Accidente Cerebrovascular Isquémico

DOCENTE: Mg. C.D Adelmo Cuentas

INTEGRANTES:
-Castellanos, Maria Soledad
-Quispe, Carlos
-Sánchez, Junior
-Córdova, Gian Carlos

CURSO: Medicina II

Ciclo: 6to

Turno: Mañana

Año:

2018
Definición

La enfermedad cerebrovascular puede definirse por la deficiencia

neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta
razón, esta definición es clínica y para reforzar el diagnostico se
utilizan los resultados de varios estudios como los de imagenologia
encefálica.

La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el rápido

desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función
cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o
que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que
un origen vascular. En esta definición se incluyen la hemorragia
subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia.

Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos trastornos

más frecuentes y devastadores: enfermedades isquémicas o
hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas
intracraneales y malformaciones arteriovenosas.

Epidemiologia

En estados unidos estos trastornos provocan alrededor de 200000

fallecimientos anuales y son una causa importante de incapacidad su
frecuencia va aumentando con la edad y se ha dicho que el numero
de accidentes cerebrovasculares aumentara conforme se incremente
el numero de ancianos; se estima que para el año 2030 la cifra de
fallecimientos por enfermedad cerebrovascular se duplicara.

La ECV varia en las diferentes poblaciones según el proyecto MONICA

(Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease),
de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Los estudios
epidemiológicos sobre la ECV en Latinoamérica se han visto limitados
por diferentes razones como escasos recursos humanos y económicos
y sus resultados podrían subestimar el verdadero impacto de esta
enfermedad. A pesar de esto la OPS ha considerado la ECV como una
verdadera epidemia

Colombia ha sido en Latinoamérica uno de los países pioneros en el

estudio epidemiológico de la ECV.

La expectativa de vida de la población ha aumentado notablemente

en las últimas décadas, de 64 años en 1964 a 71.4 años en el 2003.
Las incidencias de la ECV dependen de la edad, el género, la mezcla
de razas en la población, los factores de riesgo para cada una de las
poblaciones y los criterios diagnósticos utilizados.

La incidencia en diferentes poblaciones varía desde las reportadas en

Shangai con 76.1/100.000.

 158/100.000 en Nueva Zelanda

 940/100.000 en Rotterdam en personas mayores de 55 años.

 En Estados Unidos aproximadamente ocurren 700.000 casos

nuevos por año.

 En Colombia el estudio realizado en Sabaneta-Antioquia,

encontró una incidencia anual ajustada por edad y sexo de
88.9/100.000.

El comportamiento del ECV en Colombia en cuanto al género y edad;

con una mayor incidencia en hombres (118.7 vs. 61.8/100.000) que
se triplica sobre los 60 años.

Se ha considerado que las diferencias encontradas en la población

colombiana podrían atribuirse a factores étnicos, diferencias en
hábitos alimentarios, estilos de vida menos saludables, o a una mayor
mortalidad por la enfermedad aguda o a otras causas
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o una mayor
mortalidad por el mismo ECV.

Mortalidad
El ECV causa en los países desarrollados entre el 10 y 12% del total
de las muertes, ocupando el tercer lugar como causa de muerte
después de la enfermedad coronaria y el cáncer.

El 88 % de las muertes se presentan en los mayores de 65 años

entre el 10 y 40% son muertes prehospitalarias.
La tasa de mortalidad en USA en 1993 fue de 26.6/100.000 y en
Japón en 1987 de 131/100.000.

El riesgo de muerte es mayor durante el primer mes del evento (17-

34%) y está asociado con la edad, las condiciones de salud de la
población y el tipo de ECV. Es mayor en los eventos hemorrágicos
En Colombia la mortalidad por la ECV ocupa el cuarto lugar, causando
el 6.7% del total de muertes en el 2005.

La información obtenida de los certificados de defunción en Colombia

sugiere que la mortalidad debida al ECV ha tendido a mantenerse
estable. En el estudio de Sabaneta, se reportó una mortalidad de
16.27/100.000 habitantes.

Frecuencia de los distintos tipos de ECV

Según resultados del estudio de Framingham, el 45% de los casos de
ECV correspondió a infartos por ateroesclerosis.

 19% por embolismo cerebral.

 19% a isquemias cerebrales transitorias.
 4% por hemorragias intracerebrales.
 4% a hemorragia subaracnoidea.

Un estudio en población China con más de tres mil casos de ECV,
encontró que 54% correspondió a infartos cerebrales, 38.4% a
hemorragias intracerebrales, 1.1% a hemorragia subaracnoidea y
6.0% de origen indeterminado.

La mayoría de los estudios realizados en Sudamérica muestran que la

forma más frecuente de presentación es el infarto de vaso pequeño
con 42%.

Etiología

Factores de riesgo:

No modificables

 Raza: se ha encontrado que las personas afro-descendientes,

los hispanos y los asiáticos tienen un mayor riesgo para sufrir
una ACV. Igualmente varía la prevalencia de otros factores de
riesgo y el tipo de ACV según la raza o etnia.

 Sexo: Género: los estrógenos tienen un factor protector en la

mujer para ACV, una vez la mujer entra en su fase
menopáusica estos disminuyen y se incrementa la incidencia
de la ACV en la mujer igualando la del hombre. La terapia de
reemplazo hormonal que se creía disminuía el riesgo de
eventos cardiovasculares, se ha reconocido recientemente,
como un factor que incrementa el riesgo de padecerlos.

 Herencia: Factor genético: en el estudio de Framingham se

ha encontrado que los hijos de pacientes que han un sufrido
una ACV tienen 1.5 veces mayor riesgo de sufrir un ACV.

 Adicionalmente se ha encontrado que la presencia de los genes

PDE4D (gen de la fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la proteína
activadora de la lipoxigenasa 5) incrementa el riesgo de sufrir
un ACV. Se ha descrito una forma heredada de ACV (CADASIL)
 la cual consiste en cambios en la sustancia blanca de tipo
leucoencefalopático y deterioro cognitivo. Recientemente se
han encontrado genes que codifican la constitución de la pared
de los vasos cerebrales que ocasionan malformación de estos y
predisponen al desarrollo de hemorragia subaracnoidea,
malformaciones arteriovenosas, malformaciones cavernosas
cerebrales entre otras.

