PEDOMAN

TATALAKSANA
VERTIGO
Edisi kedua
EDITOR Cempaka Thursina dan Eva Dewati

2017
 DAFTAR ISI

Daftar isi ............................................................................................................... 1

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

TUBUH ................................................................................................. 3

BAB II TINJAUAN UMUM MENGENAI VERTIGO DAN

GANGGUAN KESEIMBANGAN ..................................................... 19

BAB III KATEGORI PENYAKIT GANGGUAN KESEIMBANGAN ........ 34

 VERTIGO : SUATU GANGGUAN KESEIMBANGAN

MULTISENSORI ........................................................................... 35
 GANGGUAN VESTIBULER PERIFER ....................................... 43
1. Benign Paroxysmal Position Vertigo (BPPV) .......................... 44
2. Pedoman dan Tatalaksana Vertigo ........................................... 56
3. Neuritis Vestibularis ................................................................. 61
4. Vestibular Paroxysmia ............................................................. 65
 GANGGUAN VESTIBULER SENTRAL ..................................... 68
1. Stroke Batang Otak ................................................................... 69
2. Migraine Associated Dizziness ................................................. 75
 GANGGUAN VESTIBULER CAMPURAN PERIFER
DAN SENTRAL ............................................................................. 88
1. Tumor Sudut Serebelopontin .................................................... 89
2. Gangguan Keseimbangan Pascatrauma .................................... 107
 GANGGUAN KESEIMBANGAN PADA KEADAAN
KHUSUS ........................................................................................ 121
1. Penatalaksanaan Gangguan Pusing, Vertigo
dan Keseimbangan di Ruang Gawat Darurat ............................ 122
2. Aging and Balance .................................................................... 132
3. Vertigo Visual ........................................................................... 142
4. Vertigo pada Anak .................................................................... 150
5. Servikal Dizziness ..................................................................... 164
6. Presyncope ................................................................................ 170

1
 7. Tuli Sensorineural Mendadak ................................................... 179
8. Gangguan Keseimbangan pada Kelainan proprioseptif ............ 188
9. Gangguan Keseimbangan Iatrogenik ....................................... 195
10. Vertigo Psikogenik .................................................................... 205

BAB IV DIAGNOSTIK VERTIGO ................................................................. 211

BAB V TERAPI FARMAKOLOGI VERTIGO ........................................... 219

BAB VI TERAPI REHABILITASI VESTIBULAR ...................................... 224

2
 BAB I
ANATOMI DAN
FISIOLOGI ALAT
KESEIMBANGAN TUBUH

3
 ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN TUBUH

Melke J Tumboimbela

PENDAHULUAN
Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan orientasi dari tubuh dan
bagian-bagian tubuh dalam hubungannya dengan lingkungan sekitarnya. Keserimbangan
tergantung pada input terus menerus dari tiga sistem vestibular (labirin), sistem proprioseptif
(somatosensorik) dansistem visual serta integrasinya dengan batang otak dan serebelum 1,2

Sistem vestibular mempunyai fungsi sensorik yang penting, berperan dalam persepsi
gerakan seseorang, posisi kepala, orientasi ruang secara relatif terhadap gravitasi. Demikian
juga berperan penting bagi fungsi motorik, membantu dalam stabilisasi gaze, kepala dan
penyesuaian postur tubuh. Bagian perifer dari sistem vertibular termasuk struktur telinga
dalam yang berfungsi sebagai miniature akselerometer dan alat penuntun internal, secara
terus menerus menyampaikan informasi tentang gerakan dan posisi dari kepala dan tubuh ke
pusat integrase di batang otak, serebelum dan korteks sensorimotor. Bagian sentral sistem
vestibular terdiri dari nukleus vestibularis yang mempunyai koneksi yang luas dengan
struktur-struktur batang otak dan serebelum. Nukleus vestibularis juga langsung
mempersarafi neuron motorik yang mengontrol otot-otot ekstraokulat, servikal dan postural.
Saat sistem vestibular berkerja secara normal, biasanya kita tidak akan menyadarinya. Saat
fungsinya terganggu, hasilnya dapat sangat tidak menyenangkan.2,3,4

APARATUS SENSORIK SISTEM VESTIBULAR PERIFER

Sistem vertibular perifer terdapat di dalam telinga tengah, terdiri dari tulang dan membran
labrin juga termasuk didalamnya sensor gerakan dari sistem vestibulat yaitu sel-sel rambut
(hair cells). Dibatasi di lateral oleh rongga udara telinga tengah, di medial oleh tulang
temporal dan di posterior dari koklea (Gbr 1.1) 2,3,5

4
 Gambar 1.1 Anatomi sistem vestibular perifer dalam hubungannya dengan telinga

Tulang Labirin

Terdiri dari tiga kanalis semisirkularis (semicircular canal/ SCC), koklea dan suatu
ruang sentral yang disebut vestibulum. Ketiga SCC berada pada bidang yang berbeda, SCC
lateral terletak pada bidang horizontal, dan kedua SCC lainnya tegak lurus terhadap SCC
lateral dan tegak lurus satu sama lainnya juga (Gbr 1.2) SCC posterior segaris dengan aksis
bagian petrosa tulang, sedangkan SCC anterior melintang terhadap SCC posterior. Karena
aksis bagian petrosa tulang membentuk sudut 45˚ terhadap garis tengah, sehingga SCC
anterior satu telinga berada parallel dengan SCC posterior telinga satunya. Ketiga SCC
berkomunikasi melalui utrikel. Tiap SCC melebar pada satu ujungnya yang disebut ampula,
dimana terdapat organ reseptor sistem vestibublar yaitu krista ampularis. 2,3,5

Tulang labirin penuh terisi cairan perilimfatik, dimana komposisinya serupa dengan
cairan serebrospinal. Cairan perilimfatik ini berhubungan dengan cairan serebrospinal lewat
akuaduktus koklea. Karena hubungan inilah kelainan yang mempengaruhi tekanan cairan
spinal dapat mempengaruhi telinga tengah. 3,5

5
Membran Labirin

Gambar 1.2 Tulang dan membran labirin2,5,7

Membran labirin melekat didalam tulang labirin oleh jaringan ikat penunjang, berisi
lima organ sensorik: bagian membran dari ketiga SCC dan kedua organ otolit, utrikel dan
sakulus. Kedua organ otoliy mengandung epitel sensorik yaitu makula, yang mengandung
sel-sel rambut dan sel-sel penunjang. Makula berada vertical pada sakulus dan horizontal
pada utrikel saat kepala dalam keadaan tegak. Membran labirin terisi cairan endolimfatik
yang menyerupai cairan intraselular (berhubungan dengan duktus koklea) dan dikelilingi oleh
perilimfatik dalam tulang labirin (berhubungan dengan skala vestibuli dan skala timpani
koklea). (Gbr. 1.2). Dalam keadaan nomal tidak ada hubungan langsung antara ruang
endolimfatik dan perilimfatik. 3,4,5,6

Sel-sel Rambut

Sel rambut ampula berada pada tonjolan krista ampularis yang terdiri dari pembuluh
darah, serat saraf, dan jaringan penunjang. Banyak stereosilia dan kinosolia tunggal dari sel
rambut pada tiap krista menempel pada suatu matriks gelatin (kupula) sehingga merupakan
suatu membran diafragma yang fleksinel yang terketak di atas tiap krista dan berbatasan satu

6
sama lain dengan atap dari ampula. Sel-sel rambut utrikel dan sakulus terdapat di dinding
tengah sakulus dan di lantai dari utrikel. Tiap sel rambut diinervasi oleh saraf aferen dari
3,5,6,7
ganglion vestibularis (Scarpa) di dekat ampula (Gbr. 1.5) Saat rambut membengkok
mendekat atau menjauh, jumlah impuls pada nervus vestibularis akan meningkat atau
menurun (Gbr. 1.4.A). Sehubungan dengan sudut gerakan kepala, tekanan endolimf
menyebabkan kupula membengkok ke depan dan belakang, menstimulasi sel-sel rambut
(Gbr. 1.4.B) 4,5,6

Gambar 1.3 Struktur dan fungsi berkas rambut dan sel-sel rambut vestibular. (A). Berkas rambut menunjukan
lebih tingginya kinosilium (panah). (B). Potong lintang melalui berkas rambut vestibular memperlihatkan
rangkaian 9 + 2 mikrotubulus dalam kinosilium (atas), yang kontras bila dibandingkan dengan struktur filamen
aktin sederhana dari stereosilia.

Gambar 1.4 Efek rotasi kepala pada kanalis (A). Arah sel-sel rambut membengkok menentukan meningkat atau
menurunnya frekuensi impuls. (B). Potongan melintang membran labirin menggambarkan aliran endolimfatik
dan defleksi kupula sebagai respon terhadap gerakan kepala

7
 Gambar 1.5 Struktur dan inervasi sel-sel rambut

Membran otolitik adalah struktur mirip kupula namun lebih berat, berisi kristal
kalsium karbonat yang disebut otokonia. Otokonia membuat membran otolitik lebih berat
dari struktur sekitar, sehingga menyebabkan makula sensitive terhadap gravitasi dan
akselerasi linier. Sebaliknya, kupula mempunyai kepadatan serupa dengan cairan
endolimfatik sekitar dan tidak sensitive terhadap gravitasi.3,5

Suplai Vaskular

Arteri labirintin mensuplai sistem vestibular periger (Gbr. 1.6), asal arteri ini
bervariasi. Paling banyak sebagai cabang arteri serebelaris anterior inferior (anterior inferior
cerebellar artery/ AICA), namun kadang sebagai cabang langsung arteri basilaris. Saat masuk
telinga tengah, arteri labirintin terbagi atas arteri vestibularis anterior dan arteri koklearis
komunis. Arteri vestibulari anterior mensuplai bervus vestibularis, sebagian besar utrikel, dan
ampula SCC lateral dan anterior. Arteri koklearis komunis dibagi atas cabang utama, arteri
koklearis utama dan arteri vestibulokoklearis. Arteri koklearis utama mensuplai koklea, arteri
vestibulokoklearis mensuplai sebagian koklea, ampula SCC posterior dan bagian inferior
sakulus. 5,9

Labirin tidak mempunyai jaringan anastomosis korateral dan sangat rentan terhadap
iskemia. Hanya perlu penghentian aliran darah selama 15 detik untuk meniadakan eksitasi
saraf auditorik.5,9

8
 Gambar 1.6 Suplai arteri labirin

FISIOLOGI SISTEM VESTIBULER PERIFER

Sel-sel rambut dari kanalis dan otolit mengubah energi mekanis gerakan kepala
menjadi impuls neural ke area-area spesifik di batang otak dan serebelum. Berdasarkan
orientasinya, organ otolit dan kanalis mampu berespon secara elektif terhadap gerakan kepala
dengan arah tertentu. Berdasarkan perbedaan mekanis alirannya, kanalis berespon terhadap
kecepatan angular/rotasional dan otolit berespon terhadap akselerasi linier.3,4,5

Gerakan stereosilia ke arah kinosilium membuka secara mekanik kanal gerbang

transduksi di ujung stereosilia, terjadi depolarisasi sel rambut, menyebabkan pelepasan
neurotransmitter ke (dan eksitasi dari) serabut nervus vestibularis. Pergerakan stereosilia
menjauhi kinosilium menutup kanal, terjadi hiperpolarisasi sel rambut sehingga menurunkan
aktivitas nervus vestibularis. Berkas-berkas sel rambut di tiap organ vestibular mempunyai
orientasi spesifik (Gbr. 1.7). Hasilnya, secara keseluruhan organ vestibular responsive
terhadap perubahan pada semua arah. Untuk SCC, sel-sel ambut di ampula semua
berpolarisasi untuk arah yang sama. Pada utrikel dan sakulus, suatu area khusus disebut
striola membagi sel-sel rambut dalam dua populasi dengan polaritas yang saling berlawanan
(Gbr. 1.7.C dan 1.7.D). Arah polarisasi dari reseptor permukaan merupakan prinsip dasar
pengaturan sistem vestibular.3,4

Kanalis Semisirkularis

SCC member input sensorik tentang kecepatan kepala, mendeteksi gerakan beputar
dari kepala seperti menggeleng kepala atau mengangguk, yang memungkinkan refleks

9
vestibulo-okular (VOR) membangkitkan gerakan mata yang sesuai dengan kecepatan gerakan
kepala. Hasil yang diharapkan adalah mata tetap di tempat selama pergerakan kepala,
memungkinkan pengelihatan yang jelas. Karakteristik dinamik kanalis kedua yang penting
yaitu berhubungan dengan responsnya terhadap rotasi berkepanjangan pada kecepatan tetap.
Kanalis berespon cukup baik hanya dalam detik pertama kedua atau lebih, karena hasilnya
akan berkurang secara eksponensial dalam waktu sekitar 7 detik (15-30 detik). Ini akibat aksi
seperti pegas dari kupula yang cenderung kembali ke posisi istirahat. Disebabkan oleh
gesekan endolimf dengan dinding kanalis. Saat rotasi kepala berhenti, endolimf membuat
kupula membengkok ke arah yang berlawanan, membangkitkan respons yang berlawanan
ddari sel-sel rambut dan sensasi dari rotasi berlawanan. Jadi SCC khusunya berperan dalam
merespon akselerasi rotasional dari kepala.3,4,5

Gambar 1.7 Morfologi polaritas sel-sel rambut dan peta polarisasi organ vestibular. (A) Potongan melintang sel-
sel rambut menunjukan bahwa kinosilia dari seberkas sel rambut semua terletak pada sisi sel rambut yang sama.
Panah menunjukan arah defleksi yang membuat sel rambut berdepolarisasi. (B) Pandangan dari atas dari berkas-
berkas rambut. (C) Di ampula, berkas-berkas rambut berorientasi pada arah yang sama. Di utrikel dan sakulus,
striola membagi sel-sel rambut ke dalam populasi dengan polaritas yang berlawanan.

Otolit

Otolit mencatat kekuatan yang terkait akselerasi linier (Gbr. 1.8), berespon terhadap
gerakan kepala linier dan perubahan sudut kepala/ gerakan miring yang statis terhadap aksis
gravitasi. Saat kepala miring, gravitasi membuat membrane otolitik bergeser relatif terhadap
epitel sensorik. Akibat gerakan penggeseran antara membrane otolitik dan makula

10
memindahkan berkas-berkas rambut yang terdepan di bagian bawah membrane otolitik (Gbr
1.9). Gerakan menggeser antara makula dan membrane otolitik ini juga terjadi saat kepala
mengalami akselerasi linier. Fungsi otolit digambarkan dengan situasi penumpang pesawat
jet komersial. Selama penerbangan dengan kecepatan yang konstan, penumpang tidak merasa
sedang terbang dengan kecepatan 300 mil per jam. Namun saat proses lepas landas, dia
merqasakan perubahan dalam kecepatan (akselerasi) serta kemiringan pesawat. Demikian
otolit berbeda secara prinsip dengan SCC dalam duacara: berespon terhadap gerakan linier
daripada gerakan angular, dan terhadap akselerasi daripada kecepatan. 3,4,5,8

Gambar 1.8 Otolit mencatat akselerasi linier dan kemiringan statis

Gambar 1.9 (A) Potongan melintang makula utrikel memperlihatkan berkas-berkas rambut saat kepala dalam
posisi mendatar (B) Potongan melintang makula utrikel saat kepala dimiringkan

11
Nervus Vestibularis

Serabut nervus vestibularis adalah proyeksi aferen dari neuron bipolar ganglion
vestibularis (Scarpa) yang terletak di kanalis auditorik internal (internal auditoric canal/
IAC). Nervus vestibularis menyampaikan sinyal aferen dari labirin ke IAC. Pada IAC nervus
vestibularis bergabung dengan nervus koklearis (pendengaran), selain itu juga terdapat nervus
fasialis, nervus intermedius (cabang nervus fasialis) dan arteri labirintin. IAC berjalan
melalui bagian petrous tulang temporal sampai ke fossa posterior setingkat pons. Selanjutnya
dari IAC berjalan menyeberangi ruang subarakhnoid memasuki batang otak pada sudut
pontomedularis. Serabutnya kemudian menuju ke nukleus vestibularis terdapat di antara
labirin dan batang otak, beberapa mempertimbangkan nervus ini sebagai suatu struktur
perifer, dan sebagian menganggapnya sebagai struktur sentral.2,3

PROSES SENTRAL INPUT VESTIBULAR

Jalur vestibular sentral mengkoordinasi dan mengintegrasi informasi tentang gerakan

kepala dan tubuh serta menggunakannya untuk mengontrol keluaran dari neuron motoik yang
menyesuaikan kepala, mata dan posisi tubuh. Proyeksi sentral sistem vestibular berperan
dalam tiga kelompok refleks utama: (1) membantu mempertahankan keseimbangan dan gaze
selama pergerakan, (2) mempertahankan postur, (3) mempetahankan tonus otot. Refleks yang
pertama membantu koordinasi kepala dan gerakan mata untuk tetap terfiksasi pada obyek
selama pergerakan. VOR secara khusus adalah mekanisme untuk menghasilkan gerakan mata
melawan gerakan kepala, memungkinkan gazes tetap terfiksasi pada titik tertentu. Proyeksi
desending nukleus vestibularis penting untuk penyesuaian kepala, dimediasi oleh refleks
vestibulo-servikal (VCR), dan penyesuaian tubuh, dimediasi oleh refleks vestibulo-spinal
(VSR). Jalur VCR mengatur posisi kepala dengan aktivitas refleks otot-otot leher sebagai
respon stimulasi dari SCC terhadap akselerasi rotasional kepala. VSR mengaktivasi
kelompok neuron motorik ipsilateral yang menginervasi otot ekstensor rangka dan anggota
gerak, memediasi keseimbangan dan mempertahankan postur yang tegak.3,4

Terdapat dua target utama input vestibular dari aferen utama: kompleks nuklear
vestibularis dan serebelum (Gbr. 1.10). Kompleks nuklear vestibularis adalah proses utama
input vestibulat dan menjalankan koneksi langsung yang cepat antara informasi aferen yang
masuk dan keluaran neuron motorik. Serebelum adalah proses adaptasi, memonitor pekerjaan

12
vestibular dan mengatur pengolahan vestibular sentral jika perlu. Di kedua tempat, input
sensorik vestibular diproses dalam hubungannya dengan input somatosensorik dan visual.4,5,10

Gambar 1.10 Organisasi sistem vestibular

Nukleus Vestibularis

Kompleks nuklear vestibularis terdiri dari empat nukleus ‘utama’:

- Nukleus vestibularis superior (dari Bechterew)

- Nukleus vestibularis medial (dari Schalbe)
- Nukleus vestibularis lateral (dari Deiters)
- Nukleus vestibularis inferior/ desending (dari Roller)

Dan paling sedirki tujuh nukleus ‘minor’ (Gbr. 1.11). Struktur besar ini, terutama terletak di
pons, meluas ke kaudal sampai medulla. Nukleus vestibularis superior dan medial adalah
pembawa input ke VOR. Nukleus vestibularis lateral adalah nukleus utama untuk VSR,
membentuk traktur vestibulo-spinal lateral yang bertugas mengatur otot-otot postural
terhadap perubahan yang berhubungan dengan gravitasi.2,5,11,12

13
 Gambar 1.11 Kompleks nukleus-vestibularis. Kompleks ini memperlihatkan batang otak tanpa serebellum.
DVN = nukleus vestibularis desending. LVN = nukleus vestibularis lateral. NPH = nukleus prespositus
hipoglosus; III= nukelus okulomotorik; IV= nukleus troklearis; VI= nukleus abdusens. Nukleus vestibularis
medial (tak ditanda) terletak di antara NPH dan DVN.

Nukleus vestibularis medial dan inferior memberi serabut baik asending dan
desending, yang bergabung dengan fasikulus longitudinalis medial (MLF). Serabut desending
dari nukleus vestibularis medial disebut traktus vestibulo-spinal medial, terlibat dalam VSR
dan koordinasi gerakan kepala dan mata yang berlangsung bersamaan. Sistem ini terlibat
dalam penyesuaiaan postural terhadap perubahan posisi, menggunakan otot-otot aksial.
Serabut asending mengatur posisi dan koorinasi gerakan mata dengan interkoneksi ketiga
nukleus nervus kranialis yang terlibat dalam control gerakan mata. Nukleus vestibularis di
antara dua sisi batang otak dan bergabung Bersama melalui suatu sistem komisura yang
bersifat saling menghambat. Komisura memungkinkan informasi terbagi antara kedua sisi
batang otak.5,11,13

Sebuah nukleus kecil di daerah periakuaduktal batang otak berhubungan dengan

sistem visual dan terlibat dalam koordinasi gerakan mata dan leher, disebut nukleus
interstisial (dari Cajal). Nukleus ini menerima input dari berbagai sumber dan memberi
serabut ke MLF.11

14
 Dalam kompleks nukleus vestibularis, pengolahan input sensorik vestibular serempak
dengan pengolahan informasi sensorik ekstravestibular (proprioseptif, visual, taktil dan
auditorik).5

Jalur Vestibular ke Talamus dan Korteks

Nukleus vestibularis superior dan lateral mmeberi akso ke kompleks nuklear ventral
posterior di thalamus, yang kemudian memproteksikannya ke dua area kortikal yang relevan
terhadap sensasi vestibular. Salah satu target kortikal in ipersis di posterior korteks
somatosensorik primer, dekat representasi wajah; satunya lagi paa transisi antara korteks
sensorik dan korteks motorik. Studi elektrofisiologi neuron di area ini memperlihatkan bahwa
sel-sel berespon terhadap stimulus proprioseptif dan visual seperti halnya terhadap stimulus
vestibular. Banyak neuron ini diaktivasi oleh stimulus visual yang bergerak seperti halnya
oleh rotasi tubuh (bahkan dengan mata tertutup), menyatakan bahwa area kortikal ini terlibat
dalam persepsi dari orientasi tubuh dalam lingkungan ekstrapersonal.3,14

Salah satu tugas penting sistem vestibular dalah perannya dalam gerakan konjuhasi
mata. Gerakan konjugasi ini dikontrol oleh input dari banyak sumber dan juga input dari
sistem vestibular. Pengaruh vestibular melalui nukleus inferior posterior thalamus dengan
proyeksinya ke girus presentralis. Jalur ini terlibat dalam persepsi sensasi subyektif (misalnya
dizziness) dihubungkan dengan sistem vestibular.6

Suplai Vaskular

Sistem arterial vertebral-basilar mensuplai darah ke sistem vestibular sentral dan

perifer (Gbr. 1.12). arteri serebelaris posterior inferior (posterior inferior cerebellar artery/
PICA) adalah cabang arteri vertebralis. Kedua PICA adalah arteri yang terpenting bagi sistem
vestibular sentral. Mereka mensuplai permukaan bagian inferior dan hemisfer serebelum
demikian juga dorsolateral medulla, dimana merupakan aspek inferior dari kompleks nuklear
vestibularis. Arteri basilaris adalah arteri urama dari pons, mensuplai struktur vestibular
senral melalui cabang perforator yang mempenetrasi bagian medial pons, cabang pendek
sirkumferensia yang mensuplai aspek anterolateral pons, dan cabang Panjang sirkumferensia
yang mensuplai dorsolateral pons.5

AICA adalah cabang penting asteri basilaris karena merupakan sumber suplai satu-
satunya bagi sistem vestibular perifer melalui arteri labirintin. AICA juga mensuplai bagian
ventrolateral serebelum dan lateral tegmentum dua pertiga bawah pons.5

15
 Gambar 1.12. Sistem arterial vertebral-basilar. AICA= anterior inferior cerebellar artery; PCA= posterior
cerebellar artery; PICA= posterior inferior cerebellar artery; SCA= superior cerebellar artery. Angka-angka
menunjuk pada nervi kranialis.

Serebelum

Serebelum adalah resipien utama input dari kompleks nuklear vestibularis, juga
sumber utama input itu sendiri. Walaupun serebulum tidak dibutuhkan bagi untuk refleks
vestibular, refleks vestibular akan tidak efektif dan menjadi tidak terkalibrasi bila struktur ini
tidak ada. Mulanya, istilah vestibuloserebelum didefinisikan sebagai bagian serebelum yang
menerima input langsung dari aferen vestibular utama, sekarang dipahami bahwa sebagian
besar vermis sereblum berespon terhadap stimulasi vestibular. Proyeksi serebelar ke
kompleks nuklear vestibularis mempunyai sifat inhibisi.5,10,15

Integrator Neural

Pengolahan sinyal kecepatan dari kanalis dan sinyal percepatan dari otolit tidaklah
untuk mengatur saraf motorikokular, yang membutuhkan suatu sinyal pengatur posisi mata.
Transformasi kecepatan ke posisi mata dikerjakan oleh struktur batang otak yang disebut
integrator neural. Fungsi ini dipenuhi oleh nukleus prepositus hipoglosi yang terdapat di
bawah nukleus vestibularis medual untuk fungsi sistem oculomotor horizontal. Untuk sistem

16
vestibulospinal lokasi neural VSR belum diketahui. Bila integrator neural oculomotor ini
kurang berfungsi akan menyebabkan nystagmus gaze-evoked.5

Proyeksi Kortikal Vestibular

Adanya representasi kortikal dari sistem vestibular telah banyak disebutkan dan
didasarkan khususnya dari dua observasi: (1) gambaran evoked potential di korteks serebri
antara area auditorik dan area sensori somatik setelah stimulasi labirin pada binatang
percobaan oleh Walzl dan Mountcastle, dan (2) penelitian pada manusia oleh Penfield
dimana stimlasi langsung di korteks lobus temporal sering mencetuskan sensasi dizziness dan
vertigo. Mickle dan Ades menemukan tumpang tindih representasi vestibular dengan aferen
somatik. Lokasi area sensorik vestibular pada manusia diperkirakan berada di bagian anterior
sulkus interparietal. Area proyeksi kortikal vestibular kedua diperkirakan pada area 3 yang
dapat mewakili proyeksi dari somatosensorik. Sehingga bagian proyeksi ini mungkin
mewakili proyeksi aferen somatik yang terlibat dalam keseimbangan. Proyeksi ini
nampaknya menghubungkan labirin dengan sinyal proprioseptif somatik yang membuat
seseorang menyadari akan orientasi tubuh.

Jalur dimana sinyal vestibular mencapai korteks belum diketahui dengan jelas.
Diperkirakan ada jalur yang melalui thalamus, khususnya area ventral posterior.16

DAFTAR PUSTAKA
1. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Disorders of equilibrium. In: Clinical
Neurology, 7th ed. McGraw-Hill. 2009; 95-125.
2. Baehr M, Frotscher M. Duus’stopical diagnosis in neurology, 4th ed. Thieme, Stuttgart.
2005; 184-94.
3. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia AS, McNamara JO, et al.
The vestibular system. In: Neuroscience, 3rd ed. Sinauer Associates, Inc. Sunderland.
2004; 415-34.
4. Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. The auditory and vestibular systems. In:
Neuroscience Exploring The Brain, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore.
2007; 343-85.
5. Hain TC, Helminski JO. Anatomy and physiology of the normal vestibular system. In:
Herdman SJ. Vestibular Rehabilitation, 3rd ed. F. A. Davis Company, Philadelphia.
2007; 2-18.

17
6. Noback CR, Strominger NL, Demarest RJ, Ruggiero DA. Vestibular system. In: The
Human Nervous System – Structure and Function, 6th ed. Humana Press, Totowa New
Jersey. 2005; 295-302.
7. Netter F, Craig JA, Perkins J, Hansen JT, Koeppen BM. Atlas of neuroanatomy and
neurophysiology, Special ed. USA. 2002; 85-8.
8. Greenstein B, Greenstein A. the vestibular apparatus. In: Colour Atlas of Neuroscience
Neuroanatomy and Neurophysiology. Thieme, Stuttgart. 2000; 268-71.
9. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. The new England Journal of
Medicine. 1998; 680-5.
10. McCollum G, Hanes DA. Symmetries of the central vestibular system: forming
movements for gravity and a three-dimensional world. Neuro-Otology Department,
Legacy Research Center, Oregon. Symmetry. 2010; 1544-58.
11. Hendelman WJ. Vestibular nuclei and eye movements. In: Atlas of Functional
Neuroanatomy, 2nd ed. Taylor & Francis Group, Boca Raton. 2006; 138-9.
12. Cohen B, Raphan T. The physiology of the vestibuloocular reflex (VOR). In: Highstein
SM, Fay RR, Popper AN. TheVestibularSystem. Springer-Verlag, New York. 2004;
235-85.
13. Fix JD. Vestibular System. In: Neuroanatomy, 4th ed. Lippincot Williams and Wilkins.
168-75.
14. Tascioglu AB. Brief review of vestibular system anatomy and its higher order
projections. Neuroanatomy. 2005; 24-7.
15. Monkhouse S. The vestibulocochlear nerve (VIII) and auditory and vestibular
pathways. In: Cranial Nerves Functional Anatomy. Cambridge University Press. 2006;
133-41.
16. Gacek RR. Anatomy of the central vestibular system. In: Jackler RK, Brackmann DE.
Neurootology, 2nd ed. Mosby, Philadelphia Pennsylvania. 2005; 87-99.

18
 BAB II
TINJAUAN UMUM
MENGENAI
VERTIGO DAN
GANGGUAN
KESEIMBANGAN

19
 TINJAUAN UMUM MENGENAI GANGGUAN KESEIMBANGAN

Kurnia Kusumastuti

PENDAHULUAN

Definisi suatu gejala, penyakit dan klasifikasi sangat diperlukan untuk komunikasi
antara ilmuwan, klinisi, pasien, pembuat keputusan dan masyarakat luas kaitannya dengan
klinis, riset dan kesehatan masyarakat. Diperlukan definisi yang seragam, criteria diagnosis
serta klasifikasi yang terformalisasi. Gangguan vestibuler yang teah disosialisasikan tahun
2009. Klasifikasi tahap selanjutnya masih dalam proposed.

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Definisi dan klasifikasi gejala vestibulersebagai bagian dari Internationla

Classification of Vestibular Disorder(ICVD-I) sudah disosialisasikan pada tahun 2009.
Gangguan vestibuler dibagi menjadi 4 yaitu vertigo, dizziness, vestibular-visual simptom dan
postural symptom.

1. Vertigo adalah sensari gerakan tubuh ketika tubuh tidak sedang bergerak, yang tidak
sesuai dengan gerakan kepala normal.
2. Dizziness adalah sensasi gerakan orientasi ruang tanpa gangguan sensasi ruangan.
3. Vestibular-visual symptom adalah gejala visual yang diakibatkan oleh gangguan
vetibuler atau bersamaan dengan gangguan system visual.
4. Postural symptom adalah keseimbangan dalam mempertahankan stabilisasi postural saat
tubuh tegak, baik saat duduk, berdiri atau berjalan.

ICVD-I : Classification of vestibular symptoms.1.0(januari 2009)1

1.Vertigo

- Spontaneus vertigo
- Trigerred vertigo

* Positional vertigo

* Head-motion vertigo

20
 * Visual-Induced vertigo

* Sound-Induced vertigo

* Valsava-induced vertigo

* Orthostatic vertigo

* Other triggered vertigo

2.Dizziness

- Spontaneus dizziness
- Trigerred dizziness

*Positional dizziness

*Head-motion dizziness

*Visual-Induced dizziness

*Sound-Induced dizziness

*Valsava-induced dizziness

*Orthostatic dizziness

*Other triggered dizziness

3.Vestibulo-visual symptoms

- External vertigo
- Oscillopsia
- Visual lag
- Visual tilt
- Movement-induced blur

4.Postural symptoms

- Unsteadyness
- Directional pulsion
- Balance-related near fall

21
 - Balance-related fall

Definisi Gejala Vestibular sekunder dari ICVD-12

Spontaneous vertigo(atau dizziness) adalah vertigo(atau dizziness) yang terjadi dengan
pencetus yang nyata.
Triggered vertigo( atau dizziness) adalah vertigo(atau dizziness) yang terjadi dengan
pencetus yang nyata.
 Positional vertigo ( atau dizziness) adalah vertigo ( atau dizziness) yang dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala pada ruangan relative gravitasi.
 Head motion vertigo ( atau dizziness) adalah vertigo ( atau dizziness) yang terjadi
hnaya pada saat gerakan kepala (ie, that is time locked to the head of movement.
 Visual induced vertigo ( atau dizziness) adalah vertigo ( atau dizziness) yang
dicetuskan oleh stimulasi kompleks, terdistorsi dan berlapang pandang luas serta
stimulus bergerak, termasuk di dalamnya serasa melihat gerakan benda sekitar relative
terhadapa tubuh.
 Sound-induced vertigo ( atau dizziness) adalah vertigo ( atau dizziness)yang
dicetuskan oleh stimulus auditori.
 Valsava-induced vertigo ( atau dizziness) adalah vertigo ( atau dizziness)setiap
maneuver tubuh yang cenderung meningkatkan tekanan intracranial atau tekanan
telinga tengah.
 Orthostatic vertigo ( atau dizziness) adalah vertigo ( atau dizziness)yang dicetuskan
oleh/ dan terjadi saat bangkit(misalnya dari posisi berbaring ke posisi duduk atau dari
posisi duduk ke berdiri).
 Other triggered vertigo adalah vertigo yang dicetuskan selain tersebut di atas.
Vestibulo-visual symptoms
 External vertigo adalah sensasi yang salah seolah-olah benda yang disekitar sedang
berputar atau seperti mengalir(flowing).
 Oscillopsia adalah sensasi yang salah seolah-olah melihat sekeliling berosilasi(gerak
bolak-balik pada arah manapun)
 Visual lag adalah sensasi yang salah seolah-olah benda bergerak setelah ada gerakan
kepala(ada jeda waktu setelah gerakan kepala)
 Visual tilt adalah persepsi yang salah, seolah-olah benda disekitarnya lebih tinggi
daripada sebenarnya.

22
 Movement-induced blur dalah penurunan tajam penglihatan selama atau segera setelah
gerakan kepala.
Postural symptoms
 Unsteadyness adalah perasaan tidak stabil selama duduk, berdiri atau berjalan.
 Directional pulsion adalah perasaan tidak stabil dengan tendensi jatuh kearah tertentu
ketika duduk, berdiri, atau berjalan. Arahnya harus spesifik seperti: latero-, antero-
atau anteropulsion. Apabila lateropulsion, arah ke kanan atau kekiri harus
dideskripsikan.
 A balance-related near fall adalah sensasi hampir jatuh(tidak jatuh) akibat unsteadiness
hebat, directional pulsion atau gejala vestibular lainnya(misalnya vertigo).
 A balance-related fall adalah jatuh yang nyata akibat unsteadiness hebat, directional
pulsion, atau gejala vertigo lainnya.
Proposed structure of “ International Classification of Vestibular Disorders “ (ICVD-1)

23
ANATOMI LABIRIN

Vestibulum yang terdapat dalam labirin, telinga bagian dalam, mempunyai andil 55%
dalam patofisiologi KT. Ada 2 jenis organ (reseptor)sensoris di dalam labirin yaitu
pendengaran dan keseimbangan yang merupakan sel berambut( hairy cell). Kedua jenis ini
terbenam di dalam cairan endolimfe sehingga bila ada aliran gelombang sendolimf akibat
ransangan bunyi(pendengaran) atau gerakan( keseimbangan), rambut sel menekuk kea rah
tertentu dan mengubah transmisi impuls sensoris. Organ untuk pendengaran disebut organ
corti, sedangkan untuk keseimbangan disebut organ vetibulum. Organ vestibulum dibedakan
atas crista dan macula yang masing-masing sensitive terhadap ransangan sirkuler dan linier.2

NEUROFISIOLOGI AKT
Alur pejalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan berikut ini :

1.Tahap Transduksi

Transduksi R.Vestibulum

Ransangan gerakan diubah oleh reseptor(R) vestibule(hairy cell), R visus(rode dan

cone cells) dan R propioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vetibuler
menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu leboh dari 55%. Mekanisme
transduksi hairy cell vestibulum berlansung ketika ransangan gerakan membangkitkan
gelombang pada endolinfe yang mengandung ion K(Kalium). Gelombang endolimf akan
menekuk rambut sel(stereosillia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K. Bila
tekukan stereocillia mengarah ke kinocillia(rambut sel terbesar) maka timbul influx ion K
dari endolimfe ke hair cells yang akan membangkitkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion
Ca(calcium) akan terbuka dan ion masuk ke dalam haircells. Influks ion Ca bersama potensial
aksimeransang pelepasan neurotransmitter(NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan impuls
ke neuron berikutnya, yaitu sel afferent vestiibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.4,5

24
2.Tahap Transmisi

Impuls yang dikirimkan haircells dihantarkan oleh sel saraf aferen vestibularis menuju
otak dengan NT-nya gulutamat.7

25
3.Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara
lain nucleus vestibularis, jaras vestibule-serebelum, nucleus okulomotorik, hipotalamus,
formasio retikularis, korteks prefrontalis dan korteks limbic. Struktur tersebut mengolah
informasi yang masuk dan member respon yang sesuai. Jika ransangan yang masuk sifatnya
berbahaya maka akan disentititasi. Sebaliknya bila bersifat biasa saja maka responnya akan
habituasi.

4.Tahap Persepsi

Nervus vestibularis meneruskan impuls ke nucleus vestibularis dan srebelum(prosesor

sentral). Dari nucleus vetibularis impuls diteruskan ke nucleus motor okuli(VOR) untuk
menggerakkan bola mata sehingga terjadi nistagmus dan neuron motorik medulla spinalis
(VSR) untuk stabilisasi postur dan gait.9,10

26
PATOFISIOLOGI VERTIGO

Patofisiologi suatu penyakit pada hakekatnya merupakan rangkuman/rumusan

bagaimana penyakit tersebut timbul sehingga dapat dijelaskan, antara lain :

1. Bagaimana sindroma/gangguan itu dapat ditimbulkan oleh berbagai macam penyakit

yang merupakan etiologinya.
2. Kelaianan anatomis dan atau fisiologis yang mendasari timbulnya gejala/sindroma.
3. Mengapa obat tertentu bisa meredam gejalanya.

Kelaianan anatomis dan atau fisiologis dari sindroma vertigo dalah pada AKT,
sedangkan penyebabnya bisa akrena factor internal( misalnya penyakit organic atau psikik)
atau elsternal (misalnay vertigo fisiologis atau mabuk gerakan). Berbagai macam obat dapat

27
memberikan mamfaat untuk penderita vertigo, diantaranya yang menonjol adalah golongan
antihistamin, parasimpatolitik (antikolinergik), dan simpatomimetik. Patofisiologi vertigo
bisa diterangkan oleh beberapa teori, antara lain teori konflik sensorik, teori neural mismatch,
dan teori neurohumoral/teori sinaps.12

1.Teori Konflik Sensoris

Dalam keadaan normal, impuls yang siterima akan diperbandingkan antara sisi kanan
dan kiri, antara impuls yang berasal dari penglihatan dengan propioseptik dan vestibular
secara timbal balik. Pengolahan impuls berjalan secara reflektoris lewat proses yang normal
dengan hasil akhir terjadinya penyesuaian otot-otot penggerak/penyangga tubuh dan otot
penggerak bola mata.Oleh karena itu tubuh tetap tegak serta berjalan lurus(tidak
sempoyongan atau deviasi arah) serta dapat melihat objekpenglihatan dengan jelas meskipun
sedang dalam bergerak (jalan,lari). Disamping itu juga tidak ada keluhan vertigo ataupun
gejala lainnya.

Sindroma vertigo terjadi bila ada ketidaksesuaian antara masukan sensoris dari kedua
sisi(kanan-kiri) dan atau antara masuka dari ketiga jenis(vestibulum, visus, propioseptik)
reseptor AKT. Keadaan ini bisa sebagai akibat dari ransangan berlebihan, lesi system
vestibularis,sentral atau perifer, sedemikian hingga menyebabkan puast pengolahan data di
otak mengalami kebingungan dan selanjutnya pemrosesan masukan sensorik menempuh jalur
tidak normal. Prose tidak normal ini akan menimbulkan keluaran(perintah) dari pusat AKT
menjadi tidak sesuaidengan kebutuhan dan keadaan yang sedang dihadapin dan menimbulkan
kegawatan. Perintah yang tidak sesuai akan menimbulkan reaksi antisipatif yang salah dari

28
otot ektremitas (deviasi jalan, sempoyongan), penyangga tubuh (deviasi saat berposisi
tegak)otot, dan otot penggerak bola mata (nistagmus). Tanda kegawatan, berupa vertigo yang
bersumber dari korteks otak dan keluhan mual muntah yang bersala dari kegiatan SS
otonom.8

Teori konflik sensoris masih belum mengungkap terjadinya vertigo akibat kelainan
psikik, dan tidak dapat menerangkan terjadinya habituasi/adaptasi yang bermamfaat pada
penaggulangan vertigo. Kelemahan konflik sensoris ini diperbaki oleh teori neural mismatch
dan teori sinaps.

2.Teori Neural Mismatch

Reason13 mengatakan bahwa timbulnya gejala mungkin disebabkan oleh terjadinya

mismatch(ketidakseimbangan/discrepancy) serta pengalaman gerakan yang sudah disimpan
di otak dengan gerakan yangsedang berlangsung/dihadapin. Rnsangan gerakan yang sedang
berlangsung tersebut dirasakan asing/aneh/tidak sesuai dengan harapan (harapan ini
bersumber dari pengalaman gerakan masa lalu yang polanya tersimpan di otak) dan
meransang kegiatan berlebihan dari SS pusat, termasuk SS otonom dan muncul gerakan
vertigo. Namun, bilamana gerakan berlangsung terus maka pola gerakan baru kana
mengkoreksi pola gerakan yang sudah ada di memori (sensory rearrangement). Pada saat
iniah gejalanya menghilang dan orang tersebut dalam keadaan adaptasi. Besarnya
ketidaksesuaian antara pola gerakan yang lama dengan pola gerakan yang sedang dihadapin

29
sebanding dengan parahnya gejala, sedangkan lamanya waktu untuk membentuk pola
gerakan baru sebanding dengan lamanya waktu yang dibutuhkan oleh seseorang untuk
adaptasi.13

Teori ini sangat bagus sehingga banyak dikutip oleh para penulis berikutnya, terutama
saat menjelaskan timbul dan hilangnya daya adaptasi. Untuk para klinikus teori tersebut
kurang memuaskan oleh karena tidak bisa digunakan untuk menjelaskan latar belakang
fisiologi timbulnya sindroma dan khasiat obat.

30
3.Teori Neurohumoral/Sinaps

Timbulnya gejala diawali dengan pelepasanCRF/CRH(corticotropine releasing

factor/hormon) dari hipotalamus ketika ada ransangan fisik(gerakan), kelainan organic dan
atau psikik (stress). Oleh banyak peneliti disimpulkan bahwa CRF berperan sebagai
neuromessanger yang mengintegrasikan semua respons tingkah laku bila berhadapan dengan
stress fisik atau psikik. Ransangan optokinetik dengan kecepatan anguler 5 anguler/detik
selama 6 jam akan meningkatkan sekresi CRF .Apabila ransangan diterukan sampai 48 jam,
maka sekresi CRF akan meningkat 4-7x, dan akan meningkat 10 kali setelah ransangan 140
jam. Diduga pengarus stress terhadap pelepasan CRF lewat influks ion Ca karena dapat
dihambat dengan pemberian antagonisCa influks, verpamil, dan benzodiazepine. Peningkatan
CRF akan meransang kegiatan system saraf simoatis di locus coerolus, hipokamus, korteks
serebri, hipofisa dan sel limposit.16

CRF meingkatkan sekresi stress hormon lewat jalur hipotalamohipofisa-adrenalis.

Ransangan terhadap korteks limbic/hipokampus menimbulkan gejala ansietas dan atau
depresi. Peningkatan kegiatan locus coerolus oleh CRF, menyebabkan keseimbanagan saarf
otonom mengarah ke dominasi saraf simoatik dan timbul sindroma pucat dan rasa dingin di
kulit, peluh dingin, dan vertigo. Bila dominasi berubah ke saraf parasimpatis sebagai
mekanisme reciprocal inhibition antara system simpatis dan parasimpatis, muncul gejala
mual, hipersalivasi, dan muntah. Ransangan locus coerolus juga menyebabkan gejala panik.

31
 Bila sindroma tersebut berulang akibat kondisi latihan maka siklus perubahan
dominasi saraf simpatis dan parasimpatis yang bergantian tersebut juga berulang sampai
terjadi perubahan sensitifitas (hyposensitive) dan jumlah reseptor (down-regulation), serta
penurunan influks ca. Dalam keadaan ini, sindroma vertigo akan menghilang dan keadaan
orang tersebut teradaptasi.9 Karena adanya kaitan antara penurunan jumlah kuantum
neurotransmitter perimpuls dan penurunan Influks ca pada ransangan berulang.18,19,20
Adaptasi/habituasi adalah akibat dari progressive closure of ca channel sehingga jumlah
influks ca dan jumlah pelepasan neurotransmitter menurun.21,22

DAFTAR PUSTAKA

1. Bisdorff AR, Von Breven M, Lempert T, et.al. Classification of vestibular symptoms:Towards an

international classification of vestibular disoerder.J.Vestib Res 2009 :1-13.
2. Bisdorff AR,Staab Jeffrey P,Newman Toker DE.Overview of the International Classification of
Vestibular Disorder. NeurolClin 33(2015) 541-550.
3. Baloh, RW: Vestibular System. In MJ Aminoff&RB Darrof(eds) : Encyclopedia of the
Neurological Science. Academic Press, Amsterdam, vol.4, 2003, p.661-671.
4. Golderg, ME, Hudspeth AJ, :The VestibularSystem. In : Kandel, ER, (eds) : Principles of
Neuronal Science, 4th Edition.Mac Graw-Hill, 2000, p.801-815.
5. Bear, ME, Connors, BW, Paradiso, MA : Auditory System. Neuroscience Exploring the Brains.
William & Walkins, Baltimore, 1996, p.272-306.
6. Tusa, RJ : Vertigo and Dizziness. In MJ Aminoff & RB Darrof (eds) : Encyclopedia of the
Neurological Science. Academic Press, Amsterdam, vol.4, 2003, p.651-655.
7. Darlington CL, Smith PF : What Nuerotransmitter are important in vestibular system. Oxford
University Press, New York, 1996, p.140-155.
8. Guedry, FE. Motion Sickness and Its Relation to Some Forms of Spinal Orientation :
Mechanisms and Therapy. In : AGARD-LS-175, 1991,p.2.1.-230.
9. Brandt T, et al. Vertigo and Dizziness Common Complaints. Springer-Verlag London Limited.
2005.
10. Michael J. Aminoff, Robbert B. Daroff (eds)- Encyclopedia of The Neurological Science-
Academic Press.2014.
11. Lassen, LF, Hirsch, BE, Kamerer, DB : Use of Nimodipine in the Medical Treatment of
Menieres Disease : Clinical Experience. AMJ. Otol. 1996; 17 : 577-580.
12. Norre, ME : The Unilateral Vestibular Hypofunction. Evaluation By Electronystagmography in
The Rotatory and Caloric Test. Acta Oto-Rhino-Laryngo Belgica. 32:431-630,1978.

32
13. Reason, JT, Brand, JJ : Motion Sickness. Academic Press. London1975.
14. Siggins, G.R.Gruol, D. Aldenhoff, J, and Pittman, Q : Electrophisiological actions of
corticotrophin releasing factor in the central nervous system. Federation Proc.1985;44:237-242.
15. Bamarck, M, R, Young, W, S : Optokinetic stimulation Increases corticotrophin-releasing factor
MRNA in inferior olivary neuron sof rabbits. J. Neurosci.1990;10:631-640.
16. Ferrarese,C, Appolonio, I, Bianel, C, et.al. Benzodiazepine receptors and Benzodiazepine
Binding Inhibitors : A Possible Link Between Stress, Anxiety, and the Immune System.
Psychoneuroendocrinology, 1993;18:3-22.
17. Joersoef AA, Ketahanan Mabuk Laut. Peranan Susunan Saraf Simpatis dan Reflex Vestibulo-
Visual. Airlangga University Press,1991.
18. Bertsz,W. J : Depression of neurotransmitter release at the neuromuscular junction of the frog. J.
Physiol. 1970;206:629-644.
19. Gleger, H, and Swinger, W : A Possible role of calcium currents in developments plasticity.
Experimental Brain Research, Series 14, Springer verlag, Berlin.1986;257-269.
20. Jia, M, and Nelson,P, G : Calcium currents and transmitters output in cultured spinal cord and
dorsal roots ganglion neurons. J. Neurophysiol. 1986; 56:1257-1267
21. Ganong, W, P : Review of medical physiology. 12th .Ed.Langed Medical publication, LosAltos,
1985;p.100
22. Guyton, A, C : Textbook of medical physiology. 7th. Edition, WB SuandersCo,
Philadelphia,1986.p393-472.

33
 BAB III
KATEGORI PENYAKIT
GANGGUAN
KESEIMBANGAN

34
 VERTIGO : SUATU GANGGUAN KESEIMBANGAN MULTISENSORI

Andradi Suryamiharja

PENDAHULUAN

Sistem keseimbangan merupakan salah satu panca indera, disamping sistem visual,
pendengaran, pengecap dan somatosensori. Berbeda dengan panca indera lain yang sensornya
hanya satu, sensor sistem vestibular ada 3 buah dan disebut suatu sistem multisensori. Sensor
sistem visual berada di mata, penciuman di hidung, pendengaran di telinga, pengecapan di
lidah, somatosensori di muskuloskeletal, sedangkan sensor sistem keseimbangan berada di
telinga, mata dan muskuloskeletal.

FISIOANATOMI SISTEM KESEIMBANGAN

Seperti yang disebutka diatas, keseimbangan tubuh dikendalikan oleh 3 sistem, yaitu
sistem vestibular, visual dan somatosensori, ketiganya merupakan kesatuan dalam sistem
multisensori; sensor dari masing-masing sistem tersebut adalah reseptor, berturut-turut, di
labirin (kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus) pada sistem vestibular, retina pada
sistem visual dan muskuloskeletal (otot, tendon, sendi dsb) pada sistem somatosensori.

ANATOMI ORGAN KESEIMBANGAN

Reseptor alat keseimbangan

 Reseptor mekanik di vestibulum

 Reseptor cahaya di retina
 Reseptor propioseptif di otot, tendon, sendi

Saraf aferen

 N vestibularis
 N optikus
 N spinovestibuloserebralis

35
Pusat-pusat keseimbangan

 N vestibularis
 Serebelum
 Korteks serebri (lobus temporalis)

FISIOLOGI KESEIMBANGAN

 Informasi untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibular,
visual dan propioseptif.
 Arus informasi akan berlangsung intensif apabila terdapat gerakan atau perubahan
gerakan kepala atau tubuh
 Akibat gerakan tersebut, timbul perpindahan cairan endolimf di labirin, selanjutnya
bulu (silia) sel rambut (hair cells) akan menekuk  mengubah permeabilitas
membran sel sehingga ion kalsium masuk ke dalam sel.
 Influks ion kalsium akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitatorik (glutamat)  saraf aferen (vestibularis) ke
pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.
 Impuls yang dibawa oleh saraf aferen selanjutnya dihantarkan ke nukleus vestibularis
 otak kecil, hipotalamus, korteks serebri dan pusat otonomik di formasio retikularis
 Pusat integrasi alat keseimbangan tubuh yang pertama di nukleus vestibularis, yang
kedua di serebelum
 Serebeleum juga merupakan pusat pembanding informasi yang sedang berlangsung
dengan informasi gerakan yang sudah lewat (gambar 3.1)

FISIOLOGI KESEIMBANGAN
↑
PERSEPSI ( korteks lobus temporalis )
↑
Talamis
↑
INTERGRASI/KOORDINASI (Batang otak/serebelum)
↑
Vestibular/Visual/Somatosensori

Gambar 3.1 Fisiologi keseimbangan

36
VERTIGO DAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ( DIZZINESS)

Gangguan keseimbanagn (dizziness) timbul apabila satu atau lebih dari ketiga sistem
yang mengaturnya, yaitu sistem vestibular, visual dan somatosensori. Karakteristik dari
masing-masing jenis dizziness tersebut tertera di tabel 3.1. Vertigo vestibular timbul pada
gangguan sistem vestibular dengan gejala rasa berputar, vertigo nonvestibular dengan gejala
rasa berputar, vertigo non vestibular terjadi pada lesi sistem somatosensori/propioseptif dan
visual dengan keluhan rasa melayang, goyang, seperti sedanga berenang. Presinkope adalah
rasa mau pingsan dan tidak seimbang, sebagai akibat dari gangguan kardiovaskular.
Disekuilibrium berupa rasa goyanh, tidak stabil sehingga terasa akan jatuh, yang terjadi
akibat kelainan motorik pada kedua tungakai yang menghilang apabila pasien duduk.

