Sufrimiento Fetal Agudo 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO – FILIAL VALLE JEQUETEPEQUE
INTRODUCCIÓN
La diabetes gestacional y el sufrimiento fetal, son enfermedades que está

presentes en una gestante, ya sea por múltiples factores; entre ellas mal estilo de
vida, antecedentes familiares, entre otros. Para ello el personal de enfermería
debe realizar una serie de cuidados esenciales, para evitar riesgos en la gestante
y el feto.
Los cuidados de enfermería, abarcan diversas atenciones que un enfermero debe

dedicar a su paciente. Sus características dependerán del estado y la gravedad
del sujeto, aunque a nivel general puede decirse que se orientan a monitorear
la salud y a asistir sanitariamente al paciente.
Cuando una persona se encuentra internada en un hospital (es decir, cuando debe
pernoctar en el centro de salud), los cuidados de enfermería incluirán el control del
suero, el monitoreo de sus parámetros vitales y el suministro de los medicamentos
indicados por el médico, entre otras tareas.
Los enfermeros también pueden, en algunos casos, desplazarse hasta el

domicilio del paciente para brindarle ciertos cuidados. Ese es el caso de un
enfermero que visita a un anciano para aplicarle una inyección de manera diaria o
para tomarle la presión arterial.
DIABETES GESTACIONAL Y SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

La diabetes mellitus (DM), un trastorno endocrino que afecta al metabolismo de los
hidratos de carbono como consecuencia de la producción o el uso insuficiente de
insulina, aparece entre el 1 y el 14 % de todos los embarazos, dependiendo de la
población estudiada. La insulina, fabricada por las células ß de los islotes de
Langerhans en el páncreas, reduce la glucemia al permitir el paso de la glucosa
desde la sangre a los miocitos y los adipocitos.
1. ETIOLOGIA
Aun son desconocidas las causas de la diabetes durante la gestación, pero
existen algunas teorías al respecto.
 Durante el 1 Trimestre:
Hiperplasia y mayor sensibilidad de las células beta del Páncreas a la
glucosa por hormonas gestacionales.
Mayor sensibilidad a la insulina a nivel periférico que origina
disminución de la glicemia en ayunas y post prandial tardía.
 Durante el 2O y 3" Trimestre:

Incremento hormonal que induce resistencia a nivel periférico entre las
20 – 22 semanas que origina hiperinsulinemia materna y fetal.
Disminución de la gluconeogénesis y tendencia a la cetogenésis
materna en ayunas y normoglicemia post prandial (después de las 22
semanas).
2. FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor de 30 años

 Obesidad: Peso mayor de 90 kilos índice de Masa Corporal >30
 Antecedentes familiares de diabetes mellitus: Padres, hermanos, etc.
 Antecedente personal de intolerancia a la glucosa.
 Antecedentes obstétricos:

 Antecedente de macrosomía fetal, recién nacido grande para la

edad gestacional y10 polihidramnios.
 Antecedente de malformaciones congénitas, natimuertos, abortos
habituales, diabetes en embarazos previos, partos traumáticos,
prematuridad.
 Antecedentes patológicos:
 Hipertensión crónica
 Dislipidemias
 Candidiasis recidivantes
 ITU a repetición
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
En la diabetes mellitus, el páncreas no produce una cantidad suficiente de

insulina para posibilitar el metabolismo necesario de los hidratos de
carbono. Sin la insulina precisa, la glucosa no entra en las células, cuya
energía se agota. La glucemia será alta (hiperglucemia) y las células
degradan sus reservas de grasas y proteínas con fines energéticos.
El catabolismo de las proteínas origina un balance negativo de nitrógeno; el
metabolismo de la grasa provoca una cetosis.
Estos procesos patológicos generan los cuatro signos y síntomas cardinales
de la diabetes mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia y adelgazamiento. La
poliuria (micción frecuente) se produce porque el agua no se reabsorbe en
los túbulos renales debido a la acción osmótica de la glucosa.
La polidipsia (sed excesiva) deriva de la deshidratación debida a la poliuria.
La polifagia (hambre excesivo) está ocasionada por la desaparición de
tejido y el estado de inanición creado por la pérdida de la capacidad para
utilizar la glucosa sanguínea por parte de las células. El adelgazamiento
(observado junto a una notable hiperglucemia) se debe al uso de la grasa y
el tejido muscular para producir energía

