MAKALAH ILMU PENYAKIT DALAM

“Gangguan Pada Sistem Saraf”

OLEH

KELOMPOK B1

YUDITH E. MAUWALAN 1609010006

KATARINA OA JEBE 1609010008
OKTAVIANO P. K. DEKRISMAR 1609010012
THERESIA B. PAULINO 1609010016
AYU Y. MANAFE 1609010020
MARIA M. OVERA 1609010042
MARITO B. GOMES 1609010050

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVESITAS NUSA CENDANA

2019
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Makalah
1.3 Tujuan

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Hydrocephalus
2.1.1 Pengantar
 Hydrocephalus adalah kelainan neurologis bawaan atau didapat pada hewan.
Hidrosefalus menggambarkan akumulasi abnormal cairan cerebrospinal (CSF) dalam
rongga kranial dengan pelebaran sistem ventrikel. Ini bukan penyakit tertentu,
melainkan gangguan multifaktorial dengan berbagai mekanisme patofisiologis
(Thomas 1999, 2010; Hecht dan Adams 2010).
Meskipun ada diagnosis diferensial untuk gangguan ini, penyebab mendasar dari
hidrosefalus bawaan sering tidak diketahui. Hidrosefalus internal dan eksternal
mengacu pada peningkatan akumulasi cairan dalam ruang ventrikel dan subarachnoid,
masing-masing. Hidrosefalus obstruktif ditandai oleh oklusi aliran CSF dalam sistem
ventrikel rostral ke tempat obstruksi. Hydrocephalus kompensasi (yaitu,
hydrocephalus ex-vacuo) terjadi ketika CSF menempati ruang di rongga tengkorak
yang biasanya ditempati oleh parenkim otak.
2.1.2 Patogenesis
CSF diproduksi pada tingkat yang konstan dari sekitar 0,03 sampai 0,5 ml / menit
oleh pleksus choriodeus lateralis lalu dialirkan ke ventrikel lateralis (Rekate 1997;
Thomas 1999, 2010). Produksi ini adalah independen dari tekanan hidrostatik dalam
sistem ventrikel tetapi dipengaruhi oleh tekanan osmotik darah (Thomas 2010).
Setelah CSF produksi bersirkulasi melalui sistem ventrikel, melewati ventrikel lateral,
ventrikel ketiga, saluran air mesencephalic, ventrikel keempat dan akhirnya melalui
lubang lateral yang ke dalam ruang subarachnoid otak dan sumsum tulang belakang
(Thomas 1999, 2010).
CSF yang diserap oleh vili arachnoid yang terletak di sinus vena dalam ruang
subarachnoid dengan proses pasif (Thomas 1999, 2010). Mekanisme utama drainase
CSF melibatkan penyerapan melalui vili arachnoid, tapi jalur alternatif termasuk
penyerapan melalui permukaan arachnoid, dinding kapiler dan sistem limfatik
ekstrakranial (Rekate 1997; Zhao et al 2010.). Biasanya produksi dan aliran CSF
relatif lambat dan visco-elastis sifat otak memastikan bahwa tidak ada perbedaan
tekanan terukur dalam sistem ventrikel (Rekate 1997; Thomas 2010). Keseimbangan
antara tingkat pembentukan dan tingkat penyerapan menentukan volume CSF dalam
tengkorak (Thomas 2010).
2.1.3 Klasifikasi dan penyebab
Hidrosefalus dapat diklasifikasikan dalam berbagai jenis (Thomas 1999, 2010;
Hecht dan Adams 2010). Tergantung pada lokasi dari akumulasi CSF, hidrosefalus
diklasifikasikan lebih lanjut sebagai internal, di mana pembesaran ventrikel ini yang
 jelas, atau eksternal, dengan ruang subarachnoid diperbesar (Thomas 1999; Hecht dan
Adams 2010). Volume meningkat dari CSF di hidrosefalus disebabkan oleh
reabsorpsi menurun (sekunder untuk kelainan vili arachnoid atau proses inflamasi)
dan peningkatan produksi CSF (jelas dalam tumor pleksus koroid) (Thomas 1999;
Hecht dan Adams 2010). Tergantung pada etiologi ini, klasifikasi umum membagi
hidrosefalus menjadi beberapa jenis yaitu
 hidrosefalus kongenital adalah yang paling umum pada anjing toybreed
seperti Malta, bulldog Inggris, Pug, Pomeranian, Yorkshire terrier,
Chihuahua, Lhasa Apso, Toy pudel, Boston terrier dan Peking (Vullo et al