GANGGUAN KONTROL KESEIMBANGAN TUBUH

Dizziness/vertigo timbul bila satu atau lebih dari ketiga sistem terganggu
↑
Gangguan keseimbangan (Dizziness)
↑

Disfungsi keseimbangan

Susunan Saraf Pusat

Vestibular/Visual/Somatosensori

Gambar 3.2 Gangguan kontrol keseimbangan tubuh

Tabel 3.1 Empat jenis gangguan keseimbangan

Vertigo Vertigo Disekuilibrium Presinkope

Vestibular Nonvestibular
Berputar Berenang Kaki goyah Rasa mau Rasa
Mengambang Tidak stabil pingsan
Melayang Kepala tidak
Goyang melayang

37
 Membaik jika
duduk
Berputar “melayang” “jatuh” “pingsan” Keluhan

Patofisiologi Gangguan Keseimbangan

Manifestasi gangguan keseimbanagn terjadi akibat terganggunya fungsi sistem

keseimbangan reseptor, transmisi olehsaraf aferen, pusat integrasi dan koordinasi di batang
otak dan serebelum, sampai persepsi di korteks serebri (gambar 3.3)

Vestibular Visual Somatosensorik

Jalur vestibular sentral

Korteks temporoparietal Batang Otak Spinal Pusat muntah sistemlimbik

↓ ↓ ↓ ↓

Orientasi ruang persepsi gerak VCR Postur tubuh Efek vegetatif

↓ ↓ ↓ ↓

Vertigo Nistagmus Ataksia Mual, muntah

Gambar 3.3 Patofisiologi gangguan keseimbangan

Gangguan persepsi di korteks menimbulkan sensasi abnormal yaitu vertigo, gangguan

refleks vestibulookular menimbulkan nistakmus, rangsangan pada sistem otonom/pusat
muntah menimbulkan mual/muntah dan keringatan, gangguan pada fungsi jalur
vestibulospinal mengakibatkan ataksia.

VERTIGO

Vertigo adalah persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan sekitarnya.
Persepsi bisa berupa : 4

1. Rasa berputar, disebut vertigo vestibular

38
 Timbul pada gangguan vestibular
 Rasa goyang melayang mengambang disebut vertigo nonvestibular

Timbul pada gangguan sistem propioseptif atau sistem visual. Perbedaan kedua jenis vertigo
tersebut dapat dilihat di tabel 3.2

 Vertigo vestibular menimbulkan sensai berputar, timbulnya episodik,

diprovokasi oleh gerakan kepala, bisa disertai mual/ muntah.
 Vertigo non vestibular menimbulakan sensasi bukan berputar melainkan rasa
melayang, goyang, berlangsung konstan/kontinyu, tidak disertai rasa
mual/muntah, serangan biasanya dicetuskan oleh gerakan objek disekitarnya,
misalnya ditempat keramaian atau lalu lintas macet.

Tabel 3.2 Perbedaan vertigo vestibular dengan vertigo non vestibular

Gejala Vertigo vestibular Vertigo non vestibular

Sensasi Rasa berputar Melayang goyang
Tempo serangan Episodik Kontinyu/konstan
Mual/muntah (+) (-)
Gangguan pendengaran (+/-) (-)
Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

VERTIGO VESTIBULAR

Sistem vestibular 2,5

Labirin vestibular terdiri dari kanalis semisirkularis dan organ otolitik

Kanalis semisirkularis

- Lateral, superior dan posterior

- Berfungsi mendeteksi gerakan rotasional

Organ otolik

- Utrikulus dan sakulus

- Berfungsi mendeteksi akselerasi linier

39
 Gambar 3.4 Sistem vestibular

Mekanisme Neurofisiologi Vertigo

Neurotransmiter utama pada nukleus vestibularis adalah kolinergik dan H1

histaminergik. Sistem kolinergik memodulasi neural store, sedangakn sistem histaminergik
(H1) merangsang pusat muntah. GABA berperan sebagai inhibitor dari sel-sel Purkinje
serebelum. Sistem adrenergik menginhibisi aktivitas vestibular. Jalur serotonergik diaktivasi
oleh rangsangan dari traktus digestivus bekerja di pusat muntah dengan memblokir
chemoreceptor trigger zone di area postrema.

Jenis Vertigo Vestibular

Berdasarkan letak lesinya dikenal 2 jenis vertigo vestibular, yaitu :

1. Vertigo vestibular perifer

Terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis
2. Vertigo vestibular sentral
Timbul pada lesi di nukleus vestibularis di batang otak, atau talamus sampai ke
korteks serebri.

Kedua jenis vertigo vestibular tersebut dapat dibedakan seperti yang terlihat di tabel 3.3

40
Tabel 3.3. Perbedaan vertigo vestibular perifer dengan sentral

Gejala Perifer Sentral

Bangkitan Lebih mendadak Lebih lambat
Beratnya vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (++) (+/-)
Mual/muntah/keringatan (++) (+)
Gangguan pendengaran (+/-) (-)
Tanda fokal otak (-) (+/-)

Vertigo vestibular perifer timbul lebih mendadak setelah perubahan posisi kepala,
dengan rasa berputar yang berat, disertai mual/muntah dan keringatan. Bisa disertai gangguan
pendengaran berupa tinitus dan ketulian dan tidak disertai gejala neurologis fokal seperti
hemiparesis, diplopia, perioral parestesia, paresis fasialis.

Vertigo vestibular sentral timbul lebih lambat, tidak terpengaruh gerakan kepala. Rasa
berputarnya ringan, jarang disertai mual/ muntah atau kalau ada ringan saja. Tidak disertai
gangguan pendengaran. Bisa disertai gejala neurologis fokal seperti yang disebutkan diatas.

PENYEBAB VERTIGO

Vertigo Vestibular

1. Perifer
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Meniere’s disease, neuritis vestibular,
oklusi arteri labirin, labirinitis, obat ototoksik, autoimun, tumor N VIII, microvascular
compression, perilymph fistule.
2. Sentral
Migrain, CVD, tumor, epilepsi, demielinisasi, degenerasi.

Vertigo nonvestibular

Polineuropati, mielopati, artrosis servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi,

ortostatik, hiperventilasi, tension type headache, hipoglikemia, penyakit sistemik.

41
DAFTAR PUSTAKA

1. Brandt T, Dieterich M. Vestibuler Paroxysma : vascular compression of the eight

nerve. Lancet 1994 : 798-799
2. Brandt T. Its Multisensory syndromes. Second edition. Springer-Verlag London 2000
3. Claussen CF, Kissingen B, Franz B. Contemporary and Practical Neurootology.
Special ed. Hannover : Werbeagentur GmbH; 2006
4. Dieterich m. Dizziness. Neurologist 2004 ; 10: 154-164
5. Mundhanke M. Vertigo : a common problem in clinical practice. J Biomedical
Therapy 2010 ; 4:17-21
6. Chawla n, Olshaker JS. Diagnosis and management of dizziness and vertigo. Med
Clin North Am 2006; 90-291-304.

42
 GANGGUAN
VESTIBULER PERIFER

43
 BENIGN PAROXYSMAL POSITION VERTIGO (BPPV)

Isti Suharjanti

PENDAHULUAN

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan klinis yang terjadi
dengan karakteristik serangan vertigo tipe perifer, berulang dan singkat, sering berkaitan
dengan perubahan posisi kepala dari tidur melihat keatas kemudian memutar kepala.1,2

BPPV adalah salah satu penyebab vertigo, prevalensi 2,4% dalam kehidupan
seseorang. Barton 2011, prevalensi akan meningkat setiap tahunnya berkaitan dengan
meningkatnya usia sebesar 7 kali pada usia diatas 60 tahun dibandingkan dengan usia 18-39
tahun, disebutkan bahwa pada wanita lebih sering daripada laki-laki di kelompok semua
umur. Keterlambatan dalam mendiagnosis dan penanganannya masih sering terjadi sehingga
mengakibatkan biaya yang cukup tinggi dan menurunkan kualitas hidup seorang penderita
BPPV.3,4

ETIOLOGI
BPPV terjadi saat partikel-partikel bebas terperangkap dalam endolimf labirin
vestibular, partikel tersebut masuk dalam salah satu kanalis semisirkularis.3

1. Idiopatik
Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya.
2. Simptomatik
Pasca trauma, pasca labirinitis virus, stroke vertebrobasilaris, Meniere, paska operasi,
ototoksisitas dan mastoiditis kronik.

ANATOMI & FISIOLOGI

Aparatus vestibularis merupakan komponen khusus dalam telinga dalam yang
memberikan informasi untuk sensasi keseimbangan serta koordinasi untuk gerakan-gerakan
kepala gerakan mata dan posture tubuh. Bagian vestibular dari membran labirin terdiri dari 3
kanalis semisirkularis, yaitu anterior , posterior dan horizontal. Labirin juga terdiri dari dua
struktur otolit yaitu utrikel dan sakulus yang terdeteksi dengan aselerasi linear termasuk

44
pengaruh gravitasi. Kapula adalah sensor gerakan dari kanalis semisirkularis dan diaktivasi
oleh proses adanya aliran endolim ( gambar 3.5).1,4,5

Makula dalam urtikel diduga merupakan sumber partikel-partikel kalsium yang

menyebabkan BPPV. Partikel ini terdiri dari kristal kalsium karbonat (otokonia) suatu
bentukan dalam matrik gelatinosa. Kristal kalsium karbonat memiliki densitas 2x lipat dari
endolimp sehingga berespon terhadap perubahan gravitasi dan gerakan akselerasi yang lain.1

45
PATOFISIOLOGI
Terdapat hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu (gambar 3.7) :1,3
1. Hipotesis kapulotiasis
2. Hipotesis kanalitiasis

Hipotesis kapulolitiasis

Debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang terlepas dari
makula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kapsula kanalis
semisirkularis posterior yang letaknya paling bawah. Penyebab terlepasnya debris dari
makula belum diketahui pasti, tetapi diduga karena pasca trauma dan infeksi. Penderita BPPV
usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya osteopenia dan osteoporosis sehingga debris
mudah terlepas sehingga menimbulkan serangan BPPV yang berulang.

Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung,
seperti Dix Hillpike, kanalis posterior berubah dari inferior ke superior, kupula bergerak
secara utifugal dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini menyebabkan adanya
masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

46
 Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas masuk ke
dalam endolimfe, hal ini menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau
menghilangnya nistagmus dan vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada kanalis posterior telinga yang
berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas (tabel 3.4)

Hipotesis Kanalitiasis

Kristal kalsium karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (kanalitiasis)

menyebabkan endolimf bergera dimana akan menstimulasi ampula dalam kanal, sehingga
menyebabkan vertigo. Nistagmus dibangkitkan oleh saraf ampulari yang tereksitasi di dalam
kanal yang berhubungan langsung dengan muskulus ekstra okuler. Setiap kanal dipengaruhi
oleh kanalitiasis, dengan nistagmus yang khas (tabel 3.4)

Tabel 3.4. Karateristik nistakmus setiap kanal akibat otokonia

Canal Direction of Paroxismal Posisitional (Fixed

phase)
Canal Posterior Upbeating p torsional top pole beating
toward downward ear
Canal Horizontal Horizontal geotropic direction changing
(right beating pin head right position, left
beating in head left position) or Horizontal
apogeotropic direction changing (left
beating in head right position, right beating
in head left position)
Canal Anterior Downbeating possibly with a slight
torsional component.
Dikutip dari : Terry D, Fife, Benign Paroxismal Posistional Vertigo, Semin Neurol 2009 ;
500-508

Gambaran Klinis

Vertigo timbul menadak pada perubahan posisi misalnya miring ke satu sisi pada
waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakankembali badan,
menunduk atau menengadah. Serangan berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang

47
dari 10-30 detik. Vertigo pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai rasa mual, kadang-
kadang muntah. Setelah rasa berputar menghilang pasien bisa merasa melayang. Umumnya
BPPV menghilang sendiri dalam beberapa hari sampai minggu dan kadang-kadang kembali
lagi.1,2,3,4

DIAGNOSIS

Diagosis BPPV ditegakan secara klinis berdasrkan :

1. Anamnesis : adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak pada perubahan
posisi kepala atau badan, lamanya kurang dari 30 detik, dapat disertai rasa mual dan
kadang-kadang muntah.
2. Pemeriksaan Fisik : pada yang idiopatik tidak ditemukan kelainan, sedangkan yang
simtomatik dapat ditemukan kelainan neurologi fokal atau kelainan sistemik.
3. Tes Dix Hallpike
Tes ini dilakukan sebagai berikut (lihat ganbar 3.8)

Gambar 3.8 tes Dix Hallpike

a. Pasien dijelaskan tentang prosedur pemeriksaan supaya tidak tegang.

b. Pasien duduk dekat bagian ujung meja periksa
c. Mata terbuka dan berkedip sedikit mungkin selama pemeriksaan, pada posisi
duduk kepala menengok kekiri atau kanan, lalu dengan cepat badan pasien
dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja periksa, lalau dilihat
adanya nistagmus dan keluhan vertigo, pertahankan posisi tersebut selam 10-

48
 15 detik, setelah itu dengan cepat didudukan kembali. Berikutnya maneuver
tersebut diulang dengan kepala menunjuk kesisi lain. Untuk melihat adanya
fatgue maneuver diulang 2-3 kali.

Interpretasi hasil tes Dix Hallpike :

a. Normal ; tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka. Kadang-kadang
dengan mata tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi adanya beberapa detik
nistagmus.
b. Abnormal; timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV mempunyai 4 ciri, yaitu :
ada masa laten, lamanya kurang dari 30 detik, disertai vertigo lamanya sama dengan
nistagmus dan vertigo yang makin berkurang setiap maneuver diulang.

Tabel 3.5. Krieria diagnostik untuk vertiso vestibular dan BPPV4

Vertigo vestibular (salah satu kriteria ini harus ada)

(1) Vertigo rotasioanl spontan
(2) Vertigo posisional
(3) Recurrent dizzines dengan mual dan osilopsia atau imbalans
Benign paroxysmal positional vertigo (A-D harus ada)
(A) Vertigo vestibular rekuren
(B) Durasi serangan selalu < 1 menit
(C) Gejala dipicu oleh perubahan posisi kepala berikut :
 Dari duduk ke telentang
 Mring ke kanan atau kiri saat telentang
 Atau minimal 2 manuver berikut :
- Merebahkan kepala
- Dari telentang lalu duduk
- Membungkukan kepala.
(D) Tidak disebabkan karena penyakit lain.
Dikutip dari : Breven M, Radtke A, Leisius F et al. J Neurol Neurosrg Psychiatry 2007; 78:
710-715.

49
DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk BPPV ditampilkan di tabel berikut :6

Tabel 3.6 Diagnosis banding BPPV

Gangguan otologi Gangguan neurologis Keadaan lain

Penyakit Meniere Migraine associated Gangguan cemas atau
Neuritis vestibularis dizzines panik
Labirintis Insufisiensi vertibrobasiler Vertigo servikogenik
Superior canal Penyakit demielinisasi Efek samping obat
dehiscence syndrome Hipotensi postural
Vertigo pasca trauma Lesi SSP
Dikutip dari : Bhattacharyya N, Reginald F. Baugh et al, Clinical practice guideline : benign
paroxysmal positional vertigo, otolaryngology-Head and Neck Surgery (2008) 139, S47-S81.

TERAPI(1,3,4,7)

Komunikasi dan Informasi

Pada BPPV gejala yang timbul hebat sehingga pasien menjadi cemas dan khawatir
akan adanya penyakit yang berat seperti stroke atau tumor otak. Dengan demikian perlu
diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik,
dapat hilang spontan setelah beberapa waktu, walaupun kadang-kadang dapat berlangsung
lama dan sewaktu-wakatu dapat kambuh kembali.

Medikamentosa

Obat anti vertigo seringkali tidak dibutuhkan, namun apabila terjadi disekuilibrium
paska BPPV, pemberian betahistin akan berguna untuk mempercepat kompensasi.

50
Terapi BPPV kanal Posterior

1. Manuver Epley

Keterangan gambar :

Langkah 1 dan 2 : Identik dengan Dix Hillpike manuever. Pasien dipertahankan pada posisi
kepala menggantung ke sisi kanan selama 20-30 detik

Langkah 3 :Kepala diputar 90° selama 20-30 detik

Langkah 4 :Memutar kepala ke sisi lain sebesar 90° sehingga kepala mendekati posisi
menunduk selama 20-30 detik

Langkah 5 :Pasien diangkat ke posisi duduk

Walaupun pemeriksa melakukan dengan tepat pada setiap langkah tetapi kunci kebrhasilan
BPPV adalah posisi kepala penderita.

51
2. Prosedur Semont

Keterangan gambar :

Langkah 1 :Kepala penderita diputar 45° ke sisi kiri kemudian pasien secara cepat bebaring
ke sisi kiri

Langkah 2 :Setelah mempertahankan selama 30 detik pada posisi awal ini kemudian pasien
melakukan gerakan yang sama ke posisi yang berlawanan. Cara ini berlawanan dengan
latihan dari Brand-Daroff yang berhenti sejenak pada saat penderita duduk dan kemudian
memutar kepala bersama badan pada saat perubahan posisi.

3. Manuver Lampert Roll

Manuver Lampert 360° (Barbeque ) roll untuk pengobatan pada BPPV kanal horizontal.
Posis kepala pasien dengan telinga menempel kemudian kepala diputar cepat 90° ke depan.

52
Keterangan gambar :

Kepala pasien diposisikan dengan telinga yang terganggu di sisi bawah. Kepala kemudia
diputar 90° dengan cepat ke sisi telinga yang normal (wajah menghadap ke atas). Kepala
kemudian diputar lagi 90° secara berurutan hingga kepala berputar penuh 360° dan posisi
telinga telinga yang terganggu kembali ke posisi bawah. Pasien kemudian diputar ke posisi
wajah menghadap ke atas dan diangkat ke posisi duduk. Manuver memutar kepala ini secara
berurutan ini bisa dilakukan dengan interval 15-20 detik, meskipun saat nistagmus masih
berlanjut. Memberikan jeda lebih lama tidak berbahaya, tetapi dapat menyebabkan pasien
mual dan jeda yang lebih singkat sepertinya tidak mengurangi efektivitas manuver.

53
4. Metode Brandt Daroff (Latihan di rumah)

Keterangan gambar :

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung, dengan kedua mata
tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi pertahankan setelah itu duduk
kembali. Setelah 30 detik baringkan dengan cepat ke sisi lain, pertahankan selama 30 detik,
lalu duduk kembali. Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi, siang dan malam hari dan masing-
masing diulang 5 kali, serta dilakukan selama 2 minggu atau 3 minggu dengan latihan pagi
dan sore hari.

Terapi Bedah

Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak sembuh dengan
terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau kanal pligging. Tindakan operatif
tersebut bisa menimbulkan komplikasi berupa tuli sensorineural pada 10 % kasus.

PROGNOSIS

Secara umum kekambuhan BPPV setelah keberhasilan terapi berkisar 40-50% dalam
pengawasan 5 tahun. Tampaknya sebagian penderita mengalami kekambuhan yang berulang
secara individu.

54
DAFTAR PUSTAKA

1. Tery D, Fife, Benign Paroxysmal Posistional Vertigo, Semin Neurol 2009;29:500-508

2. Hain TC, Benign Paroxismal Posistional Vertigo. Vestibular Disorder Association.
http://www.vestibular.org/
3. Andradi S. Benign Paroxismal Posistional Vertigo. In; Neuro Otologi Klinis Vertigo,
Kelompok Studi Vertigo, Perdossi, 2002
4. Breven M, Radtke A, Leisius F et al. Epidemiology og benign paroxysmal posistional
vertigo : a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78 : 710-715.
5. Salomon D. Benign Paroxismal Posistional Vertigo, Current treatment Option in
Neurology 2000,2 ; 417-427
6. Bhattacharyya N, Reginald F. Baugh et al, Clinical practice guideline : Benign
paroxysmal positional vertigo, Otolryngology-Head and Neck Surgery (2008) 139,S47-
S81
7. Barton J, Benign Paroxismal Positional Vertigo, Literature review current throuh : 203 :
Jan 2012

55
 PEDOMAN DAN TATALAKSANA VERTIGO PENYAKIT MENIERE

Kurnia Kusumastuti

PENDAHULUAN

Penyakit Meniere adalah suatu gangguan kronis telingaa dalam, tidak fatal namun
mengaggu kualitas hidup. Menurut guideline of the American Academy of Otolaryngology-
Head and Neck Surgery (AAO-HNS), penyakit meniere ditandai 4 gejala yaitu :

1. Vertigo : bisa berputar, episodik, derajat ringan sampai berat, rotasional, dengan durasi
minimal 20 menit setiap episode serangan, tidak pernah lebih dari 24jam
2. Pendengaran menurun : berfluktuasi, tuli sensoris frekuensi rendah, yang memberat saat
serangan, dan makin lama bisa semakin memberat.
3. Tinitus : khas seperti dering bernada rendah atau roaringnoise di telinga.
4. Rasa penuh didalam telinga.

ETIOLOGI

Penyebab pasti belum jelas. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan penyakit ini :

1. Familial : 5-20% mempunyai keluarga dengan gejala yang sama

2. Faktor geografis/etnis : banyak terdapat di Eropa utara dan Amerika utara
3. Anomali dan malformasi fisik
4. Genetik, akibat mutasi gen COCH
5. Autoimun
6. Otosklerosis
7. Gangguan vaskularisasi telinga dalam, terutama stria vaskularis
8. Gangguan regulasi otonom sistem endolymph
9. Alergi local telinga dalam, menyebabkan edema dan gangguan kontrol otonom
10. Manifestasi local labirin akibat penyakit sistemik seperti gangguan tiroid atau
metabolism glukosa
11. Infeksi virus : ditemukan IgE spesifik untuk virus herpes simplex tipe I,II, Epstein Barr,
Citomegalo.
12. Trauma kapitis
13. Faktor psikologis (kepribadian psikosomatis dan neurosis)

56
PATOFISIOLOGI

1. Infeksi virus pada telinga dalam, menyebabkan disfungsi mekanisma kontrol yang
menyeimbangkan cairan di telinga dalam. Sel sensoris untuk pendengaran dan
keseimbangan sangat sensitif terhadap perubahan ini, memmunculkan gejala meniere.
2. Endolymph hydrops menyebabkan peningkatan tekanan dan displacement mekanis organ
telinga dalam sehingga mempresipitasi serangan.
3. Peningkatan tekanan telinga menyebabkan iritasi sakulus dan utrikulus, menimbulkan
tambahan gejala dizziness , imbalans dan disekuilibirium.
4. Karena tekanan tertinggi ada pada apeks koklea, dimana terdapat sel saraf yang sensitif
terhadap suara dengan frekuensi rendah, maka daerah ini akan terganggu lebih dahulu.
5. Fluktuasi tekanan endolimf menyebakan gejala penyakit meniere juga berfluktuasi.
6. Terjadinya peningkatan volume cairan endolimf, dapat menyebabkan rupture membrane
Reissner dan bercampurnya cairan endolimdan perilimf, sehingga terjadi gangguan
keseimbangan Kaliuam dan natrium. Cairan endolimf mempunyai kadar K 150mM dan
Na 1mM, sedangan perilimf mempunyai kadar K 7mM dan Na 140mM.
7. Disfungsi produksi dan absorbs endolimf, sehingga terjadi penumpukan cairan dalam
duktus. Ketika terjadi hidrops tekanan tinggi akan menyebabkan robekan kecil pada
membrane Reisnerr, sehingga terjadi percampuran antara endolim dan perilimf.
Campuran cairan ini merendam reseptor pada koklea dan sistema vestibuler, sehingga
berhenti firing dan terganggu fungsinya secara temporer. Perubahan ini menyebabkan
penurunan pendengaran dan imbalans vestbuler.

FAKTOR PENCETUS

1. Otitis media
2. Alergi
3. Infeksi saluran napas atas
4. Kehamilan
5. Kelelahan
6. Kopi
7. Makanan asin
8. Alkohol
9. Gula
10. Menstruasi

57
11. Kehamilan
12. Orgasme
13. Perubahan tekanan barometer
14. Stimulus visual yang bisa menimbulkan nistagmus
15. Trauma

GAMBARAN KLINIS

 Vertigo episodik
 Pendengaran nada frekuensi rendah menurun, fluktuatif dan progresif.
 Tinnitus
 Rasa penuh dan tertekan di telinga.

DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis untuk penyakit Meniere dari AAO-HNS tahun 1995

POSSIBLE :

1. Vertigo : episodik, vertigo berputar spontan selama minimal 20 menit, bisa bercampur
disekuilibirium yang berlangsung berhari-hari dan disertai nistagmus dan nausea
2. Tanpa atau dengan tuli saraf yang berfluktuasi atau menetap, disertai disekuilibirium
dengan episode tidak menentu.
3. Penyakit vertigo lain dapat disingkirkan.

PROBABLE

1. Satu episode vertigo yang definit

2. Audiometric : tuli sensoris minimal satu kali
3. Tinitus atau rasa penuh pada telinga yang sakit
4. Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan.

DEFINIT

1. Minimal 2 episode vertigo deifinitif dengan durasi minimal 20 menit.

2. Audiometri : tuli sensoris minimal satu kali
3. Tinnitus atau rasa penuh pada telinga yang sakit
58
4. Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan

CERTAIN

Memenuhi criteria definit ditambah konfirmasi histopatologi postmortem.

TERAPI

Terapi farmakologis

- Anti vertigo : betahistin mesilat 48 mg/hari

- Diuretic : hidrochlortiazid / asetozolamid 50mg/hari
- Steroid : prednisone 80mg/hari selama 7 hari kemudian diturunkan bertahap.
- KCL
- Antihistamin

Terapi diet :

- Rendah garam (1,5-2 gram sehari)

- Tinggi kalium, tinggi protein
- Hidrasi
- Hindari faktor pencetus

Terapi intervensi non destruktif :

- Injeksi steroid intratimpanik

- Endolymphatic sac-mastoid decompression and/or shunt

Terapi intervensi destruktif

- Injeksi gentamisin intratimpanik (chemical labyrinthectomy)

Terapi rehabilitasi/adaptasi

PROGNOSIS

Beberapa penelitian mengatakan bahwa, tidak ada”sembuh” dalam arti sebenarnya

untuk penyakit Meniere, namun tatalaksana medis yang agresif dapat menghasilkan gejala
yang luar biasa pada 80 sampai 90% penderita.

59
DAFTAR PUSTAKA

1. Weber PC. 2008. Vertigo and Disequilibirium. A Practical Guide to Diagnosis and
Management. Thieme Medical Publishers.Inc. New York. P.56-58
2. Hornibrook J., Kalin C., Emily et al. 2012. Transtympanic Electrocochleography for the
Diagnosis of Meniere’s Disease. International Journal of Otolaryngology. Article ID
852714
3. Medifocus Guide from Medifocus .com. 2012. Inc.www.medifocus.com (800) 965-3002
4. Aboe Amar Joesoef H,. Kurnia Kusumastuti Hj.(ed). 2002. Neuro-otologi Klinis
VERTIGO. Airlangga University Press. Surabaya.P142-145

60
 NEURITIS VESTIBULARIS

Aris Catur Bintoro

PENDAHULUAN

Neuritis vestibularis didefinisikan sebagai defisit unilateral yang terjadi secara tiba-
tiba pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda disfungsi
batang otak.1,2

Terdapat beberapa istilah yang sinonim dengan neuritis vestibularis yaitu : neurolabirinitis
viral, vestibulopati unilateral perifer akut, vestibular neurolabirinitis, neuropati vestibularis,
vertigo episodik, vertigo epidemik.5

Dengan insiden tahunan sebanyang 3,5 per 100.000 populasi maka neuritis
vestibularis merupakan kelainan vestibular perifer kedua terbanyak setelah BPPV.3 Sering
mengenai usia 30-60 tahun.6

Gangguan neuritis vestibularis sering muncul berkaitan dengan musim, didahului oleh
infeksi saluran napas. Gejala dapat berlangsung lama, kadang membuat pasien menjadi takut
untuk banyak gerak, dan akan berkembang menjadi stroke.3

ETIOLOGI

Infeksi virus diduga menjadi penyebab Neuritis vestibularis. Hal ini didukung oleh
hipotesis bahwa terjadinya bersifat endemic, pada bulan tertentu yang berhubungan dengan
infeksi virus.3 Studi otopsi menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan
serebrospinal serta adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus Herpes Simplex pada
ganglia vestibuler.6,7,8,9

PATOFISIOLOGI

Perubahan gerakan atau posisi kepala akan mengaktifkan salah satu labirin dan
menghambat sisi lainnya. Aktifitas neuronal yang asimetri pada nucleus vestibularis
menghasilkan gerakan mata kompensasi dan pengaturan postur, sehingga kepala terasa

61
berputar. Bila input dari satu sisi neuronal nucleus vestibularis ipsilateral akan berhenti
sementara kontinyu kepala dan kemiringan kepala menuju sisi yang sehat.3

Pada neuritis vestibularis terjadi kerusakan yang umumnya selektif pada superior
nervus vestibularis, yang mensarafi kanalis semisirkularis horizontal dan anterior, termasuk
utrikulus dan sebagian sakulus.6,10

GAMBARAN KLINIS

Karakterikstik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah4,6

- Vertigo rotatorik dan nausea spontan yang berat, onset dalam beberapa jam, menetap
lebih dari 24 jam
- Nistagmus horizontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional, dengan ilusi gerakan
sekitarnya (oscilopsia)
- Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.
- Defisit fungsi kanalis horizontal unilateral, yang dapat dideteksi dengan tes VOR dan
irigasi kalorik.
- Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal.

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan saat bangun tidur pagi,
biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Sehingga pasien harus berbaring dengan mata
tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga terganggu di bawah.

DIAGNOSIS

Diagnosis neuritis vestibularis merupakan diagnosis klinis. Maka bila seorang pasien
sudah sesuai gambaran klinisnya dengan karakteristik klinik neuritis vestibularis,
pemeriksaan penunjang khusus tidak diperlukan. Pemeriksaan yang masih dibutuhkan untuk
menunjukkan gangguan fungsi vestibular unilateral dan monitor perbaikan adalah
elektronistagmografi dan tes kalori.3

Jika terdapat gangguan pendengaran, diagnosis banding seperi penyakit Meniere,

fistel perilimf, atau infark labirinintin dapat disingkirkan dengan melakukan pemeriksaan
audiometric. MRI dapat diindikasikan pada kondisi klinis yang melibatkan batang otak dan
sereblum, atau dengan faktor resiko vascular.3

62
 Beberapa tes rutin atau alat penunjang yang diperlukan untuk menunjukkan masih
adanya gejala sisa gangguan vestibulara perifer antara lain kaca Frenzel, oftalmoskopi, head-
shaking, head-thrust dan tandem-Romberg.

TERAPI

Penderita neuritis vestibularis biasanya mengalami perbaikan spontan dan sedikit

mengalami gejala sisa. Terapi neuritis vestibularis ini secara garis besar mencakup :3,6

Terapi simtomatik :

- Pada faseakut 1-3 hari pertama, tablet dimenhydrinate 100mg atau obat vertigo lainnya
dapat diberikan untuk menekan mual dan muntah. Obat harus dihentikan pemberiannya
setelah keluhan berkurang dan pasien membutuhkan waktu berikutnya intuk kompensasi
sentral.

Terapi Kausal :

- Kortikosteroid diberikan dalam 3 hari pertama onset gejala dan berlanjut hingga 3
minggu (awalnya 100mg/hari, selanjutanya diturunkan menjadi 20mg tiap 3 hari.
Preparat lain prednisone tab 2x20mg dapat diberikan 10-14 hari. Antiviral (valasiklovir)
tak member perbedaan bermakna baik diberikan sendiri atau kombinasi dengan
kortikosteroid.

Latihan vestibular :

- Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik.

Awalnya stabilisasi statis,selanjutnya latihan dinamis untuk mengontrol keseimbangan
dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata-kepala-badan.

PROGNOSIS

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada separuh dari pasien dalam beberapa
minggu atau bulan. Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat dan sering tidak
berkaitkan dengan fungsi perifer yang masih belum kembali sempurna, sebagian besar pasien
sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas gejala dalam beberapa minggu.

63
 Gejala sisi kecil meliputi oscilopsia dan gangguan keseimbangan selama gerakan
kepala yang cepat kearah sisi telinga yang terganggu.

Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala kebosanan seperiti disekuilibirium
kronik, intoleransi gerakan kepalam dan kadang ansietas sekunder.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Baloh RW: clinical practice, vestibular neuritis. N Engl J Med 2003;348:1027-1032

2. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP : Disorders of Equilibirium in Clinical
Neurology. 6thed. Lange Medical Books McGraw-Hill. 2005
3. Broinstein AM, Lempert T : Dizziness, a practical approach to diagnosis and
management. Cambridge University press, 2007
4. Bohmer A : acute Unilateral Peripheral Vestibulopathy in Disorder of the Vestibular
system, by Baloh RW, Halmagy GM edited. Oxford University Press, New York 1996
5. Bojrab DI, Bhansali SA, Batisa RA : Peripheral vestibular disorders in Neurology edited
by Jacklar RK, Brackman DE. Mosby, St.Lousie 1994
6. Brandt T, Dieterich M, Strupp M : Vertigo and dizziness: common complaints, Springer
verlag. London, 2005
7. Arbusow V, Schulz P, Strupp M, et al : Distribution of Herpes Simplex virus type 1 in
human geniculate and vestibular ganglia : implication for vestibular neuritis. Ann Neurol
1999;46:416-419
8. Theil D, Arbushow V, Derfuss T, et al. Prevalence of HSV-1 LAT in human trigeminal,
geniculate, and vestibular ganglia and its implication for cranial nerves syndrome. Brain
PAthol 2001;11:408-413
9. Theil D, Derfuss T, Strupp M,Gilden DH, Arbusow V, Brandt T : Cranial nerve palsies ;
Herpes Simplex type I and Varizella Zoster Virus Latency. AnnNeurol 2002;51:273-274
10. Baloh RW. Vestibular neuritis, NEJM 2003;348:1027-1032
11. Strupp M, Arbusow V, Maag KP et al. Vestibula exercises improve central vestibule-
spinal compensation after vestibular neuritis. Neurology. 1998;838-844

64
 VESTIBULAR PAROXYSMIA

Eva Dawati

Sindroma ini pertama kali diperkenalkan oleh Janneta 1975. Pada tahun 1984 Janetta
dkk menyebutnya sebagai disabling positional vertigo. Istilah Vestibular paroxysmia
diperkenalkan pertama kali tahun 1994 oleh brandt T dan Dietrich. Tidak ada perbedaan
insiden antara laki-laki dan perempuan.

ETIOLOGI

Kelainan disebabkan oleh kompresi neurovascular pada N VIII.2,3,4

KRITERIA DIAGNOSIS

Berdasarkan criteria internasional Classification of Vestibular Disorders (ICVD),

maka criteria diagnosis vestibular paroxysmia adalah sebagai berikut :3

Definit Vestibular Paroxysmia

a. Terdapat minimal 10 serangan spontan berupa vertigo yang berputar atau tidak berputar
b. Durasi kurang dari 1 menit
c. Terdapat fenomena klinis stereotipik pada pasien tertentu
d. Memberikan respon dengan terapi karbamazepin/okskarbamazepin
e. Tidak diperhitungkan sebagai diagnosis lain.

Probable vestibular Paroxysmia

a. Terdapat minimal 5 serangan vertigo yang berputar maupun tidak berputar

b. Durasi kurang dari 5 menit
c. Timbul spontan atau diprovokasi oleh gerakan kepala
d. Terdapat fenomena klinis stereotipik pada pasien tertentu
e. Tidak diperhitungkan sebagai diagnosis lain.

65
Beberapa pemeriksaan yang mendukung diagnosis vestibular paroxysmia :2,3,4

1. Pada anamnesis didapatkan pusing berputar, kadangkala dipengaruhi perubahan posisi

kepala atau hiperventilasi, tinnitus.
2. Pada saat serangan akan ditemukan
a. Nistagmus horizontal dan torsional kearah telinga yang mengalami kelainan
b. Tes Romberg dan jalan tandem akan terganggu
c. Head impulse tes : terdapat sakadik
d. Acoustic evoked potensial : terlihat latensi gelombang 1-III
e. Audiometri : disfungsi unilateral
3. Pada saat diluar serangan pemeriksaan klinis normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG3

Pada MRI kepala akan tampak adanya vascular pada N.VIII bila tidak terlihat dengan
MRI kepala, maka dapat dilakukan MRI menggunakan constructive in steady state
sequence(CISS)

DIAGNOSIS BANDING

1. Meniere’s Disease
2. Turmakin’s otolithic crisis
3. Paroxysmal brainstem attack
4. Migrain vestibular
5. Vertebrobasilar transcient ischemic attack
6. Serangan panic
7. Fistula perilimfa
8. Ataksia episodik tipe 2
9. Epilepsi vestibular

TERAPI

Medikamentosa

- Karbamazepin 200-800mg/hari

66
- Okskarbamazepin 300-600mg/hari

Pada kasus vertigo paroxysmia yang menunjukkan respon membaik dengan pemberian
karbamazepin atau okskarbamazepin dapat merupakan salah satu cara menegakkan diagnosis.

Pada pasien dengan intoleran terhadap terapi karbamazepin atau okskarbamzepin dapat
diberikan gabapentin, asam valproat, fenitoin.

Operatif 2,3,4,6,11

Dekompresi mikrovaskular merupakan terapi alternative apabila terapi dengan

medikamentosa tidak menunjukkan perbaikan klinis

DAFTAR PUSTAKA

1. Brandt T, Dieterich M. Vestibular Paroxysmia : Vascular Compression of the Eight

Nerve. Lancet 1994. 789-799
2. Brandt T : its multisensory syndrome. Second edition. Springer verlag. London 2000
3. Strupp A. Lopez-Escamez JA, KIM JS, Straumann D, Jen JC, Criteria. Journal of
Vestibular research 26. 2016
4. Baloh RW. Vestibular paroxysmia.Journal watch Neurology 20. 2009
5. Brandt T : its multisensory syndrome. Second edition. Springer verlag. London 2009
6. Brackman DE, Kesser BW, Day JD. Microvascular Decompression of the
Vestibularcochlear nerve for Disabling Positional Vertigo. Oto Neurotol. 2011

67
 GANGGUAN
VESTIBULER SENTRAL

68
 STROKE BATANG OTAK
Aih Cahyani

Sistem arteri vertebrobasiler memberikan perfusi menuju medulla, serebelum, pons,

midbrain, thalamus,dan korteks oksipitalis. Oklusi pada pembuluh darah besar didalam sistem ini
biasanya berakibat pada disabilitas atau kematian. Stroke vertebrobasiler memiliki tingkat mortalitas
lebih dari 85%.Karena keterlibatan batangotak dan serebelum,sebagian besar mereka yang selamat
memiliki disfungsi multisistem seperti kuadriplegia atau hemiplegia, ataksia, disfagia, disarthria,
abnormalitas pandangan,dan neuropati kranial.1
Beberapa gejala yang sering muncul, seperti dizziness atau penurunan kesadaran yang
bersifat sementara, disalahartikan terkait dengan iskemia sirkulasi posterior. Sebelumnya,
klinisi menggunakan istilah “insufisiensi vertebrobasiler ” untuk mengindikasikan penyebab
hemodinamik pada semua kasus iskemia sirkulasiposterior.2
Sepuluh persen pasien dengan stroke vertebrobasiler memiliki tanda hemisensorik atau
motorik. Ini disebabkan karena variasi anatomis dalam zona batas vaskuler antara sistem karotis
dan vertebrobasiler. Sebagian kecil pasien dengan penyakit thromboembolik arteri karotis
menunjukkan gejala vertebrobasiler karena arteri serebri posterior secara embriologis berasal dari arteri
karotis dan bukannya sistem vertebrobasiler.3
Penyebab iskemia vertebrobasiler yang paling sering ditemukan adalah emboli,
atherosklerosis arteri besar, penyakit arteri kecil penetratif, dan diseksi arteri. Migrain, displasia
fibromuskuler, koagulopati,dan penyalah gunaan obat adalah penyebab yang lebih jarang. Emboli
bisa muncul dari jantung, aorta, dan arteri vertebralis dan basiler proksimal.2

EPIDEMIOLOGI

Frekuensi, insidensi, dan prevalensi sindrom vertebrobrobasiler bervariasi, tergantung pada

area spesifik dan sindrom yang terlibat. Sekitar 80-85% dari semua stroke adalah iskemik, dan 20%
dari lesi yang terkait dengan stroke iskemik terjadi didalam sistem vertebrobasiler. Untuk
stroke perdarahan, meski hampir semua perdarahan intraserebri terjadi didalam area putamen dan
thalamus, sekitar 7% dari semua stroke hemorrhagik melibatkan serebelum dalam area nukleus
dentatum, dan sekitar 6% dari lesi hemorrhagik melibatkan pons. Insiden sistem kearteri
vertebrobasiler di Kanada sekitar 0,75 hingga 0,86 per 100.000 person-years.4

69
 Sebagian besar penelitian melaporkan mortalitas pasien dengan oklusi arteribasiler pada
angka yang lebih dari 75-80%. Mayoritas penyintas oklusi arteri basiler mengalami disabilitas yang
berat dan persisten.5

PATOFISIOLOGI
Iskemia vertebrobasiler bisa disebabkan karena mekanisme embolik, trombotik, dan
hematodinamik. Embolisme adalah penyebab iskemi avertebrobasiler yang paling sering, dengan
onset gejala neurologis maksimal yang mendadak. Emboli sering terjadi diarea vaskuler distal
dengan aliran yang kuat, dimana sistem vertebrobasiler biasanya melibatkan arteri serebriposterior,
terutama yang terkait dengan pandangan. Gejala iskemia embolik bisa membaik dengan cepat,
khususnya jika lisis emboli spontan terjadi dengan cepat. Stroke embolik paling sering berkaitan
dengan perdaralian intraserebri post-infark. Iskemia embolik paling sering
berhubungandenganlesipadasumberarterivertebralis.6
Iskemia trombotik biasanya memitiki perjalanan penyakit yang relatif lambat dan fluktuatif
hingga gejala pasien menjadi sangat berat. Perjalanan penyakit yang progresif int terjadi dalam
hitungan jam hingga hari seiring dengan ukuran thrombus yang meningkat atau menurun. Lesi
oklusif trombotik sering kali disertai dengan stenosis fokal atau ulserasi plak atherosklerotik.7
Gejala hemodinamik dengan aliran rendah muncul akibatstenosis yang menyebabkan
penurunan tekanan perfusi distal,sehingga apabila terjadi penurunan kecil di dalam mean
arteriolpressure atau peningkatan mendadak dalam resistensi yangterjadi kemudian dapat
memicu terjadinya penurunan aliran yangmendadak. Iskemia vertebrobasilr, istilah yang digunakan
untukgejala iskemik vertebrobasilar aliran rendah temporer, sering bersifatposisional dan mungkin
menyertai gerakan stereotipik sepertiekstensi atau rotasi kepala pada arah tenentu. Jika iskemia
terjadisecara berkepanjangan, dapat menyebabkan infark yang nyata.Iskemia vertebrobasiler
dapat juga disebabkan karena subcfovian-steal syndrome, dimana terdapat stenosis atau oklusi grade
tinggidi dalam arteri subklavia pada sisi proksimal dari arteri vertebralis.2
Kondisi vaskuler yang paling sering mempengaruhi sistemvertebrobasiler adalah
aterosklerosis yang terjadi pada pembuluhdarah besar. Oklusi emboli pada sistem
vertebrobasiler jarangterjadi dan jika terjadi biasanya pada arteri basiler. Lokasi donoremboli
biasanya dari arkus aona, aneri subklavia, dan sumber arteri vertebralis.1
Manipulasi chiropractic atau rotasi leher diduga dapat
menyebabkannaumaarterivertebralisdalamleherkarenahubungan anatomis yang erat antara arteri
vertebralis dan vertebra servikalis. Arteri yang rusak ini bisa mengalami oklusi karena trombus dan
mengalami diseksi.8

70
 Stroke vertebrobasiler bisa disebabkan karena sejumloh hal. Beberapa mekanisme
yang bisa memicu terjadinya stroke
vertebrobasilerantardlainthrombus,emboli,danperdarahanakibat aneurisma atautrauma.

GAMBARAN KLlNIS
Cirikhasiskemiavertebrobasileradalahmanifestasisejumlah gejala yang munciil
bersamaan, paling sering adalah vertigo dan disfungsi visual. Nunibness atau paresthesis
perioral episodik juga merupakan tanda spesifik untuk iskemia vertebrobasiler. Gejala lainnya
adalah ataksia, disarthria, sinkop, nyeri kepala, mual, muntah, tinnitus, keluhan motorik atau
sensorik bilateral, dan disfungsi nervus kraniales. Disfungsi nervus kraniales bisa
menyebabkan ocial palsy, disfagia, aspirasi, disarthria, diplopia, nistagmus, [acial nurnbness,
9
atautortikollis.
Manifestasi khas dari stroke batang otak adalahhemiparesis(hemiplegy alternans),
koma, ataksia, dan vertigo.2
Pada penderita diabetes dapat terjadi oklusi percabangan aneri serebeli anterior
inferior dari arteri basiler yang mensuplai
telingadalam,padaawalnyamenghasilkangejalavertigo,unilnternl hearing foss, atau keduanya
sebelum menyebabkan infark pada batangotak.2
Nistagmus karena lesi batang otak mungkin bersifat uni-atau
bidirectional,vertikalataumtatoar.Vertigomerupakangejalayang
menonjoldariseranganiskemikatauinfarkpadabatangotakyang teijadi pada wilayah arteri
vertebrobasiler, khususnya lfallenberg syndroirte pada infark medularislateral.11
Tanda okulomotorik biasanyamencerminkanketerlibatan horizontal gaze center yang
terletakdidalamreticular formation (PPRF), lesiyang berdekatan dengan nukleus abducens; dan
ataumediallongitudinalfasiculus (MLF).Lesipadastruktur-
strukturinimenyebabkanophtalmoplegiatauoneandhalf syndrome.1
Beberapa manifestasi klinis pada lesi vaskular batang otak seperti berikut ini :1
 Midbrain syndmme: lesi nervus kraniales III danverticalgaze palsy
 Pontine syndrome:lesinervuskranialesVI,horizontalgaze palsy, dan VII nerve palsy
 Medullarysyndrome:nyerifasialipsilateraldantemperatureloss,
Hornersyndrome,ataksiaipsilateral,hilangnyasensasinyeridan
temperaturkontralateral,danparalisisipsilateralpadaototlidah,
palatummolle,kordavokalis,atauototsternokleidomastoid

71
  Arteriserebriposterior:hemianopiakontralateraltanpa gangguanmakular
PENERIKSAAN PENUNJANG
1. MRIlebihsensitifdaripadaCTriolammengidentifikasigambaran iskemik. MRI memiliki
sensitivitas 97% dan spesifisitas 98% untuk mengidentifikasi oklusivertebrobasiler.
2. MRA dapat digunakan untuk menilai derajatstenosis
3. Angiografidigunakanuntukmenentukantipelesivaskulerdan mekanismestroke.'
4. TranscroniofDoppler(TCD)seringkalimemberikanhasilyang tidak akurat, dengan
sensitivitas sebesar 72% dan spesifistas
94%padapasiendenganpenyakitarteribasiler.TCDberguna untuk follow up setelah evaluasi
awal menunjukkan kemunculan lesi.14

PENATALAKSANAAN
Seharusnya senitia pasien yang mengalami stroke vertebrobasiler harus dimasukkan ke dalam
sebuah unit khusus untuk pasien stroke. Perawatan di dalam ICU diindikasikan untuk pasien yang
merupakan kandidatuntukterapiintervensionalsepertitrombolisisatauyang
mengalamigejalaneurologisfluktuatifatautidakstabil,penurunan kesadaran, instabilitas hemodinamik
atau disertai dengan masalah jantung atau respiratorik aktif. Mengklasifikasikan gejala neurologis
pasien ke dalam salah satu kategori mekanisme patofisiologis berdasarkan perjalanan gejala
klinis adalah penting karena menentukantargetpemeriksaanpenunjangawaldantreatment.1
Guideline AHA/ASA tahun 2009 merekomendasikan bahwa celah waktu untuk pemberian
t-PA bisa ditingkatkan menjadi 4,5 jamsetelahstroke.Penelitianmenunjukkanbahwat-PAefektif
padapasienstrokebahkanketikadiberikandalamwaktu3hingga 4,5 jam, tetapi rekomendasi
AHA/ASA menyebutkan juga bahwa efektivitas pemberian t-PA dibandingkan dengan treatment
lainnya untuk thrombosis, dalam periode waktu ini, masih belumjelas.16
Angioplasti dilakukan untuk menangani pasien
denganstenosisarteribasiler.Pemakaianangioplastididasarkanpada
kecenderunganbahwathrombosisterjadipadasegmenaneriyang
mengalamistenosis.Laporanmenunjukkanbahwaangioplastibisa dilakukan pada pasien dengan
oklusi vertebrobasiler akut, serta padapasienelektif.Penelitiancaseseriesyangtelahdipublikasikan
menunjukkan tingkat morbiditas sebesar 0-16% dan tingkat monalitas hingga 33%; tetapi peran
angioplasti dalam treatment oklusi vertebrobasiler hingga kini masih belumjelas.1

72
DAFTARPUSTAKA
1. Kaye,V.2011.VertebrobosilorStroke.Retrieved9April2012.
http://emedicine.medscape.com/anicle/323409
2. Savitz, C.t., Caplan, L.R. Vcrtebrobasilar Disease. N Engl JMud.2005; 352:2618-2626
3. Bradley, W.G., Daroff, R.B., Ggerald, M.F., Jankovic, J.
NeurologyinClinicalPractice,4thed.Elsevier.Philadelphie. 2004
4. Boyle, E., Côté, P., Grier, A.R., Cassidy, J.D. EXdmining
vertebrobasilararterystrokeintwoCanadianprovinces.Spine. 2008;33:S170-5175
5. Kamper,L.,Rybacki,K.,Mansour,M.,Winkler,S.B.,Kempkes, U., Haage, P. Time
management in acute vertebrobasilar occlusion. Cardiovosc Intervenu
Radiol.2008;32(2):226-232
6. Hanel, R.A., Brasiliense, L.B.C., Albuquerque, F.C.,Spetzler,R.F. Microsurgical
Revascularization ofExtracranial Vertebral
Artery,inB.RBendok,(ed)HemorrhagicandIschemicStroke: Medicnf, Imaginé, Surgical
and Jnterventional Approaches. Thieme Medical Publishers. New york.2012
7. Martin,P.J.VertebrobasilarIschaemia.1998.QJMed;91:799-811
8. Williams, L.S., Biller, J. Vertebrobasilar dissection and cervical
spinemanipulation.Neurology.2003;60:1408-1409.
9. Wehman, J.C., Hanel, R., G uidot, C.A., Guterman,
L.R.,Hopkins,L.N.AtheroscleroticOcclusiveExtracranial Vertebral Artery Disease:
Indications for Intervention, Endovascular Techniques,Short-TermandLong-
TermResults.Courrielo Interventionaf Cardiology. 2004;17(4):219—232
10. Ferbert A, Bruckmann H, Drummen R. Clinical features of
provenbasilararteryocclusion.Stroke.1990;21(8):1135-42.
11. Ropper, A.H., Brown, R.H. Adams and Victor ’s Principles o[ Neurology, 8th ed. Mc-
Graw Hill. New York.2005
12. Ehsan, T., Hayat, G., Malkoff, M.D., Selhorst, J.B., Manin, D., Manepalli, A.
Hyperdense basilar artery. An early computed tomography sign of thrombosis.
Neuroimaging. 1994;4(4):200-20S.

