SYSTEM SARAF

SS Pusat = Sistem serebrospinal, terdiri dari:

 Otak
 Medulla spinalis
SS Perifer = Saraf-saraf diluar saraf pusat, system cranio spinalis, terdiri dari :
 Saraf cranialis (N I – N XII)
 Saraf spinalis (31 pasang saraf)
 Saraf otonom
Otak
 1/50 dari berat badan (20%, secara empiris dari rata-rata orang dgn BB 60 kg) = 1-1,5 kg
 menerima 50-60 cc darah tiap 100 gram otak / menit 20% dr curah jantung
semenit ( curah jantung semenit 4,5 -5 liter)
 20 % O2 tubuh / menit
 70 % Glukosa tubuh / menit (45-100mg)
 Bila tidak ada O2 :
 6 detik gangguan metabolisme neuron
 30 detik EEG mendatar
 5 menit kerusakan irreversible (cacat)
 9 menit †

Saraf Kranialis

Gambar 1. Nervus kranialis

N.I Olfaktorius Penghidu/Penciuman

N.II Optikus Ketajaman penglihatan
Lapangan penglihatan
N.III Oculomtorius Mengecilkan pupil ( miosis)
Mengangkat kelopak mata :M LEVATOR palpebra superior
Otot mata : - M rectus superior
- M rectus medialis
- M rectus inferior
- M obliquus inferior
(memutar bola mata ke , atas, dan medial)
N.IV Trochlearis Otot mata : M obliquus superior ( membantu memutar bola
mata ke bawah dan ke lateral)

1
N.V Trigeminus Terbagi 3 cabang :
1. Opthalmikus : Sensorik wajah (Kulit dahi, kepala, palpebra,
membran mukosa sinus paranasalis, & cavum nasi), sensoris
kornea (reflek kornea).
2. Maxillaris : Reflek cornea, Sensoris wajah (kulit muka diatas
maxilla, gigi rahang atas, membrane mukosa hidung, sinus
maxillaris, & pallatum)
3. Mandibularis : Otot kunyah / gerak mandibula (otot
pengunyah, mylohioideus, M venter anterior, M digastrici, M
tensor veli palatini, M tensor timpani), Sensoris wajah (Kulit
pipi, kulit diatas mandibula & sisi kepala, gigi rahang bawah &
articulatio temporomandibularis, membran mukosa mulut &
dua pertiga lidah anterior)
N.VI Abducens Memutar bola mata ke lateral : M rectus lateralis
N.VII Facialis Motoris : Gerakan otot muka, pipi & kulit kepala, M stapedius
telinga tengah, M stylohioideus & venter posterior M
digastrici.
Sensoris : Pengecapan dua pertiga lidah anterior, dasar mulut &
pallatum mole.

Gambar 2. Nervus kranialis dan fungsinya

N.VIII Vestibulocochlearis (Auditivus)

N. Vestibularis : Posisi & gerakan kepala (sensoris keseimbangan)
N. Cochlearis : Pendengaran
N.IX Glossopharyngeus
Motorik : Menelan (M stylopaharingeus & palatum)
Sensoris : Pengecapan sepertiga posterior lidah & pharynx, sinus
caroticus & glomus caroticum.

2
 N.X Vagus Motoris : M. constrictor pharynges & otot intrinsik larynx, otot polos
bronkus, jantung, sal cerna dari pharynx s/d sepertiga
distal colon tranversum, hati & pankeras.
Sensoris : Pengecapan eppiglotis.
N.XI Accecorius Radix cranialis : motorik otot pallatum mole, paharynx & larynx.
Radix spinalis : motoris sternocleidomastoideus & trapezius
N.XII Hypoglossus Pergerakan otot-otot lidah & bentuk lidah (kecuali M pallatoglossus)

Sifat saraf perifer:

 Saraf Afferent : Bawa impuls dari reseptor (sensorik organ) ke sentral
Saraf Efferent : Bawa impuls dari pusat motorik ke organ efektor, otot polos, kelenjar.

 Kraniosakral : Parasimpatis
Thorakolumbal : Simpatis
‫ ٭‬Bedanya : Simpatis hasilkan Adrenalin (serabut adrenergik), sedangkan
Parasimpatis hasilkan asetilkholin (serabut kholinergik). Namun sebagian
saraf adrenergik juga memproduksi asetilkholin.

 Serabut saraf ke kelenjar keringat asal thorakolumbal.

Memproduksi Asetilkholin pengeluaran keringat
Adrenergik pilomotor (bulu tubuh berdiri)

Contoh : Pada keadaan marah adrenalin akan meningkat, keringat banyak, bulu
tubuh berdiri, wajah merah (flushing)

Sistem Simpatis (thorakolumbal)

 Plexus Carotis gld. Lacrimalis
gld. Mucosa nasal, pemb darah nasal
gld. Submaxilaris
 Ganglion Simpatis Jantung (inotropik,kronotropik ), Bronkus (bronkodilator)
Pemb. darah paru (vasokonstriksi)
 Ganglion Ciliaca Ginjal & hati (sekresi ), pankreas (sekresi ), lambung & usus
(relaksasi), medulla adrenal (sekresi )
Catatan: Obat β-blocker tidak mengandung parasimpatis, hanya memblok
simpatis.
 Ganglion Mesenterika superior : Colon
 Ganglion mesenterika inferior : ureter, kandung kemih, organ genital.

Sistem parasimpatis (Kraniosakral)

 N III : Mata = ganglion ciliaris.
- N. Petrosus superficial : gll. sphenopalatini
gll. lacrimalis
gll. mucosa hidung
pemb. Darah
- N. Chorda tymphani : kel. Submandibularis
 N. IX : gll. parotis
 N. X : Jantung, bronkus, esophagus, lambung, usus kecil & colon.
 Sacral III, IV, V N. pelvicus : ureter, kandung kemih, organ genital, rectum.

Embriologi Otak
Otak, : asal ectoderm, embrio 2 minggu, neural tube :

1. Proencephalon Telencephalon / Cerebrum Cerebreum

Diencephalon (permukaan batang otak)

Thalamus
Hipothalamus
Epithalamus
2. Mesencephalon korpora kuadrigemina
mesencephalon

3
3. Rombencephalon : Metensefalon,: cerebellum
Mielensefalon: pons & medula oblongata

4
Medulla Spinalis
 Pada orang dewasa “ End Spinal Cord” pada LI, sedangkan pada anak-anak masih agak lebih
panjang yaitu pada LII-LIII.
 Sehingga lumbal pungsi dapat dilakukan pada:
 Dewasa : antara LII-LIII
 Anak : antara LIV-LV
 Discus intervertebralis terdapat antara vertebra. Ini berfungsi menjaga keelastisan tulang-
tulang belakang saat terjadi trauma yang keras.

Di otak : - substansia grisea terdapat sel-sel neuron, terletak di korteks (pinggir)

- substansia alba terdiri dari jaras-jaras, terletak di subkorteks
Sedang di medula spinalis: - substansia grisea terletak di daerah sentral,
- substansia alba terletak didaerah pinggir.

Susunan neuromuscular.
Terdiri dari:
1. Saraf sentral/ saraf pusat = upper motor neuron (UMN), merupakan neuron serabut saraf
yang mulai dari neuro korteks motorik di serebrum sampai di inti saraf kranialis di batang
otak & cornue anterior med. Spinalis.
2. Saraf perifer / saraf tepi = lower motro neuron (LMN), yaitu serabut saraf mulai dari inti
saraf cranial/ kornu anterior med. Spinalis ke perifer.
3. Motoric End Plate, yaitu penghubung neuron dan otot.
4. Otot sebagai efektor.

Upper Motor Neoron (UMN)

Terdiri dari
1. Tractus Piramidalis
 Fx : mengatur gerakan otot tangkas / pergerakan untuk suatu keterampilan.
 Dimulai dari gyrus post centralis (disebut korteks motorik), masing-masing memiliki
hubungan dengan gerak otot-otot tertentu, diantaranya :
 Yg menghadap fissura longitudinalis cerebri, berhubungan dgn gerak otot
kaki & tungkai bawah
 Dekat fissura lateralis serebri, berhubungan dgn gerak otot laring, faring &
lidah.
 Medial gyrus precentralis ke bagian lateral bawah, terdapat peta gerakan
kaki, tungkai bawah, tungkai atas, pinggul, abdomen, thorax, bahu, lengan,
tangan, jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita suara, lidah, dan otot penelan.
Pemetaan ini disebut : “HOMUNKULUS MOTORIK” (gambar 3)

Gambar 3. Homunculus Sensorik dan Homunculus Motorik

5
 ▪ Terdapat tiga traktus yang penting :
1. Traktus kortikomesencephalis.
2. Tractus kortikobulbaris.
3. Tractus kortikospinalis
 Kortek motorik = kortek precentralis,
- Lesi kecil sebabkan monoparese / monoplegia
- Lesi luas sebabkan hemiplegia
- Lesi iritatif sebabkan kejang fokal tergantung area yang terangsang.
 Serabut-serabut saraf kortikospinalis yang tersebar di sub korteks
tergabung dalam sturktur “korona radiata”

2. Tractus extrapiramidalis
 Terdiri dari : - korteks cerebri
- ganglia basal
- nucl. rubber & formation retikularis di batang otak.
- Serebellum, inti dan nucleus vestibularis lateralis.
 Formatio retikularis berperan dalam gangguan kesadaran.
 Gerakan Gangguan pada traktus ini menyebabkan: khorea, atetose, hemibalisme, dan
tremor.