1997;. Thomas 1999; Esteve-Ratsch et al 2001;. Ohlerth dan Scharf 2007;
Woo et al 2010.). Penyebabnya beragam dan termasuk faktor genetik, anomali
perkembangan, intrauterin atau infeksi prenatal atau perdarahan di otak
(Thomas 1999). Namun, pembesaran ventrikel serebral dan asimetri diamati
pada orang-orang keturunan independen dari bentuk kepala (Kii et al 1997,
Esteve-Ratsch et al, 2001;.. Woo et al 2010.). hidrosefalus kongenital juga
terjadi sekunder untuk berbagai anomali sistem saraf, termasuk
meningomyelocele, Chiari malformasi, sindrom Dandy-Walker dan
hipoplasia otak (Thomas 1999, 2010).
 Hidrosefalus juga bisa disebabkan oleh penyumbatan aliran CSF, yang
disebut-hidrosefalus obstruktif.
 Obstruksi dalam sistem ventrikel atau arus keluar melalui lubang
lateral disebut noncomunicating hidrosefalus karena tidak ada
komunikasi antara sistem ventrikel dan ruang subarachnoid.
 Obstruksi dalam ruang subarachnoid atau pada tingkat penyerapan di
vili arachnoid disebut komunikasi hidrosefalus karena komunikasi
antara sistem ventrikel dan ruang subarachnoid tetap (Thomas 1999;
Hecht dan Adams 2010).
Pada penyakit anjing dewasa seperti tumor dan peradangan intrakranial sering
menyebabkan diperoleh hidrosefalus obstruktif (Thomas 1999, 2010). Tergantung
pada tekanan, hidrosefalus bisamenjadi hipertensi, dengan peningkatan tekanan di
dalam ruang CSF-mengisi melebar, atau tekanan darah normal (Thomas; Hecht dan
Adams 2010).
2.1.4 Tanda-tanda klinis
 Malformasi morfologi hidrosefalus kongenital termasuk membesar, kepala
berbentuk kubah dengan fontanelles gigih dan jahitan tengkorak terbuka. Jika
hidrosefalus berkembang setelah jahitan tengkorak telah ditutup, tidak ada tengkorak
malformasi (Vite et al 1997;. Thomas 1999, 2010; Hecht dan Adams 2010).
Akumulasi yang berlebihan dari CSF bertanggung jawab untuk defisit neurologis
karena peningkatan tekanan intrakranial dan hilangnya parenkim otak (Vite et al
1997;. Vullo et al 1998.). Juga, atrofi otak atau kelainan perkembangan dapat
menyebabkan gejala neurologis (Vite et al. 1997).
Hewan Hydrocephalic menunjukkan keadaan mental yang berubah mulai dari
depresi ke hyperexcitatability, kesadaran terganggu, gangguan penglihatan dan
pendengaran, inkoordinasi, berputar-putar, kejang, serta gejala seperti melebar dan
kebutaan, ventro atau strabismus ventrolateral dan bentuk abnormal tengkorak.
Beberapa hewan juga menunjukkan tidak ada tanda-tanda klinis yang jelas sama
sekali (Vullo et al 1997;. Thomas 2010; Adamiak et al 2012.). Ada korelasi yang
buruk antara tanda-tanda klinis dan pembesaran ventrikel (Vite et al 1997;. Esteve-
Ratsch et al, 2001;. Thomas 2010).
Telah dilaporkan bahwa intensitas tanda-tanda klinis tergantung pada tekanan
intrakranial meningkat. Dalam obstruktif tanda-tanda klinis hidrosefalus hipertensi
jauh lebih jelas daripada di hidrosefalus normotensif (Vullo et al 1998;. Hecht dan
Adams 2010; Thomas 2010). defisit neurologis dapat berkembang dari waktu ke
waktu, tetap statis atau memperbaiki setelah beberapa saat (Thomas 2010). Hasil
penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara volume ventrikel dan berat badan
mungkin ada dan menunjukkan bahwa berat badan berbanding terbalik dengan
persentase volume intrakranial ditempati oleh ventrikel pada anjing hydrocephalic
(Vite et al. 1997).
Hidrosefalus kongenital biasanya dikenali pada pasien berusia 2 hingga 3 bulan.
Tanda-tanda klinis terdeteksi, bersama dengan ciri-ciri fisik yang menonjol
karakteristik hidrosefalus.
 Gambar 1. anak anjing bulldog dengan hidrosefalus
termasuk calvarium berkubah dan strabismus
ventrolateral bilateral

