Anda di halaman 1dari 29

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

PERIODE 4 JUNI 2018 – 21 JULI 2018

RS PENDIDIKAN : RUMAH SAKIT UMUM DAERAH


DR. KARDINAH, KOTA TEGAL

JOURNAL READING

TOPIK : ENDOFTALMITIS PADA DIABETES MELLITUS

Penulis :
Tiara Larasati Jaya Putri
030.13.191

Pembimbing :
dr. Imamatul Ibaroh, Sp.M

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
LEMBAR PERSETUJUAN

Journal reading dengan topik :


“ENDOFTAMILTIS PADA DIABETES MELLITUS”

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai syarat


untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Kesehatan Mata
di Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
periode 4 Juni 2018 – 21 Juli 2018

Pada hari …………... tanggal ………………………………..

Jakarta, ...... Juli 2018


Pembimbing,

(dr. Imamatul Ibaroh, Sp.M)


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena
atas karunia-Nya journal reading dengan topik “Endoftalmitis pada Diabetes
Mellitus” dapat selesai dengan semestinya. Journal reading ini disusun untuk
memenuhi sebagian persyaratan dalam untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik
departemen Ilmu Kesehatan Mata periode 4 Juni 2018 – 21 Juli 2018.
Dalam penyusunan tugas journal reading ini tidak terlepas dari bantuan dan
bimbingan serta dukungan dalam membantu penyusunan dan penyelesaian makalah
ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih
terutama kepada dr. Imamatul Ibaroh, Sp.M selaku pembimbing atas
pengarahannya selama penulis belajar dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan
Mata. Dan kepada para dokter dan staff Ilmu Kesehatan Mata RSUD Kardinah Kota
Tegal, serta rekan-rekan seperjuangan dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan
Mata.

Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga makalah ini bisa bermanfaat
bagi setiap orang yang membacanya. Tuhan memberkati kita semua.

Jakarta, … Juli 2018


Penulis,

Tiara Larasati Jaya Putri


030.13.191

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................i


LEMBAR PERSETUJUAN ................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI ...........................................................................................................iv

BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA: ENDOFTALMITIS ....................................5


1.1 Definisi .......................................................................................... 5
1.2 Epidemiologi .................................................................................5
1.3 Etiologi .......................................................................................... 5
1.4 Diagnosis ....................................................................................... 6
1.5 Pemeriksaan penunjang ................................................................ 7
1.6 Komplikasi ....................................................................................8
1.7 Penatalaksanaan ............................................................................8
1.8 Prognosis ....................................................................................... 9

BAB 2 JOURNAL READING ........................................................................11

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 27

iv
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA: ENDOFTALMITIS

1.1 Definisi
Endoftalmitis merupakan peradangan berat dalam bola mata, akibat infeksi
setelah trauma atau bedah, atau endogen akibat sepsis. (1)

1.2 Epidemiologi
Angka kejadian endoftalmitis di Amerika Serikat akibat operasi terbuka bola
mata sebesar 5-14%, sedangkan yang disebabkan oleh trauma sekitar 10-30% dan
akibat oleh reaksi antibodi terhadap pemasangan lensa yang dianggap sebagai benda
asing oleh tubuh sebesar 7-31%. Endoftalmitis endogen merupakan kelainan yang
(2, 3)
jarang terjadi, dan terjadi pada 2-15% dari seluruh kasus endoftalmitis.
Banyak hal yang dapat menyebabkan endoftalmitis, namun penyebab tersering
adalah post operasi intraocular (62%), cedera karena benda tajam (20%), komplikasi
setelah operasi glaucoma (10%), serta setelah melakukan operasi lain berupa
keratoplasti, vitrectomi, ataupun implantasi intraocular lensa, dan akibat bakteri dan
jamur terjadi sekitar 2-8%. (2)

1.3 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, endoftalmitis dapat dibagi menjadi endoftalmitis
endogen, endoftalmitis eksogen dan endoftalmitis fakoanafilaktik. Endoftalmitis
eksogen dapat terjadi akibat trauma tembus atau infeksi sekunder pada tindakan
pembedahan yang membuka bola mata. Endoftalmitis sekunder terjadi akibat
penyebaran bakteri, jamur, ataupun parasite dari focus infeksi di dalam tubuh. (1)
Bakteri yang sering menjadi penyebab adalah stafilokok, streptokok,
pneumokok, pseudomonas, bacillus species. Jamur yang sering mengakibatkan
endoftalmitis adalah aktinomises, aspergillus, phitomikosis sporothrix dan
kokidioides. (1)

5
Endoftalmitis fakoanafilaktik merupakan endoftalmitis unilateral ataupun
bilateral yang merupakan reaksi uvea granulomatosa terhadap lensa yang mengalami
rupture. Merupakan suatu penyakit autoimun terhadap jaringan tubuh (lensa) sendiri,
akibat jaringan tubuh tidak mengenai jaringan lensa yang tidak terletak di dalam
kapsul (membrane basalis lensa). (1)

1.4 Diagnosis
Diagnosis endoftalmitis dapat ditegakkan dengan anamnesis yang lengkap
meliputi adanya riwayat tindakan bedah mata, trauma tembus bola mata disertai
dengan atau tanpa adanya penetrasi benda asing perlu diperhatikan karena adanya
kemungkinan penyebab eksogen. Mengenai penyebab endogen maka penderita perlu
dianamnesis mengenai ada atau tidaknya penyakit sistemik yang dideritanya.
Penyakit yang merupakan predisposisi terjadinya endoftalmitis di antaranya adalah
diabetes mellitus, AIDS, dan SLE yang dapat dihubungkan dengan imunitas yang
rendah. Sedangkan beberapa penyakit infeksi yang menyebabkan endoftalmitis
endogen akibat penyebaran secara hematogen dan meningitis, endocarditis, infeksi
saluran kemih, infeksi paru-paru dan pielonefritis. Untuk endoftalmitis
fakoanafilaktik, dapat dinyatakan tentang adanya riwayat gejala subjektif katarak
yang diderita pasien sebelumnya. Adapun gejala subjektif dan gejala objektif yang
dapat mengarahkan ke endoftalmitis, sebagai berikut. (1, 2, 4)
Gejala subjektif.
 Mata merah dan nyeri pada bola mata
 Penurunan tajam penglihatan
 Fotofobia
 Nyeri kepala
 Mata terasa bengkak
 Kelopak mata bengkak, kadang sulit dibuka
Gejala objektif.
 Edema palpebra superior
 Kemosis dan hiperemi konjungtiva

6
 Edema kornea dan infiltrasi struma
 Kornea keruh
 Hipopion
 Kekeruhan badan kaca (vitreus)
 Injeksi silier dan injeksi konjungtiva
 Keratik presipitat
 Bilik mata depan keruh
 Penurunan reflex fundus dengan gambaran warna yang agak pucat
ataupun hilang sama sekali
 Pada endoftalmitis yang disebabkan jamur, di dalam badan kaca
ditemukan masa putih abu-abu, hipopion ringan, bentuk abses satelit di
dalam badan kaca dengan proyeksi sinar yang baik.

