Anda di halaman 1dari 38

Spondylodiscitis|1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Makalah ini disusun guna memenuhi tugas kuliah dengan metode “Task Reading”
yang difasilitasi oleh tutor kelompok kami yaitu dr. Warda El Maida Rusdi.
Dalam makalah ini kami akan membahas tentang “Spodylodiscitis” yang
mencakup pengertian spondylodiscitis itu sendiri, dimana spondylodiscitis adalah infeksi
pada diskus dan vertebrae yang berdekatan dengan diskus yang disebabkan oleh piogen .
Gejala dari infeksi ini tidaklah spesifik, diantaranya demam, nyeri lokal, dan tanda-tanda
neurologis ketika kelainan bentuk struktur yang terkena semakin parah. Kurangnya gejala
spesifik, mengakibatakan keterlambatan diagnosa sehingga menyebabkan potensi untuk
morbiditas dan mortalitas tinggi. Dalam kebanyakan kasus, pasien yang terkena memiliki
satu atau lebih kondisi yang mendasari predisposisi, seperti diabetes mellitus,
alkoholisme, infeksi HIV, kelainan tulang belakang atau intervensi, maupun infeksi lokal
atau sistemik yang berpotensi menjadi spondylodiscitis.
Oleh karena itu, sepatutnya kita harus lebih mendalami tentang spondylodiscitis
baik itu presentasi, faktor resiko, diagnosa, dan penatalaksanaan penyakit ini. Semua hal
ini kami bahas dalam makalah TR kami kali ini agar bermanfaat bagi kita semua dan
semoga dapat membantu mengurangi masalah keterlambatan diagnosa yang meyebabkan
potensi morbiditas dan mortalitas tinggi.

1.2.Tujuan
a. Mengetahui anatomi diskus intervertebralis.
b. Mengetahui definisi dari spondylodiscitis.
c. Mengetahui epidemiologi spondylodiscitis.
d. Mengetahui pathogenesis spondylodiscitis.
e. Mengetahui organism apa saja yang dapat menyebabkan spondylodiscitis.
f. Mengetahui bentuk-bentuk spesifik dari spondylodiscitis.
g. Mengetahui manifestasi klinis dari spondylodiscitis.
h. Mengetahui factor resiko yang dapat menyebabkan spondylodiscitis.
i. Mengetahui cara mendiagnosa spondylodiscitis.
Spondylodiscitis|2

j. Mengetahui pemeriksaan penunjang apa saja yang digunakan untuk menegakkan


diagnosa spondylodiscitis.
k. Mengetahui diagnosa bamding dari spondylodiscitis.
l. Mengetahui prognosis dari pasien yang menderita spondylodiscitis.
m. Mengetahui penatalaksanaan dari spondylodiscitis.
.
Spondylodiscitis|3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1.Anatomi Discus Intervertebralis


Columna vertebralis terdiri dari 33 vertebrae, yaitu 7 vertebrae cervicalis, 12
vertebrae thoracicus, 5 veetebrae lumbalis, 5 vertebrae sacralis (yang bersatu membentuk
os sacrum), dan 4 vertebrae coccygis (tiga yang di bawah umumnya bersatu). Struktur
columna ini fleksibel, karena columna ini bersegmen-segmen dan tersusun atas vertebrae,
sendi-sendi, dan bantalan fibrocartilago yang disebut discus intervertebralis.
Discus intervertebralis menyusun seperempat dari panjang columna vertebralis.
Struktur ini dapat dianggap sebagai discus semielastis, yang terletak diantara corpus
vertebrae yang berdekatan dan bersifat kaku. Ciri fisiknya memungkinkannya berfungsi
sebagai peredam benturan bila beban pada columna vertebralis mendadak bertambah ,
seperti bila seseorang melompat dari tempat yang tinggi. Kelenturannya memungkinkan
vertebra yang kaku dapat bergerak satu dengan yang lainnya. Sayangnya daya pegas ini
berangsur-angsur menghilang dengan bertambahnya usia.
Setiap discus terdiri atas bagian pinggir, annulus fibrosus, dan bagian tengah yaitu
nucleus pulposus.
a. Anulus fibrosus
Terdiri atas jaringan fibrocartilago, di dalamnya serabut-serabut
kolagen tersusun dalam lamel-lamel yang konsentris. Berkas kolagen berjalan
miring diantara corpus vertebrae yang berdekatan, dan lamel-lamel yang
lainnya berjalan dalam arah sebaliknya. Serabut-serabut yang lebih perifer
melekat dengan erat pada ligamentum longitudinal anterius dan posterius
columna vertebralis.
b. Nucleus pulposus
Nucleus pulposus pada anak-anak dan remaja merupakan massa
lonjong dari zat gelatin yang banyak mengandung air, sedikit serabut kolagen,
dan sedikit sel-sel tulang rawan. Biasanya berada dalam tekanan dan terletak
sedikit lebih dekat ke pinggir posterior daripada pinggir anterior discus.
Spondylodiscitis|4

Gambar 1. A. Pandangan lateral kolumna vertebralis. B. Ciri-ciri umum berbagai jenis vertebrae.

Gambar 2. Vertebrae L3 dilihat dari atas, memperlihatkan hubungan antara diskus intervertebralis dan cauda equine.
Spondylodiscitis|5

Permukaan atas dan bawah corpus vertebrae yang berdekatan yang menempel
pada discus diliputi oleh cartilage hyaline yang tipis.

Sifat nucleus pulposus yang setengah cair memungkinkannya berubah bentuk dan
vertebra dapat menjungkit ke depan atau ke belakang di atas yang lain, seperti pada
gerakan fleksi dan ekstensi columna vertebralis.

Dengan bertambahnya umur, kandungan air di dalam nucleus pulposus berkurang


dan digantikan oleh fobrocartilago. Serabut-serabut collagen annulus berdegenerasi, dan
sebagai akibatnya annulus tidak lagi berada dalam tekanan. Pada usia lanjut, discus ini
tipis dan kurang lentur, dan tidak dapat lagi dibedakan antara nucleus dan annulus.

Discus intervertebralis tidak ditemukan diantara vertebra C1 dan 2 atau di dalam


(5)
os sacrum atau os coccygeus.

2.2.Definisi Spondylodiscitis
Spondylodiscitis adalah infeksi pada diskus intervertebralis dan corpus vertebra
yang berdekatan karena masuknya piogen, yang biasanya melalui jalur hematogen. Plain
film radiography (pada tahap awal terlihat normal) menunjukkan vertebral endplate yang
terlihat kabur dan berkurangnya tinggi diskus yang berlangsung cepat. MRI merupakan
pemeriksaan penunjang yang dianjurkan karena dapat mendeteksi edema dalam tulang
trabekular sangat awal sebelum terjadinya kehancuran. Injeksi medium kontras dengan
saturasi sinyal lemak dapat meningkatkan deteksi dan visualisasi penyebaran infeksi di
jaringan ikat dan ruang epidural. Pencitraan dapat juga digunakan untuk memandu
(4)
aspirasi menggunakan jarum untuk menginvestigasi agen infektif.

2.3.Epidemiologi
Insiden tahunan kasus spondylodiscitis di Prancis, berdasarkan database dari The
French Hospital (PMSI) sebanyak 2,4 per 100.000 orang, sebuah angka yang sebanding
dengan negara-negara barat lainnya. Rasio berdasrkan jenis kelamin yaitu 1,5 untuk pria
dan 1 untuk wanita, dan rata-rata usia yang terkena spondylodiscitis ini adalah 59 tahun
(1-98 tahun). Anak-anak dan usia dibawah 20 tahun hanya terhitung 3% dari jumlah
penderita, tanpa perbedaan jenis kelamin. Setelah umur 20 tahun, didominasi oleh pasien
pria. Spondylodiscitis adalah hasil dari infeksi lewat jalur hematogen, kontak langsung,
atau kontaminasi dari infeksi jaringan yang bersebelahan. Infeksi hematogen adalah
penyebab utama pada anak-anak (60-80% kasus) karena diskusnya sangat
tervaskularisasi, tetapi pada orang dewasa vaskularisasinya berkurang. Spodylodiscitis
Spondylodiscitis|6

dapat juga disebabkan oleh infeksi pada lokasi yang jauh dari tulang belakang
(endokardirtis, abses, infeksi saluran kemih, infeksi paru-paru atau pelvis), timbul setelah
intervensi bedah dalam situs yang jauh (panggul, kemih, pembuluh darah, operasi jantung
atau organ dalam) komplikasi sebuah infeksi local yang menjadi sistemik, atau hasil
penggunaan dari narkoba yang disuntikkan. Kontak langsung piogen dengan tulang (15-
40%) berkembang sebagai respon terhadap kontaminasi local diskus atau vertebrae:
puncture, infiltrasi, diskografi, laminectomi, discectomy, terapi laser, atau operasi untuk
columna vertebrae. Masuknya piogen ke vertebrae akibat infeksi yang terjadi pada
jaringan yang berdekatan, seperti abses atau aorta graft yang terinfeksi, kasusnya lebih
jarang (sekitar 3% kasus). Agen yang bertanggung jawab terhadap infeksi
spondylodiscitis bervariasi tergantung pada jalur kontaminasinya (hematogen, langsung,
atau berdekatan) dan letak geografis (lokasi endemik TB atau tempat dimana brucellocis
muncul). Tabel 1 merangkumkan agen infeksi yang dapat menyebabkan spondylodiscitis
(4)
berdasarkan frekuensinya.