Hewan dengan hidrosefalus bawaan sering terjadi pembesaran cranium dan

fontanel terbuka sering terlihat selama pemeriksaan fisik. Tingkat distorsi calvarial
tergantung pada tingkat akumulasi cairan, keparahan pembesaran ventrikel, dan tahap
osifikasi jahitan kranial. Strabismus ventrolateral bilateral.
Tanda-tanda neurologis yang terkait dengan hidrosefalus bervariasi. Disfungsi
neurologis bisa parah pada hewan muda dengan hidrosefalus kongenital. Tanda otak
depan cenderung mendominasi. Gelisah, perubahan perilaku yang jelas, penekanan
kepala, dan kejang mungkin jelas. Kebutaan terjadi dengan kerusakan pada radiasi
optik atau korteks oksipital. Defisit kiprah pada hewan yang terkena dapat berkisar
pada keparahan berdasarkan kompromi dari otak kecil atau batang otak.
Hewan yang lebih tua dengan hidrosefalus yang didapat lebih sering memiliki
tanda-tanda klinis yang mencerminkan kelainan yang disebabkan oleh penyebab yang
mendasari daripada hidrosefalus. Obstruksi total aliran CSF menyebabkan timbulnya
tanda-tanda klinis akut sebagai akibat dari hilangnya mekanisme kompensasi yang
mempertahankan tekanan intrakranial. Kejang bisa merupakan sekuel dari
hidrosefalus yang didapat pada awal perjalanan penyakit.
Diagnosis hidrosefalus diduga berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemberian
sinyal. Bukti radiografi yang menunjukkan hidrosefalus meliputi doming calvarium
dengan penipisan tulang kortikal, penurunan keunggulan konvolusi kalvarial yang
 normal, dan fontanel persisten yang bertahan. Diagnosis lebih baik dibantu oleh
ultrasonografi melalui fontanelles dan dikonfirmasi dengan pencitraan canggih (yaitu,
computed tomography, MRI) .

