BY: FARHANA&ROBIAH
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK
ASD
ANATOMI 1. Defek pada foraman
ovale (tempat ostium
sekundum): defek septum
atrium sekundum (plg
banyak)
2. Defek sinus venosus
(superior)
3. Defek septum atrium
primum (sering disertai
kelainan pada daun mitral
MANIFESTASI  Asimptomatik
KLINIS  Ukuran tubuh lbh kurus
dari sebayanya
 Penonjolan dada kiri krn
pembesaran Vka
 S1 kadang mengeras, S2
split konstan
 Bising ejeksi sistolik
pada SIC II linea sternalis
sinistra (katup
pulmonal)
 Bising mid-diastolik SIC
IV linea sternalis sinistra
(katup tricuspid)
 Defek sekundum 40%
akan menutup spontan
smp usia 4 thn.
 Dgn diameter >8mm
jarang menutup.
 TIDAK DIPERLUKAN
PROFILAKSIS SBE
VSD
1. Defek subarterial (di
bawah katup pulmonal
dan katup aorta)
2. Defek perimembran
(pada pars membranasea
septum): defek outlet dan
defek inlet.
3. Defek muskular
 Bising pansistolik di SIC
III linea sternalis sinistra
 Defek besar: bising mid
diastolic di apex
(stenosis mitral relative)
 Defek kecil:
asimptomatik
 Sind Eisenmenger: mula-
mula pasien tampak
membaik kemudian
menjadi sianotik dan
toleransi latihan
menurun kembali
 Penutupan spontan 40%
tjd pada VSD
perimembran dan
muscular pd 6 bulan
pertama.
 VSD besar: bisa terjadi
PVOD
PDA
Duktus arteriosus
(Botalli) menghubungkan
A. pulmonalis dgn aorta
pada masa janin.
Setelah lahir PO2
meningkat dan arteriola
paru dilatasi menyebab
kan duktus menutup
kemudian menjadi
fibrotik.
PDA pada bayi cukup
bulan bukan karena
tidak responsive thd
oksigen, tp krn kelainan
otot polos
 Awal kehidupan tidak
terdengar bising,
bising terjadi usia 2-
6minggu mula-mula
bising sistolik jd bising
kontinu
 BB normal sampai
failure to thrive, tgt
besar defek.
 Asimptomatik sampai
gagal jantung
kongestif
 Iktus kordis bergeser
ke kiri (pembesaran
ventrikel kiri)
 Nadi keras (bounding)
dengan tekanan nadi
lebar
 Bising kontinu grade 1-
4/6 SIC II linea
sternalis sinistra
(katup pulmonal)
menjalar sepanjang
linea sternalis,
STENOSIS PULMONAL
stenosis pulmonal
valvular (katup pulmonal
bikuspid)
stenosis pulmonal
infundibular (hipertrofi
infundibular)
perbedaan antara
keduanya: pada stenosis
infundibular tidak
didapatkan dilatasi post
stenosis
 Stenosis ringan:
asimptomatik
 Stenosis sedang-berat:
dipsneu (sesak nafas) pd
akititas berat dan lekas
lelah
 Stenosis valvular
ringan: S2 split lebar
bervariasi dengan
pernafasan (lebih lebar
saat inspirasi), klik ejeksi
(pembukaan katup yg
kaku), bising ejeksi
derajat 3/6 di SIC II linea
sternalis sinistra
menjalar ke leher
 Stenosis valvular
sedang: klik lebih dini,
bising lebih panjang dan
kuat
 Stenosis valvular berat:
klik tidak terdengar
karena katup sangat
kaku, bising sitolik
STENOSIS AORTA
Katup bikuspid (stenosis
ringan atau sedang)
Katup unikuspid/non
kuspid (stenosis berat)
10% disertai insufisiensi
aorta
 Ringan-sedang:
asimptomatik, kdg
intoleransi olahraga
 Berat:
Neonatus: gagal jantung
Anak lebih besar: nyeri
dada saat olah raga,
sinkop, sesak stlh
aktifitas fisik
 Tidak sianotik, nadi
teraba normal (kecuali
pada stenosis berat,
nadi teraba kecil)
 Hiperaktifitas Vki, iktus
kordis lebar dan kuat
 Klik ejeksi di apeks pada
ekspirasi
 Bising ejeksi sistolik tepi
kanan sternum atau di
apeks
 S2 normal, pada stenosis
berat s2 tunggal atau
terjadi paradoxical
splitting atau reverse
COA
Merupakan penyempitan
aorta.
Sebagian besar terletak di
seberang insersi duktus
arteriosus
Dapat berdiri sendiri atau
disertai kelainan lainnya
seperti PDA,
VSD atau stenosis aorta
pada COA berat biasanya
terdapat hipoplasia
isthmus
 Menyebabkan gagal
jantung pada minggu ke
2 pasca lahir terutama
disertai VSD
 Pada anak dgn
manifestasi hipertensi
arterial, sebagian
asimtomatik
 Nadi dilengan keras,
tungkai lemah
 Tekanan sistolik di
lengan>tungkai
 Coa yang tdp di
proksimal PDA nadi
femoralis teraba normal
 Peningkatan akt Vki,
thrill sistolik teraba pada
lekuk suprasternal, s1
dan s2 normal
 BY: FARHANA&ROBIAH

