Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Oksigen merupakan kebutuhan dasar manusia menurut Hierarki Maslow.


Kekurangan oksigen dalam hitungan menit saja dapat mengancam jiwa seseorang,
oleh karena itu masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system pernapasan
(respiratori) menuntut asuhan keperawatan yang serius.
Gagal nafas adalah terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan
karbondioksida dalam sel-sel tubuh.Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang
dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar
dari 45mmHg (Hiperkapnia). (Smeltzer & Barr,2002). Indikator gagal nafas adalah
frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20
x/mnt.Bila lebih dari 20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator
karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan.Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).Gagal nafas penyebab terpenting adalah
ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas.
Pada pasien yang mengalami gagal nafas diperlukan tindakan pemasangan alat
bantu nafas intubasi endotrakeal dengan memasukan selang endotrakeal melalui
mulut atau hidung kedalam trakea atau tindakan prosedur trakeaostomi. Untuk
membantu system respirasi diperlukan Ventilasi mekanis atau Ventilator yaitu
merupakan alat bantu pernafasan bertekanan positive atau negative yang
menghasilkan aliran udara terkontrol pada jalan nafas pasien sehingga mampu
mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam jangka waktu lama. (Iwan
Purnawan, Saryono, 2010).
Ventilasi invasive mengacu pada penggunaan ventilasi melalui jalan nafas buatan
melalui endotrakhea tube atau trakheatube.Ventilasi invasive dibutuhkan apabila
pasien tidak bisa bernafas sendiri atau karena pasien tidak bisa

1
mempertahankankepatenan jalan nafasnya. Hal ini bisa disebabkan karena proses
penyakit seperti pneumonia, trauma dinding dada, pengaruh anestesi selama operasi,
obat-obatan, atau masalah neuromuskuler seperti cidera spinal bagian atas.
1.2 Rumusan Masalah
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi system pernafasan
b. Apa definisi gagal nafas?
c. Apa etiologi gagal nafas?
d. Apa klasifikasi gagal nafas?
e. Bagaimana patofisiologi gagal nafas?
f. Apa manifestasi klinis gagal nafas?
g. Apa penatalaksanaan gagal nafas?
h. Bagaimana asuhan keperawatan gagal nafas?
1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi system pernafasan
b. Untuk mengetahui definisi gagal nafas
c. Untuk mengetahui etiologi gagal nafas
d. Untuk mengetahui klasifikasi gagal nafas
e. Untuk mengetahui gagal nafas
f. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal nafas
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal nafas
h. Untuk mengetahui asuhan keperawatan gagal nafas?

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Respiratorik

A. Prinsip Dasar Sistem Pernafasan


 Mempertahankan pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru
dan jaringan.
 Membantu mengatur keseimbangan asam-basa tubuh.
 Tersusun atas “zona penghantar” dan “zona pernafasan”.
o Zona penghantar terdiri dari jalur bersambung yang
mengangkut udara ke dalam dan keluar paru-Pru (hidung,
faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus)
o Zona pernafasan (tersusun atas bronkiolus, duktus alveolus,
dan alveolus) melakukan pertukaran gas.
 Terdiri dari saluan pernafasan atas, saluran pernafasan bawah, dan
rongga toraks.
B. Saluran Pernafasan Atas
Terdiri dari hidung, mulut, nasofaring, orofaring, laringofaring, dan laring.
Menyaring, menghangatkan, dan melembabkan udara inspirasi.
Bertanggung jawab untuk mendeteksi rasa dan bau serta mengunyah dan
menelan makanan.
a. Lubang Hidung dan Jalur Hidung
 Udara memasuki tubuh melalui lubang hidung (nares), dimana
rambut-rambut kecil yang disebut vebrisae menyaring keluar debu dan
partikel asing yang besar.
 Udara kemudian melewati dua saluran hidung yang di pisahkan oleh
septum.
 Tulang rawan membentuk dinding anterior saluran hidung.
 Struktur tulang (konka dan turbin) membentuk dinding posterior

3
o Konka menghangatkan dan melebabkan udara sebelum
melewati nasofaring.
o Lapisan mucus mereka juga merangkap partikel asing yang
lebih halus, yang dibawa silia kefaring untuk ditelan. (Dr.
Lydon Saputra,2014-41)

b. Sinus dan Nasofaring


 Empat pasang sinus paranatal bermuara ke hidungbagian dalam.
 Sinus menyebabkan resonansi perkataan dan menghasilkan mucus.
c. Orofaring dan Laringofaring
 Orofaring merupakan dinding posterior mulut.
 Orofaling menghubungkan nasofaring dan langingofaring.
 Laringofaring memanjang ke esophagus dan laring.
d. Laring
 Laring mengandung pita suara dan menghubungkan faring dengan
trakea.
 Laring berperan sebagai titik transisi antara saluran nafas atasdan
bawah.
 Otot dan tulang rawan membentuk dinding laring, termasuk tulang
rawan tiroid yang besardan berbentuk perisai yang terletak tepat
dibawah garis rahang.

