BAB I

PENDAHULUAN

PPOK atau penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit paru kronik

yang ditandai oleh hambatan aliran udara saluran nafas yang bersifat nonreversible

atau reversible parsial . PPOK terdiri atas bronkitis kronik dan emfisema (PDPI,

2003)

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema

menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab

kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,

bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering

kematian di Indonesia (PDPI, 2003)

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

• Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-

70 %)
• Pertambahan penduduk
• Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun

1960-an menjadi 63 tahun padatahun 1990-an

• Industrialisasi
• Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di

pertambangan

Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar

penderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita, secara klinik

timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologik menunjukkan gambaran bekas

TB (fibrotik, klasifikasi) yang minimal, dan uji faal paru menunjukkan gambaran

obstruksi jalan napas yang tidak reversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan

dalam kategori penyakit Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT) (PDPI, 2003)

3
 Fasiliti pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas sampai

di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasiliti pelayanan untuk penyakit PPOK.

Disamping itu kompetensi sumber daya manusianya, peralatan standar untuk

mendiagnosis PPOK seperti spirometri hanya terdapat di rumah sakit besar saja,

sering kali jauh dari jangkauan Puskesmas.Pencatatan Departemen Kesehatan tidak

mencantumkan PPOK sebagai penyakit yang dicatat. Karena itu perlu sebuah

Pedoman Penatalaksanaan PPOK untuk segera disosialisasikan baik untuk kalangan

medis maupun masyarakat luas dalam upaya pencegahan, diagnosis dini,

penatalaksanaan yang rasional dan rehabilitasi. (PDPI, 2003).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

4
2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung – gelebung alveoli
ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih
kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah
dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).
Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke tengah rongga
dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat tampuk paru-paru atau
hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.

Paru-paru sendiri dibagi menjadi dua, yakni

 Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru)
a. Lobus superior pulmo dekstra
b. Lobus medial pulmo dekstra
c. Lobus inferior pulmo dekstra
 Paru-paru kiri, terdiri dari 2 lobus
a. lobus superior pulmo sinister
b. lobus inferior pulmo sinister
Tiap-tiap lobus terdiri atas belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.

 Paru-paru kiri mempunyai 10 segment yaitu:

5
 a. 5 buah segment pada lobus superior
b. 5 buah segment pada inferior
 Paru-paru kanan mempunyai 10 segmet yakni :
a. 5 buah segment pada lobus inferior
b. 2 buah segment pada lobus mediali
c. 3 buah segment pada lobus inferior
Tiap-tiap segment ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus. Diantara lobulus yang satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
jaringan ikat yang berisi pembuluh-pembuluh darah geteh bening dan saraf-saraf,
dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini
bercabang=cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-
tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 – 0,3 mm.
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada
pernafasan melalui paru-paru atau pernapasan Externa, oksigen diambil melalui
hidung dan mulut, pada waktu pernafasan, oksigen masuk melalui trakea dan
bronchial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler
pulmonaris.
Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan
oksigen dari darah. Oksigen menembus membrane ini dan di ambil oleh hemoglobin
sel darah merah dan di bawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri kesemua
bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan
pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen

6
 Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau
pernapasan externa :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat
dari setiapnya dapat mencapai semua bgian tubuh
4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli dan kapiler.CO2
lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-
paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih banyak
darah datang di paru-paru membawa terlalu bayak CO2 dan terlampau sedikit O2;
jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri
bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk memperbesar
kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi yang dengan demikian
terjadi mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.

2.2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

2.2.1. Definisi
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) merupakan penyakit kronis yang
ditandai dengan batuk produktif dan dispnoe dan terjadinya obstruksi saluran napas
dan merupakan gabungan dari emfisema, bronkiolitis kronik maupun asma, tetapi
dalam keadaan tertentu terjadi perburukan dari fungsi pernapasan.
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) merupakan penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstraparu yang
berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.
Karateristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan
antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim
(emfisema) yang bervariasi setiap individu. PPOK seringkali timbul pada usia
pertengahan akibat merokok dalam waktu yang lama. PPOK sendiri juga mempunyai

7
efek sistemik yang bermakna sebagai petanda sudah terdapat kondisi komorbid
lainnya.

