U! Hipoandrogenismo:!menos!andrógenos.! !
U! Falla!renal!crónica"!!pacientes!con!enf.!renal!crónica,!por!ej.!el!comportamiento!del!síndrome!
nefrítico.!!
U! Tambien%la%dieta%es%importante,%por%deficiencias%vitamínicas.%
U! Aumento%en%la%velocidad%de%destrucción%de%los%glóbulos%rojos,!ese!problema!no!es!a!nivel!medular,!
pero!por!ejemplo!cuando!el!bazo!esta!hiperactivado,!puede!generar!destrucción!anticipada!de!los!
globulos!rojos!que!no!son!viejos,!por!ende!pueden!atacar!a!quienes!estan!recien!secretados!
U! Enfermedades%infecciosas%frecuentes,!por!aumento!de!las!citocinas!
FISIOPATOLOGÍA!DE!LA!ANEMIA!
Si!hay!un!problema!medular,!no!
esta!produciendo!de!forma!
suficiente!globulos!rojos,!
directamente!puede!provocar!
eritropoyesis!disminuida.!Pero!
ademas,!esta!formacion!de!
eritrocitos!tambien!esta!
influenciada!por!factores!
nutricionales,!como!vitaminas,!
acido!folico!y!hierro,!si!hay!
deficiencia!de!estos,!externos,!
puede!disminuir!la!eritropoyesis!
tambien,!causando!anemia.!La!
perdida!de!sangre!debido!a!hemorragia!tambien!puede!provocar!anemia.!Si!sale!mucha!sangre!
bajan!los!globulos!rojos,!y!lo!mas!grande!es!generar!un!shock!hipovolemico.!Tambien!existen!
factores!que!conlleva!la!destruccion!de!eritrocitos,!pueden!ser!por!factores!mismos!del!
eritrocitos,!o!factores!externos!que!lo!causen.!Si!se!destruyen,!bajan!en!cantidad.!
Esta!anemia!a!nivel!sistemico!puede!causar!otras!cosas!más,!que!me!pueden!ayudar!a!orientar!la!
sospecha!de!que!se!tenga!anemia.!La!taquicardia!porque!el!corazón!necesita!suplir!esa!falta!de!
glóbulos!rojos!para!la!oxigenación!de!los!tejidos!a!nivel!periférico.!A!nivel!de!los!tejidos!habrá!
hipoxia,!el!paciente!puede!colocarse!cianótico.!Como!se!tiene!sangre!con!menos!viscosidad,!la!
resistencia!periférica!disminuye!por!ende!baja!la!presión!arterial.!
%
DIAGNOSTICO:%HEMOGLOBINA%
Índices!corpusculares:!!
Volumen!corpuscular!medio!(VCM),!hemoglobina!corpuscular!media!(HCM),!concentración!de!
hemoglobina!corpuscular!media!(CHCM).!!
U! El!VCM!representa!la!media!del!tamaño!de!
los!hematíes!.!Es!fiable!cuando!la!población!
eritrocitaria!es!homogénea!(micro,!normo,!
macrocítica).!Si!está!sobre!>100!hay!
aumento!en!el!tamaño,!si!está!<!80!hay!una!
disminución.!!
U! El!estudio!de!la!homogeneidad!de!los!
hematíes!se!realiza!mediante!la!amplitud!
de!distribución!eritrocitaria!(ADE!o!RDW).!
El!valor!normal!es!de!12U14,5%!.!
U! Cuando!la!RDW!esta!alterada!es!especialmente!útil!recurrir!al!examen!de!sangre!periférica.!!

El!diagnóstico!para!la!anemia,!entiéndase!que!necesita!de!otras!pruebas!complementarias!para!hacer!un!
diagnóstico!más!específico!del!tipo,!es!en!forma!general!el!Hemograma.!!
Lo!primero!que!se!tiene!que!ver!en!un!hemograma!para!saber!una!anemia!es!el!conteo!de!glóbulos!rojos!
(hematocrito)!y!la!forma!(VCM).!Tambien!se!verá!HCM!y!concentración!de!esta!hemoglobina.!Hay!otros!
examenes!para!ver!si!la!forma!de!los!hematíes!es!homogénea!en!una!muestra!de!sangre,!y!esp!se!hace!
mediante!ADE,!si!esta!cambiado,!es!porque!hay!formas!de!eritrocitos!que!son!heterogeneas,!y!lo!normal!
es!que!sean!todas!iguales,!comunes.!!*Saberse!todas!las!cifras!de!la!tabla!“serie!roja”!para!la!prueba.!
!
Recuento%de%reticulocitos.%%
U! Los!reticulocitos!son!hematíes!recién!liberados!que!contienen!residuos!de!ARN.!Se!consideran!GR!
inmaduros.%
U! Los!niveles!normales!de!reticulocitos!oscilan!entre!0,!5!y!1,!5!por!100!hematíes!examinados.!%
Se'pedirá'recuento'de'reticulocitos'cuando'se'sospecha'de'anemia'normocítica.'Como'uno'se'da'
cuenta'que'el'VCM'es'normal,'se'piensa'que'esta'bien,'con'forma'de'eritrocitos'normales.'Entonces'si'
se'sospecha'de'una'anemia'de'tipo'normocitica,'se'pide'este'recuento,'que'serán'estos'hematíes'
inmaduros,'recién'liberados.'Cuando'se'sospecha'de'esta'anemia'normocitica,'se'pide'este'recuento.'
Cuando'se'evidencia'una'forma'de'eritrocito'distinta,'obviamente'pueden'tener'diferentes'formas.'
Pueden'ser'largos,'ovalados,'ovoideos,'cambios'en'la'forma'normal,'considerando'que'su'forma'es'
circular'y'bicóncavo,'posee'un'estrechamiento.''
'
'
Extensión!de!sangre!periférica:!Verificar!morfología!de!los!hematíes.!
U! Anisocitosis:!diferente!tamaño.!!
U! Poiquilocitosis:!diferentes!formas.!!
U! Eliptocitos:!células!ovales,!se!asocia!a!anemia!ferropénica.!!
U! Esfericitos:!característicos!de!la!esferocitosis!hereditaria.!Se!ve!la!forma!esferoidal!como!la!
normal,!pero!en!este!caso!no!se!ve!el!centro!estrecho,!aquí!es!redondo!completamente,!y!lo!
blanquito!no!se!observa!.!
U! Células!falciformes:!hematíes!
en!forma!de!media!luna!
creciente,!anemia!de!células!
falciformes.!
U! Dacriocitos:!hematíes!en!
lagrima. !!
U! Esquistocitos:!hematíes!
fragmentados,!anemias!
hemolíticas.!!
U! Cuerpos!de!HowellUJolly!
(hematíes!con!restos!de!
ADN)!se!suelen!presentar!en!
pacientes!con!esplenectomía!
y!anemias!megaloblásticas.!!
!
!
Otros%Estudios%Diagnósticos%
En!función!de!los!resultados!de!dichos!estudios!se!realizarán,!de!una!manera!más!dirigida,!
otras!determinaciones!como:!!
U! Sideremia:!asociado!a!hierro!sérico,!hemosiderina !
U! Transferrina:!proteina!especifica!transportadora!de!hierro!serico!o!saturación!de!
transferrina !
U! Ferritina:!proteina!almacenadora!de!hierro!
U! Vitamina!B12 !
U! Ácido!fólico!!
U! Bilirrubina!conjugada!o!indirecta!o!LDH!
U! eptoglobina !
U! Hemoglobinuria!!
U! Electroforesis!de!Hgb !
U! Prueba!de!Coombs!
U! Perfil!tiroideo,!VSG,!test!de!función!hepática,!proteinograma!!
U! Examen!de!la!médula!ósea.!!
Todo!esto!se!puede!pedir,!dependiendo!de!la!sospecha!de!que!tipo!de!anemia!tiene!el!
paciente.!
!
1.! ANEMIAS%POR%PÉRDIDA%DE%SANGRE%
Se!asocia!a!hemorragias,!se!puede!clasificar!en!dos:!
a)! PostUhemorrágica!aguda!! !
U! Es!de!aparición!más!súbita!
U! Traumáticas. !
U! Para!que!la!anemia!aparezca!de!forma!más!rápida!y!
evidente,!esta!debe!ser!una!Hemorragia!masiva!
digestiva.! !
U! Se!tiene!aprox!4!litros!de!sangre.!Cuando!existe!una!
perdida!de!20%!volumen!de!sangre,!y!en!un!corto!
tiempo,!aparecen!los!primeros!síntomas!de!esta!
anemia,!con!el!consecuente!riesgo!de!shock.!!
U! Posibilidad!shock!hipovolémico,!por!la!cantidad!de!
sangre!perdida!
U! Son!importantes!de!considerar,!a!las!hemorragias!internas!por!la!dificultad!
diagnostica!que!tiene.!!Las!abdominales!por!ejemplo!son!riesgosas,!se!ve!en!los!
accidentes!de!tránsito,!el!desplazamiento!conlleva!siempre!a!afectar!la!región!
abdominal. !
!
b)! PostUhemorrágica!crónica! !!
U! Larga!evolución,!pero!no!es!que!comience!a!sangrar!y!no!
cesa!la!hemorragia,!sino!que!existen!episodios!cortos!de!
hemorragias!pero!a!repetición.!Como!sangramiento!de!
nariz!repetidas!todos!los!días.! !
U! !Síntomas!poco!claros,!dificultando!hipótesis!diagnóstica!
en!relación!a!signos!y!síntomas.!
U! Hemorragias!espontaneas!como!epistaxis.! !
!
Causas%de%la%anemia%Posthemorrágica:%
▪!Traumatismos!(fracturas,!rotura!de!órganos).!!
▪!Rotura!de!várices!esofágicas
▪!Úlceras!gástricas!o!duodenales,!ets!!
!
Hallazgos%de%Laboratorio:
▪!Descenso!de!la!cifra!de!Hb!y!del!hematocrito.
▪!Aumento!de!los!reticulocitos,!con!un!pico!máximo!a!los!7!a!10!días.!Aumento!de!los!
reticulocitos!porque!el!organismo!se!da!cuenta!de!que!hay!perdida!de!hematocrito,!por!
ende!el!cuerpo!tiende!a!secretar!más!glóbulos!rojos!inmaduros.!
▪!A!veces!puede!observarse!eritroblastos!en!sangre,!células!hematopoyéticas!asociadas!a!
la!línea!blanca!de!leucocitos.!
!
!
!
!
2.! ANEMIA%HEMOLÍTICA%
!
Definición!
"!Aumento!de!la!destrucción!de!
eritrocitos!"incapacidad!de!la!médula!
ósea!para!compensar!la!hemólisis.!!
Tambien!se!describe,!que!de!forma!
paralela!a!la!destrucción!de!globulos!rojos,!
puede!haber!un!mal!funcionamiento!de!la!médula!osea,!y!
por!ende!haya!incapacidad!de!la!medula!osea!para!compensar!esta!hemólisis!o!anemia!
hemolítica,!viéndose!exacerbada.!La!etiológica!adquirida!puede!ser!por!un!problema!
autoinmune!o!inducida!por!fármacos.!La!Patogénica!intrínseca!puede!ser!por!cosas!
internas,!por!problema!de!que!los!globulos!rojos!tengan!dificultades!en!su!estructura!y!se!
destruyen,!o!bien!porque!existen!otras!cosas!que!provocan!la!destrucción,!fagocitos!o!
hiperactividad!del!bazo.!
!
a)! Por%destrucción%excesiva%de%eritrocitos%
1.! Anemias%hemolíticas%hereditarias. %
U! ▪!Hemoglobinopatias. !
U! ▪!Alteraciones!primarias!de!la!membrana!del!hematíe.!!
U! ▪!Enzimopatias!de!los!hematíes.!!
2.! Anemias%hemolíticas%adquiridas. %
U! ▪!Anemia!hemolítica!autoinmune"!fagocitos!atacan!eritrocitos !
U! ▪!Anemia!hemolítica!inducida!por!fármacos"!anticonvulsionantes!e!
inmunosupresores!!
U! ▪!Anemia!hemolítica!microangiopática. !
U! ▪!Anemia!hemolítica!traumática.!!
3.! Hemoglobinuria%paroxística%nocturna.%%
U! ▪!Descomposición!anticipada.!Se!refiere!a!que!los!eritrocitos!cuando!son!secretados,!
se!descompensan!y!se!destruyen.!Y!eso!ocurre!antes!de!alcanzar!la!maduración.!Y!
generalmente!se!asocia!a!que!esta!descompensación!radica!en!que!las!vías!
enzimáticas!de!producción!de!energía!del!eritrocito!están!alteradas,!y!ocurre!
principalmente!a!primeras!horas!de!la!mañana!o!la!noche.!
!
b)! Por%producción%disminuida%y%destrucción%aumentada%%
!Síntesis!defectuosa!de!Hb,!asociadas!también!a:!!
▪!Hemoglobinopatias
▪!Talasemia"!tipo!de!anemia!hereditaria!donde!se!produce!destrucción!anticipada!de!
eritrocitos!!
Asociada!a!enfermedades!crónicas!!
▪!Nefropatias"!sobre!todo!estas.
▪!Hepatopatias
▪!Hipotiroidismo!!
c)! Hemolíticas%Intrínsecas%
U! Anomalías!de!la!membrana!eritrocitaria"!por!ejemplo!en!caso!de!disminución!de!
lípidos!o!proteínas,!la!membrana!se!vuelve!más!frágil,!dura,!y!se!destruye!fácilmente!
el!eritrocito!
U! Anomalías!de!la!hemoglobina!a!enzimas!
!
d)! Hemolíticas%Extrínsecas%
U! Por!Anticuerpos!séricos!contra!eritrocitos"!lo!pueden!hacer!de!forma!
autoinmunitaria!los!fagocitos!
U! Traumatismos!en!la!circulación!
U! Microorganismos!infecciosos!
U! Hiperesplenismo!(bazo!demasiado!hiperactivo)"!la!función!del!bazo!es!
principalmente!la!producción!de!Linfocitos!B,!pero!también!lisan!eritrocitos!viejos,!
pero!si!se!tiene!la!hiperactividad!del!bazo,!se!destruye!todo,!disminuyendo!globulos!
rojos!y!blancos,!todo!el!componente!celular!
!
!
!! CAUSAS%INTRÍNSECAS%DE%LA%HEMÓLISIS%
!
a)! Anemia%por%Alteraciones%de%la%Membrana%del%Eritrocito%
La!membrana!del!eritrocito!debe!ser!lo!suficientemente!fuerte!para!atravesar!la!válvula!
aórtica!y!lo!suficientemente!plástico!para!navegar!en!la!microcirculación!y!sus!
bifurcaciones.!!
La!membrana!va!a!perder!proteínas,!lípidos,!por!ende,!si!se!
tiene!disminución!de!las!proteínas!de!la!membrana,!quienes!
ejercen!transporte,!por!ende,!se!provoca!que!el!eritrocito!
cambie!estructuralmente!de!forma,!y!se!forme!el!Esferocito.!
Hay!un!déficit!de!proteínas!tanto!en!membrana!como!en!
citoesqueleto!
Alteración!de!las!proteínas!del!citoesqueleto!estructural:!!
! ! ▪!!50%!déficit!de!espectrina!y!anicrina! !
! ! ▪!!25%! !Déficit!de!la!proteína!3!
! ! ▪!!25%! !Déficit!de!β!espectrina!y!aU!espectrina!!
ESFEROCITO:! !
Rígido!y!pasa!con!dificultad!a!través!de!los!cordones!y!sinusoides!
esplénicos!secuestro!y!destrucción.!!
El!eritrocito!se!transforma!en!esferocito!porque!aumenta!la!
entrada!de!agua,!turgencia!por!la!membrana.!
!
!
!
!!
Si!se!pierden!las!proteínas!del!citoesqueleto!se!pueden!seguir!dos!caminos:!
!
La!turgencia!con!la!
baja!de!lípidos!de!
membrana!generará!
el!esferocito.!
!
!
!
!
!
!
!
!
b)! Anemia%por%Defectos%Enzimáticos%de%Hematíes!
!
La!hemolisis!puede!
darse!tambien!
porque!quiza!una!de!
sus!vías!enzimaticas!
estan!alteradas.!El!
eritrocito,!
normalmente!
cuando!esta!en!
proceso!de!
maduracion,!pierde!
su!nucleo!porque!
obviamente!debe!
haber!capacidad!
para!generar!proteinas!y!hacer!fosforilación!oxidativa!con!el!objeto!de!mantener!unida!la!
hemoglobina!con!el!hierro.!Por!ende,!la!vía!de!Embden!Meyerhof!es!la!que!más!ocupa!
glucosa,!por!ende!es!la!que!más!genera!enegía.!Esta!via!mantiene!el!hierro!pegado!a!la!
hemoglobina!en!estado!férril,!por!ende!permite!que!la!afinidad!con!el!oxígeno!sea!normal!
o!sin!alteraciones.!Pero!si!la!afinidad!con!el!oxígeno!con!el!hierro!permanece,!si!se!tiene!
completa!afinidad!no!libera!oxigeno!a!los!tejidos.!
!
Defectos!de!la!vía!de!Embden!Meyerhorf!
Déficit!de!
U! Piruvato!Kinasa!(95%)! ! Anemia!congénita!no!esferocítica!de!!
U! Glucosa!6Pisomerasa!(4%) ! intensidad!variable!"baja!ATP,!se!pierde!K!!
! ! ! ! ! ! ! ! ! intracelular!
! ! ! ! ! ! ! Hematíes!se!vuelven!más!rígidos!y!!
! ! ! ! ! ! ! facilmente!secuestrables!por!el!sistema!
! ! ! ! ! ! ! ! celular!fagocítico!!
Si!existe!déficit!de!piruvato!kinasa!o!glucosa,!conlleva!a!que!haya!más!perdida!de!potasio!
intracelular,!provocando!rigidez!y!fagocitosis!por!su!cambio!de!forma!porque!se!detectan!
como!patógenos.!Si!son!más!duros,!son!más!frágiles.!!
!
c)! Hemoglobinopatías%%
▪!Son!trastornos!que!afectan!la!estructura,!función!o!producción!de!Hb.!!
▪!Son!hereditarias!y!el!90%!de!ellas!se!deben!a!sustitución!de!un!aminoácido.!!
!
Clasificación!
1.! Hemoglobinas!estructuralmente!anormales!!
U! Anemia!Falciforme!
U! Beta!TalasemiaUHemoglobina!s!
U! Rasgo!falciforme!
2.! Metahemoglobinemias!
3.! Hemoglobinas!inestables!
4.! Hemoglobinas!con!mayor!afinidad!por!el!oxígeno!
5.! Hemoglobinas!con!menor!afinidad!por!el!oxígeno!
!
Esto!es!una!alteracion!!no!tanto!del!eritrocito,!sino!!que!es!de!la!producción!de!
hemoglobina!tambien,!pero!si!se!pueden!clasificar!todas!estas!enfermedades!como!
hemoglobinopatías!la!mas!tipica!de!las!hemoglobinopatías!es!la!anemia!falciforme.!Se!
asoci!a!lla!talasema,!son!todas!de!cracter!hereditario.!Tambien!estan!las!
metahemoglobinemias,!y!aquellas!que!se!asocian!con!el!exceso!de!afinidad!con!el!oxígeno!
o!poca!afinidad,!los!dos!extremos!son!malos!
!
1.! Anemia!Falciforme!
Formación!de!GR!con!forma!anormal,!de!semiluna!u!hoz!y!su!vida!media!tiende!a!ser!más!
corta,!causando!la!aparición!de!anemia.!
U! Las!células!falciformes!también!se!atascan!en!
los!vasos!sanguíneos.!!
U! Bloqueo!o!disminución!del!flujo!sanguíneo!
U! Eso!puede!provocar!dolor!y!lesionar!los!
órganos.!!

