PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

dengan DM Tipe II

Disusun Oleh:
Yusrina Alvi Fauzziah, S.Ked
110.2009.309

Pembimbing:
dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

DISUSUN DALAM RANGKA MEMENUHI SALAH SATU

PERSYARATAN TUGAS KEPANITERAAN
DI BAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON
2014

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS
Identitas
Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 57 Tahun
Alamat : Rawa Arum, Grogol
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk RS : 13 Februari 2014

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 18 Februari 2014 di bangsal

Anggrek.

Keluhan utama
Tungkai atas dan bawah sebelah kiri tidak bisa digerakkan.
Keluhan tambahan
Kepala terasa pusing.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Cilegon dengan keluhan tungkai atas
dan bawah sebelah kiri terasa lemas secara tiba-tiba saat pasien sedang
membersihkan rumah di pagi hari satu hari sebelum masuk Rumah Sakit,
kemudian pasien mencoba untuk melangkah namun kaki kiri pasien tidak
bisa bergerak sehingga pasien terjatuh. Pada saat terjatuh, kepala pasien
tidak terbentur, tidak pingsan, muntah, ataupun kejang. Setelah tungkai
kanan dan bawah pasien lemas kemudian terjatuh, pasienpun mengalami
kesulitan berbicara.

2
 Sebelumnya pasien memang sudah didapatkan kelemahan pada tungkai
atas kiri sejak 1 tahun yang lalu post rawat di salah satu RS Swasta karena
Hipoglikemi. Sejak saat itu, tungkai atas kiri pasien menjadi lemah, dan
tidak bisa menggenggam benda dengan erat, tetapi masih dapat
digerakkan. Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang
lalu. Selain itu didapatkan pula kepala pasien terasa nyeri pada bagian
belakang, dan terasa berat. Pusing berputar dan nyeri kepala seperti
ditusuk-tusuk disangkal pasien. Sejak serangan ini, pasien jadi tidak bisa
duduk maupun berjalan, pasien sangat merasa lemas, keluhan kesemutan
pada kaki dan tangan disangkal pasien. BAB tidak ada keluhan, BAK
dibantu dengan menggunakan kateter.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien sudah pernah di rawat di salah satu RS swasta karena
hipoglikemi
 Riwayat DM (+), Hipertensi (+), riwayat penyakit jantung (-), penyakit
ginjal (-), penyakit paru (-), maag (-), kejang (-), riwayat trauma kepala
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama seperti pasien.
Ayah pasien memiliki penyakit asma.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 April 2014 di bangsal
Anggrek
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
(Saat di IGD: 140/80mmHg)

3
Nadi : 88 x/menit
Nafas : 24x/ menit
Suhu : 36,5o C
Status Generalis
Kepala : normocephale
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor,
refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tak langsung
+/+
Telinga : normotia, nyeri tekan tragus -/-
Hidung : septum deviasi (-), sekret (-)
Mulut : bibir sianosis (-), mukosa hiperemis (-), oral hygiene baik
Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : perut buncit simetris, supel, timpani, bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat + + edema - -
+ + - -
Status Neurologik
 GCS : E4 M6 V5 = 15
 Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk (-) kernig sign (-) lasegue (-)
 Saraf Kranialis
1. N. I (Olfactorius )
Tidak dilakukan
2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Tajam (+) (+) Baik
Penglihatan (+) (+) Baik
Lapang Tidak dilakukan
Pandang
Pengenalan Tidak dilakukan

4
Warna
Fundus okuli Tidak dilakukan

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-) Normal
Strabismus (-) (-) Normal
Nistagmus (-) (-) Normal
Exopthalmus (-) (-) Normal
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 3 mm 3 mm Normal
Gerak bola mata
Medial (+) (+) Normal
Atas lateral (+) (+) Normal
Atas medial (+) (+) Normal
Bawah lateral (+) (+) Normal
Atas (+) (+) Normal
Bawah (+) (+) Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+) Normal
4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Bawah medial (+) (+) Normal
5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Sensorik