2.2.2. Epidemiologi
Insiden PPOK penduduk negeri Belanda ialah 10-15 % pria dewasa, 5%
wanita dewasa dan 5% anak-anak. Faktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok
mempunyai risiko 4 kali lebih besar daripada buka perokok, dimana faal paru
menurun.
Penderita pria : wanita = 3-10: 1. Pekerjaan penderita sering berhubungan erat
dengan faktor alergi dan hiperktivitas bronkus. Di daerah perkotaan, insiden PPOK
satu setengah kali lebih banyak daripada di pedesaan. Bila seseorang pada saat anak-
anak seringb batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tua sering timbul
emfisema. ( Mukty Abdul, 2009. Dasar- dasar ilmu penyakit paru. Surabaya.:
Airlangga University Press).

2.2.3. KLASIFIKASI
Derajat Klinis
Gejala klinis (batuk, Faal paru
produksi sputum)
Derajat I: PPOK ringan Gejala batuk kronik dan VEP1/KVP <70%
produksi sputum ada tetapi 50% < VEP1 <80%
tidak sering. Pada derajat Prediksi
ini pasien sering tidak
menyadaribahwa faal paru
mulai menurun
Derajat II: PPOK sedang Gejala sesak mulai VEP1/KVP <70%

8
 dirasakan saat aktivitas 50% <VEP1< 80%
dan kadang ditemukan prediksi
gejala batuk dan produksi
sputum. Pada derajat ini
biasanya pasien mulai
memeriksakan
kesehatanya
Derajat III: PPOK berat Gejala sesak lebih berat, VEP1/KVP <70%
penurunan aktivitas , rasa 30% <VEP1 <50%
lelah dan prediksi
seranganeksaserbasi
semakin sering dan
berdampak pada kualitas
hidup pasien
Derajat IV: PPOK sangat Gejala diatas ditambah VEP1/KVP <70%
berat tanda-tanda gagal jantung VEP1 <30% prediksi atau
kanan dan ketergantungan VEP1<50% prediksi
oksigen. Pada derajat ini disertai gagal napas kronik
kualitas hidup pasien
memburuk dan jika
eksaserbasi dapat
mengancam jiwa

I. Pink Puffer atau disebut juga tipe A atau tipe emfisema

Secara klinis ditandai dengan dispnoe dimana pada permulaanya terjadi
bersamaan denga adanya gerak badan ( exertional dyspnoe ). pada keadaan
yang lebih dispnoe akan semain progresif diaman terjadi juga pada keadaan
istirahat, terutama pada pasien yang berusia tua. Pada keadaan ini
prognosisnya biasanya buruk. Bila terjadi infeksi sputum biasanya menjadi
kental dan banyak. Serta sulit untuk dikeluarkan.
Pada tipe A ini biasanya sesak napas berlangsung secara progresif dan
terdapat gangguan difusi gas serta kegagalan ventrikular. Pada umumnya tipe
ini prognosisnya buruk.

