Anda di halaman 1dari 12

PRESENTASI KASUS

GLAUKOMA AKUT

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti


Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Stase Mata
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :
Gisti Adiasta
20174011039
Diajukan Kepada :
dr. Nur Shani Meida Sp.M

BAGIAN STASE MATA

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2019


LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : NY. M
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : gamping, sleman, yogyakarta
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Tanggal Pemeriksaan : 4/3/2019 dan 9/3/2019

2. Anamnesis
Keluhan Utama :
Penglihatan kabur pada mata sebelah kiri
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mata kirinya silau, pegel, dan kabur, keluhan sudah dirasakan
sejak 1 minggu yang lalu. 1 minggu yang lalu pasien sudah periksa ke dokter mata dan
pasien diberikan 2 buah obat tetes namun pasien tidak ingat nama obatnya.
Riwayat Penyakit Terdahulu:
Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama seperti yang dikeluhkan pada saat ini.
Pasien mengatakan tidak pernah menggunakan alat bantu baca sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Dikeluarga pasien tidak ada yang memiliki atau sedang mengalami keluhan yang sama
dengan pasien. Untuk riwayat penyakit kronis seperti diabetes melitus, hipertensi,
tuberkulosis, dan lainnya disangkal oleh pasien.

Riwayat Sosial:
Rumah pasien dikatakan bersih dengan sanitasi lingkungan yang baik. Pasien memiliki
riwayat sering mengkucak mata apabila merasa gatal atau seperti kemasukan benda asing
seperti debu dan sebagainya. Riwayat konsumsi alkohol dan merokok disangkal oleh pasien.
3. Pemeriksaan Fisik Mata
4/3/2019

PARAMETER OD OS
Visus 6/18 6/18
Palpebra N N
Konjungtiva N CI (+), PCI (+)
Sklera N N
Kornea N N
COA N N
Iris Coklat, N Coklat, N
Pupil RC (+), 3mm RC (-), 7mm midriasis
Lensa Jernih Jernih
TIO N N++

4. Diagnosis
OS Glaukoma Akut Sekunder
dd OS keratitis
dd OS keratouveitis

5. Terapi
- Glauseta 2x1
- Aspar K 1x1
- Asam mefenamat 3x1 prn
- Polynel 6x1 OS
- C.timol ed 2x1 OS
6. PERKEMBANGAN PASIEN
9/3/2019

S/O/A/P
Pasien mengatakan mata kirinya sudah tidak berair, tidak nyeri (pegel), dan penglihatan membaik
namun masih agak kabur. Riwayat mengkucak-kucak mata disangkal pasien, mata hanya diusap-
usap saja.
OD OS
Visus 6/18 6/9
Palpebra N N
Konjungtiva N N
Sklera N N
Kornea N N
Iris Coklat, N Coklat, N
Pupil RC (+), 3mm RC (+/-), 5mm
Lensa Jernih Jernih

OS post glaukoma akut


Glauceta 1x1/2 tab
C.Timol 0,5% 2x1 OS
C. Carpine 1% 2x1 OS

3.1 Resume
Pasien NY.M, perempuan berusia 52 tahun datang ke Poliklinik Mata RS PKU pada hari
Senin tanggal 4/3/2019 Pasien datang dengan keluhan mata kirinya silau, pegel, dan kabur,
keluhan sudah dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. 1 minggu yang lalu pasien sudah periksa
ke dokter mata dan pasien diberikan 2 buah obat tetes namun pasien tidak ingat nama
obatnya. Riwayat mengkucak-kucak mata disangkal oleh pasien, namun apabila mata terasa
gatal pasien mengaku hanya mengusap-usap mata saja. Pada pemeriksaan fisik mata
didapatkan visus ODS 6/18, OS PCI (+),OS CI (+), dan peningkatan tekanan bola mata kiri
Seiring dengan perkembangan kesehatan mata pasien, pada tanggal 9/3/2019 pasien
datang ke Poliklinik RS PKU Gamping untuk kontrol kesehatan mata yang ke tiga kalinya.
Pasien datang dengan keluhan penglihatan membaik namun masih kabur pada mata sebelah
kiri. Keluhan lain berupa nyeri(pegel) pada mata, mata berair, dan gatal pada mata sudah
tidak dirasakan pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus mata kanan dan kiri
didapatkan OD 6/18 dan OS 6/9, TIO kanan dan kiri didapatkan OD 13 dan OS 15.
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik mata, pasien didiagnosis OS Post
Glaukoma Akut. Pasien direncanakan perawatan rawat jalan dengan terapi berupa obat
Glauceta 1x 1/2 tablet , Cendo Timol 2x1 OS dan Cendo Carpine 2x1 OS.
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glaukoma
1. Definisi
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma akut
adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik
mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka pengeluaran humor akuos
akan terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular
(American Academy of Ophthalmology, 2006).