4
 Epiglottis suatu jarinagan yang menutup bagian atas laring ketika
pasien menelan, melindungi pasien dari aspirasi makanan atau
cairan ke dalam saluran nafas bawah.
C. Saluran Pernafasan Bawah
 Terdiri dari trakea, bronkus, dan paru-paru.
 Secara fungsional dibagi menjadi jalan nafas penghantar dan asinus
(tempat terjadi pertukaran gas).
a) Trakea
 Memanjang dari tulang rawan krikoid sampai karina
(juga disebut infurkasio trakea)
 Cincin kartilago membentuk C melindungi trakea agar
tidak kolaps.
b) Bronkus
 Bronkus utama kanan lebih pendek, lebih lebar, dan
lebih vertikaldari pada yang kiri memeasok udara
keparu-paru kanan.
 Bronkus utama sebelah kiri menghasilkan udara
keparu-paru kiri
 Bronkus utama dibagi menjadi lima bronkus lobaris
(sekunder)
 Setiap bronkus lobaris memasuki sebuah lobus pada
setiap paru-paru
 Setiap lobus lobaris bercabang menjadi bronkus
segmental (tersier)
 Segmen berlanjut bercabang menjadi bronkus yang
lebih kecil, akhirnya bercabang menjadi bronkiolus
 Bronkus yang lebh besar terdiri dari tulang rawan, oto
polos, dan epitel

5
 Seiring dengan mengecilnya bronkus, mereka
kehilangan tulang rawan kemudian otot polos,
bronkiolus terkecil hanya terdiri darisatu lapis sel
epitel.
c) Bronkiolus Respiratorik
 Setiap brokiolus meliputi bronkiolus terminalis dan
asnus-unit pernafasan utama untuk pertukaran gas
 Didalam asinus, bronkiolus terminal bercabang menjadi
bronkiolus respiratorius yang lebih kecil.
 Bronkiolus respiratorius menuju ke alveolus secara
langsung di sepanjang dinding mereka.
d) Alveolus
 Bronkiolus respiratorius pada akhirnya akan menjadi
duktus alveolus, yang berakhir dalam bentuk kumpulan
alveolus yang dibungkus kapiler yang disebut sakus
alveolus.
 Pertukaran gas terjadi di alveolus
 Dinding alveolus mengandung dua jenis pitel dasar :
o Sel tipe I (paling banyak) merupakan sel selapis
gepeng dan datar yang ditembus pada saat
pertukaran gas
o Sel tipe II mensekresikan surfaktan suatu zat
yang menyelubungi alveolus dan berperan
dalam pertukaran gas dengan menurunkan
tegangan permukaan.
e) Rongga Dada
 Menyatuka area yang dikelilingi oleh diafragma, otot
skelenus, dan fasia leher, dan iga, otot interkostalis,
vertebra, sternum, dan ligament- ligament.
 Meliputi mediastinum dan sangkar dada.

6
1. Mediastinum
 Terdiridari ruang diantara kedua paru-paru
 Berisi :
o Jantung dan pericardium
o Aorta torasikus
o Arteri dan vena pulmonalis
o Vena kava da vena azigos
o Timus, kelenjar getah bening, dan
pembuluh- pembuluh darah
o Trakea, esophagus, dan duktus
torasikus
o Saraf vagus, kardia, dan frenikus.
2. Sangkar Dada
 Terdiri dari tulang dan tulang rawan,
menyokong dan mlindungi paru-paru
 Kolumna vertebralis dan 12 pasang iga
membentuk bagian posterior
 Manubrium, sternum, prosesu xifoideus, dan iga
membentuk bagian anterior, yangmelindung
organ-organ mediastinum yang terletak diantara
rongga pleura kanan dan kiri.
(Dr. Lydon Saputra,2014, 41-46)

2.2 Definisi

Gagal nafas yang terjadi pada klien dengan hard heart failure merupakan
proses sistematik yang biasanya merupakan peristiwa yang panjang dan berakhir
dengan kegagalan fungsi jantung yang memicu terjadinya bendungan pada paru
sehingga terjadi dead space yang berakibat kegagalan ventilasi alveolar. (Paul L.
Marino,2000).

7
Gagal nafas merupakan diagnosis klinis yang luas dan tidak spesifik,
menandakan system pernafasan tidak mampu menyuplai kebutuhan oksigen untuk
menjaga metabolism atau tidak dapat mengeluarkan jumlah karbon dioksida (CO₂)
yang cukup (Joyce M. Black, Keperawatan Medikal Bedah, 2014, hal.359)

Gagal nafas diakibatkan oleh ketidakmampuan paru untuk menyuplai oksigen


pada darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.Gangguan
pertukaran gas mengakibatkan hipoksemia dengan atau tanpa hipoventilasi.
Penyebab gagal nafas akut melibatkan empat mekanisme ;