4. CLASIFICACIÓN
Las situaciones en las que existe una alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono se han clasificado en categorías fundamentales:
diabetes de tipo 1, diabetes de tipo 2 y la diabetes gestacional (DG). La
clasificación anterior, elaborada por el National Diabetes Data Group en
1979, hasta cierto punto se basaba en el tipo de tratamiento farmacológico
empleado. Así, incluía el tipo I (diabetes mellitus dependiente de la insulina
[DMDI]) y el tipo II (diabetes mellitus no dependiente de la insulina[
DMNDI]), junto con las amplias categorías integradas por la alteración de la
tolerancia a la glucosa y la diabetes gestacional. Durante esta época de
transición, a medida que el sistema sanitario va adoptando el nuevo criterio
etiológico, en determinados medios se emplean aún los antiguos términos
de DMDI y DMNDI.
El Cuadro 12-3 contiene la clasificación de White de la diabetes gestacional.
Este sistema es útil con objeto de describir la extensión de la enfermedad.
La diabetes gestacional (DG) se define como la intolerancia a la glucosa
de cualquier grado que aparece o se diagnostica por primera vez durante la
gestación. Salvo esta alteración en la tolerancia a la glucosa, la mujer
puede seguir asintomática o sufrir una forma leve de la enfermedad.
Sin embargo, es muy importante realizar su diagnóstico porque incluso la
diabetes leve aumenta el peligro de morbilidad y mortalidad perinatal.
Asimismo, con el tiempo muchas mujeres con una DG evolucionan a una
franca diabetes mellitus de tipo 1 o de tipo 2.
5. INFLUENCIA DE LA GESTACIÓN SOBRE LA DIABETES

La gestación puede influir considerablemente sobre la diabetes, ya que los
cambios fisiológicos que provoca tienen la capacidad de modificar
drásticamente las necesidades de insulina. La gestación también puede
alterar la evolución de una vasculopatía secundaria a la DM. Su influencia
sigue las siguientes vías:

 Hay problemas para controlar la DM porque las necesidades de

insulina son variables.
 Durante el primer trimestre, normalmente desciende la demanda. Las
concentraciones del LPH, un antagonista de la insulina, son bajas,
las necesidades fetales mínimas, y cabe la posibilidad de que la
mujer coma menos por las náuseas y los vómitos.
 Las náuseas y los vómitos pueden provocar fluctuaciones en la
alimentación y acentuar el riesgo de hipoglucemia, lo que
antiguamente se denominaba shock insulínico.
 Las necesidades de insulina empiezan a crecer en el segundo

trimestre debido al aumento en el consumo y la acumulación de
glucosa por parte de la mujer y del feto. Su demanda puede
duplicarse o cuadruplicarse al final de la gestación como
consecuencia de la maduración placentaria y la producción de LPH.
 Las grandes exigencias energéticas del parto pueden requerir más
insulina para compensar la glucosa intravenosa.
 Normalmente se produce un brusco descenso en las necesidades
de insulina tras la expulsión de la placenta y la desaparición
correspondiente del LPH en la circulación materna.
 El descenso en el umbral renal para la glucosa provoca un aumento
en la incidencia de glucosuria.
 Se agrava el riesgo de cetoacidosis, que en la mujer embarazada
con DM puede aparecer con una glucemia menor que en la mujer
diabética no embarazada.
 La vasculopatía que acompaña a la DM puede progresar durante la
gestación.
 Puede aparecer una hipertensión, que favorece los cambios
vasculares.
 También pueden desarrollarse una nefropatía por el deterioro renal y
una retinopatía.