II. Blue Bloter atau disebut juga tipe B atau tipe bronchitis

9
 Pada tipe B yang dosebabkan oleh bronkhitis kronik gsmbaran penyakitnya
berbeda dengan tipe A. keadaan ini terjadi pada pasien perokok. Secara klinis
ditandai dengan gejala batuk, produksi sputum yang banyak, dan sesak napas
yang terjadi secara periodik, terutama pada saat batuk. Keluhan ini akan
menjadi lebih jelas bila terjadi infeksi.
Berbeda dengan tipe A pasien tidak kurus, bahkan kemungkinan gemuk. Bila
tidak terdpat serangan, maka pada pemriksaan fisik tidak ditemukan
kelainan.Pada pasien ini dapat ditemukan adanya sianosis dan edema yang
disebabkan oleh karena adanya kelainan. Pada pasien ini ditemukan adanya
sianosis dan edema yang disebabkan oleh karena adanya kegagalan pada
ventrikular kanan, oleh itu disebut dengan “blue bloter”. Pada pemeriksaan
radiologis ditemukan adanya penambahan gambaran pembuluh darah
ventrikular kanan yang membesar dan juga terdapat pelebaran dari arteri
pulmonalis.Pada EKG terloihat gambaran “P Pulmonale”.Tanda yang
karateristik pada tipe B ini adalah adanya sesak napas yang terjadi secara
episodik yang disertai dengan kegagalan pada jantung kanan yang dapat
membahayakan.

III. Gabungan tipe A dan tipe B

Gabungan dari tipe A dan tipe B ini sebenarnya merupakan bagian dari COPD
yang disebabkan oleh asma. Pada keadaan ini dapat ditemukan adanya
bronkospasme dan emfisema.

2.2.4. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya PPOK yaitu:
a. Kebiasaan merokok. Pada perokok berat kemungkinan untuk
mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi. Selain itu dapat terjadi
penurunan dari refleks batuk
b. Bertambahnya usia
c. Polusi lingkungan
d. Pekerjaan. Pekerja tambang yang bekerja dilingkungan yang berdebu
akan lebih mudah terkena PPOK.
e. Riwayat infeksi saluran napas
f. Bersifat genetik
g. Sosial ekonomi

10
2.2.5. Patofisiologi
 Terjadinya Penyempitan dari saluran pernapasan yang disebabkan oleh
karena sekresi mucus yang menegental terutama pada pasien
bronkhitis dan bronkospasme
 Kontraksi dari otot bronkus yang disertai dengan cairan edema akibat
inflamasi pada asma kronik
 Destruksi dari parenkim paru pada emfisema
Penyempitan dari bronkus ini dapat menyebabkan terjadinya:
 Obstrukai saluran pernpasan menahun
 Terjadinya perangkap udara, oleh karena udara yang masuk
sewaktu inspirasi lebih mudah daripada waktu ekspirasi. Hal ini
terutama ditemukan pada kasus asma dan emfisema pulmonal
obstruktif
 Dapat menyebabkan terjadinya gejala gejala hipertrofi dari otot
inspirasi.

Pada bronkitis kronik maupun emfisema terjadi penyempitan

saluran nafas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan
napas dan menimbulkan sesak, pada brokhitis kronik, saluran
pernapasan kecil yang yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi
lebih sempit, berkelok-kelok, dan berobliteras. Penyempitan ini terjadi
karena metaplasia sel goblet.Saluran napas besar juga menyempit
karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mucus. Padaf emfisema paru
penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas
paru-paru

2.2.6. Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala
ringan hingga berat.Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai
ditemukan kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK
dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti pada table dibawah:

11
Gejala Keterangan

Sesak Progresif (sesak bertamabh berat seiring

berjalanya waktu), bertambah berat
dengan aktivitas persisten (menetap
sepanjang hari) pasien mengeluh berupa,”
perlu usaha untuk bernapas” berat, suakr
bernapas, terengah-engah.
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak
berdahak

Riwayat terpajan faktor risiko Asap rokok, debu, bahan kimia ditempat
kerja, asap dapur

Untuk meneggakan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagai berikut:

Gambaran Klinis
1. Anamnesis

12
  Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
 Riwayat terpajan bahan iritan yang bermakna ditempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi / anak, misal berat badan
lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap
rokok dan polusi udara.
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan Fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan:

 Inspeksi
-pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)
-barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
-penggunaan otot bantu napas
-hipertrofi otot bantu napas
-pelebaran sela iga
-penampilan blue bloater dan pink puffer