Gambar 1. Endoftalmitis

1.5 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis
endoftalmitis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan
laboratorium, pencitraan, kultur dan pemeriksaan mata. Pemeriksaan oftalmologi
yang dapat dilakukan berupa penentuan visus, pemeriksaan menggunakan slit lamp,
tonometry, funduskopi dan kultur. (3)
Pada pemeriksaan laboratorium, hal yang paling penting untuk ditentukan
adalah untuk mengetahui mikroorganisme penyebab dari endoftalmitis dengan

7
pewarnaan gram. Sediaan dapat didapatkan dari aquous maupun vitreous humor.
Selain untuk mengetahui mikroorganisme penyebab, pemeriksaan laboratorium
lainnya juka diperlukan seperti pemeriksaan darah rutin untuk menilai ada tidaknya
tanda infeksi, penilaian laju endap darah untuk melihat kemungkinan terjadinya
keganasan dan penyakit kronis, ureum dan kreatinin untuk melihat kemungkinan
terjadinya gagal ginjal. (3)
Pencitraan yang dapat dilakukan berupa: (3)
 Rontgen thorax
 Cardiac ultrasound
 CT Scan/MRI
 Ocular ultrasound

1.6 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi jika proses peradangan mengenai ketiga lapisan
mata (Retina, koroid dan sklera) dan vitreus dapat menyebabkan panoftalmitis.
Panoftalmitis merupakan radang supuratif intraocular disertai dengan radang
jaringan ekstraokular atau kapsul tenon dan jaringan ikat jarang di dalam rongga
orbita. Penyebabnya terutama akibat perforasi operasi atau tukak yang disertai
infeksi. Pasien dengan panoftalmitis akan terlihat sakit, menggigil disertai demam,
sakit kepala berat, kadang-kadang muntah, disertai gejala endoftalmitis yang lebih
berat. Pada mata terlihat kornea yang sangat keruh dan berwarna kuning, hipopion,
badan kaca dengan massa urulen massif disertai reflex kuning di dalamnya,
konjungtiva kemotik, dan kelopak kemotik dan hiperemis. (1,2)

1.7 Penatalaksanaan
Endoftalmitis diobati dengan antibiotika melalui periokular atau
subkonjungtiva. Antibiotik topical dan sistemik ampisilin 2 gram/hari dan
kloramfenikol 3 gram/hari. Antibiotik yang sesuai untuk kausa bila kuman adalah
stafilokok, basitrasin (topical), metisilin (subkonjungtiva dan IV). Sedang bila
pnemokok, streptokok dan stafilokok – penisilin G (topical, subkonjungtiva dan IV).

8
Neiseria – Penisilin G (top. Subkon. dan IV). Pseudomonas diobat dengan
gentamisin; tobramisin dan karbesilin (top. Subkonj. dan IV). Batang gram negative
dengan gentamisin; tobramisin dan karbesilin (top. Subkonj. IV). Batang gram
negative lain – gentamisin (top. Subkonj. IV). (1)
Sikloplegik diberikan 3 kali sehari tetes mata. Kortikosteroid dapat diberikan
dengan hati-hati. Apabila pengobatan gagal dilakukan eviserasi. Enukleasi
dilakukan bila mata telah tenang dan ftisis bulbi. Penyebabnya jamur diberikan
amfoterisin B150 mikro gram subkonjungtiva. (1)
Pada kasus yang berat dapat dilakukan vitrektomi pars plana, yang bertujuan
untuk mengeluarkan organisme beserta produk toksin dan enzim proteolitiknya yang
berada dalam vitreous, meningkatkan distribusi antibiotic dan mengeluarkan
membrane siklitik yang terbentuk, yang potensial menimbulkan ablasi serta
mengembalikan kejernihan vitreous.

Gambar 2. Vitrektomi pars plana

9
Gambar 3. Vitrektomi pars plana

1.9 Prognosis
Prognosis endoftalmitis bervariasi tergantung pada tingkat keparahan infeksi,
organisme yang telibat dan jumlah kerusakan mata menopang dari peradangan dan
jaringan parut. Kasus ringan endoftalmitis dapat memiliki hasil visual yang sangat
baik. Kaus yang parah dapat menyebabkan tidak hanya dalam kehilangan
penglihatan, tapi akhirnya hilang seluruh mata. Fungsi penglihatan pada pasien
endoftalmitis sangat tergantung pada kecepatan diagnosis dan tatalaksana. Prognosis
endoftalmitis dan panoftalmitis sangat buruk terutama bila disebabkan jamur atau
parasite. (1,6)
Endoftalmitis endogen lebih buruk daripada endoftalmitis eksogen karena
berhubungan dengan tipe organisme, tingkat virulensi, daya tahan tubuh penderita
dan keterlambatan diagnosis. Endoftalmitis yang diterapi dengan vitrektomi 74%
pasien mendapat perbaikan visus sampai 6/30. (7)

10
BAB 2
JOURNAL READING

International Scholarly Research Network


ISRN Ophthalmology
Volume 2012, Article ID 456209, 7 pages
Doi: 10.5402/2012/456209
Artikel Review

Endoftlmitis Eksogen pada Pasien Diabetes Mellitus: Review Sistematik

Georges M. El-Mollayess, Joanna S. Saadeh, and Haytham I. Salti

Department of Ophthalmology, American University of Beirut Medical Center, P.O. Box 11-0236, Beirut 1107
2020, Lebanon

*Info korespondensi:
Haytham I. Salti,
E-mail – hs06@aub.edu.lb

ABSTRAK

Diabetes mellitus adalah suatu kelainan sitemik yang dapat meningkatkan resiko terjadinya
infeksi. Endoftalmitis eksogen adalah suatu penyakit inflamasi dimana lebih beresiko terjadi
pada pasien dengan diabetes mellitus yang akan melakukan intervensi intraocular,
dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami diabetes mellitus. Hal ini kemungkinan
disebabkan adanya perubahan pada imun dan faktor inflamasi yang berperan dalam proses
penyembuhan dan bakteri flora pada adnexa ocular. Oleh karena itu, kami melakukan review
untuk mengetahui resiko terjadinya endoftalmitis eksogen pada pasien dengan diabetes
mellitus yang melakukan intervensi intraocular seperti ekstraksi katarak, vitrektomi pars
plana, dan injeksi intravitreal dan membandingkan dengan penatalaksanaan pada pasien
nondiabetik. Kami menemukan bahwa pasien diabetic memiliki resiko lebih terhadap
organisme virulen dan insidensi timbulnya gejala oftalmik tidak begitu berbeda antara
pasien diabetic maupun non diabetic. Perihal penatalaksanaan, seluruh pasien dengan
persepsi cahaya harus menerima vitrektomi pars plana, sedangkan pasien dengan persepsi
bayangan dan dengan visus yang lebih baik, sebaiknya diberikan injeksi antibiotic
intravitreal. Beberapa penulis menyarankan untuk dilakukan vitrektomi pada pasien diabetic
walaupun memiliki visus dengan penghitungan jari.