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab spondylodiscitis di Prancis berdasarkan frekuensi

Sumber: Diagnostic and Interventional Imaging (2012) published by Elsevier Masson SAS on behalf of
The Edition Francaises de Radiologie.

2.4.Patogenesis
Spondylodiscitis bias terjadi akibat infeksi virus atau bakteri. Pembengkakan dan
peradangan pada spondylodiscitis dapat menyebabkan nyeri punggung. Jika tulang
terinfeksi, bagian dalam tulang yang lunak (sumsum tulang) sering membengkak. Karena
pembengkakan jaringan ini menekan dinding sebelah luar tulang yang kaku, maka
Spondylodiscitis|7

pembuluh darah di dalam sumsum bisa tertekan, menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke tulang.Tanpa pasokan darah yang memadai, bagian dari tulang bisa mati.Patogen-
patogen tersebut dapat masuk kedalam tulang belakang dan cakram tulang belakang yang
biasanya terlindung dengan baik, dapat mengalami infeksi melalui beberapa jalan,
diantaranya :
a. Melewari aliran darah ( hematogenic)
Infeksi terjadi apabila jika organisme bersifat virulen dan jumlah inokulum
yang besar. Bakeri dapat masuk kedalam tubuh secara langsung dengan adanya
trauma tembus, dengan penyebaran secara hematogen dari pusatPusat
peradanganyang berada jauh dari tulang belakang dapat menyebarkan patogen-
patogen melalui aliran darah yang menuju tulang belakang.melalui pembuluh
darah karena refluks di Batson yang pleksus disebabkan oleh peningkatan
tekanan .
b. Melewati aliran getah bening ( lymphogeneric)
c. Melalui sebuah infeksi pada luka sesudah operasi (iatrogenic)

Pada prinsipnya, ketika masuk dalam tubuh manusia, bakteri tersebut bisa
menyerang ke organ mana pun. Sepanjang ada aliran darah, bakteri bisa menyerang
persendian, tulang, atau bahkan otak..Jenis tulang yang biasanya diserang
mikrobakterium tuberkulosis umumnya merupakan tulang-tulang besar yang menjadi
penopang tubuh, seperti tulang belakang, tulang pinggul, tulang bokong, tulang bahu,
termasuk persendian serta kaki.
Bakteri-bakteri penyebab tuberkulosis tersebut masuk dalam spongiosa tulang
ketika terbawa oleh aliran darah. Jika tulang yang diserang ini ditekan maka akan
menimbulkan rasa nyeri yang luar biasa. Namun umumnya bersifat lokal.Jadi nyerinya
hanya di satu titik saja.
Jika tidak kunjung diobati, bakteri-bakteri ini akan menggerogoti dan
menghancurkan tulang tempat bakteri tersebut bersarang. Lama-kelamaan tulang menjadi
(3)
keropos dan hancur.

2.5.Mikroorganisme Penyebab Spondylodiscitis


A. Stafilokokus
Stafilokokus merupakan bakteri gram positif berbentuk bulat biasanya tersusun
dalam bentuk kluster yang tidak teratur seperti anggur. Stafilokokus tumbuh
Spondylodiscitis|8

dengan cepat pada beberapa media dan dengan aktif melakukan metabolism,
fermentasi karbohidrat dan menghasiikan bermacam-macam pigmen dari warna putih
hingga kuning gelap. Beberapa merupakan anggota flora normal pada kulit dan selaput
lender manusia; yang lain menyebabkan supurasi dan bahkan septicemia fatal.
Stafilokokus yang pathogen sering menghemolisis darah, mengkoagulasi plasma dan
menghasilkan berbagai enzim ekstraseluler dan toksin.
Genus stafilokokus sedikitnya memiliki 30 spesiesl. Tiga tipe Stafilokokus
yang berkaitan dengan medis adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis dan Staphylococcus saprophyticus. Staphylococcus aureus bersifat
koagulase positif, yang membedakannya dari spesies lain. Staphylococcus aureus
adalah pathogen utama pada manusia. Hampir setiap orang pernah mengalami
berbagai infeksi S. aureus selama hidupnya, dari keracunan makanan yang berat atau
infeksi kulit yang kecil, sampai infeksi yang tidak bisa disembuhkan. Stafilokokus
koagulase negatif merupakan flora normal manusia dan kadang-kadang menyebabkan
infeksi, seringkali hal ini berhubungan dengan alat-alat yang ditanam, khusunya pada
pasien yang muda, sangat tua dan mengalami penurunan daya tahan tubuh.
1. Ciri khas
Stafilokokus adalah sel yang berbentuk bola yang tersusun dalam
bentuk kluster yang tidak teratur. Stafilokokus bersifat nonmotil dan tidak
berbentuk spora.
2. Biakan
Stafilokokus tumbuh dengan baik pada berbagai media bakteriologi
dibawah suasana aerobic atau mikroaerofilik. S. aureus biasanya
membentuk koloni abu-abu hingga kuning emas.
3. Pathogenesis
Stafilokokus khususnya S. epidermidis, adalah anggota flora normal
pada kulit manusia, saluran respirasi dan gastrointestinal. Stafilokokus juga
ditemukan pada pakaian, sprei, dan benda lain di lingkungan manusia.
Kemampuan patogenik dari galur S. aureus adalah pengaruh gabungan
antara factor ekstraseluler dan toksin bersama dengan sifat daya sebar
invasif. Pada satu sisi semata-mata diakibatkan oleh ingesti enterotoksin;
pada sisi lain adalah bakterikimia dan penyebaran abses pada berbagai
organ. Peranan berbagai bahan ekstraseluler pada pathogenesis berasal dari
sifat masing-masing bahan tersebut.
Spondylodiscitis|9

S. aureus yang patogenik dan yang bersifat invasive menghasilkan


koagulase dan cenderung untuk menghasilkan pigmen kuning dan menjadi
hemolitik . S. aureus yang nonpatogenik dan tidak bersifat invasive seperti
S. epidermidis adalah koagulase negatif dan cenderung menjadi
nonhemolitik. Organism semacam itu jarang menyebabkan supurasi tapi
dapat menginfeksi prostesa di bidang ortopedi atau kardiovaskular atau
menyebabkan penyakit pada orang yang mengalami penurunan daya tahan
tubuh. S. sapropthycus khas tidak berpigmen, resisten terhadap novobiosin
dan nonhemolitik; ini menyebabkan infeksi traktus urinarius pada wanita
muda.
4. Gambaran klinis :
Infeksi stafilokokus local tampak sebagai jerawat, infeksi folikel
rambut atau abses. Terdapat reaksi inflamasi yang kuat, terlokalisisr dan
nyeri yang mengalami supurasi sentral dan sembuh dengan cepat jika pus
dikeluarkan (didrainase). Dinding fibrin dan sel sekitar bagian tengah abses
cenderung mencegah penyebaran organism dan hendaknya tidak dirusak
oleh manipulasi atau trauma.
Infeksi S. aureus dapat juga berasal dari kontaminasi langsung dari
luka, misalnya pasca operasi infeksi stafilokokus atau infeksi yang
menyertai trauma (osteomielitis kronik setelah patah tulang terbuka,
meningitis yang menyertai patah tulang tengkorak).
Jika S.aureus menyebar dan terjadi bakterimia, maka bisa terjadi
endokarditis , osteomielitis hematogeus akut, meningitis atau infeksi paru-
paru dapat dihasilkan. Manifestasi klinik mirip dengan yang tampak pada
infeksi sistemik. Lokalisasi sekunder dalam organ atau system disertai
simtom dan tanda pada disfungsi organ dan supurasi fokal.
Keracunan makanan menyebabkan enterotoksin stafilokokal yang
ditandai dengan periode inkubasi yang pendek (1-8 jam); mual hebat,
muntah dan diare; dan cepat sembuh. Tidak ada demam.
Sindrom syok toksik dimanifestasikan oleh onset dan demam tinggi
yang terjadi tiba-tiba, muntah, diare, mialgia, ruam bentuk scarlet
(scarlatiniform rash) dan hipotensi dengan gagal jantung dan gagal ginjal
(1)
pada kasus yang sangat berat.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 10