6. INFLUENCIA DE LA DIABETES SOBRE EL DESENLACE DE LA

GESTACIÓN
El embarazo de una mujer dibética acarrea un mayor riesgo de
complicaciones, sobre todo en lo que respecta a la mortalidad perinatal y
las anomalías congénitas. Este peligro se ha atenuado una vez admitida la
importancia del estricto control metabólico (glucosa entre 70 y 120 mg/dL).
Las nuevas técnicas para vigilar la glucemia, insulina y seguir al feto
también han reducido la mortalidad perinatal.
 RIESGOS PARA LA MADRE
El pronóstico es favorable para la mujer embarazada con una diabetes
gestacional, de tipo 1 o de tipo 2 sin un daño vascular importante. Sin
embargo, esta gestación se asocia con un mayor riesgo de complicaciones
que un embarazo normal.
El polihidramnios, o aumento del volumen de líquido amniótico, se da en el
10-20 % de las diabéticas embarazadas. Se cree que es el resultado de la
micción excesiva del feto debida a su hiperglucemia (Spellacy, 1999). La
rotura prematura de membranas y el comienzo del parto a veces es un
problema asociado al polihidramnios.
La preeclampsia y la eclampsia (hipertensión inducida por la gestación)
(HIG) se producen más a menudo en los embarazos de las mujeres
diabéticas que en los normales, sobre todo cuando ya existen cambios
vasculares (Moore, 1999).
La hiperglucemia puede provocar una cetoacidosis como consecuencia del
aumento de los cuerpos cetónicos (de carácter ácido) liberados a la sangre
a partir del metabolismo de los ácidos grasos. La reducción de la motilidad
gástrica y los efectos antiinsulínicos del LPH también predisponen a la
mujer a este cuadro. La cetoacidosis suele aparecer gradualmente pero, si
no se trata, puede llevar al coma y a la muerte de la madre y el feto. La
mujer diabética embarazada también presenta un mayor riesgo de vaginitis
candidiásica y de infecciones urinarias debido al aumento de la glucosuria,
que contribuye a crear un medio favorable para el crecimiento bacteriano.

 RIESGOS FETALES Y NEONATALES

Complicaciones fetales En términos generales, no aparecerá embriopatía
diabética ya que la hiperglucemia se presenta posteriormente al periodo
de organogénesis. Sin embargo, cabe la posibilidad que la mujer gestante
fuese diabética antes del embarazo y no fue diagnosticada hasta el
mismo.
 Macrosomía: es la complicación más común asociada a esta
patología. Las elevadas cantidades de glucosa pasan al feto a
través de la placenta, esto produce una modificación en el medio
intrauterino por lo que, el páncreas se estimula y segrega
abundante insulina. Un ambiente de hiperinsulinismo se relaciona
con un crecimiento fetal acelerado.
 La diabetes gestacional se asocia con un crecimiento excesivo, del
feto, del tejido sensible a la insulina como es el tejido adiposo, en
especial, alrededor del tórax, abdomen y los hombros. Por ello, el
aumento de distocias del hombro u otros traumatismos durante el
parto como, lesiones del plexo braquial y desproporción pélvico –
cefálica.
 Muerte fetal, más frecuente en gestantes con mal control
metabólico. o Riesgo de pérdida de bienestar fetal ante e intraparto.
o Inmadurez fetal, relacionado con la aparición de distrés
respiratorio y alteraciones hematológicas y metabólicas neonatales
como policitemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiperviscosidad,…
 Miocardiopatía hipertrófica, las malformaciones cardíacas son más
frecuentes en los hijos de madres diabéticas. o Prematuridad, se
relaciona con los niveles de la hemoglobina glicosilada (hb A1c). El
riesgo aumenta en un 37% por cada elevación de 1% de la
hemoglobina glicosilada. (11)
 Hipoglucemia en el recién nacido: tras el nacimiento, deja de recibir
glucosa a través de la placenta, sin embargo, el bebé continúa