1. PENDAHULUAN
Endoftalmitis infeksiosa adalah kelainan yang ditandai dengan infestasi
mikroorganisme pada kompartemen intraocular. Hal ini merupakan salah satu
kelainan terberat dan memiliki potensi menimbulkan reaksi inflamasi pada mata dan
sering kali menyebabkan kebutaan. Berdasarkan asal masuknya mikroorganisme,

11
dapat dibagi menjadi eksogen atau endogen. Endoftalmitis eksogen sering kali
timbul setelah dilakukan operasi intraocular atau trauma, sedangkan endoftalmitis
endogen sering dikaitkan dengan adanya septicemia. Postoperatif endoftalmitis
bakterialis merupakan kelainan yang jarang terjadi, namun merupakan komplikasi
berat pada operasi intraokular. Bakteri yang menginfeksi akan berreplikasi dan
mengeluarkan toksin yang dapat merusakan struktur intraocular, dan menimbulkan
reaksi inflamasi pada host dan dapat menimbulkan kerusakan yang lebih parah.
Pasien dengan diabetes mellitus diketahui memiliki imunitas yang lebih rendah
dan memiliki resiko lebih tinggi dalam terjadinya infeksi postoperative. Pada tingkat
selular dan humoral, terdapat respon suboptimal terhadap berbagai antigen selain
mengandalkan kemampuan fagosit. Disamping itu, rendahnya control glikemik
dapat menyebabkan fungsi bakterisidal dari neutrophil menjadi. Selain itu, air mata,
merupakan barrier immunological pertama dari system ocular, memiliki hubungan
dengan pasien diabetes mellitus. Pada penelitian meununjukkan bahwa terjadi
penurunan breakup time yang dapat ditemukan juga pada tes Schirmer. Pada
akhirnya, diabetes mellitus dapat mempengaruhi membrane basement dari epitel
kornea dan menimbulkan degenerasi sel basal yang secara klinis dapat
bermanifestasi sebagai keratitis pungtata superficialis dan dapat menghancurkan
fungsi pertahanan dari epitel sehingga menimbulkan kerapuhan pada bola mata.
Berkurangnya proteksi dari mata ini juga terkait dengan lamanya mengalami
diabetes mellitus serta kadar dari HbA1c. Peningkatan kadar glukosa kemungkinan
menghambat proses signaling dari Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) dan
mensupresi multiplikasi sel basal dan fosforilasi AKT yang diinduksi oleh luka.
Kelainan ini akan memperlambat penyembuhan defek epithelial, yang berhubungan
dengan komplikasi terkait penglihatan seprti opaksitas stroma, permukaan irregular,
keratitis microbial, dan meningkatnya resiko endoftalmitis akut postoperative karena
terlambatnya serta tidak sempurnanya penutupan luka. Disamping hal yang telah
disebutkan, meningkatnya kadar glukosa pada kulit, membrane mukosa dan air mata
pada pasien dengan diabetes mellitus mempermudah terjadinya perkembangan dari
mikroorganisme.

12
2. EPIDEMIOLOGI
Insidensi endoftalmitis postoperative bervariasi tergantung dari prosedur yang
dilakukan, namun insidensi keseluruhan cenderung menurun dalam beberapa dekade
terakhir. Insidensi endoftalmitis setelah operasi katarak telah menurun sekitar 10%
dari akhir tahun 1800 menjadi 0,58% pada pertengahan tahun 1900 dan menurun
menjadi 0,09% pada awal 1990an dan kembali menurun menjadi 0,04% pada tahun
1995 – 2001. Insidensi endoftalmitis setelah prosedur vitrektomi pars plana sudah
menurun drastis dalam 25 tahun terakhir. Sejak Ho dan Tolentino melaporkan
kejadian endoftalmitis sebanyak 0,15% setelah prosedur vitrektomi pars plana pada
tahun 1984, dalam beberapa tahun terakhir, insidensinya sudah menurun dengan
kisaran 0,018% sampai 0,07%. Pertanyaan mengenai apakah vitrektomi dengan
jahitan minimal dapat meningkatkan resiko endoftalmitis pun masih menjadi
perdebatan. Literatur terdahulu menyarankan bahwa pasien dengan diabetes
memiliki resiko terjadinya endoftalmitis setelah dilakukan operasi katarak. Laporan
terdahulu menunjukkan bahwa sekitar 14-21% pasien yang mengalami endoftalmitis
postoperative, juga mengalami diabetes.

3. GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS


Gejala oftalmik pada pasien diabet maupun non diabet, tidak memiliki perbedaan
yang signifikan. Pasien dengan keluhan nyeri pada mata terjadi baik pada pasien
diabetes maupun non diabet. Lamanya onset pun tidak jauh berbeda antara pasien
diabet maupun non diabet, dengan rata-rata lama onset selama 4 hari. Perbedaan
dapat ditemukan pada opasitas media pada pasien diabetes dibandingkan yang non
diabetes saat dilakukan pemeriksaan fisik. Pembuluh darah retina tidak dapat dilihat
ketika dilakukan oftalmoskopi indirek pada 90% pasien diabetes, dan 77% pada
pasien non diabetes. Selain itu, insidensi rubeosis terjadi sebanyak 8,6% pada pasien
diabetes dan 1,9% pada pasien non diabetes. Tabel 1 menunjukkan gambaran
frekuensi dari gejala pada pasien diabetes dan non diabetes.

13
Diabetes Nondiabetes
Visus setelah (%) (%)
penatalaksanaan
5/200 79.6 90
20/100 55.6 77.4
20/40 38.9 55.3
Karakteristik segmen (%) (%)
anterior
Luka katarak normal 82.8 82.0
Hipopion 89.7 85.1
Rubeosis 8.6 1.9
Resiko pertumbuhan
bakteri
Gram + Meningkat -
Gram - Sama Sama
Organisme virulen 26% 22%
Insidensi lepasnya retina 6,9% 8,6%
Dilakukannya prosedur 20,7% 8,8%
dini
Dilakukannya prosedur 31% 27,1%
terlambat

Tabel 1. Visus dan gejala pada pasien diabetes dan nondiabetes

4. TIPE MIKROORGANISME DAN SENSITIVITAS ANTIBIOTIK


Endoftalmitis postoperative sering dikaitkan dengan organisme gram positif (75-
80%), gram negative (15-29%), dan jamur (3-13%). Saat kultur dilakukan pada
pasien nondiabetes, mereka cenderung tidak ditemukan sebanyak pada pasien
diabetes yaitu sebesar 33% dan 15%. Ditambah lagi, mikroorganisme yang tumbuh
pada mata pasien diabetes sebanyak 26% merupakan mikroorganisme virulen
sedangkan pada pasien nondiabetes sebesar 22%. Mikroorganisme yang paling

14
sering ditemukan pada pasien diabetes yang mengalami endoftalmitis akut adalah
Staphylococcus koagulasi-negatif. Pada penelitian lain, baik diabetes tipe 1 dan tipe
2 tumbuh staphylococcus epidermis dan staphylococcus aureus sebesar 11.79% dan
11.7% pada tipe 1, serta 24.2% dan 21.2% pada tipe 2. Terdapat trend tersendiri,
bahwa pertumbuhan staphylococcus koagulasi-negatif cenderung terjadi pada pasien
yang sebelumnya telah mengidap retinopati diabetic. Phillips dan Tasman
menemukan bahwa prevalensi pertumbuhan bakteri gram negative golongan Staph
lebih tinggi. Namun pada pasien mereka, tidak ditemukan kejadian endoftalmitis
gram negative. Hal ini menunjukkan flora pada kongjungtiva baik pada pasien
diabetes maupun nondiabetes memiliki perbedaan.
Perihal resistensi antibiotik, hanya sedikit laporan yang dapat ditemukan
mengenai perbandingan resistensi antibiotic pada pasien diabetes maupun non
diabetes. Di sisi lain, resistensi diobservasi dan dilaporkan terjadi pada penisilin,
ampisilin, dan tetrasiklin terhadap S. aureus, dan di sisi lain, resistensi terhadap
vankomisin tidak ditemukan, hal ini menunjukkan bahwa vankomisin merupakan
antibiotic yang paling efektif.