infraclavicula, sangat panjang dan spitting

punggung/ pada keras.
daerah infraclavicula  Stenosis infudibular:
dextra tidak terdengar klik
 S2 keras dengan split ejeksi karena katup
sempit pada hipertensi normal, derajat bgt
pulmonal ringan/berat
 Bila sind eisenmenger
sianosis pada tubuh
bag bawah
Diagnosis  Jarang ditemukan gagal  Saat lahir tdk terdengar  Nadi teraba kuat dan  Asimtomatik dengan klik  Foto dada: hipertrofi Vki  Foto dada: kardiomegali
jantung bising kemudian terdengar bising sistolik (pada tipe dengan corokan paru ringan, knob aorta
 Sering pada anak kurus, terdengar kontinu valvular) yg diikuti normal dan knob aorta prominen, corakan paru
dgn manifestasi tsb  Anak biasanya normal  Elektrokardiografi: dengan bising sistolik menonjol normal
 Foto dada: Aka sampai dengan failure to diagnosis pasti dan split S2 yang lebar  EKG: hipertrofi Vki  EKG: hipertrofi Vki dgn
membesar, segmen thrive dan bervariasi dengan  Ekokardiografi: diagnosis derajat obstruksi
pulmonal menonjol,  Foto dada: pembesaran nafas pasti dan menentukan  Ekokardiografi: sulit utk
vaskularisasi bertambah Aki dan Vki, corakan  Foto dada: pembesaran derajat stenosis COA
 EKG: IRBBB (hambatan paru bertambah Vka, dengan konus  Angiografi dan
pd badan his), hipertrofi  EKG: hipertrofi Vki pulmonal menonjol (tipe kateterisasi jantung utk
Vka  Ekokardiografi: tempat, valvular) diagnosis
 Echo: defek pada besar dan sebuah defek  EKG: dominasi kanan
septum atrium pirau  Ekokardiografi:
dari kiri ke kanan diagnosis pasti
Diagnosis  Defek septum atrium  PDA saat resistensi  PJB non sianotik lain  Stenosis pulmonal
Banding primum: sering disertai vascular paru masih
down syndrome, bila tinggi
disertai insufisiensi  TOF sianotik
katup mitral terdengar  Bising inosen
bising pansistolik di
apeks, hipertrofi
ventrikel kiri, pd EKG
deviasi sumbu QRS
kekiri.
 Stenosis pulmonal
ringan (krn ada
hipertrofi Vka)
 Anomali parsial drenase
vena pulmonalis (krn
ada overflow ke Aki)
 Bising inosen
Tatalaksana  Observasi sampai usia 4  Definitive: penutupan  Operasi atau  Stenosis ringan:  Stenosis ringan  Pada neonates: gawat
 BY: FARHANA&ROBIAH

tahun, kalau >4thn tdk defek kateterisasi intervensi observasi (perbedaan tek antara darurat, segera beri
menutup operasi.  Defek perimembran/  Penutupan spontan  Stenosis sedang: ventrikel kiri dan aorta prostaglandin agar
 >8mm langsung operasi muscular kecil dpt tdk tjd pada bayi observasi <20 mmHg): hanya duktus arteriosus tetap
 Operasi jantung terbuka menutup spontan 6bln- cukup bulan, pada bayi  Stenosis berat: terapi dipantau apakah terjadi terbuka
pada usia prasekolah 2tahun cukup bulan karna bedah utk pelebaran perberatan stenosis  Bedah: flab subclavian
 Defek kecil yg tdk kelainan otot polos obstruksi atau  Stenosis sedang: atau anastomosis end to
menutup setelah usia 2 DAB valvuloplasti asimptomatik dengan end
thn tidak dilakukan  Tidak perlu  Pembatasan akt fisik: bising derajat 4/6 atau
operasi (kecuali defek pembatasan aktivitas stenosis berat lebih & perbedaan
subarterial) karena fisik kecuali ada  Profilaksis sbe bila ada tekanan 20-50mmHg,
hanya ada risiko hipertensi pulmonal indikasi tidak boleh olahraga
endokarditis dan risiko  Profilaksis sbe kompetitif. Resiko
operasi lebih besar  Pada bayi premature: kematian mddk
 Tidak diperlukan obat antiprostaglandin  Stenosis berat: gagal
pembatasan aktivitas (c/ indometasin) jantung saat neonates
fisik kecuali ada diberikan usia atau pada anak dapat
hipertensi pulmonal <1minggu, biasnya asimtomatik dengan
(menyebabkan PVOD) tertutup setelah 3x nadi kecil dan bising
 Profilaksis sbe, jaga pemberian selang wkt keras. BEDAH
kesehatan gigi 12 jam, utk cegah  Jaga kesehatan gigi dan
terbuka kembali mulut
diberikan 5 hari.  Profilaksis sbe
 Tidak blh aktifitas berat

Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal

Subakut: S. viridans, paling sering terjadi menyerang katup

abnormal

Prostetik: Pasca operasi pergantian katup, bisa terjadi diawal

<60hari dari operasi, lambat >60hari setelah operasi

Right Side Endocarditis: terjadinya akut pada pemakai obat IV

dan penderita penurunan kekebalan, bisa terjadi katup
trikuspid

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

 BY: FARHANA&ROBIAH

TETRALOGY OF FALLOT Teridiri dari 4 kelainan:
1. VSD
2. Stenosis pulmonal
3. Hipertofi ventrikel kanan
4. Overriding aorta
KLASIFIKASI TOF ASIANOTIK
Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip VSD murni. Disebut
TOF asianotik atau pink TOF.
Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik
TOF SIANOTIK

 Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau kanan ke

 Adanya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri ke kanan.
 Ukuran jantung dan vaskularitas paru meningkat ringan sampai
sedang, mirip dg pada VSD kecil sampai sedang.
 EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan kadang hipertrofi VKi.
 Bising terdengar dari VSD dan PS, bising sistolik tipe ejeksi dari PS
dan bising sistolik regurgitan dari VSD.
 Terdengar sepanjang linea sternalis kiri tengah dan bawah,
kadang meluas ke atas.
 Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD tetapi EKG
menunjukkan hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya TOF
asianotik.
 Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada
usia 1-2 tahun,
kiri dan berkurangnya aliran darah paru.
 AP kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena volume
darah yang kembali ke jantung kiri kecil.
 Foto ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil dan
corakan vaskular paru yang menurun.
 EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban tekanan
berlebih.
 Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising.
 Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising sistolik tipe
ejeksi yang terdengar pada linea sternalis sinistra bag tengah
dan kadang di bag atas.
 Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang
melalui katup yang stenosis.
 BY: FARHANA&ROBIAH

 Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan  Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga
berjongkok. pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan
panjang.
 Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik
sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan
bising hilang.
 Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru
dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
 Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke
kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
bertambah.
 Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
berkurang.
 Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
 Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan
sianosis dan hilangnya bising jantung.
 Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan
aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara
mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula
dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.