consumiendo glucosa debido al hiperinsulinismo. Hasta su

regulación, el recién nacido puede sufrir algún episodio
hipoglucémico.
7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Tamizaje (screening):
De preferencia entre las 24 - 28 semanas en embarazadas con factores de
riesgo, pero se puede realizar hasta las 34 semanas.
Test de O'Sullivan: Toma de glicemia una hora después de la ingestión de
50 g de glucosa, si el resultado 1 hora después es mayor o igual a 140 mg
% o mgldl se debe realizar un Test de Tolerancia a la Glucosa.
Test de tolerancia a la glucosa (TTGO):
La paciente debe recibir una dieta tres días previos a la prueba de una
cantidad igual o superior de carbohidratos de 150 gldía y debe mantener
una actividad física normal.
El día de la prueba la paciente debe estar en reposo y ayunas de 10 - 12

horas y luego se procede a la ingesta de 100 g de carbohidrato;
realizándose glicemia seriada a 1, 2 y 3 horas posteriores a la ingesta.
Resultados:
- Glicemia en ayunas 95 mg /dl
- Una hora 180 mg Idl
- Dos horas 155 mg Idl
- Tres horas 140 mg Id1
Hacer diagnóstico con dos o más valores incrementados.
En gestantes con síntomas clínicos y glicemia basal en ayunas r 126 mgldl
o glicemia al azar 1 200 mgldl, el diagnóstico se confirma y no es necesario
realizar test de tolerancia a la glucosa (TTTG).

8. COMPLICACIONES
Maternas:
 Abortos espontáneos
 Preeclampsia
 Parto por cesárea
 Polihidramnios
Fetales
 Restricción de crecimiento intrauterino
 Síndrome de hiperviscosidad
 Membrana hialina
 Hipocalcemia e hipoglicemia
 Mortalidad perinatal

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA), es un término comúnmente empleado para

identificar una emergencia Obstétrica, en algunas ocasiones resulta impreciso e
inespecífico, asociado con la obtención de un producto en buenas condiciones.
Comúnmente hay tendencia al intercambio o confusión de los conceptos de
Sufrimiento Fetal por Asfixia Fetal.
El concepto de SFA aceptado en la actualidad es la propuesta por Julian. T. Parer,

definiéndolo, como: "aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o
evitada, provocará una descompensación de la respuesta fisiológica,
desencadenando un daño permanente del Sistema Nervioso Central (SNC), falla
múltiple de órganos y muerte."
CAUSAS
Desde el punto de vista clínico, las causas pueden ser numerosas y tener su
origen en la madre o en el huevo.
1. Causas maternas:
a) Locales:
- Febronianas uterinos.
- Anomalías uterinas.
- Hipertonía uterina.
- Posición supina de la paciente.
Todas estas causas pueden provocar disminución del flujo uteroplacentario e

hipoxia.
b) Sistémicas:
- Infecciones crónicas como sífilis, tuberculosis, paludismo, toxoplasmosis,

brucelosis, listeriosis y citomegalovirus.
- Infecciones agudas como hepatitis, fiebre tifoidea y procesos pulmonares.

- Enfermedades del metabolismo (tiroides y diabetes).
- Enfermedad hipertensiva durante el embarazo.
- Incompatibilidad sanguínea (ABO y Rh).
- Cardiopatías.
- Nefropatías.
- Anemias.
- Ingestión de drogas teratogénicas (ejemplo citostáticos).
- Otras causas más raras son los traumatismos externos y accidentes del trabajo
de parto y parto.
2. Causas relacionadas con el producto de la concepción:
a) Ovulares:
- Enfermedades genéticas o aberraciones cromosómicas.
- Causas placentarias como abruptas placentarias, insuficiencia placentaria,

placentas pequeñas, placenta previa e infartos placentarios.
- Causas funiculares como circulares, nudos, torsiones y roturas. - Infecciones del

huevo (deciduitis, corioamnionitis, etc.).
b) Fetales:
- Embarazo múltiple: se conoce la relación que existe entre los gemelos, ya que
se produce un desequilibrio circulatorio en beneficio de uno y perjuicio del otro.
- Pos término o pos madurez donde se observa: Infartos hemorrágicos

intervellosos y depósitos de fibrina en la placenta.
-Degeneración hialina y trombosis.
-Engrosamiento de las membranas vasculosincitiales.
. Depósito de fibrinógeno y calcio en placenta.

