BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi
miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup,
dan gangguan irama. Apabila jantung mengalami gangguan pompa dan
menimbulkan bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompensatoriknya maka terjadi gagal jantung kongesti atau Congestive Heart
Failure (CHF).1,2
Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat
1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000
diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Di Indonesia belum ada angka
pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita,
setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien
gagal jantung. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah
usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun.
Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan
penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk
CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan
penyakit katup jantung.3
Penyakit jantung kongestif menyebabkan permasalahan yang signifikan
bagi masyarakat global. Penanganan dari segala aspek sangat penting baik secara
biomedik maupun biopsikososial. Untuk itu, kasus ini diangkat sebagai salah satu
bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini
lebih rinci dan dapat diaplikasikan untuk pengetahuan mengenai
penatalaksaannya.

1
 2

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi
No. RM : 57-19-46
Nama lengkap : Tn. E
Umur : 21 Oktober 1969 (49 tahun)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan Terakhir : SMP
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jl. Ki Merogan RT 028 RW 006 Kel.
Kertapati Kec. Kertapati
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 17 Juni 2018
Dokter Pemeriksa : dr. Adhi Permana, Sp. PD
Ruangan : Ahmad Dahlan 3 Bed 2

2.2 Anamesis
Keluhan Utama:
Sesak nafas yang makin memberat sejak 1 hari SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak 1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi
aktifitas bila berjalan ± 5 m dan saat melakukan pekerjaan, sesak
dipengaruhi oleh posisi, os merasa nyaman jika dalam posisi duduk dan
tidur menggunakan 3 bantal, sesak tidak di pengaruhi cuaca. Nyeri dada
dirasakan ketika os mengalami sesak napas, nyeri dada menjalar ke
belakang seperti ditimpa benda berat. Keluhan dada berdebar-debar timbul
bersamaan dengan sesak nafas. Batuk pada malam hari ada, tidak disertai
dahak. Demam ada, mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas ketika beraktifitas, sesak tidak
disertai mengi. Sesak berkurang bila os istirahat, os juga sering terbangun di
malam hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk, sesak tidak
 3

dipengaruhi cuaca. Batuk pada malam hari ada, tidak disertai dahak.
Demam ada, mual dan muntah disangkal. Nafsu makan menurun, os
mengaku mengalami penurunan berat badan. Sembab pada kelopak mata di
pagi hari disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os mengaku
mengalami bengkak pada kedua tungkai kaki.
± 6 jam SMRS os mengeluh sesak nafas hebat, tidak ada mengi. Sesak
dipengaruhi posisi, os lebih nyaman jika duduk, sesak dipengaruhi aktifitas
dan tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada kiri dirasakan menjalar ke belakang
seperti ditimpa benda berat. Keringat dingin. Batuk pada malam hari ada,
tidak disertai dahak. Demam ada, mual dan muntah disangkal. Sembab pada
kelopak mata di pagi hari disangkal. Os merasakan bengkak pada kedua
tungkai kaki bertambah berat yang menjalar hingga ke paha. BAB dan BAK
tidak ada keluhan. Kemudian os berobat ke IGD RS Muhammadiyah
Palembang.

2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : ada, sejak tahun 2011
Riwayat penyakit jantung : ada, sejak tahun 2011
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat penyakit lambung : disangkal

2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : ada, kakak perempuan pasien
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal

2.5 Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok : ada, sejak tahun 1981, sebanyak 1
 4

bungkus sehari
Riwayat suka makanan tinggi kolestrol : Ya, dengan variasi rendang, ayam,
dan makanan berminyak.
Riwayat minum alkohol : disangkal

2.6 Pemeriksaan Fisik (Tanggal 18 Juni 2018)

Keadaan Umum:
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 102 x/ menit, reguler isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 26 x/ menit, tipe thoracalabdominal
Temperature : 36,9 oC
Berat Badan : 58 kg
Tinggi Badan : 160 cm