 Palpasi
­ Pada emfisema hipersonor dan batas jantung menegcil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong kebawah.
 Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong kebawah
 Auskultasi
-Suara napas vesikuler normal, atau melemah
-terdapat ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
-ekspitasi memanjang
-bunyi jantung terdengar jauh
3. Pink Puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, pasien kurus, kulit kemerahan, dan
pernapasan pursed- lips-breathing
4. Blue Bloater
Gambaran khas pada bronchitis kronik, pasien gemuk sianosis terdapat edema
tungkai dan ronkhi basah di basal paru , sianosis sentral dan perifer
5. Pursed- Lips Breathing

13
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme untuk mengeluarkan
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan

I. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi yang pada paru-paru tergantung pada
penyebab dari PPOK pada emfisema maka gambaran yang paling
dominan adalah radiolusen paru yang bertambah, sedangkan
gambaran pembuluh darah patru mengalami penipisan atau
menghilang. Selain itu dapat juga ditemukan pendatran diafragma
dan pembesaran rongga retrosternal.Pada bronkhitis kronik tampak
adanaya penambahan bronkovaskular dan pelebaran dari arteri
pulmonalis, disamping itu ukuran jantung juga mengalami
pembesaran.Dengan pemeriksaan fluroskopi dapat dinilai
kecepatan aliran udara pada waktu ekspirasi.Infeksi pada
bronkiolus ditandai dengan adanya bercak-bercak pada bagian
tengah paru.Bial terdapat emfisema sentrilobular, maka dapat
ditemukan adanya gambaran yang disebut dengan “leaves on a
winter tree” sebagai tanda adanay bronkiektasis dan gambaran ini
akan semakin jelas bila dilakukan pemeriksaan bronkografi.

II. Tes Faal Paru

FEV1 dan FEV mengalami penurunan. Penyempitan dari lumen
bronkus dapat dari penurunan FEV1/ FVC ini. Pemeberian beta -2
agonis hanya dapat meningkatkan perbandingan FEV1 dan FVC
ini dapat menjadi kurang dari 20%. Pada emfisema TLC akan
mengalami peningkatan, dimana dapat ditentukan dengan
pletismografi. Akan tetapi angka dengan pletismografi lebih tinggi
dibandingkan dengan teknik napas tunggal.Dengan menggunakan
helium dilusi dapat menunjukkan adanya suatu obstruksi dimana
pada inspirasi dari helium tidak dapat sempurna.

14
 Pada fase permulaan COPD justru terjadi kenaikan PaCO2, tetapi
pada fase selanjutnya akan terjadi penurunan. Sebagai akibat dari
hipoksemia ini dapat terjadi:
 Hipoksia jaringan tubuh
 Hipoksia pada miokardia, sehingga dapat menimbulkan
dekompensasi dan kongesti (pembendungan).
 Hipoksia pada paru dapat menimbulkan hipertensi
pulmonal dan pulmonale
 Hiperkapnia dapat disebabkan oleh tipe, yakni pink
pufferatau tipe A dan blue blotter atau tipe B. Pada tipe A
ditandai dengan sesak napas yang terus menerus., terutama
pada gerak badan, sedangakn pada tipe B dispnoe terjadi
secara episodik.

III. Pemeriksaan Analisa Gas Darah

 PaO2 < 8,0 kpa (60mmHg) dan atau Sa O2 < 90% dengan
atau tanpa PaCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg), saat bernafas
dalam udara ruangan, mengindikasikan adanya gagal
napas.
 PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 9,3 kPa (70 mmHg)
dan PH < 7,30 memberi kesan episode yang mengancam
jiwa dan perlu dilakukan monitor ketat serta penanganan
intensif.

IV. Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan grmam dan kultur
resistensi diperlukan utnutk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotic yang tepat. Infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada pasien PPOK di
Indonesia.