Es!la!más!común.!A!pesar!que!exista!una!alteración!en!la!
hemoglobina,!eso!conlleva!a!que!la!forma!del!eritrocito!
cambie.!Y!se!describe!que!tiene!forma!de!hoz.!Este!cambio!
de!forma!provoca!anemia,!pero!mas!que!el!cambio!de!
forma,!es!el!problema!que!tiene!la!hemoglobina:!pierde!
afinidad!con!el!oxígeno.!Esta!forma!falciforme!del!
eritrocito,!conlleva!a!un!segundo!problema,!y!se!describe!
que!esta!forma!de!eritrocito!conlleva!a!que!se!empiece!a!
pegar,!se!empiece!a!acumular!una!especie!de!placa!de!
ateroesclerosis.!No!es!un!coagulo!sino!una!placa!de!muchas!celulas!falciformes!y!que!puede!incluso!
disminuir!o!bloquear!el!flujo!sanguíneo.!Por!ende,!si!un!acúmulo!de!estas!celulas!falciformes!
taponan!una!arteria!coronaria,!los!signos!y!sintomas!que!se!tendrán!será!Angina,!pero!la!causa!de!
esa!angina!no!es!una!placa!de!ateroma!ni!de!ateroesclerosis,!es!por!la!anemia!falciforme!como!tal.!
!
Daño!de!Órganos!
Todos!los!sistemas!se!pueden!ver!afectados,!hay!que!estar!atentos!a!bazo!e!higado,!
sistema!nervioso!sobre!todo!con!la!deficiencia!de!vitamina!B12.!
Huesos:!!
▪!!Crisis!dolorosas! !
▪!!Necrosis!aséptica! !
▪!!Propensión!a!la!osteomielitis! !
▪!!Síndrome!de!la!mano!y!del!pie! !
!
Sistema!Cardiopulmonar:!!
▪!Taquicardia,!Cardiomegalia!y!soplos !
▪!Infartos!pulmonares,!Síndrome!torácico!agudo!!
!
Sistema!Genitourinario:! !
! ▪!!Isosteinuria! !
! ▪!!Insuficiencia!renal!progresiva! !
! ▪!!Priapismo! !
! Bazo!e!hígado:!!
! ▪!Bazo!palpable!(niñez)!y!desaparece!(pubertad)!!
! ▪!Hepatomegalia!e!ictericia!en!niños,!crisis!dolorosas!en!adultos!!
! !
! Sistema!Nervioso:!!
! ▪!Complicaciones!neurológicas!relacionadas!con!fenómenos!trombóticos.!!
! !
! Ojos:!Oclusión!de!los!vasos!de!la!retina:!!
! ▪!Hemorragia,!Ceguera! !
! ▪!Neovascularización!!
! ▪!Desprendimiento !
! !
! Úlceras!crónicas!de!las!extremidades!inferiores!!
! !
! Embarazo:!!
! ▪!Mínimas!posibilidades!de!embarazo!!
! Complicaciones: !
! ▪!Pielonefritis !
! ▪!Infartos!pulmonares !
! ▪!Hemorragias!perinatales!!
! ▪!Parto!prematuro Muerte!fetal!!
!
2.! Metahemoglobinemias!
!
Se!produce!por!oxidación!de!las!fracciones!hemo!al!estado!férrico,!la!Metahemoglobina!
tiene!alta!afinidad!por!el!oxigeno!q!no!lo!libera!a!los!tejidos,!generando%Cianosis!
!En!este!tipo!de!anemias!lo!que!se!produce!por!una!oxidación!de!la!fracción!hemo!de!la!
hemoglobina,!no!se!libera!a!los!tejidos!por!ende!se!genera!cianosis!
!
!! CAUSAS%EXTRÍNSECAS%DE%LA%HEMÓLISIS%
!
a)! Hiperesplenismo%
!
El!bazo!es!muy!eficaz!para!atrapar!y!destruir!a!los!hematíes!que!tienen!mínimos!defectos,!
pero!este!se!encuentra!hipereactivo.!!
Esplenomegalia!"!Aumenta!destrucción!de!células!sanguíneas!"Citopenia:!
U! Anemia!
U! Granulocitopenia!
U! Trombocitopenia!
! ! ! ! ! !
El!hecho!de!que!haya!un!agrandamiento!del!bazo,!no!
quiere!decir!que!sea!por!siempre!una!hiperactividad.!La!
hiperactividad!del!bazo!y!por!ende,!el!aumento!de!la!
destrucción!de!células!sanguineas,!que!es!una!de!la!
sfunciones!del!bazo,!provoca!un!hiperesplenismo,!y!
como!consecuencia!tendrá!el!aumento!del!tamaño!del!
organo.!El!bazo!en!normaldiad!elimina!a!las!células!viejas,!pero!cuando!existe!este!
problema,!el!bazo!no!discrimina!cuando!son!viejos,!o!nuevos,!por!ende!destruye!todo,!por!
eso!no!es!de!extrañar!que!en!el!hemograma,!a!pesar!que!uno!encuentre!anemia,!se!tenga!
además!una!gránulocitopenia!y!una!trombocitopenia.!En!el!hemograma!sale!todo!
disminuido.
!
b)! Anemias%por%Fragmentación%Mecánica%
U! Anemia!hemolítica!cardíaca.!"Asociada!a!la!inserción!de!válvulas!cardíacas,!
reparación!quirúrgica!del!septum!y!enf.!cardíaca!valvular!grave.!!
U! Hemoglobinuria!de!la!marcha"En!los!deportistas!existe!hemólisis!a!nivel!de!talón.!
U! Anemia!hemolítica!microangiopática" Asociada!a!Púrpura!trombótica!trombocitopénica
Síndrome!hemolítico!urémico y!es!secundaria!a!coagulación!intravascular!diseminada.!!
Cuando!hay!una!circulación!sanguínea!que!es!muy!fuerte,!se!puede!provocar!la!
destrucción!de!las!celulas.!
Si!ademas!las!celulas!tienen!en!su!estructura!problemas,!se!ve!favorecida!la!destrucción!!
La!gente!que!es!deportista!tambien!puede!tener!anemia.!se!ha!visto!que!algunos!
deportistas!pueden!tener!hemólisis!en!el!talón.!Una!persona!que!trota!muy!fuerte!puede!
tener!hemolisis!a!nivel!de!la!planta,!se!genera!un!trauma!constante.!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
3.! ANEMIA%POR%DISMINUCION%DE%LA%HEMATOPOYESIS!
!
!! ANEMIAS%POR%PRODUCCIÓN%DEFICIENTE%DE%ERITROCITOS%
I.! Por!déficit!de!factores!relacionados!con!la!eritropoyesis.!!
▪!Déficit!de!hierro
▪!Déficit!de!Vit!B12!y!ácido!fólico
▪!Déficit!de!cobre
▪!Déficit!de!Vit!C" Paciente!con!escorbuto!son!mayoritariamente!anémicos.!La!vitamina!c!
participa!en!la!inflamación!y!reparación!de!tejidos,!!por!ende!cuando!existe!una!deficiencia!de!
vitamina!c,!se!ven!alterados!los!procesos!de!cicatrización,!eso!provoca!que!la!gente!con!minimas!
heridas,!se!desprendan!tejidos,!este!es!el!escorbuto.!
▪!Déficit!de!otras!vitaminas!(piridoxina,!riboflavina,!ácido!pantoténico)!!
!
II.! Por!insuficiencia!de!la!médula!ósea!!
▪!Anemias!aplásicas!o!hipoplásicas,!congénitas!o!adquiridas,!idiopáticas!o!por!reaciones!
adversas!a!medicamentos:!Cloramfenicol,!AINES,!Fenitoina,!Hipoglucemiantes!orales,!otros!!
! ! ▪!!Síndrome!mielodisplásico! !
! ! ▪!!Leucemias"recordar!que!la!leucemia!es!una!neoplasia!a!nivel!medular,!pero!puede!ser!
que!se!tenga!otra!especie!de!carcinoma,!y!por!metástasis!secundaria,!se!afecta!la!médula!y!se!
pueda!provocar!defectos!en!producción.! !
! ! ▪!!Abuso!del!alcohol! !
!
III.!!!!!!Infiltración!de!la!médula!ósea!por!neoplasia!maligna!secundaria!!
▪!Neuroblastoma!en!niños !
▪!Cáncer!de!de!mama,!próstata!y!pulmón!en!adultos. !
%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%Anemias%por%Déficit%de%Factores%relacionados%con%la%Eritropoyesis%
a)! Anemia%ferropénica%
U! La!anemia!ferropénica!es!una!disminución!en!el!número!de!los!gr!ocasionada!por!un!
déficit!de!hierro.!%
U! Los!niveles!de!hemoglobina!y!del!hematocrito!caen!por!debajo!de!lo!normal.!!
U! Hierro!participa!en!la!formación!y!producción!de!GR.!!
Esta!es!una!de!las!anemias!asociadas!a!deficiencia!de!producción!de!eritrocitos.!
Es!por!dietas!complejas,!por!una!baja!en!el!consumo!de!hierro.!
!
Metabolismo'del'Hierro:'Consideraciones'
Contenido!corporal!del!hierro:!2U6g!!
Compartimento!funcional!!
▪!Hemoglobina
▪!Mioglobina
▪!Enzimas!con!hierro!!
Almacenamiento!!
▪!!Hemosiderina! !
▪!!Ferritina!(hígado,!bazo,!médula!ósea)! !
Transporte:!transferrina!!
Absorción:!Hierro!Hemo!y!no!Hemo!
!
Cuadro%Clínico%de%la%A.%Ferropénica%
Hay!que!tener!cuidado!porque!la!manifestación!clinica!de!una!
anemia!es!practicamente!similar!a!por!ejemplo!a!una!aplasia.!
U! Cansancio!!
U! Irritabilidad!!
U! Pérdida!de!la!concentración!
U! Palidez !
U! Dificultad!respiratoria!!
U! Debilidad!en!el!ejercicio.!!
U! Fatiga!muscular! !
U! Dificultad!para!tragar!alimentos!!
U! Queilosis"!es!importante!porque!se!refiere!a!aparición!de!escamas!en!comisura!y!
bermellón,!glositis!a!nivel!de!la!lengua!
U! Coiloniquia!(unas!en!cuchara).!
U! Conjuntivas!estan!palidas.!
Hay!que!destacar!que!estos!cuadros,!a!nivel!de!la!anemia!ferropénica,!se!destacan!en!la!
mayoria!de!los!tipos!de!anemia.!
!
Diagnóstico%de%Laboratorio%
Determinación!de!la!concentración!sérica!de!ferritina!o!ferritinemia!!
!Técnicas!radioinmunológicas!(RIA)!o!inmunoradiométricas!(IRMA)!!
!Tinción!de!Perls!del!aspirado!de!médula!ósea.!!
!
b)! Anemias%Megaloblásticas!
Definición:!aquellas!anemias!causadas!por!una!alteración!en!la!maduración!de!los!
precursores!de!la!serie!roja,!debido!a!anomalía!en!síntesis!de!ADN.!!
Hay!que!recordar!que!es!del!tipo!de!anemias!en!donde!la!forma!del!eritrocito!es!mayor.!Se!
describen!dos!tipos!de!anemia:!!
U! !perniciosa!(déficit!de!vit.!B12)!
U! !deficit!de!folatos!(déficit!de!acido!fólico)!
!
Fisiopatogenia'
U! En!adultos!es!una!enfermedad!de!origen!autoinmune.!
U! En!un!90%!de!los!casos!se!asocia!a!la!presencia!de!anticuerpos!!
antiUcélulas!parietales!(productoras!del!FI).!!
U! Existe!atrofia!gástrica!lo!que!origina!un!descenso!de!producción!de!ácido!y!FI!con!
una!posterior!alteración!en!la!absorción!de!la!vitamina!B12.!!
U! En!un!50%!de!casos!se!asocia!a!anticuerpos!anti!FI.!!
U! Existe!una!posible!predisposición!genética.!!
U! Anemia!megaloblástica!juvenil!que!aparece!en!menores!de!10!años!en!los!que!el!FI!
no!es!activo!y!no!se!observan!anticuerpos.!!
U! Suele!asociarse!a!otras!enfermedades!de!origen!autoinmune:!!
U! Vitiligo!!
U! Tirotoxicosis!(hipertiroidismo)!
U! Diabetes!Mellitus!
U! Hipoparatiroidismo!!
!
1.! Anemia!megaloblástica!perniciosa!o!déficit!VB12!(Cianocobalamina)!
!
U! Cuando!la!vitamina!B12!es!ingerida!se!une!con!el!factor!R!(!de!la!saliva).!!
U! Este!complejo!a!nivel!de!duodeno!se!separa!por!la!acción!de!proteasas!
pancreáticas!para!que!así!la!vitamina!B12!se!una!al!factor!intrínseco!(producido!en!
el!fondo!del!estómago!por!las!mismas!células!productoras!de!HCl).!!
U! Así!se!une!a!las!células!del!íleon!para!absorberse!y!pasar!a!la!circulación!sanguínea.!
Transporte!en!plasma!unido!a!transcobalamina!II!que!la!entrega!a!tejidos!
U! Depósitos!en!hígado:!2!a!7!mg!(adulto)!
U! Circulación!énterohepática!1!μg/d!!
U! V!B12!tiene!participación!en!la!formación!del!ADN,!por!lo!tanto!si!tengo!déficit,!los!
eritrocitos!van!a!tener!un!aumento!de!tamaño,!y!va!a!traer!consecuencias!en!la!
médula!ósea,!tubo!digestivo!y!SNC!(ya!que!la!vitamina!B12!produce!moléculas!
intermedias!relacionadas!con!el!SNC,!trayendo!como!consecuencia!alteraciones!
motoras!y!espasmos).!!
Dentro!de!los!factores!salivales,!existe!un!factor!que!se!llama!R,!que!es!un!componente!de!
la!saliva.!Cuando!se!come!y!se!forma!el!bolo!alimenticio,!ese!factor!R!tiende!a!juntarse!con!
la!vitamina!B12,!generando!un!complejo!Rvit.B12,!y!cuando!se!pasa!el!alimento!al!
estómago,!se!sabe!que!este!estomago!secreta!entre!otras!cosas,!en!las!celulas!parietales,!
secreta!factor!intrínseco.!Este!factor!intrínseco!permite!absorber!la!vitamina!B12.!Puede!
ser!que!por!problemas!autoinmunes,!puedan!existir!anticuerpos!antiUfactor!intrínseco,!y!si!
se!destruyen!las!células!parietales,!la!absorción!de!vitamina!B12!se!ve!afectada,!causando!
anemia.!En!pacientes!con!este!problema!se!les!inyecta!la!vitamina!B12.!
!
Causas%
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Anemia!megaloblástica!moderada!a!leve,!por!déficit!de!Vit!B12!se!ve!asociada!a:!
U! Leucopenia!(disminución!leucocitos)!
U! Trombocitopenia!(disminución!plaquetas).!
U! Alteraciones!neurológicas!(por!disminución!de!vitamina!B12).!
U! Aclorhidria!(porque!las!células!del!fondo!están!atrofiadas)!!
U! Incapacidad!de!absorción!oral!de!cobalaminas!(test!de!Schilling)!y!se!elimina!por!
las!heces.!!
U! Niveles!séricos!disminuidos!de!vitamina!B12.!!
U! Hematocrito!mejora!con!la!administración!de!vitamina!B12!parenteral!(vía!
sanguínea).!!
!
2.! Anemia!megaloblástica!por!Déficit!de!Folatos!o!Ácido!Fólico!
FOLATOS:!los!folatos!son!componentes!nutricionales!que!participan!directamente!en!la!
producción!de!glóbulos!rojos!
El!problema!de!tener!un!déficit!de!folatos!conlleva!a!una!anemia!de!folatos.!

!
!
Anemias%Megaloblásticas%en%general:%
Hallazgos%%
Cuadro!hematológico!!
▪!!Alteraciones!en!morfología!eritrocitaria:!macroovalocitos,!anisocitosis,!punteado!
basófilo.! !
▪!!Volumen!corpuscular!medio!superior!a!95!fl!hasta!140!fl.! !
▪!!Cifra!de!reticulocitos!baja.! !
▪!!PMN!polisegmentados,!con!cierta!frecuencia!leucopenia!y/o!trombocitopenia.!
Alteraciones!bioquímicas !
▪!Eritripoyesis!ineficaz!y!hemólisis!(destrucción!hematíes)!intramedular.! !
Alteraciones!de!médula!ósea! !
▪!Maduración!megaloblástica,!hiperplasia!de!la!serie!roja!(proeritoblastos!y!eritoblastos!
basófilos)!con!alteraciones!(gigantismo,!cromatina!reticulada,!asincronía!madurativa!
nucleocitoplasmática).!Anomalías!en!la!serie!blanca.!!
!
Laboratorio%
▪!Niveles!de!B12!(!VN!200U500!pg/ml,!dg<100)!!
▪!Niveles!de!folatos!(VN!5!a!30!ng/ml,!dg<4)
▪!LDH,!bilirrubina,!cinética!de!fierro!!
!
Cuadro%Clínico%
Alteraciones!Digestivas!"!Glositis!con!lengua!lisa!y!brillante!
! ! ! !!!!!!!!Flatulencias!y!digestión!pesada!
! ! ! !!!!!!!!Diarrea!
Alteraciones!Neurológicas!"!Parestesias!de!inicio!distal!
! ! ! !!!!!!!Ataxia!y!transtornos!motores!de!miembros!inferiores!
! ! ! !!!!!!!De!sensibilidad!vibratoria!en!miembros!inferiores!
Alteraciones!psiquiátricas"!falta!de!concentración!hasta!demencia!
!
!
Anemias!por!Insuficiencia!de!la!Médula!Osea!!
a)! Anemia!Aplásica!
!
DEFINICIÓN:!!
Ocurre!cuando!la!médula!ósea!produce!muy!poca!cantidad!de!los!tres!tipos!de!células!
sanguíneas:!glóbulos!rojos,!glóbulos!blancos!y!plaquetas.!!
Características:!!
▪!Una!cantidad!reducida!de!glóbulos!rojos!provoca!disminución!abrupta!de!la!
hemoglobina.!!
▪!Una!cantidad!reducida!de!glóbulos!blancos!vuelve!al!paciente!susceptible!a!las!
infecciones.!Una!cantidad!reducida!de!plaquetas!puede!hacer!que!la!sangre!no!coagule!
adecuadamente.!!
!
Cuando!se!habla!de!la!anemia!asociada!a!folatos!y!a!vitamina!B12!y!a!hierro,!hablamos!de!
que!como!tenemos!deficit!de!esas!cosas,!la!produccion!de!globulos!rojos!disminuye,!por!
ende!uno!se!percata!de!la!disminucion!de!la!
eritropoyesis!pero!no!de!factores!propios,!
pero!la!unica!que!es!por!la!médula!osea!es!
la!aplásica.!La!anemia!aplasica!se!
caracteriza!porque!la!médula!osea!no!es!
capaz!de!producir!glóbulos!rojos.!Por!ende!
es!posible!encontrar!que!también!hay!
alteraciones!en!la!producción!de!glóbulos!
blancos!y!de!plaquetas.!Por!ende!el!
recuento!celular!completo!de!un!
hemograma!esta!disminuido,!se!puede!
sospechar!en!ese!caso!de!esta!anemia!
aplasica.!
Fisiopatología!U"!
!
Clasificación%de%Anemias%Aplásicas%Según%sus%Causas