Gambar 2. Pemindaian MRI otak anak anjing

bulldog tertimbang T2 berbobot dengan
hidrosefalus simetris bilateral yang parah

2.1.5 Perawatan medis

Perawatan hidrosefalus harus ditentukan oleh penyebab yang mendasarinya.
Dalam kebanyakan kasus, terapi medis hanya menawarkan paliasi sementara dari
tanda-tanda klinis. Perawatan medis hidrosefalus menurunkan volume dan produksi
CSF melalui penggunaan diuretik dan glukokortikoid. Pemantauan konsentrasi
natrium dan kalium dan status hidrasi penting selama manajemen medis.
Furosemide adalah loop diuretik yang menurunkan produksi CSF dalam cairan
ekstraseluler dengan menghambat sistem sodium-potassium cotransport. Furosemide
harus diberikan dengan dosis 0,5 hingga 4 mg / kg PO q12-24 jam dan kemudian
diturunkan ke dosis efektif terendah. Mannitol, sebuah diuretik osmotik, digunakan
dalam kasus hidrosefalus dekompensasi cepat. Dosis 1 hingga 2 g / kg harus diberikan
secara intravena lebih dari 15 hingga 20 menit dan dapat diulang 2 hingga 4 kali
dalam 24 hingga 48 jam bila diperlukan, tergantung pada tingkat peningkatan
konsentrasi natrium serum.41 Acetazolamide, yang juga diuretik, menurunkan
produksi CSF dengan menghambat karbonat anhidrase. Dosis 10 mg / kg PO q6-8h
telah direkomendasikan.40 Acetazolamide dikombinasikan dengan glukokortikoid
dapat menyebabkan penipisan kalium pada konsentrasi obat terapeutik, yang sering
membutuhkan penghentian acetazolamide.
 Mekanisme kerja utama untuk berbagai jenis glukokortikoid adalah mengurangi
produksi CSF. Prednisone adalah obat pilihan dan diberikan pada 0,25 hingga 0,5 mg
/ kg bid PO. Dosis ini harus dipertahankan selama 1 bulan dan kemudian secara
perlahan diturunkan ke dosis efektif terendah yang memperbaiki tanda-tanda klinis.
Deksametason natrium fosfat juga telah digunakan untuk mengobati hidrosefalus,
tetapi penggunaan jangka panjang harus dihindari karena insiden efek samping yang
lebih tinggi.
Secara umum, gastroprotektan sering digunakan bersamaan dengan
glukokortikoid untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal. Omeprazole
adalah inhibitor pompa proton yang menurunkan keasaman lambung. Meskipun
mekanisme kerjanya tidak jelas, omeprazole juga terbukti menurunkan produksi CSF
pada anjing sebesar 26% . Dosis 10 mg q24j untuk anjing dengan berat kurang dari 44
lb (20 kg) atau 20 mg q24j untuk anjing dengan berat lebih direkomendasikan.

2.1.6 Perawatan Bedah

Shunting CSF ke dalam rongga lain digunakan untuk mengobati hidrosefalus dan
gangguan lain yang menyebabkan hidrosefalus obstruktif sekunder dan meningkatkan
akumulasi CSF intracranial. Rongga yang umum digunakan termasuk peritoneum,
atrium, dan ruang pleura. Rongga peritoneum adalah tempat yang paling umum
karena kapasitas serapnya yang tinggi.
Shunt ventriculoperitoneal adalah jenis prosedur shunting yang paling umum.
Shunting ventriculoperitoneal memiliki keunggulan dalam mengakomodasi
pertumbuhan pada hewan muda dan memudahkan koreksi bedah selanjutnya.
Kerugian penempatan shunt Sistem shunt terdiri dari tiga bagian dasar: kateter
ventrikel, katup cutoff tekanan satu arah, dan kateter distal. Kateter biasanya terdiri
dari tabung silikon radiopak. Ujung kateter ventrikel memiliki banyak perforasi kecil
untuk aliran CSF gratis. Kateter ventrikel terhubung ke katup searah yang
memungkinkan CSF mengalir dari otak ke kateter distal shunt.
 Gambar 3. Representasi skematik dari komponen
shunt ventrikel dengan katup satu arah
Jenis katup bervariasi sesuai dengan tekanan operasi yang berbeda (yaitu, rendah,
sedang, tinggi), dan sistem yang lebih baru memiliki katup yang dapat disesuaikan.
Kateter distal membawa CSF dari katup ke rongga peritoneum. Kateter distal
difestrasi dan lebih lama dari kateter proksimal.

2.1.7 Indikasi
Shunting bedah CSF diindikasikan untuk gangguan yang mengakibatkan
obstruksi dan akumulasi CSF yang sekunder menyebabkan defisit neurologis yang
parah. Hewan yang terkena biasanya refrakter terhadap terapi medis. Hidrosefalus
kongenital adalah kelainan yang paling umum di mana penempatan shunt dianjurkan
sebagai pengobatan. Ketika hidrosefalus obstruktif disebabkan oleh massa
intrakranial, penempatan shunt darurat dapat memfasilitasi manajemen peningkatan
intrakranial yang cepat tekanan. Tujuan shunting CSF adalah untuk menghentikan
perkembangan penyakit dan meningkatkan status neurologis pasien. Kami
menganjurkan penempatan shunt dini untuk mengurangi kemungkinan defisit
neurologis dan perilaku yang parah.