Terapi untuk sianotik!

 memperlambat denyut jantung, melebarkan jalur keluar VKa,
meningkatkan volume darah, meningkatkan aliran balik
sistemik.
 Knee chest position
 Morfin sulfat: menekan pusat respirasi
 Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat respirasi
oleh asidosis
 Oksigen
 Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik
sistemik
 Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan menenangkan
 Propranolol:
 BY: FARHANA&ROBIAH

- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar VKa,

menurunkan frekuensi denyut jantung
- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik shg
mencegah penurunan aliran balik sistemik yang mendadak.
MANIFESTASI KLINIS  Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia beberapa minggu.
 Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral
 Squatting
 pada bayi dan anak kecil dada tampak normal.
 Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol.
 S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada.
 S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal
 Pada stenosis berat S2 tunggal.
 Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.b
 Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan stenosis pulmonal tanpa
VSD).
 Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak
DIAGNOSIS  Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurun
 EKG: dominasi kanan
 Ekokardiografi: diagnostik
DIANOSIS BANDING  TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG
 TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan dominasi ventrikel kanan
(biasanya dengan ekokardiografi)
TATA LAKSANA  Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.
 Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis) atau modifikasinya
 Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL
 Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari.
 Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif
 Kenali dan tangani segera serangan hipoksia
 Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia
 Pelihara higiene gigi dan mulut
 Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi

ATRESIA TRICUSPID ATRESIA PULMONAL

 BY: FARHANA&ROBIAH

 Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan.
 Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari ringan sampai berat,
dengan bising VSD.
 Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat hubungan
interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung.
 Dapat disertai atau tidak disertai VSD
 Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila
duktus menutup pasien akan meninggal
 Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel kanan
kecil.
 Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.

 Foto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal cekung, vaskularisasi

paru menurun
 EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
 PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbuka
 evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnya bila aliran
darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomi
TGA
ANATOMI  Bentuk aorta dan pulmonal tertukar
 Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA.
 Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen ovale
MANIFESTASI KLINIS  Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,
tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat percampuran
darah.
 Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu.
 Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus
DIAGNOSIS  Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada
stenosis pulmonal
 EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
 BY: FARHANA&ROBIAH

 Ekokardiografi: diagnosis definitive

TATALAKSANA  Berikan PGE1 segera

 Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium kanan
mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke
seluruh tubuh
 Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri biladiameter a
pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.

GAGAL JANTUNG
 BY: FARHANA&ROBIAH

Dipengaruhi :
Adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan pre load ↑ = curah jantung ↑

Merupakan tekanan sistolik. Dipengaruhi oleh :

a. Resistensi pembuluh darah vaskular :
Pre Load
- Katup aorta
(semakin sempit = after load ↑)
terdiri dari Isi Sekuncup After Load - Resistensi arteri
Curah Jantung (semakin resisten = after load ↑)
(Cardiac Output) After load ↑ = Tekanan Darah ↑
Frekuensi Nadi Kontraktilitas
b. Ukuran atau ketebalan otot jantung :
Semakin tebal = afterload ↑

Frekuensi jantung ↑ = curah jantung ↑ Merupakan kemampuan kontraktilitas otot

sampai HR 150-160 (HR >160, CO menurun
(decreased filling time))
KRONOTROPIK : Substansi yang mempengaruhi kerja
jantung (denyut jantung)
a. Positif = meningkatkan denyut jantung
b. Negatif = menurunkan denyut jantung
jantung (inotropik)
a. Negatif : menurunkan kontraktilitas
Ex obat : β-blocker, Ca-channel blocker
b. Positif : meningkatkan kontraktilitas
Ex obat : katekolamin, digoxin
Kontraktilitas ↑ = curah jantung ↑

GAGAL JANTUNG AKUT Udem Paru Akut

Terdapat akumulasi cairan pada alveolu
Manifestasi :
Batuk berdarah, sesak nafas hebat, TD ↑, takikardi, ronki, wheezing, PO2 ↓, PCO2 ↓, Kerley B lines (garis pada daerah
intertitial paru)
Shock Cardiogenik
Kegagalan pada aliran darah ke jaringan (karena infark miokard dan adanya emboli paru)
Manifestasi : TD ↓, perikardial tamponade, regurgitasi katup.

Disfungsi Menyebabkan kontraksi miokardium tidak sempurna → stroke volume ↓ → cardiac output ↓
Miokardium (ex : aterosklerosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, iskemia miokard, kekurangan
nutrisi)
 BY: FARHANA&ROBIAH

Klasifikasi
Abnormal Pressure Overload Abnormal Volume Overload
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel
Ventricular aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran menyebabkan pre load berlebihan.
Overload darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke Hukum starling : volume ↑ → tekanan ventrikel ↑ →
volume/isi sekuncup ↓ cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan &
tekanan berlebihan → cardiac output ↓.
(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Etiologi
Gagal Jantung Darah dalam ventrikel ↓ = Pre Load ↓ = Cardiac output ↓ → Gagal Jantung
Contoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer Sekunder
Perikarditis Konstriktif Stenosis Valva Mitral
Adanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium Darah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya
Gangguan sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah
Pengisian volume akhir diastol (pre load ↓) dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan
Ventrikel ventrikel dextra.
Pre load ↓
Kardiomiopati Restriktif Stenosis Valva Trikuspidal
Adanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel Darah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki
↑ shg ruang untuk darah semakin ↓, pre load ↓ ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava
Tamponade Jantung meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.
Adanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas Menyebabkan atrium dextra ↑ dan ventrikel dextra ↓
ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load ↓ Pre load ↓
Kebutuhan
Metabolism Kebutuham metabolisme ↑ = kerja jantung ↑, kalo terus menerus → gagal jantung.
Meningkat Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.

DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh
jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
 BY: FARHANA&ROBIAH

 forward-failure versus backward-failure

B. Dari segi hemodinamis :
 a) G.J. high output versus GJ low output
 b) G.J. kiri versus GJ kanan
 c ) GJ sistolik dan GJ diastolik

PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung G.J. kiri GJ sistolik dan GJ diastolic forward-failure: hambatan
dengan sirkulasi yang Gangguan fungsi pompa Gagal Gagal aliran darah ke dalam sistem
hiperdinamis. Disebabkan ventrikel kiri Jantung Jantung arterial, → aliran darah tidak
karena meningkatnya Sistolik Diastolik dapat memenuhi kebutuhan
kebutuhan sirkulasi darah yang Umur < 60 Umur > 70 metabolisme tubuh →
berlebihan dan melampui Curah jantung kiri ↓ tahun tahun manifestasi klinis
Demografi
kemampuan fisiologis jantung Tekanan akhir diastolik ventrikel Laki-laki Perempuan
kiri meningkat ↑ backward-failure: hambatan
GJ low output: Terjadi CAD, Hipertensi pengosongan sistem vena pada
penurunan fungsi jantung Riwayat Kronik, aliran darah sistemik dan
sehingga curah jantung Bendungan pada atrium kiri infark Penyakit pulmonal → bendungan pada
Penyakit Ko-
menurun Tekanan dalam atrium kiri ↑ miokard, ginjal, vena sistemik dan atau
morbid
Alkoholisme, Obesitas, bendungan pada paru →
Insufisiensi Stenosis manifestasi klinis
Bendungan pada vena valvular aorta
pulmonalis Sesak nafas Edema
Tekanan dalam vena pulmonalis yang paru akut,
↑ Gejala Klinis
progresif Atrial
fibrillation
Normotensi Hipertensi,
Bendungan paru atau Tidak ada
Pulmonary wedge pressure ↑ hipotensi, distensi
Pemeriksaan
Distensi vena
Fisik
vena jugularis,
Bendungan pada arteri jugularis, S4 gallop
pulmonalis S3 gallop
Tekanan arteri pulmonalis ↑ Q-waves, Hipertrofi
gambaran ventrikel
EKG riwayat kiri
Beban sistolik ventrikel kanan infark
miokar
 BY: FARHANA&ROBIAH

GJ kanan Kardiomegali Normal

Gangguan fungsi pompa atau
Foto Torax
ventrikel kanan membesar
sedikit
< 45%, Normal,
Curah jantung kanan↓ dilatasi rongga
Tekanan akhir diastolik ventrikel rongga, normal,
kanan meningkat ↑ dinding tipis dinding
sering
tebal
Bendungan pada atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan↑

Ejection
Bendungan pada vena sistemis Fraction
Tekanan dalam vena sistemis
(vena kava) ↑

Hambatan arus balik vena

(venous return)

Bendungan sistemis

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)
PND (paroxysmal nocturnal dysnea), Edema ekstrimitas, batuk pada malam Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak menyebabkan
distensi vena jugularis (peningkatan hari, Dyspnea saat aktivitas, kelelahan, sesak atau palpitasi.
tekanan vena jugularis), Rales (bunyi saat Hepatomegali, Efusi pleura, kapasitas Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas
fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.
bernapas), Kardiomegali, edema paru Vital berkurang sepertiga dari normal
Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik
akut, gallop S3, Peningkatan tekanan dan Takikardia (≥ 120 bpm). Penurunan
yang kecil saja sudah memperlihatkan menifestasi gagal jantung.
vena (> 16 cmH2O) dan refluks berat badan ≥ 4,5 kg selama 5 hari
PENYAKIT
hepatojugular positif. JANTUNG PERIKARDIAL
pengobatan.
Class IV Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan diperburuk
oleh berbagai aktivitas fisik.
PERIKARDITIS
Diagnosis gagal jantung apabila TAMPONADE
terdapat : 1 kriteria PERIKARDITIS
mayor dan 2 kriteria minor
AKUT JANTUNG KONSTRIKTIF
DEFINISI terdapat cairan Terjadi pada keadaan cedera perikard →
yang melebihi pericarditis kronik, perbaikan kronik :

normal (50ml)
ETIOLOGI  Idiopatik : seringkali didahului dengan
demam atau sindrom virus
 Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur
 Penyakit jaringan ikat : AR, SLE, PAN,
Skleroderma
 Keganasan : metastasis, limfoma, leukemia
dan melanoma
 Uremia
 Obat-obatan : Prokainamid, Hidralazin,
INH, Difenilhidantoin, Doksorubisin (Obat
kemoterapi kanker payudara, harus
dilakukan pemeriksaan EKG)
 Pasca infark miokard (Sindroma Dessler)
 Pasca perikardiotomi
 Terapi radiasi mediastinal
 Miksedema
 Sarkoidosis
Manifestasi klinis  nyeri dada (memburuk saat terlentang,
membaik saat duduk) retrosternal atau
prekordial, saat inspirasi dan menjalar ke
rahang leher bahu 1-2 jari
 sesak, debar-debar
 friction rub (suara yang timbul akibat
gesekan antara parietal dan viseral)
 nadi cepat dan iregular
BY: FARHANA&ROBIAH
mirip gagal jantung, tp TD pada tamponade penebalan fibrosa lapisan perikardium →
jantung menurun, sedangkan gagal jantung perlekatan perikardium
meningkat
↑ jumlah cairan intraperikard → ↑ tekanan
intrakardial → akumulasi cairan → tamponade
jantung → gangguan pengisian → CO ↓
dicurigai adanya tamponade jantung pada pasien  cedera perikardial akut
dengan :  setelah trauma jantung + perdarahan
 riwayat perikarditis intraperikardial
 setelah trauma dada tumpul atau  setelah perikardiotomi
penetrasi  perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia
 setelah bedah jantung terbuka atau
kateterisasi jantung
 neoplasma intratoraks
 dugaan adanya aneurisma disekans
 sesak nafas hebat, takikardia  gagal jantung : edema, asites, ortopnea,
 penurunan TD sistolik dispnea
 pulsus paradoksus (penurunan TD sistolik  mirip gagal jantung kanan karena ada
selama inspirasi spontan) batas jantung peningkatan JVP, dan hepatosplenomegali
bergeser ke lateral  pada PF :
 bunyi jantung jauh o pulsus paradoksus, peningkatan JVP
o jantung tidak membesar, murmur early
diastolik
o opening snap, hepatosplenomegali,
asites
 BY: FARHANA&ROBIAH

Pemeriksaan
penunjang

LABORATORIUM  Hitung darah lengkap, hitung jenis

 LED
 Ureum dan kreatinin
 Serologi Streptokokal : ASTO
 Biakan darah
 Serologi :
 Titer virus akut dan konvalesens
 ANA, anti dsDNA, RF, HbsAg
 Uji kulit TB (tes Mantoux)
FOTO TORAKS  efusi sedikit → tidak terlihat adanya  pembesaran bayangan jantung (cardiac  bayangan jantung yang sedikit membesar
kelainan sillhoute)  bidang paru-paru bersih dengan
 jumlah cairan > 250 ml → gambaran  foto dada lateral : lapisan lemak epikardial di vaskularisasi normal
seperti botol air dalam bayangan jantung  kalsifikasi perkardial