%
Manifestaciones%
Clínicas%
!
!
%
%
%
%
%
13.! Enfermedades asociadas a Transtornos Hemorrágicos:
Alteraciones Plaquetarias
!
HEMOSTASIA!
Funciones:!
1U!Mantención!de!la!sangre!en!estado!líquido!en!el!compartimiento!vascular!!
!2U!Formación!de!un!tapón!hemostático!localizado!en!el!punto!de!lesión!vascular!!
!
Recordando!el!esquema,!la!hemostasia!parte!en!base!a!los!mecanismos!vasculares.!
Entonces,!si!bien!es!cierto,!se!revisan!los!procesos!por!separado,!cabe!destacar!que!todo!
ocurre!al!mismo!tiempo,!no!pueden!pretender!que!hay!agregación!plaquetaria!sin!fibrina!
para!que!se!provoque!esta!agregación,!es!imposible!que!se!genere!el!tapón!hemostático!
sin!la!cascada!de!la!coagulación!que!formará!fibrina.!!
!
VASOCONSTRICCIÓN!ENDOTELIAL!
En!un!primer!momento!hay!una!reacción!del!vaso,!
en!caso!de!una!ruptura!en!la!pared!del!vaso,!hay!
un!fenómeno!hemorrágico,!lo!que!ocurrirá!es!este!
reflejo!en!donde,!a!partir!de!mecanismos!
neurohormonales,!por!factores!infecciosos,!
hemodinámicos,!mediadores!del!plasma!y!
citosinas,!se!activarán!mecanismos!que!generarán!
vasoconstricción,!para!que!no!se!pierda!más!
sangre!controlando!la!hemorragia,!pero!también,!
para!facilitar!la!formación!del!tapon!hemostático.!!Al!ocurrir!esta!ruptura,!se!activa!la!
celula!endotelial!la!cual!libera!mediadores!que!provocan!vasoconstricción.!Al!mismo!
tiempo!que!se!generan!mecansimos!del!SNA!activando!receptores!a1,!se!libera!
endotelina.!El!único!objetivo!de!todo!es!frenar!la!hemorragia.!
!
DIFERENCIA!ENTRE!TROMBO!Y!COAGULO:!
U! Trombo:!Se!produce!cuando!hay!un!daño!endotelial.!Es!mecánico!o!asociado!a!
fenómenos!inflamatorios.!El!trombo!no!tiene!sentido!funcional.!
U! Coágulo:!Cuando!si!hay!un!daño!en!el!vaso,!por!ende!una!hemorragia.!Este!coagulo!
busca!frenar!la!hemorragia!
!
HEMOSTASIA!PRIMARIA!
Una!vez!que!se!activa!el!endotelio,!este!genera!otra!serie!
de!cambios,!libera!otros!factores,!y!pasamos!a!la!etapa!
de!la!formación!del!tapón!donde!se!generan!los!
fenómenos!de!hemostasia!primaria!(función!plaquetaria)!
Lo!primero!que!ocurre!es!la!activación!de!la!plaqueta,!
cambia!de!forma,!y!se!produce!la!adhesión!plaquetaria,!
que!es!gracias!a!que!en!la!superficie!de!las!plaquetas!al!
activarse!se!exponen!receptores!de!glicoproteínas,!que!
utilizan!como!proteína!puente!al!colágeno,!se!expresan!estas!glicoproteínas!en!la!
superficie!para!permitir!la!agregación!plaquetaria,!que!son!Iib!iiia!ib!ix!
También!se!presentará!el!Factor!de!Von!Willebrand!(enfermedad!de!este!factor,!poseen!
entonces!dificultades!en!la!adhesión!plaquetaria)!Habrán!con!esta!interacción!de!factores,!
cambios!conformacionales!en!las!plaquetas,!por!ende!las!plaquetas!comienzan!a!liberar!
gránulos!y!se!generan!fenómenos!que!potencian!vasoconstricción..!
!A!partir!de!la!COX,!se!van!a!obtener!prostaglandinas,!tromboxanos,!y!de!la!LOX!
leucotrienos.!Tromboxano!es!un!potente!vasoconstrictor,!por!ende!lo!que!hara!la!plaqueta!
cuando!se!activa!y!libera!sus!gránulos,!va!a!liberar!tromboxanos!para!que!si!se!empieza!a!
cubrir!el!tapón,!mientras!más!pegadas!estén!las!paredes!del!vaso,!mas!fácil!se!va!a!formar!
el!tapón,!y!esto!se!puede!bloquear!con!fármacos,!particularmente!con!la!Aspirina!
(antigaregante!plaquetario).!!
!
HEMOSTASIA!SECUNDARIA!Y!CASCADA!DE!LA!COAGULACIÓN!
Hay!que!estabilizar!el!tapón!hemostático,!
entonces!no!es!suficiente!que!las!plaquetas!
estén!pegadas,!sino!que!ahora!se!tiene!que!
generar!una!malla,!esta!malla!se!formará!a!
expensas!de!gran!cantidad!de!fibrina!que!es!
el!objetivo!de!la!cascada!de!!la!coagulación,!
para!lograr!que!se!fije,!y!ahí!recién!se!puede!
tener!un!tapón!fijo.!Pero!el!problema!viene!
que,!entre!otras!cosas!que!libero!la!celula!
endotelial,!!se!permitio!la!activación!de!las!
vías!de!la!cascada!de!la!coagulación,!se!
obtuvo!fibrina,!pero!si!no!se!controla!seguirá!
formando!entramado!hacia!lugares!afuera!de!
los!limites!donde!se!produjo!el!daño!
!
Fibrinolisis:!para!que!solamente!el!deposito!
de!fibrina!se!genere!en!la!noxa!y!no!a!otros!
lados!
!
CASCADA!DE!COAGULACION!
U! Pasos!con!conversión!de!proenzimas!a!enzimas!
U! Formación!de!fibrina!insoluble!
U! Ensamblaje!de!complejo:!enzima,!sustrato! y!cofactor,!en!complejo!de!PL!y!Ca!
U! Activación!por!vía!intrínseca!(FXII)!y!extrínseca!(FT)!que!confluyen!en!activación!FX!!
Es!una!serie!de!conversiones!en!donde!se!tiene!una!proteína!que!va!a!ir!activando!en!
cascada!a!una!serie!de!proteínas!que!están!inactivas,!habrán!iones!importantes!como!el!
CALCIO.!Se!conocen!dos!vías:!la!intrínseca!que!es!más!larga!y!la!extrínseca!que!es!más!
corta.!La!intrínseca!parte!en!el!factor!XII!y!la!extrínseca!parte!en!el!Factor!Tisular,!que!se!
libero!a!partir!del!endotelio.!Ambas!se!unen!a!nivel!del!factor!X!!donde!desde!ese!punto!se!
tendrá!la!vía!común,!la!cual!va!a!formar!trombina,!la!cual!cataliza!el!paso!de!fibrinógeno!a!
fibrina.!Esta!fibrina!aun!es!potencialmente!
soluble,!por!ende!tiene!que!participar!el!
ultimo!factor!de!esta!cascada!que!será!el!
factor!XIII,!el!cual!termina!por!estabilizar!
la!fibrina!y!a!partir!de!ese!momento!ya!no!
debería!disgregarse,!definiendo!el!tapón!
hemostático.!
!
Regulación%de%la%Coagulación%
Se!tendrán!varias!moléculas!que!
generarán!equilibrio.!La!hemostasia!por!
definición!la!podemos!entender!como!
todos!los!mecanismos!que!mantiene!a!la!
sangre!fluida,!por!ende!son!todos!los!
mecanismos!protromboticos!y!
antitrombóticos!(hemostasia!primaria)!
procoagulantes!y!anticoagulantes!
(hemostasia!secundaria).!La!otra!forma!de!
entender!a!los!mecanismos!de!la!
hemostasia!es!que,!son!todos!los!
mecanismos!que!van!a!activarse!para!
controlar!la!hemorragia!o!sangramiento.!
Por!ende!hay!una!serie!de!regulaciones:!
U! 1.!AntitrombinasUMoléculas!afines!a!la!heparina!(MAH)!!
U! 2.!Proteínas!C!y!S!!
U! 3.!Plasmina!(Dep!de!F!XIIa!y!PA)!!
U! 4.!Productos!de!degradación!de!la!fibrina! !
!
TRASTORNOS%HEMORRÁGICOS%
Hay!3!grandes!clasificaciones!macro,!que!se!pueden!encontrar:!
U! Transtornos!Vasculares!"Hemorragias!por!aumento!en!la!fragilidad!vascular!
U! Transtornos!en!Hemostasia!Primaria"!Problemas!plaquetarios.!!
Estos!problemas!pueden!ser:!
U! Por!Número"cuantitativo!
U! Por!función"!cualitativo!
U! Transtornos!en!la!coagulación"!(problemas!en!hemostasia!secundaria)!
!
!
Lo!primero!que!uno!utiliza!para!evaluar!a!pacientes!con!problemas!hemorrágicos!es!el!
hemograma!porque!en!el,!se!verá!el!recuento%de%plaquetas.!El!valor!va!aprox,!entre!
150.000!hasta!350.000!o!400.000.!!
Si!bien!100.000!es!el!piso!estándar,!150.000!es!optimo!para!un!procedimiento!quirúrgico.!
Bajo!100.000!habrán!complicaciones.!
Lo!otro!que!se!pide!es!el!panel%para%evaluar%hemostasia%propiamente%tal,!ahí!está:!
U! Tiempo!de!Sangría!
U! TTP!(Tiempo!de!tromboplastina!parcial)!
U! TP!(Tiempo!de!protombina)!
!
Tiempo%de%sangría!(2U11!min,!plaquetas!y!contractilidad!capilar)!evalúa!todo,!todo!el!
tiempo!desde!que!el!paciente!tiene!!una!herida,!desde!que!empieza!a!sangrar!hasta!que!
para!de!sangrar,!por!ende,!como!evalúa!todo,!no!es!específico,!pero!se!tiene!la!ventaja!de!
que!si!existen!exámenes!específicos!para!la!hemostasia,!que!son!el!TTP!y!el!TP.!Por!ende,!
si!se!hace!la!combinación!de!los!exámenes!específicos!de!la!hemostasia!seucundaria!con!el!
resultado!del!tiempo!de!sangría,!por!descarte!se!puede!determinar!si!el!valor!de!los!dos!
exámenes!específicos!son!normales,!un!tiempo%de%sangría%elevado%pero%recuento%
plaquetario%normal,!el!problema!por!defecto!en!ese!caso,!esta!asociado!a!la!hemostasia!
primaria,!pero!es!de!tipo!cualitativo.!Por!lo!tanto!el!Tiempo!de!Sangría!ayuda!a!evaluar!la!
hemostasia!primaria!pero!de!manera!indirecta,!es!por!descarte.!
!
Hay!dos!formas!de!evaluar!el!tiempo!de!sangría!
En!uno!se!hace!un!corte!en!el!lóbulo!de!la!oreja,!en!el!otro!se!hace!un!corte!
estandarizado!con!una!preison!dada,!entre!60!a!70!mmHg!con!el!mismo!
esfigmomanómetro!se!coloca!el!mango!en!el!brazo!al!paciente!y!se!le!corta!en!el!
antebrazo!
Simplemente!en!este!examen!es,!hacer!un!corte!y!medir!cuanto!tiempo!el!paciente!deja!
de!sangrar!hasta!que!se!forma!el!coagulo.!Uno!dura!menos!otro!más.!
!
Recuento%de%plaquetas:!
150U450!x!103/mm3.!↓30.000!hem.!esp. !
!
El!Tiempo%de%Protrombina%TP%(150_450%x%103/mm3.%↓30.000%hem.%esp.) !se!puede!
expresar!en!tiempo!o!en!porcentaje!de!funcionalidad.!Siempre!en!el!examen!cuando!uno!
pida!este!resultado,!en!la!hoja!del!informe!salen!los!dos!valores,!tiempo!y!porcentaje.!
Uno!lo!que!mas!mira!es!el!tiempo.!Como!el!tiempo!de!protrombina!evalua!la!vía!
extrínseca!!que!es!la!mas!corta,!normalmente!tiene!un!valor!mas!bajo!que!el!!TTP,!10!a!
20!segundos!como!máximo.%
Evalua'via'extrínseca!y!via!común!secundariamente,!pero!su!aplicación!es!para!evaluar!la!
via!extrínseca!preferentemente.!!
!
El!Tiempo%de%Tromboplastina%parcial%TTP_k!(<!1min.!↓Factores!coagulación!↓15U20%)!
está!para!evaluar!la!vía!intrínseca.!Normalmente!son!40!segundos,!nunca!más!alla!de!1!
minuto.!Esta!evalua!intrínseca!y!común!
!
Hay!otro!examen!que!nunca!se!menciona!porque!no!tiene!una!aplicación!clínica!
concreta,!es!raro!que!se!pida,!que!es!el!TT,!el!tiempo%de%trombina,!que!ese!evalúa!
particularmente!la!vía!común.!
!
!
Tiempo%de%Retracción%del%Coágulo%(1_4%hrs.%55%%Vi) %
que!lo!que!se!evalua!ahí!es,!en!el!momento!que!se!forma!el!coagulo,!evaluar!cuanto!se!
demora!en!adquirir!la!mitad!del!volumen!inicial.!(Plaquetas,!fibrinógeno!y!F!XIII)!
!
Pero!en!el!punto!de!vista!de!la!práctica!clínica!real!para!evaluar!al!paciente!lo!que!uno!
utiliza!como!panel!de!hemostasia!es:!
U! Hemograma!para!el!recuento!plaquetario!
U! Tiempo!de!Sangría!
U! TP!
U! TTP!
Con!esto!se!puede!manejar!bien!para!evaluar!al!paciente!previo!a!un!procedimiento!
quirúrgico!
!
Hay!otro!exámen!que!no!se!menciona,!que!es!para!aquellos!pacientes!que!toman!
fármacos!anticoagulantes!por!ejemplo!para!tratamientos!anticoagulantes,!como!
warfarina.!Estos!pacientes!se!evalúan!con!un!examen!en!particular!que!es!un!derivado!a!
partir!del!Tiempo!de!Protombina,!que!será!Estandarizado,!eso!se!llama!INR,!y!este!INR!
debe!tener!un!valor!1,!y!por!lo!tanto!mientras!más!alto!sea!el!valor!del!INR,!el!paciente!
está!más!anticoagulado,!por!ende!sangra!más.!
!
!! TRANSTORNOS%VASCULARES%
%
U! Púrpuras%no%Trombocitopénicas%
Habitualmente!sin!hemorragias!graves! !
Petequias!en!piel!o!mb!mucosas!Encías! !
Hemorragias!en!articulaciones,!músculos,!subperiostio,!epistaxis,!menorragia,!hematuria! !
Recuento!plaquetario,!tiempo!de!sangría!y!TP,!TTP!normales! !
Hay!fragilidad!vascular,!se!hacen!“moretones!de!la!nada”!No!son!grandes!hemorragias,!no!
son!mortales,!pero!sí!es!frecuente!que!aparezcan!en!algunas!mucosas,!como!en!boca,!hay!
que!tener!en!cuenta.!
U! Epistaxis"!hemorragia!de!la!nariz!
U! Gingivorragia"!hemorragia!de!las!encías!
U! Hematuria"!sangre!en!orina!
U! Melorragia"menstruación!abundante!
U! Metrorragia"!exceso!de!sangramiento!entre!los!períodos!del!ciclo!mestrual!
!
Si!se!está!evaluando!a!un!paciente!con!púrpuras!no!trombocitopénicas,!que!no!tiene!
problemas!de!plaquetas!ni!de!función!ni!de!cantidad,!tampoco!de!problema!de!
hemostasia!secundaria,!si!se!pide!un!panel!de!hemostasia!no!se!verá!nada!alterado,!
porque!el!problema!no!esta!ni!en!plaquetas!ni!en!coagulación,!esta!en!los!vasos.!A!lo!más,!
si!hay!sangramiento,!el!tiempo!de!sangría!quizá!esta!elevado!porque!hay!sangramiento!
por!ende!hay!pérdida!de!sangre.!!
!
Hay!que!estar!atentos!ante!un!paciente!que!tenga!problema!periodontal!porque!al!
examinar!a!un!paciente!con!problemas!de!hemostasia,!tendrá!sangramiento,!pero!en!un!
problema!periodontal!el!paciente!sangra!pero!por!inflamación,!no!por!hemostasia.!
En!el!dorso!de!la!lengua!a!veces,!y!en!el!paladar,!tienden!a!aparecer!puntitos!petequiales,!
o!purpuricos.! !
Las!clasificaciones!de!la!hemorragia!es:!
U! Hematoma"!tiene!volumen,!tiene!relieve!
U! Equimosis"!no!tiene!volumen,!es!plano!
U! Petequia"!puntiforme!
U! Púrpura"!más!grande.!
!
Causas!de!Púrpura!no!Trombocitopénica!
U! Infecciones!
U! Defectos!en!el!colágeno:!
U! Problemas!en!la!formación!de!los!vasos!
U! Escorbuto!por!deficiencia!de!vitamina!c!
U! Enfermedad!de!Ehlers!Darlos!"!enfermedad!hereditaria!que!afecta!la!
formación!de!la!proteína!colágena!que!se!caracteriza!que!el!colágeno!es!
mas!distensible.!Este!paciente!será!hiperlaxo,!los!vasos!pueden!distenderse!
más,!pero!como!están!mas!débiles!son!mas!fáciles!a!romperse.!La!
hiperlaxitud!es!lo!característico!de!la!enfermedad!de!Ehlers!Darlos,!tanto!en!
ligamentos,!vasos!y!en!piel,!manos,!articulaciones,!no!duele,!pero!los!vasos!
son!mas!susceptibles!a!romperse.!
U! Paciente!con!enfermedad!de!Cushing"!exceso!de!Cortisol,!que!tiene!
defecto!en!factor!que!afecta!al!colágeno!
U! Telangiectasia!hemorrágica!hereditaria!(THH!(AD))"!enfermedad!autosómica!
dominante,!que!una!de!las!manifestaciones!clásicas!que!tiene!es!que!posee!
purpuras!y!telangectasias!que!estarán!afectando!la!mucosa!oral,!frecuentemente!a!
nivel!de!labios,!lengua.!El!problema!de!la!enfermedad!no!es!ese!específicamente,!
sino!que!puede!tener!sangramiento!a!nivel!del!SNC,!sangramiento!hepático,!el!
paciente!puede!morir.!!Afecta!nariz,!lengua,!genera!epistaxis.!
Púrrpura'HenochZSchonlein'
Es!otra!purpura!no!trombocitopénica,!que!se!caracteriza!porque!hay!problemas!por!
ejemplo!a!nivel!del!riñón.!Si!este!se!inflama,!entonces!lo!que!ocurre!es!que!a!partir!del!
glomérulo!se!!va!a!empezar!a!filtrar!sangre,!ahí!es!efectivamente!donde!se!entiende!la!
hematuria!que!tienen!los!pacientes!con!esta!enfermedad.!
!
!
!
!
!
!
!
!
!! TRANSTORNOS%DE%HEMOSTASIA%PRIMARIA%
%
1)! Trombocitopenia%
Disminución!del!número!de!plaquetas.!Puede!haber!porque:!
U! Las!plaquetas!no!se!están!formando!en!suficiente!cantidad,!por!ende!se!tienen!
menos!
U! Porque!se!están!rompiendo!plaquetas!desde!antes,!disminuyen!el!número!
U! Porque!se!pierden,!hay!una!vía!de!escape.!
!
Dentro!de!los!exámenes,!en!el!hemograma!vamos!a!ver!la!trombocitopenia!como!tal.!
El!Tiempo!de!Sangría!va!a!estar!elevado!porque!habrá!sangramiento!
Como!la!causa!no!es!de!hemostasia!secundaria,!TP!y!TTP!deben!estar!normal.!
En!general!las!hemorragias!asociadas!a!la!Trombocitopenia,!afectan!a!los!vasos!pequeños,!
tampoco!son!grandes!hemorragias,!pero!potencialmente!si!no!se!controlan!a!tiempo!si!
pueden!comenzar!a!generarse!complicaciones.!Es!frecuente!que!estén!afectándose!o!que!
sean!causas!de!hemorragia!en!el!tubo!digestivo!y!en!las!vías!génitourinarias.!
!
U! Hemorragia!de!vasos!pequeños!
U! Piel,!mucosas!(petequias),!tubo!digestivo,!
vías!genitourinarias,!intracraneal.!
U! Recuento!<100.000,!>T!sangría,!TP!y!TTP!
normales! !
!
Causas!de!la!trombocitopenia:!
U! !No!se!forman!suficientes!plaquetas,!falla!en!la!
producción,!como!en!la!Anemia!Aplasica,!la!cual!es!la!
única!anemia!que!se!manifiesta!con!la!baja!de!todas!las!
líneas!de!componentes!sanguíneos,!leucemia,!síndromes!
mielodisplásicos!que!es!un!grupo!grande!de!alteraciones!
que!se!incluyen!dentro!las!leucemias!mieloides,!baja!
formación!de!las!3!series!también.!!
U! Baja!en!la!sobrevida,!por!destrucción!antes!de!tiempo!o!
que!están!perdiéndose!(secuestro!del!bazo!por!ejemplo)!
Aquí!entran!los!fenómenos!de!Púrpuras!trombóticos!
trombocitocitopénicos,!autoinmunes!o!ideopáticos.!Esta!
es!una!de!las!categorías!que!siempre!se!estudian!como!
causa!de!sangramiento!en!pacientes!particularmente!
mujeres!que!tengan!historia!de!sangramiento!no!
totalmente!aclarado.!Causas!inmunitarias!post!
transfusional,!un!paciente!al!cual!se!le!hizo!transfusión!
de!sangre,!obviamente!se!comienzan!a!reconocer!como!
elementos!extraños,!se!desconocen!y!se!forman!
anticuerpos!para!su!destrucción.!Fármacos!que!se!
asocian!a!la!destrucción.!!
2)! Púrpura%Trombocitopénico%Autoinmune%Ideopático%
U! Crónica!y!aguda!(niños,!postviral)%
U! Ag:!IIb/IIIa!y!Ib/IX!(80%!de!los!casos).! IgG!o!IgM!%
U! Morfología%
U! Bazo:!sinusoides!congestionados,!centros! germinativos!prominentes%
U! Médula:!aumenta!número!de!megacariocitos!%
U! Trombopoyesis!acelerada! %
!
Ideopatico!porque!no!se!sabe!la!causa.!
En!la!agregación!plaquetaria!se!presentan!las!glicoproteínas!en!las!plaquetas.!Como!esta!
es!una!enfermedad!autoinmune!lo!que!se!hará!es!reconocer!estos!antígenos!como!algo!
extraño,!y!formará!autoanticuerpos,!por!ende!si!se!destruyen!las!moléculas!que!sirven!de!
anclaje!para!las!plaquetas,!estas!no!se!van!a!agregar,!afectando!hemostasia!primaria.!
!
Como!no!hay!una!correcta!hemostasia!por!ende!hay!sangramiento,!la!médula!va!a!apurar!
la!cantidad!de!formación!de!plaquetas!porque!además!están!disminuyendo!en!número!
producto!de!la!hemorragia.!Entonces!una!de!las!cosas!asociadas!a!estas!purpuras!será!la!
trombopoyesis%acelerada,!por!ende!saldrán!en!circulación!formas!inmaduras!de!
plaquetas,!que!a!la!larga!tampoco!servirán!de!mucho.!
U! Adultos,!mujeres!(3:1)!en!edad!fértil!
U! Petequias!y!equimosis!en!piel!y!mucosas,! epistaxis,!gingivorragia!
U! Melena,!hematuria!o!menstruación!excesiva!
U! Hemorragia!subaracnoídea!e!intracerebral!
U! Esplenomegalia!y!linfoadenopatías!raras!
U! T!sangría!prolongado,!trombocitopenia,!>! megacariocitos,!megatrombocitos.!
U! TP!y!TTP!normales! !
U! !
En!los!adultos!suele!ser!más!frecuente!en!mujeres!
!
Puede!manifestarse!en!hemorragias!de!piel!y!mucosas,!y!habrá!gingivorragia.!
Habrá!melena,!que!es!hemorragia!en!las!heces,!pero!proviene!del!sistema!gastrointestinal!
alto,!ya!que!vendrá!coagulada,!viene!de!color!negro.!Viene!de!esófago!o!estomago.!
!
Si!se!evalua!al!paciente!que!tiene!trombocitopenia,!se!evidencia!en!los!exámenes!el!
recuento!plaquetario!bajo,!Tiempo!de!sangría!elevado.!Como!se!sigue!sin!tener!problemas!
en!hemostasia!secundaria,!TTP!y!TP!siguen!normales.!Pero!como!hay!un!aumento!en!la!
trombopoyesis,!eventualmente!lo!que!se!puede!encontrar!es!Megatrombocitos!y!mayor!
cantidad!de!Megacariocitos!en!sangre!periférica,!eso!esta!indicando!que!hay!formas!
inmaduras!de!plaquetas!en!sangre,!siendo!que!esto!debería!estar!en!médula.!En!sangre!
deben!estar!solo!las!formas!maduras,!de!globulos!rojos,!leucocitos!y!plaquetas,!entonces!
cuando!empiezan!a!aparecer!formas!inmaduras!o!aumenta!el!numero!segmentado!de!
leucocitos,!son!formas!inmaduras,!y!eso!quiere!decir!que!la!médula!se!esta!acelerando!y!a!
la!larga!tampoco!se!tendrá!una!función!normal.!
!
3)! Microangiopatias%Tromboticas!
Hay!formación!de!trombos.!
Hay!dos!características!asociados!a!esto:!el!PTT:!Purpura!Trombocitopénica!Trombótico!y!
el!SHU:!!Sindrome!Hemolitico!Uremico.!
!
PTT:!!
U! Es!trombótico!trombocitopenico,!por!ende!el!trombo!esta!generando!gasto!de!las!
plaquetas!circulantes!por!ende!a!la!larga!el!trombo!puede!dejar!un!efecto!
colateral.!
!
SHU!
U! En!este!caso,!se!asocia!a!infecciones!del!tracto!gastrointestinal!asociada!a!mala!
manipulación!de!alimentos,!y!esto!puede!generar!un!efecto!renal,!por!lo!tanto!un!
paciente!que!hace!síndrome!hemolítico!urémico,!una!de!sus!principales!
manifestaciones!será!por!ejemplo!sangramiento!en!la!orina.!
!
U! Mujeres!adultas/niños!!
U! Trombocitopenia,!anemia!hemolítica!microangiopática,!fiebre,!insuficiencia!renal,!
cambio!de!estado!mental,!déficit!neurológicos!focales!
U! Trombos!hialinos!en!microcirculación!
U! Etiología:!E!Coli!(SHU),!viral?!(PTT)!
U! TP,!TTP!normales!
U! TTO:!Recambio!de!plasma,!supervivencia!80%!!
!
! Examenes!
TTP!y!TP!normales!porque!no!tiene!que!ver!con!hemostasia!secundaria!
Recuento!plaquetario!bajo!
Tiempo!de!sangría!alta!
!
4)! Problemas%de%función%de%las%plaquetas%
U! Adhesión:!síndrome!BernardU!Soulier!(GpIbUIX).!AR!%
U! Agregación:!Tromboastenias!(AR)!(GpIIbUIIIa)%
U! Defectos!secreción!ADP%
U! Adquiridos:!aspirina,!uremias%
U! !T!de!sangría,!recuentos!normales!%
%
Hay!dos!enfermedades!aquí!que!siempre!se!tienen!que!tener!en!cuenta!porque!son!
diagnosticos!diferencinales!del!mas!frecuente!de!todos!que!es!del!Factor%de%Von%
Willebrand.!Esta!ultima!enfermedad!es!un!problema!de!la!Adhesión!plaquetaria,!por!ende!
es!un!problema!de!disfunción.!
!
!
!
!
!
Puede!haber!en!estos!problemas!entonces:!
U! Enf.!De!von!Willebrand"!Déficit!de!
adhesión!porque!hay!deficiencia!de!vWF!a!
GpIb!
U! Sind.!De!BernardUSoulier"!Déficit!de!
adhesión!porque!no!se!expresa!
glicoproteína!Ib,!la!cual!hace!de!puente!
plaquetaUvWF.!!
U! Tromboastenia!De!GlanzmannU"Déficit!de!
agregación!por!la!deficiencia!de!complejo!
gpIIb!–!IIIa !
U! !
!
Si!el!problema!está!en!la!función!plaquetaria,!el!recuento!plaquetario!No!se!ve!afectado,!a!
excepción!que!en!paralelo!tenga!una!enfermedad!asociada!al!déficit!de!plaquetas.!!
Tiempo!de!sangría!estará!siempre!elevado!cuando!hay!un!problema!en!hemostasia!
primaria!
TP!y!TTP!estarán!normales!
!
!! TRASTORNOS%EN%LA%COAGULACIÓN!
Se!verá!afectada!la!hemostasia!secundaria,!el!problema!estará!asociado!a!cualquier!cosa!
que!afecte!la!cascada!de!coagulación,!ya!sea:!
U! !la!formación!de!sus!proteínas!
U! activación!de!los!procesos!enzimáticos!
U! fármaco!que!actúe!en!la!vía!(anticoagulantes!como!derivado!de!warfarina,!
heparina)!
%
Hemorragias!por!coagulopatías!
U! Grandes!equímosis!o!hematomas!tras!un!traumatismo!o!sangramiento!prolongado!por!
cualquier!herida!o!intervención!quirúrgica%
U! Habitual:!vía!digestiva,!urinaria,!articulaciones!%
!
Los!sangramientos!son!potentes,!porque!como!básicamente!la!hemostasia!secundaria,!la!
cual!estabiliza!al!tapón,!si!esta!no!actúa,!nunca!se!podrá!estabilizar!el!tapon!primario!por!
ende!no!se!deja!de!sangrar.!Acá!tendremos!problemas!asociados!a!los!factores!de!la!
cascada!de!la!coagulación.!
!
Un!paciente!con!falla!hepática,!que!puede!ser!por!ejemplo!un!paciente!con!cirrosis,!si!el!
hígado!deja!de!funcionar,!no!forma!proteínas,!por!ende!no!se!podrán!formar!las!de!los!
factores!de!la!cascada!de!la!coagulación!en!general.!Por!lo!tanto!un!paciente!cirrótico!
tiene!más!riesgo!de!infección!y!de!hemorragia.!
!
!
a)! Coagulopatías!Adquiridas!
U! Déficit!vitamina!K!(F!II,!VII,!IX,!X!y!p!C)!"!Hay!pacientes!que!porque!no!tienen!un!
correcto!aporte!de!Vitamina!k,!van!a!tener!déficit!en!los!factores!de!coagulación!X,!
IX,!VII,!II!(1972)!que!son!los!factores!K!dependientes,!por!ende!que!no!tenga!este!
aporte!de!esta!vitamina!
U! Compromiso!parénquima!hepático!!
U! CID!(coagulación!intravascular!diseminada)!!
!
CID:'Coagulación'Intravascular'Diseminada'
1.!!Liberación!de!factor!tisular!a!circulación:!placenta,!cél!leucémicas,!
adenocarcinomas,!gram!negativos!(monocitos)! !
2.!!Lesión!endotelial:!liberación!factor!tisular,!agregación!plaquetaria,!activación!vía!
intrínseca!(LES,!T°!extremas,!quemaduras,!microorganismos,!traumatismos,!cirugía!
extensa)! !
No!es!una!enfermedad!en!sí!misma.!La!CID!es!una!manifestación%asociada%a%distintas%
causas%de%base.!
La!base!de!esto!es!que!hay!alguna!causa!infecciosa,!alteración!en!inmunidad,!que!provoca!
una!falla!en!el!endotelio.!Como!se!activa!producto!de!una!lesión!endotelial,!se!activan!los!
mecanismos!trombóticos,!empieza!a!ocurrir!multiples!puntos!de!formación!de!
microtrombos,!pero!son!tantos!que!se!están!consumiendo!todos!los!factores!de!la!cascada!
de!la!coagulación,!todas!las!plaquetas,!en!formar!cada!uno!de!esos!trombos.!Como!se!
consumen,!si!eventualmente!se!llega!a!necesitar!este!sistema!de!hemostasia!para!
defender!al!paciente!de!una!verdadera!hemorragia,!finalmente!el!paciente!termina!
muriendo!desangrado.!Los!pacientes!que!hacen!CID!en!la!etapa!terminal!mueren!todos!
por!hemorragia!irreversiblemente,!porque!se!consumieron!todos!los!mecanismos!
asociados!a!la!hemostasia!previamente!sin!ninguna!necesidad,!por!eso!se!dice!que!CID!es!
una!coagulopatía!de!consumo,!porque!se!consumen!todos!los!elementos!
!
!
Causas:!
U! Destrucción!Tisular!
Masiva,!como!por!
ejemplo!traumas,!
necrosis,!infarto!
U! Paciente!con!sepsis:!shock!
séptico.!Si!esta!infección!
se!disemina!por!la!sangre,!
lo!minimo!es!que!haya!
falla!endotelial!
U! Cdç!
Cualquiera!de!estos!tres!
mecanismos!llevan!a!
que!se!active!el!
endotelio!y!por!lo!tanto!
se!empiecen!a!formar!microtrombos,!que!a!la!larga!generan!consumo!de!los!elementos!de!
la!hemostasia!primaria!y!secundaria,!si!se!están!formando!muchos!trombos!puede!haber!
una!obstrucción!de!flujo!y!algunos!territorios!finalmente!incluso!pueden!quedar!
isquémicos,!por!lo!tanto!el!problema!concreto!a!la!larga!es!que!este!paciente!termina!
generando!hemorragia!masiva,!y!en!la!etapa!final!de!progresión!de!una!CID!el!paciente!
siempre!muere!por!hemorragia.!
!
b)! Coagulopatías!hereditarias!
Aparecen!las!más!frecuentes:!
U! Hemofilia:!A"!Factor!VIIIc!
! ! !!!!!!B"Factor!IX!
! ! !!!!!!C"!Factor!XI!
U! Trombofilia!"Factor!V!Leiden!
U! Von!Willebrand!(VIIIvW)!!(NO!es!coagulopatia,!es!problema!de!adhesión!
plaquetaria)"!es!la!causa!mas!frecuente!de!todas!las!causas!de!sangramiento,!mas!
que!de!hemofilia,!la!razón!es!porque!esta!enfermedad!es!Autosomica!Dominante,!
en!cambio!la!hemofilia!es!ligada!al!cromosoma!X!pero!recesiva,!hombres!y!mujeres!
pueden!manifestar!enf.!De!von!willebrand.!
!
Dentro!de!las!hemofilias,!dependiendo!de!cual!es!el!factor!afectado,!vienen!las!Hemofilias!
A!B!y!C,!la!más!frecuente!es!la!A!que!afecta!al!factor!VIII.!Ahora,!dentro!de!cada!una!de!
ellas,!detro!de!las!hemofilias!y!las!de!von!W.!Hay!distintos!tipos!o!variantes,!y!van!a!estar!
asociados!a!porcentajes!de!factor!activo.!
!!
$! Enfermedad!de!Von!Willebrand:!
U! FvW!une!colágenos!a!plaquetas!
U! FvW!portador!de!factor!VIII!
U! 1%!población,!AD!y!a!veces!AR!!
U! ↓!cuanti!o!cualitativa!vWF!!
!
3!tipos:!
U! 1"!autosómico!dominante!que!es!el!mas!leve,!problema!Cuantitativo. (70%,!AD,!leve)!!
U! 2"!autosómico!dominante!pero!es!un!problema!Cualitativo.!(10U15%,!AD,!leve!a!moderada),!!
U! 3"!autosómica!recesiva,!pero!es!problema!Cuantitativo,!es!más!severa!que!1.!(AR,!grave)!!
!
Hemorragia!por!heridas,!menorragia!!
Aumento!T!de!sangría,!recuento!plaquetario!normal !
↓vWF!(Ristocetina),!*!↓!F!VIII!( TTP)!!
!
Como!lo!mas!frecuente!es!la!de!tipo!1,!que!es!un!problema!cuantitativo,!si!se!quiere!
confirmar!el!diagnostico,!lo!que!hay!que!pedir!es!un!recuento!de!vWF.!Si!el!recuento!de!
vWF!sale!normal,!recuento!plaquetario!normal,!hay!que!pensar,!si!se!insiste!que!puede!ser!
vWF!enfermedad,!se!puede!pedir!la!Actividad!del!vWF,!porque!ahí!estaría!descartadose!la!
de!tipo!2.!
!
En!un!paciente!con!esta!enfermedad,!se!encuentra!con:!
U! Recuento!plaquetario!normal!
U! Tiempo!de!sangría!alto!
U! TP!y!TTP!!en!caso!de!tenerse!el!estadio!leve,!no!debería!haber!variación!en!el!TTP!
como!esta!asociado!el!!vWF!al!factor!VIII8,!en!un!estadio!severo,!se!puede!tener!
una!baja!en!el!factor!8,!entonces!si!baja!la!actividad!de!este!factor,!esta!afectada!la!
vía!extrínseca,!y!si!esta!afectada!esta!via,!el!TTP!puede!estar!aumentado.!!
Factor!8!y!vWF!siempre!están!unidos,!entonces!si!esta!en!un!estadio!muy!severo!,!también!
puede!bajar!la!actividad!del!factor!8.!
!
$! Hemofilias!
!
HEMOFILIA%A% HEMOFILIA%B% HEMOFILIA%C%
•!!Déficit!(cantidad!o!actividad)!de!factor! •! Déficit!de!factor!IX!(crom! •! Déficit!de!factor!
VIII! ! Xq27.1U27.2)! XI!
•!!1:10000!(80U85%!de!hemofilias) ! •! 1:40000!(15U20%!de! •! AR,!crom!4q35,!2U
•!!Hered.:!Xq28! ! hemofilias! 3%!de!hemofilias!
•!!2U5%!actividad!F!VIII:!moderada! ! •! Severidad!Variable!
•!!Tendencia!al!sangramiento,!hemorragias! •! TTP!y!determinación!f!IX!
masivas,!hemartrosis.!Ausencia!de!petequias!!
•!!Nariz,!boca,!músculos,!complicación!en!
nervios!periféricos.! !
•!!Riesgos:!retrofaríngeo,!retroperitoneal,!
intracraneal,!intraespinal.! !
•!!TTP!prolongado,!deter.!F!VIII! %
!
Se!clasifica!dependiendo!del!porcentaje!del!factor!activo.!La!mayoría!de!los!pacientes!posee!
hemofilia!de!leve!a!moderado,!hasta!un!30%!de!actividad!de!factor!es!leve.!Si!se!esta!entre!un!
10!o!30%!es!moderado,!si!es!oscilando,!o!es!menos!en!el!5%!es!hemofilia!severa.!
Mientras!más!severa!es!la!hemofilia,!mucho!mayor!riesgo!habrá!de!hemorragias!grandes,!o!
espontáneas,!incluso!en!cavidades!como!articulaciones!
Como!puede!haber!hemorragias!en!cavidades!inernas,!si!hay!hemorragia!por!ejemplo!en!
espacio!retrofaríngeo,!se!va!a!estar!comprometido!todo!el!espacio!que!esta!alrededor!de!la!
vía!aérea,!eventualmente!eso!puede!descender!al!mediastino,!comprometiendo!al!corazón.!
!
Lo!que!se!evalua!es:!
U! TTP"!porque!es!quien!evalua!la!guía!en!donde!esta!el!factor!8,!es!elevado!
U! Evaluar!la!cantidad!de!factor!8"!si!es!que!fuese!hemofilia!A!(si!es!hemofilia!B!es!
factor!9!y!si!es!C!es!factor!11,!estas!dos!son!menos!frecuentes)!
Hay!que!hacer!la!especificación!del!diagnóstico!porque!si!el!medico!se!queda!con!que!el!
TTP!elevado,!no!es!suficiente!para!saber!que!hemofilia!es,!por!ende!se!hacen!exámenes!
específicos.!
Riesgo!de!sangramiento!espontaneo!
U! A!nivel!vascular!son!sangramientos!pequeños,!pero!hay!
U! Con!problemas!en!plaquetas,!también!puede!haber!sangramiento!espontaneo!
U! Es!raro!que!haya!
sangramiento!espontaneo!
en!problemas!de!
coagulación.!
!
Tiempo!de!sangría!
U! En!problemas!de!
fragilidad!capilar!nunca!va!
haber!alterado!nada,!
U! Levemente!elevado!
U! Aumentado!solo!en!casos!
de!hemostasia!primaria!!
!
Recuento!plaquetario:!!
U! Solo!va!a!estar!afectado!
cuando!haya!problemas!cuantitivos!de!plaquetas!
U! TTP!y!TP!solo!en!problemas!de!hemostasia!secundaria!
U! Tiempo!de!retracción!de!coágulo!solo!en!hemostasia!primaria!
!
!
14.! FISIOPATOLOGÍA GASTROINTESTINAL: Transtornos
esofágicos y Gástricos
!
Anatomía%del%Sistema%Digestivo%
Conjunto!de!estructuras!y!órganos,!los!cuales!participan!en!el!
proceso!de!digestión.!!
!Límites.!!
o!Sistema!que!posee!características!de!paquimería.!Mide!entre!
10!a!12!mts!longitud!y!posee!además!anexos.!!
!Funciones!Generales.!!
o!Transporte.
o!Secreción.
o!Absorción.!!
o!Excreción.!!
!Es!un!tubo!con!comienzo!y!final,!que!esta!dividido!en!varias!
porciones,!las!cuales!entre!las!mas!importantes!está!la!primera!
que!es!la!boca.!Como!existe!comunicación!con!el!medio!externo,!en!las!distintas!porciones!
se!tendrán!patógenos,!tenemos!flora!comensal!en!esófago,!boca,!intestino!grueso!y!
delgado.!Y!esto!se!explica!porque!desde!que!nacemos!y!interactuamos!con!el!medio!
externo!la!obtuvimos.!Dependiendo!de!la!porción!de!la!que!se!hable!de!este!sistema,!se!
tendrán!funciones!más!específicas.!La!boca!posee!como!función!fonación!deglución!
masticación,!defensa,!digestiva!por!acción!de!las!enzimas,!saliva.!!
En!toda!su!extensión,!este!sistema!tendrá!anexos,!como!por!ejemplo!las!glándulas!
salivales,!glándulas!esofágicas.!
Esófago!será!una!porción!del!sistema,!es!un!tubo!que!mide!aprox!entre!25!cm!en!
promedio,!y!se!extiende!desde!C6UC7!a!T11UT12.!
La!estructura!y!conformación!del!esófago!principalmente!es!muscular,!por!ende!se!pueden!
describir!dos!capas:!Capa!mucosa!y!Capa!muscular!
La!capa!muscular!presenta!2!tipos!de!dirección!de!fibras!musculares,!entendiendo!que!la!
musculatura!es!estriada!lisa.!!
U! Capa!interna!"!dirección!de!las!fibras!musculares!es!circular.!!
U! Capa!externa"!dirección!de!las!fibras!musculares!es!longitudinal.!
Esta!diferencia!de!direcciones!es!para!el!peristaltismo.!La!circular!apreta,!la!longitudinal!da!
el!paso!de!superior!a!inferior!del!bolo!alimenticio.!
Ambos!músculos!tienen!que!funcionar,!movimientos!peristálticos!todos!a!la!vez.!Traslado!
del!bolo!es!favorecido!gracias!al!moco!que!reviste!el!
esófago,!que!es!principalmente!secretado!por!glándulas!
esofágicas!y!cardicas.!
En!la!extensión!del!esófago,!se!pueden!ver!dos!esfínteres,!
pero!uno!de!ellos!será!propio!del!esófago!que!será!el!
músculo%cricofaríngeo,!el!esfínter!esofágico!inferior!
pertenece!a!una!estructura!del!diafragma,!no!es!propio!
del!esófago,!es!dado!este!esfínter!porque!el!esófago!
atraviesa!al!diafragma!el!cual!cumple!funcionalmente!como!esfínter.!Así!las!enfermedades!
pulmonares!que!involucran!al!diafragma,!se!relacionan!con!reflujo.!!
!
$! REFLUJO%GASTROESOFÁGICO%
Cuando!hay!problemas!en!los!esfínteres!hay!devuelta!de!reflujo.!
Flujo!retrógrado!fisiológico!del!contenido!gástrico!hacia!el!esófago.!!
Enfermedad%!
Paciente!presenta!disminución!de!la!calidad!de!vida!debido!
directamente!a!pirosisUregurgitaciónUdolor!torácico!no!cardiogénico!
2!o!más!veces!semana!o!que!tiene!riesgo!de!complicaciones!
(erosiones!).!!