 Hipoventilasi alveolar terjadi pada gangguan SSP atau system neuromuscular,


yang menyebabkan kurangnya oksigen yang disuplai dan kurangnya karbon
dioksida yang dikeluarkan.
 Pirau intrapulmoner terjadi pada saat darah bergerak melalui alveoli yang
berisi cairan atau kolaps. Hal ini memirau darah, yang kurang oksigen,
bercampur dengan darah yang kaya oksigen, sehingga menurunkan kadar
PaO₂.
 Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi terjadi ketika darah mengalir ke area
paru-paru yang kurang ventilasi atau ketika ventilasi adekuat, tetapi aliran
darah menurun atau tidak ada area tersebut.
 Abnormalitas difusi terjadi ketika pertukaran gas yang melewati membrane
kapiler alveoli terganggu, seperti pada edema paaru atau fibrosis paru (Susan
B. Stillwell, Pedoman Keperawatan Kritis, hal 109)

Hal yang membedakan antara gagal nafas akut dengan akut eksaserbasion dari gagal
nafas kronik adalah sebagai berikut :

a. Gagal nafas akut adalah kegagalan pernafasanyang ditunjukkan pada klien


dengan struktur dan fungsi paru yang dalam keadaan normal sebelum
timbulnya penyakit.
b. Gagal nafas kronik adalah kegagalan pernafasan yang terlihat pada klien
dengan penyakitparukronis seperti bronchitis kronis, emfisema, dan “black

8
lung diseases” (coal miner’s diseases). (Irman Somantri, Asuhan
Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan System Pernafasan, 2009, Hal
89).

2.3 Etiologi

Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan gagal ventilasi (ventilatory failure)
yaitu sebagai berikut :

1. Kelainan yang merusak otot respiratori termasuk :


a. Neuromuskular disorder, seperti multiple sclerosis, miastenia gravis,
sindroma guillain-barre atau poliomyelitis.
b. Cedera tulang belakang (spinal cord injury) yang memengaruhi
persarafan pada otot intercostal.
2. Lesi system saraf pusat atau infeksi yang dapat merusak pusat mekanisme
respirasi di otak, seperti strok/ cerebral vascular accident (CVA), serebral
edema, peningkatan tekanan intrakrania, dan meningitis.
3. Overdosis obat, seperti analgesic opioid, dan sedative, yang dapat
mengakibatkan hiperventilasi
4. Lain-lain, seperti obesitas berat, sleep apnea, dan obstruksi jalan nafas atas
(termasuk endotracheal tube) (Irman Somantri, Asuhan Keperawatan Pada
Klien Dengan Gangguan System Pernafasan, 2009, Hal 89).

Penyakit dan kelainan paru yang dapat menyebabkan oxygenation failure antara lain
adalah sebagai berikut

1. Hambatan aliran darah, area paru sedang melakukan perfusi tetapi pertukaran
gas tidak dapat terjadi (akan menimbulkan hipoksemia), seperti pneumonia,
atelectasis, dan tumor paru.
2. Klien tinggal pada ketinggian atau yang menginhalasi bahan toksik, gas atau
rokok, dan karbon monoksida. Pada kondisi ini klien dapat bernafas tetapi
kadar oksigen yang rendah.

9
3. Klien dengan ERDS, aspirasi dari bahan liquid.

2.4 Klasifikasi Gagal Nafas

Gagal nafas akut dapat diklasifikasikan sebagai hipoksemia atau gagal nafas
ventilasi dengan onset yang cepat dalam menit hingga jam atau meningkat dari hari
lke hari. Klien dengan gagal nafas hipoksemia akut mengalami hipoksemia arteri
berat dan hanya sedikit berespons terhadap pemberian oksigen tambahan, meskipun
ventilasi adekuat.Gagal nafas hipoksemia dapat disebabkan masalah difusi seperti
edema paru, nyaris tenggelam, sindroma gawat nafas (akut) dewasa (ARDS, atau
masalah local seperti pneumonia, perdarahan ke rongga dada, atayu tumor paru.

Gagal nafas ventilasi atau hiperkapnia adalah ketika klien tidak dapat
mendukung pertukran gas yang adekuat, menyebabkan kenaikan kadar PaCO₂ yang
berakibat pada depresi SSP, ketidakmampuan neuromuscular untuk mempertahankan
prnafasan, atau beban berlebih pada system pernafasan. Kerusakan akut dari penyakit
paru obstruksi kronis (PPOK), dan status asmatikus merupakan penyebab lain dari
gagalnya ventilasi. Klien dapat mengalami kombinasi gagal nafashipoksemia dan
hiperkapnia (Joyce M. Black, Keperawatan Medikal Bedah, 2014, hal.359).