 Fase akut :  kompleks QRS voltase rendah, elevasi ST,  tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas
EKG  elevasi ST lead I-II dan V5-V6 depresi PR
 ST depresi atau isoelektrik pada V1
 depresi segmen PR pada lead II, AVF dan
V4-V6
 Stadium 2 : ST isoelektrik dan amplitudo T
menurun
 Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T (I-II dan
V5-V6)
 Stadium 4 : kompleks QRS bervoltase
rendah

EKOKARDIOGRAFI  melihat adanya cairan perikard  cairan intraperikard  penebalan perikard

 penuntun dalam melakukan  bila cairan banyak → jantung berayun di dalam  gerakan septal terlihat abnormal
perikardiosentesis ruang pericardial
PENATALAKSANAAN  ATASI PENYEBABNYA  pemberian cairan  stripping perikardial (bedah)
 nyeri dada : salisilat, NSAID atau steroid  perikardiosentesis
 perikardiosentesis: pengeluaran cairan
 pemberian obat-obatan intraperikard,
misalnya obat antineoplastik atau obat
 BY: FARHANA&ROBIAH

sklerotikan
 perikardiektomi : untuk mengurangi relaps
dan profilaksis terhadap perikarditis
konstriktif

KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF
MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri Peningkatan massa otot ventrikel tanpa Terbentuk Jaringan parut endomiokardium →
Fungsi sistolik miokard buruk berkaitan dengan peningkatan ukuran rongga penebalan miokard → ↑ massa jantung →
Kontraktilitas ventrikel berkurang → curah Penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan
jantung ↓ → tekanan & volume akhir sistolik dan Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kelenturan ventrikel
diastolik ↑ kiri Volume akhir diastolik ventrikel ↓
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi
dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar Familial: Hipertensi usia muda 1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
2. Kardiomiopati peripartum Nama lain : Kardiomiopati obstruktif hipertrofi, hemokromatisis
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik, Stenosis 2. Pasca radiasi
peroneal subaortik muskular 3. Pasca operasi jantung terbuka
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin 4. Diabetes
5. Lain-lain : 5. Lain-lain :
 Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN,  skleroderma, penyakit glikogen
Polimiositis  Kegansan metastasis
 Infeksi : virus, parasitik  Sindrom hipereosinofilia
 Gangguan endokrin: tirotoksikosis
(thyroid), miksedema
 Diabetes
GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol) Sesak nafas hebat Gejala dan tanda gagal jantung kongestif (GJ
Gejala akibat emboli pulmonal atau sistemik Nyeri dada diastolik)
Palpitasi Gejala lain sesuai penyakit sistemik yang
Pingsan mendasarinya
Riwayat keluarga dengan kematian mendadak
atau kegagalan jantung
PEMERIKSAAN FISIK Kardiomegali sedang sampai berat Kardiomegali yang ringan Peningkatan JVP
BJ 3 dan 4 BJ 4 BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di mitral atau trikuspid Murmur sistolik pada apeks dan batas sternal Murmur sistolik di katup mitral dan trikuspid
 BY: FARHANA&ROBIAH

Murmur diastolik di apical kiri, yang meningkat bila dilakukan manuver Pulsus paradoksus
Pulsus bisfierens
FOTO TORAKS Pembesaran jantung sedang sampai besar Pembesaran jantung ringan Tidak ada pembesaran jantung
Hipertensi vena pulmonal
EKG Pembesaran ventrikel dan atrium LVH, LAH Low voltage, tapi bisa juga normal
Gelombang Q Gelombang Q (V4 - V6)
Atrial Fibrilasi, PVC PVC
Blok cabang berkas kiri LBBB
EKOKARDIOGRAFI Fungsi kontraksi buruk EF normal EF normal
Ejection Friction (EF) menurun Gangguan fungsi diastolik Penebalan dinding yang simetris
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir Peningkatan ketebalan septum interventrikular Hipokinesis difus
diastolik Rasio ketebalan septum - dinding posterior : > Fungsi ventrikel kiri yang normal atau menurun
1,3 sedang
DIAGNOSIS BANDING Kardiomiopati iskemik Stenosis aorta Perikarditis konstriktif
Penyakit jantung hipertensi Stenosis pulmonal Kardiomiopati dilatasi
Penyakit katup regurgitasi VSD Penyakit jantung hipertensi
Kardiomiopati hipertrofi Mitral regurgitasi Miksoma atrial kanan
Penyakit jantung hipertensi
PENATALAKSANAAN Atasi penyebabnya : misalnya berpantang alkohol Obat lain: Atasi penyakit primernya
pada kasus kardiomiopati alkohol Beta bloker : nyeri dada dan palpitasi - Hemokromatosis (penumpukan zat besi di
Ca-antagonis : hati) : flebotomi, desferoksamin
Atasi gagal jantung: - ↓ kontraktilitas miokard → ↓ kebutuhan - Sarkoidosis : kortikosteroid, imunosupresif
Diuretik (biasanya gagal jantung sistolik), digitalis, O2
dan vasodilator - ↓ kekakuan ventrikel Atasi gagal jantung:
Diuretik, digitalis, dan vasodilator
Antikoagulan: Operasi:
Seluruh pasien yang tanpa kontraindikasi Operasi miomektomi juga dilakukan pada Antikoagulan:
dipertimbangkan pemberian antikoagulan jangka keadaan tertentu Pasien dengan sindrom Loeffler dengan
panjang tromboemboli berulang dapat diterapi dengan
antikoagulan.
Obat lain:
ACE inhibitor Hidralazin
Isosorbid dinitrat
→ dapat mengurangi kematian.
PROGNOSIS Prognosis tidak begitu baik Angka mortalitas hanya 1% pertahun Prognosis belum diketahui
Kebanyakan meninggal setelah 2 tahun sejak Beberapa pasien tetap asimtomatik sampai
timbul gejala beberapa tahun
Namun, perbaikan spontan dapat terjadi pada 25
 BY: FARHANA&ROBIAH