Tener!los!síntomas!de!reflujo!no!significa!!que!uno!esté!enfermo!
de!reflujo,!sino!que!puede!ser!una!reacción!normal!frente!a!ciertos!factores,!como!comer!
y!beber!en!exceso.
Distinto!es!cuando!esta!sensación,!o!manifestaciones!de!signos!y!síntomas!conllevan!a!que!
se!tiene!un!desorden!en!los!consumos,!y!que!la!percepción!de!pirosis!(sensación!de!ardor!
en!tórax!o!garganta)!junto!con!sensación!de!regurgitación,!además!la!sensación!de!dolor!
torácico!que!no!sea!cardiogénico!(importante!diferenciar!de!dolor!anginoso)!y!que!se!
produce!dos!o!tres!veces!a!la!semana!y!de!forma!continua,!eso!es!característica!de!un!
transtorno!esofágico!asociado!a!reflujo.!
Fisiopatología'
Episodios%de%reflujo%normal:%!
U! !En!personas!sanas. !!
U! Frecuencia:!durante!y!después!de!comidas. !!
U! Duración:!<5!minutos,!excepcionalmente!>10!minutos.! !
U! !Sin!complicaciones. !!
U! Raros!en!las!noches. !!
U! Por!relajaciones!deglutorias.!!
!
Cuando!se!tiene!reflujo!esofágico,!se!define!que!en!el!interior,!en!el!lumen!o!sobre!el!
epitelio!del!esófago!se!tiene!un!contenido,!principalmente!moco,!el!cual!se!puede!
devolver,!y!eso!se!define!como!reflujo!esofágico.!No!es!de!extrañar!que!en!algunas!
ocasiones!el!reflujo!no!solo!venga!del!esófago,!también!puede!provenir!del!estómago,!
siendo!una!mezcla!entre!contenido!estomacal!y!del!esófago!(reflujo!
gastroesofágico).!Si!se!tiene!un!problema!de!coordinación!en!el!esfínter!
esofágico!inferior,!el!contenido!será!principalmente!del!esófago,!pero!si!
además!esa!descoordinación!del!esófago!proviene!también!de!este!
esfínter!esofágico!inferior,!se!puede!tener!una!mezcla!porque!también!
subirá!así!del!estómago.!!
!
Se!tienen!aquí!dos!imágenes!de!esófago,!se!ven!las!cuerdas!vocales!
inflamadas!asociado!a!un!reflujo!gastroesofágico.!Se!puede!ver!la!
porción!distal!del!esófago!evidentemente!rojo,!se!ven!zonas!
blanquecinas,!y!al!medio!de!esas!zonas!hay!erosiones,!característica!
además!de!un!reflujo!gastroesofágico!no!controlado.!!
!
El!contenido!esofágico!es!más!ácido!que!el!contenido!bucal,!si!además!se!agrega!un!contenido!
gástrico,!es!más!acido!todavía.!Este!tipo!de!erosiones!en!el!esmalte!son!de!tipo!químico,!se!
clasifica!como!enfermedad!no!cariosa,!pero!las!características!de!estas!
alteraciones!de!esmalte,!son!diferentes!de!una!abrasión!y!abfracción.!Este!
paciente!que!querrá!quizá!en!clínica!hacerse!carilla,!no!se!haría.!Este!paciente!
incluso!puede!tener!no!solo!reflujo,!sino!que!también!puede!tener!bulimia,!
anorexia.!La!cara!del!diente!más!evidente!donde!se!verán!lesiones!de!este!tipo!
en!bulímicos!es!en!palatina!o!lingual,!pero!también!pueden!estar!en!vestibulares.!Tambien!
puede!ser!un!consumidor!excesivo!de!limón,!ahí!se!verá!con!erosiones!en!vestibular,!con!bebida!
también.!Es!importante!determinar!el!origen!de!esa!erosión.!
!
Se!tiende!a!asimilar!al!reflujo!esofágico!con!comidas,!porque!si!se!recarga!al!esófago!con!
alimentos!pesados,!obviamente!el!cuerpo!reacciona,!su!sistema!digestivo!reacciona.!Hay!que!
tener!cuidado!cuando!el!reflujo!es!normal.!No!es!que!se!tiene!una!enfermedad,!si!se!ve!que!el!
paciente!es!sano!joven!ASA!1!que!no!tiene!otra!patología,!y!que!el!reflujo!pudo!ser!por!recarga,!
no!es!reflujo.!La!duración!es!particular,!en!que!no!dura!más!de!5!min.!A!una!persona!con!reflujo!
le!puede!aparecer!de!la!nada!sin!recarga!de!sistema.!Para!que!se!considere!un!reflujo!como!
enfermedad,!tiene!que!haber!un!problema!a!nivel!estructural!y!fisiológico.!
Barrera%Antirreflujo%!
U! !E.E.I.!
U! Diafragma.!
U! Ligamento!frenoUesofágico.!!
Para!que!se!evite!el!tema!del!reflujo,!se!basa!en!función!a!sus!
esfínteres!esofágicos.!!
Se!tiene!una!visión!inferior!del!diafragma,!el!esófago!cruza!el!diafragma!
y!se!vuelve!abdominal.!Alrededor!del!esófago!se!
ven!dos!fascículos!de!tejido!muscular!del!diafragma,!
esas!porciones!se!denominan!el!Pilar!anterior!!o!
principal!del!diafragma,!que!es!el!mas!voluminoso.!Y!el!!
de!la!derecha!es!el!pilar!accesorio.!!
Al!“sacar”!el!esófago!se!observa!un!semi!8!formado!por!
estos!pilares.!Esta!disposición!de!esos!pilares!rodeando!
el!esófago,!dan!características!de!un!esfínter.!
El!esófago!debe!mantenerse!fijo,!en!relación!al!borde!del!diafragma,!del!hiato!esofágico,!a!
través!del!ligamento!frenoUesofágico.!Es!un!ligamento!que!mantiene!la!unión!de!este,!
pegado!al!esfínter!esofágico!inferior,!propio!del!diafragma.!
Muchas!veces!algunos!pacientes!pueden!tener!la!alteración!de!que!el!ligamento!cambie!
de!posición!y!esta!posición!del!esfínter!puede!!verse!más!arriba!o!más!abajo,!
denominándose!esa!alteración!“hernia!esofágica”,!que!es!cuando!el!esfínter!se!corre!en!
relación!al!diafragma,!que!se!posiciona!diferente.!Como!es!una!estructura!que!cambio!de!
posición!se!denomina!hernia!(estructura!anatómica!sale!de!su!lugar).!Esto!provoca!un!
cambio!en!la!función!del!esfínter,!puede!ser!un!motivo!más!de!reflujo.!
!
!
Aclaramiento'Esofágico'
Dentro!de!la!barrera!esofágica!para!poder!evitar!el!comportamiento!dañino!que!produce!
el!reflujo,!el!esófago!tiene!mecanismos!de!limpieza,!o!aclaramiento!que!es!la!capacidad!
del!esófago!para!eliminar!el!material!refluido.!!
Tiene!dos!fases:!
U! Aclaramiento!de!volumen"!en!que!se!
expulsa!todo!el!contenido!en!su!
interior,!que!pueden!ser!residuos!de!
alimentos,!parte!del!moco!que!se!
secreta.!Y!cuando!se!secreta!todo!esto!
siempre!queda!algo!residual.!
U! Aclaramiento!del!ácido!residual!
remanente!de!la!fase!anterior,!lo!cual!
tiende!ser!mucho!más!ácido.!Y!si!es!
muy!ácido!genera!daño,!entonces!se!
elimina!después!de!eliminar!el!primer!contenido.!
!
!
BARRERA%ESOFÁGICA%%
o!Preepiteliales.!!
o!Epiteliales.
o!Postepiteliales.!!
El!epitelio!forma!parte!de!la!barrera!defensiva.!Pero!en!relación!al!epitelio,!que!además!
tiene!en!su!distribución!glándulas!que!secretan!moco,!también!tenemos!barreras!que!
están!antes!del!epitelio,!las!cuales!son!las!Preepiteliales!como!el!mismo!moco.!Y!barreras!
postepiteliales:!en!la!capa!muscular!se!tienen!vasos!sanguíneos,!por!ende!la!capa!muscular!
por!su!función!peristáltica!permite!el!reflujo!hacia!el!exterior,!y!si!a!esto!se!le!suma!el!
componente!inmunológico!que!llega!desde!los!vasos!sanguíneos!a!la!zona,!también!es!una!
función!postepitelial,!son!mecanismos!de!defensa!para!el!esófago.!
!
Barrera'Esofágica'
Dentro!de!este!
aclaramiento!habrán!
movimientos!
peristálticos!y!fuerza!
de!gravedad!
(mantenerse!erguido)!
pero!una!persona!que!
tiene!enfermedad!de!
reflujo!
gastroesofágico,!tiene!
ausencia!y!debilidad!
del!tono!muscular!por!
ende!los!movimientos!
peristálticos!no!van!a!ser!acordes!a!la!enfermedad,!y!por!ende!la!fuerza!de!gravedad!ahí!
tendrá!mayor!importancia,!provocando!un!daño,!haciendo!ambiente!acido,!haciendo!daño!
en!el!epitelio!esofágico.!
La!saliva!también!tiene!gran!importancia!en!el!esófago.!La!saliva!tiene!un!componente!
tamponante!a!nivel!de!la!boca,!esta!también!se!traga.!Y!si!la!saliva!es!tamponante,!esto!
también!actua!en!la!superficie!del!esófago.!Por!ende,!en!pacientes!que!tienen!ERGE,!el!
reflejo!esofágico!será!
menor,!por!ende!la!
saliva!actúa!menos!como!
agente!tamponante.!
Dentro!de!los!factores!
preepiteliales"!moco,!
secreción!asociada!a!
bicarbonato!como!
agente!equilibrando!pH!
del!esófago,!y!la!capa!
acuosa!relacionada!con!
el!mismo!moco.!!
Los!factores!epiteliales!serán!las!funciones!mismas!del!epitelio,!por!su!configuración,!
función!de!transporte,!tampón,!y!proliferación!de!la!capa!basal!la!cual!irá!renovando!el!
epitelio.!
Los!factores!!postepiteliales!asociados!a!capa!muscular!donde!estará!el!flujo!sanguíneo,!
absorción!de!nutrientes,!desechos!y!O2,!arrastre!y!dilución!del!H+,!hidrogeniones,!
moléculas!que!cuando!no!son!expulsadas!generan!que!el!ambiente!sea!más!acido!y!el!
daño!sea!mas!evidente!en!el!epitelio.!!
!
En!toda!la!estructura!de!la!
capa!epitelial!como!
defensa,!se!van!formando!
hidrogeniones,!estos!
hidrogeniones!deberían!
salir!y!ser!expulsados!a!
través!de!la!mucosa,!pero!
cuando!se!tiene!alteración!
anatómica,!funcional!y!de!
secreción,!estos!
hidrogeniones!!tienden!a!
volver!a!ingresar!al!epitelio.!
Como!el!ambiente!tiende!a!
cambiar!y!se!vuelve!más!
acido!y!no!se!puede!compensar!el!pH!de!este!lugar,!estos!hidrogeniones!dañan!la!
estructura!generando!irritación!e!inflamación.!Por!supuesto!después!con!el!tiempo!con!
esto!se!provocan!ulceraciones!y!ulceras!evidentes,!en!casos!más!graves!se!puede!perforar.!
!
Situaciones'Clínicas'Relacionadas!
De!forma!paralela!existen!otras!condiciones!que!pueden!provocar!esta!enfermedad!de!
reflujo.!Aquellos!pacientes!que!tienen!o!
han!tenido!cirugía%esofágica!pueden!
provocar!alteraciones!en!la!estructura!
anatómica!del!esófago,!una!cicatriz,!por!
ende!se!puede!provocar!una!disfunción!en!
la!musculatura,!conseceuntemente!se!
provoca!algún!tipo!de!reflujo.!
Aquellos!pacientes!con!cirugía%gástrica,!lo!
mismo!(cicatriz)!Las!embarazadas,!porque!
con!la!presión!que!ejerce!el!bebe,!la!forma!
presiona!al!abdomen,!el!cuerpo!se!adapta!
al!bebe!y!los!esfínteres!no!se!controlan.!Se!
medican!las!embarazadas!porque!los!
esfínteres!se!pueden!ver!afectados.!
Una!patología%bronquial,!debido!al!
diafragma!que!tiene!relación!con!funciones!
respiratorias,!por!ende!si!frente!a!una!patología!pulmonar!se!tose!mucho,!el!esfínter!
esofágico!inferior!se!ve!afectado!porque!es!parte!del!mismo!músculo.!Se!relaciona!
entonces!a!estas!patologías!pulmonares!sobre!todo!las!crónicas!de!alta!data.!
El!síndrome%de%Zollinger%Ellison,!es!un!tumor!que!provoca!mayor!secreción!de!gastrina.!
Esta!gastrina!aumenta!la!secreción!de!acido!gástrico,!si!se!aumenta!la!secreción!de!
gastrina!en!sangre,!la!secreción!de!acido!gástrico!aumenta,!el!ambiente!se!vuelve!mas!
acido!y!se!genera!daño!estomacal!y!en!esófago.!
La!esclerodermia,!que!es!una!enfermedad!del!tejido!conectivo,!este!aumenta!el!colágeno,!
por!ende!la!submucosa!asociada!a!esta!zona!tiende!a!ser!mucho!más!rígida,!por!ende!la!
contracción!muscular!se!ve!dificultada,!por!ende!habrá!mayor!probabilidad!de!
alteraciones!peristálticas!por!ende!se!genera!reflujo.!!
!
!
Se!entiende!que!si!hay!una!
disfunción!en!el!esfínter!
esofágico!inferior,!puede!
verse!o!aparecer!una!
disminución!en!la!función!
del!diafragma!o!bien!este!
diafragma!tiene!
relajaciones!transitorias.!
Estos!provocan!como!
factores!permisivos,!una!
menor!función!del!esfínter!
esofágico!inferior,!una!
incompetencia!de!la!barrera!
antirreflujo!compuesta!por!
epitelio,!esfínteres!y!secreciones,!por!ende!aparece!reflujo!patológico.!O!alteraciones!
anatómicas!pueden!provocarlo,!como!después!de!una!cirugía,!que!provoca!alteración!en!
barrera!antirreflujo!por!ende!reflujo.!
A!esto!se!tiene!que!asociar,!si!mis!mecanismos!de!barrera!mucosa!y!aclaramiento!no!están!
funcionando!normal,!y!esto!se!ve!exacerbado,!la!balanza!será!desvaforable!y!habrá!EDGE!
!
Clínica:'Signos'y'Síntomas'
U! Pirosis!(!75%)!Sensación!de!ardor.!
U! Regurgitación!ácida!provocando!irritación!del!esófago.!Si!esta!
es!más!alta,!habrá!irritación!de!la!faringe,!mucosa!bucal,!
erosionando!esmalte.!
U! Disfagia"!dificultad!al!tragar!
U! Odinofagia"!dolor!al!tragar!
U! Hipo.
U! Pérdida!de!esmalte!dental!(erosiones).!!
U! Náuseas.!!
Son!signos!síntomas!más!típicos,!pero!habrán!síntomas!secundarios!o!atípicos:!
U! Pulmonares"!Pueden!provocar!EDGE.
o!Tos!crónica.
o!Bronquitis.
o!Asma!(microaspiración).!!
o!Absceso!pulmonar.
o!Apneas!nocturnas.!!
Todas!pueden!provocar!alteraciones!en!el!diafragma,!
provocando!malfunción!del!esfínter!esofágico!inferior!
Dolor'torácico'(50%)"'no'confundir'con'angina.''
!
U! ORL.
La!laringe!tiene!comunicación!con!el!oído!a!través!de!la!trompa!de!Eustaquio,!entonces!se!
pueden!decir!que!patologías!del!oído!o!otorrinolaringológicas,!pueden!también!verse!
afectadas!en!relación!al!reflujo.!Si!la!nasofaringe!recibe!componentes!del!reflujo!y!llega!al!
techo!de!la!faringe,!el!cual!no!esta!preparado!para!recibir!acidos,!considerando!también!
que!en!esa!porción!se!tiene!comuncacion!con!el!oído,!se!pueden!tener!todas!estas!
patologías!secundarias:!
o!Laringoespasmo.
o!Disfonía(40%)
o!Tos!persistente!(50%)
o!Dolor!faríngeo.
o!Disfagia!intermitente.
o!Odinofagia.
o!Otitis!media.
o!carraspera.
o!Roncador!crónico!(55%).!
!!
Diagnóstico'
U! Clínica.!!
U! Endoscópico.!!
U! Monitoreo!ambulatorio!de!pH!
(phmetría!24!hrs).!!
U! Impedanciometría.!!
Se!recibe!al!paciente!que!quiere!ponerse!carillas,!su!diagnóstico!
presuntivo!puede!ser!en!base!a!una!anamnesis!orientada!a!los!
síntomas!como!vomitos,!sensación!de!dolor,!ardor,!si!es!que!le!
duele!tragar.!!
Nunca!será!menos!importante!los!exámenes!complementarios,!
como!la!endoscopía,!gold!standard!en!sospecha!de!ulceras.!
Existe!también!la!pHmetría!del!esófago,!se!mete!sonda!y!cada!24!
horas!hace!control!dentro!de!un!día,!ve!variaciones!de!pH,!y!estas!se!reflejan!después!en!
la!maquina.!Y!la!impedanciometría!es!una!prueba!que!hace!el!otorrino!para!ver!como!esta!
el!paciente!por!las!relaciones!que!hay,!para!ver!si!esta!escuchando.!
!
$! ESÓFAGO%DE%BARRET%
Reemplazo!(Metaplasia)!de!epitelio!esofágico!por!epitelio!
cilíndrico!similar!al!del!estómago.!!
Causa!principal:!pacientes!con!ERGE.!!
Se!asocia!con!mayor!riesgo!de!adenoma!carcinoma!esofágico.!!
Cuando!este!reflujo!esofágico!no!se!controla,!se!lleva!años!con!
la!situación,!puede!conllevar!a!que!el!esófago!cambie!su!
epitelio,!cambia!de!estructura.!Este!cambio!epitelial!es!el!
Esofago!de!Barret,!y!esta!metaplasia!presenta!características!
similares!a!un!epitelio!intestinal,!el!cual!es!mucho!mas!
resistente!al!ácido!

Este!esófago!es!un!cambio!epitelial,!tiene!importancia!porque!es!un!tipo!de!lesion!pre!
cancerizable,!y!la!probabilidad!de!tener!cáncer!esofágico!en!un!paciente!con!diagnostico!
de!esófago!de!Barret!es!alta.!
La!cantidad!de!glándulas!secretoras!también!aumenta!en!la!submucosa,!a!diferencia!que!
en!el!esófago!normal!las!glándulas!son!muy!pocas.!
!
Métodos'de'Diagnóstico'de'ERGE'
U! Endoscopía"!gold!standard.!
!
Imagen!de!Endoscopio:!
U! Mucosa!gástrica!asalmonada!en!esófago!distal.!!
U! Potencial!maligno. !!
U! Verificación!con!biopsia.!!
Se!ven!manchas!rojizas!o!asalmonadas,!eso!es!característica!
de!un!esófago!de!Barret.!Tambien!se!ven!porciones!normales!pero!igual!se!
ve!irritación!porque!existe!un!cambio!en!el!epitelio.!
!
El!diagnostico!para!el!esófago!de!Barret!se!hace!con!biopsia!porque!siendo!
esófago!de!Barret!no!quiere!decir!que!si!tiene!cáncer!o!no,!y!principalmente!
hay!que!recordar!que!esta!patología!se!asocia!a!carcinoma,!el!cual!puede!
tener!de!forma!clínica,!características!anatómicas!similares!al!esófago!de!Barret.!Siempre!
se!hace!biopsia!para!confirmar.!
!
Seguimiento'Endoscópico'
U! !Importancia!para!minimizar!riegos.!!
U! Tratamiento!adecuado.!!
!
$! TUMORES%ESOFÁGICOS%
a)! Adenocarcinoma:%!
Surge!normalmente!sobre!la!base!de!un!esófago!de!Barret!y!
una!ERGE!de!larga!evolución.!Es!posterior!a!una!enfermedad!de!
reflujo!no!tratada,!Barret!no!tratado.!
!Más!común!de!los!cáncer!de!esófago.!!
'Características'clínicas:''
!Disfagia.!!
Perdida!de!peso.!!
!Hematemesis.
!Dolor!torácico.
!vómitos.!!
Las!características!son!similares!a!las!del!reflujo.!Pero!aquí!
hay!una!perdida!de!peso,!comen!menos.!Puede!ver!hematemesis!que!es!cuando!se!bota!
sangre!por!la!boca.!
!Esófago!distal,!puede!superior!de!estómago.!!
Cuando!hay!carcinoma!el!epitelio!se!ve!desordenado,!y!cuando!se!rompe!la!capa!basal!y!se!
disemina!en!tejidos!más!profundos,!si!alcanza!tejido!muscular!hay!diseminación!por!
sistema!circulatorio!generando!metástasis.!

b)! Carcinoma%espino_celular:%!
El!segundo!carcinoma!más!común.!
Es!mucho!más!grave!porque!es!más!invasivo.!
'Factores'de'riesgo:
!Consumo!de!alcohol!y!tabaco.!!
!Lesión!del!esófago!por!cáusticos.!!
!Acalasia!(la!musculatura!circular!y!longitudinal!del!esófago!pierde!función),!bebidas!
calientes!son!dañinas,!se!relacionan!a!carcinomas,!etc.!!
Factores!similares!al!del!cáncer.!Por!acalasia!se!pierde!capacidad!contráctil!de!los!
musculos.!