Modificables

 Hipertensión arterial (HTA): diferentes estudios

epidemiológicos han mostrado que la hipertensión arterial es el
principal factor de riesgo para sufrir un ACV.

En el estudio INDANA se demostró que al disminuir las cifras de

presión arterial diastólica (PAD) en 5-6 mm Hg se lograba una
disminución en el riesgo de sufrir un primer ACV entre 35%-40
% y con la disminución de 5-6 mm Hg en la presión arterial
sistólica y de 10-12 mm Hg e n la presión arterial sistólica en
pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT) o con ACV
previo se lograba disminuir el riego anual de sufrir un ACV de 7
a 4.8 por ciento. Los estudios recientes de control de la
hipertensión arterial con algunos inhibidores de la enzima
convertidor de angiotensina (IECA) y con los bloqueadores del
receptor A2 de angiotensina (ARA-2) han mostrado que su uso
en el tratamiento de pacientes hipertensos (y aun en
normotensos) logra disminuir el riesgo de ACV entre el 25 y el
43% en los diferentes estudios. Es interesante haber
encontrado una disminución del riesgo en pacientes
normotensos. Esto posiblemente por un efecto adicional de los
IECAS y los ARA-2 denominado pleiotrópico, lo que les confiere
una propiedad de disminuir el riesgo.

Adicionalmente la estimulación del receptor de angiotensina

tipo 2 el cual no es bloqueado por los ARA-2 tiene una acción
neuroprotectora. Metanálisis recientes de estudios con
antihipertensivos documentan al calcio antagonistas como el
mejor grupo terapéutico para prevención secundaria seguido de
las ARA-2, sin embargo, entre estos últimos hay alguna
evidencia que muestra menor protección en pacientes con
diabetes. Hipotensión arterial: no solo la HTA es un factor de
riesgo, la hipotensión arterial también es un factor de riesgo
para ACV, deterioro cognoscitivo y demencia vascular.

 Diabetes: es un factor de riesgo para ACV, tanto para

enfermedad macro vascular como micro vascular al ocasionar
disfunción endotelial, encontrándose entre 15% - 33% de los
pacientes con ACV. En los pacientes diabéticos e hipertensos el
 control de esta última debe ser mucho más estricto y según el
último consenso de control de factores de riesgo se recomienda
en estos pacientes una cifra de presión arterial sistólica menor
a 120 mm Hg y de presión arterial diastólica menor a 65 mm
Hg Otro aspecto es el control de la glicemia postprandial, la
cual debe ser menor a 140 mg/dl, cifras superiores son las
responsables de los daños ocasionados por la hiperglucemia. El
tratamiento con las mediaciones agonistas de los receptores
activados del proliferador de peroxisoma (PPAR) pareciera
promisorio, actualmente se encuentran en curso estudios con
estas medicaciones. En el sistema nervioso los PPAR se
expresan en las neuronas, las células gliales y las células
cerebrovasculares, y se han implicado en la muerte celular.

Son tres isoformas: alfa, beta y gamma, los PPAR-alfa tienen

acción en el metabolismo lipídico, modulación de la inflamación,
sus agonistas se han estudiado como neuro protectores tanto
en procesos de isquemia aguda como crónica y han mostrado
un efecto protector, los PPAR-beta están implicados en la
angiogénesis y los PPAR-gamma en la síntesis de insulina.

 Tabaquismo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El
cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de
fibrinógeno y de otras sustancias pro coagulante. El riesgo
relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto
para la mujer que para el hombre.

 Síndrome metabólico

 Obesidad Este se comporta como un factor de riesgo

independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo está
presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con
ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo
como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia
a la glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional
debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%.

 Ataques isquémicos transitorios: son episodios de

enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco
tiempo. pueden ser consecuencia de una embolia encefálica o
una trombosis de un vaso intracraneal.

 Enfermedades cardiacas. La existencia de patología cardíaca

como fibrilación auricular, cardiomiopatías dilatadas, presencia
de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado
con eventos de cardioembolismo
  Anticonceptivos orales: El uso de anticonceptivos orales
especialmente aquellos que tienen concentraciones
relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la
presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica.


 Drogas psicoactivas.

 Recuento elevado de glóbulos rojos: (policitemia)por

aumento de la viscosidad sanguínea.

 Alcohol

Dieta y alcohol
La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo del
aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones
de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de
manera independiente como factores asociados con el desarrollo de
hipertensión.

Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas

pueden proteger contra la aparición de ECV. La relación entre el
consumo moderado de alcohol y la ECV no ha sido del todo bien
determinada. Se ha calculado 19 el riesgo relativo para ECV
isquémica, en consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5.
Para ECV hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular

Los criterios para la subclasificación de los diferentes tipos de ECV no

han sido establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La
clasificación más simple de la ECV es la siguiente:

ECV Isquémica: En este grupo se encuentran:

 la Isquemia Cerebral transitoria (ICT) ó accidente isquémico

transitorio (ATI).

 el infarto cerebral por trombosis.

 el infarto cerebral por embolismo.

 la enfermedad lacunar.

ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentran:

 la hemorragia intracerebral (parenquimatosa)

  la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.

La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico,

identificar y modificar los procesos fisiopatológicos con el objetivo de
reducir la lesión en la fase aguda y el riesgo de recurrencia, planear
las medidas de soporte inmediato para el paciente, solicitar los
estudios paraclínicos adecuados y a largo plazo, su programa de
rehabilitación.

El Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los

Estados Unidos (NINDS) ha planteado una clasificación un poco más
completa, de acuerdo con los mecanismos patológicos, la categoría
clínica, y la distribución arterial. El grupo de estudio del Banco de
Datos de ECV plantea una clasificación que de manera intencional se
hace sobre los resultados de investigación etiológica. Una clasificación
adicional introduce la diferencia entre los eventos vasculares de la
circulación anterior (carotidea), de los de la circulación posterior
(vertebrobasilar). Esta clasificación con base en los hallazgos clínicos,
permite tomar decisiones rápidas de estudio y de tratamiento.

Clasificación fisiopatologicas de la enfermedad

cerebrovascular

Clasificación del NINDS:

Mecanismo: trombótico, embolico, hemodinámico.

Clínica: Aterotrombótico, cardioembólico, lacunar.

Ubicación Arterial: carótida interna, cerebral anterior, cerebral media,

Vertebral, basilar, cerebral posterior.

Clasificación del banco de datos de ECV:

Aterosclerosis de grandes arterias.

Infarto lacunar.
Embolismo cardíaco.

Infarto de origen desconocido.

Patología arterial intrínseca.

Enfermedad cerebrovascular de origen trombótico:

Su causa más común es la aterosclerosis puede presentarse como

consecuencia de:

 cambios en la pared del vaso infección.

 cambios en el flujo sanguíneo, policitemia,

deshidratación, falla cardiaca.

 alteraciones en la coagulación sanguínea:

trombocitopenia, uso de anticonceptivos orales,
deficiencia de antitrombina III, deficiencia del factor V de
Leiden.

Enfermedad cerebrovascular de origen lacunar o de vasos

pequeños.

Infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa

"laguna" o "cavidad".

Infarto de entre 0,3 y 2 c m de diámetro secundarios a aterosclerosis

o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes procedentes del
polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.

La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante.

Enfermedad cerebrovascular de origen embolica.

La enfermedad cerebrovascular de origen embolico se da

principalmente por enfermedades secundarias principalmente de
origen cardiaco como lo son una fibrilación auricular, infarto agudo
del miocardio ó valvulopatias.las cuales van a producir trombos en las
cavidades del corazón y posteriormente un fragmento de este trombo
se va desprender y por el ventrículo izquierdo va ser impulsado hacia
la circulación arterial donde por medio de la carótida externa o la
vertebral este trombo va ser llevado hasta las arterias cerebrales
principalmente la arteria cerebral media, arteria cerebral posterior y
producir una isquemia o infarto de la zona obstruida.
Accidente isquémico transitorio.

Son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran

poco tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24
horas, pero muchos ATI duran menos de 1 hora. En el ATI el vaso de
una arteria cerebral se va tener obstruido, pero no va durar mucho
tiempo obstruido y se va a restaura; en este periodo de oclusión
pueden aparecer los signos y síntomas neurológicos.

Enfermedad cerebrovascular de origen hemorrágico

La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de

cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones
hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas
en ganglios basales, o lobares.

El factor etiológico más importante es la hipertensión arterial (70-

90%) la cual predispone a la ruptura de vasos penetrantes de
pequeño calibre (80-300 micras), que se derivan de manera directa
de grandes arterias (cerebral media, cerebral anterior, basilar), y que
por las características especiales de su pared arterial son susceptibles
al daño por la hipertensión.

Factores etiológicos de la hemorragia cerebral:

 Hipertensión arterial.

 Aneurismas.

 Malformaciones vasculares.

 Angiopatia amiloide.

 Alteraciones de la coagulación.

 Drogas simpáticomiméticas.

 Arteritis.

 Infartos hemorrágicos por oclusión venosa.

Las hemorragias se clasifican según su localización y la patología

vascular de fondo. La hemorragia subdural y epidural es causada casi
siempre por un traumatismo.

La enfermedad cerebrovascular se puede dividir en:

  subaracnoidea en las cuales se encuentran los aneurismas y
los hematomas intracerebrales.

 intraparenquimatosas que pueden ser por hipertensión,

malformaciones vasculares y angiopatia cerebral amiloide.

Enfermedad cerebrovascular isquémico

Control de los factores de riesgo:

Cigarrillos: los fumadores tienen 3 veces más posibilidades de tener

un ACV que los no fumadores, y los grandes fumadores 4 a 5 veces
más la posibilidad de tener un ACV que los pequeños fumadores

Hipertensión: la hta disminuye el riesgo de ECV en un 42%

Hiperlipidemia: disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular en

un 20-30%

Como prevención secundaria el uso de antiagregantes plaquetario:

uso de aspirina que reduce el riesgo de muerte o ECV i en un 20-25%

 Uso de ticlopidina que es utilizado para pacientes que no

toleran la aspirina
 Uso de clopidrogel es efectivo en pacientes con enfermedad
vascular periférica, IAM.

Enfermedad cerebrovascular hemorrágica.

Se basa principalmente en el control de:

• hipertensión arterial
• consumo de alcohol
• Drogas como las anfetaminas, cocaína.

Fisiopatología

Accidente cerebrovascular de origen isquémico:

La oclusión de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en

la región encefálica que el vaso irriga.las consecuencias del riego
reducido dependen de la circulación colateral que a su vez esta sujeta
a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión. La
ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido
encefálico en un lapso de 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100 g
de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la
corriente es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece
isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas
o días. Si la corriente sanguínea se reanuda antes de que haya
muerto un gran número de células, el individuo experimenta
únicamente síntomas transitorios, como es el caso del TIA. El tejido
que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfunción
es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra
isquémica. Esta zona se observa en las técnicas imagenológicas de
perfusión-difusión con MRI (resonancia magnetica) Si no se producen
cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará
en un infarto y por este motivo el objetivo de la terapia con
trombolíticos y de los métodos terapéuticos que se están
investigando es salvar la penumbra isquémica.

Los fenómenos complejos que intervienen en el infarto cerebral focal.

Las células mueren a través de dos rutas:

1) la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto

celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos
a la célula.