73
13. Sylaja, P.N., Puetz, V., Dzialowski, 1., Krol, A., Hill, M. D.,
Derricliiik,A.M.PrognosticvalueofCTangiographyinpatients with suspected vertebrobasi
far ischem ia. I Neuroimoy iny. 2008;18(I):46-9.
14. Kinsella, L.J., Feldmann, E., Brooks, J.M. The clinical utility
oftranscranialDopplerultrasoundinsuspectedvertebrobasilar ischemia. 1
Neuroimaging.1993;3(2):115-22.
15. The National Institute of Neurological Disorders andStrokert-PA Stuciy Group. Tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl I Med. 1995;333:1581-7.
16. DelZoppo,G.J.,Saver,J.L.,Jauch,E.C.,Adams,H.P.Expansion of
thetimewindowfortreatmento(acuteischemicstrokewith intravenous tissue plasminogen
activator. A science advisory from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stmke.2009

MIGRAINE ASSOCIATED DIZZINESS

74
 Sri Sutami S

PENDAHULUAN

Gangguan Vestibular Sentral atau central vestibular disorder merupakan sebuah bentuk
vertigo non sistematik dengan gejala beragam, misalnya kepala terasa ringan seperti diayun, rasa
terapung diperahu, rasa bergoyang yang sulit dilukiskan dengan kata-kata. Secara garis besar,
keluhan tidak disertai gejala THT sebagai manifestasi vertigo perifer sistematik seperti muka
pucat, peluh dingin, mual, danmuntah.1

Definisi gangguan vestibuler sentral menurut Encyclopedioo[ Neuroscience adalah

disfungsi sistem vestibuler yang disebabkan lesi didalam sistem saraf pusat (SSP) .Gangguan
vestibuler sentral bisa diklasifikasikan dalam beberapa cara, menurut (i) patologi yang mendasari
(seperti inflamatorik,demyelinisasi,tumoral,vaskuler, degeneratif, traumatik), (ii) topografis (seperti
medularis, serebelar, kortikal),dan (iii) sistem yang terlibat (sepertivestibulo-spinal, vestibulo-
otonomik, vestibula-okuler,vestibulo-kortikal).1

Vertigo merupakan ilusi gerakan tubuh. Bentuk vertigo yang paling sering muncul adalah
rotasional atau vertigo“sejati”, dimana pasien merasa mereka berputar-putar, atau dunia memutari
mereka. Vertigo rotasional menandakan kemungkinan keterlibatan kanalis semisirkuler atau saraf
proyeksi sentral mereka. Bentuk keluhan vertigo yang lebih jarang dikeluhkan pasien adalah
vertigo linier, dimana pasien merasakan sensasi gerakan tubuh yang linier. Gejala ini
mencerminkan kemungkinan keterlibatan organ otolith atau jalur proyeksi sentral mereka.2

Dizziness merupakan rasa berkurangnya mandikepala dengan derajat lebih ringan dibanding
vertigo. Dizziness lebih sulit untuk didefinisikan. Pasien dengan gangguan vestibuler sentral sering
menggunakan istilah seperti kepala terasa ringan (lightheadedness), pening (giddiness)
,pusing(dizziness) atau sensasi berayun untuk menggambarkan gejala mereka. Meski sering
dikeluhkan, gejala ini kurang spesifik dari pada vertigo untuk mengindikasikan keterlibatan penyakit
sistem vestibuler karena banyak kondisi medis lain yang juga memicu dizziness.2

Migrain merupakan suatu penyakit dengan gejala khas adanya nyeri kepala periodik, tetapi
sering kali disertai dengan keluhan dizziness. Pada beberapa pasien keluhan migraine ini bisa
juga hanya berhubungan dengan keluhan dizziness.’ Beberapa pasien mengeluh adanya rasa

75
berputar yang kurang khas dibanding keluhan vertigo perifer,walaupun keluhan untuk vertigo sentral
tidak dapat dieliminer sama sekali.5

Migraine-associated dizziness(MAD) muncul dalam berbagai literatur dengan istilah yang

berbeda seperti migraninous vertigo, benign recurrent vertigo, migraine-relatedvestibulopathy,
atau vestibular migrain. Hingga kini masih belum ada istilah penyatu yang disetujui oleh semua
pihak, dan penerimaan migraine- associafed disease sebagai entitas diagnostik diantara para
klinisi masih rendah.6

Bentuk vertigo vestibuler sentral disebabkan karena lesi sepanjang jalur vestibuler, yang
memanjang dari nuklei vestibularis di dalam medula oblongata hingga nuklei motorik okuler dan
pusat integrasi didalam pons dan rostraI midbrain,dan hingga vestibuloserebelum, thalamus,
dan area korteks vestibularis multisensorik di dalam korteks temporoparietalis. 7Penyebab
dizziness akihat gangguan vestibular sentral antara lain karena: infark batang otak, tumor
serebelum, radang otak, insufisiensi vertebrobasiler, epilepsi dan multiple sklerosis.5,8

Disamping penyebab klinis diatas perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya akustik

neuroma, Arnold Chiory Malformation, neuritis vestbularis, sistem vestibularis hipoaktif, trauma
serebelum serta stroke. Lightheadedness atau dizziness dapat pula karena sebab anaemia, kelainan
jantung, aritmia kordis, hiper atau hipotiroidisme, leukemia, DM atau penyebab autoimun.9,10

EPIDEMIOLOGI

Migraine-associated dizziness bisa terjadi pada usia kapanpun. Terdapat kecenderungan lebih
tinggi pada perempuan dengan rasio perempuan terhadap laki-laki antara 1,5dan5. Migraine-
ossociated dizziness sepenuhnya lebih sering terjadi pada pasien dengan migrain tanpa aura
dibandingkan pasien migrain dengan aura.11

Gejala vestibular dapat terjadi secara spontan atau dipicu oleh gerakan, dengan prevalensi
mencapai 25-54% dari semua kasus migrain. Insiden vertigo yang terkait migrain mencapai 50-
4,9
70% dengan keluhan lightheadedness, dizziness atau unsteodiness.

ETI0L0GIDANPAT0FISI0L0GI

Dari aspek neurologi, migrain dan dizziness berhubungan erat. Hal ini biasanya terkait dengan
kelainan pada sistem saraf pusat. Faktor genetik diperkirakan ikut berperan dalam timbulnya migrain

76
yang berhubungan dengan sistem audiovestibuler. Ada beberapa sistem yang
terpengaruh,misalnya sistem digesti, sistemotonom, sistem kardiovaskuler serta sistem saraf.12

Sampai saat ini migrain selalu dihubungkan dengan nyeri kepala, walaupun sebaiknya
didefinisikan sebagai keadaan paroksismal, multifaktorial, multigenetik serta kelainan neurovaskuler.
Beberapa subtipe monogenetik telah dapat diidentifikasi. Laporan terbaru menunjukkan bahwa
migrain yang berhubungan dengan dizziness adalah murni kelainan sentral, berdasar hasil
pemeriksaan nistagmus yang ada selama masa episode berlangsung. Dari beberapa teori yang
diajukan, migrain merupakan kelainan beragam yang dapat melibatkan sentral maupun perifer.
Belum jelas apakah dasar patomekanismenya dari sprending wave depression atau
vasospasme.13

Pemicu timbulnya MAD antara lain karena faktor stres, hormonal, cemas,
hipoglikemia, makanan tertentu serta rokok. Keadaan ini seringkali bersamaan dengan nyeri
kepala migrain."Meskipun migrain adalah sebuah kelainan yang diwariskan, gejalanya paling sering
bersifat episodik. Pemicu kemunculan gejala sering kali mudah diidentifikasi dan bisa mencakup
kurang tidur, makanan tenentu, dan stimulasi sensorik yang intens seperti cahaya terang. Kelainan
biokimia yang bertanggung jawab atas migrain masih belum dimengerti sepenuhnya, tetapi
mencakup mekanisme vaskuler, channelopathy (disfungsi kanal ion membran neuronal) dan iritasi
yang diperantarai peptida pada terminal nervus Vestubular mungkin terlibat.2

Serangan MAD sering kali tidak diikuti nyeri kepala. Dizziness yang terjadi disebabkan
oleh pelepasan neuropeptida, misalnya neuropeptida substansi P, neurokinine A, calcitonin gene
related peptide (CGRP) yang bersifat eksitatorik terhadap epitel sensoris telinga dalam dan
nukleus vestibularis dipons.15

Patofisiologi MAD masih belum jelas, tetapi spreading depression mungkin berperan
ketika ada keterlibatan areakortikal yang mengolah informasi vestibuler. Beberapa
neurotransmitter yang terlibat dalam patogenesis migrain (calcitonin-gene refoted peptide,
serotonin, noradrenalin, dopamin) diketahui mempengaruhi aktivitas neuron vestibuler dan mungkin
berkontribusi terhadap patogenesis MAD. Defek genetik kanal ion telah teridentifikasi sebagai
penyebab berbagai kelainan neurologis paroksismal. Temuan gen voltage-gatecalcium-channel
yang abnormal dalam [amiliol hemipleyic migraine (EHM) dan episodic ataxia tipe 2 (EA-
2)—keduanya bisa menyebabkan vertigo dan nyeri kepala migrain sebagai gejala yang menonjol—
mendorong penelitian untuk mencari gen yang rentan untuk MAD diarea yang sama. Akan tetapi,
hingga kini defek genetik tersebut masih belum bisa teridentifikasi.11

77
DIAGNOSIS MIGRAINE ASSOCIATED DIZZINESS

Menegakkan diagnosis MAD adalah hal yang sulit karena secara umum merupakan
diagnosis setelah eksklusi, dengan kata lain diagnosis ditegakkan setelah semua kemungkinan
6
diagnosis lain telah disingkirkan. Menurut beberapa penulis penegakan diagnosis vertigo
khususnya dalam kaitan dengan migrain yang terpentig adalah anamnesis. Berbagai tipe dizziness
dapat timbul secara tunggal atau dalam bentuk kombinasi. Kepala terasa ringan (light
headedness), atau rasa tidak stabil (unsteadiness).12,17

Anamnesis akan sangat membantu dalam penegakan diagnosis. Dengan anamnesis yang
sistematis serta terarah maka 80% diagnosis dapat ditegakkan sehingga manajemen untuk MAD
ini dapat dilaksanakan dengan baik. Gangguan keseimbangan atau disekuilibrium dapat
dikategorikan dalam kelainan vestibular sentral. Dizziness episodik mempunyai durasi sama
dengan aura migrain kurang dari 60menit. Hal ini dapat bersamaan dengan nyeri kepala dan aura
sebagai spreading depression.10

Vertigo ini dapat berlangsung terus menerus sampai lebih dari 24 jam, sangat jarang
disertai oleh tuli persepsi. Tuli yang ditemukan bersifat non progresif, dengan kelainan pada nada
rendah. Pada kasus migrain basilar bersifat fluktuatif. Tinnitus dapat uni atau bilateral, tetapi tak
begitu menonjol. Sering terjadi fotofobia, yangdapat disertai atau tanpa kejadian dizziness.18

Penderita mungkin tidak memilîkî riwayat nyeri kepala yang terjadi bersama MAD,
tetapi dalam keluarga terdapat riwayat migrain vertigo. Dizziness bisa terjadi saat penderita
bebas dari serangan nyeri kepala atau fama setelah serangan migrain terakhir.18

Hubungan dengan panic disorder juga perlu dipertimbangkan,mengingat saat terjadi serangan
dirasakan sangat berat bagi pasien.19

Hingga kini belum ada kriteria yang telah disetujui secara internasional untuk
diagnosis MAD.'International HeadacheSociety telah membuat kriteria diagnostik nutuk vestibular
migraine(menggantikan istilah migraine-associated dizziness) dalam International Headache
Classi[cation (ICHD) III-beta:20

A. Setidaknya lima episode yang memenuhi kriteria C danD.

B. Riwayat penyakit migrain tanpa aura atau migrain dengan aura di masa sekarang atau
sebelumnya.

78
 C. Gejala vestibuler dengan intensitas sedang atau berat, berlangsung antara 5 menit dan
72jam
D. Setidaknya 50% episode disertai dengan setidaknya salah satu dari ketiga fitur
migrain berikut:
1. Nyeri kepala dengan setidaknya dua dari empat karakteristik berikut:
a) Lokasi unilateral
b) Terasa berdenyut
c) Intensitas sedang atau berat
d) Memberat dengan aktivitas fisik rutin
2. Memberat dengan aktivitas fisik rutin
3. Fotofobia dan fonofobia
4. Auravisual
E. Tidak masuk dalam diagnosis ICHD-3 lainnya atau gangguan vestibuler lainnya

Bersama dengan vertigo, pasien mungkin mengalami fotofobia, fonofobia, dan aura visual atau
aura lainnya. Gangguan pendengaran dan tinnitus bukan lagi gejala yang menonjol dalam MAD
tetapi telah ditemukan pada pasien MAD. Hearing loss biasanya ringan dan bersifat sementara,
tanpa perburukan selama perjalanan penyakit. Gambaran klinis MAD bervariasi dalam berbagai
aspek,dan hubungannya dengan migrain mungkin tidak terlihat jelas. Kemunculan berulang
gejala migrain bersama dengan vertigo memberikan arah ke diagnosis yang tepat.11

Diagnosis banding MAD adalah migrain arteria basilaris. Migrain jenis ini biasanya
mempunyai gejala: vertigo, tinnitus, deafness, ataksia, disartria, gangguan visus seperti
diplopia, paresthesia bilateral, penurunan kesadaran yang diikuti oleh kepala berdenyut.1 8

Diagnosis banding lainnya adalah dengan Meniere’s disease. Kedua penyakit mungkin
ditandai dengan vertigo episodik dan kemungkinan gangguan pendengaran. Spell vertigo
spontan yang sangat singkat (hitungan detik < 15 menit) atau berkepanjangan (> 24 jam) lebih
mungkin disebabkan MAD daripada penyakit Meniere. Selain itu, spell vertigo spontan yang
disertai dengan fitur migrain seperti fotofobia, paresthesia, gangguan visual selain pandangan
kabur, semakin memperkuat migrain sebagai sumber kejadian vertigo. Gangguan pendengaran
dalam MAD berdasarkan hasil audiometrik biasanya ringan dan cenderung stabil, sedangkan
gangguan pendengaran bersifat progresif pada penyakit Meniere.21

PENERIKSAAN FISIK

79
 Pemeriksaan neurologis umum, vestibuler, dan otologi biasanya normal dalam periode bebas
gejala. Sekitar 10 hingga 20% pasien MAD menunjukkan hipoeksitabilitas unilateral terhadap
stimulasi kalorik. Evaluasi neuro-ophthalmologis mungkin akan menemukan Defisit okulomorik
sentral ringan t‹anpa ada tanda batang otak atau serebellar lainnya. Selama fase akut, pasien sering
menunjukkan ketidakseimbangan dan temuan vestibuler sentral seperti nistagmus downbeating,
upbeating, atau torsional murni dan atau nistagmus posisional persisten. Beberapa memiliki
hipofungsi perifer unilateral sementara dengan nistagmus horizontal spontan dan headthrust test
abnormal.22

Hasil dari pemeriksaan fisik biasanya normal. Hasil tes vestibuler (termasuk tes kalori,
tes okulo-motorik, tes rotasional, tes posisional, dan posturografi) mungkin abnormal, tetapi
biasanya tidak mengindikasikan abnormalitas vestibuler perifer atau sentral yang definitif.
Secara khusus, respon nistagmus asimetris terhadap stimulasi rotasional telah dilaporkan pada
MAD. Temuan pemeriksaan fisik biasanya normal dan tidak ada status laboratorium yang tersedia
untuk dapat menegakkan diagnosis MAD secara definitif.16

1.
Pemeriksaan neurologi sering dalam batas normal, sehingga anamnesis lebih berperan dalam
pemikiran kearah diagnosis
2.
Saat terjadi serangan akut vertigo bisa dijumpai adanya nistagmus horisontal atau torsional.
Dengan pemeriksaan Dix Hallpike dapat memunculkan dizziness tanpa kemunculan
nistagmus.
3.
Pemeriksaan penunjang juga tidak ada yang spesifik. MRI direkomendasikan bila terdapat
kelainan unilateral, atau dengan terapi medika mentosa tidak membaik. Fokus ditujukan kedaerah
kanalis auditorius internus.
4.
Pemeriksaan audiometri guna evaluasi dizziness

PENATALAKSANAAN

Terapi Farmakologis

80
 MAD sering merespon terhadap tindakan pencegahan migrain standar dan terapi abortif.
Penggunaan magnesium, obat tekanan darah, khususnya beta blocker, obat antikonvulsan seperti
topiramat clan pada khususnya, antidepresan (trisiklik atau serotoninnorepinephrine-reuptake
inhibitor) mungkin dapat menurunkan jumlah serangan, meski penelitian ilmiah berkualitas baik
yang menilai efektivitas masih belum tersedia. Ada bukti bahwa pendekatan multidisipliner yang
menggabungkan latihan fisik, terapi fisik vestibuler, obat-obatan, dan perubahan gaya hidup
mungkin efektif. Terapi dengan obat migrain standar seperti triptan mungkin dapat mengurangi durasi
serangan jika spell disertai dengan nyeri kepala.23

Pengobatan untuk profilaksis migrain yang mungkin efektif antara lain propanolol,
metoprolol, pizotifen, atau flunarizine. Acetazolamide, yang biasanya tidak digunakan untuk
profilaksis migrain, juga telah berhasil diaplikasikan. Sebuah penelitian retrospektif
melaporkan manfaat efek profilaktik dari terapi bertingkat yang terdiri dari menghindari
pemicu makanan, antidepresan trisiklik dan betablocker pada lebih dari 50% pasien. Akan tetapi,
hasil ini sulit untuk diinterpretasikan karena tidak adanya kelompok kontrol dan periode pre-
treatment yang tidak jelas.11

Penatalaksaan kasus migraine-dizziness lebih ke arah pengendalian faktor risiko, terapi

abortif serta terapi profilaksi. Referensi lain membagi dalam 2 golongan, terapi simtomatik dan
profilaksi.18,24

1. Mengendalikan faktor fisiko

Beberapa faktor risiko yang berperan dalam timbulnya MAD antara lain: taktor stres,
kecemasan, hipoglikemia serta fluktuasi kadar Estrogen. Fluktuasi estrogen dapat disebabkan
karena pengaruh tablet kontrasepsi atau terapi sulih hormon estrogen. Pada kasus tersebut
sebaiknya hormon estrogen dihentikan terlebih dahulu.
Beberapa makanan dicurigai mempunyai pengaruh terhadap timbulnya MAD, antara lain:
monosodiumglutamat(MSG), minuman beralkohol, keju, dll. Diharapkan dengan pantang
makanan dan minuman tersebut diatas selama 1 bulan dapat mengeliminer keluhan.18
2. Terapi abortif
Terapi abortif ditujukan pada pasien dengan terapi otologi biasa tidak berespon. Triptan dapat
diberikan pada pasien MAD tetapi kontra indikasi pada kasus migrain arteri basilaris. Pengobatan
simptomatik terhadap MAD berbeda dengan migraine headache. Nyeri kepala jarang
difokuskan dalam pengobatan migrain dan gejala otonom biasanya lebih dominan. Triptan

81
 memberikan efek analgesik terhadap migraine headache, tetapi terhadap MAD belum jelas.
Hal tersebut terlihat sebagai antisipasi efek vaskular reseptor serotonergik.24

Terapi simptomatik yang direkomendasikan guna mengatasi keluhan otonom dan

migraine dizziness adalah sbb:25

1. Meclizine12,5—50mgrp.o tiap 6jam

2. Dimenhydrinate 50mgrp.o.tiap 4-6jam,100mgrp.o tiap12 jam
3. Diphenhidramine 25-50 mgr tiap 4-6jam
4. Lorazepam 0,5-1 mgr sub lingual tiap 4jam
5. Lorazepam0,5-2mgrim/ivtiap6—8jam
6. Diazepam 2-10 mgrp.ol im/ iv tiap 6-8 jam
7. Droperidol 2,5-5 mgr iv/ im tiap 3-4jam
8. Promethazine 12,S-2S mgr p.ol iv/ im tiap 4-6jam
9. Prochlorperazine S-10 mgrpo/iv/im tiap 6-8jam
10. Scopolamine patch 0,5 mgr tiap 24 jam tiap 5hari.

Keberhasilan obat-obat diatas adalah menekan keluhan otonom dan dizziness dengan titik
tangkap mirip guna mengobati vertigo episodik. Beberapa obat yang mensupresi sistem
vestibularis mempunyai pengaruh sedatif.

Meclizine, dimenhydrinate dan diphenhidramine mempunyai efektivitas yang cukup baik

untuk vertigo episodik. Ketiganya berefek profilaksi terhadap kekambuhan migraine
dizziness.

Scopolamine merupakan supres on vestibular yang cukup poten. Sebagai obat dengan aksi
lambat sangat bagus nutuk terapi kasus mabuk gerakan. Pemberian dapat selama lebih dari 9hari
dengan efek rebound yang cukup berat. Diazepam dapat diberikan tetapi efek adiktif bisa muncul
khususnya dengan pemberian parenteral. Efek farmakokinetiknya belum jelas, tetapi pemberian
jangka panjang mempunyai pengaruh withdrawal yang cukup bermakna. Dalam keadaan darurat
benzodiazepine dapat menurunkan intensitas venigo. Lorazepam sublingual menurunkan gejala
otonom dan emosi saat serangan.

Antiemetika parenteral sangat potensial untuk mencegah muntah. Pemberian oral

diberikan guna mengobati muntah yang tak berlebihan.

82
 Migrain yang berlangsung lebih dari 1 minggu atau menetap dalam 24 jam akan sangat
bermanfaat bila diobati secara profilaksis. Tidak ada bukti pendukung klinis untuk obat-obat yang
dapat diberikan. Pilihan obat utama tergantung dokter dan pasien. Untuk mengetahui efikasi obat
tersebut biasanya perlu waktu 2 bulan guna mendapatkan dosis yang tepat. Efek samping dan efek
idiosinkrasi perlu diperhatikan. American Academy of Neurolo9y (AAN) telah mempublikasikan
pedoman terapi profilaksis migrainedizziness menjadi beberapa kelompok berdasar perbaikan
klinis.26

Telah ada kesepakatan tentang penggunaan obat trisiklik anti depresan; amitryptiline,
propanolol, (B blocker), sodium divalproat serta topiramate (antikonvulsan), Obat-obat tersebut
dimulai dari dosis rendah untuk kemudian ditingkatkan sampai dosis terapetik tercapai.
Pengawasan terhadap efek samping dan idiosinkrasi perlu diperhatikan. Dosis yang direkomendasikan
untuk terapi profilaksis sbb:26

1. Amitriptyiline: dosis awal 5-10 mgr malam hari, dosis terapetik dewasa 50-100 mgr. Malamhari
2. Sodium divalproate: 250-500 mgr malam hari, dosis terapetik 1000 mgr malam hari
3. Propanolol:10mgr 3xsehari; dosisterapetik 80-160mgrtiap hari
4. Timolol: 5mgr 2xsehari, dosis terapetik 10 mgr 2xsehari atau 20 mgr malamhari
5. Topiramate IS-2S mgr tiap hari, dosis terapetik 100-200 mgt tiap hari.

Perubahan berat badan, efek psikiatris, sistema kardiovaskular, kepatuhan minum obat serta
efek samping lain perlu dievaluasi.

Konfirmasi tentang efikasi pengobatan propilaksis migrain vestibulopati masih belum

konklusif, khususnya dalam penegakan diagnosis. Beberapa penelitian melaporkan tentang efikasi
beta-blocker, calcium channel blocker, tricyclic antidepressant, lorazepam dan acetazolamide
yang mencapai tingkat penyembuhan33-92%.

Terapi harus diberikan selama satu bulan penuh dari kejadian migrain, termasuk
mengisolasi episode dizziness dan nyeri kepala. Terapi awal serta hasilnya memerlukan pola
yang fokus dan merubah frekuensi migraine.

Terapi Non Farmakologis

Terapi non farmakologi meliputi: perubahan gaya hidup, pengobatan herbal, teknik
relaksasi tubuh, terapi fisik serta psikoterapi. Hal ini penting guna menolak anggapan bahwa

83
pengobatan kausatif merupakan sutu-satunya jalan. Terapi secara holistik sangat diperlukan
terliadap pasien oleh dokternya.

Keberhasilan terapi nonfarmakologi ini memerlukan anamnesis yang memfokuskan

terhadap fenomena frekuensi migrain pada fase awal. Perubahan gaya hidup, tidur dan stres
biasanya mudah untuk diidentifikasi sebagai sumbernya. Asumsi dalam identifikasi
kekambuhan migraine tak dapat dimodulasi.

Masing-masing pasien mempunyai tipenya sendiri. Realitas harus dibangun agar tujuan
tercapai. Gangguan tidur somnolen hendaknya diperbaiki dengan meningkatkan kualitas
relaksasi sehingga cemas yang menghantui dapat disingkirkan. Teknik yang dilakukan secara
individu biasanya akan sangat menolong. Cemas dan panik harus dihilangkan.

Rekomendasi herbal reverfiew dan butterbur menurut AAN mempunyai efikasi layaknya
obat, diberikan pada pasien dengan kontra indikasi pendekatan allopatik. Pengobatan secara
holistik diharapkan dapat meringankan keluhan migraine.

Terapi fisik memiliki tingkat keberhasilan rendah mengingat migraine vestibulopati

disebabkan karena gagalnya fungsi sistem saraf sentral pada jalur vestibular. Rehabilitasi fisik untuk
gangguan vestibular perifer sering kali gagal karena adanya kombinasi dengan migrain vestibulopati.
Keberhasilan terapi migrain adalah dengan menilai ulang kondisi dimana pasien merasa
membaik.

Semua gangguan vestibular akut termasuk migrain vestibulopati adalah kondisi yang
selflimited ,selfcorrecting, sehingga terapi simptomatik terbaik adalah waktu. Akan tetapi,
semua ini mungkin belum cukup, dan perlu dipertimbangkan kemungkinan penyebab stroke,
tumorotak, multipel sklerosis. Riwayat posttrauma, stres, cemas, panik, atau depresi perlu
kerjasama dengan psikolog atau psikiater.26

KESIMPULAN

1. Gangguan vestibular sentral dalam kaitannya dengan migraine-associated dizziness perlu

penegakan diagnosis yang jelas sehingga penatalaksanaannya bisa akurat
2. Diagnosis banding dengan simptom lain seperti Meniere disease, migraine arteria basilaris
perlu dipahami terlebih dahulu.
3. Migraine-associated dizziness merupakan diagnosis ekskusi, dan anamnesis sangat
berperan penting dalam penegakan diagnosis.

84
4. Pemeriksaan fisik-neurologik, MRI, audiometri dapat diusulkan guna memperjelas diagnosis
atau menyingkirkan kemungkinan diagnosis lain.
5. Penatalaksanaan mencakup terapi farmakofogik dan nonfarmakologis
6. Terapi farmakologi meliputi: terapi simtomatik, terapi abortif dan preventif
7. Obat-obat seperti triptan, antidepresan trisiklik, diazepam, lorazepam, sodium divalproate
dan topiramate dimulai dari dosis rendah
8. Dimenhidramine, dipherihidramine serta meclopropamide dapat mengurangi gejala.
9. Terapi secara holistik nonfarmakologik dengan mengubah gaya hidup, diit, herbal
disesuaikan untuk setiap pasien.
10. Dapat bekerja sama dengan psikolog dan psikiater untuk mengatasi cemas, depresi
sertapanik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Goldberg M, Haldspech N. The Vestibular System. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell
TM, editors. Principles of neural science. 4th ed. New York: McGraw-Hill, Health
Professions Division; 2000. p. 801—15.
2. Bronstein AM. C entra 1 Vestibu lar Disorders. ln: P inR er MD, Hirokawa N, Windhorst
U, editors. Encyclopedia of neuroscience.Berlin;[NewYork]:Springer;2009. p.6S8--63.
3. JoesoefA.EtiologidanPatohsiologiVertigo.In:LeksmonoP, Islam M, Haryono Y, editors.
Kumpulan Makalah PIT-II. 200G. p.209--24.
4. WaterstonJ.Chronicmigrainousvertigo.JClinNeurosci.2004 May;11(4):384--8.
5. Luxon LM. Evaluation and management of the dizzy patient. I
NeurolNeurosurgPsychiatry.2004Dec1;75(suppl_4):iv4S-iv52.
6. NeuhauserH,LeopoldM,vonBrevemM,ArnoldG,LempertT.
Theinterrelationsofmigraine,vertigo,andmigrainousvertigo. Neurology. 2001
Feb27;56(4):436--41.
7. Dieterich M. Central vestibular disorders. I Neurol. 2007 May;254(5):5S9--68.
8. Sutarni S. Tumor Serebelum. In: Joesoef A, Kusumastuti K, editors. Neuro-otologi
Klinis Vertigo. 1st ed. Surabaya: Airlangga Univ. Press; 2002. p.11G-9.
9. Weber PC, editor. History and Physical Examination. In: Vertigo and disequilibrium: a
practical guide to diagnosis and management. New York: Thieme; 2008. p.1-3.

85
10. SutamiS.ArnoldChiaiyMalformasi.In:JoesoefA,Kusumastuti K, editors. Neuro-otologi Klinis
Vertigo. 1st ed. Surabaya: Airlangga Univ. Press; 2002. p.127—31.
11. Neuhauser H, Lempert T. Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic
challenge. C ephalal gia. 2004 Feb;24(2):8M91.
12. Purnomo H. Migraneous Vertigo. In: Leksmono P, Islam M,
HaryonoY,editors.KumpulanMakalahPIT-IINyeriKepala,
Nyeri&VertigoPERDOSSI.Surabaya:AirlanggaUniv.Press; 2006. p.233—S0.
13. Kerbci K, Levine S. Central Nervous System Causes of Vertigo
andDizziness.In:WeberPC,editoi.Vertigoanddisequilibrium:
dpPactica1guidetodiagnosisandmanagement.NewYork: Thieme; 2008. p.13S-9.
14. Brandt T, Strupp M. Migraine and Vertigo: Classification, Clinical Features, and Special
Treatment Considerations. Headache Curr. 2006Jan;3(1):12-9.
15. Dieterich M, Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine? I
Neurol. 1999 Oct;246(10):883—92.
16. FurmanJM,WhitneySL.Centralcausesofdizziness.PhysTher. 2000Feb;80(2):179--B7.
17. Sutarni S. Diagnosis dan managemen Vertigo. In:Leksmono P,
IslamM,HaryonoY,editors.KumpulanMakalahPIT-IINyeri Kepala, Nyeri & Vertigo
PERDOSSI. Surabaya: Airlangga Univ. Press; 2006. p.22W32.
18. Benson A, Robbins W. Migraine associated Vertigo [Internet]. Medscape. 2015 [cited 2016
Aug 15]. Available from: http:// emedicine.medscape.com/article/884136-overview
19. Furman JM, Marcus DA, Balaban CD. Migrainous vertigo:
developmentofapathogeneticmodelandsmictureddiagnostic
interview.CurrOpinNeurol.2003Feb;16(1):S—13.
20. Headache Classification Committee of the International
HeadacheSociety(IHS).TheInternational Classificationof Headache Disorders, 3rd edition
(beta version). Cephalalgia. 2013 Jul1;33(9):629---808.
21. ShepardNT.DifferentiationofMéniére’sdiseaseandmigraine- associated dizziness: a review. J
Am Acad Audiol. 2006 Jan;17(1):69--80.
22. LempertT,NeuhauserH.Epidemiologyofvertigo,migraine and vestibular migraine. I Neurol.
2009Mar;256(3):333--8.
23. TepperD.MigraineAssociatedVertigo:Headache.HeadacheI Head Face Pain.
201SNov;55(10):1475--6.
24. Johnson GD. Medical management of migi aine-related dizziness and vertigo. The
Laryngoscope. 1998 Jan;108(1 Pt 2):1-28.

86
25. 2S.OasJ.EpisodicVenigo.In:RakelRE,BopeET,editors.Conn’s current therapy 2002.
Philadelphia: W. B. Saunders; 2002. p. 1180--7.
26. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelinesfor migraine headache (an
evidence-based review): repon of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology. 2000 Sep 26;55(6):754--62.

87
 GANGGUAN
VESTIBULER
PERIFER DAN SENTRAL

88
 TUMOR SUDUT SEREBELOPONTIN

Cempaka Thursina

PENDAHULUAN

Tumor otak dapat terjadi pada berbagai usia dan kalangan. Salah satu tumor intrakranial
yang menjadi perhatian adalah tumor pada sudut cerebellopontine angle (CPA), yaitu suatu
daerah berbentuk segitiga pada fossa posterior yang dibatasi oleh tulang temporal, serebelum,
dan batang otak.1,2 Tumor yang tumbuh pada daerah ini dapat menyebabkan gangguan
neurologis yang serius bahkan kematian. Sebagian tumor CPA jinak, dengan lebih dari 80%
berupa vestibular schwannoma (neuroma akustik)3. Jenis lainnya yang jarang dijumpai
seperti meningioma, lipoma, kista epidermoid, kista arachnoid, schwannoma fasial,
hemangioma, papiloma pleksus choroidalis, paraganglioma, dan tumor metastase. Angka
kejadian metastase tumor ganas pada CPA hanya 1-2% dari seluruh tumor CPA. Kemajuan
teknologi imaging yang berkembang pesat dewasa ini seiring dengan perkembangan teknik
pembedahan mikro membuat diagnosis dan penatalaksanaa tumor CPA semakin baik karena
dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.1,4

ANATOMI

Cerebellopontine angle atau sisterna pontocerebellar adalah sebuah ruang

subarakhnoid yang berada di antara pons, serebelum, dan permukaan posterior tulang
petrosus. Celah berbentuk V ini terbentuk oleh lipatan serebelum di daerah pons dan
pedunkulus serebeli media. Sisterna ini terhubung di arah basal dengan sisterna
serebellomedularis, di arah rostral dengan sisterna prepontin, dan di arah kranial dengan
aspek intratentorial sisterna ambien. Batas CPA antara lain di posterior dengan tulang
petrosus temporal, medial dengan pons, posterior dengan permukaan anterio serebelum,
superior dengan tentorium serebeli dan intefior denga nervus kranialis bagian bawah,
sedangkan bagian tengah CPA diisi pedunkulus serebri. Bagian aspeks CPA berada di daerah
lateral dimana kedua lipatan ini bertemu.5,6

89
 Struktur yang dapat ditemukan di CPA antara lain nervus fasialis (VII),
vertibulokoklearis (VIII), flokulus serebelum, foramen lushka dari ventrikel IV dan anterior
inferior cerebellar artery (AICA). Nervus kranial ke-4 hingga 11 bisa ditemukan dekat atau
dalam CPA. Nervus troklear (IV) dan trigeminus (V) berada di dekat lipatan fisssura serebeli
superior, sedangkan nervus glosofaringeus (IX), vagus (X), dan aksesorius (XI) berada di
dekat lipatan inferior. Nervus abdusens (VI) terletak di dekat dasar fisura, di garis yang
menghubungkan ujung anterior lipatan serebeli superior dan interior. Nervus kranialis V-XI
melintasi bagian atas dan bawah CPA. Di antaranya melinta n VII dan n. VIII yang
meneruskan perjalan dari persambungan pons dan batang otak menuju Internal auditory
canal (IAC). Dinding lateral dari IAC terdiri dari 2 bagian yaitu bagian horizontal dan
vertikal serta terbagi menjadi 4 kuadran. Di bagian anterior terdapat n. Fasialis superior dan
n.koklearis inferior, n.vestibularis superior dan inferior. Ketiga cabang ini juga meliputi sisi
media dari IAC. Tumor CPA dapat meluas sehingga menekan struktur yang berada di
sekitarnya, menimbulkan gejala klinis sesuai dengan bagian yang mengalami gangguan.7

90
DIAGNOSIS BANDING

Lesi di CPA bisa dikelompokan dalam 3 kelompok utama, yaitu: 1) lesi yang berasal
dari dalam CPA, 2) lesi dengan lokasi primer di dalam area anatomis yang berdekatan dan
kemudia meluas ke dalam CPA, dan 3) patologi intraventrikuler dan batang otak yang
menunjukan perluasan exophytic ke CPA. vestibular schwannoma dan meningioma masuk
kelompok pertama dan mencakup kebanyakan kasus lesi CPA. Kista arakhnoid, schwannoma
non-akustik, aneurisma, melanoma, dan kelainan embriologis seperti kista epidermoid, kista
dermoid, lipoma juga bisa muntul dalam CPA. Granuloma kolesterol, paraganglioma, tumor
chondromatosa, chordoma, endolymphatic sac tumor, pituitary adenoma, apex petrositis
adalah patologi yang telah dilaporkan meluas ke CPA. Astrositoma, choroid plexus
papilloma, limfoma, hemangioblastoma, ependimoma, medulloblastoma, dan tumor
neuroepitelial disembrioplastik adalah tumor yang telah dilaporkan menginvasi CPA setelah
perluasan exophytic.8

Vestibular Schwannoma

vestibular schwannoma atau akustik neuroma adalah tumor CPA terbanyak,

mencakup 75% dari seluruh kasus tumor CPA. Schwannoma di area CPA biasanya muncul
dari bagian vestibular nervus kranialis VIII. Tumor ini benigna secara histopatologis,
memiliki pertumbuhan lambat antara 0,2 dan 2 mm pertahun. Tumor VS muncul dalam 2
bentuk, yaitu secara sporadis atau bersama dengan neurofibromatosis (NF) tipe 2. Tumor
sporadis unilateral, biasanya ditemukan usia dekade kelima atau keenam, dan mencakup 95%
dair seluruh tumor vestibular schwannoma. Tumor yang disertai dengan NF tiper 2 biasanya
ditemukan pada pasien yang berusia lebih muda dan memiliki predisposisi untuk
pembentukan tumor multipel di dalam sistem saraf pusat.10

Meningioma

Meningioma mencakup 10-15% dari seluruh tumor CPA. Meningioma muncul dari
kelompok sel arakhnoid yang bisa ditemukan dalam konstrasi tinggi di sekitar IAC, batas
bawah sinus petrosal, batas lateral sinus petrosal inferior, di sekitar foramina nervus kranialis,
dan area ganglion geniculata. Karakteristik epidemiologi dan biologis meningioma CPA
mirip denganmeningioma di lokasi lain. Tumor ini benigna dengan pertumbuhan lambat,
paling sering ditemukan pada perempuan dekade kelima atau keenam.10

91
Epidermoid

Epidermoid mencakup sekitar 0,2-1,8% dari semua neoplasma intrakranial, dimana

30-40% dari kasus epidermoid ditemukan di CPA. Epidermoid CPA memiliki pertumbuhan
lamba, pasien bisa asimptomatis hingga bertahun-tahun. Durasi rata-rata kemunculan gejala
berkisar 1-8 tahun. Epidermoid merupakan lesi kongenital yang muncul dari sel ektodermal
yang salah tempat selama penutupan neural tube.10

Lipoma

Lipoma jarang ditemukan dalam CPA, hanya mencakup 0,05% dari tumor CPA, dan
hanya sekitar 50 kasus yang telah dilaporkan dalam literatur. Lipoma tidak dianggap sebagai
neoplasma sejati tetapi lebih berupa malformasi kongenital. Tumor ini tumbuh lambat dan
gejala yang muncul disebabkan karena efek massa.11

Kista arakhnoid

Kista arakhnoid diduga merupakan malformasi kongenital dari arakhnoid dan secara
histologis ditandai denan dinding kista yang tersusun dari arakhnoid atau ependima dan ruang
kistik yang terisi cairan serebrospinal atau cairan xanthochromic.11

Lesi lainnya

Dapat berupa schwannoma nonvestibular pada nervus kranialis V, VII, IX, X, dan XI,
dermoid, kista epitelial respiratorik dan kista enterogenosa, hamartoma, serta melanoma.11

ETIOLOGI

Belum ada teori yang secara pasti bisa menentukan penyebab terjadinya tumor di
daerah CPA ini. Diduga tumor CPA terjadi karena proses biomolekular yang terjadi pada
proses mutasi gen. Tumor CPA dianggap berasal dari sel-sel Schwann di dalam IAC dan
muncul dari daerah kaya ganglion Scarpa. Defek pada gen supresor tumor NF2 dianggap
sebagai permulaan munculnya tumor CPA. Orang dengan NF2 mewarisi kerusakan pada gen
autosomal dan menyebabkan kecacatan genetik pada mutasi allel normal. Tumbuhnya tumor
CPA diakibatkan adanya mutasi 2 gen pada 1 tempat dan tidak berfungsinya hormon yang
mencegah proliferasi sel. Schwannoma muncul dari sel schwann yang membentuk selubung
myelin. Tumor mungkin memiliki komponen kistik kecil atau besar dan mungkin memiliki

92
vaskularisasi yang moderat. Komponen seluler Schwannoma biasanya tersusun dalam area
hiperseluler padat dengan spindly cell (Antoni tipe A) dengan diselingi zona hiposeluler yang
terdiri dari stellate cell (Antoni tipe B). Secara sitologis, tidak ada perbedaan yang ditemukan
antara tumor spontan (sporadis) dan familial; tetapi pada pemeriksaan histologis, sekitar 40%
neoplasma NF2 tampak bergerombol membentuk gambaran klaster grape-like yang bisa
menginfiltrasi jaras saraf individual.12

Vestibular schwannoma bisa dibagi menjadi 2, yaitu tiper sporadis dan yang terkait
dengan neurofibromatosis tipe 2 (NF2). Hampir 95% VS adalah tiper sporadis atau idiopatik
dengan gejala klini unilateral dan menyerang usia 40-60 tahun. VS yang terkait dengan NF2
disertai dengan keterlibatan gen NF2 yang berperan dalam menghambat proliferasi sel
Schwann. Mutasi gen NF2 ini akan bermanifestasi sebagai pertumbuhan tumor bilateral dan
biasanya menyerang remaja dan dewasa muda.1,13

Meningioma muncul dari sel epitelial yang mengumpul dalam klaster di sekitar ujung
arachnoid villi. Meningioma CPA berkembang dari sel di dalam IAC atau meatus, exit
foramina n.trigeminalis (Meckel’s cave), foramen jugularis, sinus sigmoid, torcula, sinus
petrosal superior dan inferior, dan dari area porus akustikus, dan clivus. Epiermoid CPA
diduga muncul dari sekuestrasi sel epitelial dari kapsula otik atau optik sekunder yang
bermigrasi lateral atau dari neurovaskularisasi yang masih dalam perkembangan pada tahapan
lanjut embriogenesis. Lipoma tidak dianggap sebagai tumor sejati tetapi lebih berupa
malformasi kongenital-persistensi abnormal dan misdiferensiasi meninx primitiva. Kista
arakhnoid juga diduga karena abnormalitas aliran cairan serebrospinal, trauma, atau
inflamasi.11

PATOGENESIS

Penekanan pada n.kranialis, batang otak, serebelum, dan terjadinya obstruksi

menimbulkan gejala klinis yang beragam dan terjadinya obstruksi menimbulkan gejala klinis
yang beragam sesuai dengan lokasi dan besarnya lesi. Nervus kranialis yang paling sering
mengalamin gangguan adalah n.V, n.VII, dan n.VIII. Penyumbatan pada Foramina Lushka
menimbulkan obstruksi yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
Kematian dapat terjadi akibat gagal nafas atau terjadinya herniasi.7

93
 Vestibular schwannoma (VS) dalam pertumbuhannya akan menekan jaras n.vestibuler.
Destruksi jaras vestibuler berjalan lambat, sehingga banyak pasien yang sedikit atau justru
tidak mengalami disekuilibrium atau vertigo. Setelah tumor mencapai ukuran yang cukup
besar untuk mengisi IAC, tumor akan terus tumbuh meluas ke tulang atau ke arah CPA.
Pertumbuhan di dalam CPA biasany berbentuk bulat. Karena CPA yg relatif kosong, tumor
dapat terus tumbuh hingga berukuran 3-4 cm sebelum bertemu dengan struktur penting.
Seiring tumor mendekati ukuran diameter 2 cm, tumor mulai menekan permukaan lateral
batang otak. Pertumbuhan seterusnya akan menekan atau menggeser batang otak ke sisi
kontralateral. Tumor yang berukuran lebih dari 4 cm akan meluas ke arah anterior, menekan
n.trigeminus dan menghasilkan hipestesia fasial. Seiring tumor terus tumbuh, terjadi
penipisan akuaduktus serebri dan ventrikel keempat yang pada akhirnya akan menyebabkan
hidrosefalus.14

Meningioma biasanya merupakan tumor benigna tetapi secara lokal agresif menginvasi
tulang di sepanjang kanal haversian. Tumor menggeser atau mengelilingi nervus kranialis dan
pembuluh darah dan bisa melekat dengan kuat pada struktur ini.11

Tumor epidermoid memiliki pertumbuhan yang lambat seiring menumpuknya keratin

dan kolesterol yang dihasilkan oleh deskuamasi epitelium skuamosa yang membatasi massa.
Kecepatan pertumbuhan tumor menyerupao kulit normal, tidak eksponensial seperti dalam
kebanyakan neoplasma. Mereka membungkus dan mengelilingi nervus dan pembuluh darah,
dan menyebabkan iritas dan bukannya memindahkan mereka. Lipoma memiliki pertumbuhan
lambat dan gejala yang ditimbulkan akibat karena efek massa. 11

GEJALA KLINIS

Harvey Cushing memperkenalkan CPA syndrome sebagai gejala-gejala yang terjadi

pada penderita tumor CPA. Sesuai dengan tahap perkembangan dari tumor tersebut dapat
terjadi kehilangan pendengaran ipsilateral yang diikuti facial hypestesi, hidrosefalus, dan
terakhir penekanan batang otak dan kematian.1

cerebellopontine angle syndrome biasanya disebabkan karena kompresi neuron akustik

awalnya di nervus auditorik, fasial, trigeminal, kemudian nervus glosofaringeus, vagus, dan
aksesorius; dan terakhir di batang otak, pada akhirnya memblokir aliran cairan serebrospinal
dan menyebabkan hipertensi intrakranial. Tanda koklear mencakup tinitus unilateral,

94
hilangnya akuitas auditorik, dan pada akhirnya ketulian, sedangkan keterlibatan vestibular
ditandai dengan vertigo dengan sensasi rotasi dan nistagmus rotatorik horizontal dengan
komponen lambat mengarah pada sisi yang terpengaruh. Defisit nervus kranialis yang muncul
tergantung etiologi kompresiserebellopontine, dengan sensory loss dan nyeri fasial yang
variatif, hipoestesia kornea, hilangnya refleks kornea, dan sensasi fasial sepanjang
percabangan nervus trigeminal. Gejala dan tanda yang muncul sebelum kompresi batang otak
mencakup cerebellar intention tremor, dysdiadochokinesis, hipotonia, strabismus karena
abducens palsy, dan keterlibatan nervus glosofaringeal, vagal dan aksesorius dengan asimetri
palatum, disarthria, dan disfagia.15

Gejala yang terjadi pada tumor CPA sangat bervariasi tergantung dari ukuran, lokasi
dab perkembangan dari tumor. Gejala tersebut dapat dibedakan gejala auditoris, gejala
vestibularis dan gejala pada nervus kranialis.1-3,16

Tumor yang muncul dai dalam CPA sering memiliki gejala dan tanda klinis yang mirip
meski histologi tumor berbeda. Secara umum, gambaran klnis yang muncul tidak ditentukan
oleh karakteristik seluler tumor, tetapi lebih dipengaruhi oleh spesifisitas lokasi tumor.
Pertumbuhan tumor dekat dengan nervus cochleovestibuar menyebabkan kehilangan
pendengaran sensorineural unilateral atau asimetris sebagai keluhan utama yang paling sering
muncul. Disekuilibrium juga sering dikeluhkan oleh pasien, tetapi karena pertumbuhan tumor
yang lambat, disekuilibrium ini hanya menyebabkan morbiditas kecil, atau bahkan tidak
dirasakan oleh pasien sama sekali. Vertigo juga jarang dikeluhkan oleh pasien. Vertigo
sebagai keluhan utama menunjukan kemungkinan adanya tumor dengan pertumbuhan cepat
atau terjadi pembesaran cepat atau mendadak karena degenerasi kista atau perdarahan
intratumoral yang menyebabkan penurunan fungsi vestibuler unilateral. Gejala dan tanda lain
yang lebih jarang antara lain paresis atau paralisis fasial, hipoestesi fasial, atau trigeminal
neuralgia, diplopia, disfagia, disfonia, paralisis vocal fold, kelemahan bahu, depresi status
mental.17

Tumor yang paling sering melibatkan CPA adalah Vestibular schwannoma. Gejala
paling awal adalah kehilanga pendengaran dan tinnitus; vertigo juga kadang ditemukan pada
tahap awal. Vestibular schwannoma harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien
dengan kehilangan pendengaran sensorineural asimetris, tinnitus unilateral, atau vertigo.
Tumor lain di CPA yang dapat menyebabkan gejala serupa antara lain meningioma,
epidermoid, cholesterol granuloma, lipoma, hemangioma, dan metastasis.18

95
 Gejala VS yang paling sering ditemukan adalah gangguan pendengaran unilateral
progresif, tinnitus, dan dizzines. Gangguan pendengaran unilateral ditemukan pada lebih dari
74% kasus. Jenis gangguan pendengaran frekuensi tinggi adalah yang paling banyak
ditemukan pada VS, mencakup 62% kasus. Gambaran klinis gangguan pendengaran
frekuensi tinggi ini disebabkan karena letak serabut koklear frekuensi tinggi berada di sisi
terluar dari nervus koklear, sehingga lebih rentan terhadap gangguan atau kompresi.
Kemunculan gangguan pendengaran dapat disebabkan karena kompresi direk pada nervus
atau pembuluh darah labirintin di kanalis auditorik internal yang mensuplai organ
pendengaran. Tinnitus merupakan keluhan kedua tersering yang ditemukan dalam VS,
dengan keluhan nada berdenging suara tinggi, gemuruh, atau suitan. Dizzines ditemukan pada
31,3% kasus VS, dimana vertigo lebih banyak ditemukan pada ukuran tumor yang lebih kecil
dan disekuilibrium pada ukuran tumor yang lebih besar. Kemunculan vertigo rotasional bisa
ditemukan pada pertumbuhan ukuran tumor yang cepat seperti pada perdarahan intratumoral
dan perluasan cepat komponen kistik tumor, dan insufisiensi aliran arteri labirintin internal
karena kompresi tumor.21

Gejala Auditorik

Pada tahap awal, akibat penekanan atau gangguan suplai darah pada nervus koklearis
bisa didapati keluhan tuli sensorik. Tuli sensorik unilateral dijumpai pada lebih dari 80%
penderita tumor CPA. Penderita akan mengeluh mengalami kehilangan pendengaran yang
semakin lama bertambah berat. Gejala lain yang sering didapati adalah tinitus.22 Gejala ini
sangat mungkin berkaitan dengan onset kehilangan pendengarannya, namun sering juga
dijumpai timbulnya gejala tanpa keluhan kehilangan pendengaran. Biasanya penderita akan
datang dengan keluhan adanya perasaan bising dengan nada tinggi terus-menerus. Tinnitus
biasanya terjadi ipsilateral dengan lokasi tumor.1-3

Gejala Vestibular

Pada penderita tumor CPA, sering terjadi gangguan keseimbangan yang tidak spesifik;
meskipun demikian vertigo merupakan keluhan yangjuga sering dialami. Sesuai dengan
pertumbuhan tumor, sebenarnya vertigo merupakan gangguan yang selalu terjadi pada
penderita tumor CPA, akibat terjadinya penekanan atau berkurangnya suplai darah atau
bahkan lesi nervus koklearis sehingga menyebabkan gangguan pada lesi vestibular, namun
karena pertumbuhan tumor yang perlahan, vertigo yang terjadi pada penderita tumor CPA
akan timbul secara lambat dan terkadang hal ini dapat dikompensasi oleh otak terhadap

96
gangguan pada fungsi vestibuler, sehingga penderita sering tidak mengeluhkannya. Vertigo
aku didapati pada sekitar 27% pasien.23

Gejala Nervus Kranialis

Facial hypesthesia akan didapati jika ukuran tumor sudah lebih dari 2 cm dan mengenai
divisi maxilaris dari nervus trigeminus. Facial weakness jarang didapati dan jika dijumpai
meski dipikirkan juga kemungkinan tumor jenis lain (selain Vestibular schwannoma).
Disfagia dan disartria dapat terjadi akibat penekanan pada otot-otot laring.1,2

Gejala Lain

Jika lokasi tumor sudah keluar dai IAC, dapat terjadi pendesakan pada organ sekitar,
sehingga dapat menimbulkan gangguan pada serebelum dan brainstem seperti disequilibrium
atau ataksia. Nyeri kepala yang tidak spesifik disertai mual dan muntah dapat terjadi dan bisa
meningkat sesuai dengan pertambahan ukuran tumor. Obstruksi ventriker IV dapat terjadi
sehingga menghambat aliran cairan otak sehingga terjadi hidrosefalus. Pada tahap ini dapat
terjadi penurunan kesadaran, depresi pernafasan bahkan kematian. Pada pemeriksaan, bisa
didapati lemahnya reflek kornea dan terjadinya papil edema.1

Jenis tumor dibedakan melalui histopatologi, namun secara klinis juga terdapat
perbedaan yang bisa menjadi acuan dalam membedakan antra neuroma akustik denga jenis-
jenis tumor lain. Meningioma yang merupakan temuan terbanyak kedua pada CPA
menunjukan gejala yang hampir sama dengan Vestibular schwannoma jika tumor masih
berada di intrakanalikular. Nistagmus spontan, Facial hypesthesia, dan gait ataksia
merupakan gejala-gejala yang sering didapati pada jenis ini. Jika tumor meluas ke bagian
inferior dapat menyebabkan hoarseness, disfagia, kelemahan bahu, dan atrofi lidah. Tumor
epidermoid tumbuh lambat dan jarang menyebabkan gangguan sampai periode kedua atau
ketiga. Facial twitching dan Facial weakness sering didapati dibanding gangguan nervus
kranialis lainnya. Facial schwannoma jarang menyerang ke IAC, umumnya melibatkan
bagian ganglion geniculate dan Facial weakness jarang terjadi sampai tumor tumbuh sangat
besar. Gangguan reflek stapedius bisa terjadi pada tumor jenis ini.1-3,16

97
DIAGNOSIS

Menentukan diagnosis sebuah tumor CPA tidak mudah. Rata-rata butuh waktu 3-4
tahun dari pertama kali gejala sampai terdiagnosis sebagai tumor CPA (Vestibular
schwannoma). Pada fase awal, tumor CPA akan menunjukan gejala klinis yang tidak bebeda
jauh dari tumor intrakranialis lainnya. Anamnesis yang teliti dengan pemeriksaan klnis yang
terarah akan memberikan kecurigaan yang kuat ke arah diagnosis tumor CPA; bahkan jika
pemeriksaan klinis dilakukan dengan tepat akan bisa mengarahkan kecurigaan jenis tumor
CPA yang dialami.7

Penderita yang datang dengan keluhan adanya ganggua pendengatan, tinnitus, dan
gangguan keseimbangan patut dicurigai mengalami tumor CPA. Pemeriksaan fisik neurologis
yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan nervus kranialis, okulomotorius, dan fungsi
serebelar. Pemeriksaan nervus kranialis dengan titik berat pada n.trigeminus, n.fasialis, dan
nervus kranialis yang lebih rendah. Pada pemeriksaan bola mata perlu diperhatikan adanya
tanda-tanda nistagmus. Pemeriksaan fungsi serebelar antara lain tes jari hidung, test intesion
tremor, romberg tets,dan Utenberger’s test dengan mata tertutup dan tandem-gait tes dengan
mata terbuka dan tertutup.24

Jika dari anamnesis dan pemeriksaan fisik mendukung, maka beberapa pemeriksaan
pendukung perlu dilakukan seperti tes audiologi, tes vestibular, auditory brainstem responsei
dan terakhir pemeriksaan radiologis menjadi gold standard untuk menentukan diagnosis
tumor CPA.