Keadaan Spesifik:
1. Pemeriksaan Kepala
Bentuk kepala : Normocepali
Rambut : Hitam keputihan, tidak rontok, tidak mudah
dicabut
Muka : Simetris, pucat (-)

2. Pemeriksaan Mata
Exoftalmus : Tidak ada
Endoftalmus : Tidak ada
Palpebra : Edema (-/-)
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Refleks cahaya (+/+), (3mm/3mm), isokor
Gerakan : Baik kesegala arah
Lapang Pandang : Luas
 5

3. Pemeriksaan Telinga
Liang telinga : Normal
Serumen : (-/-)
Sekret : (-/-)
Nyeri tekan : (-/-)
Gangguan pendengaran : (-)

4. Pemeriksaan Hidung
Deformitas : (-)
Nafas cuping hidung : (-/-)
Sekret : (-)
Epistaksis : (-)
Mukosa hiperemis : (-)
Septum deviasi : (-)

5. Pemeriksaan Mulut dan Tengorokan

Bibir : sianosis (-)
Gusi : hiperemis (-)
Lidah : kotor (-) Atrofi (-)
Tonsil : T1/T1
Faring : hiperemis (-)

6. Pemeriksaan Leher
Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan, lesi pada kulit (-)
Palpasi : Pembesaran Tiroid (-), Pembesaran KGB (-)
JVP : 5+1,5 cm H2O

7. Pemeriksaan Kulit
Hipergigmentasi : (-)
Ikterik : (-)
Petikhie : (-)
Sianosis : (-)
 6

Pucat pada telapak tangan dan kaki : (-)

Turgor : CRT < 2 detik.

8. Pemeriksaan Thorax
PARU Depan
Inspeksi : Statis, dinamis, simetris
Statis  Kanan sama dengan kiri
Dinamis  Tidak ada yang teringgal
Sela iga melebar (-), retraksi intercostae (+), benjolan (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri, benjolan (-)
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru kanan kiri
Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, ronki (-/-), wheezing (-/-)

PARU Belakang
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, ronki (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS VI 2 jari lateral linea
midclavicularis sinistra
Perkusi :
Kanan Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan Bawah: ICS VI-VII linea parasternalis dextra
Kiri Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS VI- VII linea asilaris anterior
Auskultasi : HR: 102 x/menit; S1- S2 (reguler), murmur (-),
gallop (-)
 7

9. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Cembung, venektasi (-), caput medusa (-), spider nevi (-),
benjolan(-)
Palpas i : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa
(-), ballotement (-)
Perkusi : Tympani (-), undulasi (-), shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) Normal

10. Pemeriksaan Genitalia

Tidak diperiksa

11. Ekstremitas
Superior : Akral hangat (-/-), edema (-/-), kekuatan (5),
nyeri sendi (-), eritema (-), CRT< 2 detik
Inferior : Akral hangat (+/+), pitting edema (+/+), kekuatan (5),
nyeri sendi (-), eritema (-), CRT< 2 detik

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan EKG Tanggal 17 Juni 2018

Interpretasi EKG:
Irama asinus, reguler rhytm, HR 114x/menit, kompleks qrs memanjang,
ST elevasi (-), ST depresi (-), Left axis deviation.
Kesan : Left Ventricular Hypertrophy.
 8

2. Pemeriksaan Rotgen

3. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 17 Juni 2018

 Hematologi

Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 16.600 g/dL 14.000-18.000 g/dL
Lekosit 11.400 /uL 4.200-11.000 /uL
Trombosit 201.000 /uL 150.000-440.000 /uL
Hematokrit 48,1 % 42-52%
LED 65 mm/jam <10 mm/jam
Hitung Jenis
Eosinofil 2.1 % 1-2 %
Basofil 0.5 % 0-1 %
Neutrofil Batang 0,0 % 2-6 %
Nautrofil Segmen 50,2 % 40-60 %
Limfosit 39,1 % 20-50 %
Monosit 8,1 % 2-8 %
 9