1. Gagal Nafas Hipoksemia


a. Edema Paru
Edema paru adalah penumpukan cairan abnormal dikantong alveolus
dan ruang interstisial di sekitar alveolus.Edema paru dibagi
berdasarkan penyebabnya. Pertama, penyebab kardiogenik seperti
gagal jantung kiri stenosis katup mitral, syok kardiogenik,hipertensi,
dan kardiomiopati. Kedua, penyebab nonkardiogenik.Edema paru juga
dapat terjadi setelah cedera SSP berat, seperti cedera kepala, edema
paru jenis ini disebut edema paru neurogenic.
b. Etiologi
Normalnya cairan bergerak dari ruang interstisial pada ujung arteri
kapilersebagai hasil dari tekanan hidrostatik di pembuluh dara, dan

10
kembali ke ujung vena kapiler karena adanya tekanan onkotik dan
peningkatan tekanan hidrostatik interstisial.Pergerakan cairan dalam
paru pun tidakberbeda, sering ditemukan cairan di ruang interstisial
paru.Normalnya, cairan tersebut keluar dari sirkulasi mikro dan masuk
ke interstisial untuk menyediakan nutrisi pada sel-selparu. Cairan sisa
akan kembali kelalui system limfatik. Peningkatan volume cairan di
arteri paru karena obstruksi dari aliran didepannya adalah penyebab
utama dari edema paru, gagal nafas adalahcontoh tersering dari
obstruksi aliran tersebu.Tumor paru dapat mengobstruksi aliran
limfatik dan menyebabkan edema paru.
c. Patofisiologis
Peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh paru menyebabkan
ketidakseimbangan gaya starling, menyebabkan peningkatan filtrasi
cairan keruang interstisialparu sehungga melebihi kemampuan
kapasitas jaringan limfatik untuk menyalurkan volume kebocoran
keruang alveolus.System limfatik berusaha mengompensasi hal
tersebut dengan mengeluarkan cairan interstisial yang berlebih ke
kelenjar getah beninghilus dan kembali ke system vascular.Bila jalur
tersebut terganggu cairan bergerak dariinterstisial pleura ke dinding
alveolus.Jika epitel alveolus rusak, cairan mulai berkumpul di
alveolus.Edema alveolus merupakan manifestasi jangka panjang dari
progresivitas ketidakseimbangan cairan.
Hipokseia terjadi ketika membrane alveolus menebal oleh cairan,
menghambat pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Dengan cairan
menumpuk di interstisial dan ruang alveolus, menurunkan daya
kembang paru dan difusi oksigenterganggu.Jika edema paru
disebabkan gagal ventrikel kiri, gagal ventrikel kanan dapat terjadi
akibat kenaikan tekanan arteri paru.Kenaikan ini meningkatkan
afterload ventrikel kanan, menyebabkan meningkatnya beban kerja
jantung dan manifestasi gagal jantung kanan.

11
d. Manifestasi Klinis
Manifestasi dari edema paru disebabkan oleh gagalnya factor regulasi
terhadap pergerakan cairan. Sebagian besar manifestasi dapat dilihat
pada system pernafasan termasuk dyspnea, takipnea, nadi cepat dan
lemah, hipertensi (bila kardiogenik), ortopnea pada <90 derajat, dan
penggunaan otot bantu pernafasan. Batuk berulang/ sering merupakan
usaha untuk mengeluarkan cairan dari dada. Sputum encer dan berbusa
karena tercampur dengan air, bila tekanan hidrostatik sangat tinggi
kapiler kecil akan pecah dan menyebabkan sputum berwarna merah
muda. Klien menjadi cemas karena dyspnea dan gelisah akibat
hipoksemia. Auskultasi dada akan ditemukan crackles dan mengi
(Wheezing). Dan terdengar S, jantung.Kelainan pada jantungdapat
ditemui bila penyebabnya adalah penyakit katupmitral. Bacaan pada
oksimetri denyut nadi biasanya <85% dan pada AGD ditemukan
PaO₂<50 mmHg. Alkalosis respiratoris sering terjadi karena
takipnea.Tekanan di arteri paru dan tekanan baji arteri pulmonal
meningkat.Rontgen dada menunjukkan “area putih” ketika cairan
telah menggantikan ruangan pparu yang seharusnyaberisi udara dan
berwarna hitam.Gagal jantung kanan juga dapat ditemukan dengan
manifestasi sepertin hepatomegaly, ditensi vena jugularis dan edema
perifer.
e. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis berfokus pada empat area yaitu sebagai
berikut:
a) Koreksi Hipoksemia
Oksigenasi yang adekuat harus dijaga. Klien dengan edema
paru beratbiasanya membutuhkan terapi oksigen dengan
kadar FiO₂ tinggi, dan kadang membutuhkan ventilasi
tekanan positif noninvasive seperti tekanan jalan nafas positif
berkelanjutan atau ventilasi mekanisme bila masih belum

12
bisa memenuhi kebutuhan nafasnya. NPPV (noninvasive-
pressure ventilation) adalah bantuan nafas yang tidak
membutuhkan intubasi slang endotrakea (ET).
b) Menurunkan Preload
Klienn diposisikan tegak.Biasanya klien tidakinginberbaring
karena ortopnea dan merasatercekik ketika terlentan.Diuretic
diberikan untuk mendoorog pengeluaran cairan nittrat,
seperti nitrogliserin digunakan untuk efek vasodilatasinya,
menurunka beban kerja otot jantung.Strategi penangan lain
adalah mengobati penyebab utama/ dasar.
c) Menurunkan Afterload
Afterload diturunkan untuk mengurangi beban kerja ventrikel
kiri.Obat antihipertensi, termasuk obat yang kuat seperti
nitroprusid dapat diberikan.Obat penghambat Angiotensin
Converting Enzime (ACE) dinilai penting dalam terapi
edema paru akibat gagal jantung kongestif.Penghambat ACE
menurunkan afterload danmemperbaiki stroke volume dan
curah jantung. Saat terjadinya diuresis preloadjuga akan
sedikit berkurang ketika perfusi ginjal membaik. Morfin
diberikan untuk menurunkan respons system saraf simpatis
dan mengurangi kecemasan akibat dyspnea.
d) Membantu Perfusi
Kerja ventrikel kiri dapat dibantu menggunakan obat
inotropic seperti dobutamin, dopamine, dan
norepinefrin.Nesiritid juga digunakan untuk menurunkan
tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP), tekanan arteri
pulmonal dan resistansi pembuluh sistemik, serta
meningkatkan curah jantung.Pengeluaran urine dimonitor
secara ketat untuk menilai perfusi ginjal yang
adekuat.Pemasangan intra aortic balloon pump (IABP)