Gejala yang ditemukan dalam VS disebabkan karena penekanan massa tumor terhadap
struktur di sekitarnya, dimulai dari nervus kranialis, batang otak, dan pembuluh darah. Koos
membuat klasifikasi VS menjadi 4 stadium:25

1. Stadium 1: tumor masih berada didalam IAC, dengan ukuran 1-10 mm

2. Stadium 2: tumor meluas ke luar kanal auditori eksternal, dengan ukuran kurang dari 20
mm
3. Stadium 3: tumor meluas ke luar kanal auditori eksternal, dengan ukuran kurang dari 30
mm atau menyentuh batang otak tanpa menimbulkan kompresi
4. Stadium 4: tumor meluas ke luar kanal auditori eksternal, dengan ukuran lebih dari 30
mm atau menyebabkan kompresi batang otak.
5.

98
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Audiologi

Jika dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dicurigai adanya tumor CPA, maka
perlu untuk dilakukan tes audiologi. Tes ini untuk mengetahui ada tidaknya lesi pada
retroklokea. Tes ini mencakup audiometrik nada murni, skor audiometrik tutur, ambang
reflek akustik dan reflek kelelahan. Tuli karena lesi retroklokea menyebabkan
ketidakseimbangan antara ambang batas nada murni dan diskriminasi bicara dimana skor
audiometri tutur jauh lebih rendah dari yang diprediksi oleh ambang nada murni. Hasil ini
bisa diperkuat lagi bila kembali didapatkan penurunan skor diskriminasi bicara saat dilakukan
pengulangan tes ulang dengan intensitas tutur yang lebih tinggi. Ini disebut fenomena Roll-
over.1

Tes Vestibular

Tes Elektronistagmogram (ENG) dilakukan untuk menilai organ keseimbangan. Tes

ini kadang kurang mendukung untuk menegakkan diagnosis tumor CPA. Gambaran
abnormalitas ditemukan pada 70-90% penderita. Namun tes ini memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang kurang untuk menilai tumor-tumor yang berukuran kecil. Dari penilitian
terhadap lebih dari 50% penderita tumor yang relatif kecil menunjukkan gambaran
elektronistagmogram normal.23

Abnormalitas tes kalori pada sisi ipsilateral menunjukkan penekanan pada serebelum
dan menyebabkan ketidaknormalan optokinetik. Tumor CPA biasanya menunjukkan respon
vestibular yang menurun pada sisi ipsilateral.1

Auditary brainstem response

Prinsip dalam pemeriksaan ini adalah menilai perubahan potensial listrik di otak
setelah pemberian rangsang sensoris. Tes ini memiliki sensitivitas mencapai 85-90%. Tes
dilakukan untuk menilai fungsi pendengaran dan fungsi n.VIII dengan cara merekam
potensial listrik yang dikeluarkan oleh sel koklea dalam perjalanannya menuju inti-inti di
batang otak. Pada pasien dengan tumor CPA, respon dapat tidak terjadi atau mengalami
keterlambatan pada gelombang di satu telinga dibandingkan dengan telinga sebelahnya.1

99
Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan pencitraan otak dengan Magnetic Resonance Imaging(MRI) dengan

kontras gadolinium adalah golden standar untuk diagnosis tumor CPA. Pemeriksaan MRI
juga berperan dalam perencanaan operatif. Berbagai lesi CPA bisa dibedakan berdasarkan
karakteristik bentuk dan intensitas. Ketika pemeriksaan MRI tidak dapat dilakukan atau tidak
tersedia, Computed Tomography (CT)Scan dengan kontras iodium menjadi modalitas
skrining alternatif. Pemeriksaan CT scan denga kontras memberikan identifikasi yang
konsisten terhadap tumor CPA yang berukuran lebih dari 1,5 cm atau dengan komponen CPA
minimal 5 mm.26

Vestibular Schwannomatampak insointens hingga hipointens terhadap otak pada

gambar T1 dan hiperintens pada T2 dan menguat setelah pemberian kontras. Tumor mungkin
tampat heterogen dengan degenerasi kistik, perdarahan, atau vaskularisasi. Tumor biasanya
bulat atau oval di dalam rongga sisterna mereka dan meruncing sepanjang meatus akustikus
interna. Meningioma biasanya insointens terhadap otak pada gambar T1, bisa insointens,
hipointens, atau hiperintens pada T2. Gambar akan menguat dan homogen dengan kontras.
Tidak ada ekstensi ke dalam meatus akustikus interna dan biasanya memiliki basis yang kuat
pada tulang petrosa. Epidermoid mungkin lebih sering hipointens pada gambar T1,
hiperintens pada T2 dan sedikit lebih cerah daripada cairan serebrospinal pada gambaran
intermediate yang mencerminkan keratomatous debris dan kolesterol di dalam epidermoid.
Lebih jarang ditemukan adalah gambaran hiperintens pada T1 dan hipointens pada T2 yang
mencerminkan kandungan lipid yang tinggi.8

Pemeriksaan Cerebral Angiography diindikasikan jika ada kecurigaan keterlibatan

pembuluh darah besar satu embolisasi preoperatif diperlukan. Pemeriksaan ini digunakan
untuk menukai patensi pembuluh darah yang terbungkus oleh tumor. Embolisasi preoperatif
dapat dilakukan pada tumor vaskuletr untuk mengurangi volume darah yang hilang.27

100
101
TERAPI

Penatalaksanaan tumor CPA bisa dilakukan dalan tiga kategori yaitu

observasi/konservatif, radioterapi/Stereotactic Surgery, dan bedah mikro. Observasi dan
radiasi ditujukan bagi penderita dengan toleransi operasi yang rendah. Terapi utama tumor
CPA adalah pembedahan. Namun, pemilihan terapi observasi, radioterapi, atau pembedahan
sangat tergantung pada kondisi dan keinginan pasien.1

Terapi konservatif biasanya dilakukan pada tumor kecil, tumor yang hanya
mengganggu pendengaran di satu sisi, usia lanjut, kondisi umum pasien dan pada
Neurofibromatosi tipe II. Keuntungan dari terapi konservatif yaitu bisa terhindar dari
komplikasi-komplikasi yang diakibatkan oleh terapi intervensi. Kerugiannya adalah jika
terjadi pertumbuhan tumor yang cepat yang nantinya malah memperburuk outcome tindakan
operatif di kemudian hari sekaligus juga makin memperburuk defisit neurologis lainnya.1,2

Jika observasi/konservatif dipilih sebagai tatalaksana, maka penderita perlu

mengetahui kondisi-kondisi yang akan terjadi. Pada tumor dengan pertumbuhan lambat,
kemungkinan besar akan terjadi kehilangan pendengaran dalam waktu lama. Rata-rata
pertumbuhan tumor bisa terjadi rata-rata 1,1-2 mm pertahun. Pada terapi konservatif perlu
dilakukan pemantauan MRI setelah 6 bulan.1

Terapi konservatif menitikberatkan pada pemantauan perkembangan pertumbuhan

tumor dan memberikan terapi yang dapat menghilangkan atau mengurangi keluhan penderita.

102
Pada penderita dengan keluhan gangguan keseimbangan atau vertigo, pilihan obat yang dapat
dibebrikan adalah Antihistamin, Antagonis kalsium, Simpatomimetik dan Anti-kolinergik
dapat menjadi pilihan.22

Terapi yang ideal untuk pasien simtomatik Vestibular Schwannoma adalah eksisi
microsurgical tumor total. Keputusan untuk pembedahan perlu mempertimbangkan ukuran
dan seberapa jauh tumor masuk ke dalam IAC sera kemampuan pendengaran pasien dan
pengalaman tim bedah. Harus diupayakan untuk mempertahankan pendengaran yang
fungsional, meski sulit dicapai jika ukuran tumor lebih dari 2 cm atau jika mengisi fundus
IAC. Pengambilan tumor total bisa dicapai pada sebagian besar pasien, dengan mortalitas
kurang dari 1% dan pengendalian tumor jangka panjang yang sangat baik. Stereotactic
Surgery adalan alternatif utama untuk reseksi microsurgical. Radiosurgery bertujuan
mencegah pertumbuhan tumor, mempertahankan fungsi neurologis, dan pencegahan defisit
neurologis baru. Penggunaan Gammaknife atau LINAC sering digunakan dalam
Radiosurgery. Terapi jenis ini biasa dilakukan pada tumor kecil dan sedang.Keuntungan
utama pada terapi jenis Radiosurgery adalah terjadinya perbaikan gangguan nervus fasialis
pada hampir 100% penderita.1

Eksisi bedah juga merukana terapi pilihan untuk meningioma, epidemoid. Pendekatan
konservatif seharusnya diambil jika memungkinkan untuk lipoma, karena tumor ini memiliki
perlekatan yang kuat dengan batang otak dan nervus kraniales, dan karena pertumb uhan
yang lambat. Pembedahan lipoma direkomendasikan untuk pasien dengan intractable
trigeminal neuralgia, spasme fasial, atau disekuilibrium. Kista arakhnoid yang asimtomatik
tidak memerlukan treatment tetapi harus diperiksa berkala dengan MRI.11

Komplikasi yang mungkin terjadi karena tindakan operatif antara lain gangguan
pendengaran permanen, paralisis fasial, hypesthesia fasial ipsilateral, defisit nervus kraniales
bawah, otorrhea atau rhinorrhea, hematoma, kejang, stroke.27

PROGNOSIS

Prognosis penderita sangat tergantung pada seberapa besar tumor yang ada di CPA
dan beratnya gejala neurologis yang ada saat diagnosis ditegakkan dan dimulainya
tatalaksana. Pemilihan jenis terapi juga menentukan prognosis. Namun dengan

103
perkembangan teknologi pengobatan termasuk kemajuan radio imaging serta teknik
pembedahan mikro, diharapkan dapat semakin menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

Diantara pasien Vestibular Schwannoma yang menjalani terapi bedah, pengambilan

tumor total bisa dicapai pada sebagian besar pasien, dengan tingkat mortalitas kurang dari 1%
dan pengendalian tumor jangka panjang sangat baik. Pemeliharaan pendengaran tercapai
pada 48% tumor berukuran kecil, 25% tumor sedang, dan hanya kadang-kadang pada tumor
besar. Demikian pula, fungsi nervus fasial bisa dipertahankan pada 96% tumor kecil, 74%
tumor sedang, dan 38% tumor besar. Terapi dengan Radiosurgery menunjukkan bahwa
tingkat pengendalian tumor mencapai 96,9% pada 3 dan 5 tahun. Dua tahun setelah
Radiosurgery, 25% pasien masih memiliki gejala sensorik nervus trigeminal residual ringan.
Pemeliharaan pendengaran mencapai 100% sesaat setelah Radiosurgery, tetapi menurun
hingga 50% pada 6 bulan dan 45% pada 1 dan 2 tahun. Selama 4 tahun pertama setelah
Radiosurgery, 2 hingga 3% memerlukan bedah mikro untuk pengambilan tumor.

Tingkat mortalitas dan komplikasi pada pasien meningioma yang menjalani bedah
mikro meningkat seiring usia pasien dan ukuran tumor. Komplikasi yang paling sering
muncul adalah disfungsi nervus kraniales, terutama n VII, V, dan VIII. Eksisi total
meningioma CPA sulit tercapai karena sering ditemukan kerterlibatan struktur penting,
sehingga diperlukan strategi terapi untuk tumor residual dan rekuren seperti radioterapi dan
brakiterapi.11

DAFTAR PUSTAKA

1. Coughlin A, Makishima T, B, Quin F.Cerebelopontine Angle tumors with Focus on

Vestibular Schwanomma. University of Texas Medical Branch, Dept of
Otolaryngology;2010 Sep[cited 2016 Jul 2015]. Available from:
https://www.utmb.edu/otoref/Grnds/vest-schwan-2010-09-30/vest-schwan-
2010%2009.pdf
2. Maya M, Lo W, Kovalinkaya I. Temporal bone tumors and cerebellopontine angle
lesions. In: head and neck imaging. 4th ed.Philadelpia: Mosby; 2003
3. Hakim AA. Tindakan bedah Pada tumor Cerebellopontine Angle. Maj Kedokt Nusant.
38(3):272-6

104
4. Anderson TD, Loevner LA. Bigelow DC, Mirza N. Prevalence of unsuspected acoustic
neuroma found by magnetic resonance imaging. Otolaryngol—Head Neck Surgery Off J
Am Acad Otolaryngology-Head Nec Surg. 2000 May;122(5):643-6.
5. Valavanis A.Clinical imaging of the cerebellopontine angle place of Publication not
identified: Springer;2012
6. Rhoton AL. The Cerebellopontine angle and posterior fossa cranial nerves by the
retrosigmoid approach. Neurosurgery.2000 Sep;47(3 Suppl):S93-129.
7. Bambakidis NC, Megerian CA, Spetzler RF. Surgery of cerevellopontine angle. 1st Ed.
Shelton, conn,: B.C Decker People’s Medical Pub. House; 2009
8. Yilmaz C, Altinors N, Sonmez E, Gulsen S, Caner H. Rare lesions of the
cerebellopentine angle. Turk Neurosurg. 2010;20(30:390-7
9. Prayson RA, Cohen ML. Practical differential diagnosis in surgical neuropathology.
Totowa, NJ. :Humana Press;2000(cited 2016 aug2]
10. Samii M, Gerganov VM, Tumors of the Cerebelopontine angle. In: Handbook ofClinical
Neurology. Elsevier; 2012.p. 633-9
11. Springborg J, Poulssgard L, Thomsen J. Nonvestibular Schwanomma Tumors in the
cerebelopontine angle: A structured Approach and Management Guidelines. Skull
Base.2008 Jan;18(4):217-27
12. Chernov M, DeMonte F. Skull base Tumors. In: Levin VA. Editor. Cancer in the nervous
system. 2nd ed Oxford ; New York: Oxford University Press; 2002.
13. Asthagiri AR, Helm GA, Sheehan JP. Current concepts in management of meningiomas
and schwanommas. Neurol Clin. 2007 Nov;25(4):1209-1230
14. Kutz JW. Acoustic Neuroma. Medscape. [cited 2016 Jul 15].
15. Younger DS, Aminoff MJ. Motor Disorders. 2015[cited 2016 aug 3].
16. Alamadi AM, Rutka JA. Cerebellopontine Angle Tumors. 2008[cited 2016 Jul 15]
Available from:
http://otolaryngologytextbook.net/webtext/cerebellopontine%20Angle%20 Tumours pdf.
17. Seilesh B, Pieper D. Practical neurotology and skull base tumours. San Diego: Plural
Publishing; 2013[cited 2016 aug 3]
18. Louise ED, Mayer SA, Rowland LP. Merrit’sNeurology . Wolters Kluwer;2015
19. Tutar H, Duzlu M, Goksu N, Ustun S, Bayazit Y. Audiological correlates of tumor
parameters in acoustic neuroma. Eur Arch Oto-Rhino-Laryngo Off J Eud Fed Oto-
Rhino-Laryngol Soc EUFOS Affil Ger Soc Oto-Rhino-Laryngol-Head Neck Surg 2013
Feb;270(2): 437-41.

105
20. Olshan M, Srinivasan VM, Landrum T, Sataloff RT. Accoustic neuroma: An
Investigation of association between tumor size and diagnosis delays, facial weakness,
and surgical complications. Ear Nose Throat J. 2014 Aug; 93(8):304-16
21. Sugimoto Takeshi Tsutsumi, Yoshihi T. Relationship between Cystic Change and Rotary
Vertigo in Patient with acoustic Neuroma.. Acta Otolaryngology (Stockh). 2000
Jan;120(542):9-12.
22. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: UI Press;2007.
23. Nedzelski JM, Schessel DA, Pfleiderer A, Kassel EE, Rowed DW. Conservative
management of acoustic neuroma. Otolaryngol Clin North Am. 1992 Jun;25(3):691-705.
24. Lumbantobing SM. Neurologi klinik: Pemeriksaan Fisik danMental. Jakarta: UI
Press;2008.
25. Talfer S, Duterte G, Conessa C, Desgeorges M, Poncet J-L. Surgical treatment of large
vestibular schwanomma(stage III and IV), Eur Ann Otorhinolaryngol Head and Neck Dis
2010 May;127(2):63-9
26. Lalwani AK, Johnson J. Vestibular Schwanomma (acoustic Neuroma). In: Lalwani AK,
editor. Current diagnosis & treatment in otolaryngology—head and neck surgery. New
York; London: McGraw-Hill Medical ; McGraw-Hill [distributor;2008.
27. Shohet JA.Skull Base Tumor and Other CPA tumors [internet]. 2016.Available from:
http://emedicine.medscape.com/article /883090.

106
 GANGGUAN KESEIMBANGANPASCA TRAUMA KAPITIS

Darwin Amir

PENDAHULUAN

Telah diketahui bahwa cedera kepala dapat menimbulkan gejala vertigo dan
ketidakseimbangan, dimana gejala ini sering terkait dengan disfungsi vestibular. Robert
Barany mengamati gejala vestibular yang diteliti pada cedera kepala prajurit tahanan Rusia
selama perang dunia I. Pada kondisi peperangan banyak prajurit terpapar ledakan dari alat-
alat yang eksplosif atau bom dan 'traumatic brain injury'(TBI) ini sering dialami pada veteran
perang yang kembali dari Irak dan Afghanistan.1,2

Dizziness merupakan keluhan yang ditemukan pada pasien cedera kepala ringan.
Terjadisekitar 53% datam waktu 1 minggu setelah trauma dan 18 % dapat bertahan sapai 2
tahun. penyebabya dari kelainan perifer atau sentral yang akan menyebabkan dizzines.
Cedera kepala ringan tanpa adanya fraktur tulang temporal dapat menyebabkan konkusio
labirin dengan gejala vertigo, hilangnya pendengaran dan tinitus. Nistagmus posisional dapat
dinilai dengan elektronistagmografi (ENG).3

Cedera kepala saat ini dialami oleh sekitar 5% populasi setiap tahunnya. Vertigo
pascatrauma sering dengan gejala dizziness setelah terjadinya cedera kepala dan leher.4.5
Gejala pascakonkusio berkaitan dengan disfungsi vestibular termasuk vertigo, dizziness, dan
ketidakseimbangan, dan dilaporkan bahwa insiden"dizziness " atau ketidakseimbangan
sebagai gejala sekunder TBI ringan berkisar antara 24% sampai 83%. Disamping dizziness
pasien dengan cedera kepala juga mengalami gangguan berupa tinitus, Penyembuhan gejala
yang berkaitan dengan vertigo ini terjadi datam 3-9 bulan pada kebanyakan individu, tetapi
pada sebagian penderita (10-15%) gejalanya menetap lebih dari 1 tahun.5

Terdapat beberapa penyebab potensial terjadinya vertigopascatrauma ini, yaitu

gangguan primer karena terjadinya konkusio labirin, ruptur membran'oval window'sehingga
terjadi fistula. Ini terjadi sebagai akibat kontusio serebri. Pada cedera kepala yang disertai
dengan cedera leher menimbulkan vertigo-servikogenik. Gangguan sekunder meliputi
gangguan otolit,'delayed endolymph hydrops' dan kanalitiasis.5

107
Terdapat empat kategori vertigo pascatrauma yaitu post-traumatic benign positional vertigo
(BPPV), post-traumatic exercise induced dizziness (PTEID), post-traumatic migraine
associated dizziness (PTMAD), dan post-traumotic spatial disorientation (PTSpD).6

EPIDEMIOLOGI

Vertigo sebagai akibat cedera kepala bisa mencapai 25% pada penderita yang
berumur diatas 65 tahun. Di Amerika Serikat, dari data pada tahun 1999 sampai 2005
didapatkan vertigo pasca cedera kepala merupakan diagnosis pasten yang datang ke ruang
gawat darurat.7 Vertigo dan dizziness 6 bulan sesudah cedera merupakan indikator
prognostik dan mungkin merupakan gejala yang menetap pada TBI ringan yang
mempengaruhi outcome klinis yang kurang baik. Gejala pascakonkusio yang menetap
bertanggung jawab untuk terjadinya"distress"sosial karena 34% sampai 75% dari pasien TBI,
tergantung pada beratnya cedera, belum dapat bekerja 3 bulan sesudah cedera. Setelah 1
tahun follow-upl hanya 80% pasten TBI ringan 9 dan 61% dengan cedera kepala sedang
mampu bekerja.Bahkan saat pasien kembalibekerja geja14 tersebut masih menetap.8

PATOMEKANISME

Trauma tumpul al«ibat jatuh,"whiplash type injury", cedera kontak sesudah benturan
dengan benda keras pada kepala, leher dan taut kranioservikal dapat menyebabkan kerusakan
atau gangguan pada sistem vestibular.9

Tabel 3.8. Kemungkinan patomekanisme pada vertigo post trauma9

Mekanisme trauma
Konkusio otak (jatuh dari ketinggian)
Konkusio otak dengan kompresi leher aatuh dengan posisi kepala di bawah)
Anterofleksi vertebra servikal (mekanisme"whiplash"klasik")
Anterofleksi vertebra servikal dengan trauma kontak kepala menghantam bagian inferior
kepala, selain penahan kepala)
Mekanisme lainnya (kepala menghantam benda keras, seperti pitu, alat tumpul, bola)

108
 Kelainan neurotologis
Fistula perilimfatik (ruptur fenestra rotunda)
Benign paroxysmal positional vertigo
Konkusio labirin
Kelainan vestibuler sentral
Hidrops endolimfatik lambat (posttraumatik)
Kelainan otolith (disfungsi sakkulus atau utrikulus)
Vertigo sercikogenik (instabilitas postural vestibulospinal)

Patomekanisme pada Fungsi Kanalis Semisirkularis

Cedera kepala dapat mengakibatkan kerusakan langsung pada organ vestibular atau
nervus vestibularis, batang otak, jaras visual dan okulomotor, sehingga menyebabkan
gngguan keseimbangan. Laporan yang ada menyebutkan bahwa insiden disfungsi kanalis
semisirkularis horisontal sekitar 32% sampai 71% pada pasien "dizziness"sesudah cedera
kepala. Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) sangat membantu untuk mengevaluasi
pasien dizziness karena dapat menilai baik input sentral maupun perifer (kanalis
semisirkularis horizontal).1,2

Patomekanisme pada Fungsi Organ Otolith

Schuknecht dan Davison, melaporkan terdapat kerusakan dinding membran utrikulus

dan sakulus dan perubahan degenerative pada makula sakular pada kucing sesudah pukulan
berulang pada kepala yang diam. Akselerasi dan deselerasi linier kepala yang terpukul
merusak organ otolith yang berfungsi sebagai indera akselerasi linier.1,24

Beberapa studi menyatakan, BPPV terjadi pada 10-25% pada pasien trauma kepala,
dan diperkirakan bahwa pukulan terhadap kepala akan menyebabkan keluarnya otokonia dari
membran otolitik utrikulus, menyebabkan partikel "free-floating" (otokonia) menyebabkan
aliran cairan endolimfatik dalam kanalis semisirkularis (kanalitiasis),1

Sebagian pasien dengan cedera kepala yang mengalami dizziness dan

ketidakseimbangan masih memiliki temuan tes kanalis semisirkularis horisontal yang normal.
Sehingga,ketidakstabilan postural atau ketidakseimbangan merupakan gejala umum pada
pasien dengan cedera kepala, dimana organ otolith berperan pada stabilitas postural dengan
memberikan sensor gravitasi terhadap jalur vestibulospinal.1

109
 Telah terbukti bahwa keterlibatan otolitik merupakan gejala sisa cedera kepala dengan
memperlihatkan insiden tinggi abnormalitas cVEMp (cervical Vestibular Evoked Myogenic
Potential) dan SVV (subjective visual vertical), pada pasien cedera kepala.Karena refleks
vestibulospinal (VSR) memakai input otolith lebih luas dari VOR (vestiboocular reflex),
temuan ini tidak mengherankan dan mengarah bahwa gangguan otolith merupakan penyebab
ketidakseimbangan pasca traumatik.11

Patomekanisme terhadap Fungsi Sistem Saraf Pusat

Unsteadiness atau ketidakseimbangan pada cedera kepala berhubungan dengan

keterlibatan sentral, apabila tes kanalis semisirkularis sentral (tes kalori) atau fungsi auditorik
datam batas normal. Terdapat bukti, yang mengarah pada keterlibatan vestibular sentral lebih
sedikit dari keterlibatan perifer pada pasien sesudah cedera kepala. Davies dan Luxon
menemukan bahwa hanya 8 dari 100 pasien memiliki temuan sentral termasuk tes motoric
okular abnormal dan atau supresi vestibular inkomplit. Sebaliknya, Tuohimaa melaporkan
bahwa insiden yang tinggi akibat gangguan sentral pada pasien sesaat sesudah cedera kepala
(60%), meskipun pasien dengan temuan sentral lebih tua dari pasien tanpa temuan sentral dan
insiden keterlibatan sentral menurun 12% pada 6 bulan sesudah cedera kepala.1

Neuron spesifik enolase (NSE) dan S-100β adalah biomarker pada kerusakan sistem
saraf pusat. NSE adalah isoenzim yang terdapat diseluruh jaringan otot dan jaringan lemak.
Pascacederakepala adanya peningkatan NSE dan S-100β meningkat setelah 6 jam
pascatrauma degan hall-live 20 jam dan 2 jam.3

Patomekanisme terhadap Stabilitas Postural

Ketidakseimbangan postural merupakan gejala umum cedera kepala. Stabilitas

postural dipertahankan melalui integrasi dari sistem visual, vestibular dan sistem
somatosensorik. Posturography secara luas dipakai untuk mengukur stabilitas postural.
Beberapa studi mengingatkan bahwa pasien dengan cedera kepala ringan atau konkusio lebih
sulit mempertahankan control postural apabila terdapat gangguan atensi.1.14

110
GAMBARAN KLINIK

1. Positional Vertigo, terutama Benign paroxysmal positional Vertigo atau BPPV

Jenis yang paling sering terjadi dengan gejala dizziness berat, sekitar 28% penderita
dengan vertigo pasca trauma kepala langsung maupun tidak langsung seperti whiplash injury
adalah BPPV. Bila BPPV ini ditangani dengan tepat maka prognosis cukup baik. Ada
kemungkinan juga pada kasus yang jarang penyebab vertigo posisional ini terutama cedera
utricula, atelektasis vestibular dan beragam bentuk vertigo sentral yang disebabkan karena
gangguan serebelum atau batang otak.4,15

2. Sindroma Meniere Pascatraumatik

Kadang disebut"hydrops". Episode dizziness berhubungan dengan bising ditelinga,

rasa penuh atau perubahan pendengaran. Mekanisme diduga adanya perdarahan kedalam
telinga bagian dalam, diikuti dengan gangguan transport cairan. Kemungkinan mekanisme
pascatraumatik cukup memberikan alasan untuk kejadian meniere karena beratnya cedera
membuat fungsi dari organ vestibuler terganggu. Masa laten mulai dari terjadinya cedera
vestibuler, adanya kondisi sebelumnya, dan adanya 'secondary gain'. Individu dengan
sindroma akuaduktus vestibuler, lebih cenderung mengalami gejala ini.6

3. Konkusio labirin

Didefinisikan sebagai suatu kerusakan telinga dalam dikarenakan cedera kepala

menyebabkan tuli sensori neural dengan atau tanpa gejala vesibular. Tinitus juga sering
ditemukanpada kerusakan telinga dalam. Gejala konkusio labirin umumnya unilateral dan
ipsilateral sisi trauma, kadang bisa bilateral pada kasus contercoup. Untuk membedakannya
diperlukan pemeriksaan VEMP.16

Gejala konkusio labirin dapat berupa gangguan pendengaran, vertigo dan tinitus yang
membaik dalam beberapa hari. Cedera bisa berupa pecahnya membran labirin atau
perdarahan atau iskemia traumatik.6

4. Posttraumatic Vestibular Migraine

Pasien mendeskripsikan dizziness seperti berputar-putar, berayun-ayun, melayang,

atau seperti orang mabuk sehingga sulit menentukan apakah ia berhubungan secara terkait

111
atau ko-insiden. Kondisi ini juga sulit dibedakan dengan migrain tanpa trauma atau post
concussive dizziness.4.17

5. Vertigo servikal

Merupakan ketidak seimbangan yang terjadi setelah mengalami cedera leher berat.
Hampir semua para ahli setuju bahwa vertigo servikal memang ada, namun ada kontroversi
tentang bagaimana vertigo servikal terjadi. Menurut Heikkila dan Yacovino terdapat empat
patogenesis vertigo servikal yaitu proprioceptive cervical vertigo, Barr-Liou Syndrome
(Sympathetic Dysfunction), Rotational Vertebral Artery Vertigo (Bow-Hunter Syndrome),
dan Migraine-Associated Cervicogenic Vertigo.17,18

112
6. Fraktur os temporalis.

Dizziness yang hebat setelah cedera kepala seringkali disebabkan adanya fraktur os
temporal yang ditemukan saat pemeriksaan CT-Scan kepala. Gejala ini sering disertai
hilangnya pendengaran atau kelemahan nervus fasialis perifer (Bell's Palsy). Fraktur os
temporal terutama fraktur obliq dapat mengganggu pendengaran dan menyebabkan dizziness.
Sering dijumpai adanya darah dibelakang membran timpani (hemottmpanum). Baik
gangguan pendengaran konduktif atau sensorineural dapat terjadi. Defrsit vestibuler juga
sering dijumpai, terutama pada variasi obliq. Gangguan vestibular bilateral jarang dijumpai.17

7. Fistula perilimfe

Biasanya gejala berupa ketidak seimbangan dan dizziness yangdiprovokasi dengan

mengedan atau meniup hidung. Individu dengan fistula perilimfe dapat juga mengalami
dizzines disebabkan suara bising yang disebut Tullio’s phenomenan.17

Gejala fistula perilimf (pLF) terjadi karena gangguan pada oval window baik karena
trauma atau karena iatrogenik (operasi bagian stapes) atau karena adanya luka tusuk yang
mengakibatkan masuknyacairan dari telinga dalam ke telinga tengah. Fistula
perilimfditegakkan dengan adanya keluhan pasien hilangnya pendengarandengan tipe
sensorineural dengan tinitus dan vertigo yang terjadi setelah adanya trauma.6,15

113
8. Vertigo psikogenik.

Biasanya berhubungan dengan psikologis sebagai penyebabnya seperti depresi,

ansietas, atau upaya untuk melakukan kompensasi sebelumnya (melingering). Ansietas dan
depresi dapat terjadi akibat dari cedera kepala yang menimbulkan suatu'self-perpetuating
psychological reaction'. Gejala psikologi pascatrauma pada cedera kepala ringan yang
meliputi perubahan perilaku, kecemasan dan depresi dapat terjadi datam 3 bulan pertama
mencapai 51%-84% kasus.17

9. Vertigo epileptik.

Istilah vertigo epileptik pertama kali digunakan oleh seorang ahli dari Prancis pada
abad ke-18, yang membagi epilepsi menjadi tiga yaitu vertigo epileptik, petit mal dan epilepsi
grand mal.Vertigo epileptik merupakan vertigo karena cedera kepala, khususya pada bagian
lobus temporalis yang memproses sinyal vestibuler perubahan kesadaran dapat terjadi saat
serangan vertigo. Gejala khas vertigo epileptik adalah 'quick spin' (berputar cepat),
walaupungeiala ini juga dapat disebabkan oleh yang lain seperti BPPV, neuritisvestibuler.
Pengobatan dengan memberi antikonvulsan, dimana topiramat merupakan pilihan yang baik
untuk kondisi ini.17,19

10. Cedera aksonal difus (diffuse axonal iniury = DAI).

Merupakan kerusakan mikroskopik akson pada otak, corpus calosum dan batang otak.
Secara klinis cedera aksonal difus didefiniskan sebagai koma selama enam jam atau lebih
setelah terjadinya cedera kepala, setelah disingkirkan adanya oedem otak dan lesi iskemik
otak. Gaya deselerasi murni dapat menghasilkan cedera aksonal difus, dan biasanya
disebabkan trauma dengan energy tinggi. Pada beberapa individu yang dilakukan autopsi
setelahcedera kepala dan leher, dijumpai petekhiae dan terputusnya sirkuit neuronal
(kerusakan aksonal). Keluhan dizziness diperkuat dengan adanya cedera batang otak.17,20

11. Sindroma post-konkusio.

Konkusio paling sering dijumpai pada orang dewasa yang disebabkan oleh benturan
langsung pada kepala, namun juga bisa disebabkan karena sindroma'shaken baby'. Konkusio
dapat juga terjadi tanpa benturan langsung pada kepala setelah adanya gaya
ekselerasi/deselerasi. Pada beberapa kasus konkusio, gejala dizziness dan mual dapat muncul,
yang akan hilang setelah 6 minggu. Dapat pula muncul gejala kognitif dan nyeri kepala, yang

114
menetap lebih lama, rata rata 9 bulan. Gejala vestibular dan okulomotor yang khas pada
konkusio yaitu adanya gangguan visual, intoleransi terhadap cahaya dan bising, gangguan
tidur gangguan keseimbangan dan tinitus. Gangguan keseimbangan setelah konkusio
umumnya membaik dalam 10 hari.17,21

12. Cervico-cephalic traumatic-Whiplash Injury.

Whiplash terjadi bila jaringan lunak di kolumna vertebralis teregang dan tegang paksa
sesudah terdorong tiba-tiba, karena dorongan mendadak. Cedera ini paling sering terjadi pada
tabrakan mobil pada gerakan deselerasi, namun cedera dapat juga terjadi pada aktifitas fisik
yang sangat bertenaga seperti main selancar angin (diving). Gejalanya berupa nyeri kepala
dan kuduk tegang yang disertai pusing. Gejala ini muncul pada 2 hari pertama setelah
kecelakaan dan bertahan sampai berminggu minggu. Vertigo yang terjadi biasanya dikenal
dengan 'cervical vertigo' atau sindroma post-konkusio dengan gangguan pada leher. Dizziness
terjadi pada 20-60%, dan nyeri menetap 20-45%. Perubahan degenerasi dijumpai pada 40%
pasien. Gangguan keseimbangan dan pendengaran sering terjadi sesudah 'whiplash' yang
disebabkan karena transient ischemia dan perdarahan pada labirin sebagai akibat penekanan
arteri vertebralis.17

DIAGNOSIS VERTIGO PASCATRAUMATIK

1. Anamnesis. Pertama-tama dokter harus mengetahui denganpasti kapan dan bagaimana

kepala dan leher mengalami cedera,sifat dizziness (berputar-spinning, goyang =
unsteadiness,bingung-confusion) yang diterangkan oleh pasien. Apakahdisertai
Mlangnya kesadaran dan kalau ada berapa lama. Bisakahdia menggambarkan situasi
pada saat kejadian.2
2. Pemeriksaan khusus untuk dizziness. Keseimbangan diukurdengan
menggunakan'movingplatform posturography'. Untukmelihat adanya nistagmus dapat
dilakukan videonystagmographyatau pemeriksaan menggunakan Frenzels goggles. Tes
kalorimerupakan gold standard untuk mengidentifikasi hipofungsi vestibular unilateral
perifer. Di periksa juga kepekaan tekanan dengan test ‘frstula'.2,8,22
3. Test laboratorium. Dalam banyak hal pemeriksaan ini meliputi audiogram, ENG, dapat
dilakukan pemeriksaan CT-Scan kepala (melihat os temporalis) dan bila perlu MRI
kepala. Iika ada dapat dilakukan cVEMP (cervical vestibular evoked myogenic
potentials) untuk pemeriksaan fungsi sakulus. Pemeriksaan oVEMP (ocular vestibular

115
 evoked myogenic potential) untuk pemeriksaan fungsi utrikulus. Pemeriksaan EEG
mungkin dapat dilakukan bagi individu yang mengalami gejala gangguan fungsi kognitif
paroksismal dan ini sugestif menderita epilepsi. Pada pasien dengan gangguan
pendengaran, pemeriksaan ‘ECochG' dapat dilakukan. Pemeriksaan 'moving platform
posturography' membantu untuk mengukur defisit kuantifikasi keseimbangan.2,8,22
4. Test psikologis ; kadang diperlukan pada individu yangdidapatkan hasil pemeriksaan
normal. Pemeriksaan ini seringbermanfaat dalam menyaring keadaan bila pasien
dihadapkandalam sidang pengadilan. Terkadang pasien dengan cedera kepala memiliki
kecemasan, depresi, atau ketakutan yang berlebihan seolah-olah merasa akan terjatuh.
Kondisi inimemperburuk keluhan vertigo dan dizziness pada pasien yangdisebut dengan
psychogenic dizziness.15

PENANGANAN VERTIGO PASCATRAUMATIK

Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala vertigo,

meningkatkan kompensasi system vestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif dan
psikoafektif yang menyertai vertigo.2

Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari :

1. Terapi medikamentosa

Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik. Prinsip utama mengacu

pada peran neurotransmiter pada"vestibular pathway”. Ada beberapa neurouansmiter utama
yang berperan dalam proses ini. Glutamat merupakan neurotransmiter eksitator primer pada
sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nukleus vestibuler. Reseptor muskarinik
asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi juga memiliki pengaruh
terjadinya vertigo pada tingkat pons, medula oblongata dan kompleks nukleus vestibuler.
Gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin merupakan neurotransmiter inhibitor utama
yang ditemukan pada jalur koneksi sistem okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin
secara umum ditemukan pada struktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi memodulasi
reaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler
sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea.2

Vestibular supresan dan antiemetik memainkan peranan penting dalam terapi

medikamentosa vertigo.17

116
a. Antikolinergik bekerja pada reseptor muskarinik dengan efek kompensasi. Semua obat
antikolinergik memiliki efek samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi, contoh
skopolamine dan atropin.
b. Antihistamin memiliki efek sentral mengurangi severitas vertigo dan efek antikolinergik
serta blok kanal kalsium. Antihistamin bekerja pada reseptor H2.
c. Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon
vestibuler.
d. Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala mual dan muntah
menonjol.
e. Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin. Sinarizin juga memiliki efek
antihistamin, antinorelinefrin, antinikotin dan anti angiotensin, efek samping sedasi,
meningkatkan berat badan, depresi dan parkinsonisme.
f. Agonis histamine, mekanismenya meningkatkan volume vena dan arteriol dan sebagai
regulator mikrosirkulasi.
g. Steroid, pada vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti penyakit"Menierre"dan
neuritis vestibular.
h. Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di
Perancis.
i. Gingko biloba. Efektivitas obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya
belum jelas.17

2. Terapi rehalibitatif

Terapi rehabilitasi vestibular harus dipertimbangkan dalam manajemen pasien dengan

gangguan keseimbangan posttrauma, dimana gangguan keseimbangan tidak akan membaik
dengan istirahat.14 Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan
latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap
gangguan keseimbangan.

Mekanisme kerja terapi ini adalah:

a. Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang
terganggu.
b. Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada intivestibular di serebelum, sistem
visual dan somatosensor.

117
c. Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigosecara bertahap akan
mengurangi beratnya gejala.

Beberapa bentuk terapi rehalibitasi vesabular dapat dilakukan :

1. Metode Brandt-Daroff

2. Eppley maneuver

3. Latihan visual vestibular. Tujuan latihan vesual vestibular

Adalah :

- Meningkatkan stabilitas sistim visual

- Menstabilkan gerakan, mengontrol gerakan motorik, dan meningkatkan kesadaran
- Menstabilkan gerakan binokular, termasuk kemampuan akomodasi dan gerakan bola
mata.
4. Latihan berjalan17,23

DAFTAR PUSTAKA

1. Kolev oI, sergeeva M. Vestibular disorders following different types of head and neck
trauma. Functional Neurology.2016 ;31 (2):75-80.
2. Chandrasekhar SS. The assessment of balance and dizziness inthe TBI patient. Neuro
Rehabilitation. 2013;32: 445-454.
3. Szczupak M, Hoffer ME, Nulphy S, Balaban CD. Posmaumaticdizziness and vertigo.
Datam Furman JM, Lempert T, editors.Handbook of Clinical Neurology. 3rd series.
Elsevier;2016.h295-300.
4. Fife TD, Kalra D. Persistent vertigo and dizzines after mildtraumatic brain injury. Annals
of the New York Academy ofSciences. 2015 ; 1343 : 97-105.
5. Hoffer ME. Mild traumatic brain injury neurosensoly effects.Current Opinion in
Neurology. 2015 ; 28 (1) : 74-77.
6. Fife TD, Giza C. Posttraumatic vertigo and dizzines. SeminNeurol. 2013 ; 33 : 238-243.
7. Hoffer ME, Gottshall K, Viire ES. Vestibular consequences ofmTBL. Datam ao JW,
editor. Traumatic Brain InjLuy. Springer2012. h 139-148.
8. Hoffer ME, Schubert MC, Balaban CD. Early diagnosis andtreatment of traumatic
vestibulopathy and postconcussivedizziness. Neuro Clin. 2015 ; 33 (3) : 661-8.

118
9. Pisani V, Mazzone S, Mauro RD,Giacomini PG, GiroJano SD. A survey of thenature of
trauma of post-traumatic benign paroxysmal positional vertigo. International Journal of
Audiology. 2015 ; 54 (5) : 329-33.
10. Balatsouras DG, Koukotsis G, Aspris A, Fassolis A, MouKos A, dkk. Benign
paroxysmal positional vertigo secondary to mildhead trauma. Annals of Otology,
Rhinology & Laryngology.2017 ; 126 (1) : 54-60,
11. Ellis MJ, Leddy JJ, Willer B. Physiological, vestibulo-ocularand cervicogenic post-
concussion disorders : An evidence-basedclassification system with directions for
treatment. Brain Inj,2015 ; 29 (2) : 238-248.
12. Hajdukov L, Sobek O, Prchalov D, Bilkov Z, Koudelkov M, dkk. Biomarkers of brain
damage : 5100b and nse concentrations in cerebrospinal fluid-a normative study. Biomed
Res Int.2015 ; 379071 : 1-7.
13. Cheng F, yuan Q, Yang J, Wang W, Liu H. The Prognostic Value of Serum Neuron-
Specific Enolase in Traumatic Brain Injury : Systematic Review and Meta-Analysis.
PLoS One. 2014;9(9);e106680: 1-15.
14. Gurley JM, Hujsak BD, Kellyfollowing mild traumatic brain2015 ; 32 : 519-528.
15. ACRM, Balance problems After Traumatic Brain Injury. Arch Phys Med Rehabit. 2015 ;
96 : 379-80.
16. Cotucci D. Understanding labyrinthine concussion. The hearingmjournal. 2017 ; 70 (4) :
44-46.
17. Hain TC. 2012. post traumatic vertigo. diakses dari http :// www.dizziness-and-balance.
com, tangga18 September 2017.
18. 18. Li Y, peng B. pathogenesis, diagnosis, and treatment of cervicalvertigo. phain
Pysician. 2015 ; 18 : E583-E595.
19. Hewett R, Bartolomei F. Epilepsy and the cortical vestibular system: tales dizziness and
recentconcepts. Frontiers inIntegrative Neuroscience2013 ; 7 (73) : 1-7.
20. Vieira Rc, paiva WS, oliveira DV, Teixeira MJ, AndradeAn dkk. Diffuse axonal injury :
epidemiology outcome andassociated risk factors. Front Neurol. 2016 &(178): 1-12.
21. Snell DL, Macleod Ad, Anderson T. Diffuse axonal injury epidemiology Outcome and
associated risk Factors. Journal ofBehavioral and Brain Science. 2016 ; 6 : 227-232
22. Taneja MK, Taneja V, Varhsney H. Post-traumatic vertigo. IndianJournal of Otology.
2014 20 (3): 95-98.
23. Brennan M, Maryland H. Visual-Vestibular Interaction and Treatment of Dizziness :
ACase Report. Journal of Behavioraloptometry.2012 ; 23 (3) : 68-72.

119
24. Douglas J. Lanska. 2009. Vertigo and Other Forms of Dizziness. In Clinical Adult
Neurology. Editor Jody Corey Bloom andRonald B. David. Third Edition. Demos
Medical New York. pp ·93-111.

120
 GANGGUAN
KESEIMBANGAN
PADA KEADAAN
KHUSUS

121
 PENATALAKSANAAN GANGGUAN PUSING,
VERTIGO DAN KESEIMBANGAN DI RUANG GAWAT DARURAT
Hari Purnomo, Ria Damayanti

PENDAHULUAN
Pusing adalah keluhan yang sering disampaikan (sekitar 7%) pasien ke Unit Gawat
Darurat (UGD), dan mencakup 1,5% pasien rawat inap. Evaluasi pasien pusing di UGD
adalah problema dalam diagnosis dan manajemen, sebab keluhan tidak spesifik dan sulit
diukur secara obyektif. Gangguan mengancam jiwa dapat menyerupai gangguan jinak,
sehingga strategi yang efektif menyingkirkan kelainan serius adalah dengan mengenal dengan
baik ciri khas kelainan vestibular perifer.

KLASIFIKASI VERTIGO DAN DIZZINESS

Di UGD dibutuhkan anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologi yang cepat dan tepat,
diagnosis penyebab penyakit yang tepat dan terapi yang akurat, maka untuk itu diperlukan
dua pendekatan klasifikasi klinis dan diagnosis.

A. Klasifikasi klinis dizziness berdasarkan gejala klinis khas dapat menentukan letak lesi dan
pemeriksaan tambahan dapat ditentukan kemungkinan penyebabnya secara lebih tepat,
maka terdapat 4 subtipe (gambar 3.14):
1. Vertigo (pusing berputar)
2. Near-syncope/pre-syncope (hampir pingsan),
3. Disekuilibrium (ketidakseimbangan),
4. Psychophysiologic dizziness (floating/swimming rasa melayang atau mengambang)

Penting untuk diketahui bahwa seseorang bisa memiliki lebih dari satu subtype, tetapi
jarang memiliki keempat subtype.

122
Gambar 3.14. Klasifikasi klinis berdasarkan 4 keluhan utama dizziness dalam menentukan letak lesi yang akurat
dan kemungkinan diagnosis etiologinya.

B. Algoritma diagnosis dan manajemen berdasarkan tiga kelainan vestibular perifer yang
paling sering didapat dengan gambaran klinis khas, adalah kunci dalam evaluasi dan
manajemen dizziness di ruang gawat darurat serta menyingkirkan kemungkinan
gangguan dizziness mengancam jiwa (tabel 3.9, gambar 3.15).

123
Tabel 3.11. Ringkasan Gambaran Klinis dari Kategori Dizziness yang paling sering ditemui

Kategori Gejala Utama Tanda Tanda Penyebab

Presentasi Vestibular Sistem Potensial
Dizziness Perifer Saraf Pusat
Dizziness Onset Nistagmus Nistagmus PV: vestibular
Akut Berat mendadak, spontan searah, downbeat atau neuritis
dizziness berat tes head thrust gaze evoked CNS: Stroke
dan konstan, positif nistagmus dua
mual, muntah, arah, gangguan
gangguan keseimbangan
keseimbangan berat
Dizziness Serangan Serangan Durasi serangan PV: BPPV
positional dizziness dipicu kurang dari 1 bias pendek atau CNS:
berulang oleh gerakan menit. Normal lama. Gejala Malformasi
kepala diantara dizziness yang Chiari, Tumor
serangan. lebih ringan serebelum,
Tes Dix Hallpike: dapat menetap ataksia
Nistagmus upbeat diantara degenerated
torsional serangan
mendadak Tes Dix
Manuver Epley: Hallpike:
resolusi tanda nistagmus
dan gejala downbeat
persisten atau
nistagmus
torsional murni
Manuver Epley:
Tidak ada efek
Serangan Serangan Durasi >20 Durasi dalam PV: Meniere’s
Dizziness dizziness menit sampai menit. Onset Disease
berulang spontan jam. Disertai baru dan CNS: TIA
penurunan memiliki pola
pendengaran kresendo

124
 unilateral,
tinnitus
mendengung
atau rasa penuh
di telinga
PV=peripheral vestibular; CNS=central nervous system; TIA=transient ischemic attack

Gambar 3.15. Algoritma diagnosis dan manajemen dizziness berdasarkan gambaran klinis yang paling sering
didapat dan memiliki gambaran khas.

Selain dari dua pendekatan diatas, pola penyakit, lama serangan dan perjalanan penyakit
dapat juga membantu menentukan kemungkinan diagnosisnya.

Acute Severe Dizziness (Dizziness Berat yang Akut)

Pasien yang dating dengan dizziness berat yang akut, dengan tidak adanya episode
serangan yang serupa sebelumnya, dikenal sebagai “acute severe dizziness”. Pasien dengan
acute severe dizziness yang datang dan terlihat sakit karena keluhan pusing dan mual serta
muntah yang menyertainya. Gangguan keseimbangan dalam berjalan juga sering ditemukan.
Penyebabnya:

1. Neuritis vestibularis
Penyebab paling sering adalah lesi akut, yang diduga serangan virus dari saraf vestibular
di satu sisi, yang disebut neuritis vestibular(9).

125
2. Stroke di fossa posterior
Untuk membedakan neuritis vestibular dari stroke adalah adanya gejala neurologis
lainnya seperti mati rasa fokal, kelemahan fokal, atau bicara cadel dan melakukan
pemeriksaan klinis dengan cermat.

Manajemen Acute Severe Dizziness:

1. Pemberian kortikosteroid secara singkat diberikan untuk pasien dengan neuritis
vestibular.
2. Penatalaksanaan stroke sesuai dengan guideline stroke.

DIZZINESS POSISISONAL BERULANG

Pasien dengan pusing posisional memiliki gejala yang dipicu oleh posisis kepala tertentu.
Pada serangan awal, pasien sering lebih takut dengan gejala daripada kelemahan yang
ditimbulkan. Penyebab antara lain sebagai berikut.

1. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

Poin penting tentang BPPV adalah bahwa episode pusing berlangsung kurang dari satu
menit dan pasien normal di antara episode serangan.
2. Dizziness Posisional Sentral
Kelainan vertigo posisional sentral berasal dari lesi serebelum atau batang otak. Vertigo
posisional dan nistagmus adalah gejala yang umum dari malformasi Chiari, tumor
serebelum, multiple sclerosis, migrainous vertigo dan gangguan ataksia degenerative,
dapat ditemukan nistagmus downbeat murni.

Serangan Dizziness Berulang

Pasien serangan dizziness berulang akan mengatakan bahwa episode serangan
sebelumnya mirip dengan serangan saat ini. Lamanya serangan sangat bervariasi tetapi dapat
membantu dalam membedakan antara penyebab yang potensial. Pasien mungkin dating saat
serangan atau setelah serangan berakhir.
1. Penyakit Meniere
Dapat dibaca di bab Meniere

126
 2. Serangan iskemik transien (TIA)
pasien yang datang dengan serangan onset baru, pusing spontan yang berulang. TIA
7
umumnya berlangsung selama beberapa menit. TIA harus menjadi perhatian utama
ketika pasien melaporkan onset serangan yang singkat, terutama jika serangan ini
mengalami peningkatan frekuensi (yaitu, pola crescendo). Gejala yang berkaitan
dengan pendengaran juga dapat berhubungan dengan etiologi iskemik jika arteri
cerebellar inferior anterior terlibat.

Penyebab Potensial Lainnya

Migrain adalah kelainan yang paling mirip dengan semua penyebab pusing. Gejalanya
bias muncul sebagai serangan berat yang akut, episode posisional, atau serangan spontan
27,28
berulang. Seperti migrain pada umumnya, komponen genetic yang kuat juga berperan
selain faktor makanan, lingkungan, atau faktor gaya hidup. Diagnosis migrainous vertigo,
tetap merupakan diagnosis eksklusi. 29

Gangguan panik adalah penyebab sering lainnya dari gejala dizziness. Kebanyakan pasien
dengan gangguan panik akan memiliki gejala spesifik lainnya dari gangguan panik tetapi
gejala pusing mungkin yang paling mengganggu. Jika diagnosis gangguan panik tidak jelas
berdasarkan pemeriksaan riwayat dan fisik, maka pemeriksaan lanjutan dapat dilakukan
untuk menyingkirkan penyebab potensial lainnya.

