Anda di halaman 1dari 2

PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima


arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan
mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar,
akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
 Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis
terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara
meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan
thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus.
Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut
dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal
plak yang pecah.
 Struktur anatomi arteri koroner membuatnya
rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan
berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang
rentan untuk terbentuknya ateroma.