% pasien

SEBAB KEMATIAN: SEBAB KEMATIAN:

Gagal jantung kongestif Dapat terjadi kematian mendadak pada atlet
Ventrikel takiaritmia dan orang muda
Bradiaritmia

KOR PULMONAL
KOR PULMONAL
Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Etiologi Idiopatik
b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma,
Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal
Patogenesis
kronik → gagal jantung kanan
Gejala :
– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat
– Batuk-batuk produktif, nyeri dada
Gejala dan Tanda Tanda :
– Takipnea, rapid pulse of small amplitude
– JVP meningkat
– Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Tatalaksana Terapi heparinisasi

PENYAKIT KATUP JANTUNG

 BY: FARHANA&ROBIAH

KATUP MITRAL STENOSIS REGURGITASI PROLAPS

ETIOLOGI  demam reumatik:  demam reumatik (50 % kasus)  idiopatik, familial
Streptokokus beta hemolitikus grup A  penyakit jantung iskemik dengan disfungsi  demam reumatik
 kongenital (tapi jarang) m. papilaris  penyakit jantung iskemik
 mitral valve prolaps, kalsifikasi annulus  atrial septal defect, sindroma Marfan
mitral
 dilatasi ventrikel kiri, kardiomiopati
hipertrofi
 endokarditis infektif, kelainan kongenital

PATOFISIOLOGI  Dalam keadaan normal luas pembukaan  Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak  Bagian dari katup mitral menggelembung →
katup mitral berkisar antara 4-6 cm2 masuk ke ventrikel kiri dan aorta prolaps ke atrium kiri → katup mitral
 Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2
 Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena menebal → tidak mampu menjaga orifisium
cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai volume darah yang banyak masuk dari mitral selama fase sistolik
timbul perubahan hemodinamik, dimana atrium kiri pada saat sistolik  Pada pemeriksaan histopatologi dapat
 Sebagian darah tersebut juga kembali ke
darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ditemukan degenerasi miksedema pada
ke ventrikel kiri atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium jaringan katup mitral dan pemanjangan
 Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 kiri korda tendinae
 Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
(stenosis mitral berat), darah dari atrium
kiri kembali ke ventrikel kanan dan parupeninggian tekanan pada atrium kiri
GEJALA  Sesak nafas saat aktivitas, demam,  sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah  perempuan >, sebagian besar asimptomatik
kehamilan, dan palpitasi  nyeri dada, palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK  sakit kepala, pusing (migren)
PEMERIKSAAN FISIK  Penampakan umum : normal, kecuali ada  mudah lelah
 Penampakan umum : normal, tetapi pada gejala-gejala dekompensasi
stenosis mitral berat memperlihatkan PEMERIKSAAN FISIK
“wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah  Palpasi :  aritmia ventrikel dan aritmia supraventrikel
sianosis pada wajah dan ekstremitas - apeks tergeser ke lateral dan lebih luas  sistolik click yang khas melalui stetoskop
 BY: FARHANA&ROBIAH

daripada normal  sistolik murmur, dicetuskan oleh manuver

 Palpasi : - lift pada area ventrikel kiri valsava dan berkurang dalam posisi jongkok
- apeks normal, tetapi kadang-kadang
sulit ditemukan, kecuali pada posisi  Auskultasi:
tertentu (lateral dekubitus) - pada area katup mitral : BJ I melemah,
- lift pada area ventrikel kanan tapi BJ II melebar
- murmur pansistolik, murmur early-mid-
 Auskultasi : diastolik
- bunyi jantung pertama yang mengeras
(M1 mengeras)
- opening snap
- murmur diastolik, lamanya murmur
sesuai dengan derajat obstruksi
- bunyi jantung P2 yang mengeras
- bising Graham Steel
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
 pembesaran atrium kiri dan ventrikel  pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri  sering tidak ditemukan kelainan
kanan  hipertensi a/v pulmonalis tidak jelas,
 hipertensi vena dan arteri pulmonalis : kecuali MR akut B. EKG :
garis kerley B  normal, atau aritmia ventrikel dan
supraventrikel

B. EKG : B. EKG : C. EKOKARDIOGRAFI :

 AF, LAH, LAD, RVH  peningkatan voltase R pada prekordial kiri  katup mitral bagian depan terdorong ke
(V4-V6) belakang
C. EKOKARDIOGRAFI :  pembesaran atrium kiri : gelombang P
 katup mitral menebal, kalsifikasi dan bifasik
saling melekat bagian anterior-posterior  atrial fibrilasi
 diameter atrium kiri bertambah, tapi C. EKOKARDIOGRAFI :
ukuran ventrikel kiri normal  LAH
 ventrikel kanan membesar dan  ventrikel kanan hiperdinamik
dindingnya menebal
 trombus atrium kiri
KOMPLIKASI  hemoptisis  MR yang berat → gagal jantung kiri
 emboli paru dan emboli sistemik  emboli sistemik
 infeksi paru, endokarditis
 Trombus mural dan embolisme sistemik
sering terjadi pada stenosis mitral,