 Kimia Klinik

Hasil Nilai Rujukan

Ureum 42 mg/dL 10-50 mg/dL
Kreatinin 0.6 mg/dL 0,60-1,50 mg/dL
Asam Urat 5 mg/dL 2-7 mg/dL
Natrium 139 mEq/L 135-149 mEq/L
Kalium 4,2 mEq/L 2,5-5.5 mEq/L

GDS : 404 mg/dl

 Urin
Urin Rutin Nilai Nilai Rujukan
Makroskopis
Warna Kuning Muda Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat jenis 1,005 1,005-1,030
pH 6,0 4,5-7,5
Protein urin POS (++) Negatif
Glukosa urin POS (+++) Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Sedimen
Epitel 2 /lpk 1-15 /lpk
Lekosit 4-6 /lpb <5 /lpb
Eritrosit 4-6 /lpb <3 /lpb
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Lain – lain Negatif Negatif
 10

2.7 Resume
Sejak 1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas, sesak dipengaruhi
aktifitas bila berjalan ± 5 m dan saat melakukan pekerjaan, sesak
dipengaruhi oleh posisi, os merasa nyaman jika dalam posisi duduk dan
tidur menggunakan 3 bantal, sesak tidak di pengaruhi cuaca. Nyeri dada
dirasakan ketika os mengalami sesak napas, nyeri dada menjalar ke
belakang seperti ditimpa benda berat. Keluhan dada berdebar-debar timbul
bersamaan dengan sesak nafas. Batuk pada malam hari ada, tidak disertai
dahak. Demam ada, mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas ketika beraktifitas, sesak tidak
disertai mengi. Sesak berkurang bila os istirahat, os juga sering terbangun di
malam hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk, sesak tidak
dipengaruhi cuaca. Batuk pada malam hari ada, tidak disertai dahak.
Demam ada, mual dan muntah disangkal. Nafsu makan menurun, os
mengaku mengalami penurunan berat badan. Sembab pada kelopak mata di
pagi hari disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os mengaku
mengalami bengkak pada kedua tungkai kaki.
± 6 jam SMRS os mengeluh sesak nafas hebat, tidak ada mengi. Sesak
dipengaruhi posisi, os lebih nyaman jika duduk, sesak dipengaruhi aktifitas
dan tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada kiri dirasakan menjalar ke belakang
seperti ditimpa benda berat. Keringat dingin. Batuk pada malam hari ada,
tidak disertai dahak. Demam ada, mual dan muntah disangkal. Sembab pada
kelopak mata di pagi hari disangkal. Os merasakan bengkak pada kedua
tungkai kaki bertambah berat yang menjalar hingga ke paha. BAB dan BAK
tidak ada keluhan. Kemudian os berobat ke IGD RS Muhammadiyah
Palembang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit
sedang dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi:
102 x/menit regular, isi dan tegangan cukup, Respiration rate: 26x/menit
dan temperature: 36,9 oC. Dari pemeriksaan keadaan spesifik, kepala:
konjungtiva anemis (+/+), leher: JVP: 5+1,5 H2O, Pulmo; auskultasi:
 11

Vesikuler (+/+) normal, ronki (-/-), wheezing (-/-), Jantung; inspeksi: ictus
cordis terlihat, palpasi: iktus cordis teraba di ICS VI 2 jari lateral linea
midclavicularis sinistra, Perkusi; Kanan atas: ICS II linea parasternalis
dextra, Kiri atas: ICS II linea midclavicularis sinistra, Kanan bawah: ICS
VI-VII linea parasternalis dextra, Kiri bawah: ICS VI-VII linea axilaris
anterior. Auskultasi: HR:102x/menit; S1- S2 (reguler), murmur (-), gallop
(-).
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi didapatkan hasil abnormal
dari lekosit 11.400 /uL, LED 65 mm/jam, Eosinofil 2,1 %, Neutrofil Batang
0,0 %, dan Monosit 8,1%. Pada pemeriksaan urinalisis makroskopis
didapatkan peningkatan Protein urin POS (++) dan Glukosa urin POS
(+++). Pada pemeriksaan urinalisis sedimen didapatkan peningkatan Lekosit
4-6 /lbp dan Eritrosit 4-6 /lbp.
Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan kesan Left Ventricular
Hypertrophy dengan HR 114x/menit. Dari hasil pemeriksaan ECCHO
didapatkan LVH Konsentrik, sinus takikardia.