B. Mycobacterium tuberculosis
Dalam jaringan, basil tuberkel adalah bakteri batang lurus. Pada media buatan,
bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain.
Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan sebagai gram positif.
1. Biakan :
Media untuk membiakkan mikrobakteria adalah media nonselektif dan
media selektif. Media selektif berisi antibiotic untuk mencegah
pertumbuhan kontaminan bakteri dan fungi yang berlebihan. Ada tiga
formulasi umum yang dapat digunakan untuk kedua media selektif dan
nonselektif.
a. Media Agar Semisintetik. Media ini berisi garam tertentu, vitamin,
kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan
malachite green.
b. Media Telur Inspisasi. Media ini berisi garam tertentu, gliserol,
dan substansi organic kompleks (yaitu telur segar atau kuning telur,
tepung kentang dan bahan-bahan lain dengan komposisi yang
bervariasi).
c. Media Kaldu. Media kaldu mendukung proliferasi inokulen kecil.
Biasanya mikrobakteria tumbuh dalam rumpun atau masa karena
sifat hidrofobik dari permukaan sel.
2. Karakteristik Pertumbuhan
Mikrobakteria merupakan aerobic obligat yang memperoleh energy dari
oksidasi beberapa senyawa karbon sederhana. Penambahan CO2
meningkatkan pertumbuhan. Tidak ada aktivitas biokimia yang menandai.
Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, proliferasi terjadi pada
temperature 22-23˚C.
3. Patogenitas Mikrobakteria
Ada perbedaan kemampuan mikrobakteria untuk menyebabkan lesi
pada spesies inang. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M.
tuberculosis, dimana unggas dan lembu resisten. M. tuberculosis dan
Myobacterium bovis sama-sama pathogen terhadap manusia.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 11

4. Gambaran klinis
Karena basil tuberkel dapat menembus ke seluruh system organ,
manifestasi klinisnya adalah protean. Kelelahan, kelemahan, penurunan
(1)
berat badan, dan demam dapat menandakan penyakit tuberculosis.

C. Brucella
Munculnya pada kultur muda bervariasi dari kokus sampai batang. Berbentuk
gram negatif.
1. Sifat Khas Pertumbuhan
Brucella beradaptasi pada kehidupan intraseluler dan kebutuhan nutrisi
mereka sangat komplek. Beberapa galur telah ditumbuhkan pada media
tertentu yang mengandung asam amino, vitamin, garam, dan glukosa.
Specimen segar bersumber dari hewan dan manusia biasanya dibiakkan
pada Trypticase Soy atau media pembiakan darah.
Brucella memanfaatkan karbohidrat tetapi tidak menghasilkan asam
atau gas dalam jumlah yang cukup untuk klasifikasi. Katalase dan oksidase
dihasilkan oleh empat spesies yang menginfeksi manusia.
Brucella sensitive terhadap panas dan keasaman. Bakteri ini mati dalam
susu yang dipasteurisasi.
2. Pathogenesis dan Patologi
Mekanisme infeksi yang umum pada manusia terjadi pada saluran
pencernaan (menelan susu yang terinfeksi), selaput lender dan kulit (kontak
dengan jaringan hewan yang terinfeksi. Keju yang terbuat dari susu
kambing yang tidak dipasteurisasi merupakan perantara yang umum.
Organism berkembang dari pintu masuk melalui saluran limpa dan kelenjar
limfe yang regional, menuju ductus thorasikus dan aliran darah, yang
menyebarkannya ke organ-organ parenkhimatous. Nodul grabulomatosa
yang berkembang menjadi abses terbentuk di dalam jaringan limpatik, hati,
limpa, sumsum tulang dan bagian lain dari system retikuloendotelial. Pada
lesi, pada prinsipnya brucella bersifat intraseluler.
Brucella yang menginfeksi manusia menunjukkan perbedaan dalam
patogenitas. B abortus selalu menyebabkan penyakit ringan tanpa
komplikasi bernanah; noncaseating dari granuloma non-kaseasi dapat
timbul. B cannis juga menyebabkan penyakit. Infeksi B suis cenderung
S p o n d y l o d i s c i t i s | 12

menjadi kronik dengan lesi bernanah, juga bisa terjadi granuloma. Infeksi
B melitensis lebih akut dan membahayakan.
Orang-orang dengan bruselosis aktif bereaksi lebih nyata (demam,
mialgia) pada orang normal yang terinfeksi brucella memiliki endotoksin.
Jadi sensitifitas terhadap endotoksin dapat memainkan peran dalam
pathogenesis.
3. Gambaran Klinis
Masa inkubasi adalah 1-6 minggu. Perjalanan pelan dengan rasa tidak
enak badan, demam lemah, sakit dan berkeringat. Demam selalu muncul
pada sore hari; turun pada malam hari diikuti dengan mengalirnya keringat
dengan deras. Dapat pula terjadi gejala gastrointestinal dan kecemasan.
Kelenjar limfe membesar, limpa membesar dan teraba. Hepatitis dapat
diikuti dengan sakit kuning. Nyeri keras dan gangguan gerakan, terutama
pada tulang belakang, dengan dugaan osteomielitis. Gejala infeksi brucella
yang umum menghilang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-
bulan, walaupun luka dan gejala masih berlanjut.
Setelah infeksi awal, stadium kronis dapat terjadi, ditandai dengan
lemah, sakit, demam ringan, kecemasan dan manifestasi nonspesifik lain
yang mirip dengan gejala psikoneurotik. Brucella tidak dapat diisolasikan
dari pasien pada tingkatan ini. Tetapi agglutinin titer bisa tinggi. Diagnosis
brucellosis kronis sulit untuk ditentukan dengan pasti kecuali luka setempat
(1)
terjadi.

2.6.Bentuk Spesifik Spondylodiscitis


A. Spondylodiscitis Tuberculosis
Di Prancis, lebih dari 75% kasus spondylodiscitis tuberculosis ditemukan pada
penduduk imigran. Secara klinis, infeksinya bersifat subakut, dengan tampilan yang
tidak konsisten pada tanda-tanda inflamasi dalam uji laboratorium dan tuberculosis
visceral yang tidak sesuai. Dalam pencitraan, ada 3 tanda klinis yang harus diketahui:
1. Pada umumnya ada kompresi pada medulla spinalis (Gambar)
2. Pelebaran sentrosom, sering tercermin pada bagian yang berbeda dari
diskus intervertebralis dan sering terlihat pada berbagai tingkat tulang
belakang, kadang-kadang dikombinasikan dengan lesi pada lengkung
posterior(gambar)
S p o n d y l o d i s c i t i s | 13

3. Abses epidural bi-lobed yang membesar, dengan batas tegas dan lokasi
yang tetap yaitu di bawah ligamentum longitudinal anterior.(gambar).
Karena absesnya sangat besar, maka akan terlihat pada bidang frontal MRI
(4)
atau bidang koronal CT-scan.

Gambar 3. Kiri: Spondylodiscitis Tuberkulosis. Memperlihatkan T1 bidang sagital pada MRI dengan fat sat. Kompresi
medulla spinalis yang disebabkan oleh epiduritis spinal dengan spondylodiscitis. Kanan: Spondylodiscitis Tuberkulosis.
Penampakan Godalinium T1 bidang sagital pada MRI dengan fat sat. Abses epidural bi-lobed (tanda bintang) pada posisi
klasik dibawah ligamentum longitudinal anterior.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 14

Gambar 4. Spondylodiscitis Tuberkulosis: A. Bidang aksial tomografi computer: abses dengan batas tegas dikombinasikan
dengan osteolisis pada vertebrae; B. Volume akusisi 3D CT-scan: multiple geodes sentrosomatik.

B. Spondylodiscitis Brucellar
Keadaan ini sangat jarang ditemukan di Perancis. Pemeriksaan serologi bias
menegakkan diagnose untuk spondylodiscitis brucellar ini. Pencitraan biasanya
menunjukkan lesi destruktif yang kurang agresif dibandingkan dengan bentuk lain dari
spondylodiscitis dan bias disertai dengan proliferasi tulang. Pada MRI, dokter harus
menyadari temuan mencurigakan, seperti: Penyusutan diskus yang cepat, terutama
penyusutan pada bagian dalam endplate superior pada diksus yang terkena dan
(4)
munculnya abses epidural secara lambat.

C. Spondylodiscitis pada Anak dan Bayi Baru Lahir


Meskipun gambaran klinis yang ditemukan seringkali tidak spesifik (seperti
anak yang tidak mau duduk), tanda-tanda infeksi spondylodiscitis dalam gambar
radiologi pada anak lebih cepat terlihat dibandingkan orang dewasa. Pada radiografi
ulang akan menunjukkan kehilangan tinggi diskus dan pengikisan pada satu atau dua
vertebral endplate. Dalam beberapa kasus, sonografi dapat berkontribusi untuk
(4)
diagnosis dini spondylodiscitis pada bayi baru lahir.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 15

Gambar 5. Spondylodiscitis pada bayi baru lahir. A. Gambaran radiografi bagian lateral yang dilakukan pada hari
pertama. B. Pada hari ke 30. Perubahan pada radiologi, terutama pengurangan tinggi diskus, terjadi dengan cepat.