'Características'clínicas:''
!inicio!insidioso,!agresiva!
último!termino!produce!disfagia!odinofagia!y!obstrucción!
esofágica!(requiere!cirugía)!!
cambio!de!dieta!de!solidos!a!líquidos.!!
!
TTO%GENERAL%DEL%ERGE
%! Objetivos!!
1.! Aliviar!síntomas.! !
2.! Reparar!daño!mucoso,! !
3.! Evitar!complicaciones!como!estenosis,!úlcera,!hemorragia,! !
4.! Disminuir!probabilidad:!Esófago!de!Barrett,!Cáncer!esofágico.! !
Medidas!generales!junto!con:! !!
U! Médico!farmacológico. !!
U! Quirúrgico. !!
U! Endoscópico.!!
!
%! Medidas!Generales!
o!Comidas!frecuentes!y!de!poco!volumen.!!
o!Evitar!grasas,!cítricos,!café,!chocolate!etc.!!
oNo!acostarse!hasta!después!de!2!a!3!horas!de!la!ingesta.!!
o!Elevar!cabecera!de!la!cama!20!cm.
o!Bajar!de!peso,!no!fumar.
o!Evitar!esfuerzo!físico!post!alimentos.!!
o!Evitar!ropa!ajustada!a!la!cintura.!!
o!Manejo!de!la!constipación.!!
!
%! TTO!Farmacológico!
Antiácidos:!efecto!rápido,!transitorio,!con!seguridad!se!da!uso!en!embarazo.!!
!
Antagonistas%H2%:!!
Antagonistas!de!dihidrógenos,!que!serán!los!fármacos!principales!para!la!curación!porque!
disminuyen!grado!de!absorción!de!los!hidrogeniones,!por!ende!permite!curar,!reparar!y!
cicatrizar!la!mucosa!que!está!ulcerada!o!inflamada.!
▪Porcentaje!de!curación!inversamente!proporcional!al!grado!de!la!esofagitis.!!
▪!Mejoría!sintomática!en!el!85%!de!los!casos.
▪A!mayor!supresión!ácida!y!mayor!duración!del!tratamiento,!mayor!curación!de!las!
lesiones!mucosas.!!
!
Procinéticos%!
▪efecto!mas!modesto,!no!superior!a!antagonistas!H2,!y!se!utilizan!en!casos!que!no!son!tan!
graves.!Mejoran!la!peristalsis!esofágica,!el!vaciamiento!gástrico!y!aumentan!la!presión!del!
EEI.!!
!
IBP%%
Protectores!de!la!mucosa!esofágica!y!
gástrica!
▪%Omeprazol!,!lanzoprasol!,!etc!!
!
!
!
!
!
!
$! ULCERA%GASTRODUODENAL%
Enfermedad!muy!frecuente!que!por!las!lesiones!
producidas!por!exceso!de!secreción!ácida!en!el!
estómago,!produce!dolor!característico!y!cambios!en!la!
calidad!de!vida!en!las!personas,!ya!que!se!produce!una!
ulcera!en!el!revestimiento!del!estómago!o!el!duodeno.!!
!!
!Se!caracteriza!porque!como!existe!un!excreción!elevada!
de!ácido!gástrico,!la!mucosa!gástrica!que!soporta!
generalmente,!si!esta!en!exceso!no!se!puede!soportar!
generando!irritación,!ulceraciones,!y!consecuentemente!
una!úlcera!profunda,!y!en!casos!graves!se!puede!sangrar,!
puede!generarse!una!hemorragia!o!bien!puede!perforar.!
Esta!ulcera!puede!aparecer!en!el!duodeno!o!en!el!estómago!
!
Etiología'y'Asociaciones'
U! La!más!común!asociada!es!Helicobacter!Pylori,!gram!–!anaerobio.!!
U! Aines
U! Estrés!!
U! Otras: !!
Hipersecreción!ácida!!
Gastrinoma!(síndrome!ZollingerUEllison!debido!a!una!
tumoración!se!aumenta!secreción!de!gastrina!
aumentando!acido)!!
!Mastocitosis !!
Otras!infecciones!!
!Citomegalovirus,!Epstein!barr.!!
Herpes!simple!tipo!I !
!Insuficiencia!vascular !!
Procesos!de!Radioterapia!/!quimioterapia!!

Tabaco'y'Úlcera'Péptica'
Se!ha!visto!que!el!tabaco!tiene!una!fuerte!relación!con!esta!ulcera,!el!humo!del!
cigarro!baja!el!proceso!de!cicatrización,!afectando!en!cirugía.!Y!esa!correlacion!
con!cantidad!de!cigarros!se!asocia!porque!la!capacidad!de!cicatrización!es!menor,!
por!ende!si!se!tiene!una!presencia!de!úlcera,!esta!disminuirá!si!se!retira!el!cigarro.!
▪!Aumento!de!Riesgo!desarrollar!úlcera!gástrica!y!duodenal.!!
▪!Correlación!con!la!cantidad!de!cigarrillos.
▪!Cicatrización!más!lenta.
▪!Recurrencias!más!frecuentes.!!
▪!Aumento!de!Riesgo!complicaciones!y!necesidad!de!cirugía.!!
▪!Aumento!de!Tasa!de!mortalidad!por!enfermedad!ulcerosa.!!
Sólo%factor%de%riesgo%antes%de%la%erradicación%del%Helicobacter%Pylori%!
!!
'Dieta,'alcohol'y'úlcera'péptica'
No!existen!datos!epidemiológicos!ni!experimentales!sólidos!que!
demuestren!alguna!relación!entre!la!dieta,!consumo!de!alcohol,!
o!el!café!con!la!úlcera!péptica.!!
No!tienen!relación!fuerte!con!úlcera!péptica!pero!sí!tienen!
relación!con!el!esófago.!

Anomalías'de'la'secreción'ácida'en'relación'con'H.'Pylori'
El!h.!Pylori!siempre!está,!vive!en!flora!comensal,!pero!si!hay!desequilibrio!comienza!a!
proliferar,!se!infecta!ahí!de!forma!aguda.!
Infección%aguda%!
▪!Hipoclorhidria:!disminuye!acidez!del!ac.!Gástrico,!bajando!así!la!protección!de!mucosa,!la!
digestión!se!verá!alterada.!
Aquí!se!trata!con!antibiótico.!
Infección%crónica%!
Aquí!es!grave,!el!pylori!es!más!agresivo,!ya!que!genera:!
▪!Hipergastrinemia!basal:!aumento!gastrina!en!la!sangre,!aumenta!ácido!gástrico,!habrá!
irritación!de!mucosa!!
▪!Hipergastrinemia!tras!estímulo!con!comida!de!prueba,!para!saber!gastrina!en!sangre.!
▪Aumento!de!la!respuesta!a!la!infusión!de!péptido!liberador!de!gastrina!(GRP)!!
▪!Hiperpepsinogenemia.
Estos'cambios'desaparecen'tras'la'erradicación'del'H.'Pylori!
Helicobacter'se'asocia'con'casi'todas'las'anomalías'descritas'de'la'secreción'ácida.'Se'
receta'antibiótico'para'erradicar'bacteria.!
!
¿Qué'es'el'H.'Pylori?'
U! H.!pylori!es!un!tipo!de!bacteria,!Gram!(U),!anaeróbico!que!habita!en!la!mucosa!del!
estómago!y!duodeno!cuando!en!este!surge!
metaplasia.!
U! Causa!casi!todas!las!úlceras!pépticas,!pues!
representan!el!80%!de!las!úlceras!del!estómago!y!
más!de!90%!de!las!úlceras!del!duodeno.!
Aumenta!su!proliferación!cuando!hay!metaplasia!del!
epitelio,!porque!tiene!características!de!intestino.!
U! !Un!porcentaje!muy!alto!de!personas!están!
infectadas!con!la!bacteria,!lo!que!no!signifique!que!
todos!hagan!úlcera,!sino!que!depende!de!las!
características!de!la!persona!infectada!y!el!tipo!de!
H.!pylori.!!
!
!
!
¿Cómo'el'H.'Pylori'causa'ulcera?'
o!Debilita!el!revestimiento!mucoso!que!protege!el!estómago!y!el!duodeno.!!
o!El!ácido!afecta!la!superficie!sensible!que!se!encuentra!abajo.
o!La!mucosa!se!irrita!y!se!forma!una!úlcera.!!
!
Si!se!debilita!el!revestimiento,!el!acido!va!a!irritar!mas!fácilmente!a!la!mucosa.!Además!se!
forman!ulceraciones!que!si!no!se!tratan!se!puede!tratar.!
Lo!más!grave!serán!ulceras!sangrantes!dentro!del!estomago,!duodeno.!!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Ojo:!
Hay!un!20%!de!
personas!que!en!
vez!de!bajar!de!
peso,!aumenta!
!
!
!
Síntomas'de'Urgencia'
Dolor!agudo,!repentino!y!persistente. !
Melena"!heces!con!sangre !
Hematemesis"!vomitos!con!sangre. !
Estos!pueden!ser!signos!de!un!problema!grave!que!requiere!de!
cirugía!si!es!muy!urgente!porque!puede!conllevar!hemorragia,!como!
por!ejemplo:!!
!
1.! Perforación:!cuando!la!úlcera!perfora!la!pared!del!estómago!
o!el!duodeno.! !
2.! Hemorragia:!cuando!el!ácido!del!estómago!o!la!úlcera!
rompen!un!vaso!sanguíneo. !
3.! Obstrucción:!cuando!la!úlcera!bloquea!el!trayecto!de!los!
alimentos!que!van!a!salir!del!estómago.! !
!
'
Pruebas'Diagnósticas'
Analítica!rutina
▪!Hemograma
▪!Bioquímica:!función!hepática,!renal,!calcio!!
Radiología!gastrointestinal!baritada!!
▪!Identificación!cráter!ulceroso
▪!Cambios!secundarios
▪!Diferencial!benigno!/!maligno!!
Endoscopia!digestiva!alta
▪!Diferencial!benigno!/!maligno!!
Detección!Helicobacter!Pylori!!
!
A!pesar!que!dentro!del!protocolo!siempre!hay!que!pedir!un!hemograma,!porque!si!hay!
inflamación!hay!problemas!en!secreción!de!las!células!sanguíneas,!siempre!son!
importantes!las!pruebas!imagenológicas,!no!deja!de!ser!importante!el!endoscopio!y!
ecografías,!tomografías,!resonancia.!
La!endoscopía!NO!puede!diferenciar!entre!lo!benigno!y!lo!maligno!asi!que!siempre!hay!
que!pedir!una!biopsia.!

Alternativas'Terapéuticas'
'
Tratamiento%médico%%
▪!Antiácidos!!
▪!Control!síntomas!–!no!cicatrización!!
▪!Antisecretores
▪!Antagonistas!H2
▪!Inhibidores!de!la!bomba!de!protones!!
▪!Erradicación!Helicobacter!Pylori!!
Tratamiento%quirúrgico"%paroscopía.
▪!Reservado!para!las!complicaciones
▪!Vagotomía!(sección!del!nervio!X)!con!o!sin!resección!gástrica!!
!
! !!
!!
!Ulcera!duodenal!Sangrante! ! ! ! Ulcera!Gástrica!Perforada!

!
!
!
!
!
!
!
15.! Síndrome de Malabsorción, Enf. Inflamatoria Intestinal
!
Con!estos!síndromes!tendremos!manifestaciones!en!boca!en!ámbitos!inflamatorios!
!
$! Síndrome%de%Malabsorción%
Absorción!defectuosa!de!grasas,!vitaminas,!proteínas,!hidratos!de!carbono,!electrolitos,!
minerales!y!agua.!!
!
Habrá!un!déficit!con!respecto!a!la!absorción!de!nutrientes,!ya!sea!proteínas,!
carbohidratos,!lípidos,!también!involucrados!agua,!sales!minerales!por!ende!electrolitos!y!
vitaminas.!
La!base!entonces!de!este!síndrome!es!que,!se!pierde!la!función!de!absorción!a!nivel!del!
tracto!digestivo,!no!estamos!incorporando!los!macronutrientes,!por!lo!tanto!todas!las!
posibles!manifestaciones!que!comenzará!a!tener!el!paciente!van!a!venir!derivadas!del!no!
aporte!de!estos!nutrientes.!El!problema!no!es!que!no!haya!aporte!en!la!dieta!sino,!que!no!
se!puede!absorber.!
!
Se!produce!un!trastorno!a!nivel!de:!!
•! !Digestión!intraluminal:!en!la!cual!las!proteínas,!hidratos!de!carbono!y!grasas!pierden!su!
estructura!enzimática,!disolución,!flujo!de!bilis.!No!podrán!tener!absorcion!correcta!por!lo!
tanto!va!a!alterarse!su!flujo!normal!de!absorción.!Las!proteínas!se!absorben!esencialmente!
en!intestino!delgado,!su!procesamiento!ezimático!comienza!en!el!estómago.!La!absorcion!de!
las!grasas!es!dada!en!el!duodeno.!Los!carbohidratos!comienzan!su!digestion!en!boca!por!
amilasa,!y!termina!su!proceso!con!las!amilasas!pancreáticas,!donde!se!liberan!en!el!duodeno.!!
•! Absorción!mucosa,!en!la!cual!se!absorben!agua,!electrolitos!y!nutrientes,!y!se!transportan!al!
interior!de!la!célula,!transporte!defectuoso.!El!agua!y!minerales!se!absorben!en!el!intestino!
grueso!a!diferencia!de!las!otras!cosas,!entonces!cualquier!alteración!en!la!función!absortiva!
que!afecte!al!colon,!producirá!deshidratación,!el!paciente!tendrá!diarrea!si!el!agua!no!se!
absorbe.!!
•! Aporte!de!nutriente,!que!implica!el!aporte!de!nutrientes!desde!las!células!intestinales!a!los!
linfáticos.!Se!refiere!a!que!el!aporte!de!nutrientes!va!a!estar!alterado!en!relacion,!desde!el!
paso!desde!celulas!intestinales!hacia!tambien!el!entorno.!
!
Características%Clínicas%
Todas!las!manifestaciones!clínicas!son!simplemente!explicaciones!de!la!falta!de!aporte!de!
alguno!de!estos!macronutrientes!para!alguna!función!básica!en!el!organismo.!
•! Tracto!alimentario:!diarrea,!meteorismo,!dolor!abdominal,!pérdida!de!peso,!estomatitis,!
aftas,!mucositis.!Con!respecto!a!las!alteraciones!propias!del!tracto!alimentario,!si!no!hay!
absorción!de!agua,!todo!pasa!directo!causando!diarrea.!Y!junto!con!diarrea,!si!no!hay!una!
correcta!absorción!de!nutrientes!habrá!perdida!de!peso!porque!no!se!esta!absorbiendo!
proteínas,!grasas!ni!carbohidratos,!se!empiezan!a!consumir!en!esos!casos!las!proteínas!
estructurales.!Esencialmente!también!producto!de!las!alteraciones!en!la!flora!debido!a!que!
se!alteran!las!concentraciones!en!el!colon!sobre!todo,!llegan!las!molestias,!dolor!abdominal,!
distensión,!meteorismo!(gases!retenidos).!
•! Sistema!hematopoyético:!anemia!(↓!de!hierro,!folato!y/!o!vitamina!B12)!y!hemorragia!(↓!
vitamina!K).!Anemia!tendremos!porque,!si!no!hay!absorción!de!Fe!porque!los!electrolitos,!
minerales,!no!estan!siendo!absorbidos!esencialmente!en!intestino!grueso,!no!hay!buena!
absorción!de!Fe!entonces!habrá!baja!de!Fe!circulante,!se!encontrara!anemia!ferropénica!en!
estos!casos.!Si!no!hay!buena!absorcion!de!vitaminas!no!se!podrá!absorber!ni!vitamina!B12!
ni!acido!folico,!por!lo!tanto!habrá!anemia!megaloblástica.!Y!como!tampoco!habrá!absorción!
de!otros!tipos!de!vitaminas,!se!van!a!alterar!factores!de!la!coagulación!que!son!K!
dependientes,!por!ende!habrá!hemorragia.!Y!esta!hemorragia!se!va!a!manifestar!en!la!baja!
de!los!factores!2,!7!10!y!9.!Los!examenes!de!hemostasia!que!deben!estar!alterados!deben!
ser!TP!que!evalúa!la!vía!extrínseca,!porque!el!primer!factor!que!inicia!esta!vía!es!el!7.!El!10!
es!el!factor!común,!el!9!participa!en!la!vía!intrínseca,!entonces!el!otro!examen!alterado!
debe!ser!TTP.!Entonces!en!un!paciente!con!malabsorción!en!un!hemograma!se!verá!baja!de!
Hb,!volumen!corpuscular!medio.!Recuento!total!de!eritrocitos!no!va!a!estar!necesariamente!
en!un!paciente!con!anemia!ferropénica.!Habrán!eritrocitos!defectuosos!pero!habrán!igual.!
No!es!suficiente!para!que!haya!trombocitopenia!por!pérdida,!las!hemorragias!no!son!
críticas!aquí.!Se!pide!entonces:!Hemograma,!Panel!de!Hemostasia,!TP!y!TTP!(ambos!casos!
aumentados!los!valores),!Si!tenemos!paciente!con!déficit!de!factores!K!dependientes,!la!
hemostasia!afectada!será!la!secundaria,!entonces!el!Tiempo!de!Sangría!no!va!a!estar!
afectada!porque!este!examen!evalúa!hemostasia!primaria!
•! Sistema!músculo!esquelético:!osteopenia!y!tetania!por!deficiencia!de!calcio,!magnesio!y!
vitamina!D.!Habrá!osteopenia!porque!si!no!se!tiene!absorción,!no!se!estará!absorbiendo!el!
Calcio.!La!perdida!no!es!tanta!para!una!osteoporosis.!Habra!tetania,!espasmos!porque!el!Ca!
es!importante!en!contracción!muscular!!
•! Sistema!endocrino:!amenorrea,!impotencia!e!infertilidad!por!desnutrición!generalizada;!
hiperparatiroidismo!por!deficiencia!prolongada!de!calcio!y!vitamina!D.!Hormonas!tienen!
bases!lipídicas,!proteicas,!si!hay!mal!absorcion!de!esto,!las!hormonas!funcionarán!mal,!todo!
el!potencial!que!poseen!se!altera.!Si!no!se!incorpora!el!calcio,!se!activarán!las!hormonas!que!
tienden!a!recuperar!la!calcemia,!ahí!esta!la!Parathormona,!ahí!cabe!el!hiperparatiroidismo!
que!en!este!caso!es!secundario!porque!la!falla!no!esta!en!la!paratiroides,!así!esta!hormona!
aumenta!la!osteopenia!también.!!
!
Características'Clínicas'Orales''
Habrá!estomatitis!y!ulceras!tipo!afta,!habrá!inflamación!de!la!mucosa!
oral!porque!no!hay!un!correcto!aporte!de!nutrientes.!El!folato!y!
vitamina!B12!tambien!sirve!para!el!recambio!de!los!epitelios!por!lo!
tanto!si!no!hay!correcto!aporte!de!estos!nutrientes!que!sirven!para!el!
recambio,!habrá!una!descamación!del!epitelio!y!esto!se!traduce!en!
inflamación,!lengua!despapilada,!agrietada,!y!dolor.!
El!epitelio!en!una!mucosa!debería!recambiarse!cada!7!a!10!días!en!promedio,!la!piel!es!en!
un!mes.!Las!ulceras!deberían!desaparecer!en!una!semana!debido!al!recambio,!en!estos!
pacientes!más!tiempo.!Entonces!un!paciente!con!síndrome!de!malabsorción!tendrá!aftas!
uro!mayor!o!uro!menor!dependiendo!de!tamaño.!Y!haciendo!anamnesis!se!puede!llegar!al!
diagnóstico.!Se!da!a!estos!pacientes!suplementos!de!acido!fólico,!Fe!y!Vitamina!B12.!Estas!
aftas!tienen!que!diferenciarse!de!otras!patologías!como!neutropenia!
$! Enfermedad%Diverticular%
Divertículo%
Herniación!de!la!pared!del!colon!
Hay!una!invaginación!desde!el!lumen,!protrusión,!
salida!de!tejido!hacia!el!exterior!del!órgano.!Y!
dependiendo!como!se!forme,!vamos!a!encontrar!
divertículos!verdaderos!o!falsos.!La!única!diferencia!
será!que!en!el!divertículo!verdadero!la!protrusión!
abarca!todas!las!capas!tisular!del!intestino,!mientras!
que!en!el!falso!habrán!solo!algunas!capas.!!

Preferentemente!los!divertículos!
van!a!estar!afectando!a!la!porción!
terminal!o!sigmoidea!del!colon,!pero!
podemos!también!encontrar!en!
otras!partes!del!tracto..!
!
!
Tamaño:!5!U10!mm!!
95%!se!ubican!en!el!colon!sigmoides,!Pueden!extenderse!hasta!
colon!derecho! !
Nunca!se!ubica!en!el!recto,!es!raro,!por!lo!tanto!puede!ser!colon!
ascendente,!transverso,!descendente!y!sigmoideo!pueden!estar.! !
Pueden!haber!desde!1!hasta!cientos.! !
!
Se!clasificarán!de!esta!forma:!!
U! Divertículo"!aparece!un!solo!divertículo!
U! Diverticulosis"!Si!se!tienen!multiples!divertículos!
U! Enfermedad!diverticular"!cuando!estos!multiples!
divertículos!empiezan!a!generar!algún!tipo!de!malestar!o!
complicación.!
U! Diverticulitis"!Si!el!divertículo!se!inflama!
!
Factores%de%Riesgo%
U! Edad!avanzada!"!la!enf.!Diverticular!y!diverticulosis!suelen!presentarse!en!
pacientes!de!70!años!a!más. !
U! Baja!ingesta!de!fibra"!la!fibra!permite!que!avance!los!desechos!de!la!alimentación!
en!el!tracto!digestivo,!para!que!sea!más!fluido!el!paso,!si!hay!una!baja!de!esto,!va!a!
costar!más!que!las!heces!puedan!seguir!avanzando!a!su!eliminación.! !
U! Alta!ingesta!grasas!y!carnes!rojas"!Si!se!aumentan!estas!cosas,!las!cuales!demoran!
mas!tiempo!en!procesar,!van!a!estar!mas!tiempo!en!el!tracto!digestivo,!generan!
mas!complicaciones.!Junto!con!la!baja!ingesta!de!fibra,!serán!la!mezcla!ideal!para!
que!ocurra!un!aumento!en!la!presión!intraluminal!a!nivel!del!colon.!Estará!
asociado!a!mayor!actividad!en!la!microflora,!mayor!liberación!de!gases!y!mas!
presión!interna.! !
U! Poca!actividad!física"!se!asocia!a!una!correcta!motilidad!a!nivel!del!TGI! !
U! Fumadores,!consumidores!de!AINES!y!paracetamol!→!Diverticulitis!Aguda.!
Cigarrillo!tiene!poco!aporte.!Probablemente!la!única!condición!que!puede!tener!el!
cigarrillo!de!aportar!algo!benéfico!es!que!en!mucosa!!oral,!el!cigarrillo!producto!del!
humo,!va!a!provocar!una!irritación!de!la!mucosa,!y!si!provoca!esto,!habrá!un!grado!
de!agrandamiento!del!epitelio!por!ende!los!pacientes!tendrán!ulceraciones!más!
desapercibidas,!no!estén!tan!marcadas.!
!
!
!
Si!hay!una!baja!fibra!en!dieta,!aumenta!la!
consistencia!y!se!enlentece!el!tránsito,!por!lo!tanto!
hay!un!aumento!en!la!presión,!y!al!aumentar!
presión!se!hará!mucho!más!fácil!que!se!generen!los!
divertículos,!mayor!probabilidad!de!protrusión!de!la!
mucosa!a!través!de!los!puntos!de!menor!
resistencia!!́FORMACIÓN!DE!LOS!DIVERTICULOS!́!!
+!(Hipertrofia!de!la!muscular!externa)!!
!
!
!
Formas!de!Presentación!
U! Diverticulosis%(75%)
U! Enfermedad%diverticular%(25%)%%
!
La!enfermedad!diverticular!tiene!2!subcategorías:!
No!complicada!(75U80%)!!
U! Diverticulitis!simple!!
Complicada!(20U25%)
U! Diverticulitis!complicada!(absceso,!perforación)!
U! Hemorragia,!Fistulización,!Obstrucción!
!
Las!clasificaciones!estás!asociadas!a!que!tan!severa!va!a!ser!el!nivel!de!inflamación,!que!
sería!la!diverticulitis.!
La!complicada!pasa!a!transformarse!como!tal,!porque!va!a!estar!asociado!a!procesos!
infecciosos:!Abscesos!a!nivel!del!colon!donde!se!puede!llegar!a!perforarse!la!pared!del!
colon,!una!vez!que!sucede,!el!foco!infeccioso!se!puede!diseminar!a!nivel!local,!
generándose!infección!en!intestino,!mesenterio!y!peritoneo.!
A!su!vez!puede!estar!asociado!a!otras!cosas:!el!nivel!de!impacto!que!puede!haber!en!las!
heces,!puede!ser!tal!que!puede!que!se!genere!una!obstrucción!donde!no!habría!tránsito,!o!
que!el!mismo!absceso!encuentre!una!vía!de!menor!resistencia!y!finalmente!perfore!en!un!
punto!donde!puede!haber!una!fístula!que!hará!drenaje!de!esa!infección.!
Diverticulosis%
•! Es!sólo!la!presencia!divertículos!en!pared!colónica!!
•! En!general!suele!ser!asintomática,!y!cuando!presenta!compromiso!
por!inflamación,!se!empieza!a!llamar!enfermedad!diverticular.!
•! Hallazgo!incidental
•! No!más!exámenes!ni!seguimiento!!
•! TRATAMIENTO!conservador!!
•! No!requiere!Cirugía
•! Se!trata!solicitando!al!paciente!que!consuma!dieta!rica!en!fibra!(vegetales,!frutas!y!cereales)!!
•! Lo!que!se!verá!en!endoscopía!(sea!alta!o!baja!(colonoscopía)!es!un!tubo!siempre!distendido!
por!el!medicamento!que!se!coloca.!Al!inyectarse!aire!aparecen!perforaciones!en!pared!del!
intestino,!hay!protrusión!donde!esta!el!divertículo.!!
•! El!problema!va!en!quienes!poseen!dieta!rica!en!alimentos!que!poseen!residuos!como!
pepitas,!elementos!con!hollejos,!como!choclo,!en!estos!alimentos!será!más!fácil!que!se!
quede!dentro!de!los!divertículos.!Si!este!divertículo!se!empieza!a!llenar!de!estos!restos,!
empiezan!a!inflamarse,!donde!aparece!la!diverticulitis.!Entonces!a!estos!pacientes!con!
diverticulosis!se!le!recomienda!una!modificación!de!la!dieta!pero!en!un!primer!momento!se!
les!dice!que!dejen!de!comer!mucha!fibra,!para!que!la!mucosa!comience!a!bajar!la!
inflamación.!Posterior!a!la!mejoría,!se!aumenta!la!fibra.!En!general!no!requiere!cirugía!
porque!puede!mejorarse!de!esta!forma,!y!para!retirarlos!es!dificultoso!porque!pueden!
haber!más!de!100,!el!manejo!esta!en!las!complicaciones!y!en!la!dieta.!
!
Diverticulitis%Simple%
•! Es!cuando!se!inflama!el!divertículo!porque!quedan!restos!de!alimentos!al!fondo,!
que!quedan!retenidos!que!provocan!inflamación!
•! 10U25%!pacientes!con!diverticulosis!!
•! Erosión!del!fondo!del!divertículo!y!progresión!del!proceso!inflamatorio!crónico!
acompañado!de!infección!por!la!retención!de!las!fecas.!
•! Impactación!fecal,!empiezan!a!endurecerse,!con!la!consecuente!erosión!del!
divertículo!!
!
Sintomatología%
!
Tratamiento:!Dieta!rica!en!fibra!(En!ocasiones!antibióticos)!cuando!hay:!
U! !Dolor!abdominal!en!CII!o!FII.!!
U! Otros!síntomas!:!alteración!del!hábito!intestinal,!!
distensión!abdominal!o!presencia!de!moco!en!las!heces!!
Tratamiento!de!Reposo!intestinal,!dieta!líquida,!Hidratación,!Antibióticos:!Ciprofloxacino!+!
metronidazol!o!trimetoprimaUsulfametoxazol!+!metronidazol!en!caso!de:!

