TUGAS ANAMNESIS DAN DIAGNOSIS BANDING

SESAK NAFAS

Disusun oleh :

Muhammad Gilang Adhi Pratama 12100117105

Preseptor:

Wedi Iskandar, dr., Sp.A

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISBA

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RS AL-ISLAM

2018

Keluhan Utama (Paragraf 1)
Sesak nafas
Keluhan Penyerta
(paragraf 2)
Diagnosis Banding (paragraf
3)
Komplikasi (paragraf 4)
ANAMNESIS SESAK NAFAS
A. Onset Kapan keluhan sesak nafas pertama kali
muncul?
B. Durasi - Sejak kapan keluhan sesak muncul?
- Apakah keluhan sesak nafas muncul
terus menerus atau hilang timbul?
- Berapa lama keluhan sesak nafas
muncul? (apabila hilang timbul)
C. Progresivitas - Apakah keluhan sesak nafas semakin
lama semakin berat?
D. Karakteristik - Apakah keluhan sesak nafas diawali
batuk?
- Apakah keluhan sesak dirasakan saat
atau setelah beraktifitas?
- Apakah keluhan sesak muncul secara
tiba-tiba?
- Apakah sesak dirasakan terus
menerus?
- Apakah sesak nafas disertai demam?
- Apakah sesak nafas disertai batuk?
- Apakah sesak nafas disertai lemas
badan?
- Apakah anak sering rewel?
- Apakah sesak nafas disertai adanya
kebiruan di ujung jari tangan atau kaki
atau kebiruan pada sekitar mulut?
- Apakah ada keluhan nyeri pada dada?
Lihat ceklis pertanyaan
- Apakah ada kebiruan pada bagian
tubuh?
- Apakah ada penurunan kesadaran?
Anamnesis Tambahan - Faktor Resiko - Apakah ada keluarga yang mengalami
(paragraf 4) - Riwaya Penyakit hal yang sama?
- Riwayat pengobatan - Apakah anggota keluarga ada yang
merokok dalam rumah?
- Apakah anak memiliki kebiasaan
memasukkan benda asing ke mulut
- Apakah ada keluarga yang menjalani
pengobaan 6 bulan?
- Apakah sebelumnya pernah
mengalami keluhan yang sama?
- Apakah keluhan sudah pernah di
obati?
CEKLIS PERTANYAAN ANAMNESIS

Keluhan Utama YA TIDAK

Sesak Nafas Onset Kapan keluhan sesak nafas pertama
kali muncul?

Durasi Sejak kapan keluhan muncul?

Apakah sesak dirasakan terus

menerus atau hilang timbul?

Berapa lama keluhan sesak

muncul?
Progresivitas Apakah keluhan sesak semakin
lama semakin memberat?
Karakteristik Apakah keluhan sesak dirasakan
ketika beraktifitas/menangis?

Apakah keluhan sesak membaik

ketika istirahat?

Apakah keluhan sesak didahului

oleh batuk?

Apakah keluhan sesak diikuti

dengan kebiruan pada daerah
mulut?

Apakah keluhan sesak diikuti

dengan kebiruan pada tangan atau
kaki?
Apakah keluhan sesak muncul tiba-
tiba?
TOTAL
Diagnosis Banding

Diagnosis Banding Manifestasi Klinis YA TIDAK

Pneumonia Apakah ada demam?
Apakah ada batuk terus menerus?
Apakah batuk disertai dahak?
Apakah ada tarikan dinding dada bagian bawah?
Apakah kulit dada menjadi cekung?
Apakah ada mual ataupun muntah?
Apakah ada mencret?
Apakah ada penurunan nafsu makan?
Apakah ada nyeri dada?
Apakah anak menjadi rewel?
TOTAL
Asma Apakah ada batuk?
Apakah batuk disertai dahak?
Apakah ada suara mengi saat bernapas?
Apakah ada rasa dada seperti tertekan?
Apakah napas jadi terlihat pendek?
Apakah keluhan mengganggu aktifitas sehari-hari?
Apakah kulit dada menjadi cekung?
Apakah ada anggota keluarga yang menderita asma?
Apakah ada anggota keluarga yang memiliki alergi terhadap
debu, cuaca, makanan laut?
TOTAL
Sindrom Croup Apakah ada batuk?
Apakah batuk terasa memberat di malam hari?
Apakah batuk menggonggong?
Apakah ada suara serak?
Apakah ada demam?
Apakah suara menjadi tidak jelas?
Apakah hidung menjadi meler?
Apakah saat bernapas ada suara mengorok?
TOTAL
Spasmodic Croup Apakah ada batuk?
Apakah batuk menggonggong?
Apakah ada suara serak?
Apakah batuk menggonggong, suara serak, dan sesak napas
terjadi tiba tiba di malam hari?
Apakah ada demam?
Apakah keluhan ini muncul berulang?
TOTAL

Epiglotitis Apakah ada demam tinggi?