TERAPI SIMPTOMATIS

Pasien yang datang dengan mual dan muntah biasanya memerlukan pemberian cairan
intravena selama observasi di ruang gawat darurat. Ketika terapi obat diperlukan untuk
mengurangi gejala pada kondisi akut, umumnya dipakai dua kategori obat yang berbeda:
vestibular supresan dan antiemetic. Satu hal yang penting adalah bahwa obat-obatan untuk
mengurangi gejalanya dizziness bisa efektif untuk serangan akut, tapi umumnya tidak efektif
sebagai agen profilaksis. Dengan demikian, obat-obat ini paling baik digunakan saat datang
di ruang gawat darurat dan bukan sebagai obat harian. Bila diminum setiap hari, obat-obatan
ini lebih cenderung mengakibatkan efek samping atau mengurangi kemampuan otak untuk
mengkompensasi (seperti pada neuritis vestibular).

Golongan yang utama dari vestibular supresan termasuk diantaranya adalah antihistamin,
benzodiazepin, dan antikolinergik. Obat antimuntah bekerja pada daerah di otak yang

127
mengontrol muntah. Sebagian besar vestibular suppresan memiliki sifat antikolinergik atau
sifat antihistamin, sehingga memberi mereka properti antiemetic sebagai efek tambahan pada
vertigo. Bila mual dan muntah yang menonjol, vestibular suppresan ringan (seperti
meclizine) dapat dikombinasikan dengan antiemetic (seperti proklorperazin) untuk
mengontrol gejala. Obat-obatan ini biasanya memiliki sifat antagonis dopamin pusat dan
diyakini mencegah emesis dengan penghambatan pada zona pemicu kemoreseptor. Efek
samping utama dari kedua kategori obat adalah mengantuk.

Dalam sebuah penelitian, 74 pasien diacak untuk pengobatan baik dengan 2mg lorazepam
31
intravena maupun dengan 50mg dimenhydrinate intravena. Hasil penelitian menunjukkan
bahwa dimenhydrinate lebih efektif untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kemampuan
ambulasi. Dimenhydrinate juga mengakibatkan rasa kantuk yang kurang bila dibandingkan
dengan lorazepam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Burt CW, Schappert SM. Ambulatory care visits to physician offices, hospital outpatient
departments, and emergency departments: United States, 1999-2000. Vital health Stat
Sep 13;2004 (157):1-70.
2. Newman-Toker DE, Cannon LM, Stofferahn ME, Rothman RE, Hsieh YH, Zee DS.
Imprecision in patient reports of dizziness symptom quality: a cross-sectional study
conducted in an acute care setting. Mayo Clin Proc Nov;2007 82 (11):1329-1340.
[PubMed: 17976352]
3. Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or
vascular disease? Acta Neurol Scand Jan; 1995 91(1):43-48. [PubMed: 7732773]
4. Lee H, Cho YW. A case of isolated nodulus infarction presenting asa a vestibular
neuritis. J Neurol Sci Jun 15;2004 221(12):117-119. [PubMed: 15178226]
5. Lee H, Sohn SI, Cho YW, et al. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo:
frequency and vascular topographical patterns. Neurology Oct 10;2006 67(7):1178-1183.
[PubMed: 17030749]
6. Bertholon P, Bronstein AM, Davies RA, Rudge P, Thilo KV. Positional down beating
nystagmus in 50 patients: cerebellar disorders and possible anterior semicircular
canalithiasis. J Neurol Neurosurg Psychiatry Mar;2002 72(3):336-372. [PubMed:
11861698]

128
7. Von Campe G, Regli F, Bogousslavsky J. Heralding manifestations of basiler artery
occlusion with lethal or severe stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry Dec;2003
74(12):1621-1626. [PubMed: 14638878]
8. Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. Acad
Emerg Med Jan;2007 14(1):63-68. [PubMed: 17200515]
9. Baloh RW. Clinical practice. Vestibular neuritis . N Engl j Med Mar 13;2003
348(11):1027-1032. [PubMed: 12637613]
10. Baloh, RW.; Honrubia, V. Clinical neurophysiology of the vestibular system. Vol.3. New
York: Oxford University Press;2001.
11. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol Jul;1988
45(7):737-739. [PubMed: 3390028]
12. Lewis RF, Carey JP. Images in clinical medicine. Abnormal eye movements associated
with unilateral loss of vestibular function. N Engl J Med Dec 14;2006 355(24):e26.
[PubMed: 17167131]
13. Kleindorfer DO, Miller R, Moomaw CJ, et al. Designing a message for public education
regarding stroke: does FAST capture enough stroke? Stroke Oct;2007 38(10):2864-2868.
[PubMed: 17761926]
14. Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, Smith MA, Morgenstern LB. Stroke among
patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a
population-based study. Stroke Oct;2006 37(10):2484-2487. [PubMed: 16946161]
15. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and
computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke:
a prospective comparison. Lancet Jan 27;2007 369(9558):293-298. [PubMed: 17258669]
16. Simmons Z, Biller J, adams HP Jr, Dunn V, Jacoby CG. Cerebellar infarction:
comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging. Ann Neurol
Mar;1986 19(3):291-293. [PubMed: 3963774]
17. Wasay M, Dubey N, Bakshi R. Dizziness and yield of emergency head CT scan: is it cost
effective? Emerg Med J Apr;2005 22(4):312. [PubMed: 15788853]
18. Oppenheim C, Stanescu R, Dormont D, et al. False-negative diffusion-weighted MR
findings in acute ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol Sep;2000 21(8):1434-1440.
[PubMed: 11003275]
19. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the
combination for vestibular neuritis. N Engl J Med Jul 22;2004 351(4):354-361.
[PubMed: 15269315]

129
20. Stupp M, Arbusow V, Maag KP, Gall C, Brandt T. Vestibular exercises improve central
vestibulospinal compensation after vestibular neuritis. Neurology Sep;1998 51(3):838-
844. [PubMed: 9748036]
21. Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med Nov 18;1999
341(21): 1590-1596. [PubMed: 10564690]
22. Aw ST, Todd MJ, Aw GE, McGarvie LA, Halmagyi GM. Benign positional nystagmus:
a study of its three-dimensional spatiotemporal characteristics. Neurology Jun 14;2005
64(11):1897-1905. [PubMed: 15955941]
23. Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign parozysmal
positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg Sep;1992 107(3):399-404. [PubMed:
1408225]
24. Lempert T, Tiel-Wilck K. A positional maneuver for treatment of horizontal-canal
benign positional vertigo. Laryngoscope Apr;1996 106(4):476-478. [PubMed: 8614224]
25. Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini. Treatment of horizontal semicircular canal benign
paroxysmal positional vertigo. J Vestib Res Jan-Feb;1997 7(1):1-6. [PubMed: 9057155]
26. Minor LB. Schessel DA, Caref JP. Meniere's disease. Curr Opin Neurol Feb;2004
17(1):9-16. [PubMed: 15090872)
27. Dieterich M, Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular
migraine? J Neurol Oct; 1999 246(10) :883- 892. [PubMed: 10552234]
28. von Brevern M, Zeise D, Neuhauser H, Clarke AH, LemPertT. Acute migrainous
vertigo: clinical and oculographic findings.Brain Feb;2005 128(Pt 2):365-374. [PubMed:
15601663]
29. Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of
migrainous vertigo: a pilot randomized placebo controlled trial. Neurology Mar 11;2003
60(5):882-883, [PubMed: 12629256]
30. Stanton VA, Hsieh YH, Camargo CA Jr, et al. Overreliance on symptom quality in
diagnosing dizziness: results of a multicenter survey of emergency physicians. Mayo
Clin Proc Nov:2007 82 (11):1319-1328. [PubMed: 17976351]
31. Marill KA, Walsh MJ, Nelson BK. Intravenous Lorazepam versus dimenhydrlnate for
treatment of vertigo in the emergency department: a randomized clinical trial. Ann
Emerg Med Oct;2000 36(4): 310-319. [PubMed: 11020677]
32. Weiss H.D; Dizziness in Samuel MA (eds), Manual of Neurologic Therapeutics, 6th ed,
Lippincott Williams & Wilkins,1999, pp.65-86

130
33. Baloh RW; Dizziness in Samuel MA (eds), Manual of Neurologic Therapeutics, 8th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, 2010, pp.71-82
34. Chang AK; Dizziness and Vertigo in Mahadevan SV and Gamel GM (eds), An
Introduction to Clinical Emergency Medicine, Cambridge University Press 2006, pp 241-
252.
35. Kevin A. Kerber, M.D. vertigo Presentations in the Emergency Department. Semin
Neurol 2009;29:482-490.
36. Kevin A. Kerber, MD. Vertigo and Dizziness in the Emergency Department Emerg Med
Clin North Am. 2009 February; 27(1):39

131
 AGING AND BALANCE

Basjiruddin A

PENDAHULUAN

Telah dimaklumi bahwa gejala-gejala kelainan keseimbangan (imbalance), dizziness,

vertigo, banyak dialami populasi usia lanjut(usila) dan meminta pertolongan ke tempat
pelayanan kesehatan.

Tiap tahun kira-kira 20-30% orang yang berusia lebih dari 65 tahun sering lebih
banyak berada di rumah saja karena masalah mudah “jatuh”, konsekuensinya dapat menjadi
lebih serius, karena mengalami fraktur tulang panggul, dan meningkatkan angka mortalitas
dalam jangka 1 tahun. Di Amerika, keluhan dizziness ini menyebabkan 7,8 juta kunjungan ke
dokter layanan primer, dan membutuhkan biaya ± 7 milliar USD untuk pengobatan
1,2
sehubungan dengan jatuh. Besar kemungkinan kualitas hidup usila menurun dan
menyebabkan nervousness (kegugupan) karena depresi yang akhirnya populasi tersebut
menarik diri dari lingkungan social.3 Tindakan utama yang dilakukan adalah mencari
penyebab “jatuh” pada usila untuk menurunkan risiko.4

Populasi tua cenderung mengalami banyak kelainan seperti hipertensi, kelainan

jantung, diabetes mellitus, masalah sendi, proprioseptif, artritis, dan kurang gerak.5

Studi epidemiologi yang difokuskan kepada dizziness sering mengalami hambatan.

Hal ini disebabkan karena derajat dizziness yang dirasakan berbeda-beda manifestasinya.6
Populasi dizziness yang mengunjungi pusat kesehatan tampak meningkat dengan
meningkatnya umur. Lebih sering pada wanita daripada pria, namun perbedaan gender ini
berkurang pada umur yang lebih tua.6

Mencegah usila untuk jatuh merupakan bagian awal perawatan dan selanjutnya
memahami mekanisme control postural.7

Penuaan
Penuaan adalah proses gradual progresif dan menjadi deteriosasi spontan pada hampir
semua fungsi fisiologis, muncul penurunan fungsi motorik, sensorik dan otonomik. Ada teori
yang membagi penuaan menjadi dua kelompok:

132
- Penuaan merupakan proses genetik yang telah diturunkan dan terjadi secara “linear”
sesuai perkembangan umur.
- Hipotesis penuaan sekunder yang tidak bersifat genetik, dimana proses menua disebabkan
factor lingkungan; penyakit, atau bencana yang mengakibatkan penurunan fungsi perilaku
dan bersifat “non linear”.

Fisiologi Keseimbangan
Keseimbangan adalah usaha untuk mempertahankan stabilitas postural yang
dilakukan dengan mempertahankan pusat gravitasi tetap berada di tengah-tengah penyangga
tubuh. Proses ini memerlukan integrasi kompleks, input yang berasal dari system vestibular,
system okuler (visual), somatosensorik dengan keluaran motorik yang sesuai melalui traktus
vestibulospinal dan dapat dipertahankan sehingga berfungsi dengan baik dan seimbang.1
Jika inputnya tidak benar yang bias disebaabkan oleh kelainan salah satu traktus
aferen, integrasi input yang kurang tepat, atau disfungsi salah satu jaras aferen, atau disfungsi
respon motoris, instabilitas postural, akan menyebabkan dizziness dan atau mungkin “jatuh”.1

PENYEBAB IMBALANCE PADA USIA LANJUT

Keseimbangan merupakan satu fungsi yang kompleks, maka imbalance tidaklah
hanya disebabkan oleh satu penyebab saja.
Usila dengan gangguan keseimbangan memiliki risiko “jatuh” 2-3 kali lipat dibanding
isila tanpa gangguan keseimbangan. 4
Pada proses penuaan, akan muncul degenerasi multi organ dan perubahan morfologis
pada banyak sistem umpamanya:
- Sistem vestibular: terjadi degenerasi organ vestibular1, ditemukan degenerasi spesifik
pada struktur membrane otokonia di dalam utrikulus dan sakulus.8
- Perubahan pada beberapa area di vermis cerebellum.
- Visus meurun, katarak, glaukoma, degenerasi makular adaptasi cahaya akan berkurang.
- Penurunan perasaan sensibilitas, sensasi getar dan proprioseptif lainnya.
- Degenerasi sistem muskuloskeletal, massa tulang.9

Selanjutnya perubahan-perubahan yang terjadi dapat dilihat pada table 3.10.

Degenerasi ini akan bertambah hebat jika disertai dengan penyakit kronis seperti
diabetes mellitus, arteriosklerosis serebrovaskuler.

133
 Selanjutnya ada obat-obat yang dipakai untuk penyakit-penyakit di atas yang dapat
mengganggu kemampuan untuk mengkompensasi perubahan-perubahan dinamis titik berat
badan dan dapat menimbulkan instabilitas postural.10

Tabel 3.12. Perubahan fisiologis sehubungan dengan penuaan yang mempengaruhi

keseimbangan.
Sistem vestibular
Degenerasi rambut getar
Degenerasi membran otokonial di dalam makula, sakula dan utrikula
Degenerasi nervus vestibuler
Degenerasi neural di vermis serebelum
Penglihatan
Penurunan visus
Penurunan desensitivitas kontras
Penurunan persepsi kedalaman
Penurunan adaptasi gelap
Proprioseptif
Penurunan diskriminasi 2 titik
Penurunan sensasi getaran
Muskuloskeletal
Penurunan massa tulang
Penurunan massa otot

Penuaan dan Kontrol Postural

Beberapa pendekatan system akan dapat membantu klinisi untuk menentukan fungsi
spesifik yang ikut berkontribusi terhadap kontrol postural pada usila.10,11
Pada sistem musculoskeletal muncul pengurangan kekuatan otot, penurunan gerak
sendi (ROM=range of motion) karena penyesuaian gerakan yang biasa (APA=anticipatory
postural adjustment), yang diatur oleh subsistem neural, kontrol yang berkurang sehingga
respon postural otot menjadi lebih lambat akibat onset latensi yang memanjang. Penurunan
fungsi kognitif, penuruna performa dalam kegiatan yang membutuhkan atensi, misalnya
mengerjakan dua pekerjaan dalam waktu yang sama yang memerlukan pengaturan dan
koordinasi berbagai multi joint movement serta control postur saat beraktivitas.12,13
134
 Setiap gerakan yang dilakukan berdasarkan kepada dua “komponen postural”, yaitu
komponen menstabilkan badan dan komponen gerakan utama yang dipolakan untuk suatu
aktivitas tertentu.
Kontrol postural, dahulunya dideskripsikan sebagai kemampuan untuk
mempertahankan titik berat tubuh (COM=Center Of Mass) dalam batasan basis penunjang
utama (BOS-Base of Support). Saat ini dianut paham bahwa control postural adalah posisi
berdiri tegak yang berpola kepada komponen dinamik dan statis, bertujuan untuk
mempertahankan posisi tubuh terhadap waktu dan tempat. Dengan demikian kita dapat
mempertahankan posisi tubuh dalam ruangan agar stabil dan orientatif.
Kontrol postur yang baik berarti adanya integrasi pergerakan volunter dimana
seseorang itu sanggup melakukan aktivitas bersifat volunter secara aman.10
Horak (1999) menggambarkan ada subsistem fisiologis primer. Pada control postural
yaitu organic sensorik, persepsi, orientasi, koordinasi motoris, susunan prediktif sentral
(predictive central system), subsistem musculoskeletal dan adaptasi lingkungan. Selanjutnya
dapat dilihat pada gambar 3.16 di bawah ini, dimana subsistem fisiologis yang terlibat dalam
mempertahankan kontrol postur ke dalam 4 kategori utama yaitu: sensorik, musculoskeletal,
control neural dan kognitif, dan jelas bahwa fungsi berbagai subsistem membutuhkan
interaksi diantara berbagai kategori ini.14

Gambar 3.16. model subsistem yang terlibat dalam pengendalian postural

VERTIGO ONSET AKUT PADA USIA LANJUT

Pada pasien lanjut usia , dengan gejala vertigo akut, kemungkinan mereka menderita
stroke atau neuritis vestibuler. Walaupun iskemia pada jaras vestibular dapat menyebabkan

135
vertigo, infark pada arteri serebelar anterior superior (AICA) dan cabang arteri serebelar
inferior posterior ( PICA) adalah paling sering didiagnosis diferensial dengan kelainan pada
telinga dalam. Di sisi lain, infark serebelar yang disebabkan oleh oklusi PICA menyebabkan
vertigo tanpa gejala auditorik (infark terbatas pada daerah kaudal serebelum) Yang temasuk
red flag pada kasus ini adalah vertigo hiperakut, nyeri kepala di daerah oksipital atau gait
ataksia.11 Hal yang sangat penting adalah tes manipulasi kepala tidak tergenggu pada stroke
yang mengenai serebelum.
Neuritis vestibuler dengan tanda klinis dari defisit labirin unilateral akut adalah nis
tagmus spontan dengan fase cepat dan vertigo rotatoar pada sisi yang tidak terkena. Usila
yang mengeluhkan vertigo rekuren yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala biasanya
adalah suatu BPPV (Benign Paroxismal Positional Vertigo). Pada kondi si akut, biasanya
kekhawatiran pasien terhadap gejalanya melebihi beratnya penyakitnya itu sendiri.15
Dari kesemua gangguan vestibular, BPPV adalah yang paling sering terjadi pada
usila. BPPV menyebabkan terjadinya vertigo, keluhan pusing berputar, dan gejala lain akibat
dari debris yang telah tertumpuk di salah satu bagian dari telinga dalam. Debris ini, disebut
otokonia, yang terbuat dari kristal kecil kalsium karbonat (kadang dikenal sebagai batu atau
kerikil telinga). Dengan perubahan posisi kepala terjadi pergeseran otokonia yang tidak tepat
yang mengirim sinyal yang salah ke otak sehingga mengakibatkan dizziness dan vertigo.
Gejala dari BPPV harnpir selalu dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Bangun
dari tidur dan menggulingkan badan di tempat tidur adalah dua masalah tersering terkait
pergerakan. Sebagian orang merasa pusing dan tidak seimbang ketika mereka
menengadahkan kepala ke belakang. Pencetus BPPV yang paling umum adalah
menegadahkan kepala ketika melihat ke atas, berguling di atas tempat tidur atau bangkit dari
tempat tidur. BPPV biasanya terdapat pada pasien yang lebih tua. Karakteristik yang
dihubungkan dengan BPPV tua biasanya adalah "usila" dengan riwayat cedera kepala,
pembedahan telinga dalam dan berbaring lama pada usila.14,15

KOORDINASI POSTUR DAN PERGERAKAN PADA USILA

Selama gerakan volunter, parameter primer dari postur harus dipertahankan untuk
menjaga keseimbangan dan orientasi tubuh. Pemeliharaan fungsi keselrnbangan dan orientasi
segmen tubuh sehubungan dengan gravitasi penting karena hal ini dapat dijadikan acuan
dalam merencanakan gerakan yang diperlukan untuk rnencapai suatu tujuan.7
Gerakan volunter seperti mengangkat bahu atau melangkah merupakan respon untuk
menstabilkan CoP. Untuk menjaga keseimbangan pada keadaan ini melibatkan APA

136
bersamaan dengan gerakan volunter dan gerakan fokal. Belen'kii (1967) yang pertama kali
menggambarkan hubungan antara gerakan bahu, mengatakan APA merupakan suatu
mekanisme penyesuaian postural yang secara tidak variatif proporsional terhadap gerakan
fokal sehingga pengaturan ini merupakan bagian terintegrasi dari perencanaan gerakan.
Biasanya sebuah APA mendahului gerakan volunter yang mengaktivasi otot-otot yang
mengkompensasi perubahan postur. Namun bagaimanapun APAs juga membantu pergerakan
dengen menciptakan sebuah jarak antara CoP dan CoM (misalnya pergerakan bahu). Sebagai
contoh perpindahan ke belakang oleh CoP terjadi mendahului pergerakan ke depan, misalnya
gerakan dalam meraih sesuatu dan melangkah . penilaian ini termasuk inhibisi otot soleus
bersamaan dengan aktivasi otot tibialis anterior TA bertanggung jawab terhadap pergerakan
mundur di CoP.

EVALUASI KLINIS KESEIMBANGAN

Parameter klinis dihubungkan dengan aktivitas individu misalnya apa yang harus
dilakukan oleh subjek tersebut, bukan bagaimana aktivitas dilakukan. Sebagai contoh: tes
untuk menentukan waktu yang diperlukan seseorang untuk dapat berdiri dengan satu kaki,
hanya saja ada informasi bagaimana posisi ini dilakukan atau dipertahankan.7
Klasifikasi tes keseimbangan yang memiliki spektrum luas dibagi kepada kategori:
 static unperturbed balance test: uji keseimbangan statis saat diam dan static perturbed
balance test: uji keseimbangan statis saat gerakan.
 test of balance during unperturbed voluntary movement : uji keseimbangan saat gerakan
sadar sedikit demi sedikit.
 test of balance in connection with perturbed voluntary movement: uji keseimbangan
sehubungan dengan gerakan sadar tertentu.
Ketiga tes keseimbangan ini dilakukan secara individual atau dengan kombinasi untuk
penilaian klinis, dan dimasukkan ke dalam test Berg Balance Scale (BBS), skala penilaian
keseimbangan yang sering dipakai dan telah divalidasi pula pada usila dan pada pasien
stroke.7

PERINGATAN BAGI USILA BERKENAAN GANGGUAN KESEIMBANGAN

Walaupun gangguan keseimbangan pada usila bisa saja kompleks, terdapat sejumlah
kecil yang bisa diikuti setiap orang untuk membantu meningkatkan kualitas hidup usila
secara lebih optimal. Keseimbangan dalam berdiri dan berjalan sekurang-kurangnya

137
merupakan kemampuan yang dapat dipelajari usila dan itu tergantung pada kondisi umum
yang baik. Oleh karena itu, terapi diet dan kebiasaan hidup sehat-termasuk olahraga secara
teratur, seperti berjalan, mengikuti meditasi-dapat dilakukan dalam rangka mencegah
gangguan keseimbangan.
Pemeriksaan fisik teratur dapat membantu mengidentifikasi dan mengkoreksi masalah
potensial sebelum gejala serius terjadi. Sebagai tambahan, harus diyakini bahwa lingkungan
tempat tinggal usila dalam keadaan baik (pencahayaan yang baik, lantai tidak licin dan
terpasang handel untuk berpegangan, lantai kamar mandi tidak licin, dll).16

PENATALAKSANAAN
Terapi pada usila dengan keluhan pusing tergantung pada etiologi. Karena usila
memiliki gangguan multisensoris beberapa tingkat, kewaspadaan terbadap keluhan pusing
akibat gangguan ini harus dilakukan. Pertimbangan Iainnya termasuk juga kew aspadaan
terhadap kejadian seringnya jatuh pada usila. Dengan demikian usila disarankan untuk
berkonsultasi dengan terapis okupasional dalam menimalisir bahaya, termasuk pemasangan
pegangan tangan di kamar mandi, bathtub, dan shower. Penggunaan tongkat juga harus
dipertimbangkan. Sebagai tambahan, penggunaan lampu malam dan Iampu sensi tif terhadap
sentuhan dapat juga dipertimbangkan untuk membantu penglihatan. Karena keseimbangan
dapat ditingkatkan dengan aktivitas seperti dengan fitness, usila sebaiknya memiliki jadwal
rutin berjalan harian. Pasien dengan gangguan keseimbangan berat sebaiknya berkonsul tasi
dengan spesialis rehabilitasi medik. penglihatan sering diabaikan oleh orang tua dengan
demikian perlu konsultasi dengan dokter mata dan penglihatan sebaiknya dioptimalkan
dengan terapi sesuai apakah dengan operasi, obat-obatan, atau intervensi optikal. Akhirnya,
regimen terapi diberikan pada pasien harus ditinjau ulang oleh penyedia layanan kesehatan
tingkat pertama dan semua agen yang tidak diperlukan jangan dipakai lagi.1,18 Penggunaan
obat supresan vestibular harus secara bijaksana. Direkomendasikan dosis Benzodiazepine
yang rendah 1-2 mg setiap 8 jam atau 0,125-0,25 mg alprazolam tiap 8 jam kapan perlu.
Vasodilator aliran darah ke labirin dapat diberikan betahistin dengan dosis yang disesuaikan.1
Pada penanganan dizziness, ahli fisioterapi sebagai praktisi yang cakap dalam
rehabilitasi dan manajemen pasien dengan gangguan keseimbangan terkait organ
vestibuler.(17) Ahli fisioterapi mengkhususkan diri dalam rehabilitasi vestibuler akan menjadi
bentuk pemeriksaan menyeluruh yang dapat menjelaskan penyebab dari gejala-gejala dan
dalam merencanakan anjuran terapi untuk menghilangkan atau mengurangi gejala dizziness
dan komplikasinya. Tujuan lain dari rehabilitasi vestibular adalah mengurangi faktor resiko,

138
untuk skrining dan koreksi BPPV (Yang sering tidak terdeteksi pada Iansia), menjaga
keseimbangan, dan melatih kembali sistem proprioseptif, meningkatkan stabilitas saat berdiri,
latihan berjalan, dan dapat mengoptimalkan fungsi organ-organ tubuh.
Penelitian memperlihatkan bahwa rehabilitasi vestibular berhasil dalam memperbaiki
gejala yang timbul pada lansia dibandingkan dengan orang yang lebih muda pada suatu
populasi.18

Improve Balance: Prevent Falls (Meningkatkan Keseimbangan: Mengurangi Jatuh)

Keseimbangan berkurang seiring dengan pertambahan usia dan banyak faktor yang
berkontribusi dalam menyebabkan kejadian jatuh pada lansia, antara lain :
 Gangguan pendengaran dan penglihatan Hilangnya kekuatan dan tonus otot
 Arthritis
 Osteoporosis
 Vertigo
 Insufisiensi serebrovaskuler
 disabilitas neurologis ( stroke)
 hipotensi postural
Kecelakaan adalah penyebab kematian keenam pada seorang berusia lebih dari 75
tahun akibat jatuh. Perubahan kesegarisan titik berat badan (alignment) spinal dapat
menimbulkan kesulitan dalam mempertahankan keseimbangan. Untuk itu, latihan postur
tubuh yang aman dan peregangan pada dada dapat membantu meluruskan kesegarisan titik
berat badan.
Terdapat latihan khusus yang berguna dalam meningkatkan keseimbangan seperti
berdiri dengan satu kaki. Berpegangan dengan suatu objek yang diam selama latihan
keseimbangan seperti bangku. Percobaan mengangkat lutut setinggi-tingginya sampai
panggul dengan menggunakan objek yang diam dapat membantu mempertahankan
keeseimbangan.
Ketika berjalan, jika pelvis tidak cukup jauh bergeser, kaki para lansia akan sedikit
berayun yang mengakibatkan berkurangnya tinggi langkah, sehingga akan tersandung dan
jatuh. Selain berkurangnya tinggi langkah, pada kebanyakan usila juga terjadi memendeknya
panjang langkah.

139
Program latihan 6 minggu terdiri dari berjalan 30 menit, tiga kali seminggu. Pada seseorang
yang berusia 72 tahun menunjukkan perbaikan yang dramatis dalam hal performa
keseimbangan dibanding kelompok dengan usia yang sama yang tidak melakukan latihan.
Tubuh anda unik, hanya sekali akan anda terima , jadi jagalah dengan perawatan
terbaik.20

DAFTAR PUSTAKA

1. Kim HH, Wilson DF, Wiet RJ. Aging and balance. In: Weber PC, ed. Vertigo and
Disequilibrium: A Practical Guide to Diagnosis and management. New York: Thieme
Medical Publisher:2008:113-116
2. Sloan PD, Dizziness in primary care : Result from the nasional ambulatory medical care
survey. J Fam Practice 1989; 29:33-38
3. Bault C, Murphy J, Sloan P et al, The Relational Dizziness to Functional Decline. J Am
Geriatri SUC 1995;39: 858-861.
4. Shupert C, Balance and Aging. Vestibular Disorder Association. 2006.
www.vestibular.org. Diunduh 12 Maret 2012
5. Prasansuk S, Siriyanada C, Atipuss. Balance Disorders in the Elderly and Benefit of
Balance Exercise. J Med Assoc Thai. 2004 Vol 7 (10) : 1225-1233
6. Mearsing OR, Dros J, Schederis G et al. Dizziness Reported by Elderly Patients in
Family Practice: Prevalences, Incidence, and Clinical Characteristic. BMC Family
Practice 2010;11:2-4
7. Jonsson E. Effects of Healthy Aging on Balance: A Quantitative Analysis of Clinical
Tests. Neurotec Department, Division of Physiotherapy. Karalinska Institute Stockholm
2006 : 1-3
8. Suzuki M, Katsuhisa I, Takasuka T. Age Related Changes of the Globular substances in
the Otoconial Membrane of the Mice. Laryngoscope 1997; 07:378-381
9. Kenhalo DR: Somesthetic Sensitivity in Young and Elderly human. J Gerontol 1986; 41:
737-741
10. Tang PF, Moullacot MH, Brandt. Balance Control in the Elderly in Bronstein AB.
Clinical Disorder of Balance Postural and Gait. Arnold. London 2004 pp385-403
11. Wrollacott MH, Shumway-Cook A, Nachner LM. Aging and Posture Control; Changes
in Sensory Organization and Muscular Coordination. Int J Aging Human Dev, 1986. 23 :
97-114

140
12. Shumway, Cook A. Wuollacat M. Motor Control Theory and Practical Application.
Lippincott William & Willkins, 2000, Maryland, USA.
13. Petterson A. Motor Function and Cognition Aspect of Balance and Gait. PhD thesis.
Karolins Institute. 2005
14. Horak FB, Clinical Assesment of Balance Disorders, Gait Posture. Gait posture 1997:
6:76-84
15. Galini, R. Vertigo and Dizziness in the Elderl: Elevation and Assesment. Gerontology
2011;59: 244-256
16. Shupert. Balance and Aging: Vestibular Disorder Association 2006.
http://www.vestibular.org. Diunduh 13 Februari 2012.
17. Physical Therapists as Practioners of Choice to Rehabilitate Persons with Vestibular-
Related Balance Disorders (House of Delegates 05-07-18-18). http://www.apta.org/
AM/Template. cfm? Accessed July 17, 2010.
18. Whitney SL, Wrisley DM, Marchetti GF, Furman JM. The effect of age on vestibular
rehabilitation outcomes. Laryngoscope. 2002;112:1785-1790.
19. Katsarka A. Dizziness in Aging: A retrospective Study of 1194 cases. Otolaryngo Head
and Neck Surgery 1994: 110: 296-301
20. Gibson LM, C. Ohio State University Extension, Franklin Country. American Senior
Fitness Association. 1995, 1996, 2000. http://ohioline.ag.ohio-state.edu. Diunduh 12
Maret 2012.

141
 VERTIGO VISUAL

Nurdjaman Nurimaba

DEFINISI

Vertigo visual adalah suatu keadaan gangguan keseimbangan yang diduga disebabkan
oleh gangguan mekanisme kompensasi sentral atau bahkan perifer, yang diakibatkan oleh
adanya stimulus visual yang diterima oleh penderita. Pada pasien dengan vertigo visual,
adanya gejala system saraf pusat yang lain atau gejala strabismus dapat mengakibatkan reaksi
postural yang tidak sesuai dalam lingkungan dengan adanya konflik stimulus visual.l

Vertigo visual didefinisikan sebagai dizziness yang diprovokasi oleh lingkungan visual
dengan pola berulang atau bergerak. Sebagai contoh, pasien dengan vertigo visual merasakan
ke tidak nyamanan disupermarket dan saat dikeramaian. Visual vertigo dapat ditemukan pada
pasien dengan riwayat pernah mendapat gangguan vestibular perifer yang sudah mengalami
penyembuhan. Dilain pihak, vertigo visual sering ditemukan pada pasien tanpa gangguan
vestibular.1,2

GEJALA

Beberapa penulis melaporkan bahwa penderita gangguan vestibular lebih rentan terhadap
rangsangan gerakan visual. Keluhan yang dapat ditemukan berupa rasa tidak nyaman,
distabilisasi postural, dan eksaserbasi gejala tersebut terjadi pada saat adanya stimulus visual,
seperti contoh disupermarket, keramaian, bioskop. Gejala yang ditemukan adalah dizziness,
kepala terasa ringan, gangguan keseimbangan, dan disorientasi tetapi bukan vertigo
rotasional.l,2,3

PATOFISIOLOGI

Penyebab Vertigo Visual

Reaksi postural yang disebabkan oleh stimulus visual dipicu oleh gerakan visual eksternal.
Stimulus gerakan visual yang menyebabkan konflik ini, dapat terjadi secara alami (contohnya

142
gerakan awan-awan oleh angin) dan kondisi kota (keramaian,lalu lintas). Kondisi-kondisi ini
memberikan perasaan kehilangan keseimbangan pada pasien dengan vertigo visual.1,2,3

Alasan mengapa pasien dengan vertigo visual sensitive terhadap lingkungan visual tertentu
tidak diketahui jelas tetapi mungkin terdapat peranan efek idiosinkrasi individual. Toleransi
terhadap stimulus visual dan vestibular sangat bervariasi pada orang-orang normal. Contoh
yang relevan adalah kecenderungan seseorang terhadap mabuk kendaraan, mabuk laut, dan
tes kalori atau rotasional dimana reaksi subjektif terhdap stimulus fisik yang sama dapat
bervariasi dari perasaan mabuk ringan hingga sensasi mengancam jiwa yang tidak dapat
ditoleransi.1,2

Karena faktor-faktor idiosinkrasi vestibuler dan visual juga berperan dalam

perkembangan gangguan mabuk karena gerakan ada alas an untuk mencurigai bahwa
perbedaan persepsi yang normal tersebut juga mempengaruhi efek dari suatu lesi yang
menyebabkan hilangnya keseimbangan dan orientasi spasial.

Pada penderita yang kehilangan fungsi vestibuler bilateral maka postur penderita ini
akan sangat sensitive terhadap gerakan visual. Kemudian akan berkembang usaha
kompensasi secara perlahan, dimana terjadi pergeseran kontrol postural yang mengandalkan
visual menjadi proprioseptif. Mereka belajar mengacuhkan informasi visual yang tidak tepat,
dan mengandalkan kemampuan propioseptifnya untuk control postural.

Subjek yang bergantung secara visual, akan mengalami kesulitan dalam mengubah kontrol
postural dari visual menjadi proprioseptif. Sehingga diduga vertigo visual muncul saat proses
kompensasi akibat lesi vestibular diinterferensi oleh ketergantungan visual, yang
menyebabkan toleransi yang rendah terhadap situasi konflik informasi visual. Penelitian
selanjutnya sebaiknya memperhatikan penilaian persepsi, untuk menyelidiki disosiasi antara
keluhan subjektif dan rasa melayang pada penderita dan penilaian psikologis formal untuk
membedakan vertigo visual dan gangguan psikogenik seperti pada"vertigo fobia
postural”.1,2,3

Penyebab Rasa Melayang pada Penderita Vertigo Visual

Pada beberapa penelitian, adanya rasa melayang pada penderita vertigo visual memiliki
gangguan berupa gejala strabismus serta gangguan batang otak/serebelum. Penilaian kembali
temuan ini memperlihatkan bahwa gangguan sistem saraf pusat bukan merupakan satu-

143
satunya penyebab perubahan respon gerakan terhadap stimulus visual pada penderita vertigo
visual.1,2,3

Gangguan posisi okular dapat berperan dalam gangguan pengendalian postural karena adanya
perbedaan rasa gerakan akibat diplopia atau gangguan sinyal propioseptif okular. Pada
stimulasi optik, arah respon visuopostural ditentukan oleh posisi bola mata didalam orbita
dan kepala terhadap tubuh. Gerakan visual pada bidang frontal akan mengakibatkan rasa
melayang pada bidang frontal bila mata dan kepala terletak menghadap kedepan dengan
lurus. Tetapi bila terjadi kombinasi deviasi kepala dan mata, maka gerakan visual frontal
akan menginduksi rasa melayang pada bidang sagital. Hal ini dapat terjadi karena sudut
pandang mata dan propioseptif leher memberikan informasi pada otot-otot somatic leher.
Sehingga dapat dipostulatkan bahwa gangguan posisi okular (strabismus) membuat sinyal
proprioseptif mata tidak dapat diandalkan sehingga akan diabaikan oleh pusat control
postural. Hilangnya control terhadap reaksi visuopostural tersebut akan menyebabkan
penderita tidak dapat menekan respon melayang yang ditimbulkan oleh stimulus visual.1,2

Keluhan gangguan keseimbangan dipicu oleh lingkungan visual membutuhkan penyelidikan

neurotologik karena kemungkinan adanya kelainan pada system vestibular. Kemungkinan
fitur idiosinkrasi (ketergantungan informasi visual) mengakibatkan beberapa individu
mengalami gangguan keseimbangan. Temuan posturografi pada gerakan visual menunjang
dugaan ini.1,3

PEMERIKSAAN

Terdapat empat cara untuk memeriksa gejala vertigo visual yaitu Visual Vertigo Analogue
Scale (VVAS), Situational Characteristic Questionaire (SCQ), Rodand Frame Test (RFT)
dan Computerized Dynamic Posturography.1,2,3,4,5,6

Visual Vertigo Analog Scale (VVAS)

Terdiri dari 9 skala analog visual (visual analogue scale), dimana pasien yang harus menilai.
Setiap skala berhubungan dengan situasi spesifik yang memprovokasi visual vertigo pada
kehidupan sehari-hari. Pasien menandai garis vertical sepanjang 10 cm untuk
mengindikasikan kuantitas dizziness yang diprovokasi oleh masing-masing situasi. Jarak dari
angka nol keangka yang ditandai oleh pasien, dibulatkan ke 0,5 yang terdekat.6

144
VVAS Item:

l. Walking in supermarket 10

2. Passenger in a car

3. Under florescent lights

4. At an intersection

5. Being in shopping centers

6. Going on escalators

7. At movies at the theatre

8. On patterned floors

9. Watching television 0

Hasil pemeriksaan dari 9 items tersebut, dirangkum menjadi dua skor final, yaitu VVAS
positive and VVAS severity. VVAS positive jika dua atau lebih items dinilai diatas nol.
VVAS severity dihitung dengan cara:

Jumlah items skala analog yang dinilai x 100

Jumlah items yang dijawab

VV severity 0 menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami visual vertigo, sedangkan VV

severity 90-100 menunjukkan visual vertigo yang berat. VVAS bias berguna untuk evaluasi
kuantitatif dari vertigo visual.6

Situational Characteristic Questionnaire (SCQ)1,2,3,4,5

Merupakan kuesioner berisi informasi tentang frekuensi dari keluhan spesifik atau sensasi
pada saat dan diantara serangan. Kuesioner ini berisi sub-skala pada saat pasien mengalami
gejala didalam serangan dan diantara serangan (baik gejala vestibular maupun non-vestibular
seperti palpitasi).

145
SCQ terdiri dari 19 pertanyaan mengenai apakah serangan vertigo dipengaruhi oleh
lingkungan visual dan memiliki skala 0 (tidak pernah) – 4 (selalu). SCQ terdiri dari 2
subskala parallel untuk penilaian ketidaknyamanan ruang dan gerak (SMD : space and
motion discomfort). Skala ini untuk membedakan gangguan pendengaran dan gangguan
keseimbangan.

Rod and Frame Test (RFT)1,2,3,8

Dagu ditempatkan secara nyaman didepan sebuah alat tes dengan jarak 80 cm dari alat
pemeriksaan. Alat pemeriksaan terdiri dari batang berukuran 40x0,5cm diletakan pada
bingkai berukuran 90x90cm dengan ketebalan 2,4cm. Alat pemeriksaan diatur sehingga titik
tengah batang sejajar dengan mata pasien. Pemeriksaan dilakukan didalam ruangan yang
gelap sehingga hanya alat pemeriksaan yang dapat terlihat. Posisi batang dapat dikendalikan
oleh pasien dan pemeriksa, sedangkan bingkai hanya dapat dikendalikan oleh pemeriksa.
Pada setiap pasien dilakukan 10 kali pemeriksaan.

Pada saat dilakukan tes, pemeriksa memiringkan bingkai dan batang secara bersamaan,
kemudian pasien diminta untuk mengubah posisi batang sehingga dałam posisi vertical sesuai
bidang gravitasi. Pasien yang field independent bias memposisikannya secara akurat,
sedangkan yang field dependent dipengaruhi oleh posisi kemiringan bingkai dan berfikir
posisi vertical sebenarnya adalah kurang lebih seperti kemiringan bingkai.

Computerized Dynamic Posturography1,2,3,8

Alat ini memeriksa perpindahan anterior-posterior pada 6 lingkungan sensorik yang berbeda-
beda sehingga penilaian sinyal input visual, vestibular dan somatosensori masing-masing
dapat dinilai.

Dengan mendapatkan nilai performa pasien pada masing-masing kondisi sensorik, preferensi
rasio sensorik dapat dikomputerisasisi. Sesuai dengan nilai penelitian, pemeriksaan ini dapat
menilai adanya gangguan keseimbangan.

146
PENGOBATAN

Terapi adaptasi

1. Virtual reality9
Pada intervensi virtual reality, digunakan treadmill yang telah dimodifikasi dengan
kecepatan maksimal 1,2m/detik dan ukuran 1,2x2m. Diujung treadmill terdapat layar berisi
model suasana lorong took 3 dimensi. Lingkungan took terdiri dari 16 lorong dengan 8
tingkat kompleksitas visual tergantung dari frekuensi spasial dan kontras dari tekstur produk
yang ada didalam toko. Kecepatan treadmill dan gerakan didalam suasana lingkungan ini
dikontrol oleh kekuatan yang dikenakan pada troli. Pasien memakai alat pengaman (harness
and a support structure) yang mencegahnya terjatuh apabila kehilangan keseimbangan.
Dilakukan pengukuran tingkat keparahan gejala (mual, dizziness, pandangan kabur) sebelum
dan sesudah intervensi menggunakan visual analog scale. Dengan memberikan stimulus
berulang yang menimbulkan gejala vertigo visual, maka akan timbul usaha untuk
mengurangi gejala melalui kompensasi susunan saraf pusat.

Gambar 3.17. Terapi adaptasi dengan virtual reality

2. Terapi berbasis simulasi7,8

Dengan menggunakan optokinetic disk yang diputar, diharapkan adanya reaksi

kompensasi dari pasien sampai pada akhirnya pasien dapat melihat optokinetic disk tersebut
tidak menimbulkan gangguan keseimbangan.

147
 Gambar. 3.18. Terapi berbasis simulasi

3. DVD gerakan visual7,8

Bisa dilakukan sendiri di rumah tanpa supervise pemeriksa, hanya diberikan

keterangan saja. DVD biasanya yang dipakai adalah yang memberikan gambar bergerak. Ini
dilakukan 1 minggu 1 kali . biasanya berhasil setelah diberikan 8 kali.

Terapi farmakologi

Saat ini belum ada terapi farmakologi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bronstein A.M. Visual vertigo syndrome: clinical and posturography findings. Journal
of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1995;59:472-476.

2. Bronstein AM: The visual vertigo syndrome. Acta Otolaryngol suppl. 1995;1:45-48.
3. M. Pavlou et al. Assessment of visual vertigo. Journal of Vestibular Research. 2006;
16: 223-231.
4. Oltman P K. A portable rod-and-frame apparatus. Percept. Mot. Skills. 1968 ; 26:503-
6.
5. Guerraz M. Visual vertigo: symptoms assessment, spatial orientation and postural
control. Brain : 2001. 124 :1646-1656.
6. Dannenbaum E. Et al. Visual vertigo analogue scale: An assessment questionnaire for
visual vertigo. Journal of Vestibular Research 2011; 21 : 153-159

148
7. Chang, C.P., Hain, T.C. A Theory for Treating Dizziness Due to Optical Flow (Visual
Vertigo). Cyberpsychology & Behavior. 2008; 11 : 495-98
8. Keshner. E.A. et al. Pairing virtual reality with dynamic posturography serves to
differentiate between patients experiencing visual vertigo. Journal of
NeuroEngineering and Rehabilitation. 2007, 4:24 : 1-7.
9. Sparto, P.J. et al. Treatment of Vestibular Disorders withVirtual Reality. Departments
of Physical nerapy, Otolaryngology, and BioEngineering. University of Pittsburgh.
Pittsburgh.

149
 VERTIGO PADA ANAK
Cempaka Thursina

PENDAHULUAN
Dizziness bukanlah gejala yang jarang terjadi pada anak, tetapi sering tidak
teridentifikasi. Prevalensi vertigo/dizziness pada anak hingga kini masih belum diketahui
dengan baik. Meskipun angka estimasi prevalensi vertigo pada anak berkisar dari 8-15%,
vertigo sebagai keluhan utama hanya ditemukan pada 0, 7% dari anak yang datang ke klinik
THT. Vertigo sering tidak teridentifikasi pada pasien anak mungkin karena kualitas vertigo
seperti sifatnya yang sementara, simtomatologi yang tidak jelas, dan kebingungan dengan
gejala behavioral atau kondisi lainnya. l
Vertigo dan dizziness yang terjadi pada masa kanak-kanak dapat menyebabkan
keterlambatan pengendalian postural, kurang koordinasi, dan kemunculan paroxysmal head
tilt pada pasien berusia muda. Diagnosis yang benar kadang sulit dicapai karena anak sering
tidak dapat menggambarkan keluhan vestibular mereka. Anak mungkin juga sulit untuk
mengatakan berapa lama serangan telah berlangsung dan apa yang memicu atau menyertai
vertigo. Pemeriksaan klinis yang mendalam terhadap fungsi okular-motorik dan vestibular
dapat membantu dalam penegakan diagnosis.2
Vertigo pada anak merupakan hal yang menantang pada para dokter karena sistem
vestibuler perifer dan sentral yang immatur serta terbatasnya keterbatasan berkomunikasi
dengan pasien.3,4

PREVALENSI
Vertigo adalah keluhan yang jarang terjadi pada anak dan remaja. Survey yang
dilakukan pada populasi dewasa melaporkan prevalensi satu tahun sebesar 23% untuk
dizziness non-spesifik dan 506 untuk vertigo vestibular. Sebagai perbandingan, sebuah
review terhadap data kode ICD-9 yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan dan
vestibular pada lebih dari 560.000 pasien pediatrik selama periode 4 tahun melaporkan
prevalensi hanya sebesar 0,4% untuk dizziness non-spesifik, 0,03% untuk vestibulopati
perifer, dan 0,02% untuk vestibulopati sentral.5
Studi lain mendapatkan prevalensi vertigo sebesar 14%. Peneliti menggunakan
definisi vertigo paroksismal sebagai "sekurang-kurangnya tiga episode vertigo transien pada

150
anak-anak, gejala parah sehingga membuat terganggu aktivitas normal dan tidak
berhubungan dengan penurunan kesadaran atau defisit neurologis".6
Pada sebuah studi di klinik otolaryngologi, penyebab vertigo terbesar adalah perifer,
seperti vertigo terkait otits media dan neuritis vestibular. Sebuah meta-analisis yang
dilakukan pada tahun 2014 terhadap sembilan penelitian (dengan total sekitar 800 subyek)
mengenai prevalensi dan diagnosis gangguan vestibular pada anak memastikan bahwa BPPV
(18,7%) dan vestibular migraine (17,6%), dan vertigo akibat trauma kepala, dengan tingkat
kejadian sebesar 14%.

Gambar 3.19. Spektrum diagnosis penyebab dizziness pada anak. 2

EVALUASI DIAGNOSTIK
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Vertigo dan dizziness pada anak-anak adalah sebuah tantangan diagnostik bagi para
klinisi. Kesulitan dalam mendiagnosis pasien anak terkait dengan ketidakjelasan keluhan
yang disampaikan. Anak yang masih berusia terlalu muda mungkin kesulitan untuk
mengeluh, mungkin tidak mampu untuk menyampaikan keluhan secara lisan, atau mungkin
terlalu takut untuk mengeluh.8 Beberapa kondisi seperti BPVoC dapat didiagnosis hanya
dengan anamnesis yang akurat. Sebuah kuesioner pediatrik khusus yang mempertimbangkan
usia anak beserta sebuah sistem algoritma terkomputerisasi telah dikembangkan untuk
memudahkan dokter untuk memfokuskan pada gejala yang relevan dan untuk menghindari
pemeriksaan yang tidak diperlukan (Tabel 3.11).9

151
Tabel 3.13. Pediatric structured questionnaire
Age, years <5 >5
Nature of symptoms Yes No
Vertigo
Acute
Parixysmal
Hearing loss
Change of symptoms with head position
Associated symptoms
Headache
Fever
Vomiting
Anxiety
Depression
Change in consciousness
Head trauma
Drugs
Dizziness
Chronic
Continuous
Family medical history
Hearing loss
Migraine
Seizures
Normal Abnormal
Neurologic examination
Physical examination

Pemeriksaan klinis membantu dalam diagnosis penyebab dizziness dan vertigo pada
anak. Temuan umum berupa postur kepala abnorma-miring atau berpaling atau abnormalitas
kelopak mata (ptosis) atau pupil menunjukkan adanya kemungkinan masalah okulomotorik
(sentral). Pemeriksaan neurologis terhadap nervus kraniales dan fungsi serebelar termasuk
pemeriksaan okuler dengan evaluasi range of movement mata, vergensi, dan smooth pursuit

152
(jika gerakan saccadic atau jerk-like mengindikasikan disfungsi pada sistem optokinetik dan
dengan demikian keterlibatan serebelar vestibuler sentral). Pemeriksaan terhadap kanalis
auditorik dan membrana timpani untuk mencari masalah telinga tengah seperti otitis media
atau perforasi membran timpani. Pemeriksaan skrining pendengaran untuk masalah telinga
tengah tetapi lebih penting adalah untuk diagnosis banding penyakit Meniere.10 Pemeriksan
tanpa alat yang canggih sudah dapat menentukan status otoneurologis anak.11

Pemeriksaan Otoneurologis
Anak dengan vertigo dapat dievaluasi dengan teknik yang sama sepelti yang
digunakan pada dewasa, seperti les kalorik dan pemeriksakan kursi 'berputar, dengan
beberapa penyesuaian.4 Perlu diketahui, anak tanpa vertigo mempunyai insidensi nistagrnus
spontan dan posisional yang lebih tinggi dibandingkan pada dewasa.12 Alat diagnosis yang
penting dalam diagnosis vertigo anak adalah evaluasi pendengaran dengan Ag, timpanometri
dan ENG. Anak-anak dengan ataksia atau dizziness menetap atau intensitas berat sebaiknya
diperiksa ENG, EEG dan imaging pada kepala.11
Tes kalori berguna dalam mendokumentasikan hipofungsi vestibular unilateral, tetapi
tidak untuk hipofungsi vestibular bilateral. Saat itulah tes kursi berputar lebih spesifik. Pada
anak umur tiga tahun atau kurang, tes rotasional lebih nyaman karena anak dapat duduk di
pangkuan oragtua, dan vertigo menjadi berkurang intensitasnya daripada saat tes kalori. Pada
anak usia lima tahun atau lebih, tes kalori atau tes kursi berputar biasanya berhasil
dilakukan.13 Pemeriksaan EEG memberikan informasi yang baik mengenai fungsi korteks
serebri. Gelombang EEG tergantung pada umur dan status kesadaran pasien. EEG interiktal
normal yang terlihat pada sekitar separuh pasien epilesi tidak menyingkirkan diagnosis
epilepsi, begitu juga dengan EEG rutin yang abnormal tidak dapat menegakkan diagnosis
epilepsi. Dengan demikian, sangatlah penting dilakukan EEG iktal untuk menyingkirkan true
epileptic vertiginous seizures. Membedakan diagnosis antara sindrom epilepsi dan migrain
tidak selalu mudah, seperti pada kasus epilepsi lobus oksipital dengan gangguan visual,
dizzines, muntah dan nyeri kepaIa.14

Tes Penunjang Lain

Tes laboratorium skrining rutin tidak terlalu membantu, tetapiPada dizziness yang
disebabkan oleh disfungsi tiroid, hipoglikemia, penyakit Addison dan beberapa kelainan
metabolik dan genetik lain tes laboratorium dapat membantu.11

153
Pemeriksaan imaging kepala mungkin dapat diindikasikan untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya proses intrakranial dan dalam kasus trauma kepala.11,15 Akan tetapi,
pemeriksaan imaging pada anak dengan kepala sangat kecil manfaatnya jika tanpa bukti lesi

struktural yang mendasari. Pemeriksaan imaging dan sebaiknya dilakukan pada anak-
anak dengan ataksia atau dizziness persisten16

BENTUK PENYAKIT VERTIGO PADA ANAK-ANAK

Varian Migrain dan Migrain Komplikata

Migrain dan variannya, walupun jarang, adalah kelainan episodik yang sering
ditemukan pada anak. Gangguan neurologis dapat mirip stroke, kejang, gangguan gerak, dan
penyakit lain. Manifestasi migrain pada anak-anak disebut migrain komplikata atau varian
migrain. Varian migrain pada anak-anak dapat merupakan prekursor atau berkaitan dengan
migrain.17 Sedangkan, migrain komplikata adalah nyeri kepala migrain yang disertai gejala
neurologis yang tidak biasa. Nyeri kepala hampir selalu ada, tetapi karena orientasi anak yang
masih buruk, maka nyeri kepala tersebut tidak bisa dihubungkan dengan migrain. Beberapa
bentuk varian migrain antara lain BPVoC, cydic vomiting, tortikolis infantil, migrain
asefalik, dan acute confusional migraine. Migrain komplikata mencakup migrain
ophtalmoplegik, migrain retinal, migrain hemiplegi, migrain arteri basilar, dan migrain
konfusional.17

Benign Paroxysmal Vertigoof Childhood

Benign paroxysmal vertigo of Childhood (BPVoC) terdiri dari serangan vertigo
singkat mendadak dengan durasi dalam hitungan detik hingga menit. Usia onset biasanya 7-8
tahun. BPVoC dapatterjadi pada laki-laki dan perempuan. Tidak ada gejala koklear seperti
hearing loss atau tinnitus, tidak ada nyeri kepala dan kesadaran tidak terganggu selama
serangan. Pasien tampak pucat dan kadang disertai diaforesis, mual, muntah. Tidak ada faktor
pemicu yang diketahui. Onset tidak berhubungan dengan posisi karena anak bisa berdiri,
duduk, atau berbaring ketika serangan terjadi. Anak tidak dapat bergerak selama durasi
serangan. Selama serangan berat, anak dapat berdiri atau duduk tanpa bantuan. Pada serangan
yang lebih ringan, anak akan berpegangan pada orang tuanya atau benda selama durasi
serangan. Sesaat setelah serangan anak akan melanjutkan kembali aktivitas normalnya.
Episode bisa terjadi setiap 4-6 minggu, tetapi interval antar serangan bisa bervariasi dari satu
minggu hingga setiap 6 bulan. l Frekuensi serangan berkurang seiring bertambahnya usia.