U! Dolor!sordo!mal!localizado!,!vómitos,!fiebre,!alteración!del!tránsito!intestinal!
(constipación!o!diarrea).!Hay!dolor!a!la!palpación!en!FII!!

!
$! Enfermedad%Inflamatoria%Intestinal%(EII)%

Son!alteraciones!del!sistema!inmunológico!de!la!mucosa!del!aparato!digestivo!que!
resultan!en!inflamación!crónica!del!tubo!digestivo!en!diferentes!localizaciones.!
Grupo!de!condiciones!que!se!caracterizan!porque!el!paciente!va!a!quejarse!de!
algunas!cosas!relativamente!comunes.!Dentro!del!grupo!de!EII!serán,!las!más!
frecuentes:!

U! Colitis!Ulcerativa!
U! Enf.!De!Crohn !

Tienen!en!común!la!molestia,!el!dolor,!meteorismo,!sangramiento,!heces!con!sangre.!En!muchos!de!
los!casos,!la!causa!de!consulta!que!va!a!llevar!al!paciente!a!buscar!atención!es,!tener!diarrea!por!
mucho!tiempo,!más!de!un!mes,!y!junto!con!esta,!presencia!de!sangre!en!las!heces.!Mala!distensión!
abdominal!y!dolor.Ambas!se!caracterizan!por!ser!procesos!inflamatorios,!en!cuanto!a!la!evolución!en!
el!tiempo,!se!establecen!como!enfermedades!crónica.!

a)! Enfermedad%de%Crohn%

Enfermedad!inflamatoria!crónica!del!tracto!gastrointestinal,!de!
causa!desconocida!y!que!se!caracteriza!por!inflamación!
granulomatosa!de!cualquier!segmento!del!tubo!digestivo,!con!
tendencia!a!formar!FÍSTULAS.!!

Se!define!como!granulomatosa!porque!en!el!caso!del!Crohn,!la!
base!esta!asociada!a!respuesta!de!tipo!Hipersensibilidad,!suele!ser!considerada!como!
enfermedad!autoinmunitaria,!por!ende!se!entiende!que!este!proceso!inflamatorio!
esenciamente!mononuclear,!va!a!haber!patrón!granulomatoso.!!La!única!forma!de!tener!claro!
este!patrón!granulomatoso!es!realizando!colonoscopía,!tomar!muestras!del!colon,!y!se!ven!las!
biopsias.!Pero!el!Crohn!se!caracteriza!por!tener!una!presentación!que!se!describe!de!tipo!
Saltatoria,!que!quiere!decir!que!como!es!una!EII,!efetivamente,!va!a!ser!esencialmente!el!
intestino!el!que!esta!afectado,!pero!se!dice!que!es!saltatoria!a!diferencia!de!la!colitis!ulcerosa!
porque!puede!haber!distintas!porciones!del!colon!afectadas!al!mismo!tiempo!pero!que!no!
tienen!una!continuidad!anatómica!entre!ellas,!por!eso!es!saltatoria,!pero!además!de!ello!puede!
haber!complicaciones!en!otras!zonas!del!tracto!digestivo,!zonas!que!pueden!incluir!incluso!
mucosa!oral,!entonces!un!paciente!con!Crohn!puede!poseer!una!ulcera!tipo!afta!en!boca,!que!si!
se!toma!muestra!va!a!tener!el!mismo!patrón!granulomatoso!crónica!porque!el!proceso!de!base!
es!el!mismo.!En!algunos!casos,!producto!de!esta!inflamación!que!ocurre!en!mucosa!oral,!es!
relativamente!frecuente!que!pacientes!con!Crohn!generen!fístulas,!la!inflamación!que!se!va!a!
producir!en!la!pared!del!intestino!va!a!ser!tal!que!la!pared!se!va!a!erosionar,!entonces!habrá!un!
punto!de!drenaje.!Se!atraviesa!totalmente!la!pared!del!intestino!para!esta!fistula.!

La!inflamación!nace!a!partir!de!un!daño!en!la!mucosa,!en!el!epitelio,!y!desde!ahí!se!empieza!a!
provocar!el!proceso!inflamatorio!que!después!provoca!una!ulcera!en!la!mucosa!y!a!partir!de!
eso,!esta!ulcera!va!a!crecer!y!va!a!erosionar,!va!a!perforar!la!pared!hacia!el!exterior.!
b)! Colitis%Ulcerosa%

La!colitis!ulcerosa!es!una!enfermedad!que!afecta!al!intestino!grueso!y!corresponde!a!
una!de!las!denominadas!enfermedades!inflamatorias!intestinales.!El!aspecto!relevante!
en!esta!enfermedad!es!la!inflamación!objetiva!que!se!produce!en!el!colon!(colitis),!es!
decir,!la!pared!intestinal!se!encuentra!enrojecida,!con!heridas,!las!que!se!evidencian!
en!la!presencia!de!erosiones!o!úlceras!(ulcerosa)!en!el!colon,!asociado!a!una!fragilidad!
de!la!pared!con!sangrado!espontáneo.!!

No!hay!una!causa!totalmente!clara,!eso!sí,!se!ve!frecuentemente!asociada!a!
alteraciones!por!ejemplo!de!estrés.!

Tanto!la!colitis!ulcerosa!como!Crohn!responden!fuertemente!su!activación!en!estados!
de!Stress,!pero!en!el!caso!de!la!colitis!se!ha!tratado!de!asociar!el!proceso!inflamatorio,!
que!tenga!como!base!otro!tipo!de!alteraciones!como!infecciones!sobre!todo!por!
ameba.!Est!se!traduce!en!que!el!paciente!normalmente!en!la!colitis!ulcerosa,!la!
principal!maninfestación!será!diarrea!que!pueden!ser!bastante!continua!en!el!tiempo!
incluso!un!mes.!Son!quizá!colitis!que!en!volumen!no!sea!tanto!pero!tienden!a!ser!muy!
explosivas,!no!se!tiene!mucho!control!del!esfínter.!

Lo!otro!característico!visto!en!colonoscopía,!es!que!la!mucosa!intestinal!posee!una!
inflamación!bastante!difusa,!prácticamente!toda!la!pared!de!la!mucosa!estará!
enrojecida,!y!como!se!llama!colitis!ulcerosa,!es!mucho!mas!frecuente!en!esta!que!en!el!
Crohn,!encontrar!heridas,!ulceras,!entonces!serán!estas!lesiones!las!que!van!a!
provocar!el!sangramiento!que!se!manifiesta!en!las!heces.!

La!colitis!ulcerosa!
es!bastante!más!
respetuosa!que!
Crohn,!
normalmente!
empieza!a!afectar!
desde!la!porción!
del!colon!
sigmoideo!y!de!ahí!
avanza,!pero!
avanza!de!forma!
contínua,!por!lo!
tanto!un!paciente!
que!llegar!a!tener!
un!compromiso!de!esta!zona!del!colon,!si!fuese!una!colitis!ulcerosa,!es!porque!todo!este!
tracto!esta!inflamado,!no!solo!la!porción!sigmoidea.!

Hay!también!diferencias,!en!que!producto!del!proceso!inflamatorio!es!más!frecuente!en!la!
colitis!que!en!Crohn!encontrar!en!colonoscopia!que!en!la!superficie!de!la!mucosa!del!
intestino!habrán!crecimientos!que!son!los!Col,!que!es!un!crecimiento!del!epitelio!apoyado!
en!una!base!de!tejido!conectivo,!pero!que!no!tienen!trascendencia!que!por!ejemplo!sean!
pólipos!que!tengan!después!transformación!maligna,!no!hay!trascendencia,!son!benignos.!!

Y!lo!otro!que!caracteriza!a!la!Colitis!más!que!Crohn,!es!que,!como!la!mucosa!estaba!
inflamada,!es!más!fácil!que!la!superficie!se!descame.!Como!sucede!esto,!una!de!las!
características!asociadas!a!la!diarrea!que!se!presenta!es!que!además!que!sea!
sanguinolenta,!se!describe!también!presente!moco!presente!en!heces.!

Otra!característica!más!frecuente!en!colitis!ulcerosa!es!el!dolor!abdominal!que!estará!
dado!por!la!distensión,!habrá!mucho!más!meteorismo,!y!los!pacientes!con!colitis!poseen!
Tenesmo,!que!es!sensación!de!que!no!se!“evacuó”!totalmente,!porque!lo!que!sucede!es!
que!hay!mucho!gas,!no!porque!quede!heces!que!eliminar.!Paciente!pasa!en!el!baño.!
Tampoco!aquí!hay!absorción!de!nada!casi,!por!ende,!hay!pérdida!de!peso.!!

Colitis!ulcerosa!se!observa!en!colonoscopía,!una!Infiamación!difusa!y!generalizada,!y!en!
Crohn!se!pueden!encontrar!algunas!áreas!más!inflamadas!que!otras,!y!que!están!
levemente!limitadas!por!borde!un!poco!más!claro!que!habla!de!una!reacción!
granulomatosa!más!que!eritematosa.!

En!el!caso!del!Crohn!habrá!dolor!abdominal!pero!no!es!tan!marcado!como!en!colitis,!
entendiendo!sí,!que!el!Crohn!es!una!enfermedad!de!base!inmunitaria,!es!más!frecuente!y!
factible!que!el!paciente!con!Crohn!debido!a!la!misma!perforación!que!puede!ocurrir!en!la!
mucosa!del!intestino,!desarrolle!cuadros!de!fiebre.!

Y!el!Crohn!se!tiene!aspecto!empedrado,!que!en!la!superficie!de!la!mucosa!oral!o!intestinal,!
es!como!un!adoquín,!forma!irregular.!

FISIOPATOLOGÍA%DE%EII%

%
%

La!colitis!ulcerosa!no!es!autoinmune.!Hay!una!base!de!respuesta!inflamatoria,!pero!no!
está!asociada!como!enfermedad!autoinmunitaria,!incluso!al!momento!de!!ver!biopsia!de!
pacientes!con!colitis,!en!algunos!casos!se!ha!descrito!eosinofilia,!por!lo!tanto!!podría!haber!
un!cierto!grado!de!respuesta!alérgica!pero!no!esta!totalmente!claro!que!este!sea!un!
patrón!de!respuesta!de!hipersensibilidad!asociado!a!autoinmunidad.!La!presencia!de!
eosinófilos!ahí!puede!estar!asociado!al!rol!que!juegan!en!la!defensa,!ayuda!a!controlar!
infecciones!parasitarias,!esperable!en!intestino.!

!
SIGNOS!Y!SÍNTOMAS!DE!COLITIS!
Hay!pérdida!de!peso,!fatiga!porque!
esta!con!diarrea,!hay!malnutrición.!
Como!el!paciente!esta!con!sensación!
de!pujo,!porque!constantemente!va!
al!baño,!el!dolor!anal!se!asocia!
después!a!hemorroides.!
!
!
!
!
!

SIGNOS!Y!SÍNTOMAS!DE!ENFERMEDAD!DE!CROHN!
!
Va!a!haber!inflamación!de!distintas!zonas!
del!colon!por!ende,!ileocolitis!o!
yeyunoleitis!hasta!una!inflamación!difusa!
de!una!inflamación!del!colon.!
Si!el!paciente!esta!con!distintos!grados!!de!
inflamación!en!la!mucosa,!no!va!a!haber!
una!correcta!absorción!de!nutrientes,!por!
lo!tanto,!los!pacientes!con!colitis!y!Crohn,!
pueden!llegar!a!desarrollar!síndrome!de!
malabsorción,!que!implica!la!pérdida!de!
peso.!La!esteatorrea,!que!es!la!presencia!
de!grasa!en!las!heces,!aquí!las!heces!son!
mas!amarillas.!Acá!quizá!la!diarrea!no!es!
tanto.!Aquí!hay!hematoquezia,!que!a!
diferencia!de!la!melena,!hay!sangre!en!las!heces,!pero!sangre!por!hemorragia!de!tracto!
inferior,!esta!sangre!no!es!coagulada,!es!sangre!brillante.!!
Manifestaciones!Dermatológicas!
!
Hay!en!ambos!casos,!en!colitis!y!crohn,!
manifestaciones!en!piel.!El!eritema!nodoso!es!
mas!frencuente!en!Crohn,!y!la!pioderma!
gangrenosa!es!mas!frecuente!en!colitis!ulcerosa,!
básicamente!se!ven!de!esta!forma.!Algunas!
máculas!eritematosas!en!extremidades,!y!en!el!
otro!caso!habrán!ulceras!que!están!generando!
lesiones!que!pueden!estar!asociados!a!
sobreinfecciones,!y!que!es!frecuente!encontrar!en!
la!piel!de!extremidades.!
!
Manifestaciones!Oculares!!
Se!afecta!también!la!mucosa!ocular,!con!conjuntivitis,!
uveítis,!epiescleritis.!!
!
!
!
!
!
!
!
Transtornos!Oseos!y!Minerales!
3U30%!de!los!casos!de!EII!hay!disminución!de!la!masa!ósea.!
Si!no!se!absorbe!el!calcio!habran!trastornos!oseos.!Pasan!simplemente!
por!la!no!absorción!de!los!nutrientes!en!pacientes!con!EII!!
!
Manifestaciones!Orales!
Ambas!enfermedades!inflamatorias!pueden!manifestarse!en!erosiones.!La!mucosa!se!puede!inflamar,!
asociándose!a!Enf.!de!Malabsorcion!sin!incorporar!elementos!esenciales.!Puede!haber!infecciones!con!cándida.!
U! Las!manifestaciones!orales!asociadas!a!EII!incluyen!!
U! Estomatitis !
U! Pioestomatitis!vegetante"!lesiones!blancas!o!amarillas!que!afectan!a!mucosa!adherida!de!
encía!y!que!en!textos!por!su!forma!se!describe!como!“tracto!de!caracol”!porque!da!la!
sensación!que!paso!un!caracol!dejando!estela!de!baba.!Se!puede!asociar!a!otras!
condiciones!no!solo!a!EII,!pero!es!en!esta!enfermedad,!una!de!las!manifestaciones!
importantes!
U! Glositis,!lengua!roja,!brillante.!
U! Úlceras!orales!recurrentes!tipo!afta!
U! Estas!manifestaciones!aparecen!en!alrededor!del!10%!de!los!pacientes!con!EII!(sobre!todo,!
EC)!y!pueden!preceder!al!diagnóstico!de!esta!última.!!
U! En!pacientes!con!Crohn!sobre!todo!en!mejilla!se!puede!tener!aspecto!adoquinado,!que!se!
manifiesta!como!engrosamiento!de!la!mucosa!oral!y!que!aparecen!grietas.!
16.! Hepatitis Aguda Viral, Autoinmune, Fármacos

Hepatitis%
Enfermedad!inflamatoria!del!hígado,!la!cual!puede!remitir!espontáneamente!o!
evolucionar!hacia!una!fibrosis!(cicatrización),!una!cirrosis!o!un!
cáncer!de!hígado.!Puede!ser!por!fármacos,!alcoholismo,!
enfermedades.!O!es!espontanea!o!adquiere!características!de!
cronicidad,!y!esta!cronicidad!con!el!tiempo,!cuando!no!es!
tratada,!pasa!lo!mismo!que!con!el!corazón,!ocurre!
insuficiencia!tomando!ahí!en!consideración!un!trasplante!de!
hígado.!
Los!virus!de!la!hepatitis!son!la!causa!más!frecuente!de!las!hepatitis,!que!también!pueden!
deberse!a!otras!infecciones,!sustancias!tóxicas!(por!ejemplo,!el!alcohol!o!determinadas!
fármacos)!o!enfermedades!autoinmunitarias,!bacterianas!víricas.!
Es!multifactorial,!tiene!factores!conocidos!a!diferencia!de!una!neoplasia.!Lo!que!distingue!
a!una!neoplasia!de!hepatitis!es!que!la!neoplasia,!aunque!si!sea!multifactorial!no!tiene!
causa!conocida.!!
Dentro!de!las!cosas!que!puede!provocar!a!largo!plazo,!la!hepatitis!cuando!mejora,!es!dejar!
por!ejemplo!una!cicatriz!porque!el!tejido!reparó.!El!problema!es!que!esa!cicatriz,!
reparación!del!hígado!postinfección,!será!fibrotica.!Si!hay!algún!grado!de!fibrosis!en!el!
hígado,!el!funcionamiento!decae!y!provoca!insuficiencia!hepática.!Si!no!son!tratados!a!
tiempo!conlleva!cuadros!muchos!mas!graves!del!hígado.!Puede!generar!una!cirrosis,!o!
bien!algunas!infecciones!virales!tienen!incidencia!al!aumento!de!probabilidad!de!cáncer!
hepático.!
Hígado:!esta!ubicado!en!la!cavidad!abdominal,!y!se!confunde!con!dolores!torácicos!
!
Etiología!de!Hepatitis!Aguda.!
Vírica% Alcoholica% Por%Fármacos% Tóxica% Isquémica% Otras%Causas%
Virus%Hepatotrópos:% Alcohol! Paracetamol,! Tetracloruro! Shock,!IC! Síndrome!de!Reye!
VHA,B,C,D,E% % XD! Halotano,! de!Carbono.! derecha,!
–%%Otros%Virus:%VEB% eritromicina,! Intox.!! BuddU Enfermedad!de!Wilson!
(Epstein%barr),% clorpromazina,! por!Amanita! Chiari,!
CMV(citomegalovirus),% isoniacida,! phalloides!! Obstrucción! Hepatitis!
piracinamida,! ! Art.! Granulomatosas:!
VHS,%VVZ,%Fiebre%
tetraciclinas,! Hepática!! Fiebre!Q,!TBC,!
Amarilla,%Parotiditis,%
hidantoínas,! ! Brucelosis!
Echovirus,%Coxsakie%B%%
antidepresivos,!
etc!!
!
!
Una!de!las!características!que!presentan!alteración!hepática!(como!hígado!graso!que!da!
dolor!abdominal!alto!que!puede!confundirse!con!dolor!torácico!alto!porque!el!diafragma,!
que!posee!concavidad!inferior,!la!convexidad!llega!hacia!superior,!gran!parte!de!las!
vísceras!abdominales!se!encuentran!tapadas!dentro!del!torax,!por!ende!el!dolor!
abdominal!tiende!a!ser!más!arriba,!a!nivel!de!la!pared!costal!o!región!costal!del!torax.!
!
La!etiología!de!la!hepatitis!es!diversa,!principalmente!observamos!que!los!hirus!
hepatotrópos!(A,B,C,D,E)!son!los!más!caracteristicos!dentro!de!estas!patologías!hepáticas!
agudas,!sobre!todo!la!A.!Hay!más!virus!que!son!asociados!a!infecciones!provocando!un!
proceso!inflamatorio!del!hígado.!
El!hecho!de!consumir!alcohol!siempre!no!hará!hepatitis.!Primero,!hay!que!ser!como!
declarado!alcohólico!crónico,!y!estos!alcohólicos!pasan!primero!por!un!Hígado!graso,!
diagnostico!presuntivoes!según!lo!que!dice!el!paciente.!Estos!pacientes!que!tuvieron!una!
enfermedad!hepática!previa!a!hepatitis!por!alcohol,!presentan!dolor!abdominal,!y!con!un!
simple!exámen!de!ecotomografía!abdominal!se!pueden!ver!las!zonas!de!hígado!graso,!
Despues!de!este!periodo!aparece!la!hepatitis,!si!no!se!controla!y!sigue!tomando,!surge!
insuficiencia.!
Muchos!fármacos!con!metabolismo!hepático!pueden!provocar!en!caso!de!sobredosis!o!
exagerado!uso!!diario!de!estos!fármacos!pueden!provocar!algún!tipo!de!inflamación!
hepática,!principalmente!los!AINES!por!ejemplo!el!paracetamol.!Otros!como!Antibioticos!!
con!metabolismo!hepatico!también!pueden!provocar!algún!tipo!de!hepatitis!como!la!
Eritromicina,!importante!porque!este!fármaco!es!de!uso!bastante!emanzipado!en!el!
sistema!público.!La!tetraciclinas!y!antihipertensivos!como!la!Metildopa!y!antifúngicos!
como!el!ketoconazol.!
Existen!ciertos!componentes!que!pueden!provocar!hepatitis!tóxica,!plantas!que!no!!se!
tienen!que!comer,!hongos!como!Anamina!Phalloides,!hongo!que!crece!en!el!ambiente!y!si!
se!consumen!surge.!
!
Existen'ciertas'alteraciones'cardiacas'como'la'Insuficiencia'Cardiaca'Derecha'que'puede'
provocar'algún'tipo'de'patología'hepática,'lo'mismo'ocurre'por'ejemplo'con'síndrome'de'
BuddZ'Chiari,'este'síndrome'se'caracteriza'porque'existe'una'obstrucción'en'las'venas'
supraepigástricas'que'forman'parte'del'drenaje'venoso'del'hígado.'Cuando'se'obstruyen'
puede'provocar'insuficiencia'cardiaca'porque'la'sangre'que'retorna'al'corazón'no'es'
suficiente.'O'obstrucción'de'la'arteria'hepática'disminuye'flujo'sanguíneo'y'puede'
provocar'hepatitis'asociada'a'isquemia.''
'
Otras!causas,!que!son!el!Sindrome!de!Reye!que!se!caracteriza!principalmente!en!niños,!
que!van!a!presentar!una!falla!neurogénica!grave,!no!se!sabe!por!que,!pero!se!ha!visto!
asociación!paralela!con!falla!hepática.!La!enfermedad!de!Wilson!se!caracteriza!porque!el!
cuerpo!humano!no!puede!expulsar!el!cobre!ciruclante!en!sangre!por!ende!lo!deposita!en!
hígado!generando!inflamación!y!algún!tipo!de!hepatitis.!Y!todas!las!hepatitis!
granulomatosas!asociadas!a!TBC,!el!fármaco!asociado!a!la!primera!línea!de!ataque!frente!a!
TBC!genera!hepatitis.!
!
Hay!que!tener!claro,!que!
tanto!la!Hepatitis!A!
como!la!E,!no%tienen%
períodos%de%cronicidad,!
lo!cual,!no!quiere!decir!
que!a!la!larga!no!pueden!
generar!hepatitis!
crónica.!A!diferencia!de!
B!C!y!D,!que!si!generan!
un!primer!período!
agudo!de!infección!para!
luego!volverse!crónica.!
No!es!que!el!virus!de!la!
Hepatitis!B!sea!un!virus!
crónico,!sino!que!
principalmente!debido!a!
que!la!sintomatología!de!
estos!tres!tipos!de!infecciones!víricas!en!hígado,!como!son!tardías!es!decir,!uno!se!infecta!
y!pueden!pasar!incluso!años!antes!de!manifestar!enfermedad!bajo!signos!y!síntomas,!el!
paciente!llevo!mucho!tiempo!sin!tratamiento!por!ende!la!enfermedad!se!volvió!crónica.!
Tanto!la!Hepatitis!A!como!la!E!se!caracterizan!por!tener!transmisión!fecalUoral,!por!
ejemplo!en!algunos!países!donde!no!hay!agua!potable,!el!resto!es!generalmente!por!
contacto!con!sangre.!
!
Aspectos!Generales!
Es!una!enfermedad!sistémica!que!afecta!preferentemente!Hígado%!
La!infección!por!estos!virus!tiene!rasgos%comunes%!

Independiente!de!que!cada!uno!de!estos!virus!tienen!características!independientes,!si!
existen!similitudes!principalmente!en!signos!y!síntomas,!pero!se!diferencian!en!el!tiempo!
de!aparición.!
Hallazgos!Histológicos,!se!recomienda!examen!de!biopsia!del!hígado!de!los!pacientes!
porque!hay!alta!probabilidad!de!generar!carcinoma.!Ademas!las!similitudes!del!
tratamiento!son!parecidas!y!no!solo!entre!hepatitis!por!virus,!todas!las!infecciones!virales!
se!trata!al!paciente!con!reposo,!agua.!
!
!
!
!
!
Cuadro%clínico%Típico%

Período!de!Incubación! Asintomático!