2.8 Diagnosis Kerja

CHF ec CAD dan DM Tipe 2

3.9 Diagnosis Banding

- CHF ec CAD dan DM Tipe 2
- CHF ec HHD dan DM Tipe 2

2.10 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
1. Istirahat tirah baring
2. Hindari aktivitas berat
3. Hindari makanan yang tinggi kadar garam dan kolesterol
4. Terapi O2 dengan nasocanul 3-5 L/menit
 12

Farmakologis
1. IVFD Asering gtt 10 x/menit
2. ISDN 3x5 mg p.o (k/p TD > 90/60 mmHg)
3. Inj. Furosemid 2x1 amp
4. Spironolactone 1x5 mg tablet p.o
5. Amlodipine 1x5 mg tablet p.o
6. Aspilet 1x80 tablet p.o
7. Clopidogrel 1x75 mg tablet p.o
8. Lontus 1x8 ui
9. Novorapid 3x6 ui

2.11 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad fungtionam : Dubia
 13

2.12 Follow up
Senin, 18 Juni 2018
S/ Pasien mengatakan sesak P/
berkurang, masih terbangun di Non farmakologis:
malam hari karena sesak. Batuk 1. Istirahat
pada malam hari masih. 2. Edukasi
3. O2 nasal kanul 3-4L/ menit
O/ Keadaan Umum : Tampak sakit
sedang Farmakologis:
Kesadaran : Compos 1. IVFD Asering gtt 10 x/menit
Mentis 2. Inj. Furosemid 2x1 amp
TD : 110/80 mmHg 3. Novorapid 3x6 ui
Nadi : 102 x/menit 4. Spironolactone 1x5 mg tab p.o
RR : 26 x/menit, 5. Amlodipine 1x5 mg tab p.o
o
Suhu : 36,9 C 6. Aspilet 1x80 tab p.o
7. Clopidogrel 1x75 mg tab p.o
Pemeriksaan Fisik 8. Lontus 1x8 ui
Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), 9. ISDN 3x5 mg p.o (k/p TD >
sklera ikterik (-/-) 90/60 mmHg)
Leher : JVP: 5+1,5 cm H2O,
Pembesaran KGB (-)

Cor:
Ictus Cordis terlihat, teraba pada
ICS VI 2 jari lateral dari linea
midclavicularis sinistra, BJ 1 dan II
regular, murmur (-) Gallop (-)

Pulmo:
Statis Dinamis Simetris, Stem
Fremitus Normal, Nyeri tekan (-),
Sonor, Nyeri Ketok (-), Vesikuler
(+) normal, Rhonki (-/-), Wheezing
(-/-)

Abdomen:
Cembung, lemas, nyeri tekan (-),
BU (+) normal,

A/ CHF et causa CAD dengan DM

Tipe 2

P/- observasi vital sign

 14

Selasa, 18 Juni 2018

S/ Pasien mengatakan sesak P/
berkurang dari 1 hari sebelumnya, Non farmakologis:
badan terasa lemah. 1. Istirahat
2. Edukasi
O/ Keadaan Umum : Tampak sakit 3. O2 nasal kanul 3-4L/ menit
sedang
Kesadaran : Compos Farmakologis:
Mentis 1. IVFD Asering gtt 10 x/menit
TD : 120/80 mmHg 2. Inj. Furosemid 2x1 amp
Nadi : 86 x/menit 3. Novorapid 3x6 ui
RR : 26 x/menit, 4. Spironolactone 1x5 mg tab
Suhu : 36,4 oC p.o
5. Amlodipine 1x5 mg tab p.o
Pemeriksaan Fisik 6. Aspilet 1x80 tab p.o
Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), 7. Clopidogrel 1x75 mg tab p.o
sklera ikterik (-/-) 8. Lontus 1x8 ui
Leher: JVP: 5+1,5 cm H2O, 9. ISDN 3x5 mg p.o (k/p TD >
Pembesaran KGB (-) 90/60 mmHg)