2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está "programada" para

morir.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa,

que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en
las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas
de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan,
con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La
despolarización también provoca la liberación de glutamato en las
terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la
célula es neurotóxico puesto que anula la actividad de los receptores
pos sinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio
a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la
disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan la
destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras
funciones vitales de las células. La isquemia moderada, como la que
se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte
por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas
después. No existen estrategias comprobadas en la clínica para
modificar estas secuencias isquémicas pese a los estudios clínicos
extensos. Sin embargo, se sabe que la fiebre acentúa de manera
dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa >11.1 a
16.7 mmol/L (200 a 300 mg/100 ml)], lo que justifica suprimir la
hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible.
Constantemente se están investigando la hipotermia y otras
estrategias neuroprotectoras.
Accidentes de vasos pequeños.

El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el

polígono de Willis (segmento A1, arterias comunicantes anterior y
posterior y segmento P1) y las arterias basilares y vertebrales emiten
ramas de 30 a 300 m que penetran en la sustancia profunda gris y
blanca del cerebro o el tallo encefálico (fig. 349-3). Cada una de las
ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su
origen o por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de estos
vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas (del latín
lacuna, o "cúmulo" de líquido detectado en la necropsia). Su diámetro
varía entre 3 mm y 2 cm. Los principales factores de riesgo son la
hipertensión y el envejecimiento.

Hemorragia subaracnoidea

Excluyendo a los traumatismos, el desgarro de un aneurisma sacular

constituye la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea.

Otras causas son la hemorragia de una anomalía vascular o la

extensión de una hemorragia intracerebral primaria hasta el espacio
subaracnoideo. Algunas hemorragias subaracnoideas idiopáticas se
ubican en las cisternas perimesencefálicas y tienen un buen
pronóstico; probablemente su origen es venoso o capilar y en estos
casos la angiografía no revela ninguna anomalía.

Aneurismas saculares
Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias
de gran calibre situadas en la base cerebral; se rompen hacia el
espacio subaracnoideo de las cisternas basales y, con frecuencia,
hacia el parénquima cerebral adyacente.

Casi 85% de estos aneurismas aparece en la circulación anterior,

sobre todo en el polígono de Willis. Casi 20% de los pacientes
presenta aneurismas múltiples, muchos de ellos con una ubicación
bilateral idéntica. A medida que el aneurisma crece, se le moldea un
cuello y una zona con forma de cúpula. La longitud del cuello y el
tamaño de la cúpula varían considerablemente y éstos son factores
de gran importancia al planear la obliteración quirúrgica o la
Embolizacion endovascular del aneurisma. La lámina elástica interna
de la arteria desaparece en la base del cuello. La capa media se
adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido
conjuntivo. En la zona del desgarro (por lo general a nivel
de la cúpula) la pared se adelgaza y la laceración que causa la
hemorragia no suele medir más de 0.5 mm de longitud. El tamaño y
el sitio del aneurisma son factores importantes para pronosticar el
peligro de que se rompa; los que miden más de 7 mm de diámetro y
los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el
nacimiento de la arteria comunicante posterior son los que tienen
mayor riesgo de romperse.

Hemorragia intraparenquimatosas

Esta variedad es la hemorragia intracraneal más frecuente.

Corresponde, en promedio, a 10% de los accidentes
cerebrovasculares.

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

Suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña

arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones más
frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la
sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo
y la protuberancia. Cuando las hemorragias se producen en otras
regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es preciso
descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias,
malformaciones vasculares y otras causas.

La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensiva

evoluciona a lo largo de 30 a 90 min, mientras que las secundarias a
un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. En un
plazo de 48 h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie más
externa de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia
suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con
forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y
macrófagos cargados de hemosiderina.

• TROMBOEMBOLICAS (oclusivas o Isquémicas)

• La isquemia cerebral transitoria.

• Infarto cerebral Causado por trombosis.
• Infarto cerebral causado por embolia

HEMORRAGICAS

• Hemorragia intracerebral.
• Hemorragia subaracnoidea espontanea.

Manifestaciones Clínicas

Accidente de pequeños vasos

Los síndromes lagunares más frecuentes son:

 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la
cápsula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se
extiende hasta la cara, los brazos y las piernas.

2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral

del tálamo.

3) hemiparesia atáxica por infarto de la base de la protuberancia.

4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de

la protuberancia o la rodilla de la cápsula interna.

5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca" por

oclusión trombótica de una rama reticuloestriada que se distribuye en
la rodilla y el brazo anterior de la cápsula interna y la sustancia
blanca vecina, propia de la corona radiada.

Los síntomas transitorios (TIA de vasos pequeños) presagian en

ocasiones un infarto de vasos pequeños; aparecen varias veces al día
y duran sólo unos minutos. La recuperación de un infarto de vasos
pequeños comienza en un lapso de horas o días y concluye en el
término de varias semanas o meses; no obstante, en algunos casos
originan incapacidad permanente. El tratamiento antitrombótico
combinado no suele prevenir los accidentes vasculares en las
"lagunas fluctuantes".

Afección de la arteria Cerebral media

Signos y síntomas: estructuras afectadas

Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales;
afección sensitiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratorio,
posicional, discriminación entre dos puntos, estereognosia,
localización táctil, barognosia, dermografismo): área motora somática
de la cara y la extremidad superior y fibras que proceden del área de
la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el
sistema sensitivo somático correspondiente.

Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante.

Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial,

acalculia, alexia, agnosia de los dedos, confusión izquierda-derecha
(las cuatro últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del
lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio
dominante.

Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal).

Apractognosia del hemisferio no dominante (amorfosíntesis),
anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del
cuerpo, agnosia de la mitad izquierda del espacio externo, "apraxia"
de construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización
inadecuada en el hemicampo, alteración de la capacidad para medir
distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede
parecer que otra persona camina por encima de una mesa): lóbulo
parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio
dominante con el área del lenguaje); la pérdida de memoria
topográfico suele deberse a una lesión del hemisferio no dominante y
sólo en raras ocasiones al dominante.

Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima

inferior): radiación óptica en la profundidad de la segunda
circunvolución temporal.