5
 V1 (+) (+) Baik
(opthtalmik) (+) (+) Baik
V2 (+) (+) Baik
(maksilar) Tidak dilakukan
V3
(mandibular) Baik
Refleks Baik
kornea
Motorik
Membuka
rahang
Menggigit
6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Lateral (+) (+) Normal
Strabismus (-) (-) Normal
Deviasi (-) (-) Normal
7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik:
- Mengerutkan dahi Asimetris
- Mengangkat alis Asimetris
- Lipatan nasolabial Asimetris
- Sudut mulut Asimetris
- Meringis Asimetris
- Menggembungkan pipi Asimetris
- Daya pengecapan 2/3 Tidak dilakukan

6
8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Suara gesekan jari (+) (+) Baik
tangan
Suara detik arloji (+) (+) Baik
Tes Rinne Tidak dilakukan
Tes Webber Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan
9. N. IX (Glossofaringeus)
Keterangan
Arkus faring Simetris
Daya perasa Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan
10. N. X (Vagus)
Keterangan
Bicara Disartria
Menelan Normal
Arcus faring Simetris
11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Mengangkat bahu (+) (-) Asimetris
Memalingkan kepala (+) (+) Baik
12. N. XII (Hipoglossus)
Keterangan
Menjulurkan lidah Asimetris
Pergerakan lidah Baik
Artikulasi Disartria
 Kekuatan motorik : 5 2
5 2

7
 Sistem sensorik
Kanan Kiri Keterangan
Raba (+) (+)
Nyeri (+) (+)
Suhu Tidak dilakukan
Propioseptif (+) (+) Baik

 Refleks
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+) Normal
Triseps (+) (+) Normal
Knee (+) (+) Normal
Achiles (+) (+) Normal
Patologis
Babinski (-) (-) Normal
Chaddock (-) (-) Normal
HoffmanTromer (-) (-) Normal
Schaefer (-) (-) Normal
Oppenheim (-) (-) Normal
Gordon (-) (-) Normal

 Fungsi koordinasi
Kanan Kiri Keterangan
Tes Telunjuk Tidak dapat
Hidung dilakukan
Tes Tumit Tidak dapat
Lutut dilakukan

Stepping Test Tidakdapat dilakukan

8
 Romberg Tidak dapat
dilakukan

 Sistem otonom
o Miksi:
 Terpasang kateter urin
o Defekasi:
 Konstipasi : (-)
 Diare : (-)
 Fungsi luhur: Disartria

9
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium
13 Feb 14 Feb 15 Feb 16 Feb 17 Feb 18 Feb
2014 2014 2014 2014 2014 2014
Hemoglobin 11,5
(g/dl)
Hematokrit (%) 33,2
Leukosit (/uL) 11.480
Trombosit (/uL) 322.000
GDS (mg/dL) 391 83 193 218 204 172
Kolesterol Total 189
(mg/dl)
HDL (mg/dl) 33
LDL (mg/dl) 122
Trigliserida 174
(mg/dl)
SGOT (u/l) 14
SGPT (u/l) 29
Asam Urat 6,6
Ureum (mg/dl) 45
Kreatinin 1,2
 Pemeriksaan Radiologi
o CT Scan kepala

10
Kesan : Infark cerebri di daerah os temporo-parietal dextra (tampak
lesi hipodens)

11
IV. RESUME
Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Cilegon dengan keluhan tungkai atas dan
bawah sebelah kiri terasa lemas secara tiba-tiba saat pasien sedang
membersihkan rumah di pagi hari satu hari sebelum masuk Rumah Sakit,
kemudian pasien mencoba untuk melangkah namun kaki kiri pasien tidak
bisa bergerak sehingga pasien terjatuh.
Setelah tungkai kanan dan bawah pasien lemas kemudian terjatuh, pasienpun
mengalami kesulitan berbicara.
Sebelumnya pasien memang sudah didapatkan kelemahan pada tungkai atas
kiri sejak 1 tahun yang lalu post rawat di salah satu RS Swasta karena
Hipoglikemi. Sejak saat itu, tungkai atas kiri pasien menjadi lemah, dan tidak
bisa menggenggam benda dengan erat, tetapi masih dapat digerakkan. Pasien
memiliki riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu. Selain itu
didapatkan pula kepala pasien terasa nyeri pada bagian belakang, dan terasa
berat.
Sejak serangan ini, pasien jadi tidak bisa duduk maupun berjalan, pasien
sangat merasa lemas, keluhan kesemutan pada kaki dan tangan disangkal
pasien.
Skoring Stroke
a. Skor Hasanuddin
Tekanan Darah = 1, Waktu Serangan = 6,5, Sakit kepala = 1,
Kesadaran = 0, Muntah = 0
Total = 8,5  SNH
b. Skor Stroke Siriraj
Kesadaran = 0, Muntah = 0, Nyeri Kepala = 1, Ateroma = 1, Diastolik
= 80 mmHg
Total = (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x80) - (3x1)-12 = -5  SNH
Pemeriksaan fisik (tanggal 18 Februari 2014)
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