5. TATALAKSANA
Endoftalmitis masih menjadi tantangan baik mengenai waktu dan modalitas dari
penatalaksanaan. Kumpulan tatalaksana yang sampai saat ini yang dijadikan standar
berupa EVS, yang merupakan rangkuman dari hal berikut. Pada mata dengan visus
persepsi cahaya atau lebih baik, biopsy dan injeksi memberikan hasil yang sama
dengan vitrektomi pars plana dan biopsy. Pada mata dengan visus persepsi cahaya
atau lebih buruk dari itu, penatalaksanaan dengan vitrektomi pars plana cenderung
lebih baik dibandingkan mereka yang hanya menerima antibiotic intravitreal.
Subanalisis dari pasien dengan diabetes yang dilakukan EVS setelah dilakukan
penelitian kohort masih sulit untuk disimpulkan walaupun memiliki hasil yang lebih
baik pada mereka yang dilakukan vitrektomi pada visus apapun.
Penggunaan deksametason intravitreal bersamaan dengan injeksi antibiotic
masih kontroversial. Disisi lain, jika steroid intravitreal diberikan cukup dini pada

15
endoftalmitis, kemungkinan akan menimbulkan keuntungan lebih pada hasil
akhirnya melalui penurunan respon inflamasi dari mikroorganisme infeksius. Pada
satu penelitian yang dilakukan pada pasien non diabetes yang mengalami
endoftalmitis, ditemukan visus yang lebih baik jika diberikan kombinasi dari
antibiotic dan deksametason intravitreal. Di sisi lain, laporan lain menunjukkan
steroid intravitreal tidak efektif untuk endoftalmitis akut dan penting untuk
diperhatikan bahwa dapat terjadi toksisitas dan melemahnya respon imun untuk
melawan infeksi. Jett et al menunjukkan bahwa kombinasi steroid dan antibiotic
intravitreal menimbulkan efek menguntungkan pada mata yang hanya terinfeksi
bakteri yang tidak menghasilkan toksin dan memiliki virulensi yang rendah; mereka
melaporkan dengan memanipulasi waktu pemberian deksametason tidak
memberikan efek signifikan terhadap hasil akhir dari terapi. Hal ini sangat jelas
bahwa dari beberapa penelitian menunjukkan waktu pemberian steroid intravitreal
pada pasien diabetes dengan endoftalmitis sulit digunakan untuk dijadikan dasar
dilakukannya terapi.

16
Gambar 1. Visus akhir pada pasien endoftalmitis. (1) Visus terbaik setelah
dilakukan koreksi, (2) Persepsi cahaya, (3) Lambaian tangan, (4) Vitrektomi pars
plana

6. ANTIBIOTIK SISTEMIK
Dari hasil EVS yang telah didemonstrasikan menunjukkan bahwa pemberian
antibiotic sistemik tidak efektif dalam penatalaksanaan endoftalmitis akut post
ekstraksi katarak.

7. VISUS AKHIR SETELAH TATALAKSANA


Visus akhir setelah dilakukan terapi pada pasien endoftalmitis dengan diabetes
biasanya kurang baik dibandingkan pasien non diabetes. Phillips dan Tasman
menemukan dari 26% pasien dengan diabetes didapatkan ketajaman penglihatan
akhir postoperasi kurang lebih 20/200 berbanding terbalik dengan 59% pasien tanpa
diabetes. Ditambah lagi, 30% pasien diabetes gagal untuk mendapatkan visus dengan
persepsi cahaya. Pada analisis pasien yang dilakukan EVS, 58 dari 420 (13.8%) mata
pasien dengan diabetes dianalisis dalam waktu 9 bulan, 80% mendapatkan
ketajaman penglihatan 5/200 atau lebih dibandingkan dengan 90% pasien tanpa
diabetes. Disamping itu, 55% dan 39% pasien dengan diabetes mendapatkan
ketajaman penglihatan sama atau sedikit lebih, 20/100 atau lebih dan 20/40 atau
lebih, dibandingkan dengan 77% dan 55% pasien non diabetes. Pada pasien dengan
visus persepsi cahaya atau lebih, pasien dengan diabetes mendapatkan 20/40 atau
lebih sering pada mereka yang mengalami vitrektomi (57%) dibandingkan yang
mengalami biopsy (40%). Tidak ada komplikasi operatif yang diobservasi baik di
kedua grup walaupun intervensi dini postoperative lebih banyak terjadi pada pasien
diabetes (20.7%). Namun, secara kekuatan statistic sangat rendah karena sedikitnya
jumlah pasien dengan diabetes. Hingga uji klinis dilakukan pada pasien diabetes
dengan visus lebih baik dari persepsi cahaya dilakukan, vitrektomi atau biopsy
adalah tatalaksana yang dianjurkan pada pasien diabetes dengan visus lebih baik dari
persepsi cahaya.

17
8. ENDOFTALMITIS DAN INJEKSI INTRAVITREAL
Endoftalmitis, merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada injeksi intravitreal,
adalah hal yang patut diperhatikan. Hal ini disebabkan pada beberapa situasi dimana
frekuensi dari infeksi berperan dalam mencegah terjadinya kebutaan, yang mana
memerlukan manajemen tepat. Insidensi per injeksi baik dari bevacizumab,
ranibizumab, pegabtanib, atau triamcinolone bervariasi dari 0.009% sampai 1.9%.
Patogen yang paling sering ditemukan dari kultur intravitreal adalah Staphylococcus
epidermis dan staphylococci koagulasi negative. Manajemen optimal pada
permukaan ocular baik sebelum, saat, atau sesudah injeksi intravitreal masih
kontroversial. Kombinasi topical dari povidone-iodine merupakan satu-satunya
substansi preoperative yang memenuhi uji klinis untuk mengurangi resiko
endoftalmitis postoperasi intraocular. Pada tahun 2008 pada pertemuan ASRS, hal
tersebut dianjurkan oleh 40% spesialis retina untuk menggunakan antibiotic topical
sebelum dilakukannya injeksi anti-vaskular endothelial growth factor intravitreal,
dan 86% menggunakan antibiotic topical setelah dilakukannya injeksi anti-vaskular
endothelial growth factor intravitreal. Laporan dari DRCR.NET, rendahnya
kejadian endoftalmitis dapat didapatkan dengan melakukan protocol sebagai berikut,
penggunaan povidone-iodine topical, speculum steril, dan anestesi topical, namun
tidak memerlukan antibiotic topical, sarung tangan steril, atau kain alas steril.
Rendahnya kejadian endoftalmitis setelah injeksi intravitreal tidak memerlukan
pemberian antibiotic topical profilaksis 1 hari sebelum atau sesudah injeksi.