Afección de la arteria Cerebral anterior

Signos y síntomas: estructuras afectadas

Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área
motora de la extremidad inferior.
Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral:
área cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia
la corona radiada.
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área
sensitiva del pie y de la pierna.
Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral.
Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión,
"gegenhalten" (rigidez paratónica): superficie interna de la parte
posterior del lóbulo frontal área motora suplementaria.
Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones
intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de suspiros,
distracción refleja con imágenes o sonidos: localización dudosa,
probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y en la parte
inferointerna de los lóbulos frontal, parietal y temporal.

Hemorragia subaracnoidea

La mayor parte de los aneurismas intracraneales íntegros permanece

asintomática. Los síntomas son producidos por el desgarro del mismo
con hemorragia subaracnoidea resultante. En el momento en que se
rompe el aneurisma y aparece la SAH se eleva repentinamente
presión intracraneal, lo que explica la pérdida transitoria del
conocimiento que se observa en la mitad de los pacientes. Antes de
perder el conocimiento, algunos pacientes manifiestan un periodo
breve de cefalea intensa, pero la mayoría de los pacientes se queja
inicialmente de cefalea al despertar. En 10% de los casos la
hemorragia de origen aneurismático es tal que provoca pérdida del
conocimiento durante varios días. En aproximadamente 45% de los
casos, la primera manifestación es cefalea intensa al hacer ejercicio,
que el paciente califica como "la peor de su vida". En ocasiones los
desgarros se manifiestan inicialmente por cefalea moderada o bien un
cambio en el perfil usual del dolor de cabeza. La cefalea suele ser
generalizada y se acompaña de rigidez de cuello y vómitos.

Los aneurismas de la arteria comunicante anterior o de la bifurcación

de la arteria cerebral media se rompen hacia el parénquima cerebral
o el espacio subdural adyacente dando lugar a un hematoma de
tamaño suficiente como para producir un efecto de masa ocupativa.

Los trastornos más frecuentes son hemiparesia, afasia y abulia.

En ocasiones los síntomas prodrómicos sugieren la ubicación del

aneurisma que está creciendo gradualmente y que todavía no se
rompe. Una parálisis del III par craneal, sobre todo cuando se
acompaña de dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso pupilar
ipsolateral (pero con conservando el contralateral) y dolor focal por
encima o por detrás del globo ocular, sugieren la posibilidad de un
aneurisma expansivo en la unión de la arteria comunicante posterior
con la carótida interna.

Tomografía computadorizada

La tomografía computadorizada (CT) permite identificar o excluir una

hemorragia como causa de un accidente cerebrovascular y además
comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas,
neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan un accidente
cerebrovascular. Las imágenes que se obtienen en las primeras horas
después del infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no
siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o
48 h. Es posible que por CT no se identifiquen Los accidentes
isquémicos pequeños de la fosa posterior; tampoco se distinguen los
infartos pequeños en la superficie cortical.

Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que

resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras
venosas. La angiografía por CT, combinada con los escáneres de
nueva generación (CT angiography, CTA) se realiza administrando
por vía intravenosa un medio de contraste yodado que permite
observar las arterias cervicales e intracraneales. Con este método se
identifican fácilmente las lesiones de las carótidas y las oclusiones de
los vasos intracraneales. Después de administrar rápidamente una
dosis intravenosa del medio de contraste, se identifican las
deficiencias en el riego encefálico causadas por una oclusión vascular.

La CT también es una técnica sensible para observar una hemorragia

subaracnoidea y la CTA permite identificar con facilidad los
aneurismas intracraneales. Gracias a su velocidad y a la práctica que
se tiene en muchas instituciones, la CT de cabeza sin medio de
contraste es el método imagenológico preferido en los pacientes con
un accidente cerebrovascular; la CTA y CT de perfusión también son
métodos complementarios muy útiles y cómodos.

Resonancia magnética

La resonancia magnética (MRI) permite conocer con precisión la

extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo,
incluyendo a la fosa posterior y la superficie cortical. También se
observa la hemorragia intracraneal y otras anormalidades, aunque es
menos sensible que la CT para detectar inmediatamente la
acumulación de sangre. Los aparatos de MRI con imanes de alto
poder producen imágenes más confiables y precisas. Las imágenes
ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un infarto
cerebral incipiente que las secuencias ordinarias de MRI. Gracias a la
administración intravenosa de gadolinio como medio de contraste es
posible realizar estudios de la irrigación en MRI. Las regiones del
cerebro que exhiben hipoperfusión, pero sin anormalidades de la
difusión equivalen a la llamada "penumbra isquémica” y los pacientes
que muestran grandes regiones de incompatibilidad son mejores
candidatos para la revascularización inmediata.

La angiografía por resonancia magnética (MR) es una técnica muy

sensible para identificar estenosis de la porción extra craneal de las
carótidas internas y de los vasos grandes intracraneales. En las
estenosis apretadas la angiografía por MR tiende a exagerar el grado
de estenosis más que la angiografía radiográfica ordinaria. La MRI
con saturación de la grasa es una secuencia de imágenes utilizada
para observar la disección de las arterias extra craneales o
intracraneales. Esta técnica tan sensible proyecta a la sangre
coagulada dentro de la pared del vaso disecado.

La MRI es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en

forma inmediata que la CT y es un procedimiento más caro y lento
que no se realiza en cualquier hospital. Otro factor que limita su
aplicación es la claustrofobia. Casi todos protocolos para el
diagnóstico inmediato del accidente cerebrovascular utilizan la CT a
causa de las limitaciones mencionadas. Sin embargo, la resonancia
magnética es de gran utilidad después del periodo agudo para definir
con mayor claridad la extensión y el origen posible del accidente
cerebrovascular.
Angiografía cerebral

Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para

identificar y medir las estenosis ateroescleróticas de las arterias
cerebrales y para detectar y definir otros cuadros patológicos como
aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia
fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales.
Las técnicas endovasculares, que están evolucionando rápidamente,
se utilizan para colocar endoprótesis en el interior de los vasos
pequeños intracraneales, para realizar angioplastias con globo en las
estenosis y para reparar por medio de embolización los aneurismas
intracraneales. Los estudios más recientes corroboran que la
introducción endoarterial de ciertas sustancias trombóticas hasta el
punto buscado en los pacientes con una lesión de la arteria cerebral
media permite recanalizar el vaso y mejora los resultados clínicos.