 Gangguan pada UMN timbulkan gangguan:
 Parese / paralysis
 Spastis, tonus meninggi & clonus (kaki & lutut)
 Hiperrefleksia
 Reflek patologis (+), reflek fisiologis .
 Tidak ada atrofi, namun bias ditemukan adanya disuse atrofi.
 Fasikulasi (-)

Lower Motor Neuron

 Terdiri dari : 1. α motor neuron, dapat impuls dari susunan piramidalis
2. γ motor neuron, dapat impuls dari susunan extrapiramidalis
 Tugas motor neuron hanya menggalakkan sel-sel serabut otort sehingga timbul gerakan otot.
 Ggn LMN tjd apabila lesi paralysis terdapat di motor neuron, neuroaxis (axon), motor end
plate & otot.
 Bila tjd gangguan dapat berupa
 Parese / paralyse yg sifatnya flaccid (lemas)
 Arreflexia
 Reflek patologis (-), refglek fisiologis 
 Timbul atrofi otot
 Fasikulasi (+), otot bergetar sendiri (berkedut)

FUNGSI LUHUR
Fungsi kortikal luhur
Fungsi serebral

Hemisfer dominan
 Bicara / bahasa :
Lancar Disfasia
Ragu / tak lancar
 Membaca Disleksia
 Menulis Disgrafia
 Menghitung Diskalkulia
 Mengetahui benda objektif Aganosia
Seleksi kelompok-kelompok benda

Hemisfer non dominan

 Tak mengetahui jalan pulang Aganosia geografik
 Tak mampu mengenakan pakaian Dressing apaxia
 Tak mampu menggambar Constructional Apraxia
(bintang,kubus,bola,dll)

6
 STROKE
Batasan
Gangguan neurologist fokal (lokal) / global (umum) dari jaringan otak yang terjadi mendadak
(akut), berlangsung >24 jam disebabkan gangguan/ kelainan peredaran darah otak.

 Stroke merupakan penyebab kematian nomor 3 terbanyak (sekarang mungkin jd no2) dan
penyebab kecacatan terbanyak no1.
 Terbanyak usia 35-65 th. Indonesia terutama >45 th
 Pria : wanita = 1:1
 Kejadian 130-200 / 100.000 org
 Rawat inap bag neurologi dr Soetomo 50%, RSD Nganjuk 80%. Persentase cenderung naik
dari tahun ke tahun.

Tipe:
1. Ischemic
▪ TIA (transchient ischemic attack) <24 jam
▪ RIND (reversible ischemic neurological deficit) >24 jam s/d < 2 minggu
▪ PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit) >2 minggu
▪ SIE (stroke in evolution)
▪ Complete stroke / permanent stroke
2. Hemorhagic
▪ PIS (perdarahan intra serebral) terjadi di dlm otak
▪ PSA (perdarahan sub arachnoid) terjadi dibawah selaput otak

Gambar 4. Tipe – tipe Stroke

7
  TIA dapat sembuh dengan atau tanpa obat. Tapi TIA menimbulkan resiko u/ terjadi stroke
complete.
 Pada stroke in evolution ada yang dinamakan golden peiod yaitu waktu antara 6-8 jam.
Dimana jika didapatkan gangguan harus segera langsung dibawa ke RS sehingga ada
kemungkinan tertolong dr stroke permanen (complete stroke)
 Tipe ischemic gangguan yang mungkin terjadi menurut perkembangannya :
▪ Pagi : kesemutan
▪ Siang : tangan-kaki sulit diangkat langsung terapi Mesitropil (Piracetam)
▪ Malam : lumpuh
 Tipe hemoragik gangguan diatas berkembang dalam waktu yang sangat cepat.
 Stroke terjadinya :
▪ Mendadak ; dalam beberapa detik
▪ Cepat ; dalam beberapa jam
▪ Saat istirahat ; - duduk - mendengar radio
- tidur / mimpi (tegang) - melihat tv (tegang)

▪ Saat aktif - jalan - kerja (angkat, dorong)

- olahraga - pidato

Faktor Resiko

1. Hipertensi 14. Endocarditis

2. Pykt jantung 15. Leukemia-anemia
3. Usia,keturunan,ras 16. Trombositopenia-polisitemia
4. Jenis kelamin (laki2 sering stres) 17. Aneurisma kongenital
5. DM 18. Arterio venous malformation (AVM)
6. Obesitas 19. Kinking Carotis
7. Hiperkolesterol / hiperlipidemi 20. Poliarthritis nodosa
8. Merokok & alkohol 21. Hemoglobinemia nocturia
9. Pykt / kelainan pemb darah 22. Pil KB (aktifitas progesteron-estrogen
10. Pemakaian obat-obatan tertentu bs naikan tek darah)
11. Stres
12. Olahraga kurang.
13. Junk food (makan cepat saji)

Mekanisme terjadinya:
1. Penyumbatan pembuluh darah oleh
▪ Trombus yang terbentuk di pemb darah otak
▪ Emboli yang terbentuk, antara lain dr pemb. darah jantung.
▪ Arteritis
2. Dinding pemb darah yang robek
Pecahnya pembuluh darah karena pelebaran pembuluh darah yg disebabkan adanya trombus
atau sumbatan sehingga dinding pemb darah menjadi tipis dan lemah. Sehingga jika tjd
peningkatan TIK dinding pemb darah tsb dapat pecah (mirip aneurisma).
3. Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah
4. Gangguan normal susunan komponen darah.

 Pembuluh darah yang pecah dapat ditutup dengan Transamin (tranexamat acid)
 Bisa ular mengandung proteolisisn, dipakai untuk menghancurkan trombus.

Aliran darah otak

Normal 50 – 60 cc / 100 g / menit
20 cc / 100 g / menit = EEG mendatar, oedem otak
8 – 10 cc / 100 g / menit = kematian sel neuron otak
 Kebutuhan darah otak, dijamin oleh :
1. jantung berfungsi baik
2. tekanan perfusi darah yang stabil
3. sirkulasi kolateral lancar
4. CVR (cerebral vascular resistance) / tahanan perifer pemb darah otak

8
 ▪ CO2
▪ Autoregulasi
▪ Viscositas & koagulabilitas
▪ Diameter, tonus dinding pemb darah
Catatan : Auto regulasi adalah kemampuan khusus pemb darah otak (arteriol) untuk
menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah
sistemik menurun. Berfungsi normal bila tekanan sistole 50-150 mmHg
 Otak 2% BB, mendapat darah dari :
▪ 80% A. Carotis interna (kanan & kiri)
▪ 20% A. Basilaris (dari sistem vertebralis)
Kedua sistem ini saling berhubungan dan beranastomose

Sirkulasi kolateral
 SIRKULUS WILLISII, terdiri dari
▪ A. Comunicans posterior
▪ A. Cerebri anterior, media, & posterior

Gambar 5. Sirkulus Willisi

 Sirkulus Ophtalmica dari arteri Carotis externa

 Sirkulus ateri meningeal dari arteri Carotis externa

Beda Stroke Hemoragik & Stroke Iskemik (non hemoragik)

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik (non hemoragik)

▪ Terjadi saat aktif ▪ Terjadi saat istirahat / tidak aktif
▪ Berkembang cepat ▪ Terjadi perlahan
▪ Nyeri kepala berat ▪ Nyeri kepala ringan
▪ Bisa ada kaku kuduk ▪ Tidak ada kaku kuduk
▪ Tekanan darah hampir selalu meningkat ▪ kadang-kadang hipertensi
▪ Cepat sekali menjadi tidak sadar ▪ Kesadaran dapat hilang (pelan)
▪ Mual, muntah (+) ▪ mual muntah (-), kecuali lesi di batang otak
▪ Kejang-kejang (+) ▪ kejang-kejang (-)
▪ Prognosis buruk, sebagian besar †

PENTING!!Sroke hemoragik, kematian sering disebabkan karena edem otak (peningkatan TIK juga
menyebab kan rembesan cairan ke jaringan otak) terjadi herniasi jar otak, otak turun & terjepit
for occipital magnum pons terjepit (di pons ada pusat nafas) tdk bs nafas †

9
 INFARK
Kortek Sub kortex
 Afasia ++ -
 Stereognosis terganggu normal
 Grapesteshia terganggu normal
 Lengan – muka lebih lumpuh ++ -
 Distonik posture - ++
 Gangguan sensibilitas - ++
 Mata konvergen - ++