Cor:
Ictus Cordis terlihat, teraba pada
ICS VI 2 jari lateral dari linea
midclavicularis sinistra, BJ 1 dan II
regular, murmur (-) Gallop (-)

Pulmo:
Statis Dinamis Simetris, Stem
Fremitus Normal, Nyeri tekan (-),
Sonor, Nyeri Ketok (-), Vesikuler
(+) normal, Rhonki (-/-), Wheezing
(-/-)

Abdomen:
Cembung, lemas, nyeri tekan (-),
BU (+) normal,

A/ CHF et causa CAD dan DM Tipe

2

P/- observasi vital sign

- cek CPK, CKMB, BSS
 15

BAB III
ANALISIS KASUS

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu

memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
(backward failure), atau kedua-duanya.1,2
Pada kasus ditemukan seorang laki-laki berusia 49 tahun datang dengan
keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Os mengeluh
sesak nafas, sesak dipengaruhi aktifitas bila berjalan ± 5 m dan saat melakukan
pekerjaan, sesak dipengaruhi oleh posisi, os merasa nyaman jika dalam posisi
duduk dan tidur menggunakan 3 bantal, sesak tidak di pengaruhi cuaca. Nyeri
dada dirasakan ketika os mengalami sesak napas, nyeri dada menjalar ke belakang
seperti ditimpa benda berat. Keluhan dada berdebar-debar timbul bersamaan
dengan sesak nafas. Batuk pada malam hari ada, tidak disertai dahak. Demam ada,
mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os merasakan
bengkak pada kedua tungkai kaki bertambah berat yang menjalar hingga ke paha.
Banyak sekali penyebab sesak nafas dan yang paling umum diantaranya
adalah brinkitis kronis, emfisema (melebarnya gelembung paru) dan asma. Gagal
jantung juga menyebabkan sesak napas dan bisa menyerang pada seseorang yang
memiliki riwayat serangan jantung. Jika jantung tidak memompa dengan baik,
cairan akan tertimbun dalam jaringan tubuh dan paru-paru, sehingga
mengakibatkan sesak nafas. Penderita akan sulit jika berbaring ditempat tidur atau
terbangun waktu malam karena sesak napas. Penderita juga bisa terserang batuk
dengan dahak.4
 16

Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa os memiliki riwayat penyakit

jantung sejak tahun 2011, namun jarang kontrol ke dokter dikarena keluhan tidak
dirasakan oleh os. Os juga mengeluh menderita penyakit DM Tipe 2 sejak tahun
2011 namun jarang mengkonsumsi obat anti diabetik. Os memiliki riwayat
merokok lama yang dimulai sejak os berada dibangku sekolah dasar sebanyak 1
bungkus tiap harinya. Riwayat penyakit hipertensi disangkal oleh os. Os juga
memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan yang tinggi akan lemak.
Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan-makanan
berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam
peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase
menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme
menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna
lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah.
Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada
pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).4
Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang,
serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi
mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke
jaringan dinding jantung pun terhenti.4
Penyakit jantung coroner (PJK) ternyata bukan ditimbulkan oleh satu
penyebab saja. Factor resiko penyakit jantung coroner terbagi atas factor-faktor
yang dapat diubah dan factor-faktor yang tidak dapat diubah.4
Faktor – Faktor yang menambah risiko terkena PJK
Dapat Diubah Tidak Dapat Diubah
a. Merokok a. Faktor genetika, misalnya
b. Kolesterol tinggi tingkat kolesterol tinggi karena
c. Tekanan darah tinggi keturunan.
d. Diabetes b. Masalah gender: lebih banyak
e. Kegemukan pria terkena PJK daripada
f. Stress wanita
g. Kurang berolahraga c. Usia