Esta técnica todavía se encuentra en fase de investigación en

innumerables centros, pero probablemente en el futuro cercano se
utilice a diario la angiografía cerebral, junto con técnicas
endovasculares para revascularización cerebral. La angiografía
corriente conlleva los riesgos de lesionar arterias, ocasionar
hemorragia en ingle, accidente embólico e insuficiencia renal por
nefropatía causada por el medio de contraste, de tal forma que debe
reservarse para situaciones en que no son adecuadas técnicas menos
cruentas.

Ecografía

La ecografía con modo-B combinada con el cálculo de la velocidad de

flujo (ultrasonido "dúplex") con una ecografía Doppler permite
identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la
arteria carótida interna. El Doppler transcraneal (transcranial doppler,
TCD) también permite valorar la corriente sanguínea en las arterias
cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar.

Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las grandes

arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran la corriente
sistólica. En muchos casos, la angiografía por MR combinada con una
ecografía carotídea y transcraneal, elimina la necesidad de realizar
una angiografía ordinaria en la evaluación de una estenosis vascular.

Otra opción es realizar una angiografía por CT de cabeza y cuello

como estudio imagenológico inicial de un accidente cerebrovascular.

Esta técnica exhibe el árbol arterial completo de interés para el

accidente cerebrovascular con excepción del corazón, de manera que
gran parte de la evaluación clínica puede completarse con una sola
sesión imagenológica.

Técnicas de perfusión

Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo la CT con xenón)
como la tomografía por emisión de positrones (PET) permiten medir
la irrigación cerebral. Estas técnicas se utilizan principalmente con
fines de investigación, pero también son útiles para definir la
importancia de una estenosis arterial y para planificar una
revascularización quirúrgica. La tomografía por emisión de un solo
fotón (single photon emission tomography, SPECT), la CT de
perfusión y la MRI de perfusión informan sobre la irrigación cerebral
relativa. La CT se utiliza como la primera modalidad imagenológica en
el diagnóstico del accidente cerebrovascular, por lo que en muchos
hospitales la angiografía por CT y las técnicas de perfusión por CT se
combinan con la CT ordinaria. La técnica de perfusión por CT
aumenta la sensibilidad y la precisión de las imágenes en la isquemia
cerebral. Otra opción es combinar las técnicas de perfusión-difusión
por resonancia magnética para identificar la "penumbra isquémica"
en forma de incompatibilidades entre ambas secuencias de imágenes.

La facultad de observar la penumbra isquémica permite seleccionar

de manera más racional a los pacientes que obtendrán los mayores
beneficios de ciertas acciones inmediatas como la aplicación de
trombolíticos o las estrategias neuroprotectoras que se encuentran en
investigación.

Manejo

Accidente isquémico agudo.

Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente
cerebrovascular es importante emprender una estrategia ordenada
para la evaluación y el tratamiento iniciales. El objetivo primario es
evitar o revertir el daño encefálico. Después de la estabilización inicial
se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de contraste, para
distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico. Si bien no
existen signos clínicos fiables para diferenciar entre una y otra
modalidades, cuando el nivel de conciencia es deprimido y se
acompaña de hipertensión arterial inicial es más probable que se
trate de una hemorragia, en tanto que la deficiencia neurológica que
remite sugiere isquemia. Los tratamientos destinados a revertir o
reducir la magnitud del infarto hístico se dividen en cinco categorías:

1) medidas médicas de sostén.

2) trombolíticos.
3) anticoagulantes.
4) antiplaquetarios.
5) neuroprotección.

Medidas médicas de sostén

Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar la

irrigación en la zona de la penumbra isquémica circundante. También
es importante prevenir las complicaciones que son frecuentes en los
individuos que deben permanecer en cama: infecciones (neumonía,
vías urinarias y piel) y trombosis venosa profunda (deep venous
thrombosis, DVT) con embolia pulmonar. Muchos médicos prescriben
las medias elásticas neumáticas para evitar la DVT; al parecer, la
heparina subcutánea también es innocua. La irrigación colateral en el
cerebro isquémico depende de la presión arterial, de manera que la
reducción inmediata de la presión es todavía controversial. Por el
contrario, la presión se debe reducir en caso de hipertensión maligna,
isquemia concomitante del miocardio o presión arterial mayor de
185/110 mm Hg y se prevé el uso de trombolíticos. Ante la demanda
competitiva del miocardio y el encéfalo, muchas veces el primer paso
para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial es
aminorar la frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenérgico
(como esmolol o labetolol).

La fiebre es un elemento nocivo y es importante combatirla con

antipiréticos. La glucemia se mide con regularidad para mantenerla
por debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).

Entre 5 y 10% de los pacientes desarrolla suficiente edema cerebral

como para originar obnubilación o hernia encefálica.

Trombolisis

En su estudio sobre el tPA recombinante (recombinant tPA, rtPA) y el

accidente cerebrovascular, el National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) encontró que el rtPA intravenoso tiene
efectos positivos en algunos pacientes con accidente cerebrovascular.

En este estudio se utilizó rtPA intravenoso (0.9 mg/kg hasta un

máximo de 90 mg; 10% por vía intravenosa rápida y el resto en un
lapso de 60 min) y lo comparó con placebo en sujetos con un
accidente de origen isquémico durante las primeras 3 h después del
episodio. La mitad de los pacientes recibió el tratamiento en los
primeros 90 min. En el 6.4% de los individuos que recibieron rtPA y
en 0.6% de los que recibieron placebo se observó hemorragia
intracerebral sintomática. Asimismo, se advirtió una reducción no
significativa de 4% en la mortalidad de los pacientes que recibieron
rtPA (21% recibieron placebo y 17% recibieron rtPA); también se
observó un incremento absoluto significativo de 12% en el número de
pacientes con incapacidad mínima (32% recibieron placebo y 44%
recibieron rtPA). Por lo tanto, pese a la mayor frecuencia de
hemorragia intracerebral sintomática, la administración intravenosa
de rtPA durante las primeras 3 h después de iniciado el episodio
isquémico finalmente mejoró el desenlace clínico.