13
mungkin diperlukan pada gagal jantung berat dan edema
paru.
2. Gagal Nafas Hiperkapnia (Ventilasi Akut)
a. Definisi
Gagal nafas ventilasi akut adalah ketidakmampuan tubuh mengontrol
dorongan bernafas atau ketidakmampuan dinding dada dan otot dada
untuk memasukkan dan mengeluarkan udara dari dank e paru secara
mekanis. Ciri khas gagal nafas ventilasi akut yaitu naiknya kadar CO₂.
b. Etiologi dan Factor Resiko
Pada gagal nafas akut, beban pernafasan pada paru untuk pertukaran
oksigen dan CO₂ terganggu oleh :
a) Masalah resistansi dalam pergerakan udara masuk dan
keluar paru
b) Kemampuan paru untuk mengembang dan berkontraksi
(kelenturan)
c) Kondisi yang meningkatkan produksi CO₂ atau menurunnya
permukaan untuk pertukaran gas.
Kemampuan koordinasi saraf dan otot untuk pergerakan dada juga
terganggu karena hilangnya control terhadap pernafasan, penurunan
transmisi sinyal terhadap dada dan diaphragma, dan kelelahan otot.
c. Patofisiologi
Ventilasi alveolus dijaga oleh SSPmelalui saraf dan otot pernafasan untuk
mengontrol pernafasan. Kegagalan ventilasi alveolus mengakibatkan
ketidak seimbangan ventilasi perfusi yang menyebabkan hiperkapnia
(kenaikan kadar CO₂) dan akhirnya terjadi asidosis. Bila tidak ditangani
gagal nafas ventilasi dapat menyebabkan kematian.
Kapasitas residu fungsional (FRC) adalah volume udara yang tertinggal di
paru setelah ekspirasi normal. Pada gagal ventilasi akibat obstruksi,
tekanan residu diparu mengganggu proses inhalasi dan meningkatkan
beban kerja pernafasan. Ketika volume alveolus ekspirasi akhir tetap

14
berada di atas titik penutupan krisisnya, alveolus tetap terbuka dan
berfungsi, memungkinkan oksigen untuk berdifusi ke dalam aliran darah.
Jika volume alveolus lebih rendah dari titik penutupan alveolus akan
kolaps. Kolapsnya alveolus mengakibatkan tidak adanya aliran darah dan
oksigen yang akan masuk ke alveolus. Pada gagal nafas ventilasi akut,
volume residu dan FRC menurun, menyebabkan perfusi tanpa oksigenasi
dan penurunan daya kembang paru.
Bila kolaps alveolus telah terjadi, reinflasi membutuhkan tekana sangat
tinggi untuk membukanya, suatu usaha yang dapat meningkatkan kerja
pernafasan secara signifikan.Hipoksemia yang diakibatkan kolaps alveolus
dan peningkatan konsumsi oksigen karena peningkatan kerja pernafasan
dapat sangat mengganggu klien.
d. Manifestasi klinik
Untuk mencegah apnea, mengenali ancaman gagal nafas ventilasi sangat
penting.Pengawasan berkelanjutan terhadap klien resiko tinggi berfokus
pada perubahan kecepatan dan kedalaman nafas, status mental, dan pola
pernafasan.Manifestasi khas dari hiperkapnea adalah nyeri kepala dan
diapne.Klien juga dapat mengeluh peningkatan dyspnea selama
pengobatan.Gangguan pola nafas dapat menunjukkan ancaman gagal
nafas ventilasi.Kecepatan nafas klien dapat mencapai 50-60 kali/menit,
namunnafasnya pendek dan dibarengi dengan spasme jalan
nafas.Kecepatan nafas juga dapat turun hingga 4-6 kali/menit.Klien
menjadi bingung dan tidak dapat mengobrol, dan sulit
dirangsang.Abnormalitas PH terjadi akibat turunnya PH, dapat
menyebabkan disritmia jantung.Bila penyebabnya gagal ventilasi adalah
obstruksi jalan nafas, tekanan darah sistolik turun saat inspirasi akibat
resistansi intratoraks.Perubahan ini disebut pulsus paradoksus ketika
tekanan darah sistol turun lebih dari 10mmHg selam inspirasi. Oksimetri
denyut menunjukkan penurunan saturasi oksigen, dan AGD menunjukkan
penurunan PaO₂ dan peningkatan nilai PaCO₂