Perdarahan Intra Cerebral & Perdarahan Sub Arachnoid

Perdarahan intra cerebral Perdarahan sub arachnoid
 Onset (awitan) Mendadak (1 jam) 1-5 menit
 Nyeri kepala + Hebat
 Kejang Umum Fokal
 Kesadaran Hilang Hilang sementara
 Hipertensi + + / normal
 Rangsangan meningeal + +++
 Deviasi Conjugate (pupil +++ -
melirik ke salah satu sisi)
 Hemiparesis ++ +
 Gangguan saraf (NIII-IV) + ++
 LCS >1000 > 25000

 Rawat jalan bila :

- Berdasarkan kelainan & faktor resiko
- Post rawat inap

 Rawat inap
Perawatan khusus:
- Infus : RL / Asering – NaCl (PZ/NS)
- Sonde
- Kateter
 Pengobatan Simptomatis (pusing, kejang, mual, muntah, panas)
 Pengobatan faktor resiko
 Pengobatan terarah
- Obat injeksi\ im\iv
- Obat minum\ po
Selama 1-2 minggu
 Rehabilitasi
- Fisik : Eliminasi kecacatan
- Psikis : Supportif (dukungan & perhatian)

 Pengobatan
1. Pencegahan / Prevensi
 Waspadai faktor-faktor  Observasi fungsi-  Monitoring
resiko : fungsi vital  Kesadaran
 Mengobati  Tekanan darah  Lab darah – urine
 memperkecil  Nadi  Kadar gula
 Suhu  Cholesterol
 Fungsi ginjal
 Fungsi liver
 Fungsi jantung

10
Tambahan STROKE......

Diagnostik
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan
 Klinis Neurologi
 Menggunakan alat
 Alogaritme Stroke Gajah Mada
 Djoenadi Stroke Score
 Siriraj Stroke Score
 Canadian Neurological Scale
 LAB, EKG, LP,EEG
 CT Scan, Angiografi
 MRI
 TCD (trans cranial doppler)

Pengobatan & Terapi

1. Perawatan umum
 Observasi fungsi vital
▪ Tek Darah, Suhu, Nafas
▪ Pernafasan
▪ Otak
▪ BAK / BAB,
 5B
▪ Blood (tekanan darah : >200 diturunkan)
▪ Breathing : Nafas Kusmaul (cepat dan dalam), Ceine Stokes (Nafas dalam), Biot.
Pada pasien stroke perhatikan jalan nafas longgar atau tidak.
▪ Brain (ada convulsi / tidak, odem serebri / tidak bila odem diberi manitol,
ada pusing/muntah)
▪ Baldder (BAK)
▪ Bowel (BAB)
 5 NO
▪ Tidak boleh diberi diuretik
▪ Tidak boleh diberi kortikosteroid
▪ Tidak boleh diberi antihipertensi
▪ Tidak boleh diberi antikoagulan (contoh : heparin, warfarin)
▪ Tidak boleh diberi glukosa
Anti hipertensi dapat dipertimbangkan jika gagal jantung.
Tidak boleh diberi glukosa karena glukosa tanpa O2 hasilkan asam laktat, Aseton, As
butirik. Jika meningkat dapat sebabkan koma, diotot dapat terjadi keram.
 Monitoring keseimbangan cairan & elektrolit
 Monitoring kadar gula kolesterol
 Monitoring fungsi jantung
 Monitoring kesadaran

2. Perawatan khusus
 Infus
▪ RL / Asering
▪ NaCl (PZ,NS)
 Kalau perlu : Sonde & Kateter
 Obat
▪ Trombolitik (Aspilet, Ticlopidin, cilostazol, natridofuril,clopidogrel)
▪ Deformitas eritrosit (Pentoxyphilin)
▪ Edem otak (Manitol 20 %)
▪ Perdarahan : Tranexamat Acid 6 x 1gram (sediaan 250 mg)
▪ Metabolit aktifator : Sitikolin, Piracetam, Nicergolin, Cohidergin mesilat
Extrac ginobilova, nimodipin)

11
SROKE lagi... Tambahan lagi...

Klinis, Stroke secara umum

 Mendadak
 Istirahat aktif
 Nyeri kepala, kaku kuduk
 Mual, Muntah
 Tekanan Darah tinggi
 Kesadaran CM Coma
 Lemah sesisi tubuh Hemiparese / plegi
 Mata / pupil : Anisokorr, pin – point, midriasis, isokor, deviasi conjugate (pupil melirik ke salah
satu sisi), perdarahan retina.
 Kejang
 Gangguan bicar / aphasia
 Darah : Leukosit meningkat, CPK meningkat (Creatinin Phosphat Kinase)
 LCS :
▪ Eritrosit
▪ PCS >500 cc
▪ PSA >15000 (sub arachnoid)
 Gangguan kognitif

12
 EPILEPSI
Definisi
Ialah suatu keadaan dimana pasien mengalami gerakan tiba – tiba (paroxismal) dan berulang –
ulang yang disebabkan cetusan aktivitas listrik diotak yang berlebihan.

Manifestasi
Kejang berulang, diam sejenak Ayan, sawar.

Patofisiologi
Adanya transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal
Sinkronisasi pada impuls.
▪ Sekelompok kecil neuron
▪ Kelompok lebih besar
▪ Seluruh neuron diotak
Secara serentak.
▪ Otak (N) Berbilyun – bilyun sel neuron, yang satu dan yang lainnya
Saling berhubungan
▪ Instabilitas Neuronmembran, yang disebabkan kelebihan dari
Rangsangan (exsistasi) / defisiensi (normal inhibitory
mechanisme)
1. Faal biokimia Neuromembran pelepasan potensial (normal potensial 60-70μV)
2. Transmisi impuls SSP Peranan GABA (Gama Amino Butiric Acid),
Eksitasi, asam Glutamat inhibisi

Klasifikasi / Pembagian Epilepsi

1. Kejang Fokal / Partial
a. Kejang Partial Sederhana Tanpa penurunan kesadaran.
Dapat bergejala :
▪ Motorik saja (ggn menguyah, ggn pita suara)
▪ Sensoris saja (nyeri, parestesia/kesemutan, tinitus, vertigo)
▪ Autonomik (mual, muntah, hiperhidrosis)
▪ Psikis
b. Kejang Partial Kompleks Dengan penurunan kesadaran
Psikomotor temporalis pada lobus temporalis.
Berupa
▪ Fokal sederhana + ggn penurunan kesadaran
▪ Fokal sederhana + penurunan kesadaran + automatisme
▪ Fokal sederhana + kejang umum (kejang seluruh tubuh)
Catatan Tambahan :
Dapat bergejala
▪ Kesadaran terganggu
▪ Kesadaran menurun, dimana hubungan dengan dunia luar masih ada.
▪ 2/3 automatisme ggn psikomotor, ex : kedip – kedip, kecap – kecap.
▪ 1/3 psikososial
Etiologi : post trauma, post infeksi, tumor frontal / temporal, tidak diketahui (idiopatik)

2. Serangan Umum
a. Absens (Petit Mal) = tidak disertai kejang seperti melamun pada anak keci. Misalnya
waktu bermain (lari,sepeda,bola) kadang kadang berhenti
beberapa saat kemudian main lagi.
b. Mioklonik (gerakan otot berulang)
c. Klonus (gerakan ektrimitas berulang)
d. Tonus (kaku saja tanpa gerak)
e. Tonik – klonik (diawali gerakan spastik / kaku, dilanjutkan gerakan berulang-ulang)
f. (grand mall)
g. Atonia (lemas)
h. Kejang demam

13
 3. Serangan tak tergolongkan (Epilepsi tak tergolongkan, Todd Paralyse : hemiplegi /
monoplegi beberapa hari setelah kejang, banyak pd anak2.

Etiologi Epilepsi
Etiologi
▪ Hipoglikemia ▪ Hipertensi
▪ Hipokalsemia ▪ Hipoksia encephalopati
▪ Hipomagnesemia ▪ Perdarahan intraserebral
▪ Hiponatremia ▪ Kelainan kongenital
▪ Infeksi (sepsis, meningitis, encephalitis) ▪ Tumor
▪ Kejang demam ▪ Trauma kepala
▪ Keracunan obat ▪ Penyakit degenarasi
▪ uremia ▪ hiperbilirubinemia

Fase Epilepsi
1. Fase prodormal
Aura Tanda – tanda awal kejang (melihat cahaya / bayangan gelap, kesemutan,
cium bau sesuatu, dll)
2. Fase hilang kesadaran
3. Fase tonik ; 10 – 15 detik = kaku / diam
4. Fase klonik ; 30-60 detik( 1’- 2’) = kejang – kejang, berbusa
5. Fase post ictal ; 1-2 jam setalah fase klonik = tidur

Catatan : pada fase klonik dapat keluar busa,akibat kontraksi berulang otot masseter menekan
kelenjar ludah.
.
Penentuan diagnosa
 Riwayat pasien sebelumnya
 Pemeriksaan elektolit darah (Na, K, Ca, Mg)
 Ureum
 Kreatinin
 Glukosa
 Fx Hati – fx Tiroid
 Kadar obat – alkohol
 X – foto kepala, Lumbal pungsi, arteriografi
 CT Scan, MRI, EEG

Pengobatan
 Phenytoin (Dilantin) gabapentin
 Carbamazepin (Tergretol) topiramat
 Phenobarbital (Luminal) lamotrigin
 As Valproat (Depakote / Depakene)
 Clonazepam (Clonapin)

Pilihan
0- 5 menit 50 cc D40%
10 -30 menit Diazepam 10 mg IV
½ - 1 jam kemudian, Phenytoin 2 mg / kg BB
Kecepatan suntikan max 50 mg / mnt IV

atau
Drip Diazepam
50 mg Diazepam dalam 250 cc D5%
100 mg Diazepam dalam 500 cc D5%
Kecepatan tetesan 20 tetes / mnt, 2 – 3 jam, atau sampai kejang berhenti.

atau
100 mg Phenobarbital IM

14
 atau
Anastesi umum

Catatan : Diazepam jangan dicampur phenobarbital.