Apakah ada batuk?
Apakah terdengar suara mengorok?
Apakah ada nyeri menelan?
 Apakah ada kesulitan menelan?
Apakah ada sakit tenggorokan?
Apakah anak menjadi gelisah?
Apakah nafas menjadi pendek?
Apakah terdapat kebiruan pada mulut?
Apakah posisi duduk anak membungkuk ke depan?
Apakah ada mulut terbuka, lidah menjulur dan air liur
menetes?
TOTAL
Bronkiolitis Apakah ada batuk, pilek?
Apakah batuk tidak disertai dahak?
Apakah ada demam?
Apakah ada suara mengi saat bernapas?
Apakah napas terlihat cepat?
Apakah kulit dada menjadi cekung?
TOTAL
Bronkiektasis Apakah ada batuk berulang?
Apakah batuk disertai dahak yang kental?
Apakah ada sesak ketika beraktifitas?
Apakah ada suara mengi saat bernapas yang terjadi berulang?
Apakah ada batuk disertai darah?
Apakah anak terlihat lebih pendek dibanding teman seusianya?
Apakah ada riwayat radang paru berulang?
TOTAL
Pneumothorax Apakah ada riwayat trauma pada dada?
Apakah ada riwayat penyakit paru sebelumnya?
TOTAL
Tuberkulosis Apakah ada batuk lebih dari 2 minggu?
Apakah ada demam lebih dari 2 minggu?
Apakah ada penurunan berat badan?
Apakah ada keringat yang berlebihan di malam hari?
Apakah terdapat benjolan di leher, ketiak atau di belakang
telinga?
Apakah ada anggota keluarga yang sedang menjalani
pengobatan 6 bulan?
TOTAL
Empiema Apakah ada demam?
Apakah ada batuk?
Apakah ada batuk berdahak?
Apakah ada nyeri dada saat menarik napas?
Apakah nyeri menjalar ke bahu atau perut?
Apakah ada muntah?
TOTAL
Aspirasi benda asing Apakah ada riwayat tersedak sebelumnya?
Apakah ada suara mengi yang terjadi terus menerus?
Apakah ada batuk?
Apakah ada riwayat anak bermain dengan benda benda di
sekitarnya?
TOTAL
Pertusis Apakah ada batuk yang terjadi terus menerus?
Apakah ada tarikan napas panjang sebelum batuk?
Apakah ada demam?
Apakah ada hidung meler?
Apakah ada muntah setelah batuk?
Apakah anak sudah melakukan imunisasi DPT?
TOTAL
Gagal Jantung Apakah keluhan sesak muncul saat beraktifitas atau pada saat
menetek?
Apakah sesak nafas disertai dengan keringat?
Apakah anak menjadi mudah lelah?
Apakah ada pembengkakan pada tangan, kaki, atau wajah?
Berapa cc biasanya anak/bayi dapat minum?
Apakah napas jadi terlihat lebih cepat?
TOTAL
Sindrom Nefrotik Apakah ada bengkak di seluruh tubuh?
Apakah bengkak sudah mengenai daerah skrotum atau vulva?
Apakah urin anak menjadi lebih keruh dan berbusa?
Apakah ada perut yang menjadi buncit?
Apakah ada nyeri dada?
Apakah ada peningkatan berat badan dari sebelumnya?
TOTAL
Glomerulonefritis Apakah ada bengkak di bagian kelopak mata, daerah tungkai,
Pasca Streptokokus skrotum, atau di bagian perut?
Apakah anak terlihat pucat?
Apakah ada suara mengi?
Apakah urin menjadi berwarna seperti cucian daging atau
merah kola?
Apakah BAK menjadi lebih sedikit?
Apakah anak menjadi lemas?
Apakah ada penurunan nafsu makan?
TOTAL
 1. CROUP/LTB

-parainfluenza virus tipe 1,2,3

Pathogenesis dan patofisiologi
-influenza A, B
Infeksi virus primer -adenovirus
-RSV
-measles
URTI/common cold

-rhinorrhea
Prodome of -sore throat
-low grade fever 1 – 3 hari
-pharyngitis
-mild cough

Spread to the larynx (subglottic) The narrowest part of the upper airway
& trachea (terutama di dekat lumen (because of the complete
cricoids cartilage) cartilaginous cricoid cartilage)

Parainfluenza virus primarily infect ciliated respiratory

WBC leukopeni
epithelium at ventricular & subglottic region

Menyebabkan: Dimediasi oleh viral F protein

-cell fusion
-multinucleated syncytial Merusak epitel &
giant cell Masuk ke membran fungsi supresor sel
-cell death