12
 Tanda vital dan status generalis dalam batas normal
Status neurologis :
 GCS =15 (E4M6V5 )
 Tanda rangsang meningeal (-)
 Saraf cranialis : N.VII dan N.XII terganggu
 Reflek fisiologis (+)
 Reflek patologis (-)
Motorik :
Kekuatan : 5 2
5 2
 Sensorik : rangsang raba dan nyeri menurun di sebelah kiri
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Lab:
GDS: 172 mg/dl
 Pemeriksaan radiologi
o CT scan kepala: Infark cerebri di daerah os temporo-parietal dextra
(tampak lesi hipodens)

V. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra e.c. SNH dengan DM Tipe II
Diagnosa Topis : Hemisfer cerebri dextra
Diagnosis etiologis : Stroke non Hemoragik

VI. TATALAKSANA
Tanggal 13 Februari 2014
 IVFD RL 20 tpm
 Citicoline 3x250 mg IV
 Ranitidine inj 2x1 amp
 Sleeding Scale ~ GDS/ 6 jam
 Thromboaspilet 1x8 mg

13
 CPG 1x1 amp
 Obs. Kesadaran, TTV

Tanggal 14 Februari 2014

 IVFD RL 20 tpm
 Ranitidine inj 2x1 amp
 Citicolin inj 3x500mg
 CPG tab 1x1
 Plasmin 3x1
 Sleeding scale/ 6 jam

Tanggal 15 Februari 2014

 IVFD RL 20 tpm
 Ranitidine inj 2x1 amp
 Citicolin inj 3x500mg
 CPG tab 1x1
 Plasmin 3x1
 Sleeding scale/ 6 jam

Tanggal 16 Februari 2014

 IVFD RL 20 tpm
 Ranitidine inj 2x1 amp
 Citicolin inj 3x500mg
 CPG tab 1x1
 Plasmin 3x1
 Sleeding scale/ 6 jam
 Os demam, Paracetamol 3x1 500 mg prn

14
 Tanggal 17 Februari 2014
 IVFD RL 20 tpm
 Ranitidine inj 2x1 amp
 Citicolin inj 3x500mg
 CPG tab 1x1
 Plasmin 3x1
 Novorapid (sebelum makan)
 Co. Dokter Spesialis Kulit

Tanggal 18 Februari 2014

 IVFD RL 20 tpm
 Ranitidine inj 2x1 amp
 Citicolin inj 3x500mg
 CPG tab 1x1
 Plasmin 3x1
 Novorapid (sebelum makan)
 Ketoconazole 1x200 mg
 Funtos 2x1
 Fisioterapi

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

15
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK

I. DEFINISI
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain
vaskuler.1
Stroke merupakan gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal
maupun global yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung progresif atau
menetap hingga dapat berakhir pada kematian, tanpa adanya penyebab lain
selain dari gangguan vaskuler serta tanpa didahului trauma atau penyakit
infeksi sebelumnya.
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik adalah stroke yang
disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah otak tertentu
sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak
mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-
sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.2

II. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara
industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi
kulit putih berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk. Dilaporkan di
Selandia baru 793 per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per 100.000
penduduk. Rentang pada Negara sedang berkembang juga bervariasi. Di
China, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk, dan Thailand 690 per
100.000 penduduk (WHO, 2006)
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah
sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah

16
penyakit jantung dan kanker (Purve, 2004). Setiap tahunnya 500.000 orang di
negara ini mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara
keseluruhan adalah 750/ 100.000.3
Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah
stroke (15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera
(6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan
sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga
kesehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai
di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di
Papua (3,8 per 1.000 penduduk) (Depkes, 2009).

III. ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan
sistem vertebral.
1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a.
Karotis komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis
komunis dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra,
sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A.
opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua :
A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini
memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa
bagian lobus temporalis.
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri
yang berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui
kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga
kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-

17
masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata
dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,
A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior,
yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus
temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri
media, dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri
permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya.
Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan
otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri
lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-
kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun
oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri
posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a.
serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di
daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke
a. maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Gambar 1. Sirkulus Willisi

18
 Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena
interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan
kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis
lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju
jantung.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma
atau tersumbat oleh trombus/ embolus.
- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat;
anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak.
Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak
agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan
perfusi.
- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain
fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

IV. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan
berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable,
modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented
or less well documented)4
1. Non modifiable risk factors:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Berat badan lahir rendah
d. Ras/etnik
e. Genetik

19
2. Modifiable risk factors:
a. Well-documented and modifiable risk factor
1) Hipertensi
2) Terpapar asap rokok
3) Diabetes
4) Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
5) Dislipidemia
6) Stenosis arteri karotis
7) Terapi hormon postmenopouse
8) Poor diet
9) Physical inactivity
10) Obesitas dan distribusi lemak tubuh
b. Less well-documented and modifiable risk factor
1) Sindroma metabolik
2) Alcohol abuse
3) Penggunaan kontrasepsi oral
4) Sleep disordered-breathing
5) Nyeri kepala migren
6) Hiperhomosisteinemia
7) Peningkatan lipoprotein (a)
8) Elevated lipoprotein-associated phospholipase
9) Hypercoagulability
10) Inflamasi
11) Infeksi

V. ETIOLOGI
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada
tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan

20
dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai
resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian
atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim
adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik
yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan
intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi
migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada
pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih
muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di
jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah
perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal
dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian
otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri
serebri media bagian atas.
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi
menjadi :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24

21
 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang
reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu
kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis
dan plak pada arteria karotis interna dan arteria
vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24
jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami
pemulihan sempurna.
4. Complete Stroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

VI. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50 ml/100 gr
otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis, maka akan
meningkatkan autoregulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan level
secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah.
Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40-70cm/detik. Apabila
aliran darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri
juga akan meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi
terhadap hipertensi dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan
fungsi sel akan terganggu sangat parah seandainya aliran darah otak turun di
bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran
darah di bawah 5 ml/100 gr/menit (Sjahrir, 2003). Apabila tidak ada aliran
darah ke otak dalam waktu 4-10 menit, hal ini akan menyebabkan kematian
otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum terjadi kematian sel, kemungkinan
pasien hanya menunjukkan gejala

22
Transient Ischemic Attack
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2
(Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit.
Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa
pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas
ini akan menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel
yang mengakibatkan disfungsi sel.
Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap
menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis
dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi
menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun
di luar sel. Akibatnya, finsi metabolisme saraf terganggu.
Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan
memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak
mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel.
Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah
yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah
sangatlah rendah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah
dapat menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah
pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100
mg/menit karena adanya aliran kolateral sekitarnya, sehingga menyebabkan
kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel permanen. Daerah ini disebut
daerah iskemik penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung aliran
darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi.
Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang
memperberat bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian
menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar
sitokin. Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging
mikrovaskular serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelin
sehingga memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi
kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim

23
hidrolitik, proteolitik, da produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis
dan menambah neuron yang mati.

VII. GAMBARAN KLINIS

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1. Sistem karotis
 Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)
 Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
 Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
 Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler
 Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)
 Gangguan nervi kraniales
 Gangguan motorik
 Gangguan sensorik
 Koordinasi
 Gangguan kesadaran
Bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit
neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.
1. Gangguan peredarah darah arteri serebri anterior menyebabkan
hemiparesis dan hemihipestasi kontralateral yang terutama melibatkan
tungkai
2. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestasi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai
gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan)
atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan
hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai
gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila
terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul

24
 bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus
kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali
wajah) timbul akibat infark pada korteks tempoooksipoitalis inferior.
4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
kranial seperti disartri, diplopoi dan vertigo, gangguan serebelar, seperti
ataksia atau hilang keseimbangan, atau penurunan kesadaran.
5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik artau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.5

VIII. DIAGNOSIS
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan
daerah fokal. Pada anamnesis adanya defisit neurologis yang terjadi
secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri
kepala/tidak, muntah/tidak, riwayat hipertensi atau faktor risiko stroke
lainnya, lamanya (onset), serangan pertama/ulang.6
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik dan internis. Ada defisit
neurologis, hipertensi/hipotensi/normotensi, aritmia jantung.