2.1.8 Kontraindikasi
Kontraindikasi untuk menanamkan pirau ventrikuloperitoneal termasuk bukti
infeksi CSF, peningkatan konsentrasi protein CSF, jumlah eritrosit yang tinggi dalam
CSF, atau peradangan peritoneum. Juga penting untuk menyelesaikan infeksi sistemik
lainnya (misalnya, infeksi saluran kemih dan infeksi kulit) ) sebelum menjadwalkan
operasi shunting ventrikuloperitoneal.
2.2 Meningitis
 Menyerang neonatal semua spesies hewan
 Gejala klinisnya berubah-ubah tergantung fase infeksi
 Gejala klinis yang pertama kali muncul ialah demam dan depresi .Jika prosesnya
cepat maka akan menuju kegejala
hiperiritabilitas(hiperalgesia,opisthonos,konvulsi) dan bahkan koma.
 Gejala lainnya termasuk kekakuan otot pada leher,diare radang
sendi,omphaloplebhitis,uveitis,atau hypopyon .
2.2.1 Etiologi
 Meningitis pada neonatal biasanya terjadi sebagai infeksi sekunder dari
septicemia.Septicemia strain Escherichia coli adalah kasus umum dengan
pengecualian Streptococcus suis tipe II,yang umum pada anak babi.
 Faktor predisposisi : Kegagalan transfer pasif dari imunoglobulin yang
membuat hewan lebih rentan terhadap septicemian dan meningitis. Hal ini
mengurangi transfer colostrum, factor predisposes termasuk enteritis,
omphaltilitis atau infeksi pada saluran respirasi.
2.2.2 Pathogenesis:
Portal of entry yaitu pharinx,saluran pencernaan dan pusar.Rute
masuknya adalah melaui hematogenus.Beberapa organisme (seperti S.suis tipe
II pada anak babi ) dapat menginfeksi hewan lain lewat cribiform plate
2.2.3 Diagnosa
 Menggunakan Analisis CSF akan menunjukkan adanya protein yang
tinggi dan adanya WBC yang tinggi pada hewan dengan bakterial
meningitis.Kultur CSF tidak selalu memberi hasil positif namun dapat
dicoba .
 Blood work.CBC biasanya memunculkan neutrofilik leukositosis dengan
atau tanpa perubahan ,namun tidak mendiagnosis meningitis karena organ
lain dapat juga terbawa dalam yang proses sepsis.
2.2.4 Terapi
 Dengan antibiotik spektrum luas(seperti penisilin sintetikdan
aminoglikosida).
  Analgetika seperti aspirin 25mg/kg BB tiap 12 jam atau flunixin
meglumin 2,2 mg/kg BB IV tiap 12 jam
2.2.5 Pencegahan
Untukmencegah meningitis pada neonatal adala memenuhi kecukupan dari
colostrum
2.3 Cereberal Disease

Cerebelar disease adalah penyakit yang muncul apabila terdapat gangguan pada bagian
otak kecil (serebelum). Penyakit ini bisa menyebabkan terjadinya gangguan pada otak kecil,
misalnya penyakit genetik tertentu, penyakit degeneratif, cedera kepala, stroke serebelar,
tumor otak, infeksi, penyakit sistemik tertentu, defisiensi vitamin tertentu, paparan toksin dan
logam berat, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu. Penyakit serebelum yang bersifat
kongenital diklasifikasikan dalam sindrom neonatal, yang ada saat lahir, atau sindrom
pascanatal, yang dapat berkembang berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah
kelahiran. “Cerebelar disease” ini dapat menyerang semua spesies.

