Laporan Pendahuluan Askep Stemi PDF
Laporan Pendahuluan Askep Stemi PDF
Disusun Oleh :
IRA FITRIANI
NIM. P!!"#$%#%&$
Re'ule( !. A$
A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan E!"# STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar$benar
terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi$oksigen dan mati#
ST elevasi (ST elevation myocardial infarction % STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom koroner akut (S!&) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IM&
tanpa elevasi ST, dan IM& dengan elevasi ST# STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya (Sudoyo, ')#
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI ( ST
Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard
berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak#
!erusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran
darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas *ilayah miokard yang diperdarahi
pembuluh darah yang tersumbat (S+M S-+ .arapan !ita, '/)# STEMI ( ST Elevasi
Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST# STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner
yang tiba$tiba (0uster, '1)#
B. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid, selain itu penyebab dari STEMI antara lain 2 +enyempitan arteri koroner
nonsklerolik, penyempitan aterorosklerotik, trombus, plak aterosklerotik, lambatnya
aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak, peningkatan kebutuhan oksigen
miokardium, penurunan darah koroner melalui yang menyempit, penyempitan arteri oleh
perlambatan jantung selama tidur, spasme otot segmental pada arteri kejang otot#
D. PATOFISIOLOGI
!ejadian infark miokard dia*ali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah# +enyakitaterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty pla@ue di dalam dindingarteri# 5ama$kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit# +enyempitan lumen
mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (amrakha, ')#
0aktor$faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II,
hipertensi, reactive oAygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi
endotelial# +emaparan terhadap faktor$faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel#
&kibat disfungsi endotel, sel$sel tidak dapat lagi memproduksi molekul$molekul
vasoaktif seperti nitric oAide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti$trombotik dan anti$
proliferasi# Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor,
endotelin$3,dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan
sel(amrakha, ')#
5eukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi#!emudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag#<i sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol 5<5# Sel makrofag
yang terpajan dengan kolesterol 5<5teroksidasi disebut sel busa (foam cell)# 0aktor
pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan proliferasi matriks# +roses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateromamatur# 5apisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah# +erlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasarmenyebabkan
terbentuknya trombosis# Blserasi atau ruptur mendadak lapisanfibrosa atau perdarahan
yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri(+rice, ')#
+enyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak#
!ejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan
aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark miokard# 5okasi
obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi
klinis penyakit# =leh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya (Sel*yn, 'C)#
+ada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard# +erfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya# +erkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi (Sel*yn, 'C)#
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan
struktur sel# Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi karbon
dioksida dan air# &kibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat
dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan p. intrasel menurun# !eadaaan ini
mengganggu stabilitas membransel# "angguan fungsi membran sel menyebabkan
kebocoran kanal !D danambilan 4aD oleh monosit# !eparahan dan durasi dari
ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan
miokardyang terjadi reversibel (' menit) atau ireversibel (F' menit)# Iskemia
yangireversibel berakhir pada infark miokard (Sel*yn, 'C)#
!etika aliran darah menurun tiba$tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI)#+erkembangan perlahan
dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang *aktu tersebut
dapat terbentuk pembuluh darahkolateral# <engan kata lain STEMI hanya terjadi jika
arteri koroner tersumbatcepat (&ntman, 'C)# 4on STEMI merupakan tipe infark
miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi
dan ruptur plak# Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhanoksigen# +ada 4on STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (!alim, '3)
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural)#
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu
dalam beberapa jam hingga minimal $; jam#Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam *aktu yang bersamaan# Infark miokard subendokardial terjadi
hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada *aktu
berbeda$beda(Sel*yn, 'C)#
E. PATHWAY
• !esadaran2
b# 4yeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan
berat badan#
C# Intervensi
a# Intervensi untuk diagnose gangguan n-e(i#
: hari#
Intervensi2
3) !aji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan
skala nyeri (tidak nyeri) sampai 3 (nyeri hebat)# !aji gejala berkaitan,
') !aji dan catat T< dan 0- dengan episode nyeri# T< dan 0j dapat meningkat
karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung
menurun#
:) 7erikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat)2 catat kualitas
C) =bservasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri2 hipotensi, 0+ lambat,
sulit miksi#
) 7erikan =' sesuai program, biasanya '$9 58menit per kanula nasal#
!riteria hasil2
Intervensi2
kardiovaskuler#
!riteria hasil2 setelah pera*atan menyatakan berat badan berkurang dalam *aktu 3
minggu#
Intervensi2
3) !aji nutrisi secara kontinu, selama pera*atan setiap hari, perhatikan tingkat
makan8anoreksia#
') Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat
penerimaan#
:) <okumentasikan masukan oral selama '9 jam, ri*ayat makanan, jumlah kalori
dengan tepat#
C) 7erikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control
infuse sesuai kebutuhan# &tur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran#
Intervensi2
3) +antau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk
') Mati dan laporkan gejala$gejala curah jantung menurun atau gagal jantung2 T<
paru setiap dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan
barang milik pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi
;) 7antu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti
dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan
latihan#
3) +astikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan L/ menit# encanakan
Intervensi2
dll#
medis#
:) Mempertahankan kepercayaan#
9) !aji tanda verbal8nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien# 5akukan
.indari konfrontasi#
indikasi#
;) 7erikan periode istirahat atau *aktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang,
penyelesaian#
rencana pengobatan#
eeves, 6harlene -#, dkk# '3# Keperawatan Medikal Bedah# -akarta2 Salemba Medika