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

25
Skor Hasanuddin
No. KRITERIA SKOR
1. Tekanan Darah
- Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5
- Sistole < 200 ; Diastole < 110 1
2. Waktu Serangan
- Sedang bergiat 6,5
- Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala
- Sangat hebat 10
- Hebat 7,5
- Ringan 1
- Tidak ada 0
4. Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah 10
onset 7,5
- 1 jam s/d 24 jam setelah onset 6
- Sesaat tapi pulih kembali 1
- ≥ 24 jam setelah onset 0
- Tidak ada
5. Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah 10
onset
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
Tabel 2. Skor Hasanuddin
Interpretasi:
≤ 15 : Stroke non Hemoragik
> 15 : Stroke Hemoragik
Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44

26
 Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu
mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan.
a. Skor Stroke Siriraj

b. Skor stroke Gadjah Mada

4. Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan kimia darah lengkap
o Gula darah sewaktu
o Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL
serta total lipid)
 Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
o Waktu protrombin
o APTT
o Kadar fibrinogen

27
 o D-dimer
o INR
o Viskositas plasma
B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis.
C. CT-Scan Otak
Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan
manajemen perdarahan dan infark otak.

Diagnosis Stroke Non Hemoragik terdiri dari:6

1. Emboli Serebral
 Ditemukan gejala/tanda defisit neurologi fokal
 CT scan kepala ditemukan gambaran hipodens dalam parenkim otak
 Total skor Hasanuddin ≤ 15
 Bila ditemukan hal berikut menunjang diagnostik, yaitu:
o aritmia jantung/penyakit jantung/ riwayat penyakit jantung
o waktu kejadian saat aktivitas
o riwayat hipertensi/DM
o EKG: kelainan irama/katup atau kelainan jantung lainnya
o laboratorium darah, bila ditemukan peningkatan enzim-enzim
jantung dan faktor reuma
2. Trombosis Serebral
 Ditemukan gejala/tanda defisit neurologik fokal
 CT scan kepala ditemukan gambaran hipodens dalam parenkim otak
 Skor Hasanuddin ≤15 (lihat Tabel 1)
 Bila ditemukan hal berikut menunjang diagnostic, yaitu:
o waktu kejadian saat istirahat (terutama saat bangun tidur pagi hari)
o gejala prodromal (TIA) dan / riwayat TIA
o ditemukan / riwayat hipertensi, diabetes

28
 o faktor resiko stroke
Diagnosis Banding6
 Tumor intrakranial
 Kelainan metabolik
 Serebritis / abses serebri
 Trauma serebral (bila terjadi secara bersamaan)
 Meningitis / ensefalitis / ensefalopati (bila terjadi bersamaan).

IX. PENATALAKSANAAN6
 Posisi kepala 20 - 30 derajat bila kesadaran menurun, posisi lateral
dekubitus kiri bila disertai muntah. Posisi baring dirubah setiap 2 jam
yaitu terlentang, miring kiri, miring kanan silih berganti.
 Bebaskan jalan nafas dan ventilasi diusahakan adekuat. Bila ada indikasi
berikan oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisis gas darah
menunjukkan PaO2 > 90 mmHg dan PaCO2 28-34 mmHg.
 Kandung kemih dikosongkan dengan kateterisasi intermiten steril (bila
ada gangguan buang air kecil) atau pemasangan kateter kondom pada
laki-laki atau kateter tetap yang steril maksimal 5-7 hari diganti, disertai
latihan buli-buli.
 Tekanan darah yang tinggi jangan segera diturunkan dengan cepat kecuali
pada kondisi khusus dan kelainan jantung (aritmia, infark miokard akut,
dan gagal jantung akut).
 Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.
 Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik, bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa
nasogastrik.
 Suhu badan yang tinggi harus segera dikoreksi.
 Keseimbangan cairan dan elektrolit : Hindari cairan intravena yang
mengandung glukosa dan koreksi gangguan elektrolit.