9. ENDOFTALMITIS SETELAH VITREKTOMI PARS PLANA


Pada penelitian retrospektif yang dilakukan dalam 20 tahun terakhir pada pasien
endoftalmitis akut setelah dilakukan vitrektomi pars plana di Bascom Palmer Eye
Institute, 5 dari 6 pasien memiliki diabetes. Pasien memiliki visus awal 20/300
sampai persepsi cahaya. Visus akhir setelah operasi tergolong buruk dengan 4 dari 6
pasien memiliki visus akhir berupa persepi cahaya atau lebih buruk dari itu.
Retinopati stadium lanjut yang lebih dahulu dimiliki pasien kemungkinan memiliki

18
pengaruh terhadap perkembangan visus. Hal ini didukung oleh Post-Vitrectomy
Endophthalmitis Study, dimana 61% pasien mengalami diabetes mellitus.
Visus akhir pada pasien yang mengalami endoftalmitis postvitrektomi biasanya
buruk. Mata yang mengalami sutureless vitrectomy memiliki resiko lebih tinggi
mengalami endoftalmitis, dibandingkan dengan 20-gauge vitrectomy. Beberapa
laporan terdahulu menunjukkan adanya peningkatan resiko infeksi dibandingkan
dengan laporan terbaru, dimana menimbulkan berbagai hasil yang berbeda. Namun,
variable hipotesis telah bertambah untuk menjelaskan mengapa sutureless
transconjunctival PPV memiliki kejadian endoftalmitis postoperative yang lebih
tinggi. Beberapa teori menunjukkan, hal ini dapat disebabkan karena penutupan luka
yang kurang optimal. Ultrasound biomikroskop mendemonstrasikan bahwa luka 25-
gauge dapat membaik dalam waktu 2 minggu. Kami tidak tahu apakah tingkat iskemi
yang disebabkan diabetes dapat mempengaruhi penyembuhan luka pada sklera dan
perkembangan jaringan fibrovaskular pada dasar vitreous. Beberapa penelitian
menyarankan untuk meninggalkan udara atau gas pada vitreous dapat membantu
penyembuhan luka pada sklera dengan memberikan tekanan pada permukaan pada
area luka. Penelitian lain menyarankan tingkat infusi yang lebih rendah pada
sutureless vitrectomy dan menurunkan jumlah cairan masuk dan keluar dapat
menyebabkan lebih banyak bakteri di dalam mata. Selain itu, vitreous gel lebih
sedikit disingkirkan pada sutureless PPV dibandingkan 20-gauge PPV dan residu
tersebut dapat memfasilitasi pertumbuhan bakteri. Penelitian retrospektif atau pun
prospektif perlu dilakukan di masa yang akan datang untuk mengetahui faktor lain
yang dapat mempengaruhi.
Tatalaksana dari endoftalmitis postvitrektomi cenderung sama dengan
endoftalmitis postoperative lainnya. Pilihan terapi yang paling baik untuk mata berisi
gas dengan endoftalmitis postvitrektomi masih belum dapat ditentukan. Antibiotik
intravitreal masih direkomendasikan secara umum pada mata tersebut, namun dosis
dan obat masih bervariasi. Standar dosis yang direkomendasikan pada antibiotic
intravitreal dapat menguntungkan pada hampir 50% mata yang diisi gas.

19
10. RETINOPATI DIABETIK DAN ENDOFTALMITIS
Retinopati diabetic dapat menjadi lebih buruk dengan terjadinya proses inflamasi
apapun karena mata pada pasien diabetes lebih rentan bermasalah setelah timbulnya
faktor inflamasi. Huamonate melaporkan dua kasus retinopati diabetic progresif
terkait dengan proses inflamasi karena sarcoidosis. Konsep ini didukung lebih lanjut
oleh retinopati diabetic progresif setelah ekstraksi katarak. Beberapa penulis
menunjukkan retinopati progresif setelah ekstraksi katarak berkaitan dengan tingkat
retinopati preoperative. Pasien yang sudah memiliki retinopati diabetic sebelumnya,
memiliki resiko lebih tinggi terhadap retinopati progresif dan visus akhir yang lebih
buruk setelah endoftalmitis. Jadi, visus akhir setelah terapi endoftalmitis sangat
bergantung dengan tingkat kerusakan yang sudah terjadi akibat retinopati diabetic
sebelum munculnya endoftalmitis; hal ini membuat spesialis pada bidang ini
menyarankan untuk dilakukan monitoring pada pasien diabetes setelah
endoftalmitis, baik yang disertai ataupun tidak disertai retinopati diabetic
sebelumnya.
Dapat disimpulkan bahwa masih belum ada penelitian yang memperhatikan
secara betul pasien dengan diabetes dan endoftalmitis, analisis dari subgroup pasien
dengan diabetes pada penelitian menunjukkan bahwa pada pasien diabetes virulensi
lebih buruk, pertumbuhan organisme lebih cepat dan terapi yang lebih agresif
menunjukkan hasil yang lebih baik. Walaupun tidak ada penelitian yang
menunjukkan teknik sutureless menimbulkan resiko yang lebih tinggi terhadap
kejadian endoftalmitis pada pasien diabetes, lebih baik dilakukan penjahitan secara
konvensional untuk proses penutupan luka. Terapi khusus diperlukan pada setiap
langkah. Terakhir, retinopati diabetic, jika sudah muncul sebelumnya, dapat menjadi
lebih buruk, oleh karena itu, pemeriksaan retina disarankan untuk dilakukan lebih
sering pada beberapa subgroup.

DAFTAR PUSTAKA

[1] H. M. Kattan, H. W. Flynn, S. C. Pflugfelder, C. Robertson, and R. K. Forster,


“Nosocomial endophthalmitis survey: current incidence of infection after intraocular
surgery,” Ophthalmol- ogy, vol. 98, no. 2, pp. 227–238, 1991.