15
e. Penatalaksanaan medis
a) Menghilangkan Spasme Bronkus
Berbagai bentuk bronkodilator digunakan untuk mengatasi obstruksi
aliran udara pada klien PPOK dan asma.Obat tersebut obat hirup beta2
agonis-selektif (albuterol), ipratoprium, kortikosteroid, dan kadang
teofilin.Jika infeksi adalah penyebabnya, antibiotic spectrum luas juga
diberikan.
b) Menjaga Oksigenasi
Oksigen dengan masker dapat mendukung oksigenasi dengan
baik.Penggunaan NPPV seperti CPAP menurunkan beban kerja
pernafasan dengan menurunkan usaha yang dibutuhkan untuk
melewati tekanan dalam dada.Hasil setelah ventilasi mekanis
denganvolume tidal dapat lebih baik dibandingkan formula tradisional
(10-15 ml/KgBB), yang terkadang mengakibatkan cedera paru akibat
peregangan.
.
2.5 Patofisiologi
Mengingat fungsi utama paru-paru mengoksigenisasi darah dan
membersihkannya dari karbon dioksida, ketidakmampuan untuk melakukan tugas ini
merupakan kegagalan pernafasan. Apakah timbul oleh mekanisme akut, seperti pada
emboli paru atau ARDS, atau sebagai hasil dari periode lama hipoventilasi progresif
dari penyumbatan jalan napas atau penyakit restriktif, ketidakmampuan untuk
mempertahankan fungsi paru yang memadai menimbulkan ancaman serius.dyspnea
hampir selalu ada, tapi mungkin sulit untuk mengidentifikasi sedikit peningkatan
dalam usaha bernapas yang mengindikasikan kegagalan pernafasan, karena sering
ditumpangkan pada dyspnea kronis yang ada pada berbagai gangguan
pernafasan.Karena jaringan saraf sangat bergantung pada oksigen, tanda dan gejala
SSP juga akan muncul dalam kegagalan pernafasan.kehilangan ingatan, gangguan
penglihatan, dan kantuk memang khas.sakit kepala mungkin hadir sebagai akibat
tekanan intrakranial meningkat yang mengikuti vasodilatasi serebral dalam

16
menanggapi hipoksemia.dua pola utama diakui, satu di mana hipoksemia arteri
adalah ciri dominan dan satu di mana hipoksemia arteri disertai oleh hiperkapnia
(karbon dioksida yang meningkat) (Thomas J Nowak, Pathophysiology,2004 hal 333-
334).

Peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh paru menyebabkan


ketidakseimbangan gaya starling, menyebabkan peningkatan filtrasi cairan keruang
interstisial paru sehungga melebihi kemampuan kapasitas jaringan limfatik untuk
menyalurkan volume kebocoran keruang alveolus. System limfatik berusaha
mengompensasi hal tersebut dengan mengeluarkan cairan interstisial yang berlebih ke
kelenjar getah bening hilus dan kembali ke system vascular.Bila jalur tersebut
terganggu cairan bergerak dariinterstisial pleura ke dinding alveolus.Jika epitel
alveolus rusak, cairan mulai berkumpul di alveolus.Edema alveolus merupakan
manifestasi jangka panjang dari progresivitas ketidakseimbangan cairan.

Hipokseia terjadi ketika membrane alveolus menebal oleh cairan, menghambat


pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Dengan cairan menumpuk di interstisial dan
ruang alveolus, menurunkan daya kembang paru dan difusi oksigenterganggu.Jika
edema paru disebabkan gagal ventrikel kiri, gagal ventrikel kanan dapat terjadi akibat
kenaikan tekanan arteri paru.Kenaikan ini meningkatkan afterload ventrikel kanan,
menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan manifestasi gagal jantung
kanan.

17
2.6 Manifestasi Klinis
1. Gejala umum: Lelah, berkeringat, sulit tidur dan makan, didapatkan juga
gangguan status mental, sakit kepala, kejang.
2. Gejala kardiovaskular: takikardia dan vasodilatasi perifer.
3. Gangguan pernapasan: takipnea, retraksi otot bantu pernapasan, hipoventilasi,
apnea, suara napas tambahan seperti stridor, mengi, ronki basah. (Boedi
Swidarmoko,2010:264).
4. Gejala klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,
walaupun terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asedemia yang berat.

18
Tanda utama dari gagal napas adalah penggunaan otot bantu napas takipnea,
takikardia, menurunya tidal volum, pola napas iregular atau terengah – engah
(gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal (terkait dengan flail chest).

2.7 Penatalaksanaan

a. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker


b. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu
c. Inhalasi nebulizer
d. Fisioterapi dada
e. Pemantauan hemodinamik / jantung
f. Pengobatan: bronkodilator, steroid
g. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

Terapi suportif yang bertujuan untuk mempertahankan pertukaran gas yang


memadai sangat penting dalam penanganan kegagalan pernafasan akut dan
insufisiensi pernafasan kronis. Pada kegagalan pernafasan akut, kelangsungan hidup
bergantung pada kemampuan untuk memberikan terapi suportif sampai pasien pulih
dari penyakit akut yang memicu kebutuhan untuk mendukung sistem pernafasan.