2. Epidemiologi
Glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan. Di Amerika Serikat,
diperkirakan terdapat dua juta orang yang menderita penyakit ini. Di antara mereka,
hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan, dan hampir 70.000 yang
mengalami kebutaan. Penderita glaukoma mengalami peningkatan setiap tahunnya yang
diperkirakan sebanyak 5.500 orang per tahun (Smeltzer et al, 2001).

3. Etiologi
Penyakit glaukoma yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular (TIO) ini
disebabkan oleh (Smeltzer et al, 2001):
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaukoma hambatan pupil)

4. Klasifikasi
Glaukoma diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma penutupan sudut (dahulu disebut sudut tertutup). Pada glaukoma sudut terbuka,
aquous humor memiliki akses bebas ke jaring-jaring trabekula, dengan ukuran sudut
normal. Pada glaukoma penutupan sudut, iris menutup jaring-jaring trabekula, dan
membatasi aliran aquous humor ke luar chamber of anterior (COA). Kategori ini dibagi
lebih lanjut menjadi glaukoma primer (idiopatik dan biasanya bilateral, kemungkinan
genetik) dan glaukoma sekunder (penyebab dapat diidentifikasi) (Augsburger etl al,
2011).
Glaukoma sekunder
Secara khas, glaukoma jenis ini bersifat unilateral. Pada pasien dengan glaukoma
sekunder dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup, maupun kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sekunder sudut terbuka, peningkatan TIO disebabkan oleh peningkatan
tahanan pengeluaran aquous humor melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis schlemm,
dan sistem vena episkleral. Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh debris, darah, pus,
atau bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan
kortikosteroid jangka panjang, tumor intraokuler, uvetis akibat penyakit herpes simpleks,
herpes zoster atau penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh material lensa, bahan
viskoelastik (digunakan pada pembedahan katarak), darah, atau hasil pigmentasi.
Peningkatan tekanan vena episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor
retrobulber, penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau
sumbatan vena pulmonal juga dapat menyebabkan peningkatan TIO. Selain itu, glaukoma
sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak, implantasi IO (khususnya lensa
kamera anterior), penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi, atau trauma (Augsburger
etl al, 2011).
Pada glaukoma sekunder penutupan sudut, peningkatan tahanan aliran aquous
humor disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris perifer. Kondisi ini
biasanya disebabkan oleh perubahan aliran aquous humor setelah menderita penyakit atau
pembedahan. Keterlibatan anterior terjadi setelah terbentuknya membran pada glaukoma
neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit endotel. Penyebab posterior terjadi pada
penyumbatan pupil akibat lensa IOL yang menghambat aliran aquous humor ke dalam
COA (Kansky, 2005).

5. Patofisiologi
TIO ditentukan oleh kecepatan produksi akueos humor dan pengeluaran aquous humor
dari mata. Pada orang normal, TIO berada pada angka 10-21 mmHg dan dipertahankan
selama terdapat keseimbangan antara produksi dan pengeluaran aquous humor. Aquous
humor diproduksi di dalam badan silier dan mengalir keluar melalui kanal schlemn ke
dalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi berlebih dari badan
silier atau peningkatan hambatan abnormal terhadap pengeluaran aquous humor melalui
COA. Peningkatan TIO melebihi 23 mmHg memerlukan evaluasi lebih lanjut.
Peningkatan TIO dapat mengurangi aliran darah ke saraf optik dan retina. Iskemia
menyebabkan struktur ini kehilangan fungsinya secara bertahap. Kerusakan jaringan
biasanya dimulai dari perifer dan bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus, saraf
optik, dan retina bersifat irreversible dan permanen. Apabila pasien dengan glaukoma
tidak mendapatkan penanganan yang adekuat, dapat menyebabkan kebutaan, hilangnya
penglihatan ditandai dengan adanya titik buta pada lapang pandang (Smeltzer et al,
2001).
Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan
sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya
hambatan pengeluaran aquous humor akibat kelainan mikroskopis pada jalinan
trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan, jalinan trabekular normal, sedangkan
tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik
mata, sehingga pengeluaran aquous humor terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
Keadaan seperti ini sering terjadi pada COA yang sempit. Apabila penutupannya terjadi
secara cepat dan berat dikenal dengan glaukoma akut (Augsburger etl al, 2011).

6. Manifestasi Klinis
Gejala klinis glaukoma sekunder diantaranya (American Academy of
Ophtalmology,2006) :
a. Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak dan
sangat nyeri pada mata di sekitar inervasi cabang nervus lakrimal V
b. Mual, muntah, dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan nyeri
c. Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia yang terjadi pada
semua kasus.
7. Diagnosis
a. Pemeriksaan fisik (American Academy of Ophtalmology, 2006)
- Inspeksi : Inflamasi mata, sklera kemerahan, kornea keruh dilatasi pupil sedang
yang gagal bereaksi terhadap cahaya.
- Palpasi untuk memeriksa mata yang mengalami peningkatan TIO, terasa lebih
keras dibandingkan mata yang lain.
- Pemeriksaan lapang pandang perifer: pada keadaan akut lapang pandang cepat
menurun secara signifikan
b. Pemeriksaan Penunjang (American Academy of Ophtalmology, 2006)
- Oftalmoskop
Adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus menjadi lebih luas dan
lebih dalam. Pada glaukoma akut primer, kamera anterior dangkal, aquous humor
keruh dan pembuluh darah menjalar dari iris.
- Tonometri
Pada glaukoma akut ketika TIO meningkat, sudut COA akan tertutup, sedang
pada waktu TIO normal sudutnya sempit.
- Slit-lamp biomikroskopi
a. Hiperemis siliar karena injeksi pembuluh limbal dan pembuluh darah
konjungtiva
b. Edema kornea dengan vesikel epithelial dan penebalan struma
c. Bilik mata depan dangkal dengan kontal indokomeal perifer
d. Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah odem kornea
e. Pupil oval vertical, tetap pada posisi semi dilatasi dan tidak ada reaksi
terhadap cahaya dan akomodasi
f. Dilatasi pembuluh darah iris