Gambar 6. Spondylodiscitis pada anak: A. T2 bidang sagital pada MRI: Diskus tampak seperti penyakit degeneratif, pada
dasarnya intensitas sinyal rendah pada T2. B. Tampak adanya godalinium pada T1 dengan menggunakan fat sat: tidak ada
perubahan gambar yang berarti setelah injeksi medium kontras.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 16

2.7.Manifestasi Klinis

a. Sakit punggung akibat pergerakan dan tekanan

b. Kebiasaan penderita perlu diamati, bila duduk maka lebih nyaman duduk pada sisi
yang sehat

c. Nekrosis pada diskus invertebralis dan korpus vertebra.

d. Pembengkakan setempat (abscess); abses psoas, jaringan lunak sekitar tulang


belakang.

e. Terdapatnya Gibbus.
(3)
f. Komplikasi nerologis dengan kerusakan motorik ( paraplegia, paresis)

2.8.Faktor Resiko

a. Infeksi jarak jauh

b. Instrumentasi tulang belakang

c. Penggunaan obat intravena

d. Imunosupresi

e. Pemberian steroid sistemik jangka panjang

f. Diabetes mellitus

g. Tranplantasi organ

h. Malnutrisi
(2)
i. Kanker

2.9. Diagnosis
A. Anamnesis

Apakah pasien terkena infeksi bakteri baru-baru ini?

Apakah pasien pernah melakukan operasi/ melakukan prosedur pengobatan
pada sumsum tulang belakang?

Apakah pasien mederita penyakit seperti tuberculosis ?
 (2)
Apakah pasien menderita penyakit autoimun atau diabetes melitus?

B. Pemeriksaan fisik
 Sikap/postur tubuh
Selama perjalanan penyakitnya, sikap tubuh yang normal akan hilang.
Apabila vertebra cervical terserang, maka pergerakan leher akan terbatas serta
S p o n d y l o d i s c i t i s | 17

menimbulkan rasa nyeri. Leher penderita mengalami pergeseran ke depan dan


hal ini dapat dibuktikan dengan cara : penderita diminta berdiri tegak, apabila
terjadi pergeseran maka occiput tidak dapat menempel pada dinding.
 Mobilitas tulang belakang
Pertama kali yang diperiksa adalah apakah ada keterbatasan gerak.
Biasanya ditemukan adanya keterbatasan gerak pada tulang vertebra lumbal,
yang dapat dilihat dengan cara melakukan gerakan fleksi badan ke depan, ke
samping dan ekstensi. Di samping itu fleksi lateral juga akan menurun dan
(2)
gerak putar pada tulang belakang akan menimbulkan rasa sakit.

2.10. Pemeriksaan Penunjang


A. Pemeriksaan laboratorium

Pengukuran rata-rata sedimentasi darah (BSR), penghitungan sel darah putih
(leukosit), C-reaktive protein (CRP).

Pengukuran PMN (polimorfonukleous) elastase,

Perhitungan jumlah limfosit
 (3)
Tes tuberculin.
B. Deteksi patogen
Spondylodiscitis bisa dideteksi secara histologis ( seluler ) atau mikrobiologis .
Jika dicurigai adanya spondilodiscitis, maka materi jaringan dari segmen tulang
belakang dapat diperoleh dengan aspirasi jarum halus atau biopsy punch. meterial
kemudian dapat diperiksa pada tingkat sel di bawah mikroskop. Bagian dari material
(3)
tersebut dapat digunakan sebagai substrat nutrisi kemudian diidentifikasi.
C. Pencitraan
Peran Pencitraan ada 3, yaitu:
 Untuk membantu diagnose dini dan menentukan area yang terkena
spondylodiscitis serta apakah infeksi telah menyebar ke bagian
tulang belakang, diskus, ruang epidural maupun jaringan lunak.
 Untuk mengidentifikasi agen infektif dan membantu aspirasi jarum
diskovertebral perkutaneous untuk menentukan jenis antibiotik yang sesuai.
 Untuk mendeteksi komplikasi neurologis (kompresi) atau komplikasi
infeksi (abses) yang bermanfaat untuk intervensi bedah atau perkutaneous.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 18

1. Foto polos
Foto polos merupakan pemeriksaan pertama yang diperlukan, namun
pemeriksaan ini tidak sensitive untuk mendiagnosa secara dini spondylodiscitis
karena gambaran akan tetap terlihat normal untuk 2-3 minggu pertama
perjalanan penyakit. Foto polos harus melakukan pemeriksaan dari
anteroposterior dan lateral dari segmen tulang belakang yang mengalami
gangguan. Tanda-tanda radiologi dapat terlihat tergantung berapa lama masa
inkubasi agen infeksi (tanda bias terlihat lebih awal pada spondylodiscitis non-
TB dibandingkan dengan spondylodiscitis TB) dan hanya jika kerusakan tulang
melebihi 30%. Jika terjadi keterlambatan diagnose (terutama dalam kasus
tuberculosis) kelainan dapat dilihat pada radiografi pada lebih dari 90% kasus.
Abnormalitas pada gambaran radiografi. (Gambar 7) selama perjalanan
penyakit adalah sebagai berikut :

Gambar 7. Spondylodiscitis di vertebra lumbal pada penampang lateral radiografi. Kehilangan tinggi diskus yang bersamaan
dengan pengikisan vertebral endplate, memperlihatkan tulang kortikal yang tampak kabur.

 Kortikal strip dari endplate vertebra tampak buram dan tidak jelas.
 Sudut anterior vertebra endplate terkikis, dan temuan ini akan lebih
dicurigai jika terlihat pada pemeriksaan.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 19

 Hilangnya keseluruhan tinggi diskus yang berlangung cepat (dalam waktu


kurang dari 1 bulan) temuan ini akan terlihat jika pemeriksaan dilakukan
dari anterior.
 Perpindahan saluran nafas atau saluran pencernaan mendekati vertebra
cervikalis, terlihat pada penampang lateral
Perlu dicatat bahwa meskipun vertebra lumbal yang paling sering
terkena spondylodiscitis, kelainan jaringan lunak di area ini lebih sulit untuk
divisualisasi pada pencitraan konvensional; dokter harus tetap melihat tepi
psoas yang tampak cembung. Pada tahapan penyakit yang lebih lanjut, erosi
menyebar ke seluruh vertebra endplate, maka pelebaran subkondral muncul dan
terdapat penyusutan sekunder dari sentrosom. Semua kombinasi lesi ini dapat
menyebabkan osteolisis yang signifikan dan kompresi vertebra. Jika diskus
yang terkena makin parah mungkin akan timbul gangguan kelainan tulang
belakang. Kemudian, ada tanda-tanda reformasi tulang seperti sklerosis perifer,
osteophytosis, peningkatan lesi osteolitik. Tanda-tanda reformasi tulang ini
bervariasi, tergantung pada agen penyebab (tanda akan lebih cepat muncul pada
spondylodiscitis non-TB). Penggabungan tulang (konsolidasi) hanya dapat
dikonfirmasi setelah dilakukannya pemeriksaan ulang. Jelas bahwa gambaran
radiografi akan terlihat normal sehingga kecurigaan tentang spondylodiscitis
akan dihilangkan. Oleh Karena itu, dokter perlu melakukan pencitraan yang
lebih sensitif pada daerah yang paling dicurigai. Pada akhirnya dokter harus
selalu mengingat bahwa radiografi hanya memberikan informasi minimal
tentang keadaan jaringan lunak dan tidak ada sama sekali tentang epiduritis
(4)
spinal.