29
 Klisma / pencahar diberikan bila obstipasi / retensio alvi, menurut kondisi
pasien.
 Rehabilitasi dini dan mobilisasi bila tidak ada kontraindikasi.
Penatalaksanaan Komplikasi :
 Kejang harus diatasi segera dengan diazepam / phenitoin iv sesuai
protokol yang ada. Profilaksis kejang tidak direkomendasikan secara
rutin.
 Ulkus stres : diatasi dengan antagonis reseptor H2.
 Pneumonia : tindakan rehabilitasi khusus dengan fisioterapi dada dan
antibiotika berspektrum luas.
 Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan salah satu atau
gabungan berikut ini :
o Manitol bolus 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan
dengan dosis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam,
lalu diturunkan perlahan-lahan (tappering off). Osmolalitas 300 - 320
mOsm/L.
o Intubasi dan hiperventilasi mekanis sampai PaCO2 = 25 - 30 mmHg.
o Steroid tidak digunakan secara rutin
 Bila diperlukan (hipoalbuminemia) dapat digunakan albumin 20 -50%
(human albumin).
Penatalaksanaan Kondisi Khusus :
 Hipertensi
o Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat
salah satu di bawah ini :
 Tekanan sistolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
 Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang
30 menit
 Tekanan darah arterial rata-rata (MABP) > 130-140 mmHg pada
dua kali pengukuran selang 30 menit

30
  Disertai infark miokard akut/gagal jantung atau gagal ginjal
akut/diseksi aorta torakalis/retinopati/edema papil
o Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi ke 4,
diturunkan sampai batas hipertensi ringan / sebelum stroke.
o Obat yang direkemendasikan : golongan alfa blocker (labetolol), ACE
inhibitor dan antagonis kalsium.
o Bila diastolik lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukuran selang
5 menit, dapat diturunkan dengan nitrogliserin drips dengan
pemantauan tekanan darah secara kontinyu.
 Hipotensi harus dikoreksi sampai normal/ hipertensi ringan dengan
dopamin drips dan diobati penyebabnya (gangguan fungsi jantung /
emboli paru / hipovolemia ) dan kerjasama bagian penyakit dalam.
 Hiperglikemia harus diturunkan hingga GDS : 100 - 150 mg% dengan
insulin iv secara sliding scale setiap 6 jam (5 unit RI / kenaikan 50 mg%)
selama 2-3 hari pertama. Selanjutnya diobati bersama sub bagian
endokrin.
 Hipoglikemia harus diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai
normal dan penyebabnya diobati.
 Hiponatremia dikoreksi dengan larutan natrium misalnya NaCl 20%.
Penatalaksanaan Spesifik Iskemik Serebral :
 Pada fase akut (12 jam pertama) dapat diberikan :
o Clopidogrel/CPG 1x300
o Plasmin 2x1
o Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset.
 Dapat dipakai neuroprotektor : piracetam, citicholine (bila kesadaran
menurun), nimodipine.
 Pasca fase akut :
o Clopidogrel/CPG 1x300
o Plasmin 2x1
o ASA (asam asetil salisilat) dosis rendah 80 - 325 mg/hari
o Neuroprotektor

31
 Pencegahan sekunder :
o ASA dosis rendah 80 - 325 mg/hari.
o Ticlopidin 2 x 250 mg.
o Kombinasi ASA dan Tiklopidine.
o Pengobatan faktor resiko stroke yang ada.
 pengobatan hipertensi
 mengobati DM
 menghindari rokok, obesitas, stress
 olah raga teratur
o Rehabilitasi7
Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Rehabilitasi
pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang
melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan
kumpulan program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat,
dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

 Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu
 Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional
otonom penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi
normal.
 Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily
living (ADL).
Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :
1) Fisioterapi
Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun
terapi dengan modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi
pasif yang dilakukan secara langsung setelah pasien terkena
serangan stroke dengan menggerakan otot secara pasif dan

32
 fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil
dan dapat diajak berinteraksi.
2) Speech therapy
Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi
penderita stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke
dapat kembali berkomunikasi dengan orang lain.
3) Occupational therapy
Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan
atau meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik,
persepsi, kognitif, sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja
okupasional (perawatan diri, produktivitas, dan pemanfaatan waktu
luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi membantu penderita
stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi, makan,
minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita
agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya
(mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan
rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya).
4) Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita
dengan lingkungan sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke
lingkungan dengan baik.
5) Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri
secara emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya,
sehingga ia dapat memberikan makna pada kehidupannya dengan
penuh arti.