154
Diagnosis BPVoC didasarkan pada gejala klinik yang khas, karena semua pemeriksaan
radiologis dan otologis normal.18

Migraine Associated Dizziness

Migraine Associated Dizziness (MAD) adalah diagnosis eksklusi (baru bisa
ditegakkan setelah menyingkirkan kemungkinan diagnosis lainnya). l Kriteria MAD (dikenal
juga dengan vertigo migrain) adalah sebagai berikut: serangan vertigo parkosismal berulang,
riwayat penyakit vertigo sekarang atau sebelumnya (kriteria IHS), setidaknya satu gejala
migrain (nyeri kepala, fono atau fotofobia, aura visual atau aura yang lain), dan setidaknya
dua serangan vertigo terpisah, dengan kemungkinan penyebab lain yang sudah tersingkirkan.
Patofisiologi MAD masih belum jelas.19 MAD Penting dalam diagnosis banding vertigo
dengan nistagmus spontan dan posisional. MAD bisa ditemukan dalam kelainan vestibular
sentral dan perifer.20
Terapi untuk MAD meliputi menghindari stres dan makanan. Pencetus seperti
makanan mengandung tyramine, alkohol dan kafein;dan istirahat cukup. Migrain yang
mcndasari penyakit diterapi dengan obat-obatan dan jika perlu obat anti mabuk kendaraan,21

Migrain terkait Otitis media

Otitis media (OM) adalah penyebab dizziness dan vertigo tersering pada anak-anak.
Ketidakseimbangan postural selama Otitis media dengan efusi (OME) disebabkan karena
perubahan tekanan di dalam telinga tengah. Beberapa mempercayai bahwa labyrinitis serosa
bertanggung jawab atas gangguan vestibular Pada anak dengan OME kronik.22
Otoskop pneumatik direkomendasikan sebagai alat diagnostik terbaik untuk
membedakan antara OME dari OM akut. Timpanometri juga dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi diagnosis OME. Pada OM akut, gejala khas yang sering muncul adalah nyeri
telinga. 23
Pasien OME anak sering sembuh sempurna setelah dimasukkan selang ventilasi.22
Hasil pemeriksaan tes vestibular seperti nistagmus spontan atau posisional, tes romberg, past
pointing, normal setelah tindakan miringotomi. Intervensi dini sangat penting karena
kemungkinan sekuele yang berlangsung lama.24

Neuritis Vestibular
Etiologi neuritis vestibular (VN) masih belum jelas. Meski demikian, separuh dari
anak-anak yang menderita VN mempunyai riwayat infeksi pernapasan sebelumnya. Anak
anak dengan VN biasanya sembuh dalam 2-4 minggu dan prognosisnya lebih baik daripada

155
VN dewasa. Pada VN tidak didapatkan tanda dan gejala koklear dan otoskopi normal. Gejala
diperparah dengan gerakan kepala. Gejala dan tanda yang khas pada VN adalah nistagmus
horizontal rotasional yang diperparah dengan gerakan kepala, kesulitan dalam berdiri dan
berjalan, dan kecenderungan untilk doyong ke sisi yang terkena. Gejala seperti lemah, pucat,
mual' muntah, dan berkeringat hampir selalu ditemukan. Vertigo terjadidengan tiba-tiba,
dengan intensitas parah selalma beberap hari dan mereda secara perlahan dalam beberapa
minggu. Pada VN tidak didapatkan abnormalitas nervus kranialis, nyeri kepala, maupun
hilang pendengaran. Diagnosis VIN berdasarkan gambaran klinis dan eksklusi dari penyebab
vertigo yang lain.25

Meniere's disease
Prospier Meniere mengatakan bahwa anak-anak dengan Meniere's disease (MD)
mempunyai gejala yang sama dengan orang dewasa, yaitu sensasi berputar, pucat, muntah,
dan kecenderungan untuk jatuh. Setelah 2- 3 kali serangan vertigo, kehilangan pendengaran
mulai terjadi. Frekuensi MD seperseratus lebih jarang pada anak dibandingkan dengan
dewasa. Kriteria untuk diagnosis definitif MD menurut AAO-HNS pada 1995 yaitu: dua atau
lebih episode vertigo spontan yang berlangsung 20 menit atau lebih, tinnitus atau rasa penuh
di telinga, kehjlangan pendengaran sekurang-kurangnya sekali dengan audiometri, setelah
kemungkinan penyebab lain sudah disingkirkan. Gambaran klinis MD pada anakanak tidak
seperti pada dewasa, dengan vertigo, tinnitus, dan hilang pendengaran sensorineural tidak
jelas pada anak yang masih kecil.26

Delayed endolymphatic hydrops

Delayed endolymphalic hydrops (DEH) adalah penyakit yang biasanya dialami oleh
pasien yang pada masa kecilnya mengalami kehilangan pendengaran sensorineural yang
nyata, biasanya karena infeksi atau trauma, dan kemudian mengalami vertigo episodik di
telinga yang sama setelah jeda waktu yang lama. Tipe DEH ini disebut DEH ipsilateral.
Telinga di sisi yang berlawanan bisa terkena dan pasien memiliki gejala hilang pendengaran
yang flUktuatif dengan atau tanpa vertigo episodik. Tipe ini disebut DEH kontralateral. DEH
selalu muncul pada pasien sebagai manisfestasi yang terlambat dari patoiogi telinga
sebelumnya. Vertigo pada DEH dideskripsikan sebagai sensasi berputar dengan onset
mendadak dan durasi yang lama dari satu hingga beberapa jam. Pasien juga merasa mual dan
muntah. Hilang pendengaran biasanya diketahui saat masa kanak-kanak. Terapi bedah untuk
DEH ipsilateral dan gejala vertigo yang mengganggu memberikan prognosis yang baik.
Teknik meliputi labirintektomi dan endolymphatic sac surgery.27

156
Vertigo Posttrauma
Segera setelah trauma, hampir sebagian anak mengalami nistagmus
posisional/spontan. Sebagian besar anak dengan vertigo posttrauma membaik dalam enam
bulan. Pada dewasa, serangan vertigo dapat terjadi jauh setelah cedera kepala. Serangan
vertigo terjadi kemungkinan karena adanya delayed hydrops pada telinga dalam. Anak
dengan vertigo dapat mengalami gangguan postur berjalan pada posturografi segera setelah
cedera kepala ringan dibanding dengan kontrol yang sehat. Onset vertigo dapat terjadi
beberapa minggu bahkan bulan setelah trauma. Kelainan mendasar pada vertigo pascatrauma
jika dapat teridentifikasi dapat diterapi.2S

Fistula Perilimf
Perilymphatic fistula (PLF) pada anak disebabkan karena hubungan abnormal antara
telinga dalam dan telinga tengah. Lokasi tersering untuk fistula adalah di antara fenestra
ovalis serta koklear serta telinga tengah. Fistula ini menyebabkan perilimfe keluar dari telinga
dalam, sehingga menyebabkan dizziness atau vertigo serta hearing loss. Pada PLF, gangguan
vestibuler lebih sering terjadi daripada hearing loss. PLF harus dicurigai pada pasien dengan
SNHL unilateral, yang muncul setelah cedera kepala, barotraumas Pasien dengan dizziness
persisten setelah cedera kepala juga mungkin mengalami PLF. Diagnosis sulit ditegakkan
karena PLF yang membuka dan menutup secara intermitten sehingga hasil tes dapat berbeda
dari waktu ke waktu. Satu-satunya cara mendiagnosisPLF adalah dengan inspeksi
mikroskopik visual selama perbaikan PLF. Vertigo dapat muncul atau tidak muncul pada
congenital PLF. Repair operatif PLF kongenital dapat meredakan gejala vertigo pada
sebagian besar anak. Dengan operasi, gejala vestibuler yang berkaitan dengan PLF dapat
diterapi secara lebih efektif dibanding hearing loss.29
Dizziness Psikogenik
Tingkat insidensi vertigo/dizziness psikogenik masih belum diketahui, tetapi kelainan
ini sering dikesampingkan pada anak. Keluhan paling sering pada pasien dengan kelainan
psikogenik adalah nyeri kepala, yang diikuti dengan dizziness, dan kelainan paling sering
yang mendasari adalah depresi. Faktor stress paling utama berkaitan dengan sekolah. Gejala
neurologis, seperti nyeri kepala, vertigo, dizziness, dan pingsan, dapat menjadi manifestasi
kelainan psikiatri. Faktor stress psikososial termasuk masalah sekolah, disfungsi keluarga,
psikopatologi orang tua, pelecehan seksual sering berkaitan dengan gejala somatik. Kelainan
psikogenik seperti depresi, harus dipertimbangkan pada populasi neurologis anak; konsultasi
psikiatri dapat mencegah pemeriksaan yang tidak perlu.30

157
Kelainan Okular
Masalah opthalmologis, seperti insuffisiensi konvergensi atau strabismus laten dengan
penglihatan binokuler, dapat menyebabkan vertigo. Tingkat insidensi diperkirakan tinggi
karena berkaitan dengan penggunaan komputer dan televisi. Anak yang didiagnosis dengan
kelainan okular biasanya berusia lebih dari 6 tahun, dan sering disertai dengan kelelahan.
Sekitar 44% anak dengan vertigo yang berkaitan dengan okular disertai dengan nyeri kepala,
terutama pada anak dengan riwayat migrain. Elektro-okulografi dengangerakan sakadik,
sinooth persuit, vergensi, dan analisis pergerakan terkombinasi bermanfaat untuk diagnosis
dan terapi vertigo anak.31

Vertigo yang terkait Sindrom genetis

Sindrom genetis yang berkaitan dengan vertigo antara lain : sindrom Pendred (PDS),
sindrom Usher subtipe I dan Ill, dan mutasi gen coagulation factor C homology (COCH).
Enlarge VestibularAqueduct (EVA), sering terjadi pada sindrom PDS. Klinis EVA adalah
SNHL yang berfluktuasi juga vertigo episodik. Anak EVA dapat mengalami vertigo yang
berlangsung menit hingga jam. EVA banyak ditemukan pada patogenesis SNHL, terutama
bila onset hearing loss pada bayi atau masa kanak-kanak.32 Pasien PDS dilaporkan
mempunyai malformasi telinga dalam, seperti pembesaran saccus dan duktus endolimpatik
serta EVA, dan yang paling jarang adalah displasia Mondini yang ditandai dengan hipoplasia
pada koklea bagian atas.33PDS merupakan keadaan autosomal resesif yang ditandai dengan
gangguan pendengaran berat sensorineural bilateral, juga goiter dengan atau tanpa hipotiroid.
Mutasi genetis PDS terletak di kromosom 7 yang mengkode protein pendrin.34
Gen COCH, bermutasi pada DFNA 9, mengkode cochlin, yang merupakan protein
ekstraseluler yang diekspresikan di ligamen spiral dan stroma yang mendasari epitelium
sensorik vestibular. Gen COCH menyebabkan hearing loss yang diwariskan yang disertai
dengan disfungsi vestibuler, kelainan ini bersifat autosomal dominan. Tuli terjadi antara
dekade kedua dan kelima kehidupan, dengan keterlibatan frekuensi nada tinggi pada awal
tuli. Disfungsi vestibuler biasanya terlihat pada pasien dengan mutasi COCH, gejala dapat
menyerupai Meniere Disease termasuk vertigo, tinnitus, pendengaran penuh, yang terdapat
pada 25% pasien.35 Sindrom Usher adalah kelainan yang ditandai dengan SNHL dan retinitis
pigmentosa. Kelainan ini bersifat autosomal resesif. Belum diketahui apakah ekspresi gen ini
juga menyebabkan vertigo pada anak.36

158
PENATALAKSANAAN
Sebagian besar sindrom vertigo yang terjadia pada anak bersifat benigna dan memiliki
prognosis yang baik. Penatalaksanaan tergantung pada etiologi, mencakup edukasi dan terapi.
Sebagian besar kasus sindrom vertigo yang terjadi pada anak bisa ditangani secara efektif
dengan terapi fisik atau pengobatan. 2

Tabel 3.14. Terapi vertigo dan dizziness perifer pada anak

Therapy of peripheral vestibular vertigo and dizziness in childhood

Clinical syndrome Therapeutic options

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) Specific release manevers

• Posterior canal (up to 90%)
• Horizontal canal (about 10%)
• Anterior canal(<1%)
Acute unilateråi vestibular failure General measures
Labyrinthitis Days 1—3: symptomatic treatment with vestibular
• Viral suppressants (e.g., dimenhydrinate)
• Bacterial (in meningitis) Early mobilization to support central compensation
• Serous (otitis) Therapy based on the specific cause:
• Autoimmune (e-g., Cogan's syndrome) • Viral: in herpes zoster Oticus.: acyclovir 3 x 5
Traumatic mg/kg/day
Vestibular neuritis • Bacterial; antibiotics
• Serous: treatment of otitis (antibiotics)
• Autoimmune: prednisolone, I mg/kg/day, dose
reduction depends on response
• Vestibular neuritis: prednisolone, 1 mg/kg/day,
Vestibular paroxysmia reduction by 20% every third day
Carbamazepine, 2—6 mg/kg/day
Perilymph fistula Oxcarbazepine, 4—8 mg/kg/day
• From middle to inner ear (posttraumatic,
postinfectious,cholesteatoma) • Therapy of underlying disease
• From inner ear to the middle cranial fossa • Conservative therapy with avoidance provocation
(superior canal dehiscence) • Surgety infrequently necessary
Bilateral vestibulopathy
• Congenital • Balance training to support sensory substitution by
• Postinrectious (meningitis) visual somatosensory systems
• Toxic (aminoglyeosides) • Treatment of the speific cause
• Malnutrition (vitamin folic acid)
• Autoimmune
• Degenerative (spinoeerebellar ataxia)
• Neoplastic (e.g., bilateral vestibular schwannorna)
• Idiopathic

159
Tabel 3.15. Terapi vertigo dan dizziness sentral pada anak
Treatment of central vertigo and dizziness in childhood

Clinical syndrome Therapeutic options

Central lesion Therapy based on the etiology

Neoplastic (e.g : cerebellar/brainstem
Episodic ataxia type II
tumor)
Degenerative/hereditary (e.g., spinocerebellar ataxia, Acctazolamide, 5-10 mg/kg/day
episodic ataxia) 4.Aminopytidine, 5 mg (qd, bid, tid, experience in children
Inflammatory (e.g., brainstem encephalitis) based on single cases)
Vaskular (e.g., malformation) Downbeat/upbeat nystagmus
Traumatic (e.g„ brainstem Contussion) 4-Aminopyridine (see above)
Epileptic (e.g., vestibular aura)
Migraine-related
Benign paroxymal vertigo of childhood Drug prophylaxis rarely necessary because of the benign
Vestibular migraine cause, prophylaxis in cases with frequent or severe
Basilar-type migraine attacks (falls) possible (See below)
(migrame with brainstem aura) Avoidance of provoking factors (alimentary, stress, lack of
sleep); relaxation techniques; sufficient physical
activity (sports); suffcient fluid intake
Drug prophylaxis recommended with frequent (≥3/month)
and/or severe atmcks (>72 hours)
• Magnesium aspartate, 200-400 mg/day
• Propranolol, 1-2 mg/kg/day
• Metoprolol succinate 0.5-1 mg/kg/day
• Topiramate 1-2 mg/kg/day e
• Amitriptyline, 0,5-1 mg/kg/day
• Valproic acid, 10-20 mg/kg/day
Motion sickness • Levetiracetam 20-30 mg/kg/day
Behavioral prophylaxis by visual control (looking out of the
car), avoidance of heavy meals before traveling,
suffcient fresh air, distraction
Drug prophylaxis
• Dimenhydrinate, 1-2 mg/kg, every 6 hours

DAFTAR PUSTAKA

1. Dispenza F, De Stefano A. Textbook of vertigo: diagnosis and management. 2014.

2. Jahn K, Langhagen T, Heinen F. Vertigo and dizziness in children: Curr Opin Neurol.
2015 Feb;28(1):78-82.
3. Eviatar L, Eviatar A. Vertigo in children: differential diagnosis and treatment.
Pediatrics. 1977 Jun;59(6):833-8.
4. Balkany TJ, Finkel RS. The dizzy child. Ear Hear. 1986 Jun;7(3):138-42.
5. Gruber M, Cohen-Kerem R, Kaminer M, Shupak A. Vertigo inChildren and
Adolescents: Characteristics and Outcome. Sci World J. 2012;2012:1-6

160
6. Russell G, Abu-Arafeh 1. Paroxysmal vertigo in children--an epidemiological study. Int
J Pediatr Otorhinolaryngol, 1999 Oct 5;49 SUppl 1: S105-107
7. Gioacchini FM, Alicandri-Ciufel1i M, Kaleci S, Magliulo G, Re M. Prevalence and
diagnosis of vestibular disorders in children: a review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.
2014 May;78(5):718—24.
8. Kaga K. vertigo in Children. In: vertigo and Balance Disorders in Children [Internet].
Tokyo: Springer Japan; 2014 [cited 2016 Dec 7]. p. 55-62. Available from:
http://link.springer. com/10.1007/978-4-431-54761-7_4
9. Ravid S, Bienkowski R, Eviatar L. A simplified diagnostic approach to dizziness in
children. Pediatr Neurol. 2003 Oct;29(4):317-20
10. MacGregor DL, Steinlin M. Dizziness and Vertigo. In: Sejersen T, Wang CH, editors.
Acute Pediatric Neurology [Internet]. London: Springer London; 2014 [cited 2016 Dec
7]. p. 97—109. Available from: http://link.springer.com/10.1007/978-0-85729-491-3_6
11. Bower CM, Cotton RT. The spectrum of vertigo in children. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 1995 Aug;121(8):911—5.
12. Levens SL. Electronystagmography in normal children. Br J Audiol. 1988
Feb;22(1):51-6
13. Fife TD, Tusa RJ, Furman JM, Zee DS, Frohman E, Baloh RW, et al. Assessment:
vestibular testing techniques in adults and children: report of the Therapeutics and
TechnologyAssessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology. 2000 Nov 28;55(10):1431-41.
14. Sand T. Electroencephalography in migraine: a review with focus on quantitative
electroencephalography and the migrainevs. epilepsy relationship, Cephalalgia Int J
Headache.2003Suppl : 5-11.
15. Eviatar L. Dizziness in children. Otolaryngol Clin North Am 1994 Jun; 27(3):557-71
16. Blayney AW, Colman BH. Dizziness in childhood. Clin Otolaryngol Allied sci. 1984
Apr; 9(2):77-85
17. Parker C. Complicated migraine syndromes and migraine variants. Pediatric Annals.
1997;26:417-21.
18. Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne K, Balaban C, Yetiser S Aydogan B. Migraine-
related vestibulopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997 Mar;106
19. Neuhauser H, Lempert T. Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic
challenge. Cephalalgia. 2004 Feb;24(2):83-91.

161
20. Von Brevern M, Zeise D, Neuhauser H, Clarke AH, LempertT. Acute migrainous
vertigo: clinical and oculographic findings. Brain J Neurol. 2005 Feb;128(Pt2):365-74
21. Weisleder P, Fife TD. Dizziness and headache: a common association in children and
adolescents. J Child Neurol. 2001 Oct;16(10):727-30
22. Golz A, Netzer A, Angel-Yeger B, Westerman ST, Gilbert LM, Joachims HZ. Effects
of middle ear effusion on the vestibular system in children. Otolaryngol--Head Neck
Surg Off J Am Acad Otolaryngol-Head Neck Surg. 1998 Dec;119(6):695-9.
23. Rothman R, Owens T, Simel DL. Does this child have acute otitis media? JAMA.
2003 Sep 24;290(12):1633-40
24. Casselbrant ML, Furman JM, Mandel EM, Fall PA, Kurs-Lasky M, Rockette HE. Past
history of otitis media and balance in four-year-old children. The Laryngoscope. 2000
May;110(5 Pt1):773-8.
25. Baloh RW. Vestibular Neuritis. N Engl J Med. 2003 Mar 13;348(11):1027-32.
26. See GB, Mahmud MRB, Zurin A a R, Putra SHAP, Saim LB. Vestibular nerve section
in a C'hild with intractable Meniere'% disease. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. May 31
;64(l):61-4
27. Hicks G W, Wright J W. Delayed enclolymphatic hydrops: a review of 15 cases. The
Laryngoscope. 1988 Aug;98 (8Pt1):840-5.
28. Ernst A, Basta D, Seidl R, Todt 1, Scherer H, Clarke A. Management of posttraumatic
vertigo. Otolaryngol Head Neck surg. 2005 Apr;132(4):554-8.
29. Weber PC, Bluestone CD, Perez B. Outcome of hearing and vertigo after surgery for
congenital perilymphatic fistula in children. Am J Otolaryngol. 2003 Jun;24(3):138—
42.
30. Emiroglu FNI, Kurul S, Akay A, Miral S, Dirik E. Assessment of child neurology
outpatients with headache, dizziness, and fainting. J Child Neurol. 2004
May;19(5):332-6.
31. Bucci MP, Kapoula Z, Yang Q, Wiener-Vacher S, Brémond-Gignac D. Abnormality of
vergence latency in children with vertigo. J Neurol. 2004 Feb;251(2):204-13.
32. Berrettini S, Forli F, Bogazzi F, Neri E, Salvatori L, Casani AP, et al. Large vestibular
aqueduct syndrome: audiological, radiological, clinical, and genetic features. Am J
Otolaryngol. 2005 Dec;26(6):363-71.

162
33. Phelps PD, Coffey RA, Trembath RC, Luxon LM, Grossman AB, Britton KE, et al.
Radiological malformations of the ear in Pendred syndrome. Clin Radiol. 1998
Apr;53(4):268-73.
34. Napiontek U, Borck G, Müller-Forell W, Pfarr N, Bohnert A, Keilmann A, et al.
Intrafamilial variability of the deafness and goiter phenotype in Pendred syndrome
caused by a T416P mutation in the SLC26A4 gene. J Clin Endocrinol Metab. 2004
Nov;89(11):5347-51.
35. Tekin M, Arnos KS, Pandya A. Advances in hereditary deafness. Lancet Lond Engl.
2001 Sep 29;358(9287):1082-90.
36. DeStefano AL, Gates GA, Heard-Costa N, Myers RH, Baldwin CT. Genomewide
linkage analysis to presbycusis in the Framingham Heart Study. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 2003 Mar;129(3):285-9.

163
 SERVIKAL DIZZINESS

Suratno

PENDAHULUAN

Servikal dizzines adalah dizzines penyebabnya bersumberdari leher yang merupakan

salah satu bagian yang berperan mengatur keseimbangan tubuh bersama dengan sistem
vestibuler, sistem visual dan samoto sensorik (propioseptik yang lain), dengan cara
menggontrol kedudukan kepala terhadap ruangan melalui mekanisme vestibuloservikal reflek
dan serviko okulo reflek.1,3

Gejalah subjektif yang ditemukan adalah kepala terasa ringan/light headness

(dizzines),pandangan berkabut, forgitness (osilipsia), perasaan tubuh mengambang/floating,
tubuh terasa bergoyang (unsteandiness),pusing berputar posisi terrentu (vertigo). Gejala
berlangsung dalam beberapa menit sampai jam dengan intensitas ringan sampai berat.

Frekuensi kejadian servikal dizziness belumbanyak di publikasikan.kemungkinan

adanya ganguan input propioseptik pada sevikal sangat sulut pembuktiannya, menyebabkan
dissness ditetapkan bila penyebab yang lain tidak ditemukan.4

ANATOMI, FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Kontrol posisi leher dan kepala dipengaruhi oleh indera penglihatan dengan
mengontrol gerakan binokuler bersama nukleus vertibularis melalui fasikulus longitudinalis
medialis dan kanalis semi serkulasi.Organ vestibuler mengatur stabilisasi kepala dan mata
dengan cara mengatur kedudukan otot-otot leher melalui fraktus vestibulo spinalis sebagai
serviko okuler reflek dan vestibulo serfikal reflek.

Salah satu mekanisme adalah adanya gangguan input propioseptik di daerah servikal
yang abnormal sehingga menyebabkan gangguan koordinasi terhadap mata ,kepala dan
postur tubuh terhadap orientasi ruangan.

Disamping itu ada penyebab lain yaitu gangguan vaskuler.adanya rotasi ateria
vestebralis dan mekanisme neuron vaskuler menyebabkan iskemik otak dengan akibat terjadi
gangguan keseimbangan.4

164
ETIOLOGI

Trauma
Trauma pada servikal menyebabkan cedera whiplas menyebabkan perubahan struktur
anatomi leher akan mengaggu input sensorik servikal.

Non-trauma

Non trauma termasuk disini :

1. Spame otot terutama muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.

2. Perubahan degenaratif/inflamasi (spondilosis vertebralis
3. Hernia nuckleus pulposus servikalis
4. Insuffisiensi arteria vertebralis akibat oklusi/rotasi menyebabkan iskemia sistem
vestibularis sentral
5. Proses degeneratif/inflamasi akan terjadi spondiloarthrosis menyebabkan osteofit yang
berakibat adanya penekanan pada myelum atau arteria vertebralis
6. Adaptasi postural tubuh yang abnormal menyebabkan skoliosis atau kiposis karena
proses degenerasi

GEJALA KLINIS3

Nyeri setempat pada leher sering ditemukan bersama dengan keluhan pusing /
dizziness dan dipicu oleh gerakan leher atau palpasi otot,nyeri dirasakan di teguk sampai di
pelipis atau bahu atas, keadaan ini sering di temukan pada kekakuan otot terutama otot
sternokleidomastoideus,levator scapulae dan trapezius superior di sertai keterbatasan gerak
rotasi,arterflexi,retrofleksi atau lateroflexi.perasaan kepala yang ringan berkunang-kunang
,atau mata gelap sering di temukan pada proses degenerasi (spondilosis/spondilo artrosis),hal
ini terjadi karena iskemia sistem vertebrobasilaris akibat terjadinya oklusi pada arteria
vertebralis.

Perasaan tubuh seperti mengambang,kepala terasa bergoyang /terhadap ruangan yang

sering ditemukan pada trauma whiplash.

Pemeriksaan klinis pada serviko genik dizziness ditemukan kesulitan koordinasi utuk
berjalan atau kesulitan mempertahankan posturtegak sehingga terjadi peningkatan goyang
pada posisi berdiri/mata tertutup hal ini bisa dilihat pada pemeriksaan dengan berjalan lurus

165
atau berputar akan terjadi goyangan atau jatuh.Hal ini terjadi bila adanya gangguan
propioseptik servikalis.

Gejala lain yang sering ditemukan adalah adanya keterbatasan gerakan leher. Gerakan
leher ke samping akan memicu terjadinya perasaan kepala terasa ringan, berkunang-kunang
atau gelap.pemerisaan vertebra dan myelum dengan alat bantu radiologis akandiketahui
kedudukan vertebraservikal satu terhadap yang lainnya atau terhadap medula spinalis.

PEMERIKSAAN

Uji torsi leher,yakni menjaga kepala stasioner sementara tubuh dibawahnya di putar
abnorma apabila terjadi dizziness/vertigo dan nistagmus atau gerakan mata abnormal lainnya.
Pemeriksaan ini untuk gangguan propioseptik

Gambar 3.20. uji torsi leher

Pada neuropatik dan yeri kepala tipe tegang, pemeriksaan klinisditemukan kesulitan
dalam koordinasi untuk berjalan atau kesulitan mempertahankan postur tegak sehingga terjadi
peningkatangoyangan pada posisi berdiri/ mata tertutup hal ini bisa dilihat pada pemeriksaan
dengan berjalan lurus atau berputar akan terjadi goyangan atau jatuh,hal ini terjadi bila ada
gangguan propioseptik servikalis.

Pada degeneratif (spondilosis arthrosis/spondilosis) adanya keterbatasan gerakan

leher,gerakan leher kesamping akan memicu terjadinya perasaan kepala terasa ringan,

166
berkunang-kunag atau gelap.pemeriksaan radioogis dapat mengetahui kedudukan verterbra
servikal satu terhadap yang lainnya atau terhadap medula spinalis

Gambar 3.21. tes posisional pada trauma (kiri) dan tes berjalan pada neuropati (kanan)

DIAGNOSIS3

Diagnosis berdasarkan gejalah klinis dizziness yang ada dengan pemeriksaan klinis
abnormal yang nyata,serta tidak ditemukan pemeriksaan klinis penyebab lainnya.

 Unsteadiness : polineuropathi
 Oscilopsia : nyeri kepala tie tegang
 Floating : nyeri kepala tipe tegang
 Lingt headness : spondilosis servikalis
 Posisional vertigo : trauma
 Presinkop : spondilosis servikalis

Pemeriksaan klinis

1. Muscle contraction headach/nyeri kepala tipe tegang

a. Nyeri lokal
b. Palpasi
c. Gerakan leher
2. Traumatik
a. Gerakan kepala
b. Tanpa ada gangguan medula spinalis

167
 1) Perubahan kedudukan leher (palpasi,rontgen)
2) Pemeriksaan somato sensorik
c. Dengan gangguan medula sinalis
1) Ditambah dengan pemeriksaan MRI Myelografi
d. Degenerasi/inflamasi

1) Gerakan leher terbatas semua arah

2) Gerakan ke arah tertentu terbatas

3) Pemeriksaan rontgen tulang dan medula spinalis

e. Vaskuler

1) Gerakan posisional (leher / kepala)

2) Anteflexi, lateroflexi, retrofleksi.

Gambar 3.22. klasifikasi servikal dizziness

168
TERAPI

Terapi medikamentosa

Terutama ditujukan untuk melemaskan ototpada kasus dengan ketegangan yang

berlebihan, pemberian otot pelemas otot dan anti nyeri di anjurkan.

Adanya rotasi arteri verterbralis meyebabkan oklusi dan iskemia sistem verterbra
basilaris dan di perberat lagi oleh adanya kekakuan a. Verterbralis akibat proses
aterosklerosis,pemberian obat pencegahan sumbatan di anjurkan.

Terapi medika mentosa simtomatis untuk vertigo akut diberikan apabila gejala nyata
dan mengaggu.

Terapi non medikamenosa

1. Terapi rehabilitas fisik untuk pelemas otot pada kasus muscle contraction cervical
headache
2. Terapi rehabilitas vestibuler
3. Pemakaian collar servikal terutama untuk kasus instabilitas sendi leher,dimana gerakan
leher akan merangsang myeum dan pada peyempitan foramen transversal verterbra
vertikal bila ada pergerakan sendi leher menyebabkan rotasi /oklusi a.vertebralis.
4. Terapi operasi dipertimbangkan apabila kondisi penekana myelum sudah berat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Endo k, ichimaru k, komagata M, Yamamoto k,cervikal vertigo and Dizziness after

whiplash Injury.Eur spine J (2006) 15:886-890
2. Hain TC.Cervicogenic causes vertigo. Curr Opin NeuroI 2015 28:69-73Yacovino DA,
Hain TC. Clinical characteristics of Cervicogenic –related Dizziness and vertigo, semin
Neurol 2013 jul;33(3):244-55
3. Li Y,peng B.Pathogenesis, diagnosis and treatment of Cervical vertigo. Pain
physicia.2015;18;E583-E595
4. Wriley DM, Sparto PJ,Whitney SL, Furman JM. Cervicogenic Dizziness. A Review of
Diangnosis and Treatment. Jounal of Orthopaedic and sports Physical
Therapy.200;30(12):755-766

169
 PRESYNCOPE

Kiki Mohammad Iqbal

PENDAHULUAN

Dizziness merupakan keluhan yang paling sering di jumpai,namun dokter seringkali

gagal menetukan dan menggobati keluhan tersebut, dan hanya sedikit di jumpai hasil yang
denitif setelah dilakukan nya pemeriksaan melalui studi dianostik. Namun demikian, dengan
dari aplikasi dari dua prinsip yang sederhana, penyebab dizzines pada kebanyakan pasien
dapatdidenifisikan secara memuaskan, sehingga evaluasi dan pengobatan yang dapat
direncanakan secara logis.1

Prinsip yany pertama yaitu diagnosis harus berdasarkan anamnesis, yang didapati dari
sebagian kecilgejalah pasien, dan terutama pada keadaan di mana gejalahnya terus semakin
berkembang.studi diagnostikhanya sedikit membantu dalam menetukan penyebab dizziness
dibandingkan dalam menetukan keadaan patologi sistem organ berdasarkan
anamnesis.prinsip yang kedua,karena sedikitnya jumlah penyebab dari dizziness, maka kunci
keberhasilan menegakan diagnosis adalah dengan menetukan penyebab-penyebap mana
yang cocok pada pasien tertentu.1

Presyncope berhubungan dengan penurunan kritis tekanan dara secara tiba-tiba,

biasanya oleh karena pengaruh keadaan situasional, namun kadang-kadang oleh karena
penyakit sistemik serius termasuk penyakit jantung. Dysekuilibrium hampir selalu karena
gangguan neurologik.1

MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan vertigo dapat mengeluhkan perasaan seperti akan mengalami

syncope,sedang pasien dengan presyncope juga dapat mengeluhkan perasaan –perasan
berputar mengintari,dan dapat memutar-mutar jarinya untuk menjelaskan keadaan tersebut.
Hanya perasan gerak fisik yang sesungguhnya, namun tidak sering dikeluhkan pasien, lebih
mengarah ke vertigo dibanding presyncope.1

Kualitas dizziness pada presyncope tidak dapat dibedakan dari vertigo. Namun
presyncopal dizziness biasanya berhubungan dengan gejalah visus yang berkubar atau kabur,

170
atau tunnel vision, dan kelemahan umum. Gejalah umum lainnya adalah termasuk tinitus atau
rasa mendengar sesuatu yang jauh sekali, dan rasa mau pingsan. Bergantung kepada
penyebab presyncope, gejalah dapat jua berkaitan dengan pernafasan yang singkat,nyeri dada
atau dada terasa sesak, diaphoresis,rasa gatal pada akral dan perioral, sialorrhea,dan
nausea.pada kebanyakan pasien,kumpulan gejalah ini dapat menjadi petunjuk bagi dokter
dalam menegakkan pasti diagnosa presyncope.1

Sayangnya beberapa pasien mengfokuskan perhatiannya pada satu aspek gejalah atau
lebih, dengan tidak menyertakan gejalah yang lain,sehingga dapat memperbesar peluang
misdiagnosa.sebagai contoh,pasien hanya semata-mata mengfokuskan
kelemahannya,menujukan suatu kesan drop attacks tanpa gangguan kesadaran (pheonomena
jarang yang terjadi paling sering sebagai akibat sekuele stroke brainstem).lainya lebih meng
fokuskan pada perubahan pendegaran atau tinitus,menujukkan kemungkinan kesan suatu
partial complex seizures, atau sindrome meniere. Atau lebih mengfokuskan pada kehilangan
visus, menujukkan suatukesan transient ischemic attack pada arteri basiler bagian atas.
Dengan demikian penting menekankan kepada pasien mengenai penjelasan keluhan-keluhan
mereka.1

KLASIFIKASI

Presyncope, seperti juga synocope, dapat di bedakan menjadi kardiogenik dan

situasional,sindroma sinus karotis dan neurocardiogenic syncope. Pada kasus
lainnya,penyebab gejalah tersebut yaitu karena berkurangannaya terkanan berfusi
sistemik,sebab otak terletak paling atas dari tubuh maka selama aktifitas harian otak
merupakan organ yang paling retan yang mengalami penurunan tekanan perfusi sistemik.
oleh penurunan tekanan ini bersifat umum dan melibatkan seluruh sirkulasi otak, maka
gejalah yang muncul hampir difus dan non fokal.1

Oleh penjelasan klinis dari presycope masih kurang dibanging syncope,dan masih
kurangnya studi klinis, maka kebayakan ilmu kita mengenai presyncope ini hanya
berdasarkan kesimpulan pengalaman kta dari syncope.1

Cardiogenic Presyncope

Cardiogenic presyncopemerupakan dizziness yang disebabkan oleh karena gangguan

perfusi sistermiksebagai akibat dari arrithmia jantung, baik taki-aritmia atau bradi-arithmia,

171
atau obstruksi cardiac outflow,biasanya karena stenosis aorta atau kardiomiopati
hiperthopik,dan juga stenosis pulmonum, hipertensi pulmonum, dan embolism
pulmonal.sebagai akibatnya dapat di jumpai syncope,atau syncope tanpa peringatan.1
kelainan ritmeyang salin berkaitan dengan syncope di antaranya ventricular tachycardia
paroksismal, AV block associated with bradycardinal, dan marked sinus brady cardian (sick
sinus syndrome dan tachy- brady syndrome).2

Meskipun etiologi ini berjumlah kurang dari seper empat pasien dengan syncope,
namun merupakan salah satu penyebab yang di anggap berpotensi serius oleh karena
pronostiknya melibatkan peyakit jantung yang mendasarinya. Pada kebanyakan
pasien,evaluasi yang adekuat melibatkan perhatian terhadap kemungkinan gejalah penyakit
jantung iskemik yang dapat mempresiptasi arrithmia atau blok konduksi ;perhatian khusus
terhadap exertional syncope/presyncope yang bisa menjadi gambaran obstuksi outflow;
pemeriksaan fisik yang teliti ; pemeriksaan elektrokardiogram (EKG),echokardiogram dan
monitor hotel 24 jam.1

Bila episode terjadi beberapa kali,misal dua kali atau lebih perbulan ,monitoring
gejalah menujukkan makna yang efisien dalam mengetahui episode presyncope .bila
kejadiannya yang hampir terjadi setiap hari,maka monitoring hotel merupakan pendekatan
yang optimal. Episodepresyncope yang bukan bersifat situasional ,maka kardiogenic
presyncope belum dapat disigkirkan sampai belum melakukan pemeriksaan EKG.bila hasi
EKG masi bersifat dugaan dan belum dapat menegakkan diagnos,atau hasilnya negatif namun
rekuensi Syncope/presyncoe dapat menjadi ancaman yang serius terhadap keselamatan
pasien,misalnya pasien yang lagi menggalami kecelakaan saat mengendarai mobil,maka
pemeriksaan elektrofisiologis jantung dapat dipertimbangkan.1

Situational Presyncope

Situasional presyncope merupakan presyncope yang terjadi pada suatu keadaan

tertentu dimana terjatuh karena perfusi sistemik dapat dijadikan penjelasa yang logis.
Sebagian contoh yaitu presyncope saat miksi,presyncope saat sulit buang air besar,
presyncope saat batuk , presyncope oleh karena hiportensi orthostatik, dan syncope
berhubungan dengan episode hiperventilasi.1

Faktor yang memperberat orang tua diantaranya deplesi cairan oleh karena aktifitas
berat disiang hari,pegunaan diuretik, atau pengurangan intake cairan.meroko termasuk faktor

172
yang memperberat, kemungkinan mempengaruhi komponen neuroncardiogenetik
syncope.obat-obat anthipertensi(seperti diuretik, noradrenergic blocker dan agonist seperti
clonidin,dan juga blocker,yang dapat menggangu responskompensasi jantung), trcylic
antidepressan,dan neuroletik dapat juga berperan.1

Pada kebanyakan contoh yang telah di sebutkan ,etiologi presyncope telah banyak di
jelaskan ,namun presyncope miksi,preyncopepostpradial,presycopesaat batuk dan presyncope
oleh karena hiportensi orthostatik,dapat menadakan adanya penyakitpenyerta secara potensial
serius.penyebab yang diketahui dari situantional presyncope/syncope yang di sebutkan diatas
ini berjumlah tidak lebih dari 50% dari seluru kasus.1

Presyncope Miksi

Presyncope miksi yang terjadi pada pria tua yang sedang berdiri saat buang air kecil
pada pertengahan malam hari tidak menjadi suatu hal yang serius,namun bila terjadi pada
usia muda setiap hari dapat menujukan keadaan patologi yang diduga peningkatan tonus
vagal,yang dapat mengambarkan peyakit jantung yang serius.1

Presyncope Postprandial

Presycope /syncopepostprandial,tanpa disertai faktor pemberat seperti hipotensi

orthostatik, dapat juga menggambarkan keadaan patologi yang diduga peningkatan tonus
vagal yang yang disebabkan oleh penyakit jantung yang serius.1

Syncope saat Batuk

Syncope saat batukhampir sering dijumpai pada penyakit paru obstruktif kronik yang
lanjutan,berkaitan dengan obstruksi septintas dari venous returnparu, namun kemungkinan
coungh-induced cardiac dysrhytmia mesti dipertimbangkan.1

Pasien dengan massa pada region medulla (tumor yang mendorong tonsilserebelah
pada arnold chairi malformation) dapat di jumpai presyn cope atau syncope saat batuk. Pada
kasus seperti ini batuk yang hanya sekali dapat menyebabkan syncope saat batuk
kepanjangan yang berkaitan dengan penyakit paru.1

Hipotensi orthostatik

Penyebab kedua terbanyak syncope adalah hiportensi orhostatik.masalah ini sering

terlewatkan ,tidak ter diagnosa,atau dengan evaluasi yang imkomplet. Hipotesi orthostatik

173
memiliki banyak etiologi,namun yang paling sering oleh karena sindroma disautonomik,obat-
obatan,deplesi cairan (kehilangan darah) atau kombinasi dari beberapa faktor.2

Hipotensi orthostatik dapat disebabkan oleh polineuropati yang mengenai serabut

saraf autonomik yang kecil ,contoh yang terpenting yaitu polineuropatik diabetika dan
neuralamloidosis,biasanya berkaitan dengan gamomopathi monoklonal.hipotensi
orthostatikdapat juga disebabkan oleh degenerasiparaneo atauidiopatik ganglia autonomik
paraverterbra,atau degenerasi idiopatik dan jarang berkaitan dengan degenerasi
parkinsonemia multisistem (seperti sindroma shy Drager) atau sindrome dari pure autonomic
failure.1

Pengobatan medikasi dapat menyebabkan terjadinya syncope dengan berbagai

mekanisme,termasuk terjadinya hipotensi orthostatik.obat-obat vasodilator
(hidralazine,nitrate,angiotensin canverting enzyme inhibitors), α1 dan β-adrenergik blockers
dan α2- adrenergic stimulant, diuretik, tricyclic antidepresant dan phenothiazine, dapat
menyebabkan hipotensi orthostatik. Non steroidal anti-inflamatory drugs (NSAID) dapat
menurunkan resistensi vaskular perifer dan menimbulkan respn terhadap stress orthostatik. 2

Untuk menditeksi hipotensi orthostatik, tekanan darah supine dan nadi harus segera di
ukur setelah posisi pasien supine dan relaksasi paling kurang 10 menit. Kemudian
pengukuran tekananan darah dan nadi ulang setelah pasien berdiri, dan di ulang kembali
setelah 3 menit. Hipotensi orthostatik sering didefinisikan sebagai penurunan kritis tekanan
darah sistolok atau mean arterial pressure saat pasien berpindah dari posisi supine ke posisi
berdiri tegak. Penurunan tekanan darah sistolik dari 180 mmHg ke 140 mmHg konsisten
dengan hipotensi orthostatitik, dan menjadi simptomatik. Kebanyakan pasien akan
mentolaransi tekanan darah sistolik sampai 80-90 mmHg tanpa gejala.1

Penatalaksanaan hipotensi orthostatik diantaranya dengan penghentikan pengobatan

obat anti hipertensi dan obat diuretik; meningkatkan asupan garam dan cairan; istirahat di
rumah sakit dengan posisi kepala 20o untuk mengurangi pengaruh hipertensi saat supine
terhadap jantung dan otak serta unload atrium kiri, dengan demikian mengurangi sekresi
peptida natriuretik nokturnal dan mengurangi di uresis nokturnal; memakai kaos kaki saat
lama keluar rumah; menghindari aktifitas berdiri setelah makan banyak dan pada cuaca yang
panas (termasuk mandi air panas); dan menghindari latihan yang berlebihan (yang dapat
menyebabkan dilatasi vaskulatur otot). 1

174
 Bila strategi penatalaksanaan ini tidak berhasil maka dipertimbangkan pemberian
terapi farmakologi Midodrine dengan dosis titrasi, dan bila belum optimal dapat diberikan
Fludrokortison. Saat ini telah dilaporkan pengobatan dengan menggunakan achetyl
cholinesterase inhibitor perifer, prydostigmin. Prydostigmin yang biasanya bekerja di
neuromuscular junction pada Myasthenia Gravis, juga bekerja menginhibisi degradasi
asetilkholin di ganglia autonomik, berpengaruh saat pasien berdiri tegak dan terjadi
peningkatan aktivitas simpathik. 1

Hiperventilasi

Hiperventilasi dapat terjadi saat serangan panik atau anxietas episodik berat. Hanya
Dizziness yang seringkali dikeluhkan dan pasien seringkali hanya sedikit menyadari keadaan
anxietas tersebut. Dizziness muncul tidak lebih dari lima belas menit dan umumnya berkaitan
dengan perasaan lapar dan paresthesia akral dan perioral. Gejala kemungkinan mencerminkan
reduksi akut dari pCO2. Diagnosa berdasarkan dari riwayat anamnese. Serangan dapat
dikurangi melalui edukasi pada pasien, namun sering juga diperlukan terapi anxiolitik
(clonazepam, alprazolam, SSRI). 1

Sindroma Sinus Karotis

Sindroma sinus karotis didefinisikan sebagai asitol melebihi 3 detik atau penurunan
tekanan darah sistolik melebihi 50 mmHgakibat dari massage sinus karotis. Massage sinus
karotis dilakukan pada meja yang dimiringkan dengan posisi 70o dibawah monitoring
elektrokardiografi dan tekanan darah secara kontinu (fotoplestismografi digital). Jalur
intravena harus dipasang dan disiapkan atropin 0,6 mg. Setiap sinus karotis kanan dan kiri
diberikan massage secara longitudinal selama 5 detik dengan interval sekitar satu menit.1

Pada beberapa kejadian sindroma sinus carotis, 50% penderita yang berusia di atas 65
tahun mengeluhkan dizziness yang tidak dapat dijelaskan, syncope akan terjatuh. Sekitar
sepertiga dijumpai bradikardi yang simptomatik, sepertiga dijumpai penurunan tekanan darah
tiba-tiba tanpa bradikardi, dan sepertiga dijumpai kombinasi keduanya. Dua puluh lima
persen penderita mengalami fraktur saat mereka jatuh. 1

175
Neurocardiogenic Syncope

Neurocardiogenic Syncope, yang sering disebut dengan vasovagal syncope atau

fainting (pingsan), merupakan kelainan yang relatif sering dijumpai pada orang dengan segala
usia. 1 Episode vasovagal merupakan penyebab yang terbanyak dari kejadian syncope. 2

Secara khas ditandai dengan munculnya perasaan presyncope dalam beberapa menit,
pada akhirnya diikuti dengan syncope bila penderita tidak segera berbaring. Penderita secara
khas terlihat pucat dan mengalami diaforetik ringan (tangan berkeringat).1

Neurocardiogenic syncope secara khas timbul selama saat berdiri untuk jangka waktu
yang panjang (misalnya dalam gereja), sering pada kondisi stress (misalnya pada situasi
sedang merasakan nyeri atau sedang shock, atau saat mendonorkan darah). Beberapa orang
kadang tidak merasakan sekurangnya satu episode dari situasi tersebut. Pada sekelompok
penderita, yang memilki respon autonomik yang berlebihan, neurocardiogenic syncope lebih
mudah di provokasi dan dapat menjadi sumber dari gangguan utama, bila tidak muncul
diasbilitas.

Petunjuk awal dari mekanisme neurocardiogenic syncopeyaitu dari observasi

bradikardi pada penderita yang mengalami shock akibat dari kehilangan darah. Penelitian
selanjutnya telah memperlihatkan bahwa peningkatan tonus simpatetik dapat mensensitisasi
baroreseptor vagal ventrikel kiri, yang selanjutnya akan distimulasi oleh kekuatan kontraksi
ventrikel kiri. 1

Diagnosis neurocardiogenic presyncope/syncope dibuat berdasarkan karakteristik

riwayat dan induksi dari gejala saat penderita berada pada posisi ketinggian 70o pada meja
yang miring selama 45 menit. 1

Controlled trial sejumlah pengobatan farmakologik untuk neurocardiogenic syncope

sudah ada. Obat yang paling konsisten dan efektif midodrine. Penderita seharusnya juga
dikonsulkan ke bagian manuver therapeutik.

176
DIAGNOSIS

Evaluasi presyncope/syncope dimulai dari riwayat anamnesa yang cermat,

pemeriksaan klinis dan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG). 3 Anamnesa dan tanda-tanda
adalah yang terpenting, sebab setiap tipe presyncope mempunyai ciri keluhan dan tanda
khusus baik onset serangan akut, bertahap atau rekuren, juga penting posisi saat serangan,
lama dan frekuensi serangan, gejala tambahan, riwayat sebelumnya dan riwayat pemakaian
obat.4

Pemeriksaan klinis vital sign dan pemeriksaan penunjang sesuai penyakit

penyertanya. 4 Pemeriksaan tambahan harus berdasarkan evaluasi klinis. Pada pasien usia tua
dan dengan penyerta penyakit jantung organik atau dengan hasil EKG abnormal biasanya
memerlukan evaluasi jantung tambahan, yang mencakup monitoring EKG jangka panjang,
ekhokardiografi, dan test exercise stress. 3

Apabila struktur penyakit jantung telah diekslusikan, maka pemeriksaan untuk

neurogenic reflex-mediated syncope, seperti pemeriksaan head-up tilt-table dan carotid sinus
massage, harus dilakukan. Pemeriksaan seperti CT scan kepala, magnetic resonance imaging
(MRI) karotid dan ultrasonografi transkranial, elektroensefalografi, untuk mendeteksi
serebrovaskular sebagai penyebab presyncope/syncope harus dilakukan pada pasien dengan
presyncope/syncope yang memiliki riwayat anamnesa mengarah ke kejadian neurologik atau
pasien dengan gejala atau tanda fokal neurologik.

PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan penyebab spesifik dan faktor pencetus :4

 Hentikan semua obat-boat yang dapat menurunkan TD
 Koreksi semua keadaan perdarahan, muntah, diare, dehidrasi, gangguan elektorlit.
 Koreksi kelainan/penyakit jantung atau paru
 Koreksi penyebab cemas, depresi, panik
2. Terapi simptomatis : 4
a. Terapi non farmakologis :
 Bila berdiri dari posis tidur harus pelan-pelan terutama orang tua
 Hindari makan minum terlalu banyak

177
  Hindari aktifitas fisik postprandial
 Hindari menoleh ke belakang terlalu lama
 Hindari pakaian dengan leher ketat
 Pemakaian stoking elastik yag ketat
 Diet garam secukupnya
b. Farmakologis :
 Fluodrokortisone
 Indometasin
 Sympatomimetik
 Obat jantung yang sesuai
 Obat lain : vasopresin, clonidin, midodrine, metoklopramide,dll.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nadeu SE. Dizziness `: Vertigo, Persyncope, Syncope and Dysequilibrium. 2006.