2.2.7. Diagnosis Banding

Berbagai penyakit dapat memiliki gejala dan tanda menyerupai PPOK
oleh sebab itu, diagnosis PPOK harus didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisis
dan pemeriksaan penunjang.Pada tabel ini dapat dilihat berbagai penyakit yang

15
merupakan diagnosis banding perbedaan masing-masing penyakit tersebut dengan
PPOK.
Diagnosis Banding PPOK
Diagnosis Gejala
PPOK -Onset pada usia pertengahan
-gejala progresif melambat
-lamanya riwayat merokok
-sesak saat beraktivitas
-sebagian besar hambatan aliran udara
ireversibel
Asma -onset awal sering pada anak
-gejala bervariasi dari hari ke hari
-gejala pada malam / menjelang pagi
disertai atopi, rhinitis, atau eksim
-riwayat keluarga dengan asma
-sebagian besar keterbatasan aliran udara
reversibel
Gagal Jantung Kongestif -auskultasi terdengar ronkhi halus
dibagian basal
-foto thoraks tampak jantung membesar,
edema paru.
-uji faal paru menunjukkan restriksi
bukan obstruksi
Bronkiektasis -sputum produktif dan purulent
-umunya terkait dengan infeksi bakteri
-auskultasi terdengar ronkhi kasar
-foto thoraks / CT-SCAN thoraks
menunjukan pelebaran dan penebalan
bronkus
Tuberkulosis -onset segala usia
-foro thoraks menujukkan infiltrat
-konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
-prevalensi TB tinggi didaerah endemis
Bronkiolitis obliterans -onset pada usia muda, bukan perokok
-CT-SCAN toraks pada ekspirasi

16
 menujukkan daerah hipodens
Panbronkiolitis difus -lebih banyak pada laki-laki bukan
perokok
-hampir semua penderita sinusitis kronik
-foto thoraks menujukkan nodul opak
menyebar kecil disentrilobular dengan
gambaran hiperinflasi

2.2.8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu:
1. Mengurangi gejala
2. Mencegah progresivitas penyakit
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Meningkatkan status kesehatan
5. Mencegah dan menangani komplikasi
6. Mencegah dan menangani eksaserbasi
7. Menurunkan kematian

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi:

1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan yaitu:
­ pengetahuan dasar tentang PPOK
­ obat-obatan, manfaat, dan efek sampingnya
­ cara pencegahan perburukan penyakit
­ menghindari pencetus (berhenti merokok)
­ penyesuaian aktivitas
2. Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalm
mengurangi risiko kembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas
penyakit
3. Obat-obatan
 Bronkodilator
­ golongan antikolinergik
digunakan pada derajat ringan sampai berat. Disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi mucus (maksimal 4x
perhari)
­ Golongan agonis beta -2
Bentuk inhaler digunakan mengatasi sesak.

17
 ­ kombinasi antikolenergik dan agonis beta- 2
kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek
bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang
berbeda.
­ golongan Xantin
dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan
jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk
tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),
bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengtasi eksaserbasi akut

Derajat dan rekomendasi pengobatan PPOK

Derajat Karateristik Rekomendasi Pengobatan

Semua derajat - edukasi (hindari faktor pencetus)

- bronkodilator kerja singkat (SABA,
antikoliner kerja cepat, Xantin) bila perlu
- vaksinasi influenza
Derajat I : PPOK ringan - bronkodilator kerja singkat ( SABA,
VEP1/KVP <70% antikolenergik kerja cepat, Xantin) bila
50% < VEP1<80% perlu
prediksi dengn atau tanpa gejala

18
Derajat II: PPOK sedang 1. pengobatan regular dengan
VEP1/KVP<70% bronkodilator
50%< VEP1< 80% prediksi dengan atau -agonis beta -2 kerja panjang
tanpa gejala -antikolenergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
- simptomatik
2. rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
Derajat III: PPOK berat 1. pengobatan regular dengan I atau lebih
VEP1/KVP <70% bronkodilator
30% < VEP1< 50% - Agonis beta-2 kerja panjang (LABA)
prediksi dengan aatu tanpa gejala sebagai terapi pemeliharaan
- antikolenergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
- simtomatik
-kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis dan eksaserbasi berulang
PDE-4 inhibitor
2. rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi).
Derajat IV: PPOK sangat berat 1. pengobatan regular dengan I atau
VEP1/KVP, <70% lebih bronkodilator
VEP1 < 30% - Agonis beta-2 kerja panjang (LABA)
Prediksi atau gagal napas atau gagal sebagai terapi pemeliharaan
jantung kanan - antikolenergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
- pengobatan komplikasi
-kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis dan eksaserbasi berulang
PDE-4 inhibitor
2. rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi).
3. terapi oksigen jangka panjang bila