Terapi selanjutnya:
Obat2 sebaiknya monofarmasi, bila perlu polifarmaka,
Lama pengobatan : 2 – 3 tahun bebas kejang, kemudian tappering off.

Setiap terjadi serangan ulang (reccurent/ insult, terapi diulang lagi seperti pada
Permulaan terapi dng dosisi yg optimal.

15
STATUS EPILEPTIKUS
Ialah keadaan dimana pasien kejang berulang tanpa disertai keadaan sadar diantaranya .

Terapi Status Epileptikus

 Diazepam 2-10 mg diulang 10 -15 menit
 Dilantin 1 cc = 50 mg (1/2 amp)/ 5 cc PZ atau D 5%  IV pelan2

Kejang tonik – klonik / Grand Mal

 Fase fase Lihat fase epilepsi... Sama!!
 Diagnosa
▪ Anamnesa
▪ EEG
▪ LAB
 Tx
▪ Barbiturat / luminal
▪ Phenytoin/ dilantin
▪ Carbamazepin/ tegretol
▪ Valproat acid
▪ Rivortil
▪ Obat baru : Gabapentin, Lamotrignin, Trieptal (Oxcarbamazepin)
 Etiologi : CVA, Trauma, Infeksi, Tumor, Degenerasi, Keracunan / intoksikasi, metabolisme
(hipokalemi, hipomagnesi), Eklampsia.

16
 HIPERTENSI
A. Hipertensi Gawat (Emergency)
 Sereberal PIS, PAS, Encephalophaty, Kardial, IMA, Decomp kiri, Deteksi Aorta Akut
Post By Past, Koroner.
 Katekolamin >> Pheocromocytom krisis
 Eklampsi Sebabkan trauma kepala, Epistaksis berat

B. Hipertensi Urgensi

 Hipertensi yang disebabkan oleh tekanan darah karena merangsang kerja jantung (Adrenalin)

 Konsumsi banyak garam NACl dalam darah menyebabkan peningkatan viskositas

darah peningkatan tekanan osmotik terjadi penghisapan cairan dari luar
(extraseluler) ke dalam sel (intraseluler) yang mengakibatkan volume darah bertambah
Peningkatan tekanan darah.

 Makanan didalam lambung mengandung enterokinase, pepsinogen, tripsin, dipecah oleh

empedu / enzim (dinding sel akan pecah) Asam amino Masuk darah
Protein di darah meningkat Masuk ke otot (ATP otot meningkat) Suhu naik /
kalorinya meningkat Aliran darah lebih cepat tekanan darah meningkat.

 Lemak Kolesterol meningkat dinding pembuluh darah tebal volume darah

tetap Jalannya kecil tekanan nya cepat tekanan darah meningkat.

 Penyakit ginjal Peningkatan enzim angiotensin, pembentukan batu ginjal

mempengaruhi kemoreceptor peningkatan tekanan darah.

 DM Gangguan Glumerolusklerotik kolesterol metabolisme meningkat

Pembuluh darah menebal Peningkatan resistensi perifer Peningkatan tekanan
darah.

 Hipertensi Gawat Kerusakan endogen sasaran

 Hipertensi Urgen Tidak disertai kerusakan end organ
 Hipertensi Maligna Kerusakan eend organ, papil oedem

Hipertensi urgensi.... Lagi...

 Hipertensi Maligna Accolerate
 Infark otak Hipertensi
 Hipertensi Rebound Pasca panghentian obat hipertensi, kambuh lagi
 Pra operasi + hipertensi
 Post operasi + hipertensi
 Luka bakar + hipertensi

Klasifikasi Stroke
Menurut WHO
Sisitole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal ≤ 140 ≤ 90
Hipertensi Borderline 141-159 91-94
Hipertensi berta ≥ 160 ≥ 95

Menurut JNC V
Sisitole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal < 130 ≤ 85
Normal tinggi 130 – 139 85 – 89
Urgen Hipertensi 140 – 159 90 – 99
Hipertensi sedang 160 – 179 100 – 109
Hipertensi berat 180 – 209 110 – 119
Hipertensi sangat berat ≥ 210 ≥ 120

17
Catatan :
Umumnya yang dikatakan hipertensi jika tekanan darah ≥ 130 / ≥ 80 mmHg

Terapi
 Simpatik sentral Antagonis α2 reseptor
 Pelepasan Norepinefrin kendor Menekan out flow, mis: Katapres, Metildopa
 Simpatik neuron bloker Norepinefrin menjadi tidak aktif, mis : Reserpin, Guaniditin.
(Sekarang tidak dipakai karena dapat menimbulkan efek impotensi pada laki-laki.
 Simpatolitik reseptor bloker ▪ Antagonis α1, mis : Prazozin (Minipres)
▪ α Blocker, mis : Terazosin
▪ β Blocker, mis : Labetolol
▪ Antagonis β1, mis : Propanolol

 Ca antagonis Nifedipin
 ACE Inhibitor melawan fungsi Angiotensin Converting Enzym, mis : Captopril
 Diuretik Lasix (Furosemid)
 Vasodilator Nitroprusin, Hidralazin

Catatan :
 Lasix boleh diberikan pada HT + Decomp, untuk mengurangi beban jantung
 Lasix tidak boleh diberikan bila hanya pada HT karena akan memperbanyak pengeluaran
urine sehingga volume darah berkurang Aliran darah diotak berkurang.

18
 NYERI KEPALA
I. MIGREN
 Nyeri kepala berulang – ulang
 Bervariasi : Intensitas,durasi (lamanya), frekuensi
 Unilateral
 Nausea, Muntah, Fotophobia
 Aktivitas meningkat Nyeri kepala meningkat
 Terdiri dari :
▪ Migren Klasik (dengan aura)
Berupa gangguan sensorik (mencium bau – bau aneh), Gangguan motorik,
Gangguan emosi (marah – marah)
▪ Migren Umum (tanpa aura)
Catatan : Aura adalah gangguan prodormal yang mendahului gangguan sesungguhnya,
migren kadang – kadang berlanjut menjadi hemiparese.
 Migren dapat terjadi baik pagi, siang atau malam.

II. NYERI KEPALA KELOMPOK (CULSTER HEADACHE)

 Nyeri kepala seperti migren, serangannya bertubi – tubi, berkelompok (pagi terus atau sore
terus), intensitasnya hebat
 Berlangsung 15 menit hingga 2 jam
 Beberapa kali dalam 24 jam
 Selama 3 – 6 minggu
 Hemikranio paroksismal menahun (Chronic Paroxysmal Hemicranio)

`III. NYERI KEPALA TEGANG OTOT (TENSION HEADACHE)

 Nyeri kepala episodik atau kronik
 Disertai atau tanpa nyeri otot perikranial
 Nyeri kepala setiap hari
 Seperti diikat atau dibebani pada kepala
 Bilateral
 Tidak bertambah pada aktifitas fisik
 Tidak ditemukan keluhan neurologis
Terapi : mengubah gaya hidup dan mengurangi ketegangan.

IV. TRIGEMINAL NEURALGIA

 Nyeri kepala hilang timbul, kontinue didaerah persyarafan N. V
 Dapat hilang setelah beberapa minggu
 Dicetuskan dengan sentuhan atau stimulasi didaerah mulut (mengunyah, cuci mulut, udara
dingin, cuci muka).
Terapi : ▪ Carbamazepin gabapentin, Menyerap hantaran listrik
▪ Phenytoin
Keduanya dapat dikombinasikan dengan analgesik untuk keluhan simptomatiknya.