2.3.1 Etiologi dan transmisi

Penyebab “Cereberal disease” yang paling umum terjadi adalah akibat
bawaan sindrom neonatal. Selain itu, dapat juga terjadi akibat faktor sekunder
seperti infeksi agen-agen patogen sebagai berikut.
a. Sapi
Virus BVD (Bovine Viral Diarrhea) biasanya melalui transmisi
secara intrauterin atau menginfeksi pada masa kebuntingan 100-170 hari
dan diketahui menyebabkan hipoplasia serebelum pada sapi. Selain, itu
dapat juga disebabkan oleh infeksi Blue tongue.
 Gambar 1 : Contoh Hipoplasia pada serebelum
akibat infeksi BVD sehingga menyebabkan
serebelum hampir tidak dikenali

b. Domba
Disebabkan oleh infeksi border disease virus secara intrauterin ,
selain itu juga virus bluetongue juga dapat menyebabkan penyakit
serebelum di domba.
c. Babi
Infeksi virus hog cholera pada babi juga dapat menyebabkan
kerusakan serebelum. Apabila penyebabnya karena bawaan sindrom
postnatal maka tergolong sebagai abiotropi dan ditandai oleh lesi
degenerasi. Abiotropi adalah cacat yang diinduksi secara genetik di
neuron kortikal serebelum yang menyebabkan kematian dini neuron-
neuron tersebut.

1. 2.3.1.1. Pembahsan Tentang Setiap Penyakit

1. HOG CHOLERA
A. Pendahuluan
Hog cholera (HC) merupakan penyakit viral menular terpenting pada babi,
berlangsung subakut, akut atau kronik, dengan proses penyakit yang tidak menciri
atau bahkan kadang tidak tampak sama sekali.
B. Etiologi
Agen penyebab hog cholera adalah virus single stranded Ribonucleic Acid (ss-RNA)
dari genus Pestivirus termasuk famili Flaviviridae. Virus HC berada dalam genus
yang sama dengan virus bovine viral diarrhea (BVD).
 C. Espesies Hewan rentang.
Semua jenis atau ras babi peka terhadap HC. Hewan lain seperti kelinci dan kambing
dapat tertular hanya melalui infeksi percobaan.
D. Gejala Klinis
Penyakit dapat berjalan perakut, akut, subakut, kronis atau tidak tipikal. Bentuk
klasik HC merupakan infeksi akut yang disertai demam tinggi, kelesuan, penurunan
nafsu makan dan konjungtivitis. Gejala muncul setelah masa inkubasi 2-4 hari, diikuti
adanya muntah, diare dan atau konstipasi, pneumonia, paresis, paralisis, letargi,
tremor, berputar dan konvulsi.

Gambar 2. Gejala klinis pada HC., anak bai mengangkat satu

kaki(goosestepping)

E. Patologi
perubahan umum yang dapat diamati pada bedah bangkai. Pada kasus akut terjadi
perdarahan ptekie pada submukosa dan subserosa pada kapsula ginjal, serosa usus dan
korteks limpa. Ditemukan adanya pembendungan dan infark pada limpa, hati,
sumsum tulang dan paru. Lesi ini disebabkan oleh infeksi virus pada endotel
pembuluh darah yang sangat kecil. Pada kasus subakut atau kronis,
Gambar 3. Patologi-anantomi pada Hog Cholera. a) nekrosis tonsil, b)perdarahan ptechi
pada ginjal, c) infark pada limpa