19
 gagal napas
4. ventilasi mekanis noninvasive
5. pertimbangkan terapi pembedahan

Obat- obatan PPOK

Obat IDT/ Nebulizer/mg Oral/mg Via Lama
mikrogram injeksi kerja/jam
Antikolernergik 40-80 0,25-0,50 - - 6-8
Ipratropium 18 - - 24

Agonis beta-2
kerja singkat
Fenoterol 100-200 0,5-2,0 - - 4-6
Salbutamol 100-200 2.5-5 2-4 - 4-6
Terbutalin 250-500 5-10 2,5-5 - 4-6
prokaterol 10 0,03-0,05 O,25-0,5 - 6-8
Agonis beta-2
kerja lama
Formoterol 4,5-12 - - - 12
Indacaterol 150-300 - - - 24
Salmeterol 50-100 - - - 12
Terapi
Kombinasi
Fenoterol+ 200+20 4-8
Ipratropium
Salbutamol+ 75+15 2,5+0,5 4-8
Ipratropium
Flutikason+ 50/125+25 12
Salmeterol
Budesonid+ 80/160+4,5 12
Formoterol

4. Rehabilitasi
Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu: latihan fisis,
psikososial, dan latihan pernapasan
5. Terapi oksigen
Pemeberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigen seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ-organ lain

20
 Manfaat oksigen:
 Mengurangi sesak
 Memperbaiki aktivitas
 Mengurangi hipertensi pulmoner
 Mengurangi vasokontriksi
 Mengurangi hematocrit
 Memperbaiki fungsi neouropsikiatri
 Menoingkatkan kualitas hidup

6. Ventilasi mekanis pada eksaserbasi dengan gagal napas akut pada gagal napas
kronik, atau pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik
Digunakan
7. Nutrisi
Gizi penting sebagai penentu gejala , cacat, dan prognosis dalam PPOK, baik
kelebihan dan kekurangan berat badan biasa menjadi masalah.
Malnuitrisi dapat dievaluasi dengan :
 Penurunan berat badan
 Kadar albumin darah
 Antropometri
 Pengukuran kekuatan otot (tekananan diafragma, kekuatan otot pipi).

2.2.9. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin terjadi adalah terjadinya adverse effects
(efek yang merugikan), retensi sekresi, dan infeksi, disamping dapat pula terjadi
alkalosis respiratorius.

2.2.10. Prognosis
Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada paien bronkitis
kronik dan emfisema dan FEV1 < 1 liter survival rate 5-10 tahun mencapai 40%

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
PPOK atau penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit paru kronik
yang ditandai dengan hambatan aliran udara yang bersifat reversibel parsial atau
irreversibel. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema. Penyebab tersering
pada PPOK akibat kebiasaan merokok yang sudah berlangsung lama dan akibat

21
terpapar polutan berbahaya seperti asap rokok, debu ataupun asap kendaraan atau asap
kompor. PPOK lebih sering terjadi pada pria dibanding pada perempuan dengan
perbandingan 3 : 1, dan biasanya PPOK terjadi pada usia >40 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

Mukty, Abdul. 2009. Dasar-dasar penyakit paru. Surabaya: Airlangga

University Press

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2002. Diagnosis dan

Penatalaksanaan PPOK. Jakarta.