2. Olshansky B. Syncope : Overview and approach to management.
3. Miller TH and Kruse JE. Evaluation of Syncope. American Family Physician
2005;72(8):1492-1500.
4. Dalhar M. Vertigo pada Gangguan Kardiovaskular. Dalam : Joesoef AA, Kusumastuti K,
editor. Neuro-otologi Klinis Vertigo. Kelompok Studi Vertigo Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. 2002. Hal 18-32.

178
 TULI SENSORINEURAL MENDADAK

Ketut Widyastuti

PENDAHULUAN

Tuli mendadak atau Sudden Hearing Loss (SHL) merupakan keluhan yang perlu
mendapat penanganan cepat dan tepat agar dapat memperbaiki fungsi pendengaran dan
kualitas hidup penderita. Tuli atau penurunan pendengaran secara umum dibagi menjadi tiga
yaitu tuli konduksi, tuli sensorineural dan tuli campuran. Tuli konduksi disebabkan oleh
gangguan struktur yang menghantarkan gelombang suara ke kolea antara lain akibat
abnormalitas telinga luar, membran timpani, rongga udara, telinga tengah atau tulang
pendengaran. Sedangkan tuli sensorineural akibat dari abnormalitas koklea, saraf koklearis
dan struktur yang mengolah impuls neural menuju korteks auditorik di otak.1,2

Tuli mendadak adalah sensasi subjektif kehilangan pendengaran yang terjadi

mendadak dalam 72 jam pada satu atau kedua telinga. Tuli sensorineural mendadak (SSNHL
/ sudden sensorineural hearing loss) merupakan bagian dari tuli mendadak dengan kriteria
berdasarkan pemeriksaan audiometri yaitu adanya penurunan pendengaran lebih dari sama
dengan 30 desibel (dB) minimal pada 3 frekuensi pemeriksaan berturut – turut. Umumnya
pasien tidak memiliki data audiometri sebelumnya, sehingga tuli mendadak dibuat
berdasarkan ambang pendengaran telinga kontralateral. Tuli SSNHL idiopati merupakan
SSNHl dengan penyebab yang tidak jelas walaupun dengan pemeriksaan yang adekuat.2,3

EPIDEMIOLOGI

Kejadian SSNHL sekitar 5-20 kasus pada setiap 100.000 populasi di Ameriksa
Serikat. Insiden sebenarnya mungkin jauh melebihi estimasi tersebut karena adanya kasus –
kasus yang mengalami pemulihan cepat tanpa perawatan medis. Angka kejadian sama besar
pada jenis kelamin laki – laki maupun perempuan dan dapat terjadi pada semua usia dengan
puncak insiden pada decade 5-6. Hampir sebagian kasus berupa tuli unilateral dan banyak 2%
bilateral. Gejala penyerta berupa tinnitus (41-90%) dan dizziness (29-56%). Hanya 10 -15%
penyebab SSNHL dapat diidentifikasi saat pemeriksaan awal sedangkan lebih dari sepertiga
kasus penyebabnya diidentifikasi setelah perawatan jangka panjang.1,2

179
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Sekitar 7 – 45% pasien SSNHL dapat diidentifikasi penyebabnya (SSNHL non

idiopatik). Suatu metaanalisis dari 23 studi SSNHL mengidentifikasi penyebab paling banyak
SSNHL non idiopatik adalah infeksi (12.8%) diikuti dengan penyakit otology (4.7%), trauma
(4.2%), vaskulat atau hematologic (2.8%), neop;astik (2.3%) dan penyebab lainnya (2.2%)
seperti reaksi konversi dan pemberian obat – obatan ototoksik. Lebih dari 90% pasien
SSNHL tidak diketahui penyebabnya dan diklasifikasikan sebagai SSNHLidiopatik. Hipotesi
penyebab SSNHL idiopatik yang paling banyak diterima adalah kelainan vaskular, ruptur
membran intrakoklear dan proses infeksi virus.3,4

Kelainan Vaskular

Aliran darah koklea berasal dari 2 arteri terminal. Kecilnya diameter pembuluh darah
arteri dan tanpa ada pembuluh darah kolateral menyebabkan koklea rentan terhadap cedera
yang melibatkan pembuluh darah. Kelainan vaskualr sebagai penyebab SSNHL bisa juga
terjadia akibat adanya perdarahan vaskular akut, oklusi emboli dan penyakit vaskular,
vasospasme atau akibat perubahan viskositas darah.3,5

Ruptur membran intrakoklea

Trauma pada koklea dengan robekan atau rupture pada membran telinga dalam
menyebabkan keluhan kehilangan pendengaran mendadak disertai dengan sensasi “pop” yang
terjadi saat aktivitas berat atau peningkatan tekanan intrakranial. Akibat dari rupture
membran intrakoklear terjadi percampuran cairan perilimfe dan endolimfe. Pemeriksaan
histopatologi postmortem pada tulang temporal pasien SSNHL idiopatik menyokong terori
rupture membran sebagai patofisiologi SNHL idiopatik.2,3

Infeksi Virus

Infeksi atau reaktivasi virus pada telinga dalam menyebabkan terjadi inflamasi koklea
dan kerusakan struktur telinga dalam. Data klinis, studi hewan invitro dan studi histopatologi
pada tulang temporal pasien SSNHL menyokong etiologi ini. Peningkatan signifikan kadar
serum antibodi antiviral termasuk antibody terhadap cytomegalovirus, herpes simpleks tipe 1,
herpes zoster, influenza B, mumps, enterovirus dan rubeola berhasol diisolasi dari serum
pasien SSNHL idiopatik. Tulang temporal pasien SSNHL idiopatik menunjukkan pola

180
histologis yang sama dengan labirintitis viral yaitu atrofi organ korti, membran tektorial, stria
vaskularis dan end organ vestibular.3

SSNHL bilateral sangat jarang terjadi dan merupakan kondisi sistemik serius dengan
morbiditas dan mortalitas tinggi. Mekanisme penyebab umum SSNHL bilateral adalah toksik,
autoimun, neoplastik dan vaskular. SSNHL bilateral merupakan kondisi emergensi yang
membutuhkan penanganan segera untuk menyingkirkan kondisi yang mengancam jiwa atau
kondisi – kondisi yang reversible.7 apabila pasien dengan dugaan SSNHL yang disertai
penyakit dasar seperti gangguan sistemik, penyakit autoimun, kelainan metabolik, penyakit
Meniere bilateral atau disertai kelaianan neurologi tertentu, kemungkinan pasien tersebut
bukan SSNHL.2

Kerusakan pendengaran secara permanen terjadi akibat rusaknya sel rambut dan
struktur telinga dalam pada pasien SSNHL yang dapat diidentifikasi penyebabnya (SSNHL
non idiopatik). Sebaliknya sebagian besar (85-90%) pasien SSNHL idiopatik akan
mengalami perbaikan fungsi pendegaran. Studi plasebo-kontrol menunjukkan terkdainya
perbaikan fungsi pendengaran tanpa pemberian terapi pada 32-65% pasien (rata-rata 46.7%)
umumnya dalam dua minggu onset. Studi lainnya mendapatkan sekitar 45% pasien SSNHL
idiopatik mengalami perbaikan spontan fungsi pendengaran 10dB dibandingkan dengan sisi
kontralateral. Lama durais hilagnnya pendengaran dihubungkan denga kemungkinan
perbaikan pendengaran dan umumnya defisit yang durasinya lebih dari 2-3 bulan menjadi
permanen.2,3

DIAGNOSIS

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan pedoman klinis tuli sensorineural mendadak dari American Academy of

Otoolaryngology – Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF) pada tahun 2013,
langkah pertama dari penegakan diagnosis tuli mendadaak adalah klinisi harus mampu
membedakan tuli SNHL dengan tuli konduksi (CHL) karena sangat penting untuk
menentukan terapi dan prognosis. Keduanya bisa dibedakand ari anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang seperti tes garputala dan audiometri. Penanganan tuli
konduksi dan tuli sensorineural sangat berbeda misalnya pada tuli konduksi akibat sumbatan
serumen, terapi bisa diberikan secara efektif dan prognosis baik.2,3

181
 Anamnesis yang harus ditanyakan adalah adanya riwayat trauma, nyeri pada telinga
luar dan saluran telinga, drainase telinga, demam dan gejala sistemik lainnya. Pasien SNHL
biasanya melaporkan adanya tinnitus, rasa penuh pada telinga atau vertigo. Pemeriksaan
saluran telinga dan membran timpani penting untuk membedakan CHL dan SNHL. Penyebab
CHL antara lain adanya sumbatan serumen, otitis media, benda asing, otosklerosis, trauma,
kolesteatoma. Anamnesis lainnya adalah adanya riwayat kehilangan pendengaran unilateral
atau bilateral yang bersifat episodic, adanya vertigo dan gejala neurologi fokal. Pasien
SSNHL dengan riwayat kehilangan pendengaran bersifat fluktuatif harus dievaluasi
kemunkinan penyebabnya adalah penyakit Menier, kelainan autoimun, sindrom Cogan dan
sindrom hiperviskositas. Penyakit Meniere merupakan penyebab paling sering kehilangan
pendengaran fluktuatif yang unilateral. Penyakit telinga tengah autoimun dan sindrom Cogan
biasanya melibatkan telinga bilateral. Semua kondisi tersebut menyebabkan penurunan
pendengaran bertahap dan fluktuatif, namun kadang muncul mendadak sebagai SSNHL.2,7

Tuli mendadak disertai dengan gejala dan tanda neurologi fokal mengindikasikan
keterlibatan sistem saraf pusat. Oklusi arteri auditorik interna paling sering terlibat dalam
mekanisme tuli mendadak unilateral akibat stroke. Arteri auditorik interna mendapatkan
suplai dari arteri serebelar inferior anterior (AICA). Area yang terkenan biasanya adalah
pedunkulus serebelum media dan pons lateral. Hamper sebagian besar infark labirin terkait
distribusi AICA dihubungkan dengan hilangnya pendengaran unilateral dan gangguan
vestibular akut. Tuli mendadak unilateral bisa merupakan manifestasi dari Transient Ischemic
Attack pada distribusi AICA. Gejala yang menyertai tuli mendadak akibat oklusi AICA
antara lain sindrom horner ipsilateral (paresis okulosimpatetik yang terdiri dari miosis, ptosis
dan anhidrosis), diplopia, nistagmus, kelemahan wajah (ipsilateral dan kesemutan, ataksia,
vertigo, slurred speech, kekakuan ekstremitas unilateral, kehilangan kontrol nyeri dan suhu
kontralateral.3,5

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan audiometri nada murni (pure tone audiometry) wajib dikerjakan untuk
diagnosis pasti SSNHL karena dapat membedakan CHL dengan SNHL dan menetapkan
frekuensi ambang pendengaran. Pasien memerlukan pemeriksaan serial audiometri untuk
menilai adanya pemulihan pendengaran, memonitor terapi, menentukan perlunya rehabilitasi
auditorik, skrining adanya relaps dan menyingkirkan adanya ketulian pada telingan
kontralteral. Pemeriksaan garputala Weber dan Rinne test penting dilakukan untuk

182
mengkonfirmasi hasil pemeriksaan audiometri atau pada kondisi tidak tersedianya
pemeriksaan audiometri.1,2,3

Pemeriksaan Auditory Brainsteam Response (ABR) digunakan untuk menyingkirkan

adanya lesi pada serebeloponting angle (CPA) atau kanal auditorik internal (IAC) sebagai
penyebab tuli unilateral. ABR sangat berguna pada kondisi tidak tersedianya MRI atau
kontraindikasi dilakukan MRI. Sensitivitas pemeriksaan ABR untuk mendiagnosis tumor
lebih rendah dibandingkan MRI yaitu 88% dibandingkan dengan 99%. Namun pada tumor
ukurannya <1 cm, pemeriksaan ABR memiliki sensitivitas yang lebih tinggi sekitar 95%
dengan spesifisitas sampai 88% dibandingkan dengan MRI.2,3

Pemeriksaan MRI kepala dilakukan untuk mendeteksi kelainan retrokoklea yaitu lesi
structural pada nervus vestibulokoklear, batang otak dan otak. Adanya kelainan pada ABR
dan audiometri merupakan indikasi dilakukan pemeriksaan MRI untuk penilaian lebih lanjut.
Pemeriksaan CT Scan tidak tepat digunakan untuk penilaianan awal pasien dengan dugaan
SSNHL karena tidak memperoleh informasi untuk meningkatkan penanganan awal pasien
dugaan SSNHL karena tidak memperoleh informasi untuk meningkatkan penanganan awal
pasien. Kecuali pada pasien dengan defisit neurologic fokal, adanya riwayat trauma dan
penyakit telinga kronis, serta pada kondisi tidak meungkinkan dilakukan MRI seperti pasien
menggunakan pace maker, klaustrofobia atau ada masalah pembiayaan.2,3

Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan untuk mendiagnosis SSNHL idiopatik

karena berkaitan dengan pembiayaan dan potensial terjadi bias positif palsu. Pemeriksaan
laboratorium spesifik untuk mengidentifikasi penyebab potensial yang spesifik seperti marker

183
inflamasi dan pemeriksaan infeksi yang spesifik seperti ELISA untuk penyakit Lyme yang
kemudian dikonfirmasi dengan Western Blot, pemeriksaan cairan likuor otak untuk
meningitis, pemeriksaan VDRL untuk penyakit sifilis. Pemeriksaan serologi pada dugaan
penyakit autoimun dilakukan pemeriksaan antinuclear antibody(ANA test) dan faktor
rheumatoid. Apabila penyakit dasar dicurigai akibat faktor vaskular maka dilakukan
pemeriksaan sesuai dengan faktor risiko vaskular maka dilakukan pemeriksaan sesuai dengan
faktor risiko vskular seperti liid profil dan serum glukosa. Pasien denga penyakit metabolik
seperti tiroid bisa dilakukan pemeriksaan TSH, T3 dan free T4.3

TERAPI

Terapi SSNHL berdasarkan penyakit dasar pada kasus SSNHL yang dapat
diidentifikasi penyebabnya. Beberapa kasus berpotensi mengalami perbaikan pendengaran
setelah terapi antara lain schwannoma vestibular, gondok dan sifilis sekunder. Namun
pemberisan terapi pada sebagian besar kasus SSNHL dari etiologi yang dapat diidentifikasi
tidak memperbaiki tingkat pendengaran kembali seperti tingkat preonset.3

Terapi SSNHL idiopatik masih kontroversi menyangkut tentang perlu tidaknya terapi
dan pilihan terapinya. Salah satu dasar perdebatan adalah kenyataan bahwa SSNHL idiopatik
sembuh secara spontan pada 45-65% pasien. Pengobatan SSNHL idiopatik yang sudah diteliti
antara lain penggunaan antiinflamasi, antimikroba, antagonis kalsium, vitamin, mineral
esensial, vasodilator, volume expanders, defibrinogenator, diuretik, oksigen hiperbarik dan
bedrest. Kesulitan pemilihan pengobatan karena banyaknya variasi etiologi SSNHL idiopatil.
Sekitar 85-90% kasus masih belum diketahui penyebab pasti meskipun sudah dilakukan
evaluasi pada saat awal muncul gejalanya sehingga umumnya terapi diberikan tanpa
mengetahui penyebabnya.2,3

Pemberian kortikosteroid pada SSNHL idiopatik masih kontroversi, namun adanya

konsekuensi serius akibat SSNHL yang berat maka terapi kortikosteroid merupakan satu dari
sedikit pilihan pengobatan yang menunjukkan bukti adanya efikasi. Pemberian terapi
kortikosteroid dapat mengurangi inflamasi dan edema pada telinga dalam. Penelitian double
blinded RCT pada 67 pasien dengan menggunakan regimen steroid yang ebrbeda didapatkan
perbaikan pada pasien yang mendapatkan steroid (78%) dibandingkan placebo (38%).
Pemberian kortikosteroid sebagai terapi awal SSNHL idiopatik memebrikan pemulihan yang
baik pada pemberian 2 minggu pertama dan manfaat kecil bila pemberiaannya setelah 4-6

184
minggu. Direkomendasikan pemberian pengobatan prednisone oral dengan dosis tunggal 1
mg/kg/hari maksimal 60 mg/har selama 10-14 hari. Protokol terapi yang representative
menggunakan pengobatan dengan regimen dosis maksimal selama 4 hari diikuti dengan
tapering 10mg tiap 2 hari. Dosis ekuivalen prednisone 60 mg setara dengan
metilprednisolon48 mg dan deksametason 10 mg. efek samping prednisone bersifat sistemik
akibat penekanan aksis hipotalamus – hipofisis – adrenal meliputi insomnia, dizziness,
kenaikan berat badan, berkeringat, gastritis, perubahan mood, fotosensitif dna
hiperglikemia.3,9

Pemberian kortikosteroid intratimpani merupakan solusi bagi pasien SSNHL idiopatik

yang intoleran atau refrakter terhadap aterapi steroid sistemik. Kortikosteroid intratimpani
lebih banyak dikerjakan untuk managemen SSNHL idiopatil. Pemebrian kortikosteroid
intratimpani berupa deksametason 1-=24 mg/ml atau metilprednisolon 30mg/ml. pemberian
kortikosteroid intratimpani menyebabkan kadar steroid perilimfe yang lebih tinggi
dibandingkan pemberian sistemik dan tidak diabsorbsi ke dalam sirkulasi sistemik sehingga
efek sistemik yang timbul juga minimal.2,3,9

Terapi oksigen hiperbarik pada kasus SSNHL idiopatik diduga memiliki efek
kompleks terhadap imunitas, transport oksigen dan hemodinamik, mengurangi hipoksia dan
edema serta memicu respons normal terhadap infeksi dan iskemi. Terapi oksigen hiperbarik
diberikan dalam 2 minggu hingga 3 bulan setelah diagnosis SSNHL dengancara memebrikan
oksigen 100% pada tekanan>1 atmosfer absolut (ATA) menggunakan ruang khusus untuk
meningkatkan hantaran oksigen menuju koklea karena koklea sangat sensitif terhadap kondisi
iskemi. Efek samping terapi oksigen hiperbarik berupa gangguan telinga, sinus dan paru
akibat perubahan tekanan (barotrauma), klaustrofobia dan keracunan oksigen. Terapi oksigen
hiperbarik belum mendapat persetujuan FDA namun telah diimplementasikan untuk terapi
SSNHL idiopatik sebagai pengobatan tambahan berdasarkan tinjauan Cochrane. Studi
prospektif lainnya berupa pemberian terapi oksigen ditambah terapi standar prednisolone
dibandingkan dengan terapi prednisolone saja tidak menemukan perbedaan signifikan dari
kedua regimen tersebut. Terapi farmakologis lain seprti antivirus, trombolitik, vasodilator,
substansi vasoaktif atau antioksidan secara rutin tidak direkomendasikan pada SSNHL karena
belum ada bukti keberhasilan terapi.1,3,10

185
PROGNOSIS

Prognosis SSNHL tergantung pada beberapa faktor antara lain usia pasien, adanya
vertigo saat onset, derajat gangguan pendengaran, karaktersitik awal audiometri, waktu antara
onset gangguan pendengaran dengan dimulainya terapi. Direkomendasikan untuk melakukan
follow up jangka panjang sehingga dapat mengidentifikasi penyebab SSNHL yang mungkin
belum ditemukan saat penanganan awal. Pasien dengan SSNHL idiopatik sangat penting
melakukan follow up audiometri yang menentukan keberhasilant erapi. Follow up pada 156
pasien yang didiagnosis SSNHL idiopatik 54.5% menunjukkan perbaikan dalam 10 hari
meskipun belum komplit. Perbaikan final dicapai dalam 1 bulan pada 78%, 3 bulan pada 97
pasien dan hanya 0.6% yang perbaikannya mencapai 6 bulan. Sehingga disarankan untuk
melakukan follow up audiometri hingga 6 bulan. Pasien tuli mendadak yang telah mendapat
pengobatan namun ketulian tetap bersifat permanen dan menimbulkan kecacatan maka
dibutuhkan rehabilitas audiotorik.2,8

186
DAFTAR PUSTAKA

1. Lawrence R, Rhevasagayam R. Controversies in the management of sudden

sensorineural hearing lss: an evidence-based review. CLin Otolaryngol. 2015;40(3):176-
82
2. Stachler RJ, Chandasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld RM, Schwartz SR, Barrs DM, et
al. Clinical practice guideline sudden hearing loss: Recommendation of the American
Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg.
2012; 146:S1
3. Kuhn M, Heman-Ackah, Shaikh, Roehm, PC> Sudden seonsineural hearing loss: a
review of diagnosis, treatment and prognosis. Trends AMplif. 2011;15(3):91-105
4. Chau JK, Lin JR, Atashband S, Irvine RA, Westerberg BD. Systematic review of the
evidence fot the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngo-
scope.2010;120(5):1011-21
5. Lin RJ, Krall R, Westerberg BD, Chadha NK, Chau JL. Systematic review and
metanalysis of the risk factors for sudden sensorineural hearing loss in adults.
Laryngoscope. 2012;122 (3):524-35
6. Edizer DT, Celebi O, Hamit N, Baki A, Yigit O. Recovery of Idiopathic Sudden
Sensorineural Hearing lOss. J Int Adv Otot. Turkey. 2015. 11(2):122-6
7. Sara SA, The BM, Friedland B. Bilateral sudden sensorineural herating loss : review. J
laryngol Otol.2014;128 Suppl 1:8-15
8. Wittig J, Wittekindt C, Kiehntopf M, Guntinas-Lichius O. Prognosis impact of standard
laboratory values on outcome in patients with sudden sensorineural hearing loss. BMC
Ear Nose Throat Disord. 2014. Jul; 14:6
9. Rauch SD, Halpin CF, Antonelli PJ, Babu S, Carey JP, Gantz BJ, et al. Oral vs
intratympanic corticosteroid therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss: A
randomized trial. JAMA. 2011; 305(20):2071-9
10. Korpinar S, Alkan Z, Yigit O, Gor AP, Toklu AS, Cakir B, et al. Factors influencing the
outcoe of idiopathic sudden sensorineural hearing loss treated with hyperbaric oxygen
therapy. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2011;268(1):41-7

187
 GANGGUAN KESEIMBANGAN PADA KELAINAN PROPRIOSEPTIF

Ni Putu Witari

PENDAHULUAN

Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh dengan lingkungan

sekitarnya. Keseimbangan tergantung pad ainput terus menerus dari tiga sistem yaitu sistem
vestibuler, proprioseptif (somatosensorik), dan visual serta integrasinya dengan batang otak dan
serebelum. Dari ketiga reseptor yang berpengaruh terhadap keseimbangan, peranan reseptor vestibular
adalah yang terpentingm disusul reseptor visual dan proprioseptif. Tidak ada satu sistem yang
bertanggung jawab penuh, semua sistem bekerja sama dalam mempertahankan keseimbangan.
Apabila semua informasi ke alat keseimbangan tubuh ditangkap secara wajar dan sinkron kanan kiri
maka akan diproses dan direspos secara wajar, namun jika tidak maka akan timbul gangguan
keseimbangan.1,6

Gangguan keseimbangan akibat kelainan proprioseptif bukan merupakan vertigo dengan

sensasi rotasi berputar atau linier, namun dengan keluhan ataxia dan unsteadiness /
ketidakseimbangan saat berdiri atau berjalan dikenal sebagai vertigo somatosensorik atau
disequilibrium.1 jalur somatosensorik / proprioseptif sering terganggu pada polineuropati perifer
(PNP), tabes dorsalis (neurosifilis tabetika) dan vertigo servikal. Neuropati diabetika terjadi pada
hapir 60% penderita diabetes mellitus (DM). sedangkan tabes dorsalis terjadi pada sekitar 10% pasien
sifilis yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Whiplash injury terjadi pada 0.1% populasi di AS
dan 20-58% kasus mengalami vertigo servikal.1-4

PATOFISIOLOGI

Impuls proprioseptif berfungsi memberikan keterangan pada individu bersangkutan tentang

posisi dan pergerakan berbagai bagian tubuh, luas gerakan sendi dan otot (kinestetik) serta gravitasi.5,6
Reseptor proprioseptif (proprioseptor) berada pada serat intrafusal, tendon ,fascia, dan di percabangan
– percabangan akhir serat aferen sekitar sendi. Proprioseptor akan menerima rangasangan regangan,
tegangan yang berasal dari otot skeletal dan kapsul artikulus.5,7 Adapun nama – nama proprioseptor
tersebut antar lain muscle cpindle atau serabut intrafusal (yang terletak di antara otot serat lintang /
ekstrafusal), organ tendon golgi (terletak di kapsul jaringan ikat sendi dan fascia taut antara tendon
dan otot), Korpuskel Vater Paccini dan Korpuskel Golgi Mazzoni yang berespon terhadao tekanan.
Keduanya terletak antara kutis dan subkutis. Muscle spindle dan organ tendon golgi dipersaragi serat
aferen 1a yang bermielin tebal dengan kecepatan hantar saraf uang tinggi.5,7

188
 Impuls proprioseptif akan dibawa ke sentral oleh fasikulus gracilis dan kuneatus serta traktur
spinoserebelaris dorsal dan ventral. Fasikulus gracilis mempersarafi membran inferior dan trunkus
bagian kaudal sedangkan fasikulus kuneatus mempersarafi membrum superior dan setengah trunkus
bagian kranial ipsilateral. Serat fasikulus ini akan mencapai nukleusnya dan nucleus kuneatus
asosirus setinggi medulla oblongata. Serat dari nucleus gracilis dan kuneatus menyilang membentuk
lemniscus medialis menuju thalamus kontralateral dan akhirnya mencapai korteks serebri. Sementara
yang dari nucleus kuneatus asesorius akan ke serebelum. Traktus spinoserebelaris dorsal erjalan
opsilateral di medulla spinalis dan berproyeksi ke korteks serebelum ipsilateral melaui pedunkulus
serebelaris kaudal. Sedangkan traktus spinoserebelaris bentral berkalan ke kranial pada ipsi dan
kontralateral mencapai kranial pons melampaui ketinggian serebelum sebelum membelok ke kaudal
mencapai vermis serebelum melalui pedunkulus serebelaris superior.5,7

Serebelum menerima input proprioseptif dari semua region tubuh, kemudian output eferen
polisinaptiknya mempengaruhi tonus otot dan koordinasi kerja otot – otot agonis dan anatagonis saat
berdiri, berjalan dan semua gerakan lain. 5,7

Selain mengantarkan impuls proprioseptif, fasikulus dorsalis (gracilis dan kuneatus) dan
traktus spinoserebelaris juga mengantarkan raba spesifik diskriminatif dan tekan. Impuls ini diterima
oleh organ rsepetor khusus peritrichial nerve ending di sekitar folikel rambut dan ujung organ
berkapsul yang ada di bawah kuluit, salah satunya korpuskulum Meisner dan korpusker Vater Pacini.
Terputusnya pengantaran impuls raba spesifik mengakibatkan gangguan kemampuan lokalisasi suatu
rangsang raba secara cepat. Terputusnya pengantaran impuls proprioseptif menyebabkan hilangnya
kemampuan individu mengenal pergerakan pasif atau aktif dan posisi suatu bagian tubuh dalam
ruangan apabila kedua mata ditutup.4,6

Untuk mempertahankan keseimbangan maka seidikitnya 2 dari 3 sistem (vestibular, visual

dan proprioseptif) berfungsi dengan baik. Jika individu dengan gangguan proprioseptif menutup mata
berdiri tegak dengan mata tertutup, maka ia kaan tidak dapat mempertahankan keseimbangannya
(Romberg positif). Individu akan mengalami gangguan keseimbangan yang sering disebut sebagai
disequilibrium dengan keluhan rasa tidak seimbang (imbalance, unsteadiness) saat berdiri atau
berjalan.1

189
190
ETIOLOGI

Gangguan keseibangan somatosensorik dapat dijumpai pada polineuropati perifer (PNP). PNP
tersering adalah yang kronis distal simeteris, dimana saraf terkenan secara length dependent; kaki
terkena lebih dahulu dan bersifat ascending. PNP kronik yang paling banyak dijumpai adalah PNP
pada diabetes mellitus, sebab lain adalah gangguan fungsi ginjal, defisiensi vitamin (B1,B12),
penyakit hati kronis, infeksi HIV, kelainan malabsorbsi, kegannasan, obat – obatan (amiodarone, INH
, etambutol, metronidazole, fenitoin, dll) amyloidosis dan lainnya, PNP dapat mengenai sensori,
sensorimotor dan jarang motor saja, bisa bersifat aksonal, demyelinating atau campuran.8

Data riskesdas tahun 2013 yang dilaksanakan oleh Departemen Kesehatan RI diperkirakan
6.9% penduduk usia lebih dari sama dengan 15 tahun menderita DM, 54% penderita DM yang
berkunjung ke RSCM selama tahun 2011 mengalami komplikasi neuropati.3

Gangguan keseimbangan somatosensorik dapat dijumpai pada tabes dorsalis. Tabes dorsalis
merupakan salah satu manifestasi neruosifilis yang mucul 15-20 tahun setelah infeksi awal. Jumlah
penderita sifilis di AS sempat turun dengna penemuan penicillin, namun meningkat sejak than 2000
diperikirakan terkait meningkatnya kasus infeksi HIV, di Afrika angka insiden mencapai 350
kasus/100.000 populasi, dipertimbangkan sebagai re emerged infection disease di era epidemic
HIV.4,9 Survei terpadu bilogi dan perilaku tahun 2011 di Indonesia melaporkan prevalensi sifilis pada
WTS yang terinfeksi HIV sebesr 16.7% pada yang tidak HIV 9.47%. prevalensi pada homoseksual
dengan HIV sebesar 23.8%, pada yang negative HIV sebesar 16.67%.

Cervical vertigo atau cervigenic dizziness masih kontroversi dan sering dikeluhkan pada
whiplash atau cedera kepala, juga termasuk gangguan somatosensori vertigo.1

GEJALA KLINIS

Sebagian besar PNP melibatkan large fiber dan small fiber, sebagian kecil kasus melibatkan
serat tertentu saja. Mengingat serat sensoris yang membawa impuls proprioseptif, raba spesifik dan
tekanan adalah serat aferen besar bermielin tebal, karenanya deficit pada serat ini ditandai oleh ataxia
sensoris, rasa tidak imbang/ unsteadiness dan hilang/ berkurangnya refleks –refleks myotatic. Semua
serat eferen motorik dilayani large fiber, PNP mengenai large fiber juga ditandai oleh kelemahan,
jika serat sensoris small fiber terlibat maka pasien akan mengeluhkan gangguan nyeri suhu dan sering
disertai gejala senosris positif seperti nyeri dan rasa terbakar. PNP diabetes mellitus sebagai PNP yang
sering dijumpai, dapat melibatkan small dan large fiber, sehingga semua gejala klinis di atas dapat
dijumpai pada pasien.8

191
 Straumann dkk juga melakukan penelitian dengan memeriksa Quantitaive Head Impulse Test
yang tercatat secara computerized pada 37 pasien PNP oleh berbagai sebab; 2/3 pasien menunjukkan
keterlibatan nervus vestibular, setengahnya unilateral, sisanya bilateral. Diduga semua keterlibatan
bersifat unilateral, sisanya bilateral. Diduga semua keterlibatan bersifat unilateral, namun dengan
tidak terkontrolnya penyebab berkembang menjadi bilateral.12

Anatomi N.VIII membuat kita mengerti mengapa terjadi gangguan pendengaran dan
vestibular pada PNP tipe myelinating, N. VIII distal dari araknoid diselubungi myelin yang dibentuk
oligodendroglia. Mengapa kemudian gangguan pendengaran lebih dikeluhkan pasien PNP disbanding
gejala vestibular karena vestibular impairment terjadi progresif lambat dan ada mekanisme
kompensasi yang efektif. Selain itu karena asumsi umum bahwa ketidakseimbangan pada gangguan
somatosensoris semata – mata karena hilangnya input proprioseptif dari bagian tubuh yang terlibat,
sehingga pemeriksaan gangguan vestibular juga tidak rutin dikerjakan.13

Pada tabes dorsalis terjadi kerusakan pada radiks posterior dan kolumna posterior medulla
spinalis menyebabkan hilang/ menurunnya reflex dan gangguan proprioseptif, rasa getar / vibrasi,
Romberg positif dan muncul ataksia. Pada 90% kasus dijumpai pupil Argyl Robertson (kedua pupil
kecil, tidak miosis dengan rangsang caahaya, denganrefleks akomodasi yang normal) dan 20% kasus
dengan optic atrofi.3,9

Pada vertigo servikal input somatosensoris dari leher terganggu. Input aferen dari leher tidak
hanya penting bagi koordinasi mataa, kepala dan badan, namun juga berepngaruh pada orientasi
spasial dan kontrol postur tubuh. Sangat penting bagi sistem kontrol sensorimotor untuk mengetahui
posisi kepala terhadap badan. Aferen leher menyediakan informasi kedudukan kepala terhadap badan,
mengingat sistem vestibular lebih sensirif terhadap pergerakan relative kepala dalam ruang. Persepsi
kepala atau badan dalam ruang akan salah bila hanya salah satu input vestibular atau input rotasi leher
saja yang telribat ( selain isyarat visual).1

Eksperimental anestesi unilateral pada radiks dorsal servikal atas yang kaya proprioseptor
pada hewan menibulkan ataxia dan nystagmus. Manusia voba merasakan tidakseimbang saat berjalan
dan berdiri, terjadi peningkatan tonus otot ekstensor ipsilateral, tendensi jatuh dan deviasi langkat ke
opsilateral dan opsilateral past pointing. Al ini berimplikasi bahwa kelainan di daerah leher
(iritasi/defisit) oleh berbagai sebab dapat menyebabkan apa yang disebut vertigo servikal. Di luar
eksperimen ini, vertigo servikal dengan keluhan unsteadiness menjadi perdebatan karena tidak ada
pemeriksaan klinis yang meyainkan dan patognomonis itu.1

Reflex postural leher dan reflex serviko ocular dimediasi oleh proprioseptor leher, kedua
reflex ini mengalami supresi karena proses maturitas, hanya dapat dilihat pada bari dan percobaan di
laboratorium, hingga tidak dapat dibuktikan dalam klinis dengan pemeriksaan rutin. Perlu ditekankan

192
bahwa pasien pain cervical syndrome dengan keterbatasan gerak leher dan kekauan otot dan
mengeluh unsteadiness, bila disertai vertigo rotasional dannistagmus, bukanlah vertigo servikal.
Kelainan vestibular (sentral dan perifer) dam psikosomatis harus disingkirkan sebelum dinayatakan
sebagai dizziness akibat gangguan di leher.1

DIAGNOSIS

Diagnosis PNP didasarkan pada klinis dan pemeriksaan elektrofisiologi ENMG serta
eksplorasi penyakit yang mendasarinya dari anamnesis, (riwayat medis sebelumnya, terpapar toksin
dan obat – obatan, pola diet, riwayat keluarga) pemeriksaan fisik, lab penunjang sesuai kecurigaan
penyebab.8

Diagnosis tabes dorsalis didasarkan pada adanya manifestasi klinis, tes serokogi antibody
spesifik anti treponemal dan non spesifik reagenik antibodiserum serta analisis likuor di mana akan
dijumpai pleiositosis mononuclear, peningkatan protein, kemungkinan VDRL likuor positif.
Diperlukan juga pemeriksaan PCR T.pallidum pada cairan liquor serta IgM dan IgG anti treponemal
liquor. MRI pada tabes dorsalis akan memperlihatkan intramedullary hiperintensity dan atrofi.3,9

Diagnosis vertigo servikal somatosensorik ditegakkan hanya jika ada cervical pain syndrome
sementara potensial kausa lain (berbagai kelainan vestibular sentral/perifer, termasuk kondisi
psikosomatis), sudah dieksklusi.1,4

TERAPI

Terapi PNP terbagi menjadi terapi spesifik berdasarkan penyebab, terapi simptomatik dan
managemen terkait gangguan keseimbangan dapat diberikan alat bantu jalan jika ada kelemahan,
penurunan berat badan jika diperlukan, physical dan occupational therapy.8 terapi somatosensory
vertigo servikal dapat diberikan manual terapi untuk menurunkan tonus otot dan memperbaiki
perbaikan joint receptor di region servikal dengan percutanaeous laser disk dekompresi atau anterior
cervical discectomy dan fusi serta terapi fisik dan rehabilitasi vestibular.4

PROGNOSIS

Prognosis PNP tergantung pada penyebab, kontrol kelainan dasar dan tingkat kerusakan
fungsi saraf yang sudah terjadi.8 tabes dorsalis merupakan manifestasi sifilis tersier, biasanya sudah
disertai kerusakan organ lain baik jantung, degenerasi sendi, sistem pencernaan dan demensia.
Kerusakan pada medulla spinalis bersifat ireversibel. Terapi mencegah kerusakan lebih lanjut. 9 Pada

193
vertigo servikal terapi manual untuk menghilangkam hipertonus otot dan nyeri dikatakan cukup
berhasil, demikian juga yang dikombinasi dengan rehab vestibular.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Brandt T. Vertigo Its Multisensory Synddrome. 2nd Ed. Springer –Verdag London. 2003. p.3-5
dan p.441-448
2. Anonim. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Situasi dan analisis diabetes. 2014.
H. 1-8
3. Hook EW, Syphilis. In Goldman’s Cecil Medicine. 24th Ed. Elsevier. p. 327-331
4. Yongchao L, Peng B. Pathogenesis, diagnosis and treatment of cervical vertigo. Pain Pysician.
2005;18:583-595
5. Sukardi E. Neuroanatomia Medica. Penerbit Universitas Indonesia UI Press. 1984. P 37-44
6. Lumbantobing. Vertigo. Balai Pnerbit FKUI.2007. hal 5-8
7. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis TOpik Neurologi Duus. Jakarta : EGC. 2005. H. 16-38
8. England JD, Asbur AK. Peripheral neuropathy. Lancet 363:2151-61
9. Khwaja geeta. 2007. Neuryphilis. In : RK singal editor. Medicine Uptdate The Association of
Physician of India. New Delhi Pres. P. 745-48
10. Anonim. 2003. Pedoman Tatlaksana SIfilis Untuk Pengendalian Sifilis di Layanan Kesehatan
Dasar: Kementrian Kesehatan RI, DIrektorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan
11. Fujiwa S, Star A. 2000. Vestibular Neuropathy accompanying Auditory and Peripheral
Neuropathies. Arch Otolaryngol Head Neck Surg; 126; 1453-1456
12. Straumann D, dkk. 2009. PRogresive Vestibular Impairment in Patient with Polyneuropathy. In:
Basic and Clinical Aspects of Vertigo and dizziness: Ann. N. Acad. Sci.1164:239-241
13. Buetti B, Luxon LM. 2004. Vestibular involvement in Peripheral Neuropathy: a review.
International Journal of Audiology;52:353-359
14. Yongchao L, Peng B. 2005. Pathogenesis, Diagnosis and Tratment of Cervical Veretigo. Pain
pHysician;18:583-595.

194
 Gangguan Keseimbangan Iatrogenik

Andi Kurnia Bintang

PENDAHULUAN

Kata “iatrogenik” seringkali digunakan salah dalam konteks yang sempit pengaruh
obat-obatan. Ini merupakan suatu kekeliruan karena kata “iatros” artinya bukan “obat” tapi
“dokter”, dan jika digabung dengan kata asalnya, kata “iatrogenik” digunakan pada suatu
keadaan atau kondisi yang ditimbulkan dokter (Ballantype, 1970). Gangguan keseimbangan
iatrogenik merupakan suatu akibat, baik yang dapat dihindari maupun yang tidak dapat
dihindari dari efek obat- obatan, terapi fisik, dan prosedur pembedahan.1

ETIOLOGI

Gangguan keseimbangan iatrogenik dapat disebabkan oleh obat-obatan, terapi fisik,

dan prosedur pembedahan.1,2

Obat-obatan

Gangguan keseimbangan merupakan efek samping yang paling sering dari beberapa
jenis obat-obatan, seperti antibiotik jenis aminoglikosida dan beberapa antibiotik lainnya,
obat-obatan anti-neoplastik, salisilat, kuinin, dan diuretik kuat. Selain efek samping reversibel
dari ketergantungan dosis, ada juga efek samping gangguan keseimbangan yang bersifat
ireversible, seperti yang dapat disebabkan oleh gentamisin atau kuinin.1,2

Terapi fisik

Manipulasi chiropractic neck dapat menyebabkan diseksi arteri vertebralis yang

diikuti oleh infark pada arteri cerebellum inferior posterior atau trombosis pada arteri
basilaris.1

Prosedur Pembedahan

Pembedahan telinga bagian dalam atau pembedahan susunan saraf pusat pada daerah
sudut serebellopontin dapat menyebabkan kerusakan labirin atau nervus vestibuler. BPPV
dapat disebabkan oleh gangguan telinga itu sendiri atau karena pembedahan.1

195
EPIDEMIOLOGI

Pembedahan gigi dan malksillofasial nampaknya menjadi penyebab yang paling

sering dari BPPV yang bersifat iatrogenik, karena struktur anatomi mencakup area tersebut
dan berpotensi untuk terkena trauma saat pembedahan dilakukan.1,3

Di sisi lain, aminoglikosida, salah satu golongan antibiotik yang sering diberikan,
menyebabkan sekitar 66% kasus ketulian. Bergantung pada jenis dan dosis antibiotik, hingga
33% pasien usia dewasa mengalami perubahan audiometrik terkait dengan pemberian
aminoglikosida. Toksisitas vestibular juga dilaporkan, sekitar 4% pada pasien dewasa.2

PATOFISIOLOGI, GAMBARAN KLINIS, DAN DIAGNOSIS

Patofisiologi, gambaran klinis, dan diagnosis gangguan keseimbangan iatrogenik

bergantung pada faktor yang mendasarinya, apakah diakibatkan oleh trauma obat-obatan.

Gangguan keseimbangan iatrogenik akibat trauma (prosedur)

Mekanisme pasti suatu gangguan keseimbangan iatrogenik akibat trauma (prosedur)

belumlah jelas. Sumber internasional melaporkan beberapa kasus BPPV timbul akibat
pembedahan maksilofasial atau akibat suatu tindakan pada gigi. Tindakan pembedahan
lainnya yang melibatkan struktur telinga tengah atau dalam, kanalis auditori interna, dan
sudut serebellopontin (seperti stapedektomi, labirinektomi) juga dapat menyebabkan
gangguan keseimbangan. Hal ini mungkin terjadi karena trauma tidak langsung pada labirin
posterior dihubungkan dengan penggunaan alat-alat bedah yang rotatoar atau palu dan pahat
pada maksila juga struktur tulang lainnya, dan pada beberapa kasus sangat dekat dengan
tulang temporal. Getaran oleh alat-alat tersebut disebarkan ke seluruh struktur tulang sampai
akhirnya mencapai labirin posterior. Pada tingkat ini, energi mekanik akan melakukan
perjalanan melalui cairan endolimfatik atau tulang yang pada akhirnya menyebabkan trauma
pada makula dan dapat menyebabkan pemisahan otokonial.1,3

Struktur membranosa telinga dalam, yang terdiri atas dinding-dinding dari tulang
berbentuk terowongan yang dipisahkan hanya oleh perilimfe, secara khusus merupakan
subjek lesi traumatik yang disebabkan oleh propagasi sederhana dari gelombang mekanik
yang melibatkan tulang temporal. Trauma, meski secara khusus tidak bergantung pada
intensitasnya tetapi merupakan trauma yang berulang, terutama jika menggunakan instrumen

196
yang rotatoar dan getarannya berlangsung dalam jangka waktu yang lama, dapat menjadi
penyebab suatu gangguan keseimbangan. Hipotesis lain menyatakan posisi kepala yang
hiperkestensi ( head tilt) selama proses pembedahan maksilaris atau pada pasien yang
terintubasi saat proses anestesi umum, dapat menjadi penyebab yang mendasari suatu
gangguan keseimbangan.3

Tirah baring lama akibat suatu penyakit atau pemulihan pasca operasi diketahui dapat
menjadi faktor resiko terjadinya BPPV. Dapat dipikirkan bahwa tirah baring lama dengan
kepala dan telinga dalam pada suatu posisi dapdat menyebabkan terbentuknya formasi
bekuan (clot), yang berasal dari debris otokonia di dalam endolimfe, yang kemudian menjadi
kanalolithiasis yang bersifat simptomatik.1

Diseksi arteri vertebralis akibat manipulasi chiropractic neck

Sebuah penelitian dari 84 kasus diseksi arteri vertebralis menunjukan trauma minor
sebagai penyebab utama, sekitar 70% pasien dalam dekade ketiga atau keempat usia mereka.
Trauma yang paling sering menyebabkan diseksi adalah manipulasi pada servikal, terutama
suatu manipulasi chiropractic neck (52%). Onset terjadinya gangguan keseimbangan setelah
trauma dapat lebih dari 1 minggu, tetapi pada sebagian besar kasus dapat kurang dari 24 jam.
Rotasi dan ekstensi pada servikal diyakini merupakan penyebab gangguan keseimbangan
iatrogenik, dan segmen ketiga dari arteri vertebralis dianggap paling rentan terkena. Vertigo
dapat menjadi gejala pertama pada diseksi arteri vertebralis setelah manipulasi chripractic
neck. Sindrom Wallenberg’s adalah komplikasi tersering dari diseksi arteri vertebralis.1

Gangguan keseimbanga iatrogenik akibat obat- obatan

Ototoksisitas akibat obat-obatan didefinisikan sebagai kapasitas toksik dari obat-obat

tertentu atau toksin yang berhubungan dengan struktur telinga dalam (secara khusus pada
koklea dan sel-sel vestibular) atau pada nervus vestibulokoklear. Obat-obatan yang bersifat
ototoksik dapat mengenai koklea, sistem vestibularis, atau keduanya.4

Kerusakan akibat toksik seringkali menunjukan gejala klinis berupa tinitus, vertigo ,
hiperakusis, dan ketulian. Gangguan pendengaran, tinnitus, dan vertigo adalah gejala dan
tanda klinis yang paling penting yang mengenai telinga dalam akibat efek suatu obat. Onset
gejala-gejala ini dapat terjadi secara simultan atau sendiri-sendiri, dapat berlangsung cepat
atau perlahan-lahan dan dapat bersifat reversibel atau tidak. Efek ototoksik pada kasus-kasus

197
yang lebih berat, dapat menyebabkan penurunan fungsi yang bermakna pada kemampuan
mendengar (ketulian total).4

Beberapa obat-obatan yang bersifat ototoksisitas dan berpotensi menyebabkan suatu

gangguan keseimbangan, antara lain aminoglikosida, asam salisilat, diuretik kuat, kinin dan
kuinidin, cisplastin, dan anti konvulsan.

1. Aminoglikosida

Antibiotik golongan aminoglikosida dikenal sebaga antibiotik yang bersifat ototoksin

yang dapat menyebabkan gejala-gejala vestibular dan auditorik. Aminoglikosida merupakan
antibiotik yang menyerang ribosom bakteri, dan dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal
dan telinga dalam. Streptomisin gentamisin, dan tobramisin merupakan obat-obatan yang
seringkali menimbulkan toksisitas vestibular, juga amikasin, kanamisin, dan tobramisin
sering dihubungkan dengan gangguan pendengaran. Amoniglikosida terkandung di dalam
perilimfe dan endolimfe dan mengeluarkan efek toksisitasnya dengan merusak sel rambut
sensorik. Mekanisme ototoksisitas aminoglikosida dimediasi oleh gangguan sintesis protein
mitokondria, dan pembentukan oksigen radikal bebas. Dasar selular untuk kehilangan
pendengaran akibat aminoglikosida adalah penghancuran sel-sel rambut koklea, khususnya
sel rambut luar. Aminoglikosida menghasilkan radikal bebas di dalam telinga bagian dalam
dengan mengaktifkan induksi nitrat oksida sintetase dan kemudian meningkatkan konsentrasi
nitrat oksida. Oksigen radikal bebas kemudian bereaksi dengan nitrat oksida untuk
membentuk radikal peroksinitrit destruktif, yang secara langsung dapat menstimulasi
kematian sel. Apoptosis adalah mekanisme utama dari kematian sel dan dimediasi terutama
oleh kaskade intrinsik mitokondria. Tampaknya interaksi antara aminoglikosida dengan
logam seperti besi dan tembaga mempotensiasi pembentukan radikal bebas. Pada akhirnya
kaskade ini menyebabkan kerusakan permanen pada sel-sel rambut luar pada koklea sehingga
terjadi gangguan pendengaran permanen. Satu faktor utama kerentanan (17-33% pasien yang
dilaporkan dengan kerusakan ototoksik) merupakan predisposisi genetika terhadap
ototoksisitas aminoglikosida. Gejala klinis berupa vertigo, mual, muntah, dan cara berjalan
yang ataksik dapat terjadi secara akut; pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nistagus
spontan dan tanda Romberg positif. Secara tipikal, fase akut berlangsung selama 1-2 minggu
dan diikuti oleh peningkatan secara perlahan-lahan. Terapi aminoglikosida dalam jangka
lama dan berulang dapat berhubungan dengan disfungsi vestibular yang kronik dan
progresif.5

198
2. Asam Salisilat

Asam asetilsalisilat, yang lebih dikenal sebagai aspirin, digunakan sebagai anti
inflamasi, antipiretik, dan analgetik. Aspirin adalah inhibitor agregasi platelet dan digunakan
untuk mengobati pasien dengan riwayat serangan iskemik akut (TIA), stroke, angina yang
tidak stabil, atau infark miokardial. Asam asetilsalisilat diabsorbsi secara cepat melalui oral
dan dihidrolisasi di hepar menjadi bentuk aktifnya, asam salisilat. Kadar terapeutik berkisar
antar 25-50 mcg/ml untuk analgetik dan efek antipiretik pada dosis 15-300 mcg/ml untuk
penanganan demam rematik. Namun, tinnitus dapat terjadi pada kadar serum 200 mcg/ml.2

Asam salisilat dengan cepat memasuki koklea, dan kadar di perilimfe dan di serum
menjadi paralel. Mekanismenya bersifat multifaktorial tetapi nampaknya menyebabkan
perubahan metabolik pada koklea lebih sering daripada perubahan morfologik.2

Salisilat, ketika digunakan dalam jangka waktu yang lama dan dosis yang tinggi,
dapat menyebabkan vertigo, tinnitus, dan gangguan pendengaran sensorineural, tetapi
semuanya itu biasanya bersifat reversibel jika obatnya dihentikan. Gejala klinis yang timbul
diakibatkan oleh kerusakan organ koklear dan vestibular. Toksisitas kronik salisilat ditandai
dengan nyeri kepala, tinnitus, penurunan pendengaran, vertigo, mual, muntah, rasa haus,
hiperventilasi, dan kadang-kadang suatu kebingungan. Intoksikasi yang lebih berat
menyebabkan demam, ruam kulit, perdarahan, dehidrasi, kejang, psikosis, atau koma.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar salisilat dalam plasma yang tinggi (≥0,35
mg/mL) dan dijumpai pada adanya kombinasi asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik.
Penanganan dapat berupa kumbah lambung, timbal aktif, diuresis, dialisis peritoneal atau
hemodialisis, dan hemoperfusi.5

3. Diuretik kuat

Diuretik kuat digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif, gagal ginjal,
sirosis, dan hipertensi. Diuretik yang paling efektif dan paling sering digunakan (asam
etakrinik, furosemide, bumetanide) dapat menyebabkan ototoksisitas. Efek ototoksisitas dari
diuretik kuat nampaknya berhubungan dengan stria vaskularis, yang dipengaruhi oleh
perubahan gradien ionik antara perilimfe dan endolimfe. Hal ini menyebabkan edema pada
epitel stria vaskularis. Bukti menunjukkan bahwa potensial endolimfatik menurun; namun,
biasanya tergantung pada dosis dan bersifat reversibel.2

199
4. Kinin dan kuinidin

Kinin merupakan obat yang paling sering digunakan pada pengobatan malaria
serebral. Dosis harian maksimal adalah 1500-1800 mg.1

Kinin dan kuinidin dapat menyebabkan cinchonism, yang dapat menyerupai

intoksikasi salisilat di berbagai aspek. Dua macam mekanisme yang mendasarinya, antara
lain: blokade yang reversibel dari saluran ion potasium dan kalium, dan defisit yang
reversibel yang disebabkan oleh vasokonstriksi. Manifestasi klinis antara lain tinnitus,
gangguan pendengaran, vertigo, defisit visual (termasuk gangguan membedakan warna),
mual, muntah, nyeri perut, kulit terasa panas, dan berkeringat. Demam, ensefalopati, koma
dan kematian dapat terjadi. Gejala klinis dapat terjadi. Gejala klinis biasanya terjadi akibat
dosis yang berlebihan, tetapi dapat juga disebabkan oleh reaksi idiosinkrasi dosis
terapeutik.1,5

5. Cisplatin

Cisplatin adalah obat anti neo-plastik yang digunakan untuk mengobati tumor-tumor
padat/solid pada ovarium, testis, serviks uterus, paru-paru, kepala dan leher, kandung kemih,
dan jaringan-jaringan lainnya. Obat ini dapat menyebabkan ototoksisitas, yang seringkali
terjadi bilateral dan ireversibel, pada sebagian besar pasien. Tinnitus, penurunan
pendengaran, dan disfungsi vestibular juga dapat terjadi.5

6. Anti konvulsan

Penelitian melaporkan bahwa obat-obatan anti konvulsan yang dapat menyebabkan

gangguan keseimbangan, antara lain: oxcarbacepine, carbamazepine, lamotrigine,
lacosamide. Dilaporkan juga, bahwa oxcarbazepine berguna untuk mengobati gejala nyeri
neuropatik, di samping reaksi obatnya berupa vertigo, tremor, somnolen, hipotensi, dan mual.
Kebanyakan efek samping yamg terjadi akibat pengobatan dengan carbamazepine bersifat
ringan, transien, dan reversibel dengan penyesuaian dosis atau peningkatan dosis.6

Obat-obatan lainnya yang dapat menyebabkan vertigo sangatlah banyak, termasuk

obat-obatan anastesi, anti-depresan, analgetik, anti-diabetik, kontrasepsi, anti inflamasi, obat-
obatan kardivaskular, obat-obatan sedatif, tranquilizer, obat-obatan sitotoksik, dan obat-
obatan anti hipertensi.6

200
 Gangguan keseimbangan iatrogenik juga dapat disebabkan oleh obat anti hipertensi,
seperti amlodipine dan irbesartan-hidroklortiazide. Penelitian sebelumnya mengungkapkan
reaksi obat secara keseluruhan akibat mengonsumsi telmisartan-amlodipin adalah 7,69%,
yang terdiri dari nyeri kepala (1,92%) dan vertigo (1,44%) sebagai efek samping yang paling
sering.