Ada beberapa penatalaksanaan gagal pada klien dengan obesitas diantara lain :

1. Perubahan fisiologi pernapasan dan tantangan ventilasi mekanis pada obesitas

Efek obesitas pada kapasitas pertukaran gas paru telah menjadi bahan diskusi
kontroversial. Secara teoritis, obesitas dapat menyebabkan peningkatan kapasitas
difusi karena peningkatan volume darah paru total. Pendekatan lain
menghipotesiskan bahwa obesitas dapat dikaitkan dengan penurunan pertukaran
gas akibat penurunan luas permukaan alveolar serta perubahan struktural di
interstitium karena deposisi lipid. Pengaruh obesitas terhadap kapasitas difusi
dan pertukaran gas tidak dapat divalidasi.

19
2. Pilihan pengobatan pada pasien obesitas yang membutuhkan ventilasi
mekanik pada ICU

Dalam praktik klinis, manajemen pernapasan untuk pasien obesitas kritis


sering empiris dan berdasarkan saran pengobatan untuk anestesi umum.

3. Kelayakan dan hasil oksigenasi membran ekstrakorpore veno- vena (ECMO)


pada pasien obesitas

Meskipun mengalami kesulitan dalam menangani ECMO pada pasien obesitas


yang tidak sehat, tampaknya ada pilihan pengobatan yang layak yang mungkin
memiliki pengaruh bermanfaat pada hasil pasien. (Alicia Jeanette Fischer,
Management of obese patients with respiratory failure, 2016 )

20
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Identitas
Identitas pasien, nama, umur, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, status perkawinan.
2. Riwayat Kesehatan
A. Riwayat Kesehatan Dahulu
Apakah klien dulu pernah mengalami penyakit yang menyangkut tentang
system pernafasan misalnya asma.Infeksi pada paru dll.
B. Riwayat Kesehatan Sekarang
Yaitu meliputi alasan klien masuk kerumah sakit dan yang dialami klien saat
ini misalnya aliran udara dimulut klien tidak terdengar/diraakan, terdengar
suara tambahan, adanta retraksi dada, penurunan kesadaran,sianosis,
takikardia, geliah dll.
C. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang pernah atau sedang menderita penyakit yang
sama dengan klien atau penyakitb yang menyangkut dengan system
pernafasan.
3. Primary Survey
A. Airway
 Peningkatan sekresi pernafasan
 Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
B. Breathing
 Distres pernafasan : pernapasan cuping hidung , takipneu / bradipneu ,
retraksi
 Menggunakan otot aksesori pernapasan
 Kesulitan bernapas : lapar udara , diaforesis , sianosis
C. Circulation
 Penurunan curah jantung : gelisah, letargi , takikardia

21
 Sakit kepala
 Gangguan tingkat kesadaran : ansietas , gelisah, kacau mental , mengantuk
 Papiledema
 Penurunan haluaran urine
3.2 Pemeriksaan Fisik
A .Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah: Normal/turun ( kurang dari 90-100 mmHg)
Nadi : Normal/meningkat ( 100-120x/menit)
RR: Normal/ meningkat ( 28-34x/menit )
Suhu : Normal/ meningkat
Kesadaran : composmentis / kesadaran menurun
Berat badan : menurun
Keadaan umum : lemah, pucat, bedrest
a. Mata : konjungtiva pucat, pandangan berkunang-kunang
b. Mulut : mukosa anemis
c. Leher : normal
d. Thorak dan paru-paru : sesak nafas, nafas pendek, ada suara
tambahan, ada retraksi dada
e. Kardiovaskular: TD turun, nadi cepat dan kecil, akral dingin dan
pucat.
f. Abdomen : kandung kemih, konstipasi.
g. Genitalia : sedikit miksi
h. Muskuloskeletal dan integument :Kelemahan tubuh, kulit pucat,
dingin, berkeringat, kering
B. Pemeriksaan Khusus
1. Sirkulasi
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan

22
udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke
leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
3. Pernapasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan,
“lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori,
penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas
area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak);
perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit :
cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
4. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
5. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker
3.3 Diagnosa
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d peningkatan jumlah secret
2. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi
3. Resiko Cedera b.d penggunaan ventilasi mekanik
3.4 NANDA, NOC dan NIC

NANDA NOC NIC


Bersihan jalanRRespiratory status : Airway suction
nafas tidak efektif Ventilation · *Pastikan kebutuhan oral /
b.d peningkatan· Respiratory status : Airway tracheal suctioning
jumlah sekret patency · *Auskultasi suara nafas
· Aspiration Control sebelum dan sesudah