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dan
kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi: 102 x/menit
regular, isi dan tegangan cukup, Respiration rate: 26x/menit dan temperature: 36,9
 17

o
C. Dari pemeriksaan keadaan spesifik, kepala: konjungtiva anemis (+/+), leher:
JVP: 5+1,5 H2O, Pulmo; auskultasi: Vesikuler (+/+) normal, ronki (-/-), wheezing
(-/-), Jantung; inspeksi: ictus cordis terlihat, palpasi: iktus cordis teraba di ICS VI
2 jari lateral linea midclavicularis sinistra, Perkusi; Kanan atas: ICS II linea
parasternalis dextra, Kiri atas: ICS II linea midclavicularis sinistra, Kanan bawah:
ICS VI-VII linea parasternalis dextra, Kiri bawah: ICS VI-VII linea axilaris
anterior. Auskultasi: HR:102x/menit; S1- S2 (reguler), murmur (-), gallop (-).
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi didapatkan hasil abnormal dari
lekosit 11.400 /uL, LED 65 mm/jam, Eosinofil 2,1 %, Neutrofil Batang 0,0 %,
dan Monosit 8,1%. Pada pemeriksaan urinalisis makroskopis didapatkan
peningkatan Protein urin POS (++) dan Glukosa urin POS (+++). Pada
pemeriksaan urinalisis sedimen didapatkan peningkatan Lekosit 4-6 /lbp dan
Eritrosit 4-6 /lbp.
Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan kesan Left Ventricular
Hypertrophy dengan HR 114x/menit. Dari hasil pemeriksaan ECHO didapatkan
LVH Konsentrik, sinus takikardia.
Dalam mendiagnosis CHF dapat kita gunakan kriteria diagnosis
Framingham yang membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau sekurang-
kurangnya 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor.3
Kriteria Minor Kriteria Mayor
a. Edema ekstremitas a. Paroksismal nocturnal dispnu
b. Batuk malam hari b. Distensi vena leher
c. Dispnea d’effort c. Ronki paru
d. Hepatomegali d. Kardiomegali
e. Efusi pleura e. Edema paru akut
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari f. Gallop S3
normal g. Peninggian tekanan vena jugularis
g. Takikardia (>120 x/menit) h. Refluks hepatojugular

Berdasarkan anamnesis didapatkan batuk pada malam hari, dispnea d’effort,

paroximal nocturnal dyspnea dan edema extremitas kemudian dari pemeriksaan
fisik didapatkan, batas jantung melebar (kardiomegali). Pada pasien didapatkan 2
 18

kriteria mayor dan 3 kriteria minor sehingga didiagnosis pasien ini adalah gagal
jantung kongestif. Berdasarkan tingkatannya, CHF pada pasien ini termasuk ke
dalam grade IV, yaitu pasien tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila pasien melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.3
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan
tingkat aktivitas fisik, antara lain:
1. NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan
fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat
lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
2. NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik
yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti
kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada.
3. NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
4. NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan.6
Pada kasus ini, ditemukan adanya edema kedua tungkai. Hal ini terjadi
karena telah terjadinya gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan dapat terjadi
akibat meningkatnya tekanan vaskular paru sehingga akhirnya membebani
ventrikel kanan. Selain itu disfungsi ventrikel kiri juga berpengaruh langsung
terhadap fungsi ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimiawinya.
Kedua ventrikel mempunyai satu dinding yang sama (septum interventrikularis)
yang terletak dalam pericardium. Perubahan-perubahan biokimia seperti
berkurangnya cadangan norepinefrin miokardium selama gagal jantung juga dapat
merugikan kedua ventrikel.3
 19