F. Diagnosa
Diagnosa HC dapat didasarkan pada data epidemiologi, gejala klinis, patologis
anatomis dan histopatologis. Identifi kasi virus dapat dilakukan dengan Flourescent
antibody technique (FAT), Agar gel precipitation test (AGPT), Complement fixation
test (CFT), Hemagglutination inhibition (HI), capture ELISA dan polymerase chain
reaction (PCR).
G. Pencegahan dan Pengobatan
Dilakukan dengan cara vaksinasi, pada anak babi dilakukan vaksinasi pada 6-8
minggu, induk divaksin sebelum dikawinkan, serta pe=ncegahan melalui sanitasi yang
bbaik managemen perkandan dan pemeliharan yang baik trerhadap penyakit dan
pertumbuhan babi. Dapat digunakan Antibiotik untuk infeksi sekunder dan dapat
menimbulkan resisten bakteri jika pengunaan tidak terkontrol sehingga perlu
konsultasi Dokter dalam pemberian obat antibiotik
2. Bovine Viiral Diareia (BVD)
A. Pendahuluan
Penyakit Bovine Viral Diarrhea (BVD) merupakan penyakit dari subklinis sampai
kondisi fatal yang disebut mucosal disease. Kondisi akut menimbulkan gejala
diare, pneumonia dan mortalitas tinggi. Infeksi secara transplasenta menyebabkan
aborsi, stillbirths, efek teratogenik atau infeksi persisten pada pedet baru lahir.
B. Etiologi
Penyakit Bovine Viral Diarrhea (BVD) disebabkan oleh Bovine Viral Diarrhea
Virus genus Pestivirus dari famili Flaviviridae.
C. Penyebab penyakit
Penularan melalui kontak langsung dengan sapi yang terinfeksi kepada sapi
lainnya. Kejadian kasus klinis diantara sapi muda (4 – 24 bulan) mungkin
merupakan refleksi banyaknya infeksi dan ditandai dengan adanya antibodi yang
terkandung dalam kolostrum ataupun kepekaan diantara umur sapi.
D. Patologi
virus BVDV tergantung pada interaksi antara host, agen, dan lingkungan, Secara
umum, kompleks BVDV dapat mengakibatkan diare subklinis, penyakit mukosa,
perakut fatal diare, immunosuppresi, trombositopenia dan hemoragik, kegagalan
 reproduksi dan kelainan bawaan dari pedet. Gejala klinis dari infeksi BVDV
tergantung pada faktor hostnya (sapi) seperti umur hewan, usia janin saat
terinfeksi secara transplasenta (usia kebuntingan), dan status kekebalan (pasif
karena kolostrum atau aktif karena vaksinasi/paparan sebelumnya) (Radostits,
2007).
E. Gejala Klinis.
Ditandai dengan demam ringan, diare ringan, leukopenia, dan inappetence.
Bentuk infeksi BVDV akan sering tidak terdiagnosa karena tanda-tanda sangat
ringan dan hewan akan sembuh dengan cepat setelah beberapa hari.
F. Diagnosa
anamnesa, gejala klinis, dan lesi yang muncul, Hasil laboratorium juga dapat
mendukung penentuan diagnosa yaitu penyakit mukosa akut atau BVD akut
karena penyakit ini mirip dengan Rinderpest dan Malignant Catarrhal Fever
(Merk, 2011). Bisa menggunakan PCR, imunohistokimia, serologi, isolasi virus,
dan ELISA antibodi.
G. Pengobatan dan Pencegahan
Pengobatan yang dapat dilakukan hanya bersifat supportif saja karena penyakit ini
disebabkan oleh virus. Pencegahan dan pengendalian merupakan hal penting yang
harus dilaksanakan. Vaksinasi dari sapi penderita. Hewan yang telah divaksin
diberikan booster vaksin tunggal setiap tahun.

3. Penyakit virus bluetongue (BTV)

A. Pendahuluan
Virus orbivirus (penyebab penyakit bluetongue) merupakan virus yang
kemampuannya dapat bertahan hidup pada media yang telah membusuk dan
pertumbuhannya sangat cepat. Virus ini dapat hidup pada suhu sekitar 33.5 derajat
celcius seperti pada telur ayam yang bertunas. Virus ini akan memperbanyak diri
dalam sel hemopoietik dan endotel pembuluh darah yang akan menyebabkan
terjadinya lesi epithelial BT dan akan mampu bertahan berhari-hari bahkan
berminggu-minggu tergantung jenis ternak yang diserangnya.