2. CT-Scan
Karena sudah tersedia alat yang lebih sensitif seperti CT-Scan,
pemeriksaan akan lebih berguna terutama untuk mempelajari daerah yang sulit
untuk dianalisis pada radiografi standar seperti pada daerah vertebra
dorsolumbal atau tulang servikal yang lebih rendah. Kelainan akan terlihat pada
computer tomography (CT) di 2 minggu pertama infeksi pada sebagian pasien.
Pengamatan terhadap tanda-tanda awal akan memperlihatkan adanya
penyusutan diskus yang bermanifestasi terhadap berkurangnya kepadatan
tulang. Daerah osteolisis, pengikisan tulang atau pelebaran vertebral endplate
S p o n d y l o d i s c i t i s | 20

dapat dengan mudah diidentifikasi. CT-Scan juga memungkinkan dokter untuk


membuat penilaian yang lebih akurat tentang tingkatan tulang yang terkena
(terutama pada lengkung vertebra posterior), serta mampu mendeteksi
keterlibatan kanalis vertebralis yang tidak terlihat pada radiografi standar.
Ketika ada jaringan lunak yang terserang, akan menyebabkan penebalan
perivertebral dengan berkurangnya lapisan lemak perifer. Penebalan ini
melingkar dan tidak terfokus pada satu tempat yang berguna untuk
membedakan suatu infeksi atau tumor. Injeksi intravena dari media kontras
berbasis yodium menunjukkan penebalan dinding pada setiap abses
paravertebral atau epidural, dan juga phlegma (lender abnormal yang
disekresikan oleh tubuh selama proses infeksi). Selain itu, CT-Scan adalah
teknik terbaik yang tersedia saat ini untuk memfisualisasikan sequestra (tulang
yang mati yang telah terpisah dari tulang yang sehat selama proses nekrosis) di
dalam kanalis, sisa kalsifikasi, dan terdapatnya gas dalam abses. Walaupun CT
memiliki keuntungan tersebut, alat ini tidak memungkinkan untuk menilai
tingkat abses dalam kanalis, ada atau tidaknya lesi di dural tube, atau struktur
saraf perispinal. MRI lebih dapat diandalkan untuk menyelidiki tanda-tanda ini.
(4)

Gambar 8. CT-Scan Spondylodiscitis TB. Rekonstruksi bidang sagital: terlihat adanya geode senstrosomatik.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 21

3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)


MRI adalah pemeriksaan pilihan untuk mendiagnosa spondylodiscitis
karena kesentifitasnya dan spesifikasinya. Diperlukan akuisisi klasik yaitu dilihat
dari bidang sagital dan aksial pada tingkatan T2 dan T1 dengan supresi sinyal
lemak, sebelum dan susudah injeksi medium kontras dengan saturasi sinyal lemak.
Terlepas dari agen penyebab infeksi, karakteristik yang ditemukan pada
spondylodiscitis adalah intensitas sinyal yang tinggi dari diskus pada gambaran T2,
intensitas sinyal rendah pada T1 dan intensitas sinyal tinggi pada gambaran vertebra
yang berdekatan dengan T2, serta penebalan dari jaringan lunak paravertebral
dan/atau penyusutan di dalam kanalis vertebralis. Dalam korpus vertebralis, reaksi
inflamasi menyebabkan peningkatan komponen ekstraseluler tulang trabekular,
sehingga intensitas sinyal yang tinggi namun masih normal dari korpus vertebra
berubah menjadi intensitas sinyal rendah pada gambaran T1. Usia pasien perlu
diperhatikan karena pada pasien yang masih muda, red bone marrow masih
dominan dan intensitas sinyal tinggi yang dihasilkan T1 bisa menutupi adanya
peradangan. Intensitas sinyal yang tinggi pada T2 akan divisualisasikan lebih jelas
(4)
saat penggunakan saturasi lemak (T2 Fat Sat atau STIR).

Gambar 9. Karakteristik dari Spondylodiscitis pada bidang sagital dari MRI : A. pada tingkat T1 vertebral endplate
intensitas sinyalnya rendah; B. pada tingkatan T2 intensitas sinyal dari diskus tinggi; C. T1 dalam T1 Fat-Sat setelah
injeksi gadolinium pada vertebral endplate dan menunjukkan peningkatan degenerasi diskus intervertebralis.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 22

Table 2. Nilai MRI Sign

Sumber : Diagnostic and Interventional Imaging (2012) published by Elsevier Masson SAS on behalf of
The Edition Francaises de Radiologie.

2.11. Diagnosis Banding


Diagnosa banding dari spondylodiscitis pada dasarnya adalah penyakit yang
didasari patologi inflamasi atau mekanisme tertentu yang dapat meniru spondylodiscitis,
terutama pada MRI. Spondilarthropathy inflamasi dan beberapa penyakit degeneratif
pada diskus yang parah dan atipikal (penyakit diskus erosif, penyakit diskus
mikrokristalin, penyakit diskus pada pasien dialisis, dll) dapat menyebabkan kelainan
yang mencurigakan. Dengan penambahan tinggi dari diskus dan pembungkus vertebral
endplate.

Gambar 10. A. bidang sagital. B. bidang frontal pada CT-Scan. Terdapat udara di dalam diskus (tanda panah),
gambaran sklerosis (tanda bintang) dan situs berbeda yang terkena erosi (tanda panah) harus ada untuk
menyeimbangkan diagnosis penyakit pengikisan diskus degenerative.

Dokter juga harus menyelidiki adanya temuan sugestif dari penyebab non-septik:
a. Kemunculan yang bersamaan dari penyusutan beberapa area tulang belakang
b. Tulang kortikal dari endplate hancur, endplate mengalami kondensasi
S p o n d y l o d i s c i t i s | 23

c. Tidak terlihat adannya cairan dalam diskus intervertebralis atau di area


perivertebral, terdapat adanya gas dalam diskus

d. Tidak terdapat progress penyakit antara dua pemeriksaan pencitraan berturut-


(4)
turut

2.12. Prognosis
Prognosis untuk spondylodiscitis baik dengan terapi konservatif termasuk
pemberian antibiotik, NSAID, istirahat, fisioterapi, dan penggunaan korset dalam
jangka waktu 6-10 minggu. Peran fisioterapi meliputi terapi pemulihan fungsi
(kekuatan, stabilitas koordinasi, mobilitas) dan latihan yang dapat meningkatkan
kekuatan otot dan koordinasi serta stabilitas punggung.

2.13. Penatalaksanaan
A. Terapi konservatif
Terapi ini berdasar pada pemberian antibiotik dan imobilisasi tulang belakang.
Terapi konservatif ini dapat dipertimbangkan jika gejala klinis dan kerusakan yang
relatif ringan atau risiko operasi terlalu besar. Masalah utama dalam terapi
konservatif adalah untuk mencapai fiksasi yang baik. Mobilisasi pada pasien hanya
disarankan sekali setelah infiltrasi osseus terlihat. Meskipun istirahat tidur
disarankan, namun praktik ini sekarang sedang ditinggalkan.

Gambar 11. Korset lumbal untuk spondilitis, spndilolistesis, dan spondylodiscitis

Pengobatan spontan rutin; oksasilin, dicloxacillin, dan sefalosporin diberikan.


Untuk kasus yang rumit, antibiotik berspktrum luas yang efektif terhadap organisme
S p o n d y l o d i s c i t i s | 24

gram-negatif dan anaerob harus ditambahkan. NSAID atau narkotika ringan dapat
membantu pasien dengan sakit parah pada awalnya sampai infeksi terkontrol.
Antibiotik untuk spondylodiscitis non-TB:
1. Penisilin
Antibiotik penisilin G merupakan obat pilihan untuk infeksi yang
disebabkan oleh streptokokus, meningokokus, enterokokus, pneumokokus yang
rentan-penisilin, stafilokokus yang tidak menghasilkan β-laktamase, Treponema
pallidum dan banyak spiroketa lainnya, spesies klostridium, aktinomises, dan
batang gram-positif serta organisme anaerob gtram-negatif yang tidak
menghasilkan β-laktamase. Bergantung pada organism, tempat, dan derajat
keparahan infeksi, dosis efektif berkisar antara 4 sampai 24 juta unit per hari
yang diberikan intravena dalam empat atau enam dosis terbagi. Penisilin G dosis
tinggi dapat juga diberikan sebagai infuse intravena secara kontinu.
Penisilin V, suatu bentuk penisilin oral, hanya diindikasikan pada infeksi
ringan karena bioavailabilitasnya relative rendah, dosisnya perlu diberikan
empat kali sehari, dan spectrum antibakterinya sempit.
Penisilin benzatin dan penisilin G prokain untuk suntikan intramuscular
menghasilkan kadar obat yang rendah tetapi bertahan lama. Suntikan tunggal
penisilin benzatin sebanyak 1,2 juta unit secara intramuscular, efektif sebagai
terapi faringitis streptokokus β-hemolitikus dan untuk penisilin benzatin
intramuscular yang diberikan setiap 3-4 minggu sekali mencegah reinfeksi.
Penisilin G benzatin sebanyak 2,4 juta unit secara intramuscular sekali seminggu
selama 1-3 minggu, efektif untuk terapi sifilis.

2. Penisilin yang resisten terhadap beta-laktamase stafilokokus (metisilin, nafsilin,


dan penisilin isoksazolil)
Penisilin semisintesis ini diindikasikan untuk infeksi stafilokokus yang
menghasilkan β-laktamase, walaupun galur streptokokus dan pneumokokus yang
rentan terhadap penisilin juga sensitive terhadap penisilin ini. Listeria,
enterokokus, dan galur stafilokokus yang resisten terhadap metisilin resisten
terhadap antibiotik jenis ini.
Penisilin isokazolil, seperti oksasilin, kloksasilin atau dikloksasilin,
sebanyak 0,25-0,5 g per oral tiap 406 jam (15-25 mg/kg/hari untuk anak), cocok
digunakan sebagai terapi infeksi stafilokokus setempat berderajat ringan hingga
S p o n d y l o d i s c i t i s | 25

sedang. Penisilin isokazokil relatif stabil terhadap asam dan bioavailabilitasnya


cukup baik. Akan tetapi, makanan mengganggu absorbsinya sehingga obat harus
diberikan 1 jam sebelum atau sesudah makan.
Untuk infeksi stafilokokus sistemik yang berat, oksasilin atau nafsilin
sebanyak 8-12 g/hari diberikan melalui infuse intravena intermiten sebesar 1-2
setiap 4-6 jam (50-100 mg/kg/hari untuk anak).