Terapi yang diberikan pada pasien ini terbagi atas terapi farmakologi dan
non farmakologi. Terapi non farmakologi berupa istirahat, edukasi mengenai
penyakit jantung coroner dan pemberian O2 nasal kanul 3-4L/ menit. Terapi
farmakologi berupa IVFD Asering gtt 10 x/menit, Inj. Furosemid 2x1 amp, ,
Spironolactone 1x5 mg tab p.o, Amlodipine 1x5 mg tab p.o, Aspilet 1x80 tab p.o,
Clopidogrel 1x75 mg tab p.o, ISDN 3x5 mg p.o (k/p TD > 90/60 mmHg), Lontus
1x8 ui dan Novorapid 3x6 ui.
Sasaran utama dari penatalaksanaan pasien yang telah ditetapkan gagal
jantung kongestif ada tiga, antara lain untuk meringankan gejala dan tanda
(contoh: sesak nafas akibat edema paru), menurunkan angka perawatan di rumah
sakit, dan tentunya meningkatkan angka ketahanan hidup sehingga menurunkan
mortalitas.3
Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan oksigen sebanyak 3-4 L/menit
untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada pasien. Perlu dilakukan restriksi cairan
supaya tidak menambah beban jantung dan memperberat edema. Pemberian
diuretik berupa furosemid dan spironolakton untuk mengurangi kongesti dari
jantung dan mengurangi beban jantung. Furosemide yang merupakan loop diuretic
untuk mengurangi edema paru dan ekstremitas serta asites. Karena risiko
hiponatremi dan hipokalemia yang tinggi pada pemberian furosemid, maka
sebaiknya dilakukan monitoring elektrolit, dan ureum kretinin. Diuretic hemat
kalium seperti spironolakton juga diberikan.3
Obat amlodipin juga penting diberikan pada pasien ini sebagai
penatalaksanaan terhadap hipertensi yang dialami pasien. amlodipin bekerja
dengan cara merelaksasi otot polos vascular perifer dan koroner yang
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah tersebut. Sehingga suplai oksigen
menuju otot-otot jantung meningkat sesuai dengan kebutuhan yang tinggi pada
pasien dengan penyakit jantung hipertensi.5
Anti platelet seperti aspilet diberikan untuk menurunkan risiko
tromboemboli pada kasus CHF karena risiko tromboemboli meningkat akibat
stasis aliran darah di jantung dan kemungkinan aritmia. Vasodilator seperti ISDN
diberikan pada CHF yang bermanfaat untuk mengurangi beban afterload jantung
di perifer, menurunkan tekanan sistolik, mengurangi tekanan pengisian jantung
 20

kiri dan kanan, dan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume
atau meningkatkan konsumsi oksigen pada miokardium.5
Edukasi pada pasien gagal jantung kongestif yaitu untuk mengkonsumsi
makanan rendah garam, mencapai berat badan yang ideal, melakukan olahraga
yang teratur.3
 21

BAB IV
KESIMPULAN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ

jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki
oleh penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu
penyakit yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko
yang antara lain adalah tekanan darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol,
gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga), diabetes, riwayat PJK pada
keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit
jantung koroner ini dapat dicegah dengan melakukan pola hidup sehat dan
menghindari fakto-faktor resiko seperti pola makan yang sehat, menurunkan
kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olahraga secara teratur, menghindari
stress kerja.
 22

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W.et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-5. Interna
Publishing. Jakarta. 2009.
2. Reilly JJ, Silverman SK, Shapiro SD. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, edisi ke-18. McGrawHill. USA. 2012.
3. Brashaers dan L, Valentina. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis
patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen, edisi ke-2. EGC. Jakarta. 2007.
4. Sulistiani, W. (2005). Analisis factor Resiko Yang Berkaitan Dengan
Penyakit Jantung. Universitas Diponegoro.
5. Nieminen, M.S., 2005. Guideline on the Diagnosis and Treatment of Acute
Heart Failure – Full Text the Task Force on Acute Heart Failure of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J: 256-351.
6. American Heart Association, 2011. Peringatan Tanda-Tanda Gagal Jantung.
Available from :
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/WarningSignsfor
HeartFailure/Warning-Signs-of-Heart-Failure_UCM_002045_Article.jsp