19
 VERTIGO
(Mumet; Ngliyeng; Pusing tujuh keliling)

DEFINISI
Ialah : ▪ rasa diri berputar terhadap tempat
▪ rasa tempat berputar terhadap diri
▪ ggn koordinasi, keseimbangan, visual, raba

PENYEBAB
Biasanya karena terdapat gangguan pada :
 Labirin ( Vestibulum ), akibat :
▪ Trauma capitis
▪ Vaskuler (Arteriosklerosis)
▪ Penyakit Meniere
 Pemakaian obat
▪ Streptomisin
▪ Salisilat
▪ Alkohol
▪ Kinine
 Nervus VIII
▪ Neuritis vestibularis
▪ Meningioma
▪ Neurinoma akustikus
 Formatio Retikularis (batang otak)
▪ Tumor
▪ Trauma
▪ Multiple sklerosis

 Medula Spinalis
▪ Ggn sensibilitas dalam
▪ Sifilis (tabes dorsalis) Lesi columna posterior
 Psikis Stres, emosi
 Penyakit umum
▪ Thypoid
▪ Parathypoid
▪ Anemia
▪ Intoksikasi obat & uremia
 Mata diplopia, refraksi

Terapi
 Analgetik
 Gabapentin
 Tegretol
 Flunarizin (frego, sibelium)

KELEMAHAN OTOT
Penyebab
 Kelainan saraf Neuropati
 Kelainan otot Myopati

Neuropati
 Kelemahan otot distal
 Ada kelainan sensorik
 Otot mengecil dibagian distal

Myopati
 Kelemahan otot proksimal
 Tidak ada kelainan sensorik

20
  Otot mengecil diproksimal

Sebab Primer
 Terjadi pada otot
 DMP (Distrophia Musculorum Progresif)

Sebab Sekunder
 Hormonal atau metabolik
 Keganasan
 Keracunan
 Obat – obatan

DYSTROPHY MUSCULORUM PROGRESIF (DMP)

Definisi
 Merupakan kelumpuhan flacid tiba – tiba, pelan – pelan, progresif kedua sisi
 Ada athrophy
 Gangguan sensorik tidak ada

Etiologi
 Genetik (diturunkan), degenerasi primer otot
 Inborn on error metabolism (kelainan metabolisme yang terjadi sejak lahir) kekurangan
enzim (enzim – ATP) Otot tidak dapat berkontraksi (mudah capek / lelah)

Klasifikasi
Tipe I : Fascio scapula humeral (mulai wajah & daerah pundak)
Tipe II : Badan / Corpus (mulai pinggang / pundak ke betis, juga ke otot wajah)
Tipe III : Duchene (Progresif / Maligna, mulai pinggang ke betis)

Gejala
 Kelemahan otot sekitar sendi
 Lambat berjalan
 Tidak bisa berlari
 Sering jatuh waktu jalan
 Sukar naik tangga
 Gower Sign = dari posisi jongkok ke posisi berdiri agak sulit, harus menopang pada diri
sendiri dengan cara memegang extrimitas dari distal ke proximal.

Gambar 6. Gower’s Sign

Pemeriksaan
 LAB : SGOT / SGPT, LDH, CPK meningkat. Karena bahan bahan tersebut berada dalam
darah dimana seharusnya berada dalam otot.
 Biopsi otot / histologis, didapatkan :
 Serabut otot berkurang
 Atropi
 pseudohipertropi
Terapi
 Tidak ada
 Supportif dengan fisiotherapi
 Kortikosteroid
 Roborantia Vitamin B, Vitamin C, Vitamin E

21
 POLINEUROPATI
Definisi
 Gangguan saraf tepi / perifer yang bersifat motorik, sensorik dan otonom
 75 % dapat diketahui etiologinya
 25 % tidak dapat diketahui

Etiologi
1. Gangguan vaskuler
a. Penekanan / penyumbatan pembuluh darah besar (aorta & cabang – cabangnya)
▪ Emboli
▪ Trombus
▪ Kompresi
b. Pembuluh darah kecil
▪ Arteritis
▪ DM
▪ Infeksi
2. Trauma : Mekanis, suhu panas / dingin, listrik, sinar/ radiasi.
a. Degenerasi segmental = neuropraksia (pada Sindroma Guillian Bare)
▪ Saraf rusak, tetapi selnya masih bagus
▪ Kehilangan gerak ringan
b. Degenerasi walerian = aksonotmesis (pada DM, herpes zooster / simplex, carpal tunel
syndrom)
▪ Selaput mielin rusak, tetapi masih terbentuk
c. Degenarasi akson distal = neurotmesis (pada Lepra)
▪ Sel – sel neuron dan mielin rusak semua
▪ Sensorik & gerak hilang misalnya karena air keras, bersifat permanen

Gambar 7. Akibat trauma pada saraf tepi

3. Herediter
a. Neurophati motorik, sensorik hereditaer
b. Penyakit – penyakit motorneuron
4. Defisiensi gizi : Vit B12, Vit B, Vit B1,Vit E
5. Infeksi
a. Herpes simplex Virus (aksonotmesis
Herpes zooster
b. Kusta, parasit, difteri (jarang) Neurotmesis
Sindroma Gullian Bare (SGB) : Poliradikuloneuropati (AIDP)
6. Intoksikasi : bahan kimia, insektisida, logam berat (Pb,Mg,Au),obat – obatan mis; INH
7. Neoplasma.

22
 SYNDROME GUILLIAN BARE
Merupakan kelumpuhan akibat lesi pada LMN.
 Auto imun, biasa terjadi pada usia anak2 s/d 50 – 60 th
 Pencetus : ISPA, Infeksi GIT, alergi obat & hipersensitivitas
 Virus
 Radang – degenerasi pada : LMN (lumpuh), akson, sel neuron, radix.

Kelainan yang terjadi :

 Mikro
▪ Kromatolisis sel ganglion
▪ Infiltrasi perivaskuler
▪ Degenerasi selubung mielin
▪ Fragmentasi silinder akson
▪ Demielinisasi perifer
 Makro
▪ Oedem meningen
▪ Ptechial medulla spinalis (bintik-bintik)

Fase
1. Fase progresif : 1 – 4 minggu
2. Fase plateau : 2 – 3 minggu bisa menyebabkan kematian
3. Fase rekonvalensi : 1 – 5 bulan

Klinis
1. Demam akut, cephalgi, nyeri seluruh tubuh, mual,muntah.
2. Kelemahan – kelumpuhan otot simetris / asimetris (kelumpuhan tidak sama) : Proximal > lumpuh
dibanding distal,para-tetra plegi/ parese.
Dapat mengenai N kranialis I – XII.
Kecuali pada N II s/d N VIII, dapat terjadi apraxia karena tidak punya mielin, letaknya didalam??

Sensibilitas
 Sedikit tidak jelas
 Hand glove stocking hipesteshi (telapak tangan – kaki terasa tebal)

Otot, terjadi gangguan pada

 Muka – leher
 Otot bola mata : opthalmoplegi externa
 Otot faring
 Otot pernafasan : perlu ditangani dengan cepat krn sering terjadi gagal nafas intubasi
trakeostomi
 Disfagia : tidak bisa menelan.

Cerebral
 Edema papil
 Neurosis optik
 Psikosis

Otonom 25 % :
 Hilang keringat
 Episodic profuse diaphoresis
 Facial flushing

LCS : LP Protein > 1000 mg, sel tetap, disosiasi sitoalbuminemia (khas)

Terapi :
 Simptomatik
 Roborantia
 B1,B6,B12
 Kortikosteroid : anti inflamasi, immunosupresif, (dexamethason / perdnison inj)

23
 Plasmaferesis (penggantian plasma)
 Gamma globulin (tukar dgn gamma globulin yang lain)
 Fisiotherapi

MYASTENIA GRAVIS
Suatu penyakit autoimmun yang terjadi pada asetilkholin reseptor dari neuromuskular junction otot
lurik.

Gejala.
 Kelemahan & kelelahan otot. Kelemahan – kelelahan lebih berat bila latihan/lebih siang/sore, dan
membaik bila istirahat. (tambah siang tambah lumpuh karena asetilkholin habis, pasien kadang
tidak bisa membuka mata walaupun pasien berusaha membuka)

Biasa terjadi : 90% dibawah usia 40 thn

Derajad :
 Derajad I :otot okuler 20%
 Derajad IIa : kelemahan otot ringan 30%
 Derajad IIb : kelemahan otot sedang 30%
 Derajad III : kelemahan otot berat 70%
 Derajad IV : krisis myastenia

II : otot mata ke otot anggota gerak tubuh

III – IV : otot pernafasan terkena

Gejala : riwayat kelumpuhan yang berulang ulang, pagi masih baik, siang melemah.

Test pemeriksaan motorik:

 Test pemeriksaan pita suara
 EMG (elektromiografi)

Test farmakologi : gangguan lemah / hilang dengan disuntik neostigmin / atropin / edrofanium IM.

Lab : titer ag.ACH reseptor pasien muda : bila ada thymoma.

Lemah / lumpuh jadi lebih berat dengan melakukan pekerjaan fisik, emosi, infeksi, atau saat
melahirkan.

Memperberat : obat – obatan streptomisin, kina, morfin, neomisisn, diasepam.

TERAPI
 Mestinon (piridostigmin bromida)
3 x 60 mg = dosis awal lalu dinaikkan pelan – pelan
 Thymectomy
 Kortikosteroid
Prednison 12 – 50 mg = dinaikkan pelan – pelan s/d 60 mg, lalu diturunkan pelan – pelan
 Pisostigmin / prostigmin (anti ACH)
 Istirahat.