Transmisi sel-sel Barking cough

Terjadi perubahan sel
Tipe I hipersensitivitas
Inflammatory response Peningkatan
respon
lymfoproliferatif
respon to virus antigen
Pelepasan edema Low grade
spasmogenik faktor fever
limfositosis

Hyperreactivity
airways

Recurrent Laryngeal
LTB muscle spasm

Upper airway obstruction

Steeple sign
subglotis & trachea

Melewati
vestibular cord & Turbulensi & velocity Resistensi aliran
vocal cord di upper airway udara
hoarseness stridor Muscle accessory Work of breathing to RR
of respiration maintain airflow
Awalnya Perbedaan tekanan
inspiratory Retraksi suprasternal,
Intrathoracic antara pemb.darah
subcostal
negative pressure di thorax dan
abdomen
Extrathoracic
airway Dynamic collapse of
extrathoracic cavity Afterload LV

Obstructive worsen
at the glottis Worsening effect of
PR
any extrathoracic
obstructive
Biphasic stridor

Severe obstructive
Severe obstruction
sampai ke bronchus
Respiratory failure

wheezing
 2. PNEUMONIA

Roni 3 years old boy

Viral infection of upper

respiratory tract

Common cold

Virus damage
respiratory epithelium

Non effective cilia motion and ↑ bacterial adherence to ↑ production of

pshycal properties of mucus cells of nasopharynx mucus

Cili not propel gel Subsequent

toward mouth colonization

Failure mucocilliary
Mucopurulent secret
mechanism

Passage of streptococcus
pneumoniae into lung
parenchyme

Right main bronchi : > shorter,

wider, vertically position

To lung parenchyme
of right hemithorax

Irritation wall of lung

parechyme

Rekasi inflamasi

Bacterial product Capillary permeability ↑ ↑ recruitment

leukocyte
Fluid exudate to alveolar space
LPS (exogenous pyrogen)
Leukocytosis
Difusi O2 dan Air movement Akumulasi (neutrophilia)
Stimulate leukocyte
Co2 terganggu through fluid exudate
secretion Response to
IL-1, TNF (endogen pyrogen)
dyspnea Xray showed bacterial infection
crackles infiltrate
↑ cyclooxygenase convert RR ↑ ; HR ↑ Toxic granule in
AA to prostaglandin
neutrophil
Retraction
intercostal
space
In hypothalamus stimulate
neurotransmitter

Reset temperature set

point at high level

Fever

Temp : 38,9 C

**References :
1. Pathophysiology of Community Acquired Pneumonia. Yudh Dev Singh* © SUPPLEMENT TO JAPI •
JANUARY 2012 • VOL. 60
2. Robbins Basic Pathology 8th Edition.
3. ASTHMA
 4. TUBERCULOSIS

Droplet nukleus yang infektif (diameter ≤ 5µm) terinhalasi dapat menghindari kerja mukus dan ciliary
system sehingga masuk ke bronkhiolus dan alveolus
↓
Ke midlung zone, pada bagian distal dan subpleural respiratory bronchioles dan alveoli
↓
Mycobacterium tuberculosis (MTB) masuk ke makrofag dengan endositosis yang dimediasi oleh reseptor
manosa (mengikat lipoarabinomanan)
↓
MTB mencegah fusi fagosom dan lisosom
↓
Bereplikasi di alveolar makrofag
↓
Tahap awal TB primer ( ˂ 3minggu ) pada individu yang belum tersensitisasi
Sekitar 3 minggu setelah infeksi:
Alveolar macrophages
↓
MHC class II
IL-2 ↓
MTB antigen
↓
TH1 cells
↓
Memproduksi IFN-ɣ

Pembentukan fagolisosom stimulasi activated macrophage

pada makrofag ekspresi iNOS ↓
yang terinfeksi ↓ memproduksi TNF
↓ destruksi oksidatif ↓
Membuat bakteri dari beberapa menarik monosit
berada pada keadaan konstituen mikrobial ↓
asam yang tidak nyaman berdiferensiasi jadi
“epitheloid histiocytes”
↓
Karakteristik respon granulomatous
(dengan nekrosis sentral)
 TBC

Sarang primer Latent lesion

Peradangan saluran Secondary tb

getah bening

Edema kelenjar getah Bakteri >>> Reaksi inflamasi

bening hilus

Metabolisme
Kompleks primer (Ronke) bakteri ↑ dan Awal lesi di Release IL-1,
BMR ↑ regio atas TNF∝
paru
Night sweat
Lesi
Sembuh Latent lesion Menyebar
membesar
(fibrosis dan
kalsifikasi)

Inflamasi bronkus Inflamasi

setengah
B bagian paru

Erosi ↑ produksi Dyspnea

dinding mukus
bronkus
Type equation here.