20
[2] D. R. May and G. A. Peyman, “Endophthalmitis after vitrec- tomy,” American Journal
of Ophthalmology, vol. 81, no. 4, pp. 520–521, 1976.
[3] M. C. Callegan, M. Engelbert, D. W. Parke, B. D. Jett, and M. S. Gilmore, “Bacterial
endophthalmitis: epidemiology, therapeu- tics, and bacterium-host interactions,”
Clinical Microbiology Reviews, vol. 15, no. 1, pp. 111–124, 2002.
[4] M. P. Moutschen, A. J. Scheen, and P. J. Lefebvre, “Impaired immune responses in
diabetes mellitus: analysis of the factors and mechanisms involved. Relevance to the
increased suscep- tibility of diabetic patients to specific infections,” Diabete et
Metabolisme, vol. 18, no. 3, pp. 187–201, 1992.
[5] A. S. Al-Kassab and S. Raziuddin, “Immune activation and T cell subset
abnormalities in circulation of patients with recently diagnosed type I diabetes
mellitus,” Clinical and Experimental Immunology, vol. 81, no. 2, pp. 267–271, 1990.
[6] C. K. Abrass, “Fc receptor-mediated phagocytosis: abnormal- ities associated with
diabetes mellitus,” Clinical Immunology and Immunopathology, vol. 58, no. 1, pp. 1–
17, 1990.
[7] G. Carnazzo, G. Mirone, A. Turturici et al., “Pathophysiology of the immune system
in elderly subjects with or without dia- betes and variations after recombinant
interleukin-2,” Archives of Gerontology and Geriatrics, vol. 9, no. 2, pp. 163–180, 1989.
[8] T. C. Alba-Loureiro, C. D. Munhoz, J. O. Martins et al., “Neu- trophil function and
metabolism in individuals with diabetes mellitus,” Brazilian Journal of Medical and
Biological Research, vol. 40, no. 8, pp. 1037–1044, 2007.
[9] A. Mowat and J. Baum, “Chemotaxis of polymorphonuclear leukocytes from patients
with diabetes mellitus,” New England Journal of Medicine, vol. 284, no. 12, pp. 621–
627, 1971.
[10] H. Bilen, O. Ates, N. Astam, H. Uslu, G. Akcay, and O. Baykal, “Conjunctival flora
in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus,” Advances in Therapy, vol. 24, no.
5, pp. 1028–1035, 2007.
[11] J. Friend, Y. Ishii, and R. A. Thoft, “Corneal epithelial changes in diabetic rats,”
Ophthalmic Research, vol. 14, no. 4, pp. 269– 278, 1982.
[12] H. R. Taylor and R. A. Kimsey, “Corneal epithelial basement membrane changes in
diabetes,” Investigative Ophthalmology and Visual Science, vol. 20, no. 4, pp. 548–
553, 1981.
[13] D. T. Azar, S. J. Spurr-Michaud, A. S. Tisdale, and I. K. Gip- son, “Altered
epithelial-basement membrane interactions in diabetic corneas,” Archives of
Ophthalmology, vol. 110, no. 4, pp. 537–540, 1992.
[14] I. S. Zagon, J. W. Sassani, and P. J. McLaughlin, “Insulin treat- ment ameliorates
impaired corneal reepithelialization in dia- betic rats,” Diabetes, vol. 55, no. 4, pp.
1141–1147, 2006.
[15] K. Inoue, K. Okugawa, S. Amano et al., “Blinking and super- ficial punctate
keratopathy in patients with diabetes mellitus,” Eye, vol. 19, no. 4, pp. 418–421, 2005.
[16] U. Rehany, Y. Ishii, M. Lahav, and S. Rumelt, “Ultrastructural changes in corneas
of diabetic patients: an electron-micro- scopy study,” Cornea, vol. 19, no. 4, pp. 534–
538, 2000.

21
[17] J. S. Saini and B. Khandalavla, “Corneal epithelial fragility in diabetes mellitus,”
Canadian Journal of Ophthalmology, vol. 30, no. 3, pp. 142–146, 1995.
[18] B. D. Manning and L. C. Cantley, “AKT/PKB signaling: navi- gating downstream,”
Cell, vol. 129, no. 7, pp. 1261–1274, 2007.
[19] D. J. Panka, M. B. Atkins, and J. W. Mier, “Targeting the mitogen-activated
protein kinase pathway in the treatment of malignant melanoma,” Clinical Cancer
Research, vol. 12, no. 7, pp. 2371s–2375s, 2006.
[20] G. N. Rao, “Dr. P. Siva Reddy Oration. Diabetic keratopathy,” Indian Journal of
Ophthalmology, vol. 35, no. 5-6, pp. 16–36, 1987.
[21] K. P. Xu, Y. Li, A. V. Ljubimov, and F. S. X. Yu, “High glucose suppresses
epidermal growth factor receptor/phos- phatidylinositol 3-kinase/akt signaling
pathway and attenuates corneal epithelial wound healing,” Diabetes, vol. 58, no. 5,
pp. 1077–1085, 2009.
[22] K. Xu and F. S. Yu, “Impaired epithelial wound healing and EGFR signaling
pathways in the corneas of diabetic rats,” Investigative Ophthalmology & Visual
Science, vol. 52, no. 6, pp. 3301–3308, 2011.
[23] J. C. Javitt, S. Vitale, J. K. Canner et al., “National outcomes of cataract extraction:
endophthalmitis following inpatient surgery,” Archives of Ophthalmology, vol. 109,
no. 8, pp. 1085– 1089, 1991.
[24] H. F. Allen and A. B. Mangiaracine, “Bacterial endophthalmi- tis after cataract
extraction: a study of 22 infections in 20,000 operations,” Archives of ophthalmology,
vol. 72, pp. 454–462, 1964.
[25] T. M. Aaberg, H. W. Flynn, J. Schiffman, and J. Newton, “Nos- ocomial acute-onset
postoperative endophthalmitis survey: a 10-year review of incidence and outcomes,”
Ophthalmology, vol. 105, no. 6, pp. 1004–1010, 1998.
[26] C. W. G. Eifrig, H. W. Flynn Jr., I. U. Scott, and J. Newton, “Acute-onset
postoperative endophthalmitis: review of inci- dence and visual outcomes (1995–
2001),” Ophthalmic Surgery and Lasers, vol. 33, no. 5, pp. 373–378, 2002.
[27] P. C. Ho and F. I. Tolentino, “Bacterial endophthalmitis after closed vitrectomy,”
Archives of Ophthalmology, vol. 102, no. 2, pp. 207–210, 1984.
[28] C. W. G. Eifrig, I. U. Scott, H. W. Flynn, W. E. Smiddy, and J. Newton,
“Endophthalmitis after pars plana vitrectomy: incidence, causative organisms, and
visual acuity outcomes, American Journal of Opthalmology, vol. 138, no. 5, pp 799-
802, 2.
[29] T. Sakamoto, H. Enaida, T. Kubota et al., “Incidence of acute endophthalmitis after
triamcinolone-assisted pars plana vit- rectomy,” American Journal of Ophthalmology,
vol. 138, no. 1, pp. 137–138, 2004.
[30] S. Zhang, X. Ding, J. Hu, and R. Gao, “Clinical features of endophthalmitis after
vitreoretinal surgery,” Yan Ke Xue Bao, vol. 19, no. 1, pp. 39–43, 2003.
[31] D. Y. Kunimoto and R. S. Kaiser, “Incidence of Endophthalmi- tis after 20- and 25-
Gauge Vitrectomy,” Ophthalmology, vol. 114, no. 12, pp. 2133–2137, 2007.
[32] S. M. Cohen, H. W. Flynn, T. G. Murray et al., “Endophthalmi- tis after pars plana
vitrectomy,” Ophthalmology, vol. 102, no. 5, pp. 705–712, 1995.