24
 TRAUMA SSP
I. COMMOTIO CEREBRI (CKR)
Definisi :
 Trauma kepala yang menyebabkan gangguan kesadaran sepintas (< dr 10 menit) tanpa
gangguan/ kelainan neurologi , tanpa kerusakan struktural jaringan otak (tidak ada keluhan
anatomis / fisiologis)
 Bisa juga jatuh pada kedua kaki – bokong, tetapi gaya tekannya sampai ke kepala.

Gejala :
 Pingsan sebentar (10 – 15 menit)
 Retrograde amnesia (tidak ingat peristiwa baru terjadi, biasanya tentang kecelakaan,
sedangkan peistiwa lain masih diingat)
 Tidak ada keluhan neurologis
 LCS normal
 EEG normal

Tambahan:
 Nyeri kepala
 Mual
 Muntah
 Vertigo
 Tensi menurun / normal
 Pucat : Bradikardi (60-70x/ menit)

Terapi : istirahat – observasi

II. CONTUSIO CEREBRI ( CKS- CKB)

Definisi
Trauma kepala yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai perdarahan interstisial dalam
jaringan otak tanpa terputusnya kontinuitas otak. (bila terputus disebut laseratio cerebri)

Tanda pada jaringan otak :

 Merah tua
 Oedematus
 Perdarahan

Gejala
 Kesadaran menurun : ber jam – jam sampai ber hari-hari
 Suhu menurun, kulit dingin
 Sianotik
 Nafas cepat & dangkal
 Tensi menurun
 Nadi mulai lambat lalu menjadi cepat & irreguler
 Reflek tendon & kulit berkurang
 Pupil lebar, reflek cahaya menurun

Bila ada oedem cerebri

 Suhu meningkat (40oC)
 Hipersekresi ( sekresi bronkial meningkat = ronchi )
 Tensi, nadi normal

Gangguan kortikal
 Hemiparese hemifasalis
 Afasia : motorik , sensorik
 Babinsky (+)
 Jarang terjadi : hemihipestesia, hemianopsia, buta kortikal

Bila deserebrasi
 Koma dalam

25
  Mengorok
 Pupil lebar
 Hiperekstensi extrimitas

Gangguan psikis
 Berteriak
 Bergumul, kaki – tangan gerak – gerak
 Disorientasi waktu, ruang, orang
 Konfabulasi

LCS ; kemerahan (campur darah)

Terapi : Pencegahan komplikasi

 Hipoksia
 Syok
Perawatan optimum

Tambahan....

Trauma Langsung
Tidak langsung

Trauma kontralateral
ipsilateral

III. HEMATOMA EPIDURAL

Definisi
 Perdarahan akut antara tulang tengkorak & duramater dengan adanya himpunan darah
 Merupakan ±30 % trauma kepala.

Gambar 6. Hematoma epidural

Etiologi
 Robekan atau tarikan pada pembuluh darah meningea media oleh fraktur linear tengkorak
 Volume darah meningkat otak mengalami tekanan / distorsi
 Biasanya volume darah berkumpul di daerah temporal sinus sagitalis superior
Hematom fronto parietal / atas sinus tranversus fossa posterior.

Catatan :
Jika terjadi peningkatan TIK, maka dapat menyebabkan Herniasi otak yang sangat berbahaya.
Diatasi dengan Trepanasi (di Bor untuk mengeluarkan stoecel & mengurangi tekanan intrakranial)

26
 Setelah trauma, kesadaran biasanya menurun tetapi segera terjadi pemulihan. Tetapi kemudian di
ikuti lagi oleh keadaan mengantuk kemudian stupor, sampai akhirnya menjadi koma.
Hal ini disebut sebagai LUCID INTERVAL :
Yaitu suatu keadaan dimana saat terjadi trauma, pasien tidak pingsan atau pingsan sebentar
atau hanya nyeri kepala lalu membaik dengan sendirinya. Tetapi beberapa jam kemudian
gangguan menjadi progresif ; nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun hingga koma.

Gejala :
 Tidak sadar ± 10-15 menit ; interval lucid 15 menit hingga 30 hari
 Kaku kuduk
 Hemiparesis kontralateral
 Kadang kejang fokal (salah satu sisi)
 Dilatasi pupil maksimal / anisokor
 Oedem lokal kulit kepala
 Oedem pupil
 Nadi menurun (40-55x/menit) = bradikardi
 Tekanan darah meningkat
 Reflek patologis (+)
 X-foto : fraktur linear parietal temporal
 Terapi :Trepanasi

IV. HEMATOMA SUBDURAL

Definisi
Penimbunan darah antara duramater dan arachnoid

Terjadi karena
 Trauma (bayi & neonatus)
 Kelainan darah (ex: anemia, trombositopenia)
 Perdarahan vena kecil – kecil ruang subdural frontal – parietal
 Bila bercampur LCS = Higroma subdural

Dapat terjadi akut (beberapa hari ) hingga berbulan – bulan atau bertahun – tahun.

Gambar 7. Hematoma subdural

Gejala :
 Nyeri kepala
 Gelisah
 Kejang
 Hemiparesis
 Kesadaran menurun/hilang/tetap
 Oedem papil (TIK meningkat)

Terapi : operasi

27
 V. LASERASI CEREBRI

VI Fraktura basis kranium

 Fossa anterior
 Fossa media
 Os petrosum

Fossa Anterior
 LCS rinorhea (keluarnya LCS dari hidung)
 Brill hematoma (hematom kaca mata)
=Bilateral periorbital hematoma
 Subconjunctival hemoragic

Os Petrosum
 Fraktur longitudina
 Fraktur transversal
 Perdarahan telinga
Otorhoea (keluar LCS dr telinga)
 Tuli (N VIII)
 Paresis N VII : bell palsy
 Nistagmus
 Mastoid bengkak (Battle’s Sign)

Gambar 8. (A) Brill Hematom, (B) Battle’s Sign

VI. TRAUMA MEDULA SPINALIS

Cedera tulang belakang
 Fraktur
 Dislokasi (salah tempat)
 Farktur, dislokasi

Cedera tulang belakang (columna vertebra) Cedera medula spinalis Contusio Medula
Akibatnya:
 Medulla spinalis kecil & padat
 Cedrea kecil saja dapat menyebabkan gejala sisa
 Trauma medula spinalis :
▪ Stabil : salah satu ligamen saja yang rusak (anterior saja / posterior saja)
▪ Tidak satbil : terjadi kerusakan ligamen anterior & posterior
 Fraktur biasanya lebih banyak terjadi pada segmen thorakal
 Luksasio (pergeseran tempat) biasanya lebih banyak terjdi pada segmen servikal (krn
leher bisa berputar kanan – kiri)
 Torsi (berputar), bila mengenai kolumna vertebra biasanya menyebabkan deformitas.

28
 Fraktur kolumna vertebra:
1. Tanpa ganggguan neurologis
 Nyeri lokal
 Pergerakan terbatas
 Deformitas (-)
2. Gangguan neurologis (+), deformitas (-)
3. Deformitas (+),Gangguan neurologis (+)
 Deformitas luksasio karena medula spinalis kompresi
 Vertebra servikal tetraparese
 Vertebra thorakal paraparese


Gejala :
 penurunan kesadran
 tungkai lemah (unilateral)
 pupil dilatasi
 gangguan gerak bola mata
 diabet insipidus

Terapi
1. infus manitol 20%
2. kortikosteroid : Deksametason

29
 PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS

Diproduksi di Pleksus choroideus, mengalir melalui :

1. Ventrikel lateral I &II
2. Ventrikel III
3. Ventrikel IV
4. Foramen Monro
5. Foramen Luschka
6. Foramen magendhi
7. Granulasion / villi arachnoidea(penyerapan)

Gambar 9. Aliran LCS

Kalau jumlahnya berlebihan terjadilah hidrosefalus.