terutama jika :
- atrium kiri sangat membesar
- terdapat fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium, disebabkan oleh :
- Proses inflamasi dan peningkatan
tekanan di dalam atrium → dilatasi
atrium
- Proses reumatik → pembentukan parut
atrium
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
 AF tanpa gagal jantung :
β-bloker, verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikan fibrilasi
atrium
 AF kronik dapat diberikan digoksin
 AF dengan gagal jantung :
diuretik: mengurangi tekanan darah
dalam paru-paru dengan cara
mengurangi volume sirkulasi darah
digoksin: memperkuat denyut jantung
 AF dan atau riwayat emboli
paru/sistemik: ANTIKOAGULAN
PENATALAKSANAAN OPERATIF
 Jika terapi obat tidak dapat mengurangi
gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian
katup
 Pemisahan daun katup yang menyatu
juga bisa dilakukan melalui pembedahan
 valvuloplasti : bila orifisium mitral < 1,2
cm
 percutaneus ballon valvuloplasty : MS
tanpa MR
KATUP AORTA STENOSIS
ETIOLOGI  demam reumatik
BY: FARHANA&ROBIAH
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
 profilaksis endokarditis bakterialis  Bila tidak ada keluhan maka tidak perlu
 tanpa gagal jantung : diterapi
- β-bloker, digoxin dan verapamil : untuk  Profilaksis endokarditis bakterialis diberikan
fibrilasi atrium bila terdapat murmur sistolik yang jelas dan
 gagal jantung : gambaran mitral regurgitasi pada
- diuretik : mengurangi volume sirkulasi ekokardiografi
darah  Antikoagulan diberikan pada riwayat emboli
- digoksin : inotropik dan mengatasi AF paru/emboli sistemik
- ACE inhibitor : mengurangi afterload  Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-
 antikoagulan : AF dan atau riwayat emboli blocker dapat digunakan
paru/sistemik
PENATALAKSANAAN OPERATIF PENATALAKSANAAN OPERATIF
 Annuloplasty : pada usia muda atau anak-  Operasi penggantian katup (Valvuloplasty)
anak bila terdapat mitral regurgitasi yang berat
 Jika penyakitnya berat, katup perlu
diperbaiki atau diganti yaitu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki katup
(valvuloplasti) atau menggantinya dengan
katup mekanik
REGURGITASI
 demam reumatik (70 %)
 BY: FARHANA&ROBIAH

- Streptokokus beta hemolitikus grup A  sifilis

 kongenital  diseksi aorta
 degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut  melemahnya katup
 kelainan bawaan
 infeksi bakteri
 cedera
 faktor lainnya yang tidak diketahui
PATOFISIOLOGI  Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam waktu yang  Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada regurgitasi
lama, sehingga sempat didahului terjadinya hipertrofi ventrikel aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai
kiri dengan menimbulkan peninggian tekanan intraventrikular peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri
dalam mempertahankan curah jantung yang normal  Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer
 Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat hipertrofi otot, menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi
perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan
intraventrikular, walaupun struktur anatomi arteri koroner masih
normal.
GEJALA  sesak nafas, nyeri dada  sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar
 sinkop (setelah obstruksi bertahun-tahun)  tanda-tanda gagal jantung kiri

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK

 denyut nadi lemah dan memanjang  denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah besar
 stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit dan denyut  jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta kronis ringan,
arteri lambat atau jika insufisiensinya akut
 Palpasi :  Auskultasi :
- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke-2 dekat - BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar
sternum dan dekat leher (area katup aorta) - murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis sternalis kiri dan
kanan
 Auskultasi : - dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah meningkat
- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang tidak terdengar
- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua  Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume
- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik)  Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta meningkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
 hipertrofi ventrikel kiri  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri → bayangan ventrikel kiri
membesar
B. EKG :  tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat →
 gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak membesar
 pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar
 pembesaran ventrikel kiri : ST strain B. EKG :
 BY: FARHANA&ROBIAH

 gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6)

C. EKOKARDIOGRAFI :  elevasi gelombang ST
 ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan
dinding C. EKOKARDIOGRAFI :
 kalsifikasi dan penebalan katup aorta  pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
 pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
 profilaksis endokarditis bakterialis  tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari aktivitas
 tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari fisik yang berlebihan
aktivitas fisik yang berlebihan  gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE
 gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari penurunan
afterload PENATALAKSANAAN OPERATIF
valvuloplasti :
PENATALAKSANAAN OPERATIF  pada regurgitasi katup aorta yang berat :
 valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik akibat - Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %
obstruksi berat - LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau
 anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah valvuloplasti - diameter end systolic > 55 mm
balon  terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
 bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan
PROGNOSIS  rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada stenosis aorta  70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5
sekitar 9% per tahun tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah diagnosis
 apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian meningkat ditegakkan
sampai 15-20%  jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
 penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, hanya 5% angina biasanya bertahan 5 tahun
yang bertahan dalam 10-20 tahun  penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru,
prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
KATUP TRIKUSPID REGURGITASI
DEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
 Primer: kelainan organik katup
 Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid
ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL ANATOMIS KATUP NORMAL
 Penyakit Jantung Reumatik Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab
 Penyakit Jantung Bukan Reumatik (dilatasi anulus)
- Endokarditis infektif
- Anomali Ebstain’s LAIN-LAIN
- Prolaps katup trikuspid  Kawat pacu jantung (jarang)
 BY: FARHANA&ROBIAH

- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular  Hipertiroidisme

- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)  Endokarditis Loeffler
- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris  Aneurisma sinus valsava
- Trauma
- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)
- Artritis reumatoid
- Radiasi, dengan akibat gagal jantung
- Fibrosis endomiokard
PATOFISIOLOGI  Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna oleh karena insufisiensi
katup
 Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan
 Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi primer / sekunder
GEJALA KLINIK  Tanpa hipertensi pulmonal:  Bersamaan dengan stenosis mitral:
Asimptomatik - Sesak nafas pada latihan yang progresif
- Mudah lelah
- Dispnea nokturnal paroksismal
- Dapat timbul batuk darah
- Jika lebih berat:
- Edema ekstrimitas
- Ascites
Fatigue & anoreksia
PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI PALPASI AUSKULTASI
 Penurunan berat badan  Hepatomegali  S3 dari ventrikel kanan lebih keras pada
 Kakeksia  Ascites inspirasi & bila disertai hipertensi pulmonal
 Sianosis  Edema perifer suara P2 akan mengeras
 Ikterus  Murmur sistolik meningkat pada saat
inspirasi & manuver valsava
 Murmur pansistolik dengan nada tinggi
terdengar paling keras
 Murmur mid diastolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG FOTO TORAKS EKG EKOKARDIGRAFI TEMUAN HEMODINAMIK
 Pembesaran ventrikel kanan &  Pembesaran atrium  Normal  Peningkatan tekanan atrium
atrium kanan kanan (gelombang P  Vegetasi pada kasus kanan dengan gelombang V yang
 Dapat terjadi gambaran meningkat & sempit, endocarditis nyata
hipertensi pulmonal dikenal sebagai P
 Pada fluoroskopi terlihat pulsa pulmonale) bila irama
sistolik pada atrium kanan sinus normal
 Fibrilasi atrium
 BY: FARHANA&ROBIAH