22
[33] I. U. Scott, H. W. Flynn, S. Dev et al., “Endophthalmitis after 25-gauge and 20-gauge
pars plana vitrectomy: incidence and outcomes,” Retina, vol. 28, no. 1, pp. 138–142,
2008.
[34] B. Parolini, F. Romanelli, G. Prigione, and G. Pertile, “Inciden- ce of endophthalmitis
in a large series of 23-gauge and 20- gauge transconjunctival pars plana vitrectomy,”
Graefe’s Archi- ve for Clinical and Experimental Ophthalmology, vol. 247, no. 7, pp.
895–898, 2009.
[35] P. G. Montan, G. Koranyi, H. E. Setterquist, A. Stridh, B. T. Philipson, and K.
Wiklund, “Endophthalmitis after cataract surgery: risk factors relating to technique
and events of the operation and patient history: a retrospective case-control study,”
Ophthalmology, vol. 105, no. 12, pp. 2171–2177, 1998.
[36] I. U. Scott, H. W. Flynn, and W. Feuer, “Endophthalmitis after secondary intraocular
lens implantation: a case- control study,” Ophthalmology, vol. 102, no. 12, pp. 1925–
1931, 1995.
[37] S. Dev, J. S. Pulido, H. H. Tessler et al., “Progression of diabetic retinopathy after
endophthalmitis,” Ophthalmology, vol. 106, no. 4, pp. 774–781, 1999.
[38] B. H. Doft, S. R. Wisniewski, S. F. Kelsey, and S. Groer- Fitzgerald, “Diabetes and
postcataract extraction endoph- thalmitis,” Current Opinion in Ophthalmology, vol.
13, no. 3, pp. 147–151, 2002.
[39] I. S. Jain, C. L. Luthra, and T. Das, “Diabetic retinopathy and its relation to errors of
refraction,” Archives of Ophthalmology, vol. 77, no. 1, pp. 59–60, 1967.
[40] B. Doft, T. Nakamura, A. F. Walonker et al., “Results of the endophthalmitis
vitrectomy study: a randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous
antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis,” Archiv- es of
Ophthalmology, vol. 113, no. 12, pp. 1479–1496, 1995.
[41] W. B. Phillips and W. S. Tasman, “Postoperative endoph- thalmitis in association with
diabetes mellitus,” Ophthalmol- ogy, vol. 101, no. 3, pp. 508–518, 1994.
[42] B. H. Doft, “Treatment of postcataract extraction endoph- thalmitis: a summary of
the results from the endophthalmitis vitrectomy study,” Archives of Ophthalmology,
vol. 126, no. 4, pp. 554–556, 2008.
[43] R. O. Graham and G. A. Peyman, “Intravitreal injection of dexamethasone.
Treatment of experimentally induced endo- phthalmitis,” Archives of Ophthalmology,
vol. 92, no. 2, pp. 149–154, 1974.
[44] S. S. Park, N. Samiy, K. Ruoff, D. J. D’Amico, and A. S. Baker, “Effect of intravitreal
dexamethasone in treatment of pneumococcal endophthalmitis in rabbits,” Archives
of Oph- thalmology, vol. 113, no. 10, pp. 1324–1329, 1995.
[45] L. K. Mao, H. W. Flynn, D. Miller, and S. C. Pflugfelder, “Endo- phthalmitis caused by
Staphylococcus aureus,” American Jour- nal of Ophthalmology, vol. 116, no. 5, pp.
584–589, 1993.
[46] W. D. Irvine, H. W. Flynn, D. Miller, and S. C. Pflugfelder, “Endophthalmitis
caused by gram-negative organisms,” Archi- ves of Ophthalmology, vol. 110, no. 10,
pp. 1450–1454, 1992.
[47] I. M. Gan, L. C. Ugahary, J. T. van Dissel et al., “Intravitreal dexamethasone as
adjuvant in the treatment of postoperative endophthalmitis: a prospective randomized

23
trial,” Graefe’s Arc- hive for Clinical and Experimental Ophthalmology, vol. 243, no.
12, pp. 1200–1205, 2005.
[48] G. K. Shah, J. D. Stein, S. Sharma et al., “Visual outcomes following the use of
intravitreal steroids in the treatment of postoperative endophthalmitis,”
Ophthalmology, vol. 107, no. 3, pp. 486–489, 2000.
[49] B. D. Jett, H. G. Jensen, R. V. Atkuri, and M. S. Gilmore, “Eval- uation of therapeutic
measures for treating endophthalmitis caused by isogenic toxin-producing and toxin-
nonproducing Enterococcus faecalis strains,” Investigative Ophthalmology and
Visual Science, vol. 36, no. 1, pp. 9–15, 1995.
[50] B. H. Doft, S. R. Wisniewski, S. F. Kelsey, and S. G. Fitzgerald, “Diabetes and
postoperative endophthalmitis in the endoph- thalmitis vitrectomy study,” Archives
of Ophthalmology, vol. 119, no. 5, pp. 650–656, 2001.
[51] L. L. Cavalcante, M. L. Cavalcante, T. G. Murray et al., “Intrav- itreal injection
analysis at the Bascom palmer eye institute: evaluation of clinical indications for
the treatment and inci- dence rates of endophthalmitis,” Clinical Ophthalmology, vol.
4, no. 1, pp. 519–524, 2010.
[52] D. R. Fintak, G. K. Shah, K. J. Blinder et al., “Incidence of endophthalmitis related
to intravitreal injection of bevacizu- mab and ranibizumab,” Retina, vol. 28, no. 10,
pp. 1395–1399, 2008.
[53] J. O. Mason, M. F. White, R. M. Feist et al., “Incidence of acute onset endophthalmitis
following intravitreal bevacizumab (Avastin) injection,” Retina, vol. 28, no. 4, pp.
564–567, 2008.
[54] S. Pilli, A. Kotsolis, R. F. Spaide et al., “Endophthalmitis associated with intravitreal
anti-vascular endothelial growth factor therapy injections in an office setting,”
American Journal of Ophthalmology, vol. 145, no. 5, pp. 879–882, 2008.
[55] I. U. Scott and H. W. Flynn, “Reducing the risk of endoph- thalmitis following
intravitreal injections,” Retina, vol. 27, no. 1, pp. 10–12, 2007.
[56] G. M. El-Mollayess, B. N. Noureddine, and Z. F. Bashshur, “Bevacizumab and
neovascular age related macular degener- ation: pathogenesis and treatment,”
Seminars in Ophthalmol- ogy, vol. 26, no. 3, pp. 69–76, 2011.
[57] K. S. Klein, M. K. Walsh, T. S. Hassan et al., “Endophthalmitis after anti-VEGF
injections,” Ophthalmology, vol. 116, no. 6, p. 1225, 2009.
[58] A. R. Bhavsar, J. M. Googe, C. R. Stockdale et al., “Risk of endophthalmitis after
intravitreal drug injection when topical antibiotics are not required: the diabetic
retinopathy clinical research network laser-ranibizumab-triamcinolone clinical
trials,” Archives of Ophthalmology, vol. 127, no. 12, pp. 1581– 1583, 2009.
[59] T. Diago, C. A. McCannel, S. J. Bakri, J. S. Pulido, A. O. Edwards, and J. M.
Pach, “Infectious endophthalmitis after intravitreal injection of antiangiogenic
agents,” Retina, vol. 29, no. 5, pp. 601–605, 2009.
[60] M. G. Speaker and J. A. Menikoff, “Prophylaxis of endoph- thalmitis with topical
povidone-iodine,” Ophthalmology, vol. 98, no. 12, pp. 1769–1775, 1991.
[61] S. R. J. Taylor and G. W. Aylward, “Endophthalmitis following 25-gauge
vitrectomy,” Eye, vol. 19, no. 11, pp. 1228–1229, 2005.