Catatan : LCS terletak dibawah sub arachnoid

Pembagian Cairan
 Jar otak 300-400cc
 Cairan intrasel 800-1200cc
 Cairan extrasel 100-500cc

HIDROSEFALUS
Ada 2 macam:
 Hidrosefalus obstruksi
 Hidrosefalus komunikating

I. Hidrosefalus Obstruksi
Terjadi obstriksi didalam sistem ventrikel, akibat
1. kongenital
 stenosis aqueductus
 atresia foramen luschka + magendhi (Syndroma Dandy Walker)
 Aneurisma Vena galleni
2. Acquired
 Intraventrikel hematom
 Tumor
 Abses / granuloma
 Kista arachnoid

30
II. Hidrosefalus Komunikating / Hidrosefalus tekanan normal
Obstruksi vena ruang sub arachnoid, akibat
 Trauma
 Infeksi
 Hemorhagic sub arachnoid
 Post operasi

Bila foramen tersumbat

 Lingkar kepala bertambah
 Suara perkusi kepala = pot pecah (ada sedikit krepitasi)
 Ubun – ubun besar melembung
 Dilatasi vena scalp
 Kelopak mata tegang
 Bola mata tenggelam

Gejala Hidrosefalus tekanan normal

 Gangguan penglihatan
 Pusing / nyeri kepala
 Mual
 Oedem papil
 Penurunan kesadaran
 Dementia
 Inkontinensia urin
 Gait ataxia

Etiologi : Meningitis, trauma, radiasi

Gambar 10. Ventrikulo Preitoneal Shunt

pada Hidrosefalus

TANDA – TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

 Nyeri kepala
 Mual, muntah (proyektil)
 Oedema papil
 Kejang
 Gangguan N VI, NIII
 Gangguan Motorik : ▪ Paresis / Plegi
▪ Reflek Patologis (+)
▪ Reflek Fisiologis ()

31
  Gangguan sensoris : ▪ Parastesia
▪ Hipestesia
▪ Anastesia
 Kejang – kejang / Tremor
 Gangguan visual : ▪ Diplopia
▪ Anopsia
▪ Visus
 Gangguan olfaktorius, vestibularis
 Gangguan pengecapan
 Gangguan tingkah laku / behaviour
 Gangguan fungsi luhur
 Herniasi †

TIK MENINGKAT, didapat pada

 Massa : tumor, hematom, abses
 Aliran darah otak meningkat : vasodilatasi
 LCS meningkat : Absorbsi menurun – Sekresi meningkat Hidrosefalus
 Cairan intraseluler otak meningkat : Trauma kapitis - Anoksia

PENATALAKSANAAN
 Simptomatik
 Penurunkan peningkatan TIK :
▪ Manitol operasi
▪ Diuretik
▪ Kortikosteroid
▪ Radio terapi
▪ Kemo terapi

TUMOR INTRAKRANIAL
Kejadian tumor otak 6/100.000
Dewasa : ▪ 80 – 85 % Supratentorial
▪ 15 – 20% dibawauTentorium serebri (Infratentorial)
▪ Glioma, meningioma, metastasis
Anak : ▪ 40% Medula blastoma (supratentorial)
▪ 60% Serebral astrositoma (infratentorial)

Tumor jinak pertumbuhannya lambat

Tumor ganas pertumbuhannnya cepat

Tumor Supratentorial
 Astrositoma
 Glioblastoma (multiforme)
 Meningioma (adenoma hipofise)
 Kranio faringioma
Tumor Infratentorial
 Neurilemoma
 Hemangioblastoma
 Meningioma
 Medullablastoma

Pemeriksaan
 X-foto kepala
 Arteriografi
 CT-Scan
 EEG

32
 INFEKSI SSP
Pada Piamater, Arachnoid, & duramater = Leptomening
Leptomening = meningitis PMN ; Purulenta,
MN ; Serosa
I. MENINGITIS PURULENTA
Definisi :
Radang bernanah pada arachnoidea dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis.

ETIOLOGI :
Pneumokokus, Meningokokus, Streptokokus haemolitikus, Staphilokokus aureus, E coli,
Haemophilus Influenzae,-- Meningitis, Encephalitis, Meningo encephalitis.

PATOGENESIS :
1. Infeksi langsung dari luar
▪ Luka bacok, tembak, fraktur terbuka
2. Secara Hematogen (dalam darah ke seluruh tubuh)
▪ Septikemia / bakterimia (THT, mata, Urinary track,GIT,tr Resp)
▪ Focal infeksi = pneumonia, empiema, osteomielitis
3. Secara langsung dari daerah dekat meningen / selaput otak (Perkontinuitatum)
▪ Sinusitis
▪ Otitis media akut
▪ Mastoiditis
4. Jamur / parasit = Plasmodium falcivarum. Plasmodium ovale, mycosis
5. Virus = Japanense B ensefalitis, Bercak wahabi
6. Zat kimia = alkohol
7. Cacing = Taenia saginata, Taenia solium

GEJALA KLINIS :
 Panas / demam tinggi
 Nyeri kepala
 Mual, muntah
 Tanda – tanda rangsangan meningeal, kaku kuduk, brudzinski I – II, kernig, laseque
 Kesadaran menurun
 Kejang2
 Kelumpuhan N kranalis (N VI, VII, VIII)
 LP (lumbal pungsi) : LCS = Sel >>, protein>>,glucosa 

PEMERIKSAAN TAMBAHAN :
Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis, LED, Kadar Glukosa
LCS : Kultur lengkap (untuk mengetahui jenis bakterinya)

TERAPI / PENGOBATAN
 Ampicillin 18 gram / hari IV dibagi 6x / hari
 Kemicitin 4 gram / hari IV dibagi 4x / hari
 Cefotaxim 12 gram / hari IV dibagi 6 x / hari
 Ceftriaxone 4 gram / hari IV dibagi 4x / hari
 Bactrim 10 mg / kg BB / hari IV dibagi 3x / hari
 Metronidazol 1 - 2 gram / hari IV dibagi 2x / hari
 Cloxacillin 12 gram / hari IV dibagi 6x / hari

MENINGITIS TUBERKULOSA / SEROSA

 Sterptomisin 1 gram / hari 2 bulan
 INH 700 mg / hr
 Rimfampisin 2 x 300 mg / hari
 Pirazinamid 3 x 500 mg / hari
 Ethambutol

33
II. ENCEPHALITIS
ETIOLOGI
Virus, Ricketsia, immunologis, mikroorganisme lain (parasit, jamur)

TERAPI : Simptomatis (kejang/demam), Kortikosteroid, Ancyclovir 10 -20 gr/hr IV, 10 hari

Tabel Perbandingan gejala meningitis dilihat dari penyebabnya
Meningitis purulenta Meningitis serosa
Test Meningitis virus
(bakterial) (tuberkulosa)
Tekanan likuor Meningkat Bervariasi Biasanya normal
Warna Keruh – purulent Xanthochromia Jernih
Jumlah sel 1000-20000 / ml 10-3500 / ml 50 -1500 / ml
Jenis sel Predominan PMN Predominan MN Predominan MN
Kadar glukosa (-) 50 80 -100
Kadar protein 100-500/100cc Normal /  Normal / 
Bakteri (+) (+)/(-) (-)

LCS :
 Tekanan >120 mmH2O
 Keruh Purulen
 Sel 200 – 10.000 PMN
 Protein > 75 / 100cc
 Glukosa - /< 40%
 Kultur
 Pemeriksaan antigen
 CRP(+)

PENYEBAB :
 Neonatus 0-2 bulan : E coli, Streptokokus B
 2 bulan – 3 tahun : H influenzae, Streptokokus pneumoniae
 10 tahun : S pneumoniae, N meningitidis
 Dewasa : S pneumoniae
 Trauma capitis : S aureus, S epidermikus, bakteri gram negatif.

34
 SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN)
Sistim Ekstrapiramidal (Globus palidus, Putamen, Nucleus Caudatus, Thalamus = memperhalus
gerakan).

Tremor 4 – 8 x / detik :
 Diam – istirahat ada
 Tidur hilang
 Bertambah waktu aktifitas & emosi meningkat

Penyakit parkinsons
 Gangguan keseimbangan antara neuron – neuron dopaminergik (dopa ) – cholinergik (cholin )
 Basal ganglia : dopamin dari substansia nigra ke globus palidus meningkat.
 Gejala timbul dari wajah sampai kaki :Bradikinesia,hipokinesia , tremor, regiditas.
 Tampak : ▪ Roliing pill (seperti menghitung uang)
▪ Mask face (topeng / tanpa ekspresi)
▪ kekakuan siku, bahu, lutut, paggul.
▪ Malas (lambat)
▪ Mikrografi (bila menulis, tulisannya kecil-kecil)
▪ Langkah kecil, bisa terjadi Propulsi (jatuh kedepan), Lateropulsi (jatuh ke samping)
Retropulsi (jatuh ke belakang)

NEUROTRANSMITER
 Asetilkholin :banyak di corpus striatum
 Dopamin
 Amino butyric acid
 Serotonin
 Glutamat
Normal
DOPAMIN
 Inhibitor efek
 Banyak di substansia nigra
 Dopamin > ACH
= Khorea (gerakan seperti menari & lambat)
 ACH > Dopamin
= Parkinsons
 Tx: Parkinsons
▪ Menurunkan ACH : Trihexylphenidil Asetilkholin < Dopamin
▪ Meningkatkan Dopamin : Madopar

PARKINSONS ACH banyak

 Tremor tangan : gerak rolling pill
 Wajah kaku seperti topeng
 Posisi bungkuk
 Langkah kaku :
TRIAS Tremor, Rigiditas, Bradikinesis
 Tremor : senile, esensial, metabolik Khorea
Asetilkholin > Dopamin
TREATMENT / PENGOBATAN
 Asetilkolin diturunkan, dopamin ditingkatkan :
▪ Artane
▪ Bromokriptin : bisa untuk orang fertil, post menopause
▪ Levodopa : Elkrip
▪ Dopamin : dalam garam HCL
▪ Sulfas atropin

35
 MULTIPLE SCLEROSIS

 Adalah suatu penyakit demielinisasi umum pada SSP

 Sebab : Genital / herediter, virus, autoimun
 Ada plak di otak, pada medulla spinalis di substansia alba.
 Terjadi karena destruksi myelin (plak demielinisasi), ada proliferasi (astrasi gliosis), destriksi
akson.
 Insidens usia 20 – 40 th
 Merpakan penyakit degeneratif
 Penyakit sistem saraf sentral, ditandadi demielinisasi akson tersebar
 Gejala Klinis :
 Lemah badan
 Depresi
 Tungkai lemah, nyeri
 Monoparesis, paraparesis
 Rasa tebal (hipestesi)
 Kesemutan (parastesi)
 Ataxia
 Gangguan BAB, BAK (Sphincter tergaggu)
 Diplopia
 Meningitis vestibular
 Terapi :
 Istirahat
 Immunosupresant = Prednison 60 -80 mg
 Bactotem = 2 x 5 mg
 Diazepam = 2 x 2 mg
 Roborantia

DEMENTIA
DEFINISI :
Kemunduran yang progresif dari fungsi – fungsi intelek, perilaku, dan kepribadian, akibat gangguan &
kalainan di otak.