Rab, Tabrani. 2010. Ilmu penyakit paru. Jakarta: Trans Info Media

BAB IV

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESE PRIBADI
Nama : Baginda Hanopan
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : laki - laki
Status Perkawinan : menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku/ Agama : Batak/Islam
Alamat : portibi julu
Tanggal Masuk : 22/10/2018 Jam 18:01:42 WIB
MR : 47.39.89

22
ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Sesak Nafas
Telaah :
 Hal ini dialami pasien sejak ± 1 hari SMRS. Sesak diikuti dengan nafas berbunyi.
Riwayat sesak nafas berbunnyi berulang dijumpai. Sesak nafas tidak berhubungan
dengan aktivitas dan cuaca. Riwayat menggunakan 2– 3 bantal untuk mengurangi
sesak dan riwayat terbangun pada tengah malam karena sesak tidak dijumpai.
 Os juga mengeluhkan batuk sejak ± 3bulan ini. Dahak dijumpai, warna putih jernih
dan kental dengan vol 2-3 sdm. Batuk darah tidak dijumpai. Keringat malam dan
penurunan berat badan tidak dijumpai. Riwayat minum OAT tidak dijumpai.
 Demam tidak dijumpai.
 Mual dan muntah tidak dijumpai.
 BAK dan BAB dalam batas normal.
 Riwayat penyakot darah tinggi dialami os ± 6 bulan ini dengan tekanan tertinggi
180/100 mmHG, namun pasien tidak mengkonsumsi obat antihipertensi
 Riwayat sakit gula tidak dijumpai
 Riwayat merokok dijumpai selama 20 tahun, sebanyak ±3 bungkus/ hari
 RPT : Pernah dirawat di rumah sakit boloni 8 bulan yang lalu dengan keluhan
berulang.
 RPO : obat anti hipertensi

STATUS PRESENS
Sensorium : Compos Mentis
Anemis : Pancaran wajah :
Tek. Darah : 180/100 mmHg (-/-) Sikap paksa : (-)
Nadi : 84 x/i Ikterus : (-) Ref. Fisiologis : (+)/(+)
Pernapasan : 28 x/i Sianosis : (-) Ref. Patologis : (-)/(-)
Suhu : 37 C Dyspnoe : (+) BB: 70 kg; TB: 175 cm
KU/KP/KG : sedang/ sedang/sedang Edema : (-) IMT: 22,8 (normoweight)

Pemeriksaan Fisik
Kepala Mata: Konjungtiva palpebra inferior pucat
(-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), RC (+)/(+),
pupil isokor Ө 3 mm

23
Telinga Dalam batas normal
Hidung Dalam batas normal
Mulut Dalam batas normal
Leher TVJ R+1 cmH2O, trakhea medial,
pembesaran KGB (-), pembesaran struma (-)
Thoraks Depan Inspeksi : Barrel Chest,
Palpasi : SF kanan = kiri, kesan
normal
Perkusi : Hipersonor kedua lapangan
paru
BPH R/A : ICR V/VI dekstra
BPJ atas : ICR III sinistra
BPJ kanan : LSD
BPJ kiri : 1 cm medial LMCS ICR V
Auskultasi : SP : ekspirasi memanjang
ST: wheezing diseluruh
lapangan paru kanan dan
kiri Jantung: HR: 84 x/i,
regular, desah (-); M1 >
M2; P2 > P1; A2 > A1; A2
> P2

Thoraks Belakang Inspeksi : Barrel Chest

Palpasi : SF kanan = kiri, kesan
normal Perkusi : Hipersonor kedua
lapangan paru Auskultasi : SP : ekspirasi
memanjang
ST : Wheezing diseluruh
lapangan paru kanan dan kiri

Abdomen Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Soepel, H/L/R tak teraba,
nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani, pekak beralih (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Pinggang Tapping pain (-)/(-)
Inguinal Pembesaran KGB (-)/(-)
Genitalia Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas Sup Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)
Ekstremitas Inf Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

24
 Pemeriksaan Laboratorium IGD tanggal 22 oktober 2018
Darah Rutin Hb: 13,4 g/dl, Leukosit:7.230 mm3, Ht: 36,70
%, Trombosit: 305.000/mm3, MCV: 84,60 fL,
MCH: 30,9 pg, MCHC: 36,5 g%.
KGD Adr 112 mg/dl