24
[62] M. Taban, R. L. Ufret-Vincenty, and J. E. Sears, “Endophtha- lmitis after 25-gauge
transconjunctival sutureless vitrectomy,” Retina, vol. 26, no. 7, pp. 830–831, 2006.
[63] H. Shimada, H. Nakashizuka, T. Hattori, R. Mori, Y. Mizutani, and M. Yuzawa,
“Incidence of endophthalmitis after 20- and 25-Gauge vitrectomy. Causes and
prevention,” Ophthalmol- ogy, vol. 115, no. 12, pp. 2215–2220, 2008.
[64] A. Y. H. Hu, J. L. Bourges, S. P. Shah et al., “Endophthalmitis after pars plana
vitrectomy: a 20- and 25-gauge comparison,” Ophthalmology, vol. 116, no. 7, pp.
1360–1365, 2009.
[65] J. O. Mason, J. J. Yunker, R. S. Vail et al., “Incidence of endo- phthalmitis following
20-gauge and 25-gauge vitrectomy,” Retina, vol. 28, no. 9, pp. 1352–1354, 2008.
[66] J. K. Chen, R. N. Khurana, Q. D. Nguyen, and D. V. Do, “The incidence of
endophthalmitis following transconjunctival sutureless 25- vs. 20-gauge vitrectomy,”
Eye, vol. 23, no. 4, pp. 780–784, 2009.
[67] K. Matsuyama, K. Kunitomi, M. Taomoto, and T. Nishimura, “Early-onset
endophthalmitis caused by methicillin-resistant Staphylococcus epidermidis after 25-
gauge transconjunctival sutureless vitrectomy,” Japanese Journal of Ophthalmology,
vol. 52, no. 6, pp. 508–510, 2008.
[68] N. Acar, Y. B. Unver, T. Altan, and Z. Kapran, “Acute endoph- thalmitis after 25-
gauge sutureless vitrectomy,” International Ophthalmology, vol. 27, no. 6, pp. 361–
363, 2007.
[69] H. M. Bahrani, A. A. Fazelat, M. Thomas et al., “Endoph- thalmitis in the era of
small gauge transconjunctival sutureless vitrectomymeta analysis and review of
literature,” Seminars in Ophthalmology, vol. 25, no. 5-6, pp. 275–282, 2010.
[70] R. Keshavamurthy, P. Venkatesh, and S. Garg, “Ultrasound biomicroscopy findings
of 25 G Transconjuctival sutureless (TSV) and conventional (20G) pars plana
sclerotomy in the same patient,” BMC Ophthalmology, vol. 6, article 7, 2006.
[71] A. Singh, J. A. Chen, and J. M. Stewart, “Ocular surface fluid contamination of
sutureless 25-gauge vitrectomy incisions,” Retina, vol. 28, no. 4, pp. 553–557, 2008.
[72] A. Kreiger, “Sclerotomy complications following pars plana vitrectomy,” British
Journal of Ophthalmology, vol. 85, no. 1, pp. 121–122, 2001.
[73] G. Y. Fujii, E. De Juan, M. S. Humayun et al., “A new 25-gauge instrument system for
transconjunctival sutureless vitrectomy surgery,” Ophthalmology, vol. 109, no. 10,
pp. 1807–1812, 2002.
[74] T. A. Meredith, “Antimicrobial pharmacokinetics in endoph- thalmitis treatment:
studies of ceftazidime,” Transactions of the American Ophthalmological Society, vol.
91, pp. 653–699, 1993.
[75] S. D. M. Chen, Q. Mohammed, B. Bowling et al., “Vitreous wick syndrome—a
potential cause of endophthalmitis after intravitreal injection of triamcinolone
through the pars plana,” American Journal of Ophthalmology, vol. 137, no. 6, pp.
1159–1161, 2004.
[76] F. U. Huamonte, M. N. Cyrlin, H. H. Tessler, and M. F. Gold- berg, “Retinopathy in
diabetes associated with sarcoidosis,” Annals of Ophthalmology, vol. 12, no. 11, pp.
1290–1297, 1980.

25
[77] G. J. Jaffe and T. C. Burton, “Progression of nonproliferative diabetic retinopathy
following cataract extraction,” Archives of Ophthalmology, vol. 106, no. 6, pp. 745–
749, 1988.
[78] G. J. Jaffe, T. C. Burton, E. Kuhn, A. Prescott, and A. Hartz, “Progression of
nonproliferative diabetic retinopathy and vis- ual outcome after extracapsular cataract
extraction and intra- ocular lens implantation,” American Journal of Ophthalmology,
vol. 114, no. 4, pp. 448–456, 1992.
[79] A. Pollack, S. Dotan, and M. Oliver, “Progression of diabetic retinopathy after
cataract extraction,” British Journal of Oph- thalmology, vol. 75, no. 9, pp. 547–551,
1991.
[80] H. Cheng and S. L. Franklin, “Treatment of cataract in diabet- ics with and without
retinopathy,” Eye, vol. 2, no. 6, pp. 607– 614, 1988.
[81] H. Schatz, D. Atienza, H. R. McDonald, and R. N. Johnson, “Severe diabetic
retinopathy after cataract surgery,” American Journal of Ophthalmology, vol. 117, no.
3, pp. 314–321, 1994.
[82] I. A. Cunliffe, D. W. Flanagan, N. D. L. George, R. J. Aggarwaal, and A. T. Moore,
“Extracapsular cataract surgery with lens implantation in diabetics with and without
proliferative retinopathy,” British Journal of Ophthalmology, vol. 75, no. 1, pp. 9–
12, 1991.
[83] T. Y. Y. Lai, A. K. H. Kwok, D. S. C. Lam, P. Bhende, S. Dev, and J. S. Pulido,
“Progression of diabetic retinopathy after endophthalmitis,” Ophthalmology, vol. 107,
no. 4, pp. 619– 621, 2000.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. 2017. Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ke-5. Jakarta: Balai penerbit
FKUI.
2. Zorab ZA. Intraocular Inflammation and Uveitis. San Fransisco: American
Academy of Ophthalmology.
3. Egan DJ. Endophthalmitis. Available at
https://emedicine.medscape.com/article/799431-
overview?pa=CG2dthV%2BCIgSve2jSwzvykMQLqDY0Yup8Vb179mfQBSs
cjXSFRkBuSGg1DmvLa5843mU9jD%2B1DtnxY47OmyybA%3D%3D#a4.
Accessed on July 2nd, 2018.
4. Sadiq MA, Hassan M, Agarwal A, Sarwar S, Toufeeq S, Soliman MK, et al.
Endogenous endophthalmitis: diagnosis, namagement and prognosis. Journal of
ophthalmic inflammation and infection 2015. 5:32.
5. Vaughan DG. Oftalmologi Umum. Jakarta: Eidya Medika. 2002.
6. Ilyas SH, Mailangkay TH. Ilmu penyakit mata untuk dokter dan mahasiswa
kedokteran. Jakarta: CV Sagung Seto. 2002.
7. James B, Chew C, Bron A. Lecture Note of Ophthalmology. Jakarta: Erlangga.
2006.

27
28
1