Perilaku / Behaviour : Tiba – tiba jadi pendiam. Tiba – tiba jadi emosional =mirip perubahan emosi pad
orang mabuk / kesurupan.

SEBAB
 Penyakit Alzheimer  Gangguan gizi
 Penyakit serebro vaskular (Stroke)  Penyakit kolagen
 Infeksi  Trauma kepala
 Proses degeneratif  Tumor
 Penyakit metabolisme

PEMERIKSAAN
 EEG
 CT – Scan
 Pemeriksaan fungsi luhur : Daya ingat, daya berbahasa, berhitung, berfikir abstrak, orientasi
spasial/ruang (misalnya pada pilot), kemampuan memecah persoalan.
 LCS / cairan otak
 Reflek Primitif : Glabella, palmomental, mengenggam (grasp reflek), Mencibir (snout reflek)

TERAPI :
 Ditujukan pada penyakit primer
 Roborantia (vitamin)
 Metabolik aktivator otak
 Perawatan : pasien sering kali berfikiran seperti anak anak, perawatan harus disesuaikan

36
 RETARDASI MENTAL

Kegiatan intelektual dibawah nilai umum disertai gangguan penyesuaian diri.

Gangguan intelektual bila IQ < 70

Tingkat IQ :
90 – 110 Normal
86 – 89 Slow learning =belajar lambat, namun bisa cepat bila dilatih
60 – 85 Borderline
52 – 59 Mild
36 – 51 Moderate = bisa mengurus diri sendiri, masih bisa dilatih
20 – 35 Severe = tidak bisa mengurus diri sendiri, tidak bisa dilatih (untrainable)
Educable = Borderline
Trainable = 35 ke atas (diatas Severe)
Untrainable = 20 - severe

PENYEBAB
 25% Biomedis
 95% Sosio & ekonomi
 6,4% Trauma lahir = anoksia
 35,6 % Geneti, gangguan masa kehamilan (terratogenik)
 6% Infeksi prenatal
 5% Infeksi cerebri post natal
 2% Prematur

RM 1. Genetik
2. Brain damage (kerusakan otak)
3. Fungsional

RM Genetik
▪ Faktor keturunan
▪ Wajah, tubuh :
 mikrosefalus
 hidrosefalus
 syndroma Down (mongoloid)
 snydroma Sturge Weber (hemangioma) :
o kalsifikasi korteks
o atropi korteks
o konvulsi
RM Ringan
▪ Perkembangan lambat
▪ Tidak dapat ikut pelajaran
▪ Hiperaktif / kenakalan
▪ Tabiat kurang baik

37
 CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE
CEREBRAL DIPLEGIA
Gagguan pengelolaan otak terhadap fungsi motrik yang terbentuk pada waktu beberapa saat setelah
lahir / 0-3 tahun.

Terjadi pada pemulaan pertumbuhan dan tidak ada penyakit aktif.

INFANTIL CEREBRAL PARALYSIS

 Hemiplegia
 Paraplegia spastik
 Spastisitas cerebral umum
 Khorea

GAMBARAN KLINIS
1. Paralisis
2. Gerakan involunter : khorea atetosis
3. kadang retardasi mental (idiot/imbicil)
4. kejang – kejang
5. disartria, disfagia, sukar menelan
6. afasia, sukar mengerti pembicaraan

ETIOLOGI
1. Masa Prenatal
 Infeksi waktu masa hamil (tetanus, rubella, lues, cytomegalo virus)
 Penyinaran waktu hamil
 Asfiksia dalam rahim (kelainan tali pusat, perdarahan plasenta
 Toksemia gravidarum (PE & Eklampsi)
 Kembar
 Usia resiko ( <20 & >35)
2. Masa Kelahiran
 Trauma kelahiran
 Anoksia
 Prematuritas (BBLR)
 Partus lama
3. Masa setelah lahir
 Trauma kepala
 Onfeksi SSP
 Kern icterus

38
CATATAN
Teori Hemi/para –Plegi/parese
1. Setinggi lesi = Flaccid (Bersifat LMN) 2. Dibawah Th 12 = selalu flaccid
Dibawah lesi = Spastik (Bersifat UMN)

Gambar 11. Miotom & dermatom

39
Tentang UMN & LMN
Semua gejala Hemi, baik plegi maupun parese sudah pasti menunjukkan kerusakan UMN (pd Otak).
Tetapi ada kalanya didapatkan gejala klinis nya malah bersifat LMN. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan syok dimana didapatkan nadi meningkat, tekanan darah menurun. Refleks fisiologis &
patologis tidak dapat dicetuskan.

STROKE
Pada pasien yang pernah terserang stroke non hemoragik, biasanya pada serangan kedua akan
terserang stroke hemoragik. Karena pada saat serangan pertama, pembuluh darah yang tersumbat
akan ikut menjadi infark dan menjadi suatu lokus minoris, sehingga ketika terjadi peningkatan tekanan
darah yang sangat tinggi, daerah pembuluh yang infark tadi dapat pecah.

Merokok dapat menjadi predisposisi serangan stroke, karena :

1. Memicu fibrinogen sehingga gampang terjdi pembekuan patologis
2. merangsang proliferasi otot polos pembuluh darah, dinding pembuluh darah jadi tebal,
elastisitasnya berkurang
Penyakit katub jantung juga dapat merupakan predisposisi,karena:
Bila terjadi stenosis / insuffisiensi, aliran darah akan membentur di katub akibat paksaan
keluar / regurgitasi, eritrosi akan pecah dan membentuk gumpalan dibelakang katub yang
kemudian akan mengumpul menjadi satu. Bila terbawa arteri dan ke otak, bisa jadi emboli.

PENILAIAN MOTORIK

0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi (lumpuh total)

1 : terdapat sedikit saja gerakan / kontraksi otot, namun tidak tampak gerakan pada
persendian yang seharusnya digerakkan otot tersebit (hanya bisa gerakkan jari)
2 : didapatkan gerakan, namun tidak mampu melawan gravitasi (hanya menggeser)
3 : dapat bergerak melawan gravitasi. (dapat mengangkat bila tidak ada beban)
4 : bisa melawan gravitasi dan mengangkat sedikit beban
5 : normal, bisa mengangkat beban, tidak ada kelumpuhan

40
 DAFTAR ISI
Halaman

SISTEM SARAF ............................................................................................................................. 1

FUNGSI LUHUR .............................................................................................................................. 5
STROKE .......................................................................................................................................... 6
EPILEPSI ......................................................................................................................................... 12
STATUS EPILEPTIKUS .................................................................................................................. 14
HIPERTENSI ................................................................................................................................... 15
NYERI KEPALA............................................................................................................................... 17
VERTIGO ........................................................................................................................................ 18
KELEMAHAN OTOT ....................................................................................................................... 18
DYSTROPHY MUSCULORUM PROGRESIF (DMP) ..................................................................... 19
POLINEUROPATI ........................................................................................................................... 20
SYNDROME GUILLIAN BARE ....................................................................................................... 21
MYASTENIA GRAVIS ..................................................................................................................... 22
TRAUMA SSP ................................................................................................................................. 23
PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS ............................................................................... 28
HIDROSEFALUS............................................................................................................................. 28
TANDA – TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL .................................................... 29
TUMOR INTRAKRANIAL ................................................................................................................ 30
INFEKSI SSP .................................................................................................................................. 31
SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN) ....................................................................................... 33
MULTIPLE SCLEROSIS ................................................................................................................. 34
DEMENTIA ...................................................................................................................................... 34
RETARDASI MENTAL .................................................................................................................... 35
CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE .......................................................................................... 36
CATATAN ........................................................................................................................................ 37

41
CATATAN TUTORIAL KO-AS

NEUROLOGI
Dari materi tutorial dr. Wahyu Sasono, Sp.S
Oleh : DM Hendra Panguntaun
02.70.0027

Kelompok D
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD NGANJUK
Sept - Okt 2007

42