B. Gejala Umum Penyakit Bluetongues.

a. Suhu tubuh tinggi diatas 40,5 derajat celcius (demam)

 b. Keluar cairan berlebih pada mulut (air liur)

c. Pada hidung keluar cairan yang bercampur dengan darah

d. Pada bibir, gusi, lidah terjadi pembengkakan dan berubah warna biru

e. Gerakan pernapasan terlihat cepat

f. Sering diare dan disentri

g. Lebih sering diam dan berbaring

h. Nafsu makan menurun

i. Pengobatan dan Pencegahan

C. Pengobatan dan pencegahan

Karena penyakit ini disebabkan oleh virus hingga saat ini tidak ada obat yang dapat
menyembuhkannya. Namun menurut beberapa sumber sudah ada vaksin virus dan
antibody yang dapat memproteksi 100 % dan meningkatkan antibody atau kekebalan
tubuh setelah hewan terkena virus setelah 40 – 42 hari. Jika ditemui ternak ruminansia
menunjukkan gejala seperti diatas segera dipisahkan dengan ternak yang sehat dan
segera lakukan vaksinasi untuk meningkatkan antibodynya. Lakukan biosecurity yang
ketat khususnya pada peternakan domba dengan cara selalu membersihkan kandang
dan semprot dengan insektisida untuk mengurangi populasi vector lain seperti
nyamuk.

2.3.2 Gejala klinis Umum

Gejala yang nampak biasanya seperti kesulitan melakukan gerakan-
gerakan spontan, gangguan kontraksi otot, gangguan pada kepala juga sering
muncul dan sangat terlihat jelas ketika hewan menggerakkan kepalanya untuk
makan, pasien mengalami ataksia, dan hipemetria (atau hipometria). Pada
embrio/janin tidak memiliki perkembangan tanda/gejala setelah lahir.
 Gambar 2 :
Gambar anak sapi yang terkena hipoplasia serebral yang
menunjukkan rekumbensi permanen dan opistothonus. A. Bos taurus
heifer; B. Bos indicus calf ; C dan D mix breed heifer

2.3.3 Diagnosa dan Uji Laboratorium.

 Melalui tanda-tanda klinis
Berupa tremor, hipermetria, dan penurunan alat sensorium
 Uji Serologi.
Dengan menguji prakolostral misalnya pada kasus BVD di anak sapi
 Pemeriksaan postmortem
Mengamati organ-organ tertentu seperti otak, apabila terinfeksi virus ini maka otak
kecil akan hilang/tidak ada, berkurang, atau bisa juga normal. Bukti histologis
ditandai dengan hilangnya sel Purkinje. Selain itu terjadi Malfonnasi di mana otak
kecil secara signifikan lebih kecil dari normal. Apabila penyebabnya adalah
sindrom postnatal biasanya otak kecil hewan yang terserang berukuran normal.
 Gambar 3 : Contoh gambaran histopat sel purkinje
yang mulai kehilangan strukturnya dan terdapat
migrasi sel granul. H&E; scale bar = 25 μm

2.3.425 Pencegahan
μm dan Terapi
Untuk pencegahan bisa dengan pemberian vaksinasi. Sedangkan untuk
terapi, belum ada cara pengobatan yang efektif untuk menyembuhkan penyakit
ini secara tuntas, karena penyebabnya adalah rusaknya jaringan pada otak kecil
dan mempengaruhi sistem saraf misalnya saraf tulang belakang. Sehingga
untuk saat ini, untuk para pasien hanya dapat melakukan terapi sesuai
gejala/simptom yang dialami.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA

De queiroz, et all. 2012. Report of Cerebellar Hyploplasia in Three Calves. Brasil

Pringle J. 2011. Nervous system of domestic animals.

Tunca R., at all. 2006. Congenital cerebellar hypoplasia associated with BVD-MD
virusinfection in a naturally infected calf - a case report. Kafkas University, Ankara
University, Ondokuzmayis University, Faculty of Veterinary Medicine, Department of
Pathology. Turkey

Dewey, Curtis W. Coates, Joan R. Coates. Axlund Todd. Smith Jodi. 2006. Hydrocephalus In
Dogs And Cats. vol 28, no 2