3. Penisilin berspektrum luas (aminopenisilin, karboksipenisilin, dan


ureidopenisilin)
Obat-obat ini memiliki aktivitas yang lebih besar daripada penisilin G
terhadap bakteri gram negative karena kemampuannya menembus membrane
luar organism gram-negatif lebih besar. Seperti penisilin G, obat ini diinaktifkan
oleh β-laktamase.
Aminopenisilin yaitu ampisilin dan amoksisilin, mempunyai spektrum dan
aktivitas yang sama, tetapi amoksisilin lebih mudah diabsorbsi per oral.
Amoksisilin dengan dosis 250-500 mg 3 kali sehari, setara dengan ampisilin
dalam dosis yang sama 4 kali sehari. Obat-obat ini diberikan secara oral untuk
mengobati infeksi saluran kemih, sinusitis, otitis, dan infeksi saluran nafas
bawah. Ampisilin, pada dosis 4-12 g/hari intravena, bermanfaat mengobati
infeksi berat yang disebabkan oleh organism yang rentan penisilin, termasuk
organisme anaerob, enterokokus, Listeria monocytogenes, dan galur kokus dan
basil gram-negatif yang tidak menghasilkan β-laktamase, seperti E. coli, dan
spesies salmonella.
Ampisilin, amoksisilin, tikarsilin, dan piperasilin juga tersedia dalam
kombinasi dengan salah satu dari beberapa penghambat β-laktamase: asam
klavulanat, sulbaktam, atau tazabaktam. Penambahan penghambat β-laktamase
meningkatkan aktivitas penisilin ini sehingga mencakup galur S. aureus yang
menghasilkan β-laktamase serta beberapa bakteri gram negative yang
menghasilkan β-laktamase.

4. Sefalosporin generasi pertama


Sefalosporin generasi pertama meliputi sefadroksil, sefazolin, sefaleksin,
sefalotin, sefafirin, dan sefradin. Obat-obat ini sangat aktif terhadap kokus gram
positif, seperti pneumokokus, streptokokus, dan stafilokokus.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 26

5. Sefalosporin generasi kedua


Anggota Sefalosporin generasi kedua meliputi sefaklor, sefamandol,
sefonisid, sefuroksim, sefprozil, lorakarbef, dan seforanid serta sefamisin yang
terkait secara struktural seperti sefoksitin, sefmetazol, dan sefotetan, yang
memiliki aktivitas terhadap bakteri anaerob. Pada umumnya, obat ini aktif
terhadap organism yang dihambat oleh generasi pertama tetapi selain itu obat ini
memiliki cakupan gram-negatif yang lebih luas seperti Klebsiellae. Sefamadol,
sefuroksim, sefonisid, seforanid, dan sefaktor aktif terhadap H. influenzae tetapi
tidak aktif terhadap serratia atau B. fragilis. Sebaliknya, sefoksitin, sefmetazol,
dan sefotetan aktif terhadap B. fragilis dan beberapa galur serratia tetapi kurang
aktif terhadap H. influenzae.

6. Sefalosporin generasi ketiga


Obat generasi ketiga termasuk sefoperazon, sefotaksim, seftazidim,
seftizoksim, seftriakson, sefiksim, sefpodoksim proksetil, sefdinir, sefditoren
pivoksil, seftibuten, dan moksalaktam. Beberapa obat generasi ketiga mampu
menembus sawar darah otak dan aktif terhadap sitrobakter, S. marcescens, dan
providensia (walaupun resisten dapat timbul selama terapi infeksi yang
ditimbulkan oleh berbagai spesies ini akibat mutan-mutan tertentu yang secara
konstitutif memproduksi sefalosporinase). Sefalosporin generasi ketiga juga
efektif terhadap galur hemofilus dan nisseria yang menghasilkan β-laktamase.
Indikasi potensial penggunaan sefalosporin generasi ketiga adalah terapi empiris
untuk sepsis yang tidak diketahui penyebabnya baik pada pasien yang
immunocompetent maupun yang immunocompromised dan terapi infeksi jika
pada infeksi ini, sefalosporin merupakan obat paling tidak toksik.

7. Sefalosporin generasi keempat


Sefepim merupakan salah satu contoh obat sefalosporin generasi keempat.
Obat ini lebih resisten terhadap hidrolisis oleh β-laktamase kromosomal (yang
diproduksi oleh enterobakter). Sefepim cukup efektif mengatasi P. aeruginosa,
Enterobacteriaceae, S. aureus, dan S. pneumonia. Sefepim sangat efektif
terhadap hemofilus dan nisseria serta cukup mempenetrasi cairan serebrospinal.
Obat ini dibersihkan oleh ginjal dan memiliki waktu paruh 2 jam, dan
S p o n d y l o d i s c i t i s | 27

farmakokinetinya serupa dengan seftadizim. Akan tetapi tidak seperti seftadizim,


sefepim cukup efektif terhadap kebanyakan galur streptokokus yang resisten
terhadap penisilin dan mungkin saja bermanfaat dalam terapi infeksi
enterobakter. Di luar itu, peran klinismya serupa dengan sefalosporin generasi
(6)
ketiga.

Tabel 3. Panduan penentuan dosis beberapa penisilin yang lazim digunakan

Sumber: Katzung, Bertram G.. Farmakologi Dasar dan Klinik Ed. 10: EGC, 2010
S p o n d y l o d i s c i t i s | 28

Tabel 4. Panduan penetapan dosis beberapa sefalosporin dan antibiotik penghambat dinding
sel lainnya yang sering digunakan

Sumber: Katzung, Bertram G.. Farmakologi Dasar dan Klinik Ed. 10: EGC, 2010

Antibiotik untuk spondylodiscitis TB:

Isoniazid (INH), rifampin (atau rifamisin lain), pirazinamid, etambutol, dan


streptomisin merupakan lima agen lini-pertama untuk terapi tuberculosis. Isoniazid
dan rifampin merupakan dua obat yang paling aktif. Kombonasi isoniazid-rifampin
yang diberikan selama 9 bulan akan menyembuhkan 95-98% kasus tuberculosis yang
disebabkan oleh galur yang rentan. Penambahan pirazinamid pada kombinasi
isoniazid-rifampin selama 2 bulan pertama membuat durasi total terapi dapat
dipersingkat hingga 6 bulan tanpa terjadinya penurunan efektifitas.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 29

1. Isoniazid (INH)
Isoniazid merupakan obat yang paling aktif dalam terapi tuberculosis yang
disebabkan oleh galur yang rentan. Bentuknya kecil (BM 137) dan larut dengan
bebas dalam air.
In vitro, isoniazid menghambat kebanyakan basil tuberkel pada konsentrasi
sebesar 0,2 mcg/mL atau kurang dan bersifat bakterisidal untuk basil tuberkel yang
aktif bertumbuh. Isoniazid kurang efektif terhadap spesies mikrobakterium atipik.
Isoniazid dapat mempenetrasi makrofag sehingga aktif terhadap organism intrasel
dan ekstrasel.
Isoniazid menghambat sintesis asam mikolat, yang merupakan komponen
penting dalam dinding sel mikobakterium. Isoniazid merupakan precursor obat
yang diaktifkan oleh KatG, suatu katalase peroksidase milim mikobakterium.
Bentuk aktif Isoniazid merupakan kompleks kovalen dengan protein pembawa-asli
(AcpM) dan KasA, suatu sintesis protein pembawa beta-ketoasil, yang menyekat
sintesis asam mikolat dan pembunuh sel. Resistensi terhadap Isoniazid disebabkan
mutasi yang mengakibatkan ekspresi berlebih inhA, yang mengkode reduktase
untuk protein pembawa asli yang dependen-NADH; mutasi atau delesi gen katG;
mutasi promoter yang menyebakan ekspresi berlebih ahpC, suatu gen virulens
putative yang terlibat dalam perlindungan sel mikobakterium terhadap stress
oksidatif; dan mutasi kasA. Produksi berlebihan inhA menimbulkan resistensi
Isoniazid tingkat-rendah dan resistensi silang terhadap etonamida. Mutan katG
menimbulkan resistensi Isoniazid tingkat-tinggi dan seringkali tidak menimbulkan
resistensi-silang dengan etionamida.
Muatan yang resistenobat biasanya dijumpai dalam populasi mikobakterium
6
yang rentan kira-kira sebanyak 1 basil dalam 10 . Karena lesi tuberkulosa sering
8
mengandung basil tuberkel lebih dari 10 , muatan yang resisten dengan mudah
akan terseklesi (bertahan hidup) ketika Isoniazid atau obat lain digunakan sebagai
obat tunggal. Penggunaan dua obat yang bekerja secara independen dalam
kombinasi akan jauh lebih efektif. Probabilitas satu basil yang resisten terhadap
6 6 12
kedua obat adalah sebesar 1 dalam 10 x 10 , atau 1 dalam 10 , beberapa tingkat
lebih besar daripada jumlah organism penginfeksi. Jadi, setidaknya dua agen aktif
(atau lebih pada beberapa kasus) harus digunakan dalam pengobatan tuberculosis
aktif untuk mencegah timbulnya resistensi selama terapi.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 30