Kontra Indikasi :
 Penyakit sistemik yang berat
a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b. Angina pektoris

33
 c. Gagal jantung akut
d. Reuma fase akut
 Gangguan mental yang berat
Prinsip dasar rehabilitasi :
 Pemilihan penderita yang seksama
 Mulailah sedini mungkin
 Harus sistematis
 Meningkatkan secara bertahap
 Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

X. KOMPLIKASI6
 Bila perawatan dan fisioterapi tidak adekuat :
o Pneumonia baringan
o Kontraktur
o Dekubitus
 Karena penyakit sendiri
o Stroke baru / susulan pada saat perawatan
o Infark hemoragik (transformasi dari infark otak)

XI. PROGNOSIS
Prognosis stroke Iskemik yaitu sembuh, sembuh dengan cacat atau
meninggal. Lama perawatan stroke iskemik 2 minggu bila tidak ada
penyulit/penyakit lain. Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya
lebih baik dari pada stroke non perdarahan. Tetapi juga tergantung dari
seberapa besar perdarahan yang terjadi. Sebanyak 75% penderita stroke tidak
dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita
stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur,
rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat. Emosi yang labil dapat terjadi
sebanyak 20% pada penderita stroke.

34
XII. HUBUNGAN STROKE DENGAN DM TIPE II

Diabetes Melitus ditandai oleh hiperglikemia serta gangguan –

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang bertalian dengan
defisiensi absolute atau relatif aktivitas dan/atau sekresi insulin. Gejala –
gejala yang khas adalah poliuria, polidipsia, polifagia.
Diabetes mellitus telah lama menjadi perhatian dari WHO. Penelitian pertama
diabetes berskala internasional yang disponsori secara langsung oleh WHO
merupakan Penelitian Multinasional Penyakit – Penyakit Vaskular pada
Diabetes. Pengembangan diabetes mellitus bertalian dengan peningkatan
angka kematian dan resiko tinggi berkembangnya penyulit – penyulit
vaskuler, ginjal, retina, dan neuropati, yang dapat mengakibatkan kecacatan
serta kematian dini.
Diabetes mellitus atau DM merupakan masalah endokrinologis yang
menonjol dalam pelayanan kesehatan dan juga sudah terbukti sebagai faktor
resiko stroke dengan peningkatan resiko relatif pada stroke iskemik 1.6
sampai 8 kali dan pada stroke hemoragik 1.02 hingga 1.67 kali.

Patofisiologi Diabetes dengan Komplikasi Stroke

Komplikasi jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh –
pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh – pembuluh besar
(makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang
menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetic), glomerulus ginjal
(nefropati diabetic) dan saraf – saraf perifer (neuropati diabetic), otot – otot
serta kulit.
Makroangiopati mempunyai gambaran histopatologi berupa arterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh defisiensi insulin
tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau
toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Sehingga terjadilah
hiperglikemia berat dan apabila melebihi ambang batas reabsorbsi oleh ginjal

35
maka timbullah glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus
(polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami
keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang (polifagia) mungkin
akan timbul dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan cairan elektrolit.
Ketika tubuh kehilangan cairan maka darah mengalami kepekatan yang
membuat darah menggumpal atau dengan kata lain mengalami trombosis.
Trombosis adalah proses kompleks yang berhubungan dengan proses
terjadinya aterosklerosis yang selanjutnya dapat menghasilkan penyempitan
pembuluh darah yang mengarah ke otak.8
Defisiensi Insulin

Penurunan Pemakaian Glukosa

Hiperglikemia

Glikosuria

Osmotik Diuresis

Dehidrasi

Viskositas Darah

Trombosis

Artherosklerosis

Makrovaskuler Mikrovaskuler

36
Jantung Serebral Ekstremitas

Stroke

Patofisiologi Stroke dengan Faktor Resiko DM.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5,

Dian Rakyat, Jakarta, hal : 260-275.
2. Mansjoer, 2000, Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media
Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26.
3. Simangunsong DK. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka Stroke. Diunduh dari:
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21421/4/Chapter%20II.pdf
4. Goldstein, 2006, Primary Prevention of Ischemic Stroke. Stroke; 37: 1583-
1633
5. Dewanto G, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC
6. Kasim, M. Standar Pelayanan Medik SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD Kota
Cilegon.
7. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT
Bhuana Ilmu Populer
8. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses Proses Penyakit. Jakarta: EGC.