Foto Thorax Jantung bentuk dan ukuran biasa

Corakan bronkovaskuler kedua paru biasa
Sinus costoprenicus kanan dan kiri lancip
Tulang – tulang dan jaringan lunak
dinding dada baik
Diafragma letak rendah
Kesan Bronkitis

RESUME - Laki – laki 56 tahun, KU sesak

nafas dialami 1 hari SMRS, Sesak
muncul secara tiba tiba dan sesak
nafas berbunyi dijumpai pada OS.
Os juga mengeluhkan batuk lebih
dari 3 bulan dan bersifat hilang
timbul. Dahak dijumpai berwarna
putih tanpai disertai darah.
Riwayat tekanan darah tinggi
dijumpai dengan tekanan darah
tertinggi 180/100mmhg namun
tidak rutn minum obat.
- RPT : Hipertensi dan pernah
menderita keluhan yang sama 8
bulan lalu dan pernah dirawat
dirumah sakit boloni.
- RPO : obat anti hipertensi
- Foto Thorax PA: Kesan : Bronkitis

DIAGNOSA BANDING - PPOK ekaserbasi akut ec bronkitis

kronis
- Asma bronkiale
- Pneumonia
- TB paru
- Hipertensi stage 2
DIAGNOSA SEMENTARA - PPOK eksaserbasi akut ec
bronkitis kronik

25
 - Hipertensi stage 2
TERAPI Tirah baring
- Diet MB Rendah garam
- 02 1 – 2 L/ i via nasal canal
- IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i (macro)
- Inj. Ceftriakson 1gr/12 jam/IV
- Inj. Ranitidin 50 mg/12jam/IV
- Nebule ventoline/ 8 jam
- Nebule flixotide/ 8 jam
- Amlodipin 1 x 10mg

Follow Up Ruangan tgl 23 s/d 24-10-2018

S Sesak nafas (+), batuk (+), Nyeri kepala
seperti diikat, nyeri sampai ke
tengkuk (+)
O Sens: Compos Mentis, TD:140-150/80-90
mmHg, N: 80 x/menit, reguler, t/v:
cukup, RR: 26-30 x/mnt, Temp:
36,7ºC, VAS 2-3
PD SP : wheezing +
ST : ronchi kering dikedua lapangan paru
A - PPOK ekaserbasi akut ec bronkitis
kronik
- Hipertensi stage 1

P Tirah baring
- Diet MB Rendah Garam

26
 - IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/menit
(makro) + teofilin 1flc
- Inj. Ceftriakson 1 gr/12 jam/IV
- Nebule Ventoline/ 8 jam
- Nebule Flixotide/ 8 jam
- Symbicort 4x1
- Irbesartan 1 x 150 mg
- Amlodipine 1x10mg
- Ambroxol 3 x C1
- Inj. Ketrolac 30 mg (K/P)
Anjuran EKG

Darah Rutin Hb: 12,7 g/dl, Leukosit: 6800 mm3, Ht: 39 %,

Trombosit: 273.000/ml, MCV: 97 fL, MCH:
31,6 pg, MCHC: 32,6 g%.

Follow Up Ruangan tgl 25/10/2018

S Sesak (-), nyeri kepala (-)
O Sens: Compos Mentis, TD:120/80 mmHg,
N: 88 x/menit, reguler, t/v: cukup, RR:
22x/mnt, Temp: 37,1ºC,
PD sama seperti sebelumnya
A - PPOK Stabil
- Hipertensi Terkontrol
P Tirah baring
- Diet MB Rendah Garam
- Inj. Ceftriakson 1 gr/12 jam
- Nebule Ventoline/ 8 jam
- Nebule Flixotide/ 8 jam
- Amlodipine 1 x 10mg
- Irbesartan 1x150 mg
- Ambroxol 3 x C1

27
Pasien direncanakan untuk PBJ

28