Antiplaquetarios

El ácido acetilsalicílico (aspirina) es el único antiplaquetario que ha

sido sometido a estudios prospectivos como tratamiento del accidente
isquémico. En algunos estudios grandes y recientes como el
International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute Stroke Trial
(CAST), se observó que la administración de aspirina en las primeras
48 h después del accidente reducía muy poco el peligro de una
recaída y el riesgo de mortalidad.

Neuroprotección

La neuroprotección consiste en aplicar un tratamiento que prolongue

la tolerancia del encéfalo a la isquemia. Una estrategia
neuroprotectora poderosa en las personas que se encuentran en paro
cardíaco es la hipotermia, pero no ha sido estudiada debidamente en
sujetos con accidente cerebrovascular. Se ha demostrado que los
fármacos que bloquean las vías de los aminoácidos excitadores
protegen a las neuronas y las células de la glía en los animales, pero
a pesar de los estudios clínicos numerosos no se ha demostrado su
utilidad en los humanos. No obstante, el interés por la
neuroprotección persiste ante la posibilidad de contar con
medicamentos inofensivos incluso administrados en el entorno
Prehospitalario o con trombolíticos.

Tratamiento quirúrgico

Las operaciones en caso de ateroesclerosis obstructiva se limitan en

gran medida a la endoarteriectomía carotidea para eliminar placas
ubicadas en el origen de la arteria carótida interna en el cuello.

La angioplastia con globo y endoprótesis

Es un método que se utiliza cada vez con más frecuencia para

"despejar" a las carótidas estenóticas y conservar el libre tránsito de
sangre. Este método no se ha sometido a comparaciones
prospectivas con la endoarteriectomía, salvo en individuos de alto
riesgo en quienes los resultados de una pequeña investigación
exhiben una menor morbilidad con la endoprótesis que con la
endoarteriectomía. La posibilidad de embolización distal de la placa
durante la dilatación del vaso es preocupante y se están estudiando
varios dispositivos nuevos destinados a evitar este problema.
 La derivación quirúrgica de extracraneal a intracraneal (EC-IC) es
inútil en las estenosis ateroescleróticas que no son accesibles con la
endoarteriectomía carotídea ordinaria. Sin embargo, también se están
estudiando otras técnicas más funcionales [tomografía con emisión de
positrones (positron emission tomography, PET) para seleccionar a
los pacientes que pueden obtener beneficios de la derivación
extracraneal a intracraneal.

HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS

Datos de Filiación:
NOMBRES Y APELLIDOS: Leiva Barbora Aurelio
EDAD: 58 años
SEXO: Masculino
ESTADO CIVIL: Casado
RELIGIÓN: católico
DOMICILIO: Av. Marginal 49 – Urb. Villa Rica
LUGAR DE NACIMIENTO: Andahuaylas
PROCEDENCIA: Andahuaylas
OCUPACIÓN: Agricultor
GRADO DE INSTRUCCIÓN: Secundaria incompleta
NOMBRE DEL FAMILIAR RESPONSABLE: Leydi Leiva Cavero (Hija)
VIAJES EN EL ÚLTIMO AÑO: Niega
FECHA DE INGRESO: 23/05
EMERGENCIA: 25/05
PABELLÓN: 21
FECHA DE HISTORIA: 26/05
ANAMNESIS: Indirecta

Enfermedad Actual
TIEMPO DE ENFERMEDAD: 1 día
INICIO: Brusco
CURSO: Progresivo – estacionario
SÍNTOMAS PRINCIPALES: Disartria, Hemiplejia derecha.

Relato
Familiar refiere que un día encontraron al paciente en el piso, sin
pérdida de conciencia, pero manifestó que no reconocía a las
personas de su alrededor, llevándolo de emergencia al hospital
“Román de Villa Rica”, donde solo lo hidrataron y tuvieron en
observación durante un día, pero no vieron mejoría por lo que dieron
a traer por emergencia a este nosocomio.

N° de HC: 1903626
PABELÓN: 21
 CAMA: 17

Funciones biológicas
APETITO: Conservado
DEPOSICIONES: Conservado
ORINA: Conservada
SUDOR: Niega
SED: Conservada
SUEÑO: Conservado
PESO: Conservado
ESTADO DE ÁNIMO: Sin expresión

Antecedentes
GENERALES:
VIVIENDA
MATERIAL DE CASA: Madera
LUZ: Si AGUA: Si DESAGÜE: No
CON: 1 habitación para dos personas
CRIANZA DE ANIMALES: Niega
VESTIDO EN: Adecuado
ESTADO DE CONSERVACIÓN E HIGIENE: Conservado
ASPECTO SOCIOECONÓMICO: Media
GRADO DE INSTRUCCIÓN: Secundaria incompleta
OCUPACIÓN: Agricultor
ALIMENTACIÓN: Conservado

FISIOLÓGICOS:
NACIDO DE PARTO: Eutócito
DESARROLLO PSICOMOTOR: Conservado

PATOLÓGICOS:

ALERGIA NO
DIABETES NO
TUBERCULOSIS NO
EPILEPSIA NO
ARTRITIS NO
INFARTO AGUDO MIOCARDIO NO
TUMOR NO
ANEMIA NO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO

FIEBRE REUMATICA NO
HEPATITIS INFECCIOSA NO
INFECCIÓN VENEREA NO
ENFERMEDAD CARDIACA NO
ULCERA GASTROINTESTINAL NO
ENFERMEDAD DE LA PIEL NO
ETS
ITU NO

CEFALEA NO
HEMOPTISIS NO
PERDIDA DE PESO NO
HEMORRAGIA NO
ANGOR PECTORIS NO
HIPERTENSO NO
HIPOTENSION NO
POLIURIA NO
OLIGURIA NO
VERTIGO NO
INFLAMACION DE PARPADOS NO
TRANSPIRACION NOCTURNA NO
ARTRALGIA NO

¿OTRAS ENFERMEDADES? Si

¿CUÁLES? Paludismo hace 2 años, gastritis hace un mes y

herpes zoster hace 2 años.