Isoniazid cepat diserap dari saluran cerna. Dosis oralnya sebesar 300 mg (5
mg/kg pada anak) mencapai kadar puncak dalam plasma sebesar 3-5 mcg/mL
dalam 1-2 jam. Isoniazid mudah berdifusi ke dalam semua cairan tubuh dan
jaringan. Kadarnya dalam system saraf pusat dan cairan serebrospinal berkisar
antara 20% dan 100% dari kadar serum yang diukur bersama.
Metabolism Isoniazid terutama asetilasi oleh N-ase-tiltransferase hati
ditentukan secara genetic. Kadar Isoniazid plasma rerata pada asetilator cepat
adalah sekitar sepertiga hingga separuh kadar tersebut pada asetilator lambat;
waktu paruh rerata pada keduanya masing-masing sebesar kurang dari 1 jam dan 3
jam. Bersihan Isoniazid yang lebih cepat oleh asetilator cepat biasanya tidak
berdampak pada terapi jika dosis yang sesuai diberikan setiap hari, tetapi kadanya
bisa saja tidak mencukupi untuk terapi (subterapeutik) jika obat diberikan sekali
seminngu atau jika terjadi malasorbsi.
Metabolit isoniazid dan jumlah kecil Isoniazid yang tidak mengalami
perubahan diekskresi terutama melalui urin. Dosisnya tidak perlu disesuaikan pada
gagal ginjal. Penentuan penyesuaian dosis ini tidak terlalu jelas pada pasien yang
sebelumnya telah menderita insufisiensi hati berat (Isoniazid dikontraindikasikan
jika merupakan penyebab hepatitis) dan harus dipandu oleh kadarnya dalam serum
jika penurunan dosis obat harus dilakukan.
Dosis Isoniazid biasanya sebesar 5 mg/kg/hari; dosis dewasa umunya 300 mg
yang diberikan sekali sehari. Pada keadaan infeksi berat atau malabsorbsi, dosis
obat tersebut dapat diberikan hingga 10 mg/kg/hari. Dosis 15 mg/kg/hari, atau 900
mg, dapat digunakan pada regimen obat yang diberikan dua kali seminggu dalam
kombinasi dengan agen antituberkulosis kedua (misalnya rifampin 600 mg)
piridoksin, 25-50 mg/hari, dianjurkan bagi penderita dengan keadaan yang
dapamenjadi predisposisi timbulnya neuropati , suatu efek samping Isoniazid.
Isoniazid bisa diberikan peroral tapi juga akan diberikan secara parenteral dalam
dosis yang sama. Berikut efek sampingnya:
a. Reaksi Imunologis
Demam dan ruam pada kulit sesekali dijumpai.
b. Toksisitas Langsung
Hepatitis yang terinduksi Isoniazid merupakan efek toksik utama yang
paling sering terjadi. Hepatitis klinis yang disertai hilangnya nafsu makan,
mual, muntah, ikterus dan nyeri kuadran kanan atas terjadi pada 1%
S p o n d y l o d i s c i t i s | 31

resipien Isoniazid dan dapat mematikan, terutama jika obat tersebut tidak
segera dihentikan.
2. Rifampin
Rifampin merupakan turunan semisintetik rifamisin, suatu antibiotic yang
dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. Obat ini aktif secara in vitro terhadap
kokus gram positif dan gram negatif, beberapa bakteri enteric, mikobakterium dan
klamidia. Organism yang rentan dihambat pda konsentrasi kurang dari 1 mcg/mL.
mutan yang resisten dijumpai di semua populasi mikroba pada frekuensi sekitar 1
dalam 106 dan cepat muncul jika rifampin digunakan sebagai obat tunggal,
terutama jika terdapat infeksi aktif. Tidak terdapat resistensi silang dengan
golongan obat antimikroba lainnya, tetapi terdapat obat resistensi silang dengan
turunan rifamisin lainnya, yakni rifamudin dan rifapentin.
Rifampin, biasanya 600 mg/hari (10 mg/kg/hari) per oral, harus diberikan
bersama isoniazid atau obat antituberkulosis lain pada penderita tuberculosis aktif
untuk mencegah timbulnya mikobakterium yang resisten terhadap obat. Pada
beberapa terapi jangka pendek, 600 mg rifampin diberikan dua kali seminggu.
Rifampin sebanyak 600 mg tiap hari atau dua kali seminggu selama 6 bulan juga
efektif dalam kombinasi dengan agen lain pada beberapa infeksi mikobakterium
atipik dan lepra. Rifampin, sebanyak 600 mg tiap hari selama 4 bulan sebagai
suatu obat tunggal, menjadi alternative profilaksis isoniazid pada penderita
tuberculosis laten yang tidak dapat menggunakan isoniazid atau pernah terpajan
suatu kasus tuberculosis aktif yang disebabkan oleh galur yang reisten isoniazid
tetapi rentan rifampin.
Rifampin memunculkan warna jingga yang tidak berbahaya pada urine,
keringat, air mata, dan lensa kontak (lensa yang lunak dapat terwarnai secara
permanen). Efek samping yang sesekali muncul berupa ruam, trombositopenia dan
nefritis. Rifampin dapat menimbulkan ikterus kolestika dan sesekali hepatitis. Jika
diberikan kurang dari dua kali seminggu, rifampin menyebabkan sindrom seperti
flu yang ditandai dengan demam, menggigil, mialgia, anemia, dan
trombositopenia.

3. Etambutol
Etambutol merupakan suatu senyawa sintetik, larut dalam air, stabil terhadap
panas. Etambutol diabsorbsi dengan baik dari usus. Setelah ingesti etambutol
S p o n d y l o d i s c i t i s | 32

sebanyak 25 mg/kg, tercapai kadar puncak obat dalam darah sebesar 2-5 mcg/mL
dalam waktu 2-4 jam. Sekitar 20% obat ini dieksresikan di tinja dan 50% di urin
dalam bentuk utuh. Etambutol menumpuk pada keadaan gagal ginjal sehingga
dosisnya harus diturunkan hingga separuh hingga bersihan kreatinin berada di
bawah 10 mL/menit. Etambutol melintasi sawar darah otak hanya jika meninges
mengalami radang. Kadarnya dalam cairan serebrospinal sangat bervariasi,
berkisar dari 4% hingga 64% kadarnya dalam serum pada keadaan inflamasi
meninges. Etambutol selalu diberikan dalam bentuk kombinasi dengan obat
antituberkulosis lain.
Etambutol hidroklorida, sebanyak 15-25 mg/kg, biasanya diberikan sebagai
dosis tunggal harian dalam kombinasi dengan isoniazid atau rifampin. Dosisnya
yang lebih tinggi dianjurkan untuk terapi meningitis tuberculosis. Jika dijadwalkan
utuk diberikan dua kali seminggu, dosis etambutol yang digunakan adalah sebesar
50 mg/kg.
Efek samping yang paling sering terjadi adalah neuritis retrobulbar, yang
menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan dan buta warna merah-hijau.
Etambutol relative dikontraindikasikan pada anak yang terlalu muda untuk dapat
diperiksa ketajaman penglihatan dan diskriminasi merah-hijaunya.

4. Pirazinamid
Pirazinamid (PZA) merupakan kerabat nikotinamid, stabil, dan sedikit larut
dalam air. Obat ini tidak aktif pada pH netral, tetapi pada pH 5,5 obat ini
menghambat basil tuberkel dan beberapa mikobakterium lain pada kadar sekitar 20
mcg/mL. Pirazinamid diambil oleh makrofag dan memunculkan aktifitasnya
terhadap mikobakterium yang tinggal dalam lingkungan lisosom yang bersifat
asam.
Kadar serum sebesar 30-50 mcg/mL dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian
peroral dicapai dengan dosis sebesar 25 mg/kg/hari. Pirazinamid diabsorbsi dengan
baik dari saluran cerna dan didistribusikan secara luas ke seluruh jaringan tubuh,
termasuk meninges yang meradang. Waktu paruhnya 8-11 jam. Senyawa induknya
dimetabolisme oleh hati , tetapi metabolitnya dibersihkan oleh ginjal; oleh sebab
itu, Pirazinamid harus diberikan pada dosis 25-35 mg/kg tiga kali seminggu (tidak
tiap hari) pada pasien hemodialis dan pada pasien yang memiliki bersihan
kreatinin kurang dari 30 mL/menit. Pada pasien dengan fungsi ginjal
S p o n d y l o d i s c i t i s | 33

normal, dosis sebesar 40-50 mg/kg digunakan dalam regimen tetapi tiga kali atau
dua kali seminggu.
Efek sampik Pirazinamid meliputi hepatotoksisitas, mual, muntah, demam
karena obat, dan hiperurisemia.