8 Penatalaksanaan
Penanganan glaukoma sekunder ditunjukkan untuk kondisi yang mendasarinya begitu
pula untuk menurunkan tingginya TIO.
a. Antagonis Beta-adrenergik
Mengurangi TIO dengan mengurangi pembetukaan aquous humor
b. Bahan kolinergik
Digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan penyumbatan
pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris dan badan silier.
c. Agonis Adrenergik
Digunakan bersama ddengan bahan penghambat beta-adrenerguk, berfungsi
saling sinergi dan bukan berlawanan
d. Inhibitor anhidrase karbonat
Diberikan secara sistemik untuk menurunkan IOP dengan menurunkan pembuatan
aquous humor
e. Diuretika osmotic
Dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik
air dari mata ke dalam peredaran darah (Smeltzer et al, 2001).
Jika penggunaan medikamentosa dirasa kurang memberikan efek
maksimal dapat dilakukan teknik laser dan bedah (Smeltzer et al, 2001).
BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Penegakan Diagnostik Kasus Berdasarkan Teori


Pasien perempuan berusia 52 tahun, dengan penegakan diagnosis didasarkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis glaukoma berdasarkan teori, dimana
gejala pada glaukoma yakni mata berair berlebihan dengan gatal dan pedes, sukar melihat dekat
ataupun jauh, berkedip dalam keadaan biasa, perubahan warna iris, penglihatan ganda, dan
melihat bercak. Faktor risiko glaukoma berdasarkan teori yakni apabila ada riwayat keluarga
menderita glaukoma, maka 6% keturunannya akan menderita glaukoma, selain itu perempuan
berisiko 3x lebih besar menderita glaukoma daripada laki-laki. Pada anamnesis kasus sesuai
dengan teori, dimana pasien wanita umur 52 tahun mengeluhkan penglihatan semakin kabur dan
tidak jelas, rasa nyeri(pegel) pada mata hingga menjalar ke kepala, mata berair dan dirasakan
gatal. Adapun riwayat penyakit mata sebelumnya, trauma, dan riwayat penyakit kronis pada
pasien disangkal. Riwayat keluarga menderita glaukoma disangkal.
Pemeriksaan fisik berdasarkan teori glaukoma sekunder sudut tertutup ditemui adanya
penglihatan kabur yang ditandai dengan penurunan visus serta terlihat iris menutup jarring
trabekula dan membatasi aliran humor aqueus ke luar kamera anterior. Defek anatomis ini
menyebabkan pendangkalan camera oculi anterior (COA). Selain itu ditemukan adanya
peningkatan TIO (N++) disebabkan oleh produksi berlebih badan silier atau peningkatan
hambatan abnormal terhadap aliran keluar aqueous humor melalui COA. Berdasarkan hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik mata, pasien didiagnosis OS Glaukoma Akut Sekunder

4.2 Penatalaksanaan Kasus Berdasarkan Teori


Penatalaksanaan berdasarkan teori yakni glaukoma akut ditunjukkan untuk kondisi
yang mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO dengan pilihan Beta Bloker
(C. Timol), miotik (C.Carpine), Diuretika (Glauseta). Jika penggunaan medikamentosa dirasa
kurang memberikan efek maksimal dapat dilakukan teknik bedah (Smeltzer et al, 2001).
Adapaun
Penatalaksanaan ada kasus telah sesuai dengan teori dimana pasien diberikan
Glauceta 1x 1/2 tablet , Cendo Timol 2x1 OS dan Cendo Carpine 2x1 OS.
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Mangnitude and causes of visual impairment. WHO Media
Centre 2007.
2. Hutasiot Herna. Prevalensi Kebutaan akibat Glaukoma di Kabupaten Tapanuli Selatan.
2009.
3. Jakarta Eye Center. Glaukoma ancaman kebutaan nomor dua di Indonesia. JEC Website
2002.
.4. Ilyas Sidarta, Muzakkir Tansil ,dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Indonesia. 2002
5. Harmen Seda Hampri. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer Sudut
Tertutup. 2007.
6. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2007.
7. Goodman, Gilman. Farmako Dasar Terapi. Jakarta : EGC. 2012.

Anda mungkin juga menyukai