Fase!Prodrómica!(1U2s)! Síntomas%constitucionales%+%Fiebre
Anorexia,'Náuseas,'Vómitos,'Astenia,'Artralgias,'!
Mialgias,'Cefalea,'Trast'del'olfato'y'gusto)'!
Fase!de!Estado!(2U6s)! Ictericia,'HepatoZEsplenomegalia,'Adenopatías'cervicales.'!
Los!síntomas!de!la!fase!prodrómica!tienden!a!mejorar!!
Fase!de!Recuperación! Desaparecen!todos!los!síntomas!y!signos!si!se!llega!a!la!
(2U12!s)! curación!!
!
El!cuadro!cínico!pasa!por!varios!períodos.!Se!pasa!primero!por!un!período!de!incubación,!
tiende!a!ser!en!tiempo,!diferente!en!la!A,B,C,D,E.!Lo!que!si!comparten!es!que!este!período!
es!Asintomático,!por!ende!como!clínico!se!tiene!problema!en!el!diagnóstico!oportuno.!
Sobre!todo!en!aquellos!cuadros!de!Hepatitis!viral!en!donde!los!signos!y!síntomas!aparecen!
después!de!4!meses.!Igual!en!algunas!hepatits!se!presentas!signos!y!síntomas!en!este!
período,!pero!son!casos!esporádicos.!
!
La!hepatitis!tendrá!signos!y!síntomas!caracteristicos!de!la!enfermedad!que!lo!hacen!
distinguible!a!otra!enfermedad.!En!prodromo!el!paciente!va!a!tener!signos!y!síntomas!de!
la!enfemedad,!asociados!a!dolor!abdominal,!vomitos,!nauseas,!compromiso!del!estado!
general,!dolores!en!articulaciones,!cefaleas,!alteraciones!del!gusto.!
!
En!la!fase!de!estado!esta!la!infección!como!tal,!donde!el!paciente!tiene!manifestaciones!de!
ictericia,!pero!cabe!destacar!que!a!veces!los!pacientes!no!manifiestan!ictericia.!No!es!
siempre.!Y!también,!como!hay!una!evidente!inflamación!del!hígado,!este!tiende!a!
agrandarse,!por!ende!Hepatomegalia,!pero!a!veces!no!solo!existe!hepatomegalia.!Cuando!
los!cuadros!de!hepatitis,!la!!inflamación!del!hígado!no!solo!se!encuentra!centrada!en!los!
hepatocitos,!puede!irse!a!los!conductos!hepáticos,!por!ejemplo!los!que!comunican!con!
páncreas!y!bazo,!ahí!se!puede!ver!esplenomegalia.!La!inflamación!del!hígado!puede!
asociarse!a!otros!órganos!anexos.!El!conducto!que!comunica!el!páncreas!con!el!hígado!es!
el!colédoco.!
!
FORMAS!DE!PRESENTACIÓN!
!
El!cuadro!clínico!que!uno!tiende!a!asociar!preferentemente!a!una!hepatitis!es!la!ictericia.!!
Tendrá!amarillo!la!conjuntiva,!esclera,!mucosa,!piel.!El!problema!es!que!la!manifestación!
de!ictericia!!no!es!tal!en!todos!los!tipos!de!hepatitis,!por!ende!se!puede!tener!Hepatitis!
Anictérica.!No!esta!la!ictericia!pero!si!están!los!síntomas!asociados!a!hepatitis.!!
!
!
!
!
U! Hepatitis%Antictérica%
Sin!ictericia,!síntomas!inespecíficos!similares!a!los!de!la!forma!ictérica!y!elevación!de!
transaminasas!
U! Hepatitis%ictérica%
U! Menos!frecuente,!más!clásica.!
U! Fases!prodrómica:!4!a!5!días!CEG,!astenia,!fiebre,!dolor!abdominal,!anorexia,!náuseas,!
diarrea,!odinofagia,!tos,!artralgia,!erupciones!cutáneas!
U! Fase!ictérica:!disminución!de!síntomas!con!inicio!de!ictericia,!hepatomegalia,!
esplenomegalia,!duración!de!10!a!20!días.!Puede!evolucionar!a!colestásica!
U! Fulminante.!
La!hepatitis!que!posee!ictericia!manifiesta!el!pigmento,!se!acumula!bilirrubina,!la!cual!
normalmente!está!en!los!eritrocitos,!en!la!hemoglobina.!Cuando!los!eritrocitos!viejos!
llegan!al!bazo!tienen!que!ser!destruidos,!y!tiene!que!excretarse!esta!bilirrubina!circulante,!
proceso!ejecutado!por!el!hígado.!Cuando!esto!no!ocurre,!el!hígado!acumula!la!bilirrubina,!
generando!depósito!mayor!generando!estos!cambios!ictéricos!en!los!tejidos.!!
La!hepatitis!más!frecuente!es!la!sin!ictericia.!Una!hepatitis!jamas!va!a!mostrar!siempre!una!
ictericia,!y!la!ictericia,!se!refleja!mayoritariamente!por!falla!hepática.!
!
Laboratorio'
U! Transaminasas!(10!veces).
U! Bilirrubina!en!HepaAAs!Ictérica!(5!veces)!de!Apo!conjugada!o!mixta!!
U! FA!y!GGT!(3U5!veces).
U! Leucocitosis!con!linfomonocitosis.
U! Protrombina!normal!(!pronósAco!).
U! VHS!elevada.
U! Hipergammaglobulinemia.!!
!
Si!hay!inflamación!del!hígado,!aumenta!volumen,!tamaño.!Ahí!se!pide!TAC,!resonancia,!
incluso!radiografía!puede!orientarnos.!Si!el!hígado!funciona!mal!se!tienen!que!pedir!
exámenes!de!función!hepática,!como!esta!la!bilirrubina!circulante,!función!de!
transaminasas.!Si!esta!con!inflamación!no!esta!funcionando!bien!
!
a)! HEPATITIS%A%
!
VHA:!Género!hepatovirus!(Familia!Picornaviridae)
U! Virus!ARN.!
U! Es!la!causa!MÁS%FRECUENTE%de!hepatitis!viral.!OMS!se!
dice!que!la!A!es!la!más!frecuente,!en!Chile!no!es!tanto.!
U! El!grado!de!endemicidad!varía!con!el!nivel!socioeconómico!
U! Áreas!de!alta!endemicidad:!América!del!Sur!y!Central,!Asia,!África!!
U! Chile:!Endemia%Intermedia%!
U! Transmisión:!fecal!Uoral!!
!
!
El!virus!de!hepatitis!A!tiene!incidencia!importante!en!población!
porque!su!vía!de!transmisión!es!vía!fecal,!agua!insalubre,!no!se!
lavan!las!verduras.!
En!Chile!antes!era!muy!alta!con!el!cólera,!en!los!años!50!se!
implemento!mejores!condiciones!de!salud!publica!pero!en!los!
años!80!empeoró,!y!hoy!en!dia!bajo!casi!totalmente.!!
Se!ha!invertido!la!incidencia!de!Hepatitis!A,!que!esta!bajo,!por!la!Hepatitis!B!que!se!
disparó.!
!
!!Particulares'Clínicas'
U! Mas!frecuente:!pacientes!presenten!diarrea%al!final!del!periodo!de!incubación!14U
28!días!(mas!común!en!niños!porque!se!llevan!las!manos!a!la!boca)!
U! La'mayoría'de'las'infecciones'son'subclínicas!pero!en!el!adulto!se!asocia!a!mayor!
sintomatología!y!gravedad!!
U! Ocasional:!Cuadro!colestásico!intenso!y!prolongado!!
U! Manifestaciones!extrahepáticas:!artritis,!Rash!cutáneo,!vasculitis!cutánea,!
Importante!pedir!hemograma!por!anemia!aplásica,!fiebre,!nauseas,!dolor!
abdominal.!Rash!cutáneo!es!una!manifestación!de!la!piel!de!ronchas!que!peude!
estar!asociado!a!prurito.!
U! Tasa%de%letalidad%baja,%tanto!en!la!forma!ictérica!como!anictérica >!En!menores!de!
5!años!y!mayores!de!50!años!(aumenta!a!1,8%).!!
Tiende!a!ser!inflamación!aguda,!su!aparición!de!signos!y!síntomas!es!mucho!más!rápida!
que!el!resto!de!las!hepatitis.!Se!dice!aprox!el!periodo!de!incubación!es!en!2!o!3!semanas,!
después!de!2!semanas!puede!manifestar!síntomas.!Se!ha!visto!incluso!que!en!incubación!
la!diarrea!aparece!mucho!antes.!La!fase!que!es!de!incubación!se!caracteriza!por!ser!
asintomática!lo!cual!dificulta!el!diagnostico.!Pero!una!ventaja!de!que!los!pacientes!tengan!
Hepatitis!A!es!que!dentro!de!esta!fase!de!incubación!presenta!diarrea.,!lo!cual!orienta!
diagnóstico.!
!
Hepatitis'Sintomática'
•!<10%%de!los!menores!de!6!años,!dificultoso!en!niños.!Es!poco!detectable!en!ellos!
•!40_50%%entre!los!6!a!14!años,!mucho!mas!claro!en!adolescentes!y!adultos.!!
•!70_80%%de!los!mayores!de!14!años.!!
!
Diagnóstico'
Infección!aguda"!Detección!en!suero!de!
anticuerpo!IgM%anti%–%VHA%**%mediante%
detección%sanguínea%en%suero.!
Infección!pasada!e!inmmunidad!permanente"!
IgG%anti%–%VHA%por%memoria,%infección%previa.!
La!detección!de!Ag!VHA!y!ARN!VHA!no!se!utiliza!en!la!práctica!clínica!!
Detectando!el!anticuerpo!IgM,!se!tiene!que!confirmar!que!es!Hepatitis!A,!el!cual!se!
detecta!al!encontrar!ARN!al!hacer!prueba!de!inmunohistoquímica!PCR.!!
!
Medidas'de'Prevención'
La!Hepatitis!A!se!adquiere!generalmente!por!condiciones!insalubres:!
Medidas%Higiénicas%
U! Mejorar!la!higiene!pública!(Cloración!de!aguas!y!tratamiento!de!vertidos!
residuales)!!
U! Aislamiento!entérico!de!los!infectados!!
Inmunoprofilaxis%%
U! PASIVA:%Ig!sérica!inespecífica!%
U! Preexposición!o!postexposición!(si!se!esta!ya!expuesto,!si!se!ven!síntomas)%
%
U! ACTIVA Vacuna!inactivada!(Doble!dosis!0U!6/12)!para:%
U! Viajes!o!Trabajos!en!países!de!alta!endemia!%
U! Varones!homosexuales!%
U! Uso!de!drogas!IV!Hepatopatía!Crónica!Alto!riesgo!ocupacional!%
!
A!modo!de!resumen!Tips!VHA!
%! Transmisión!Fecal!Oral!(ciclo!corto!
%! Ingesta!de!agua!o!alimento!contaminados!(verduras!y!mariscos)!(ciclo'largo)!
%! Inmunidad!permanente!tras!la!curación!
%! La!infección!NO!se!cronifica!
%! Grupos!de!Riesgo:!U!Niños,!personal!de!guarderías Adultos!no!inmunizados!q!
viajan!a!zonas!endémicas!!
%! Adultos!no!inmunizados!q!viajan!a!zonas!endémicas!!
!
B)%%HEPATITIS%B%
VHB:!Virus!ADN%del!género!Orthohepadnavirus.!!
U! Virus!hepatotrópico!cuyo!único!huésped!es!el!hombre.!!
U! Envoltura!externa!compuesta!por!el!antígeno!de!superficie!(HBsAg)%
lo%de%afuera,%esta%envoltura%ayuda%a%orientar%si%este%virus%esta%
presente%o%no,%y!una!nucleocápside!!interna!(core),!q!encapsula!
ADN!compuesta!por:!!
U! Antígeno!nuclear!(HBcAg)"%importancia%porque%la%presencia%
de%este%antígeno%determina%la%severidad%con%que%este%cuadro%
seguirá%en%el%tiempo.%!
U! Antígeno!e!soluble!(HBeAg)"más%importante,%la%presencia%determina%que%la%
replicación%del%virus%es%alta,%por%ende%cuadro%puede%seguir%tipo%agudo.!
U! Chile:!Baja!endemicidad!!
U! Vigilancia!universal!"!se!notifica!al!ISP!en!caso!de!enfermo,!el!paciente!después!de!4!
meses!puede!presentar!signos!y!síntomas,!puede!en!ese!periodo!de!tiempo!contagiar.!
U! Tiene!relación!con!aparición!de!cirrosis!y!carcinoma!hepático!
Es!más!fácil!contagiarse!de!Hepatitis!B!que!de!VIH!porque!expuestos!al!ambiente!el!
primero!puede!sobrevivir!en!cambio!el!vih!no.!
Importante!conocer!el!material!genético!de!la!Hepatitis!B!porque!gran!parte!de!sus!
antígenos,!se!detectan!mediante!pruebas!inmunohistoquímicas.!
Transmisión'
•! Sexual"!más!f!en!chile!
•! Tx%de%Sangre"%Hoy!prácticamente!inexistente!por!vacunación!preventiva,!control!
de!instrumentales,!regularización!en!transfusiones!de!sangre.!
•! Perinatal"!cercano!al!parto!
•! Drogas%EV"!jeringas!y!/o!agujas!
•! Tatuajes_Perforaciones_Piercings"Material!no!desechable!
•! Contacto%cercano"!Secreciones!infectadas!entran!a!mucosas!
•! Procedimientos%Médicos"Instrumentos!contaminados!
!
Particularidades'Clínicas'
Los!síntomas!se!presentan!después!de!1U4!meses!de!adquirido!el!virus.!La!sintomatología!
de!la!Hepatitis!B!era!similar!a!la!A,!pero!el!problema!es!que!aparecen!mucho!después,!el!
período!de!incubación!es!muy!largo!y!muy!subclínico.!
Manifestaciones%Extrahepáticas:%!
U! Cutáneas:!Erupción!maculosa!o!urticariforme,!ictericia.!!
U! Fatiga,!nauseas,!vómitos,!dolor!abdominal.!!
U! Reumatológicas:!Artralgias,!Artritis,!Polimialgia!reumática,!Lesiones!vasculíticas.!!
U! Renales:!glomerulonefritis.!
U! Hematológicas:!Linfocitosis,!Anemia!aplásica,!Trombocitopenia,!Agranulocitosis !
U! Casos!más!graves:!Pancreatitis,!Serositis,!Pericarditis,!Ascitis!exudativa:!edema.!
Todas!las!membranas!serosas!de!nuestro!cuerpo!pueden!verse!afectadas!e!
inflamarse!frente!a!hepatitis!B,!condición!que!se!conoce!como!Serositis.!
!
Diagnóstico'
Marcadores!Virológicos!
U! Antígeno!de!superficie!(HBs)!marcará!sin!duda!la!presencia!del!virus.!
U! Anticuerpo!contra!el!antígeno!core!(AntiUHbcore!IgM!IgG)!
U! Antígeno!E!(HBe)"!alta!replicación!viral,!infección!tiende!a!presentar!
características!de!aguda,!esto!juega!a!favor.!Si!se!ataca!el!virus!de!forma!aguda,!el!
pronostico!futuro!es!mejor.!
U! Antígeno!contra!el!antígeno!de!superficie!(Anti!HBs)!
!
Marcadores!Moleculares!
U! ADN!viral!
U! Infección!activa!(replicación!viral!hepática)!
U! Monitorización!del!TTO!
U! Determinar!genotipo!viral!(8!genotipos!AUH)!
!
Infección%aguda:!HBsAg!+!antiUHB!core!tipo!IgM!!
Ambos!marcadores!aparecen!precozmente!y!son!detectables!en!sangre!hasta!por!6!meses.!!
!
!
!
U!La!presencia!de!HBsAg!por!>!6m!condiciona!
cronicidad!!
HBeAg:!Indica!ALTA%REPLICACION%VIRAL%y!se!
negativiza!precozmente!en!una!infección!
aguda,!apareciendo!su!anticuerpo!específico!
(AntiUHBeAG).!Su!persistencia!por!8U10!semanas!
debe!hacer!pensar!en!cronificación!!
!
!
¿Qué!hacer!frente!HBsAG?!
Hay!que!notificar,!que!este!paciente!tiene!HB!
1)! Muestra!de!Tamizaje!(+)!debe!ser!
enviada!al!ISP!por!confirmación!
2)! Definir!cuadro!Agudo!o!Crónico!
U! Se!determina!con!Clínica!
U! Duración!de!HBs!
U! Nivel!DE!Transaminasas!
U! Anti!HBc!IgM!
3)! En!caso!de!hepatitis!aguda:!
U! Estudio,!Identificación!y!Vacunación!de!contactos!sexuales/Otros! !
U! Estudio!VIH!(inicial!y!repeAr!a!las!6U8!semanas)! !
!
Manejo'Sintomático'
o!Reposo!Relativo,!mucho!agua,!idealmente!aislado
o!Control!periodico!para!valorar!posible!evolución!a!hepatitis!!
fulminante!!
o!Abstinencia!OH!!
o!Paracetamol!para!alivio!sintomático!!
Tratamiento%antiviral%sólo%en%caso%de%hepatitis%grave%o%fulminante%!
Seguimiento%con%exámenes%hasta%demostrar%curación/%cronificación%a%los%6%meses%!
!
A%modo%de%resumen%Tips%VHB%
%! Transmisión:!Percutánea/Parenteral!U!Contacto!sexual!U!Perinatal!!
%! Grupos%de%Riesgo: U!RN!de!madre!HBeAg(+) U!Contacto!intrafamiliar!con!portador!
–!Promiscuidad,!U!Trabajadoras!sexuales U!Personal!de!salud!o!relacionados!U!
Drogadicción!EV!U!Politransfundidos U!Diálisis!Crónica U!Tatuajes!o!Piercings U!
Población!cauAva U!Viajero!a!zona!endémica!!
!
!
!
!
!
!
b)! HEPATITIS%C%
VHC:!Virus!ARN%que!pertenece!a!la!familia!Flaviridae.!!
U! Se!distinguen!6!genotipos:!condicionan!la!gravedad,!
respuesta!al!Tratamiento!e!influyen!en!la!interacción!
virusUsistema!inmune.!Unos!son!mas!agresivos!que!
otros.!
U! Los!genotipos!mas!frecuentes!son!1a!y!1b. !
U! Alto!impacto!mundial:!Cirrosis!hepática!(27%)!y!
Carcinoma!hepatocelular!(25%).!Los!contagiados!con!
hepatitis!c!la!prevalencia!o!probabilidad!de!cirrosis!es!mucho!más!alta,!es!casi!
protocolo!pedir!a!estos!pacientes!biopsia!de!hígado.!
U! Riesgo!de!infección:!
U! Inyección!drogas!comparte!agujas.!
U! Contacto!con!sangre!(salud). !
U! !Relación!sexual!contagiados.!!
Solo!se!parece!al!virus!de!la!Hepatitis!B!porque!el!factor!de!
transmisión!es!similar:!vía!sexual,!sanguínea,!etc.!Lo!que!no!se!
parecen!es!en!el!material!genético,!similar!al!A.!
Este!virus!es!super!lábil,!por!ende!la!transmisión!parenteral!sigue!
siendo!la!principal!vía!de!transmisión.!A!través!del!acto!sexual!es!
poco,!lo!mismo!madreUbebe.!
!
Mecanismos'de'Transmisión'
U! Parenteral"!la!principal,!tamizaje!obligatorio!
U! Maternofetal"!<5%!
U! Sexual"3%!
!
Signos'y'Síntomas'
La!mayoría!no!presenta!sintomatología!clara.!Similares!al!resto!
U! Ictericia,!a!veces!no!
U! Dolor!abdominal.!
U! Ascitis.!
U! CEG!y!fiebre.!!
U! Nauseas!y!vómitos.!!
U! Inapetencia.!!
!
Diagnóstico'
Examen!de!elección!para!Dx!inicial:!!
◦!Enzimoinmunoanálisis!para!detectar!Ac!HC.!Tambien!con!marcadores!asociado!a!
antígenos!del!virus.!
◦!Anticuerpo(Ac)%para%VHC%tipo%IgG%que!debe!ser!confirmados!con!PCR!(ARN!viral).!
Siempre!se!va!a!buscar!atraves!del!suero!la!presencia!de!anticuerpos!anti!Hc,!donde!esta!
IgG,!Despues!buscar!material!genético!por!PCR!
!
U! Sensibilidad:!97% !
U! Especificidad:!99%!
U! Ac!detectables!de!por!vida!en!inmunocompetentes!!
Monitoreo!daño!hepático:!!
U! Niveles!albumina.!!
U! Tiempo!de!protrombina!(pedir!hemograma)!
U! Biopsia!hepática!por!la!probabilidad!de!tener!cancer!
!
!
Tratamiento'con'Interferón'
¿A%quien%Tratar?:%Pacientes!Agudos!con!adherencia!al!Tto!y!no!tienen!
enfermedades!concomitantes!contraindicadas.!!
¿Cuando?%Luego!de!12%semanas%desde!que!se!sospecha!la!inoculación.!!
¿Como?%Deben!recibir!semanalmente!el!interferón%pegilado%alfa.%!
El!tratamiento!con!interferón%estándar%(5!millones!de!unidades!por!día!durante!las!
primeras!cuatro!semanas,!luego!de!5!millones!de!unidades!tres!veces!por!semana!durante!
el!resto!del!tratamiento)!es!una!alternativa!razonable!!
!
!
A!modo!de!resumen!Tips!VHC!
%! Población!de!riesgo: !
%! Exposición!a!Transfusión!antes!de!1996!!
%! U!Diálisis !
%! U!Politransfundidos !
%! U!Uso!de!Drogas!EV !
%! U!Coinfección!VHC!y/o!VIH !
%! U!Hijos!de!madres!VHC!(+) !
%! U!Personal!de!salud !
%! U!Pareja!sexual!de!paciente!infectado!!

!
$! HEPATITIS%POR%FÁRMACOS%
Estos!fármacos!con!metabolismo!hepático!
pueden!producir,!dependiendo!de!las!dosis!que!
tenga,!o!la!periodocidad!que!se!consuma!el!
medicamento!puede!dar!toxicidad!hepática.!
La!toxicidad!por!fármacos!puede!adoptar!
cualquiera!de!las!manifestaciones!clínicas!de!
hepatopatía.!!
La!+!
frecuente!
es!como!
hepatitis%
aguda%(citotóxica,%colestásica%o%mixta).%%
Esto!es!por!consumo!de!fármacos!en!altas!dosis,!de!
forma!desproporcionada!en!forma!diaria,!forma!
manifestaciones!clínicas!de!hepatitis!con!o!sin!
ictericia.!!
Los!fármacos!más!conocidos!hepatotóxicos!son!los!
AINES.!Lo!más!frecuente!en!una!toxicidad!por!
fármacos!es!la!presencia!de!un!tipo!de!inflamación!
aguda.!Cuando!el!paciente!no!suspende!tomar!
tantos!fármacos,!puede!llegar!a!una!hepatitis!
colestásica,!en!la!cual!no!solo!el!tejido!hepatico!esta!
inflamado,!sino!también!los!conductos!hepáticos.!
!
!
Tendrá!características!similares!a!una!hepatitis!
común,!pero!en!este!caso!hay!heces!de!color!de!arcilla!
Manifestaciones'clínicas'y'biológicas''
indistinguibles!de!una!hepatitis!aguda!vírica.!!
Signos!y!Síntomas: o!Dolor!abdominal,!Ictericia. o!Fatiga!y!diarrea,!Inapetencia.!o!
Nauseas,!vómitos!y!prurito.!o!Heces!arcillosa.!!
!
Factores'independientes'del'mal'pronóstico'
U!Edad!avanzada!por!polifarmacia
U!mujer,!toman!mas!medicamentos!que!hombres.!!
U!GOT!elevada!!
Cuando!la!hepatitis!aguda!se!vuelve!colestásica,!se!asociará!a!las!manifestaciones!la!
Ictericia!+!Prurito. U FA>2veces U GPT/FA≤2!!