5. Streptomisin
Dosis dewasa normal adalah 1 g/hari(15 mg/kg/hari). Jika bersihan kreatinin
kurang dari 30 mL/menit atau pasien menjalani hemodialisis, dosisnya menjadi 15
mg/kg dua atau tiga kali seminggu. Kebanyakan basil tuberkel dihambat oleh
streptomisin dengan kadar sebesar 1-10 mcg/mL in vitro.
Streptomisin sulfat digunakan jika obat perlu diberikan dalam bentuk injeksi,
khususnya pada penderita tuberculosis berat yang mengancam jiwa, seperti
meningitis dan penyakit desiminata, dan terapi infeksi yang resisten terhadap obat
lain. Dosis biasanya sebesar 15 mg/kg/hari intramuscular atau intravena harian
untuk orang dewasa (20-40 mg/kg/hari, dan jangan melebihi 1-1,5 g untuk anak)
selama beberapa minggu, diikuti dengan dosis sebesar 1-1,5 g sebanyak dua atau
tiga kali seminggu selama beberapa bulan. Kadarnya dalam serum sekitar 40
mcg/mL dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah suntikan 15 mg/kg
intramuscular.
Streptomisin bersifat ototoksik dan nefrotoksik. Vertigo dan tuli merupakan
efek samping yang paling sering terjadi dan bersifat permanen.

6. Etionamid
Etionamid secara kimiawi terkait dengan isoniazid dan juga menyekat sintesis
asam mikoloat. Etionamid sulit larut dalam air dan hanya tersedia dalam bentuk
oral.
Etionamid diberikan pada dosis awal sebesar 250 mg sekali sehari, yang tiap
kali ditingkatkan sebesar 250 mg hingga dosis yang dihancurkan sebesar 1g/hari
(atau 15 mg/kg/hari), jika memungkinkan. Meskipun secara teoritis bermanfaat,
dosis sebesar 1 g/hari ditoleransi dengan buruk karena sering menimbulkan iritasi
lambung yang hebat dan gajala neurologis sehingga kita harus menetapkan dosis
harian total sebesar 500-700 mg. Etionamid juga bersifat hepatotoksik. Gejala
neurologis diperingan dengan pirodoksin.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 34

7. Kapreomisin
Kapreomisin adalah suatu antibiotika penghambat sisntesis protein peptide
yang didapat ari Streptomyes capreolus. Injeksi Kapreomisin 1 g/hari
intramuscular menghasilkan kadar obat dalam darah sebesar 10 mcg/mL atau
lebih. Kadar tersebut secara in vitro menghambat banyak mikobakterium,
termasuk galur M tuberculosis yang resisten terhadap berbagai obat.
Dosis Kapreomisin sama dengan dosis streptomisin. Toksisitasnya berkurang
jika diberikan dosis sebesar 1 g dua atau tiga kali seminggu.

8. Sikloserin
Sikloserin merupakan penghambat sintesis dinding sel. Kadarnya sebesar 15-
20 mcg/mL menghambat banyak galur M tuberculosis. Dosis sikloserin pada
tuberculosis adalah sebesar 0.5-1 g/hari dalam dua dosis terbagi. Sikloserin
dibersihkan melalui ginjal , dan dosisnya harus diturunkan sebesar separuh jika
bersihan kreatininnya kurang dari 50 mL/menit.

9. Asam Aminosalisilat (PAS)


Basil tuberkel biasanya dihambat in vitro oleh asam aminosalisilat pada kadar
1-5 mcg/mL. asam aminosalisilat cepat diserap dari saluran cerna. Kadar serumnya
50 mcg/mL atau lebih setelah pemberian dosis oral sebesar 4 g. dosisnya 8-12 g
per oral untuk dewasa dan 300 mg/kg/hari untuk anak. Obat ini didistribusikan
secara luas dalam berbagai jaringan dan cairan tubuh kecuali cairan serebrospinal.
asam aminosalisilat cepat dieksresikan dalam urin, sebagian dalam bentuk asam
aminosalisilat aktif dan sebagian lagi dalam bentuk senyawa terasetilasi dan
produk metabolic lainnya.

10. Fluorokuinolon
Fluorokuinolon merupakan tambahan penting bagi obat-obatan tuberculosis
yang tersedia, terutama untuk galur yang resisten terhadap agen lini-pertama.
Resistensi, yang dapat disebabkan oleh satu dari beberapa mutasi titik tunggal pada
beberapa subunit girase A, cepat timbul jika Fluorokuinolon digunakan sebagai
agen tunggal; jadi, obat ini harus dikombinasikan dengan dua agen aktif atau lebih.
Dosis standar Fluorokuinolon adalah 750 mg per oral atau dua kali
S p o n d y l o d i s c i t i s | 35

sehari. Dosis levofloksasin standar adalah 500-750 mg sekali sehari. Dosis


miksifloksasin adalah 400 mg sekali sehari.

11. Rifabutin (Ansamisin)


Dosis rifabutin biasanya sebesar 300 mg/hari kecuali jika pasien mendpat
penghambat protease; pada keadaan ini, dosis harus diturunkan hingga 150
mg/hari. Jika efavirenz digunakan, dosis rifabutin yang dianjurkan menjadi 450
mg/hari.

12. Rifapentin
Rifapentin merupakan suatu analog rifampin. Obat ini aktif terhadap M
tuberculosis dan M avium. Seperti semua rifamisin, Rifapentin merupakan suatu
penghambat RNA polymerase bacterial, dan resistensi silang antara rifampin dan
Rifapentin terjadi secara lengkap. Seperti rifampin, Rifapentin merupakan enzim
penginduksi sitokrom P450 yang kuat, dan obat ini memiliki profil interaksi obat
yang serupa. Toksisitasnya serupa dengan toksisitas rifampin. Rifapentin dan
metabolitnya yang aktif secara mikrobiologis, yakni 25-desasetilrifapentin,
memiliki waktu paruh eliminasi selama 13 jam. Rifapentin sebanyak 600 mg (10
mg/kg) sekali seminggi diindikasikan pada terapi tuberculosis yang disebabkan
oleh galur yang rentan terhadap rifampin hanya pada fase lanjutan (setelah terapi 2
bulan pertama dan idealnya setelah konversi biakan sputum menjadi negatif).
S p o n d y l o d i s c i t i s | 36

Tabel 5. Antimikroba yang digunakan dalam terapi tuberkulosis

Sumber: Katzung, Bertram G.. Farmakologi Dasar dan Klinik Ed. 10: EGC, 2010

Tabel 6. Durasi terapi yang dianjurkan untuk tuberculosis

Sumber: Katzung, Bertram G.. Farmakologi Dasar dan Klinik Ed. 10: EGC, 2010

B. Terapi operatif
Biopsi mungkin diperlukan pada pasien dengan immunocompromised, atau
pasien yang gagal dalam terapi konservatif. Drainase mungkin diperlukan untuk
pasien yang gagal untuk merespon manajemen medis saja. Biasanya diperoleh
melalui pendekatan anterior untuk memungkinkan visualisasi yang memadai,
debridement, dan keselamatan. Bedah rekonstruksi ruas tulang belakang dapat
diindikasikan untuk orang dewasa dengan kerusakan diskus intervertebrasi atau
(2)
vertebral endplate.
S p o n d y l o d i s c i t i s | 37

BAB III

KESIMPULAN

Spondylodiscitis adalah infeksi diskus dan dua vertebra yang berdekatan. Untuk
mendiagnosa penyakit ini disarankan menggunakan radiografi meskipun lebih mudah
divisualisasikan dengan MRI. Kultur darah harus dilakukan dan jika hasilnya negatif kita
harus melakukan aspirasi discovertebral dan biopsy atau aspirasi jarum halus pada diskus.
Dalam hal melakukan diagnosis berdasarkan mikrobiologi, cara mengintervensi, kriteria
kualitas, proses pengambilan spesimen, dan cara pemakaiannya harus dioptimalkan. Pada
akhirnya, pencitraan yang digunakan untuk memantau spondylodiscitis hanya dilakukan
ketika kemajuan klinis buruk atau hasil laboratorium tidak memuaskan.