Rupture BV Ulkus IL-1 TNF∝

PG
Rupture BV ↑ ekspresi Stimulasi
leptin feeding center
Stimulasi hipotalamus
Hemophysis

↑ set point thermic

Nafsu makan hilang

Slight fever

Malaise BB turun
5. PNEUMOTHORAX
 FR

Primary spontaneuos secondary

pneumothorax
pneumothorax spontaneuos
traumatic
(kongenital, rokok) pneumothorax

adanya penyakit paru

ada bullae di
yang mendasari Trauma di rongga
subpleura yang
(COPD, Infeksi atau dada
mudah pecah
penyakit obstruksi)

meningkatkan
alveolar ikut rupture trauma benda tajam trauma benda tumpul
tekanan alveolar

terjadi peningkatan
udara ada di rongga penetrasi benda
tekanan alveolar
pleura tajam
secara mendadak

udara menumpuk di
merobek pleura
pleura visceral

udara bisa langsung

pleura visceral
masuk ke rongga
rupture
pleura

udara masuk ke
rongga pleura

pneumothorax
PATFIS
Primary Spontaneous Pneumothorax
Primary Pneumothorax

Menghambat Rasio ventilasi-perfusi Penurunankapasitas Tapi lungfungsi

pergerakan cairan yang rendah dan vital normal
interstisial ke shuntingvarying Peningkatan pada
dalam rongga degrees of alveolar–arterial O2 Hypercapnea
pleura hypoxemia(padatension gradient tidak
pneumothorax) berkembang
Peningkatan pada pasien
tekanan pleura dengan primary
spontaneous
pneumothorax
Tidak ada bukti
dari efusi pleura Dyspnea Tachypnea

Secondary Spontaneus Pneumothorax

Trauma pada dada

Pleural laceration

Udara masuk ke pleura cavity pada saat inspirasi

One way valve mechanism

Udara tidak bisa keluar pada saat expirasi

Udara terakumulasi pada rongga pleura

Tension pneumothorax:
 Ipsilateral lung collaps
 Mediastinum pushed contralateral side
  Great vessel kinked (vena cava)
 Impaired venous return dan cardiac output
 Severe respiratory embarassament

6. Heart Failure

Disfungsi ventrikel kiri penting (necessary) untuk terjadinya HF tetapi tidak cukup (not
sufficient) untuk menimbulkan gejala HF. Terdapat 2 jenis disfungsi dalam HF:

1. Disfungsi sistolik: HF yang disebabkan oleh abnormalitas pengosongan ventrikel (karena

gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload)
Kompensasi jangka panjang
↓
- Destruksi myosit
- Fungsi myosit abnormal
- Fibrosis
- Perubahan transkripsional dan posttranskripsional dari gen-gen
dan protein-protein yang meregulasi kpntraksi otot
↓

Kontraktilitas ↓

↙ ↘

Ejeksi fraksi ↓ ESV (end-systolic volume) ↑

↓ ditambah venous return pulmonary normal

EDV (end-diastolic volume) dan tekanannya ↑

Preload ↑

Induksi kompensasi via Frank Starling mech : SV ↑

 ↓ kontraktilitas sejak awal terganggu

Kompensasi gagal

ESV tetap ↑

Saat diastole: tekanan ↑ LV yang persisten ditransmisikan ke LA →

lalu ke vena pulmonary → lalu ke kapiler kapiler pulmonary

Tekanan hidrostatis kapiler-kapiler pulmonary ↑

Transudasi cairan ke interstitium pulmonary

Pulmonary edema

2. Disfungsi diastolik: HF yang disebabkan oleh abormalitas relaksasi diastolic atau

pengisian ventrikel
Kompensasi jangka panjang
↓
Hipertrofi dan fibsosis
↓
Compliance LV ↓
↓
Pengisian ventrikel kiri sulit
↓

Saat diastole: tekanan pengisian ventrikel ↑

↓
 Tekanan ditransmisikan balik ke pulmonary vein

Tekanan kapiler pulmonary ↑

Tekanan hidrostatis kapiler-kapiler pulmonary ↑

Transudasi cairan ke interstitium pulmonary

Pulmonary edema

Systolic dysfunction

Gangguan kontraktilitas

SV , ESV 

Karena pengosongan ventricle tidak sempurna

CO 

Volum diastolic 

Tekanan diastolic 

Retrograde ke atrium

Ke vena dan paru-paru

Ditambah adanya tekanan hidrostatik kapiler paru yang , >20 mmHg

 Transudasi cairan ke dalam interstitial paru

Pulmonary congestion

Diastolic dysfunction

Dinding ventricle yang kaku (secara kronis)


Fungsi diastole 

Pada saat filling ventricle, volume 

Tekanan diastole 

Retrograde ke pulmonary dan sydtemic vein

Vascular congestion