201
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan gangguan keseimbangan iatrogenik tergantung pada faktor

penyebabnya.

Pencegahan ototoksisitas aminoglikosida adalah dengan mengawasi secara hati-hati

kadar obat dalam serum, fungsi ginjal serta evaluasi pendengaran sebelum, selama dan
setelah terapi, dengan mengidentifikasikan faktor resiko dan memilih antibiotik yang sesuai.
Faktor resiko antara lain adalah pemberian dosis tinggi, kadar yang tinggi di dalam darah,
pengobatan dalam jangka waktu yang lama, usia tua, gagal ginjal, terdapat masalah
pendengaran, riwayat keluarga, terapi diuretik atau obat-obatan ototoksik/nefrotoksik lainnya.
Oleh karena aminoglikosida dapat menetap dalam jangka waktu yang lama di dalam koklea
setelah pengobatan dihentikan, maka pasien dianjurkan menghindari lingkungan yang gaduh
selama 6 bulan pasca terapi karena koklea masih rentan terhadap kerusakan akibat diinduksi
suara.2

Penelitian terbaru pada hewan telah melibatkan pemberian anti radikal bebas, iron
chelators,dan penghambat cell death pathways sebagai mekanisme yang mungkin dapat
ototoksisitas. Beberapa jenis yang menjanjikan, termasuk vitamin E, asam lipoik alfa,
ebselen, ginkgo biloba, telah ditemukan sebagai otoprotektif dan efektif pada beberapa
penelitian yang dilakukan pada hewan. Namun, uji klinis lanjutan dibutuhkan untuk
menentukan apakah mekanisme protektif yang ditunjukkan pada penelitian hewan dapat
diterapkan pada manusia dengan mempertahankan dosis terapeutik aminoglikosida.2

Toksisitas salisilat ditangani dengan mengawasi elektrolit dan pemberian cairan,

dengan menambahkan diuretik alkalin jika dibutuhkan. Pemberian oksigen dan ventilasi
mekanik juga mungkin dibutuhkan dalam kasus-kasus yang berat.2

Pada toksisitas cisplatin, penelitian terbaru telah mencoba zat seperti alfa tokoferol
(derivat vitamin E), D-metionin (asam amino), salisilat, iron chelators, N-asetilsistein
(antioksidan), caspase atau penghambat calpain, dan bahkan terapi gen untuk tindakan
preventif jika menggunakan kombinasi obat kemoterapi yang berbasis platinum. Penelitian
ini menunjukkan manfaat yang signifikan pada sampel hewan.

Pada penggunaan anti konvulsan, gangguan vestibular dapat berkurang atau mereda
bila dosis dikurangi. Demikian pula pada ototoksisitas kuinin, terapi utama adalah
pengehentian penggunaan obat tersebut.2

202
 Pada BPPV iatrogenik, dapat dilakukan tindakan operasi dengan menarik kanalis
semisirkularis posterior, tetapi lebih dari 99% pasien tidak diperlukan, karena dengan terapi
fisik saja dapat berhasil.1

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada penyebab. Pada gangguan keseimbangan iatrogenik akibat

trauma (prosedur), prognosis tergantung pada diagnosis dan respon terhadap terapi
konservatif. Sebuah penelitian oleh Propopakis et al menyatakan bahwa manuver reposisi
kanalith pada BPPV traumatik lebih tidak beranfaat dibandingkan dengan non-traumatik.
Mereka menemukan bahwa tingkat kekambuhan vertigo secara signifikan lebih besar pada
pasien dengan usia lanjut dan pada pasien yang memiliki riwayat neuropati vestibuler.7

Beberapa pasien dapat mengalami perbaikan setelah penghentian penggunaan obat.

Penghentian penggunaan obat-obatan tersebut biasanya menyebabkan hilangnya gejala dalam
beberapa hari, meskipun kerusakan vestibular dan koklear yang disebabkan oleh
aminoglikosida, diuretik kuat intravena, eritromisin intravena, cisplatinintravena, dan
vankomisin intravena dapat menghasilkan ataksia atau tuli permanen.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Brandt T. Iatrogenic vestibular disorders. In: Brandt T, editor. Vertigo: its multisensory
syndromes second edition. London: Springe;2003.p.360
2. Mudd PA. Ototoxicity [online]. 2016. [cited January 26th, 2017]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/857679-overview#showall.
3. Chiarella G, Leopardi G, Fabio LD, Chiarella R, Cassandro C, Cassandro E. Iatrogenic
benign paroxysmal positional vertigo: review and personal experience in dental and
maxillo-facial surgery. Acta Otorhinolaryngologica Italica 2007;27:126-8
4. Cianfrone G, Pentangelo D, Cianfrone F, Mazzei F, Turchetta R, Orlando MP, et all.
Pharmacological drugs inducing ototoxicity, vestibular symptom and tinnitus: a reasoned
and update guide. European Review for Medical and Pharmacological Sciences
2011;5:601-36

203
5. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP, Disorders of equilibrium. In: Aminoff MJ,
Greenberg DA, Simon RP, editors. Clinical Neurology 9th edition. United States :
McGraw Hill Education; 2015. p. 201-2
6. Chimiri S, Aiello R, Mazzitello C, Mumoli L, Palleria C, Altomonte M, et all.
Vertigo/dizziness as a drugs ‘adverse reaction’. Journal of Pharmacology and
Pharmacotheurapeutics.2013;4:104-8
7. Benson BE. Posttraumatic vertigo [online].2016. [cited January 26th, 2017] Available
from: http//emedicine.medscape.com/article/884361-overview#showall

204
 VERTIGO PSIKOGENIK

Andi Kurnia Bintang

PENDAHULUAN

Vertigo psikogenik sering juga disebut sebagai phobic postural vertigo (PPV) dan
biasanya bersamaan dengan kejadian panik atau agoraphobia. (1). Kondisi ini sangat erat
kaitannya dengan gait dan postur yang ditandai dengan adanya vertigo non-rotasi,
ketidakseimbangan postural subyektif, dan unsteadiness utamanya pada pasien dengan suatu
kepribadian obsesif-kompulsif.2

PPV merupakan salah satu gangguan yang paling umum ditemukan pada praktek
neuro-otologi, meskipun seringkali tidak dikenali. Dalam sebuah penelitian, PPV merupakan
diagnosis terbanyak kedua setelah benign paroxysmal posisitional vertigo (BPPV) yang
diidentifikasi sebanyak 15% dari 17.700 pasien dewasa rawat jalan. Pada unit reveral
dizziniess tartier lain diidentifikasi 23% PPV dari 3113 penderita. Frekwensi PPV pada
center dan negara lain bervariasi dari 2.5% hingga 16%. Perbedaan ini mungkin disebabkan
oleh sensitivitas diagnositik. 3

PPV dapat bermanifestasi pada setiap umur dewasa, paling sering pada dekade dua
dan tiga, bahkan merupakan bentuk vertigo paling umum pada kelompok usia ini. Tidak ada
kecenderungan mengenai satu jenis kelamin. Jika PPV tidak diobati, gejala memburuk dan
berkembang generalisasi dan perilaku menghindar meningkat. 4

PATOFISIOLOGI

Untuk menjelaskan persepsi ilusi PPV dan instabilitas sikap, Brandt dan Dietrich
menghipotesikan suatu gangguan space constancy. Ini merupakan hasil dari sinyal parsial
decoupling reaffrence aktual dari penggandaan sinyal efference untuk gerakan kepala dan
tubuh aktif (Brandt dan Dietrich,1986;Brandt,1996).4

Gerakan kepala volunter menyebabkan stimulasi organ sensoris vestibular, visual, dan
somatosensorik. Impuls dari ketiga organ ini dibandingkan dengan pola harapan multisensori
yaitu internal model yang dikaliberasi oleh gerakan pengalaman sebelumnya. Pola gerakan
yang diharapkan dipersiapkan secara bersamaan oleh efference copy signal, yang dikirim

205
paralel dengan,impuls gerak volunter jika stimulasi sensorik bersamaan dan pola yang
diharapkan sesuai kesepakatan yaitu gerak sendiri dirasakan dan ruang konstan (space
constancy) dipertahankan. Namun, jika terjadi ketidaksesuaian antara pola yang masuk
dengan pola yang diharapkan akibat parsial de coupling dari effrence copy signal dan re-
affrens, terjadi mismatch sensorimotor, sehingga vertigo dan ketidakseimbangan dirasakan.
Subyek tidak lagi mengalami gerakan kepala volunter pada lingkungan yang menetap,
melainkan dirasakan suatu disorientasi yang mengancam dengan akselerasi eksogenik kepala
dan ilusi gerak bersamaan sekitarnya. Mekanisme ini dapat digambarkan pada skema
berikut3,4.

GAMBARAN KLINIS

Komponen penting PPV adalah kombinasi antar kepribadian obsesif- compulsif atau
histeria dan adanya sesuatu situasi tertentu yang mencetuskan serangan. Karakteristik gejala
lainnya yaitu bersama dengan kecemasan dan diikuti serangan singkat vertigo dan
ketidakseimbangan postural subjektif timpul pada situasi tertentu.2

Pasien PPV selain mempunyi sifat kepribadian kompulsif yang jelas juga tendensi
introspeksi intensif, dan mengendalikan segala sesuatunya. Mereka lebih ambisius, tuntutan
tinggi pada dirinya, dan serin merasa kesal dan takut.3,4

206
 Pasien menjelaskan vertigonya sebagai sesuatu yang akan mengganggu kesadaran
yang fluktuatif atau persepsi ilusi gerakan badan yang sering timbul beberapa detik. Kadang
vertigo memanjang, dan pendertia merasa ketakutan akan hilang kesadaran atau jatuh. Selain
itu ketidakseimbangan posturala subjektif bermanifestasi perasaan lemas, penghambatan
gerakan, atau gangguan koordinasi tungkai dan kepala. Ketika berdiri dan terjadi gerakan
aktif tubuh seperti kepala berbalik atau menggeser berat badan dari satu kaki ke kaki lan,
posisi kepala menjadi tidak stabil yang akan memprovokasi ilusi simultan dari lingkungan
diam. Pada kasus ringan pasien berupaya mencari dukungan atau bersandar pada sesuatu. Ciri
khas serangan tersebut termasuk kecemasan, kegelisahan psikomotor dengan reaksi keinginan
mendadak untuk melarikan diri dari temapt yang memprovokasi terjadinya serangan, berjalan
tanpa tujuan atau jika duduk menggegam erat pada lengan kursi.2

Kontrol postural pasien PPV telah diteliti oleh Brandt dkk, pasien dengan PPV
menunjukkan peningkatan aktivitas bergoyang pada frekuensi 3.53-8 band selama posisi
diam dan mereka kurang mampu menstabilasi postur tubuhnya melalui informasi visual
dibandingkan subjek sehat. Namun, ketika aktivitas postural menjadi lebih sulit dilakukan
dengan berdiri tandem pada karet yang berbusa, pasien PPV menunjukkan strategi postural
yang sama dengan individu yang normal. Dengan demikian, nampaknya jika pasien dengan
PPV,dengan mengkontrasikan kembali otot-otot fleksor dan ekstensor pada kaki yang
digunakan, meskipun dalam periode inaktif, suatu strategi postural yang sama dengan yang
digunakan individu ketika pasien tersebut terkonfrontasi dengan aktivitas postural.4

Serangan terjadi dengan interval tidak teratur, terkadang, beberapa kali sehari.
Beberapa kondisi tertentu atau situasi tertentu dapat memicu terjadinya serangan seperti bila
pasien berada pada suatu jembatan, tangga, kamar kosong, jalan, atau mengendarai mobil.
Juga dapat terjadi pada situasi sosial tertentu misalnya di departemen store, restoran,
pertunjukan konser, pertemuan, di mana pasien mengalami kesulitan dalam menarik diri dan
dia mengenali tempat tersebut atau kondisi tertentu merupakan faktor yang dapat
memprovokasi. Serangan spontan juga dapat terjadi, sehingga pasien biasanya cenderung
beranggapan bahwa terdapat penyebab organik lain. Setelah serangan berulang kali,
pengkondisian dan generalisasi tampaknya terjadi, bahwa situasi sehari-hari dapat memicu
serangan tanpa kegelisahan yang signifikan.2

207
 PPV diuraikan sebagai dizziness non-rotasional. Dapat terjadi setelah gangguan
vestibular akut seperti benign paroxysmal positiioning vertigo atau vestibular neuritis (21%
kasus)

DIAGNOSIS

Diagnosis PPV terutama berdasarkan karakteristik berikut.

1. Dizziness dan gangguan keseimbangan subyektif saat berdiri atau berjalan dengan tes
keseimbangan klinis normal. Tes keseimbangan yang dimaksud seperti Romberg, jalan
tandem, dan posturografi rutin
2. Fluctuating unsteadiness episodik yang berlangsung selama beberapa detik sampai
beberapa menit atau persepsi ilusi gangguan tubuh sesaat
3. Meski serangan bisa terjadi secara spontan, biasanya terdapat stimulus perceptual seperti
jembatan, tangga, dan ruang kosong, jalan atau situasi; mall, restoran, konser, dan
keramaian, dimana pasien mengalami kesulitan menarik diri dan mereka mengenali
sebagai faktor yang memprovokasi. Terdapat kecendrungan pengkondisian yang cepat,
generalisasi, dan perilaku menghindar untuk berkembang
4. Kecemasan (57%) dan gejala vegetatif yang menggangu terjadi selama atau setelah
vertigo. Sebagian besar pasien mengalami serangan dengan dan tanpa kecemasan.
5. Tipe kepribadian obsesif-kompulsif, afek labil atau depresi ringan.
6. Sering terjadi setelah suatu periode stress emosional tertentu, setelah penyakit serius atau
setelah kelainan vestibular organik.

PENATALAKSANAAN

Indikator terapi yang paling utama adalah untuk mengurangi ketakutan pasien yang
menganggap dirinya mengidap sesuatu penyakit organik dengan melakukan pemeriksaan dan
menjelaskan mekanisme psikogenik kepada pasien secara hati-hati. Selain itu, perlu pula
dilakukan desentisasi dengan memberikan paparan terhadap situasi-situasi yang bersifat
pemicu, di mana pasien sebaiknya tidak menghindari situasi yang memicu serangan
melainkan harus menghadapi situasi tersebut. Pada waktu yang sama, pasien juga disarankan
untuk berolahraga secara teratur, dimana olahraga telah terbukti dalam meningkatkan percaya
diri pasien terhadap tingkat keseimbangan dirinya. Jika telah diberika penjelasan dan

208
dilakukan desentisasi namun ternyata tidak memberikan perbaikan yang cukup setelah
beberapa minggu sampai beberapa bulan, maka psikoterapi dengan atau tanpa
medikamentosa sebaiknya dimulai seperti pemberian inhibitor reuptake serotonin selektif
(paroksetin, sitalopram, flucoksamin, atau sertaline) atau obat antidepresan tri/tetrasiklik
selama 3 bulan sampai 6 bulan. Pada beberapa pasien, obat-obatan yang telah disebutkan tadi
dapat dikombinasi dengan obat- obatan ansiolitik seperti lorazepam, namun hanya untuk
waktu yang singkat mengingat adanya resiko kecanduan.4,5

Terapi kognitif dan psikoterapi yang dikombinasi dengan rehabilitasi vestibuler

terbukti dapat secara signifikan memperbaiki gejala seperti yang terlihat pada suatu studi
kontrol dengan jumlah sampel pasien yang kecil (Anderson dkk.2006;Holmberg dkk.2006).
Berdasarkan studi lain, strategi tatalaksana yang dikatakan memungkinkan untuk
memberikan hasil yang lebih baik adalah kombinasi antara terapi kognitif, psikoterapi,
medikamentosa dan fisioterapi termasuk latian vestibular (studi pilot;Tschan dkk.2012).4,5

Peranan pasien yang mengalami stress akibat penyakit yang diderita untuk memahami
mekanisme psikogenik dan mengatasi kondisi tersebut melalui prosedur desentisasi
merupakan pengalaman yang cukup positif baik terhadap klinisi maupun terhadap pasien itu
sendiri.4

PROGNOSIS

Sebuah studi pemantauan (0.5-5.5 tahun setelah diagnosis awal) terhadap 78 pasien
memperlihatkan bahwa 72% pasien yang terlibat dalam studi tersebut ternyata bebas dari
gejala ayau memperlihatkan perbaikan yang cukup jelas setelah diberikan terapi (Brandt dkk.
1994). Pada studi lain dengna durasi pemantauan 5-16 tahun oleh Huppert dkk pada tahun
2005 didaptkan hasil yang sama.2

Dua buah penelitian yang diikuti telah dilakukan pada populasi pasien PPV setelah
intervensi. Pada kontrol pertama (rata-rata 2,5 tahun), 22% pasien terbebas dari gejala, 50%
mengalami perbaikan dan 28% tidak mengalami perbaikan atau mengalami perburukan
gejala. Luaran klinis nampaknya tidak bergantung pada intervensi terapeutik tambahan.
Namun demikian, sebuha frekuensi yang tinggi pada masalah psikologis yang tersisa tidak
tergantung pada penurunan gejala ketidakseimbangan. Gejala fisik yang persisten seperti

209
tinnitus dan nyeri leher berkontribusi pada luaran klinis yang buruk. Terdapat suatu tenensi
adanya prognosis yang lebih baik dengan gejala klinis yang lebih pendek.4

Kontrol selanjutnya pada populasi yang sama (rata-rata 8,5 tahun), 27% pasien
terbebas dari gejala, 48% mengalami perbaikan gejala, 22% tidak mengalami perbaikan
gejala, dan 3% mengalami perburukan. Laki-laki lebih rentan untuk relaps. Pada populasi ini,
47% menjalani pengobatan (SSRI atau tranquiliser), 29% menjalani psikoterapi, 22%
menjalani fisioterai, dan 17% menjalani terapu yang lain. Pasien seringkali menjalani
kombinasi dari beberapa terapi ini.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Hauser SL. Clinical manifestations of neurologic disease. in :Hauser SL, editor.

Harrisons neurology in clinical medecine edition. United States; : The McGraw-Hill
Companies; 2010. P.98
2. Brandt T Physiological dan psychophysiological vertigo. In: Baloh RW, Halmagyi
GM, editors. Disorders of the vestibukar system. New York: Oxford University Press;
1996. p. 496-508.
3. Dieterich M, Staab JP, Brandt AT. Functional (psychogenic) dizziness. In: Hallett M,
Stone J, Carson A, editors. Handbook of clinical neurology. United States: Elsevier;
p.449-65.
4. Brandt T,Dieterich M, Strupp M. Somatoform vertigo and dizziness syndrome. In:
Brandt T, Dieterich M. Strupp M, editors. Vertigo and dizziness common complaints
second edition. London: Springer; 2013. p. 157-62.
5. Johan H. Dizziness and fear of falling: a behavioural and physiological approach to
phobic postural vertigo. Swedia: Lund University; 2016.

210
 BAB IV
DIAGNOSIS VERTIGO

DIAGNOSTIK VERTIGO

Eva Dewati

211
 Vertigo merupakan gejala dari berbagai macam penyakit, sehingga seorang dokter
harus mencari etiologi vertigo untuk mendapatkan terapi yang maksimal.1,2,3,4

Pendekatan vertigo memerlukan :

1. Anamnesis yang rinci

2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang

ANAMNESIS 1,2,3,4,5

Pada anamnesis beberapa hal-hal dibawah ini membantu menegakkan diagnosis

vertigo :

1. Deskripsikan keluhan pasien secara jelas. Biasanya pasien akan datang dengan
keluhan pusing dan makna pusing pada pasien ini dapat berupa pusing berputar, rasa
goyang atau melayang, sakit kepala, rasa tidak stabil, rasa seperti mau pingsan atau
sakit kepala.
2. Bentuk serangan
a. Pusing berputar
b. Rasa melayang atau rasa goyang
3. Sifat serangan
a. Periodik
b. Kontinu
c. Ringan atau berat
4. Gejala otonom yang menyertai vertigo
a. Mual, muntah atau keringat dingin
b. Gejala otonom berat atau ringan
5. Faktor pencetus atau situasi pencetus dapat berupa :
a. Perubahan gerakan kepala atau posisi
b. Situasi: keramaian, emosional
c. Suara
6. Gangguan pendengaran: tinnitus, tuli
7. Obat-obatan : streptomisin, gentamisin, kemoterapi
8. Operasi yang pernah dilakukan: temporal bone surgery, transtympanal treatment

212
 9. Penyakit yang diderita pasien: hipertensi, diabetes mellitus, kelainan jantung
10. Gejala penyerta: hemihipestesi, baal wajah satu sisi, perioral numbness, disfagia,
hemiparesis, penglihatan ganda, ataksia serebelaris
11. Kebiasaan : diet ketat

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan yang dilakukan dalam mendiagnosis vertigo antara lain :

1. Tanda vital
2. Pemeriksaan umum
3. Pemeriksaan neurologic
4. Pemeriksaan khusus neuro-otologi

PEMERIKSAAN KHUSUS NEURO-OTOLOGI3,4,5,6

1. Tes Romberg
 Pemeriksa berada di belakang atau disamping pasien
 Pasien berdiri tegak dengan kedua tangan di dada/perut/diluruskan ke arah depan
 Pasien diamati salama 30 detik dalam keadaan mata terbuka
 Setelah itu pasien diminta menutup mata dan diamati selama 30 detik
 Pada kelainan serebelar maka pasien akan jatuh ke satu sisi pada keadaan mata
terbuka dan tertutup
 Pada kelainan vestibular atau proprioseptif maka pasien akan cenderung jatuh ke satu
sisi saat mata tertutup
2. Tes Romberg dipertajam
 Pemeriksa berada di belakang atau disamping pasien
 Pasien berdiri tegak dengan kedua tangan did dada/perut
 Tumit pasien berada di depan ibu jari kaki yang lainnya
 Pasien diamati selama 30 detik dalam keadaan mata terbuka
 Setelah itu pasien diminta menutup mata dan diamati selama 30 detik
 Pada kelainan serebelar maka pasien akan jatuh ke satu sisi pada keadaan mata
terbuka dan tertutup

213
  Pada kelainan vestibular atau proprioseptif maka pasien akan cenderung jatuh ke satu
sisi pada saat mata tertutup
3. Tes jalan tandem
 Pemeriksa berada di belakang atau disamping pasien
 Pasien diminta berjalan dengan mengikuti garis lurus, dengan menempatkan tumit di
depan ibu jari kaki sisi yang lain secara bergantian
 Mata pasien menatap lurus ke depan
 Pada kelainan serebelar, pasien akan jatuh ke satu sisi
 Pada kelainan vestibular, pasien akan mengalami deviasi ke sisi lesi
4. Tes Fukuda
 Pemeriksa berada di belakang atau disamping pasien
 Tangan pasien lurus ke arah depan dan mata tertutup
 Pasien diminta jalan di tempat 50 langkah
 Tes fukuda dianggap abnormal jika deviasi ke satu sisi lebih dari 30o atau
maju/mundur lebih dari satu meter
 Tes fukuda ini menunjukkan lokasi kelainan di sisi kiri atau kanan
5. Past pointing test
 Pemeriksaan dilakukan pada posisi duduk, kemudian pasien diminta untuk
mengangkat satu tangan dengan jari telunjuk mengarah keatas
 Jari pemeriksa ditempatkan di depan pemeriksa
 Pasien diminta dengan ujung jari telunjuknya menyentuh ujung jari pemeriksa
beberapa kali dengan mata terbuka
 Setelah itu dilakukan dengan cara yang sama dengan mata tertutup
 Pemeriksaan dilakukan pada tangan kanan dan kiri pasien
 Pada kelainan serebelar akan terjadi hipermetri atau hipometri pada keadaan mata
terbuka dan tertutup
 Pada kelainan vestibular: jari pasien akan deviasi ke arah lesi pada saat mata tertutup
6. Head impulse test
 Pemeriksaan ini disebut juga head trust test atau Halamgyi-Curthoy test
 Pasien diminta memfiksasikan matanya ke arah dahi atau hidung pasien
 Secara cepat kepala pasien digerakkan ke arah kanan dan kiri
 Pada kelainan vestibular perifer akan dijumpai adanya sakadik

214
 Gambar Pemeriksaan head impulse test

7. Pemeriksaan nistagmus
a. Bedside secara sederhana dengan atau tanpa kacamata Frenzel/M glasses
 Mata pasien diminta untuk mengikuti jari pemeriksa ke arah kiri dan kana
sejauh 30o kemudian diamati apakah timbul nistagmus horizontal.
 Mata pasien diminta untuk mengikuti jari pemeriksa ke arah atas atau bawah,
kemudian diamati apakah muncul nistagmus vertical
b. Head shaking test
 Kepala pasien digerakkan ke kiri dan kanan 20 hitungan
 Kemudian diamati apakah timbul nistagmus horizontal atau vertical
c. Dix-Hallpike test
 Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan atau tanpa kacamata Frenzel/M glasses
 Pasien duduk di tempat tidur, kepala menoleh 45o ke satu sisi, setelah itu pasien
dibaringkan sampai kepala menggantung 15o dibawah bidang datar dari tempat
tidur. Diamati apakah timbul nistagmus atau tidak.
 Pasien ditegakkan kembali ke posisi semula dan diamati apakah timbul
nistagmus atau tidak
 Hal yang sama dilakukan kembali pada satu sisi lainnya
 Pada pemeriksaan Dix-Hallpike test ini dapat membedakan vertigo perifer dan
sentral

215
 Gambar Pemeriksaan Dix-Hallpike test

 Pada vertigo perifer akan didapatkan:

o Latensi : 3-10 detik
o Lama nistagmus : 10-30 detik atau <1 menit
o Terdapat fatique
o Kadangkala disertai dengan vertigo yang berat
 Pada vertigo sentral akan didapatkan:
o Nistagmus langsung muncul
o Tidak ada fatigue
o Gejala vertigo bias muncul atau tidak
d. Elektronistagmografi
e. Tes kalori

Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat sedangkan komponen lambat

menunjukkan lokasi lesi.

Pada vestibular perifer biasanya dijumpai nistagmus horizontal sedangkan pada vertigo sentra
dijumpai nistagmus vertical, rotatoar atau horizontal.

Tabel 4.1 Tipe Nistakmus 5,6

216
 Nistagmus Perifer Sentral
Arah Unidireksional Bidireksional
Tipe Horizontal + rotatoar Bisa semua jenis :
Vertikal, rotatoar, horizontal

8. Test of skew
 Pasien diminta melihat ke arah depan kemudian perhatikan apakah ada vertical ocular
misalignment
 Tutup salah satu mata dan amati apakah terdapat gerakan koreksi pada mata yang tidak
ditutup. Gerakan koreksi ini disebut refiksasi. Pemeriksaan ini dilakukan pada kedua
mata secara bergantian. Pemeriksaan ini disebut Cover Test

Gambar Cover Test

Kadangkala pasien datang dengan vertigo akut tanpa ditemukan deifisit neurologis fokal
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan: head impulse test, nistagmus, test of skew.
Pemeriksaan ini dikenal dengan istilah HINTS.Pada vertigo sentral akan dijumpai:7,8,9

 Head impulse test (-)/tidak dijumpai sakadik

 Nistagmus: bidireksional/fast-phase alternating
 Test of skew terdapat refiksasi

Pada vertigo perifer akan dijumpai:7,8,9

 Head impulse tes (+)/terdapat sakadik

 Nistagmus: unidireksional

217
  Test of skew (-)/tidak terdapat refiksasi

Pemeriksaan HINTS ini lebih sensitive untuk mendiagnosis stroke pada 24 jam pertama
dibandingkan dengan pemeriksaan MRI.7,8,9

PEMERIKSAAN PENUNJANG 4,5,7,8

 Sesuai dengan etiologi

 Pemeriksaan berupa: laboratorium, EEG, EMG, EKG, TCD-CD, lumbal punksi, CT scan
dan MRI.

DAFTAR PUSTAKA

1. DeJong’s. The Neurologic examination. Seventh edition, William W. Campbell 2012

2. Furma JM. Vestibular disorders. Second edition, Oxford university Press Inc 2003
3. Brandt T. Its Multisensory Syndromes. Second edition, Springer-Verlag London 2000
4. Brand T, Dietrich M, Strupp M. Vertigo and Dizziness. Springer-Verlag London 2009
5. Bronstein A, Lempert T, Dizziness: a Practical approach to Diagnosis and management.
Cambridge University Press 2000
6. Buki Bela, Tarnutzer AA. Vertigo and Dizziness. Oxford University press 2014
7. Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL, Neuro-opthalmology Diagnosis and Management.
Saunders Elsevier 2010
8. Kattah JC. Talked AV, Wang DZ. Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to Diagnose
Stroke in Acute Vestibular Syndrome. J. Stroke 2009
9. Lee H, Isolated Vertigo, J.Stroke 2014
10. Perlof et al. Cerebellar Stroke Presenting with Isolated Dizziness Am J Emerg 2017

218
 BAB V
TERAPI FARMAKOLOGI
VERTIGO

219
 TERAPI FARMAKOLOGI VERTIGO

Eva Dewati

Terapi farmakologi dapat berfungsi sebagai terapi kausal maupun terapi simptomatik.

Prinsip terapi pada kasus vertigo :1

1. Terapi kausal
a. Farmakoterapi
b. Reposisi kanalit
c. Bedah
2. Terapi simptomatik
Farmakoterapi
3. Terapi Rehabilitatif
4. Pengaturan diet dan pola hidup

Terapi simptomatik pada kasus vertigo

Dalam memilih obat vestibular supresan harus mempertimbangkan hal dibawah ini :

A. Tidak menghambat kompensasi

B. Meningkatkan kompensasi

Tabel 5.1. Terapi farmakologi pada kasus vertigo yang berfungsi sebagai terapi kausal.2,3

Kausal Terapi
Neuritis Metilprednisolon dengan dosis inisial 100 mg/hari dilanjutkan
vestibularis penurunan dosis bertahap 20 mg setiap 4 hari
Penyakit Betahistine-dihydrochloride 3x48 mg perhari selama 12 bulan.
Meniere Injeksi gentamisin transtimpanik
Paroxysmia - Karbamazepin 200-600 mg/hari
vestibular - Okskarbazepin 300-900 mg/hari
Jika intoleran terhadap karbamazepin / okskarbazepin dapat
digunakan fenitoin, gabapentin, asam valproat
Penyakit Antiplatelet, antikoagulan
vaskular

220
 Migrain Akut
vestibular Acetilsalicylic acid, parasetamol
Non Steroid anti-inflammatory/NSAID :
Ibuprofen, diklofenak
Anti-emetik : metoklopramid
Domperidone
Profilaksis
Beta bloker
Topiramat 50-150 mg/hari
Asam valproat 600-1200 mg/hari

Tabel 5.2. Obat vestibular supresan yang sering digunakan

Golongan Dosis peroral Anti Sedasi Mukosa Gejala

emetik kering ekstrapiramidal
Antihistamin
Cinnarizine 3 x 25 mg + + - +
Dimenhydrinate 3 x 50 mg + + + -
prometazine 3 x (25-50)mg + ++ ++ -
Histaminik
Betahistine 48 mg/hari + + - +
Ca entry blocker
Flunarizine 5 – 10 mg/hari + + - +
Benzodiazepine
Diazepam 2 -5 mg/hari + +++ - -

Betahistine4,5,6,7

Betahistine mempunyai struktur analog dengan histamin, mempunyai efek :

- Meningkatkan sintesis histamin

- Meningkatkan pengeluaran histamin
- Meningkatkan kompensasi.

221
 Pemberian betahistine disertai Epley manuver, efektif pada penderita Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV). Pada OSVALD study 2010, pemberian betahistine
48 mg/hari memberikan perbaikan yang signifikan pada kasus vertigo. Efek dari betahistine
ini adalah dose –dependent, dosis tinggi memberikan perbaikan yang signifikan terhadap
durasi, beratnya serangan vertigo dan nistagmus dengan dosis yang rendah.

Terapi Nistagmus3,9

Nistagmus adalah gejala objektif dari vertigo yang dikeluhkan oleh pasien. Pada kasus
dimana nistagmus sangat mengganggu dapat diberikan terapi seperti dibawah ini

Tabel 5.3. Terapi farmakolog nistagmus3,8

Acquaried
Downbeat Upbeat Nistagmus Periodic alternating
pendular
Nystagmus nystagmus congenital nystagmus
nystagmus
4-aminopyridine Baclofen Gabapentin Gabapentin Baclofen
3x(5-10)mg perhari 3x(5-10)mg 3x300mg 3x300mg 3x (5-10) mg perhari
perhari perhari perhari
3,4 diaminopyridine 4-aminopyridine Memantine Memantine
3x(10-20)mg 3x(5-10)mg 4x10mg 4x10mg
perhari perhari perhari perhari
Baclofen 3 x 5 mg
perhari
Clonazepam
3 x 0,5mg perhari

DAFTAR PUSTAKA

1. Baloh RW. Lancet 1998;352:1841-6. Mukherjee A et al. JAPI 2003;51:1095-101

2. Adrion C. Fischer CS. Wagner J. Gurkov R. Mansman U. Strupp M. Efficacy and safety
of betahistine treatment in patients with Meniere’s. BMJ 2016
3. Brandt T. Dieterich M. StruppM. Vertigo and Dizziness. Second Edition. Springer-
Verlag. London 2013
4. Lacour M. Betahistine Treatment in Managing Vertigo and Improving Vestibular
Compensation. Journal of Vestibular Research 2013

222
5. Kaur J. Shamana K. Management of Benign Paroxysmal Poaitional Vertigo : A
Comparative Study between Epleys Manouvre and Betahistine. Int Tinnitus J 2017.
6. Petrova D. Sachansa T. Datcov E. Investigation of Betaserc in Auditory and Vestibular
Disturbances. Int Tinnitus J 2004.
7. Benecke H. Perez-garriquez H. Bin Sidek D. Uloziene I. Sondag E. Theeuwes A. Effects
of betahistine on Patient-reported Outcomes in routine Practice in Patients with
Vestibular Vertigo and Appraosal of tolerabulity : experience in the OSVaLD study. Int
Tinnitu J 2010.
8. Helmchen C. Clinical assesment of Nystagmus and Ocular Oscillations. 16th Congress of
European Federation of Neurological Societes 2012

223
 BAB VI
TERAPI REHABILITASI
VESTIBULAR

TERAPI REHABILITASI VESTIBULAR

224
 Christianus Rumantir, Enny Lestari

PENDAHULUAN

Terapi Rehabilitasi Vestibular (“ Vestibular Rehabilitation Therapy” VRT) adalah

modalitas yang sangat efektif untuk memperbaiki defisiti fungsional dan keluhan subyektif
akibat hipofungsi vestibular perifer yang unilateral atau bilateral dan gangguan keseimbangan
sentral pada orang dewasa dan anak-anak.1
Dasar VRT adalah dengan menggunakan mekanisme neural yang ada pada otak
manusia untuk adaptasi, plastisitas dan kompensasi. Tingkat kompensasi dan adaptasi
vestibular sangat berhubungan dengan arah, durasi, frekwensi, besar dan sifat stimulus.VRT
dirancang secara khusus untuk menggunakan plastisitas otak sampai peningkatan sensitifitas
dan perbaikan yang simetris. Keadaan ini akan memperbaiki kontrol vestibulo-okuler,
meningkatkan reflek vestibulo-okular (VOR), strategi postural lebih baik dan meningkatkan
level kontrol pergerakan motorik.1 Selain itu VRT merupakan suatu program latihan dasar
untuk meningkatkan kompensasi sistim saraf pusat terhadap defisit telinga dalam. VRT dapat
membantu berbagai masalah vestibuler, termasuk BPPV dan hipofungsi vestibuler unilateral
atau bilateral (berkurangnya fungsi telinga dalam pada satu atau kedua sisi) yang disertai
penyakit Meniere, labirinitis dan neuritis vestibular; bahkan individu yang belum teratasi
setelah menjalani manajemen medis. VRT dapat juga membantu memperbaiki gangguan
fungsi vestibuler mendadak atau akut setelah tindakan operasi pada masalah vestibuler.2
Adaptasi berfungsi untuk mengurangi gejala pusing yang ditimbulkan oleh gerakan
atau stimulasi visual. Latihan khusus dirancang untuk meningkatkan adaptasi ini dengan
mengubah hubungan input-output dan VOR termasuk waktu dan arah. Latihan habituasi
pertama kali dijelaskan oleh Cawthorne dan Cooksey tahun 1940-an, terdiri dari serangkaian
gerakan mata, kepala, dan tubuh yang memprovokasi gejala vestibular, yang secara teoritis
kelelahan respon vestibular dan memaksa SSP untuk mengkompensasi dengan pembiasaan
terhadap ransangan. Latihan pembiasaan digunakan untuk pasien dengan keluhan provokasi
dari gerakan atau posisi. 1

TUJUAN
Tujuan VRT adalah untuk :1

225
1. Meningkatkan keseimbangan
2. Meminimalkan jatuh
3. Menurunkan sensasi subyektif pusing
4. Meningkatkan stabilitas selama pergerakan
5. Mengurangi “over-dependency” pada input visual dan somatosensorik.
6. Mengurangi ansietas dan somatisasi akibat disorientasi vestibular.

INDIKASI
Ada lima indikasi untuk terapi rehabilitasi vestibular:3
1. Intervensi spesifik terhadap BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). Indikasi
kuat pada BPPV.
a. Manuver Epley dan manuver Semont
b. Latihan Brandt-Daroff
c. Latihan Log Rol
2. Intervensi umum terhadap gangguan vestibuler:
a. Gangguan unilateral, misal: Neuritis vestibuler dan Neuroma-akustikus
b. Gangguan bilateral, misal: intoksikasi gentamisin.
3. Terapi pada kasus vestibuler berfluktuasi, tidak harus pusing pada saat terapi. Tujuan
utamanya sebagai persiapan untuk mengantisipasi pusing; bukan untuk membuat
perubahan permanen terhadap kondisi vestibuler saat ini
a. Sindroma Meniere
b. Fistula Peri-limfatik
4. Terapi empiris pada keadaan dimana diagnosa tidak jelas.
a. Vertigo post traumatik
b. Gangguan keseimbangan multifaktorial pada usia lanjut
5. Vertigo psikogenik untuk desensitisasi
a. Latihan Brandt-Daroff terhadap pasien yang fobia terhadap vertigo postural.
b. Keadaan dimana ada ketakutan yang irasional terhadap kondisi keseimbangan.

Individu yang tidak mendapatkan manfaat dari terapi rehabilitasi vestibuler, seperti
kasus dibawah ini: 3

1. Tekanan darah rendah

2. Reaksi obat-obatan (selain ototoksisitas)
3. Migrain yang disertai vertigo

226
4. Transient ischemic attack (TIA)

Efek rehabilitasi akan minimal pada kasus:

1. “Mal de debarquement (MDD)”

2. Degenerasi serebellar
3. Sindroma Basal Ganglia (ada beberapa bukti bahwa rehabilitasi membantu
Parkinsonisme)
4. Intoleransi gerakan idiopatik (kecuali jika psikogenik)3,4

TERAPI REHABILITASI VESTIBULER

Banyak variasi prosedur rehabilitasi yang ditawarkan sebagai terapi rehabilitasi

vestibuler. Selain untuk pengobatan terhadap BPPV, umumnya hasil prosedur ini untuk yang
lain belum diteliti lebih luas dan memerlukan penelitian lebih lanjut.

Terapi Rehabilitasi Vestibuler pada BPPV:

Intervensi yang dipertimbangkan: 5

1. Manuver yang efektif untuk memperbaiki BPPV kanalis posterior :

a. “Canalith reposisioning procedure” (CRP)
b. Manuver Semont
2. Latihan sendiri dengan latihan Brandt-Daroff atau latihan habituasi.

Terapi BPPV di praktek: (manuver Epley dan Semont)6

Terdapat dua pengobatan BPPV yang biasanya dilakukan di praktek dokter. Kedua
pengobatan tersebut sangat efektif, dengan angka penyembuhan sekitar 80%. Gerakan ini
sesuai dengan nama penemunya, bermaksud untuk menggerakkan debris atau “ear rocks”
keluar dari bagian telinga yang sensitif (“posterior canal”) ke tempat yang kurang sensitif.

1. Manuver Semont (“Semont maneuver”)

Juga disebut ‘liberatory maneuver”; meliputi prosedur dimana pasien bergerak cepat dari
berbaring pada satu sisi ke sisi lain. 6
2. Manuver Epley (“Epley maneuver”) juga disebut reposisi partikel atau reposisi
“canalith”. Angka kekambuhan BPPV setelah manuver ini sekitar 30% dalam 1 tahun;
kadang-kadang memerlukan pengobatan kedua. sewaktu akan melakukan manuver Epley,

227
 perlu diingatkan bahwa keluhan neurologik dapat terjadi (kelemahan, kesemutan,
gngguan visual selain vertigo).

Instruksi setelah latihan : (Manuver Epley atau Semont)

1. Tunggu selama 10 menit setelah maneuver, sebelum pulang, hal ini dilakukan untuk
menghindari “quick spins” atau serangan cepat vertigo akibat reposisi debris segera
setelah manuver. Jangan lakukan manuver sendiri di rumah.
2. Tidur dengan posisi setengah duduk ; dengan sudut sekitar 45⁰.
3. Dalam 1 minggu, hindari gerakan posisi kepala yang apat menimulkan BPPV.
a. Gunakan 2 bantal diwaktu tidur.
b. Hindari tidur pada sisi sakit.
c. Jangan menggerakkan kepala atas bawah yang berlebihan.
d. Jangan melakukan latihan Brandt-Daroff segera atau 2 hari, setelah manuver Epley
atau Semont, kecuali ada instruksi khusus.
4. Satu minggu setelah pengobatan, letakkan sendiri posisi yang biasanya menimbulkan
pusing. (4)

Manuvervarian

Manuver “Gans” (ditemukan oleh R. Gans, PhD) adalah manuver yang masih sedikit
digunakan , yang merupakan hibrida antara Epley dan manuver Semont. Manuver ini
mencakup orientasi kepala sampai gravitasi dari “B” dan “D” pada gambar latihan Epley
tersebut, menggunakan posisi tubuh dari manuver Semont; dan selesai pada posisi diatas.
Pengalaman masih sangat sedikit, meskipun demikian dikatakan sama efektifnya dengan
Epley/ Semont. (6)

Terapi BPPV di rumah:

1. Latihan Brandt-Daroff

Metode terapi ini dilakukan di rumah, biasanya digunakan bila sisi BPPV tidak jelas.
Latihan-latihan ini juga bisa lebih lama daripada manuver lain dan tingkat respon pada 1
minggu hanya sekitar 25%. Latihan-latihan ini dilakukan dalam 3 set per hari selama 2
minggu, dalam setiap set, dilakukan manuver seperti yang ditunjukkan sebanyak lima kali.(6)

228
 Latihan-latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, 3 kali perhari atau selama 3
minggu, 2 kali per hari. Tambahkan ini sampai dengan 42 set secara total. Pada umumnya,
perbaikan diperoleh setelah 30 set, atau sekitar 10 hari. Hampir 30% persen pasien, BPPV
akan berulang dalam satu tahun. sayangnya, latihan sehari-hari tidak elektif dalam mencegah
kekambuhan.6

2. Manuver Epley di rumah

Manuver Epley dan/ Semont, seperti yang dijelaskan di atas dapat dilakukan di
rumah, bila diagnose sudah jelas. Prosedur ini tampaknya lebih efektid daripada prosedur di
tempat praktek, karena hal in diulang setiap malam selama seminggu. Metode (untuk sisi kiri)
dilakukan seperti yang ditunjukkan pada gambar kanan.

Setiap posisi berbaring selama 30 detik, dan posisi duduk selama 1 menit; jadi satu
siklus selama 21/2menit. Biasanya 3 siklus di malam hari, bukan pagi atau tengah hari, karena
dapat terjadi keluhan pusing yang menghilang setelah tidur. 6

Latihan Keseimbangan (“Balance exercise”)7

Latihan-latihan ini pada dasarnya melibatkan pergerakan dan keseimbangan pada saat
yang sama. Aktivitas yang tipikal meliputi berdiri dengan tumit-jari, berjalan dengan kepala
ergerak maju-mundur, digabungkan kegiatan ini dengan mata tertutup, atau pada permukaan
spons. Kegiatan seperti berjalan, berlari, olahraga, Yoha atau Taichi memberikan manfaat
yang sama. Latihan keseimbangan dinamis sesusai untuk hampir semua gangguan vestibuler.

Latihan Stabilisasi Pandangan (“Gaza Stabilization Exercise”)8

Latihan ini yang bertujuan untuk meningkatkan adaptasi visual, sementara kepala
bergerak, umumnya saat melihat obyek stasioner.

229
 Gambar 6.1. latihan stabilisasi pandangan

Latihan Ketergantungan Visual (“Visual Dependence exercise”)9

Latihan ini untuk mengurangi ketergantungan visual, dimana masukan visual tidak dapat
dipercaya, dalam situasi ini lebih baik menggunakan masukan somatosensorik dan vestibular.
Untuk mengukur visual dependency digunakan “posturography”.

Protokol:

Latihan ketergantungan visual adalah camouran antara “gaze-stabilization” dan “balance

exercise”, tetapi lebih menekankan input visual abnormal dalam situasi kehidupan yang
nyata.

1. Ransangan Visual:
a. Mata tertutup
b. Latar belakang kosong
c. Latar belakang sibuk (misal: kotak-kotak)
d. Latar belakang sangat sibuk (misal: di toko grosir)
e. Latar belakang bergerak yang sangat sibuk
i. Orang banyak
ii. Angin diluar rumah
iii. Memperhatikan gelombang
f. Latar belakang yang menyesatkan (latihan utama). Seseorang tak harus melakukan
semua ini.
i. Berjalan dalam keramaian

230
 ii. Berjalanan berlaawanan arah dengan keramaian,
iii. Meliht sekeliling yang berputar, misal: bola disco.
iv. Memutar payung golf.
v. x2 exercises - Bila kepala dan sasaran bergerak dalam arah berbeda
vi. x0 exercise – Kepala dan sasaran bergerak bersamaan.
2. Lingkungan dengan masukan visual yang kuat.
a. Mengemudi kendaraan di siang hari, sore, gelap, hujan/hujan es.
b. Pergi ke toko grosir
c. Pergi ke bioskop
d. Eskalator
3. Campuran stimulus sensorik lain akan lebih menyulitkan. Contoh: berjalan diatas pasir di
pantai, dengan kepala berputar bolak-balik, dengan ombak berdatangan.

Latihan Kondisi Fisik (“Physical conditioning exercise”)10

1. Berjalan di atas treadmill (1mil)

2. Luar rumah berjalan cepat (1mil atau lebih, hati-hati meskipun karena ada potensi bahaya
dari jatuh)
3. Naik sepeda stasioner (mengendarai sepeda biasa mungkin tidak dapat dilakukan)
4. Kolam (tidak menyelam)

Latihan di atas direkomendasikan untuk dilakukan 3 x per minggu.

Unusual exercise.11

1. Otolith recalibration
2. Ocular tracking
3. Axial Weight loading
4. Virtual Reality
5. Somatosensory dependence training
6. Habituation
7. Deep breathing and propioception exercise

231
MANUVER-MANUVER

1. Cawthorne Cooksey Excercises

Gambar 6.2. Cawthorne-Cooksey exercise

2. Manuver Semont untuk BPPV sebelah kanan:

Duduk seperti langkah 1, kepala pasien digerakkan 45⁰ ke telingan yang sehat,
kemudian pasien dibaringkan seperti gambar langkah 2. Posisi ini dipertahankan selama 30
detik atau lebih; dan kemudian pasien dengan gerakan cepat digerakkan ke posisi berbaring
berlawanan tanpa berhenti dalam posisi duduk (seperti gambar langkah 3). (5,6)

232
 Gambar 6.3. manuver Semont

3. Manuver Epley

Gambar 6.4. manuver Epley

4. Latihan Brandt-Daroff: Mulai dengan duduk tegak (posisi 1), lalu ber-gerak ke posisi
samping berbaring (posisi 2), dengna kepala miring ke atas sekitar setengah. (6)

233
 Gambar 6.5. Latihan Brandt-Daroff

Cara mudah untuk mengingat ini adalah membayangkan seseorang berdiri sekitar 6
kaki di de-pan Anda, dan dan pertahankan untuk menatap kepalanyas etiap saat. Tahan pada
setiapp posisi berbaring selama 30 detik atau sampai rasa pusing reda, jika ha ili lebih lama,
kembali ke posisi duduk (posisi 3). Menetap selama 30 detik, dan kemudian bergerak ke sisi
berlawanan (posisi 4) dan mengikuti rutinitas yang sama.

5. Manuver Epley di rumah

Gambar 6.6. Manuver Epley di rumah

234
Prosedur Reposisi Canalith (“Canalith repositioning procedure”)

Untuk BPPV sebelah kanan Langkah 1 dan 2 serupa dengan manuver Dix-Hallpike. Pasien
dibaringkan pada sisi kanan dengan posisi kepala menggantung, (langkah 2) selama 20-30
detik, lalu pada langkah 3 kepala diputar 90⁰ kearah sisi yang tidak sakit. Langkah 2 tahan
selama 20-30 detik, lalu kepala diputar 90⁰ (langkah 4) kearah lain, sehingga posisi wajah
menghadap kebawah Tahan selama 20-30 detik dan kembali ke posisi duduk

Gambar 6.7. Canalith repositioning procedure

6. Lempert roll maneuveruntuk BPPV kanalis horizontal kanan.

Bila telah ditentukan BPPV gangguan kanalis horizontal kanan, pasien diminta untuk
memutar kepala 90⁰ menjauhi sisi lesi pada langkah 1 sampai 5, tahan posisi ini selama 10-30
detik. Dari langkah 5 posisi pasien kembali (6) ke posisi persiapan dengan cepat dan
bersamaan dengan gerakan dari wajah menghadao keatas ke posisi duduk (7)

235
 Gambar 6.9. mnauver Lempert roll

DAFTAR PUSTAKA

1. Philip E Zapanta, MD; Vestibular Rehabilitation

http://emedicine.medscape.com/article/883878-overview
2. Vestibular Rehabilitation Therapy (VRT) in Vestibular Disorders Association
http://www.vestibular.org/vestibular-disorders/treatment/vestibular-rehab.php
3. Hain TC. MD. Vestibular Rehabilitation Therapy (VRT) For patients who have been
referred for vestibular therapy.
http://www.Dizziness-andbalance.com/treatment/rehab.html
4. Hain TC. MD. Balance and Vestibular Rehabilitation Therapy
http://www.tchain.com/otoneurology/treatment/rehab.html
5. T. D. Fife, D. J. Iversson, T. Lempert, et al. Practice Parameter: Therapie for benign
paoxysmal positional Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurologyvertigo (an evidence-based review) : Report of the Quality Neurology
2008;70;2067
6. Hain TC. MD. Benign Paroxysmal positional Vertigo
http://www.tchain,com/otoneurology/treatment/rehab.html
7. Hain TC. MD. Balance exercises.
http://www.dizziness-and-balance.com/treatment/rehab/balance%20exercises.html

236
8. Hain TC. MD. Gaze Stabilization Exercises
http://www.dizziness-and-balance.com/treatment/rehab/gaze%20stab.html
9. Hain TC. MD. Visual Dependence training http://www.dizziness-and-
balance.com/treatment/rehab/visual%20dependence%20exercises.html
10. Hain TC. MD. Physical Conditioning for patients undergoing VRT http://www.dizziness-
and-balance.com/treatment/rehab/physical%20conditioning.html
11. Vestibular Rehabilitation Therapy – unusual approaches http://www.dizziness-and-
balance.com/treatment/rehab/unusual%20exercises.html

237