Laboratorio: '
U! Pruebas!de!función!hepática.!Si!el!hígado!esta!funcionando!anormal,!no!esta!
haciendo!metabolismos!correctos!de!fármacos.!
U! (Albúmina,!FA,!Aminotransferasa,!Bilirrubina)!!
Fármacos!Típicos!de!hepatitis!Ag!
Isoniacida:%!
Farmaco!antimicrobiano,!asociado!a!línea!de!primer!ataque!de!TBC!
U!Hasta!en!un!20%%de!los!pacientes!U!aumento!de!las!transaminasas!en!las!primeras!
semanas!del!Tto,!citotoxicidad!de!higado!
U!Sin!retira!el!Tto,!la!mayoria!revierte.!!
U!mecanismo!de!lesión!mixto:!Reacción!toxica!+!Idiosincrásica.!!
U!Resolución!al!retirar!el!fármaco!!
U!Si!hay!ictericia"10%!mortalidad!!
!
Metildopa:%!
Antihipertensivo,!no!muy!común!
U!5%!aumento!sintomático!de!las!transaminasas!se!normaliza!a!pesar!de!mantener!el!Tto.!!
!
Ketoconazol:
Antfúngico!
U!Aumento!reversible!de!las!!
transaminasas!en!5U10%!!
U! !mayores,!obesas,!q!lo!han!tomado!por!lo!menos!4!semanas!y!nunca!menos!de!10!días.!!
U!Reacción!Idiosincrásica!!
!
Paracetamol%(acetaminofén)!
Necrosis%de%la%Zona%3%del%Lobulillo%
%U!Hay!mas!enzimas!que!metabolizan el!fármaco
U!Menor!tensión!parcial!de!O2!!
Clínica: U!Pocas!horas:!Náuseas,!Vómitos...Mejoría!!
U!3U4o!Día:!Síntomas!de!Falla!hepática!!
Mecanismo%de%daño:%Toxicidad!directa!
Riesgo!de!necrosis!hepática!esta!relacionado!con!los!niveles!sanguíneos!de!paracetamol!
las!primeras!8!horas!
U!Necrosis!hepática!dosisU!dependiente!(>10g)!post!ingesta.!!
El!OH!aumenta!la!toxicidad!!
Tto:%N_acetilcisteína%!
!Ademas!de!presentar!hepatitis!por!citotoxicidad!del!fármaco,!se!ha!visto!la!presencia!de!
necrosis!en!el!hígado.!El!hecho!de!necrosis!da!luz!a!un!problema!de!insuficiencia!hepática!
!
$! HEPATITIS%AUTOINMUNE%
!
Las!hepatopatías!inmunes!se!caracterizan!de!que!además!que!son!inflamatorias!también!
son!necróticas,!por!en!de!existe!una!desregulación!en!el!sistema!inmune!que!provoca!el!
ataque!a!los!hepatocitos,!generando!destrucción!del!tejido!hepático,!inflamación!y!
necrosis!hepática.8!
!
!
Definición!HAutoinmune:!Hepatopatía!necro!inflamatoria!crónica!y!progresiva!de!etiología!
desconocida!mediada!por!una!reacción!inmunitaria!frente!a!autoUantígenos!hepatocitarios!
en!el!contexto!de!un!trastorno!de!la!inmunoUregulación.!!
!
A!estos!pacientes!se!les!trata!con!inmunosupresores,!con!el!objeto!de!mantener!el!sistema!
inmune!en!una!latencia!o!funcionalidad!normal!y!no!exacerbada.!
!
Características: !
U! Más!prevalente!en! !
U! Como!la!mayoría!de!los!cuadros!autoinmunes,!tiene!un!curso!fluctuante!y!
heterogéneo.!Aprecen!los!signos!y!síntomas!y!luego!desaparecen!por!un!período!
de!tiempo,!para!que!después!vuelva. !
U! Fuerte!asociación!a!otros!Trast.!Inmunológicos.!
U! Potencialmente!grave,!a!estas!patologías!autoinmunes!junto!al!inmunosupresor!se!
les!da!corticoides!para!bajar!inflamación. !
U! Mal!pronóstico:!cirrosis!e!IH.!!
!
Asociado!a:!
U! Tiroiditis!Autoinmunitaria!!
U! Colitis!Ulcerosa!!
U! Miastenia!Graves!!
U! Fibrosis!pulmonar!!
U! Pericarditis!!
U! Anemia!hemolítica!!
!
Criterios!diagnósticos!
Generalmente!estos!pacientes!son!sanos,!no!tienen!patologías!de!base,!salvo!su!problema!
autoinmune!
Clínicos"!Excluir!otras!enfermedades!similares!!
Inmunológicos"!ANA,!ASMA,!anAULKM1!!
Histológicos"!Hepatitis!de!interfase,!Hepatitis!centrolobulillar!!
17.! Daño Hepático Crónico y Complicaciones
!
!
Como!se!vio!en!la!ultima!clase,!una!de!las!principales!causas!del!daño!hepático,!esta!la!
hepatitis!viral!y!toxica,!dentro!de!esta!última,!hay!dos!causas!que!hay!que!tener!siempre!a!
mano!
U! Por!causa!alcohólica!
U! Por!fármacos"!que!nos!involucra!de!manera!directa!porque!una!de!las!cosas!que!
frecuentamos!chequear,!son!las!personas!de!polifarmacia,!se!tienen!que!ver!los!
efectos!en!la!función!hepática!que!nos!podemos!encontrar!en!esos!pacientes,!pero!
al!mismo!tiempo!ese!paciente,!que!cursa!ya!con!falla!hepática,!el!tratamiento!que!
le!demos!tiene!que!generar!la!menor!sobrecarga!posible!en!ese!hígado!que!ya!está!
respondiendo!mal.!
!
Entonces,!una!de!las!cosas!que!hay!que!asociar!en!este!daño!hepático!crónico!son!las!
causas.!Y!dentro!de!las!causas!lejos!el!alcohol!es!lo!principal.!Más!del!80%!como!causa!de!
daño!hepatico.!Y!no!se!habla!de!consumo!recreacional!ni!de!fines!de!semana,!hablamos!de!
alcoholicos!crónicos!que!no!tienen!control!
Luego!dentro!de!otras!causas!de!daño!hepatico!crónico,!encontramos!las!hepatitis!virales.!
Hay!que!visualizar!que!la!Hepatitis!A!no!aparece!porque!el!virus!provoca!una!infección!
aguda.!Lo!que!tienen!en!común!entonces,!B!y!C,!es!que!genera!un!paciente!portador!
latente,!donde!uno!de!los!principales!riesgos!es!el!desarrollo!de!un!estadio!crónico!que!se!
traduce!en!una!cirrosis!hepática!crónica!porque!la!infección!viral!va!a!generar!en!el!
paciente!une!estado!de!inflamación!constante!mantenida!en!el!tiempo,!se!empezará!a!
reemplazar!la!parte!funcional,!parénquima!del!hígado!por!lo!tanto!la!mantención!de!este!
proceso!inflamatorio!crónico!va!a!inducir!intentos!reparativos,!y!este!intento!reparativo!es!
el!que!va!a!empezar!a!generar!un!cambio!en!donde!se!produce!un!infiltrado!fibroso,!y!en!
vez!de!esta!actividad!normal!epitelial,!como!hay!un!reemplazo!fibroso!el!parénquima!del!
hígado!será!duro,!firme,!donde!se!pierde!función!asociada!a!la!detoxificación!pero!se!
empieza!a!perder!la!secreción!de!distintas!sustancias.!El!hígado!es!el!encargado!del!
metabolismo,!una!de!sus!principales!funciones!es!el!metabolismo!de!proteínas,!
esencialmente!la!mayor!cantidad!de!proteínas!plasmáticas!se!forman!en!el!hígado!por!lo!
tanto!una!consecuencia!directa!de!una!falla!hepática!será!aumento!de!TP!y!TTP,!porque!
hay!disminución!de!las!proteínas!de!la!coagulación.!!
Un!paciente!con!falla!hepática!tiene!problemas!también!en!respuestas!de!defensa!porque!
las!proteínas!que!van!a!formar!parte!de!las!moléculas!mediadoras!de!proceso!inmunitario!
tampoco!se!van!a!formar!adeuadamente.!!
No!cumplirá!tampoco!funciones!detoxificadoras,!como!no!puede!lograrlo,!empezarán!a!
acumular!las!sustancias!toxicas,!o!se!acumula!la!sustancia!como!tal!o!se!acumula!un!
metabolito!porque!a!lo!mejor!no!pudo!ser!totalmente!procesado!en!una!de!sus!etapas.!
El!problema!también!va!en!que!no!solo!se!puede!acumular!causando!daño!directamente!
en!el!hígado,!sino!que!también!se!puede!acumular!en!otros!órganos,!porque!como!no!se!
biotransforma!en!el!hígado,!empieza!a!viajar!y!acumularse!en!otros!órganos!por!ejemplo!
en!el!cerebro!donde!estará!la!Encefalopatía!hepática.!
Entonces!dentro!de!las!otras!causas,!como!alcohol,!virus,!estarán!las!drogas!y!toxinas.!
Drogas!hay!que!entenderlo!como!tóxicos!y!también!como!fármacos,!y!dentro!del!grupo!de!
fármacos!donde!normalmente!como!dentistas!manejamos,!hay!algunos!que!son!muy!
hepatotoxicos!como!el!paracetamol,!los!AINES!que!también!tiene!gran!tasa!de!
metabolismo!hepatico.!Los!antibióticos!que!usamos!también!se!metabolizan!aquí.!
Dentro!de!las!otras!multiples!causas!se!tienen!también!transtornos!metabólicos,!hay!
alteraciones!con!procesos!enzimáticos.!Habrá!alguna!enzima!que!falta,!en!la!que!dentro!
de!los!pasos!de!degradación!de!las!sustancias,!se!acumulan!y!dan!efectos!colaterales;!
obstrucciones!y!procesos!inflamatorios!en!vías!biliares,!obstrucciones!en!flujo!sanguíneo!y!
particularmente!en!el!sector!venoso.!Aquí!hay!una!asociación.!Cuando!hay!un!paciente!
con!cirrosis!o!fibrosis!hepática,!aparece!una!falla!en!la!función!hepática!o!insuficiencia!
porque!el!proceso!de!síntesis!y!detoxificador!falla.!Y!producto!de!esto,!se!empiezan!a!
acumular!sustancias;!el!metabolismo!asociado!a!la!bilirrubina!no!se!logra!eliminar!por!
ende!circula!y!se!deposita!en!tejidos,!entonces!la!ictericia!aparece!como!manifestación.!
No!es!de!las!manifestaciones!que!necesariamente!aparecen.!No!hay!alteración!con!la!
acumulación!de!bilirrubina,!quizá!con!el!paso!del!tiempo!afecta!vías!metabólicas!se!
pueden!afectar,!inducir!respuesta!inflamatoria,!empezar!a!provocar!daños!colaterales!más!
que!por!una!acción!en!particular!de!la!bilirrubina!en!si!misma,!porque!ese!producto!
metabolico!no!debería!estar!acumulado!en!tejidos.!
Otros!productos!se!van!a!depositar,!en!el!sistema!nervioso!central.!!
!
Por!otro!lado,!la!otra!manifestación!asociada!a!un!cuadro!de!cirrosis!hepática,!está!la!
obstrucción!del!retorno!venoso,!clásicamente!los!pacientes!con!cirrosis!desarrollan!
hipertensión!portal.!El!retorno!venoso!a!través!del!sistema!porta!se!ve!absolutamente!
obstaculizado!porque!se!tiene!que!atravesar!el!hígado,!y!este!está!fibrosado.!No!tiene!por!
donde!pasar!la!sangre,!por!lo!tanto!se!empieza!a!acumular!la!presión!en!toda!la!sangre!
venosa!que!debe!atravesar!el!hígado,!no!se!logrará,!entonces!habrá!edema!a!nivel!del!
peritoneo,!llamada!la!patología!Ascitis.!A!partir!de!esta!ascitis,!fácilmente!después!puede!
establecerse!como!peritonitis.!!
!
El!otro!problema!esta!en!que,!en!esta!sangre!se!esta!generando!un!aumento!de!presión!en!
el!territorio!venoso,!debe!encontrar!alguna!forma!de!seguir!el!camino,!es!ahí!donde!
empiezan!los!cortocircuitos!cortosistémicos!en!donde!se!empieza!a!buscar!otras!venas!
cercanas!para!devolverse,!y!es!ahí!donde!habrá!mayor!presión!en!relación!a!las!venas!
esofágicas!inferiores,!es!ahí!donde!se!establece!el!cuadro,!en!donde!la!cirrosis!hepática!
genera!las!Várices!Esofágicas,!corre!el!riesgo!en!que!estas!varices!pueden!reventarse!y!
generar!un!sangramiento!importante.!El!mismo!hecho!de!que!haya!una!alteración!
hemodinámica!también!repercute!la!encefalopatía!hepática.!
!
!
Debido!a!que!el!hígado!está!cirrótico,!fibrosado,!la!sangre!que!debe!atravesarlo!va!a!
encontrar!resistencia,!por!lo!tanto!le!va!a!costar!mucho!mas!tratar!de!atravesar!todo!el!
parénquima!hepatico!aumentando!la!presión!de!flujo!de!entrada,!travendo!como!
consecuencia!el!aumento!de!la!presión!del!sistema!porta,!se!produce!la!ascitis.!!
Aquí!vienen!las!regulaciones!de!los!trastornos!circulatorios.!Se!está!generando!un!edema!
localizado,!solo!en!el!peritoneo,!hay!congestión,!hiperemia!pasiva,!pero!el!hecho!concreto!
es!que!se!esta!perdiendo!volumen!dentro!del!intravascular.!Si!se!pierde!volumen,!se!van!a!
activar!mecanismos!de!recuperación.!Baja!la!volemia,!baja!perfusión!tisular,!baja!perfusión!
tisular!del!riñon!activándose!el!eje!Renina!Angiotensina,!recaptando!más!agua!por!lo!tanto!
recargando!el!sistema.!El!agua!ni!el!volumen!están!perdidos!solo!están!mal!distribuidos!
entonces!se!recarga!más.!Si!se!recapta!más!agua,!mayor!edema!se!genera.!
La!vasopresina!más!se!asocia!a!estados!de!deshidratación,!mecanismos!de!corto!plazo.!En!
este!caso!es!un!cuadro!hepático!crónico!de!hace!mucho!tiempo!entonces!no!actúa.!
El!edema!se!drena,!pero!vuelve!a!aparecer!siempre!y!cuando!no!se!establezca!el!control!
hemodinámico.!
!
Si!además!se!tiene!problemas!hemodinámicos,!estoy!perdiendo!la!cantidad!de!sangre!
total!que!debiese!llegar!de!vuelta!al!corazón,!lo!mas!seguro!es!que!se!este!asociado!una!
insuficiencia!cardiaca!después,!porque!disminuye!la!precarga!acelerando!el!corazón.!
!
Lo!que!debiésemos!esperar!de!un!paciente!con!falla!hepática!crónica,!es!que!si!el!paciente!
ya!esta!en!esta!etapa,!una!de!las!principales!complicaciones!es!el!metabolismo!proteico!
por!lo!tanto!los!pacientes!que!hacen!falla!hepática!crónica!tienen!una!malnutrición!
calóricoproteica,!estarán!desnutridos,!evidenciándose!en!los!brazos,!piernas,!están!
adelgazados.!El!panículo!adiposo!también!se!empieza!a!perder.!!
Se!ve!la!ascitis,!estomago!se!distiende.!
!
Se!pueden!encontrar!manifestaciones!asociadas!a!riesgo!de!sobreinfección,!líquen!
angular,!lengua!brillante,!eritematosa,!despapilada,!entre!otras.!!
!
El!hiperestrUgenismo!que!afecta!por!respuestas!voluminales,!empieza!a!marcar!estrías!
abdominales!mucho!más!evidentes!que!normalmente!no!debiesen!aparecer!
!
Xantomas!por!dislipidemias,!el!hígado!fallando,!fallarán!todos!los!procesos!de!los!
macronutrientes,!estos!son!depósitos!de!grasas!a!nivel!del!tejido!conectivo!subcutáneo.!
!
Aparece!ictericia,!puede!haber!anemia!por!hemodilución,!por!hemorragia!crónica.!!
Tengelactasia!que!son!características!en!falla!hepática!crónica.!
!
!
Hay!algunas!condiciones!de!agrandamiento!en!la!glandula!parótida!que!es!un!
agrandamiento!no!inflamatorio!y!no!neoplásico,!que!a!la!palpación!es!blando.!Y!se!
caracteriza!porque,!a!la!palpación!uno!no!logra!delimitar!bien!los!límites!en!donde!
comienza!la!parótida,!donde!esta!el!resto!del!tejido.!Este!cuadro!que!se!denomina!
Sialadenosis,!agrandamiento!parotídeo!bilateral,!se!da!frecuentemente!en!adultos!
hombres!y!cuya!principal!causa!suelen!ser!transtornos!metabólicos!nutricionales.!Dentro!
de!esos!transtornos!metabólicos!nutricionales!esta!el!Alcoholismo!Crónico!por!lo!tanto!
cirrosis,!y!la!otra!causa!será!en!pacientes!diabéticos!mal!controlados.!Por!lo!tanto!un!
paciente!que!venga!con!esta!impresión!clínica!(foto)!con!aumento!de!volumen!en!
parótida,!que!al!palpar!sea!blando!en!indoloro,!lleva!tiempo!progresando,!se!puede!quejar!
que!tiene!la!boca!seca,!una!de!las!cosas!que!hay!que!sospechar!es!que,!o!el!hígado!esta!
funcionando!mal!asociado!a!una!cirrosis!o!puede!ser!diabético!no!diagnosticado!o!mal!
controlado.!
!
Dentro!de!la!presentación!en!un!paciente!con!cirrosis!con!falla!hepática!crónica,!si!se!dice!
que!la!mayor!causa!es!el!alcoholismo,!se!entiende!que!sean!más!hombres!(3!hombres!por!
una!mujer)!!
!
Al!momento!de!hacer!el!diagnóstico,!la!mitad!de!los!casos!se!hace!simplemente!por!
hallazgo,!paciente!consulta!por!cualquier!otra!cosa,!y!cuando!se!le!pide!hacer!los!
exámenes!complementarios!se!diagnostica.!Y!el!resto!de!los!pacientes!se!diagnostica!
porque!ya!están!manifestando!complicación!debido!a!la!falla!hepática.!
!
Los!exámenes!que!hay!que!considerar!con!este!paciente!dependen!de!cual!va!a!ser!el!
procedimiento.!Si!se!lleva!a!la!clínica,!todo!procedimiento!invasivo!requiere!tomar!a!
exámenes!complementarios!como!hemograma!que!se!puede!ver!grados!de!anemia,!baja!
en!recuento!plaquetario!producto!de!las!hemorragias!crónicas,!y!como!el!paciente!es!
susceptible!a!infecciones!se!puede!tener!alteración!en!línea!blanca,!mirar!neutrófilos,!etc.!
Lo!otro!que!hay!que!mirar!en!paciente!con!falla!hepática!es!como!esta!funcionando!lo!que!
le!queda!de!hígado.!En!el!perfil!hepático!lo!que!se!evalúan!son!las!Transaminasas,!enzimas!
asociadas!a!la!función!hepática,!dependiendo!de!los!tipos!de!transaminasas,!algunas!se!
elevan!mas!en!procesos!agudos,!otras!en!procesos!crónicos,!hay!otras!que!
particularmente!delata!intoxicaciones!por!alcohol,!entonces!dependiendo!de!cual!sea!el!
resultado!del!perfil!hepático!se!sacan!conclusiones.!Y!si!las!transaminasas!demuestran!que!
están!absolutamente!alteradas,!no!hay!función!hepática,!es!cuando!se!tienen!que!tomar!
los!mayores!cuidados!posibles.!
En!en!panel!de!hemostasia!se!pide!completo:!Tiempo!de!sangría,!TTP!y!TP.!Sangría!puede!
estar!alterado!pero!esencialmente!están!elevados!TP!y!TTP.!
Tambien!hay!que!considerar!perfil!renal!y!electrolitos,!hay!que!pedir!examen!de!orina.!Un!
paciente!que!está!con!transtornos!hemodinámicos!puede!empezar!a!tener!también!
alteraciones!en!la!falla!renal,!sobre!todo!porque!si!se!acumulan!productos!de!desechos,!
por!algún!lado!tienen!que!salir,!y!eso!puede!alterar!color!de!la!orina,!densidad!de!orina,!
pH!de!orina.!
La!biopsia!es!el!examen!que!se!deja!para!ultimo!momento,!porque!es!lejos!el!mas!
invasivo,!entonces!luego!de!los!exámenes!de!sangre!hay!que!ver!biopsia.!Se!pueden!ver!
eco!abdominal,!tac,!resonancia!que!dará!mayor!detalle.!Biopsia!siempre!se!deja!al!ultimo.!
!
En!cuanto!al!diagnóstico!basta!con!la!clínica,!la!mayoría!de!los!casos!es!bastante!
característica.!Al!cerrar!el!cuadro!con!todas!las!manifestaciones!clínicas!con!el!resultado!
de!los!exámenes!complementarios!es!suficiente.!Biopsia!es!riesgoso.!
!
Hay!dos!categorías!para!clasificar!el!daño!clínicamente!
El!tratamiento!tiene!dos!objetivos!
U! Tratar!que!este!paciente!lleve!una!vida!relativamente!normal,!entonces!lo!esencial!
se!tienen!que!bajar!las!sustancias!hepatotóxicas:!alcohol!no,!fármacos!no.!Hay!que!
considerar!esto!como!odontólogos.!No!se!pueden!recargar!a!estos!pacientes!que!
agravarán!su!condición!de!base,!tiene!que!buscarse!fármacos!con!metabolización!o!
biotransformación!idealmente!en!el!riñón,!mientras!este!funcione!bien.!
U! Como!el!paciente!esta!desnutrido!también!se!tiende!a!aportar!calorías!al!dia!para!
estabilizar.!Y!todo!el!aporte!de!vuelta!de!sustancias!que!se!hayan!ido!perdiendo.!
Particularmente!importante!las!vitaminas!liposolubles,!dar!vitamina!k!para!tratar!
de!recuperar!factores!de!coagulación,!recuperar!hemostasia.!!
!
Se!darán!tratamientos!particulares!en!relación!en!uso!de!antivirales!o!algunas!otras!
consideraciones.!
!
Si!el!paciente!está!compensado,!debe!mantener!la!dieta,!medidas!de!régimen,!evitar!
sustancias!hepatotóxicas.!Si!la!persona!esta!bien!se!recomienda!control!cada!6!meses,!
control!clínico!con!exámenes!complementarios!para!ver!como!progresa.!!
Dentro!de!los!exámenes!complementarios!por!ejemplos!viene!el!estudio!de!la!
coagulación.!
!
Con!respecto!al!pronóstico!y!sobrevida,!los!pacientes!con!historia!de!daño!hepático!
crónico!sin!complicaciones!el!90%!sobrevida!del!año!porque!dentro!de!ese!año!la!
complicación!más!importante!puede!ser!la!sobreinfección!y!transtornos!hemodinámicos.!!
A!los!6!años!el!60%!sobrevida!y!a!los!10!años!45%!sobrevida!.!
Cuando!ya!vienen!las!complicaciones!derivadas!de!la!ascitis,!50%!de!los!pacientes!pueden!
fallecer!al!año.!!!La!ascitis!se!asocia!a!la!morbimortalidad!del!paciente.!
!
Si!hay!obstrucción!a!nivel!del!retorno!venoso,!se!tiene!que!producir!una!vasodilatación!
esplácnica!(vísceral!no!bazo)!por!lo!tanto!disminuye!el!volumen!efectivo!porque!queda!
dando!vuelta!en!otros!territorios!vasculares.!Si!disminuye!el!volumen!efectivo!se!activan!
los!mecanismos!vasoactivos!compensatorios,!es!ahí!donde!se!activa!el!mecanismo!de!
recaptación!de!agua!para!aumentar!la!volemia,!ahí!se!activa!el!eje!RAA!y!se!activa!la!
antidiurética.!
!
La!ascitis!se!ve!en!la!gran!magnitud!de!la!región!abdominal.!Se!ve!la!malnutrición!en!las!
extremidades!a!diferencia!del!abdomen.!Se!marcan!los!vasos,!estrías.!El!hecho!de!que!un!
paciente!llegue!a!progresar!a!esta!etapa,!determina!que!el!pronostico!decae!fuerte!en!la!
sobrevida!a!50%!de!mortalidad!a!los!dos!años.!!
Siempre!debe!estudiarse!porque!esto!no!existe!siempre!y!cuando!no!exista!alteración!en!
el!retorno!al!sistema!porta,!y!lo!más!frecuente!de!alteración!de!este!sistema!son!los!
fenómenos!de!cirrosis.!Si!en!algún!momento!este!paciente!no!ha!sido!examinado,!no!hay!
duda!que!hay!falla!hepática!crónica.!
30%!de!lo!pacientes!que!ingresan!a!un!servicio!con!ascitis!ya!muestran!peritonitis!
bacteriana.!
!
Producto!de!la!hipertensión!portal!se!generan!los!mecanismos!de!compensación.!Pero!el!
problema!es!que!como!se!activan!estos!mecanismos,!cada!vez!se!recapta!más!cantidad!de!
volumen,!pero!este!volumen!va!a!estar!en!un!flujo!enlentecido!por!lo!tanto!este!intento!
de!aumentar!la!volemia!lo!que!hara!es!agravar!la!ascitis.!
!
Las!infecciones!son!lejos!la!principal!causa!asociada!a!las!complicaciones!en!!un!paciente!
que!ya!empezó!a!desarrollar!ascitis.!Dentro!de!estas!infecciones!asociadas!hasta!el!60%!
pueden!ser!intrahospitalarias!con!mortalidad!de!¼!de!los!pacientes.!
!
La!peritonitis!bacteriana!espontanea:!las!cavidades!corporales!que!no!están!expuestas!al!
medio!externo!son!estériles,!por!lo!tanto!este!líquido,!acumulación!en!peritoneo!debiese!
ser!esteril,!pero!se!sobreinfecta!a!partir!de!flora!intestinal,!producto!de!esta!infección!
produce!estados!potencialmente!mortales!
!
La!otra!complicación!importante!era!de!que!producto!de!buscar!desviaciones!
portosistémicas!empieza!a!generarse!un!aumento!en!la!presión!de!las!venas!esofágicas,!
que!llegan!a!delatarse!de!tal!forma!que!se!llamarán!Várices.!60%!de!los!pacientes!tienen!
várices!esofágicas,!cirróticos.!El!40%!restante,!el!10%!de!este!porcentaje!va!a!ser!en!un!
transcurso!de!un!año!en!caso!de!que!no!haya!ocurrido!antes.!!
!
Cuando!se!ve!mediante!endoscopía,!todos!los!abultamientos!serán!las!várices,!el!otro!
problema!es!que!producto!de!este!mismo!abultamiento!se!genera!irritación!y!roce!en!la!
mucosa,!y!eso!empieza!a!provocar!úlcera!de!la!mucosa!hasta!el!punto!incluso!de!perforar.!
Se!puede!ver!reflejado!en!melena!en!caso!de!ruptura!de!una!vena,!pero!el!sangramiento!
es!más!marcado!con!vómitos!con!sangre!y!Hematemesis.!
!
El!compromiso!de!conciencia!de!un!paciente!con!falla!hepática!crónica!viene!derivado!
esencialmente!de!los!trastornos!a!nivel!de!encefalopatía!hepática.!Paciente!que!empieza!a!
desarrollar!esta!encefalopatía!tiene!cambios!a!partir!de!cambios!Psiquiátricos!que!son!
conductuales,!y!cambios!neurológicos!que!son!más!objetivos.!Se!habla!en!ese!caso!de!
síntomas!y!signos.!
Dentro!de!la!progresión!de!esta!falla!hepática!crónica,!en!las!primera!etapas!dentro!de!los!
signos!neurológicos!viene!la!Asterxis,!paciente!que!no!logra!regular!de!forma!equilibrada!
la!acción!de!un!segmento!de!musculatura!agonista!y!antagonista,!por!lo!tanto!como!no!
logra!equilibrar!esta!constantemente!haciendo!movimiento!irregular!como!por!ejemplo!en!
el!caso!de!la!mano.!!
Si!se!!sigue!progresando!dentro!de!las!manifestaciones!neurológicas,!vienen!estadios!de!
ataxia!y!reflejo!alterado:!el!paciente!empieza!a!perder!la!coordinación!motora,!los!reflejos!
que!es!una!de!las!respuestas!elementales!mas!importantes!del!sistema!nervioso!empiezan!
a!disminuir,!luego!de!alterarse!aparece!el!nistagmo,!que!es!cuando!el!globo!ocular!
empieza!a!tiritar!sin!sentido.!Luego!los!reflejos!no!solo!se!alteran!sino!que!se!pierden!y!el!
paciente!entra!en!estado!de!coma.!En!el!punto!de!vista!conductual,!una!de!las!primeras!
manifestaciones!que!va!a!tener!el!paciente!serán!trastornos!del!sueño,!empieza!cada!vez!
más!dificultoso!dormir!más.!Luego!pasa!por!estadios!casi!de!bipolaridad,!puede!tener!
momentos!de!euforia!y!después!de!depresión.!Luego!entra!en!estados!de!confusión,!
desorientado.!Conductas!extrañas.!Luego!puede!no!reaccionar,!entra!en!estado!de!
conciencia.!Esto!es!conductual,!es!objetivo.!Signos!que!se!pueden!pesquisar.!
Todos!estos!pacientes!van!de!forma!progresiva!avanzando!todos!aquellos!que!partieron!
con!falla!hepática,!y!con!compromiso!de!encefalopatía.!Un!paciente!con!daño!hepático!
crónico,!si!logra!mantenerse!relativamente!estable,!podría!prevenir!la!progresión!en!estos!
estadios!y!quedarse!dentro!de!las!primeras!etapas.!Si!se!descontrola,!el!seguimiento!del!
tratamiento!de!su!falla!hepática!se!empiezan!cada!vez!más!!a!acumular!productos!tóxicos!
en!donde!progresará!el!paciente.!
!
Entonces!este!daño!orgánico!cerebral!mientras!más!reversible!el!daño!es!menos!
estructural.!El!alcohol!no!solo!daña!el!hígado,!también!corazón,!musculos!en!general,!
páncreas,!sistema!nervioso.!Que!este!daño!derive!de!la!mala!función!hepática!también,!no!
es!que!el!alcohol!directamente!vaya!a!provocar!daños!a!todos!lados,!lo!hace,!pero!es!
porque!el!etanol!empieza!a!acumulare!y!provocar!daños!en!los!otros!tejidos,!pero!además!
se!produce!daño!porque!al!no!haber!una!correcta!detoxificación!del!hígado,!otras!toxinas!
después!puede!empezar!a!generar!daño!en!el!resto!de!los!parénquimas.!!
Dentro!del!daño!orgánico!existe!la!Encefalopatía!deU!y!de!U,!que!son!nada!más!que!escalas!
de!progresión.!!
Des!pues!de!la!primera!etapa!viene!la!encefalopatía!de!korsakof!donde!aca!lo!que!destaca!
es!la!amnesia!tanto!anterógrada!como!retrógrada!es!decir,!que!se!olvide!lo!que!hizo!recién!
(ancianitos)!y!lo!que!hizo!hace!mucho!tiempo.!