23
suctioning.
Kriteria Hasil : · *Informasikan pada klien
· * Mendemonstrasikan dan keluarga tentang
batuk efektif dan suara nafas suctioning
yang bersih, tidak ada· *Minta klien nafas dalam
sianosis dan dyspneu sebelum suction dilakukan.
(mampu mengeluarkan· *Berikan O2 dengan
sputum, mampu bernafas menggunakan nasal untuk
dengan mudah, tidak ada memfasilitasi suksion
pursed lips) nasotrakeal
· * Menunjukkan jalan nafas· *Gunakan alat yang steril
yang paten (klien tidak sitiap melakukan tindakan
merasa tercekik, irama· *Anjurkan pasien untuk
nafas, frekuensi pernafasan istirahat dan napas dalam
dalam rentang normal, tidak setelah kateter dikeluarkan
ada suara nafas abnormal) dari nasotrakeal
· *Mampu · *Monitor status oksigen
mengidentifikasikan dan pasien
mencegah factor yang dapat· *Ajarkan keluarga
menghambat jalan nafas bagaimana cara melakukan
suksion
· *Hentikan suksion dan
berikan oksigen apabila
pasien menunjukkan
bradikardi, peningkatan
saturasi O2, dll.

Airway Management
· *Buka jalan nafas, gunakan

24
teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu
· *Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
· *Identifikasi pasien
perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan
· *Pasang mayo bila perlu
· *Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
· *Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
· *Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara tambahan
· *Lakukan suction pada
mayo
· *Berikan bronkodilator bila
perlu
· *Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl Lembab
· *Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
· *Monitor respirasi dan
status O2

Gangguan Respiratory Status : Gas Airway Management


exchange
pertukaran gas b.d
 Buka jalan nafas,
ketidakseimbanga Respiratory Status : guanakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila

25
n perfusi ventilasi ventilation perlu
 Posisikan pasien
Vital Sign Status untuk memaksimalkan
ventilasi
 Identifikasi pasien
Kriteria Hasil :
perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
 Mendemonstrasikan  Pasang mayo bila
perlu
peningkatan ventilasi
 Lakukan fisioterapi
dan oksigenasi yang dada jika perlu
 Keluarkan sekret
adekuat
dengan batuk atau
 Memelihara suction
 Auskultasi suara
kebersihan paru paru
nafas, catat adanya
dan bebas dari tanda suara tambahan
 Lakukan suction pada
tanda distress
mayo
pernafasan  Berika bronkodilator
bial perlu
 Mendemonstrasikan
 Barikan pelembab
batuk efektif dan udara
 Atur intake untuk
suara nafas yang
cairan
bersih, tidak ada mengoptimalkan
keseimbangan.
sianosis dan dyspneu
 Monitor respirasi dan
(mampu status O2
mengeluarkan
sputum, mampu
Respiratory Monitoring
bernafas dengan
mudah, tidak ada  Monitor rata – rata,
kedalaman, irama dan
pursed lips)
usaha respirasi
 Tanda tanda vital  Catat pergerakan
dada,amati
dalam rentang
kesimetrisan,
normal penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal

26
 Monitor suara nafas,
seperti dengkur
 Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan
otot diagfragma
(gerakan paradoksis)
 Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
 Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas
utama
 auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

Resiko Cedera b.d Risk Kontrol Environment Management


(Manajemen lingkungan)
penggunaan
Kriteria Hasil :
ventilasi mekanik  Sediakan lingkungan
 Klien terbebas dari yang aman untuk
cedera pasien
 Klien mampu  Identifikasi kebutuhan
menjelaskan keamanan pasien,
cara/metode sesuai dengan kondisi
untukmencegah fisik dan fungsi
injury/cedera kognitif pasien dan
 Klien mampu riwayat penyakit
menjelaskan factor terdahulu pasien
resiko dari  Menghindarkan
lingkungan/perilaku lingkungan yang
personal berbahaya (misalnya
 Mampumemodifikasi memindahkan

27
gaya hidup perabotan)
untukmencegah  Memasang side rail
injury tempat tidur
 Menggunakan  Menyediakan tempat
fasilitas kesehatan tidur yang nyaman
yang ada dan bersih
 Mampu mengenali  Menempatkan saklar
perubahan status lampu ditempat yang
kesehatan mudah dijangkau
pasien.
 Membatasi
pengunjung
 Memberikan
penerangan yang
cukup
 Menganjurkan
keluarga untuk
menemani pasien.
 Mengontrol
lingkungan dari
kebisingan
 Memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
 Berikan penjelasan
pada pasien dan
keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.

3.5 Implementasi
Implementasi dilaksanakan setelah direncanakan guna memenuhi bobot secara
optimal, pelaksanaan ini dapat dilakukan secara langsung dalam melakukan
keperawatan dan mengawasi, mendiskusikan serta memberi tahu klien tentang
tindakan yang akan dilakukan.
3.6 Evaluasi

28
Evaluasi merupakan kegiatan akhir dari asuhan keperawatan dimana perawat
melihat sejauh mana ia mampu menerapkan asuhan keperawatan dan mencapai
kriteria yang telah ditetapkan dalam tujuan.

29
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal nafas terjadi bila mana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang
tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Gagal nafas adalah kegagalan
sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida
dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada
dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing
mempunyai pengertian yang berbeda.

30