 Hipertrofi ventrikel kanan

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA OPERATIF
 Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung:  Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak diperlukan
 Istirahat pembedahan
 Diuretik  Anuloplasti
 Digitalis  Protesis

THROMBUS
TROMBUS ARTERI TROMBUS VENA
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan
memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin → menangkap
Adhesi trombosit → agregasi trombosit → menghambat aliran darah →
eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus → trombus yang
fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan →
Patofisiologi terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru.
gumpalan semakin membesar → menyumbat pembuluh darah → iskemia
Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler →
jaringan → cedera jaringan karena kekurangan oksigen
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral
emboli)
Obat Antiagregasi trombosit Antikoagulan
Faktor Risiko
Ya Tidak
Aterosklerosis
Denyut Nadi Tidak teraba Teraba
Perubahan Kulit Tidak Ya
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi Tidak
Lokasi Distal (telapak kaki) Malleolus medial
Warna atau
Trombus putih Trombus merah
Nama Lain
Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi

TROMBOSIS VENA DALAM

Definisi Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di kaki (sesuai gravitasi)
Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.
Etiologi
80 – 90% emboli paru berasal dari DVT.
 BY: FARHANA&ROBIAH

Stasis Vena Hiperkoagulasi Kerusakan Endotel

Karena tidur terus menerus selama 4 hari, Bisa terjadi karena operasi atau trauma, Iatrogenik yaitu karena tindakan angiografi, insersi
terdapat gangguan pada kaki (fraktur), keganasan (kanker ovarium), peningkatan kadar vena (IV perifer line)
stroke (paralisis), trauma chorda spinalis esterogen (misal pada keadaan hamil, pasca
(cacat), karena perjalanan. aborsi, dan pengguna pil KB). Extrinsic : pemasangan kateter
Kelainan bawaan pada koagulasi : defisiensi Intrinsic : dr dalam tubuh
protein C, S, Antitrombin III.
Faktor DVT Kelainan didapat pada koagulasi :
Menurut a. Sindroma nefrotik
Virchow (TRIAD Menyebabkan proteinuria : Antitrombin III
Virchow) keluar lewat urin sehingga penderita
mengalami defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimun
Sindroma Antiphospholipid dan SLE :
mempunyai antibodi yang bersifat koagulasi
c. Proses inflamasi
Sickle cell desease, inflammatory bowel
desease (IBD)
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))
b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru ini Kemungkinan Tinggi :>3
c. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggu Kemungkinan Sedang : 1 atau 2
d. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam Kemungkinan Rendah : 0
Wells Clinical
e. Seluruh kaki bengkak
Prediction Guide
f. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkak
g. Pitting edema
h. Collateral vena superfisial (nonvaricose)
i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
a. D-Dimer
Tes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer ↑ maka fibrin ↑
Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INR
Untuk mengetahui Protrombin Time
Diagnosis c. Venografi
Gold standard
d. Nuclear Medicine Studies
Untuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. Plethysmography
Untuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
 BY: FARHANA&ROBIAH

f. USG
Ga bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal
g. MRI
97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
Diagnosis Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal
Banding
Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Pengobatan
Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisa
Stocking kompresi : digunakan secara rutin
 BY: FARHANA&ROBIAH

OBAT GAGAL JANTUNG

Β-BLOCKER
- Contoh obat : metoprolol, bisoprolol
ACE INHIBITOR INOTROPIK LAIN
dan karvedilol
- Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II - Contoh obat : Dopamin dan - Menghambat aktivitas saraf simpatis
- Angiotensin II : vasokonstriksi, sekresi aldosteron, peningkatan Dobutamin - Mengurangi iskemia miokard,
aktivitas simpatis dan hipertropi miokard - I : Gagal sirkulasi kardiogenik automatisitas jantung, pelepasan renin
- Efek samping: batuk, hipotensi, hiperkalemia dan angioedema - Direkomendasikan secara rutin pada:
- Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui gagal jtg II-III stabil, iskemik atau
- ANTIARITMIA
- Contoh obat : β- noniskemik, bersama ACE atau
antagonis aldosteron, dan diuretik jika
bloker, amiodaron
GLIKOSIDA JANTUNG perlu
- Contoh obat : digoksin, digitoksin, folia - Gejala pada awal terapi : retensi cairan,
digitalis hipotensi, bradikardi, lelah.
- Efek :
a) Inotropik positif
Menghambat pompa Na-K-ATPase VASODILATOR
b) Kronotropik negatif - Hidralazin-Isosorbid dinitrat
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA Alternatif pengganti ACE Inhibitor dan
c) Dromotropik negatif Antagonis Angiotensin ll
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA - Na Nitroprusid

- Indikasi : gagal jantung dgn fibrilasi atrium, Digunakan mengatasi gagal jantung akut
gagal jantung dgn ritme sinus yg simtomatis di IGD
- Interaksi : rifampisin, aminoglikosida, - Nitrogliserin
ANTITROMBOTIK
kolestiramin, diuretik, beta bloker Infus lambat→ venodilatasi
- Contoh obat :
- Kontraindikasi : bradikardi, blok A-V 2-3, Infus cepat → dilatasi arteri
Warfarin dan
hipokalemia Diidikasikan untuk gagal jantung kiri
Aspirin
-

DIURETIK ANTAGONIS ALDOSTERON

- Obat utama gagal jantung dengan udem
paru/perifer
- Harus dikombinasikan dengan ACE Inhibitor
- Efek samping: hipokalemia (dicegah dgn
suplementasi K atau penambahan diuretik
hemat K)
ANTAGONIS ANGIOTENSIN II (AT1-BLOCKER)
- Contoh obat : losartan, valsartan dan
kandesartan
- Efek samping: angioedema
- Terjadi reaksi silang dengan ACE Inhibitor
- Contoh obat : spironolakton, eplerenon
- Antagonis aldosteron mengurangi retensi Na
- Aldosteron direkomendasikan utk ditambahkan
pada:
a) ACE inhi dan diuretik kuat (kls III-IV)
b) ACE inhi dan B-bloker setelah infark miokard
Sebelum pemberian obat periksa kadar K ( ≤ 5
mmol/L), kreatinin (≤ 2-2,5 mg/dl) atau kliren
kreatinin > 30 ml/mnt