ESTOMATOLÓGICOS

¿Ha controlado su boca con visitas periódicas al dentista? si

Ha recibido tto. Intraoral anteriormente? No

Ha sufrido de algia en pzas. ¿Dentarias? No

¿Hay sangrado al cepillarse? No

¿Utiliza alguna prótesis dental? No

¿Se cepilla los dientes después de cada comida? No

HOSPITALIZACIONES PREVIAS: Niega

CIRUGÍAS PREVIAS: Niega

ELIMINACIÓN DE PARÁSITOS: Si

ACCIDENTES: Contunsión torácica

TRANSFUSIONES: Niega
RAM: Niega

ULTIMA RADIOGRAFÍA DE TORAX: Si

CONTACTO TBC: Niega

RAM: Niega

¿ESTÁ RECIBIENDO ALGÚN MEDICAMENTO?

Si

¿CUAL? Omeprazol y Ranitidina

¿MOTIVO?

Gastritis

¿ALÉRGICO ALGÚN MEDICAMENTO?

Paciente no es alérgico a medicamentos.

FAMILIARES

HTA: No NM: No TBC: No

IMA: No DM: No CONVULSIONES: No

ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS: No

OTROS: Si

¿CUÁLES? Hija de 26 años con gastritis

HÁBITOS NOCIVOS

- ALCOHOL: No

- TABACO: No

- DROGAS: No

- CAFÉ: Si

EXAMEN CLINICO

EXAMEN FISICO GENERAL

DATOS DE MEDIDA

PESO: 65 Kg

TALLA: 1,68 Cm

IMC: 23.03

PROMEDIO DE IMC: Normal

TIPO CONSTITUCIONAL: Ectomorfo

PESO: 65 Kg

TALLA: 1.68 Cm

PIEL Y ANEXOS: Sin alteraciones, llenado capilar < 2”

TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO:

No edemas y turgencia elástica

SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR:

Disminuido en miembro superior e inferior derecho

SISTEMA LINFÁTICO: No se palpa adenopatías

PSIQUICO – ELEMENTAL

Aspecto general: Paciente en AREG, AREN,AREH

Comportamiento: Pasivo

Actitud: Simpatía

Modo de expresarse: lento

Personalidad: Introvertido

Memoria: Reciente y no remota

Orientación: Normal

Inteligencia: Promedio

EXAMEN REGIONAL

EXAMEN EXTRAORAL

CABEZA:

Craneo: mesocéfalo

Rostro: mesofacial

Forma: cilíndrico

ATM: alterado

OJOS: Conservados

CORNEAS: Simétricas

ESCLERAS: Simétricas

PÁRPADOS: Ptosis ojo derecho

CONJUNTIVAS: Blanquencinas

NARIZ: Asimétrica

TABIQUE: Asimétrica
OÍDOS: Implementación simétrica, permeables

CUELLO: Simétrica y cilíndrico

MAMAS: Simétricas

TORAX Y PULMONES: Amplexación simétrica

No pasa bien en anterior

No tirajes

CARDIOVASCULAR: No choque de punta

No soplos

Timpánico a la percusión

ABDOMEN: Plano

No masas

GENITO-URINARIO: Portador de Sonda Foley

ANO-RECTO: Permeable

SISTEMA NERVIOSO: Falta de expresión, hemiplejia en cuerpo

derecho, fuerza muscular (2/5), hiporeflexia.

PARES CRANEALES: Sensitivo: disminuido lado derecho

ROT: Hiporeflexia

MOTOR: Disminuido

CORDINACIÓN Y
EQUILIBRIO: Disminuido
SIGNOS DE FRONTALIZACIÓN : No

SIGNOS MENÍNGEOS: No

SIGNOS DE FOCALIZACIÓN: Hemiparesia derecha

BABINSKY: (+)

EXAMEN INTRAORAL

PISO DE BOCA Húmeda

PARPADOS Húmeda
REBORDES ALVEOLARES Vascularizada e irrigada
ARCO DENT. FORMA Simétricos
CONJUNTIVAS Bajas
GLANDULAS SALIVALES Redonda
DIENTES Blanquecinas
CARRILLO Sin alteraciones
OCLUSION Conservadas
RELACION MOLAR Presentes
OVERJET / OVERBITE Presenta

ODONTOGRAMA:
FÁRMACOS:

UT 1200 en 4 tomas

Atorvastatina 40 mg 1 tab. c/24h

Captropil 25 mg 1 tab X SNG

HGT C/12h

Aspirina 100 mg 1 tab. c/ 24h SNG

Bisoprolol 5mg ½ tab c/ 24h

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Ictus Isquémico

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

HEMATIES 6-8 AÑOS

HEMOGLOBINA 15.50 gr/dl
HEMATOCRITO 45.6%
LEUCOCITOS 8,580 mm3
CONSTANTES VGM: 94.60 uu3 (82 -101)
CORPUSCULARES HBGM: 34.10 ugr (27- 34)
CHBGM: 34.10% (31,5 - 36)
Plaquetas: 404,000 mm3
NEUTROFILOS 61%
LINFOCITOS 25%
MONOCITOS 9%
BASOFILOS 1%
EOSINOFILOS 4%

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

DIAGNÓSTICO SINDRÓMITO:

Impresión diagnóstica: Accidente cerebrovascular isquémica fronto

temporal
DIAGNÓSTICO ESTOMATOLÓGICO (CIE10)

K02.1 Caries de la dentina