.Oligoamnios.
Aunque como dijimos anteriormente aún existe hasta 33 % de causas de muertes

desconocidas y en algunos reportes es mayor, un requisito importante para reducir
la tasa de mortalidad fetal es la determinación de su causa, y un objetivo
importante el empleo de nuevas tecnologías para reducir el número de muertes
fetales inexplicadas.
DIAGNÓSTICO DE SFA
Las Pruebas empleadas para determinar SFA, pueden dividirse según el período
del parto en el cual se aplican, en Pre-parto, Intraparto y Post-parto.
Periodos del parto y pruebas generalmente empleadas
PERIODO PRUEBA
Monitoreo fetal no Estresante

Monitoreo por contracciones uterinas o estresante
Preparto Perfil Biofísico
Estimulación Vibro acústica
Ultrasonido Doppler
Monitoreo Electrónico Continuo de la FCF

Auscultación Intermitente de la FCF
Intraparto
Oximetría de Pulso Fetal
pH sanguíneo cuero cabelludo Fetal
Apgar
Pos-parto Gasometría Cordón Umbilical
Pruebas Neuroconductuales
Reanimación Fetal

Existen una serie de maniobras que en ciertas situaciones pueden evitar una
Cesárea, o retrasarla con el fin de ganar tiempo para una mejor preparación pre-
operatoria sin producir resultados neonatales adversos. Dentro de ellas tenemos
las siguientes:
1. Modificación De La Posición Materna, Decúbito Lateral Izquierdo.
La disminución de la compresión Aorto-cava, mejora tanto el aporte de sangre a la

placenta como la supresión de la congestión venosa, es un recurso fácil pero muy
olvidado en muchos de nosotros en presencia de un SFA.
2. Administración De Oxigeno Materno.
La colocación de una máscara facial con oxígeno, eleva la PO 2 tanto en la madre

como en el feto, mejorando incluso los porcentajes de saturación de oxígeno fetal,
recordando que fracciones inspiradas de oxigeno (FIO 2) por encima de 0.74
proporcionaran poca diferencia, ya que la placenta por su alto consumo de
O2 presenta una especie de "techo" para el mismo. Estas medidas son
beneficiosas, incluso aquellas embarazadas de alto riesgo.
3. Hidratación.
En algunas etiologías la administración de volúmenes de cristaloides como

solución salina 0.9 o Ringer sin lactato, mejoran la hipotensión y disminuyen el
compromiso fetal. Es primordial evitar o suspender la hidratación con soluciones
que contenga dextrosa, ya que induciríamos hiperglicemia fetal, la cual en
presencia de hipoxia desarrolla rápidamente acidosis metabólica incrementando el
riesgo daño neurológico. Por otra parte la Hiperglicemia fetal es relacionada con
estados de hipoglicemia neonatal por fetal hiperinsulinismo.
4. Suspensión De Oxitócicos, Intente Tocolísis.
El aumento del tono uterino generada por oxitócicos es otra causa de SFA, es muy
común observar como son llevados al quirófano casos de hipertonía uterina con
bradicardia fetal, en donde es continuada la infusión contentiva con estas drogas.
Por otra parte existen estudios que tratan de proporcionar una Tocolísis inmediata
con mínimos efectos colaterales. Para este propósito se ha empleado la

Terbutalina por vía intravenosa a dosis de 0.25 mg. con excelentes resultados.
Otros han señalado la efectividad de un potente vasodilatador como
la Nitroglicerina con capacidad de aumentar la complianceuterina de manera
rápida, 30 - 90 segundos posteriores a su administración, durante un periodo no
mayor a 5 minutos, ha sido introducido en la práctica obstétrica, pudiéndose
emplear tanto por vía intravenosa en bolos de hasta 180 mgr. o por vía sublingual,
debe estarse muy alerta a los efectos hemodinámicos que pudiesen aparecer con
en el uso de esta droga.
Los efectos de la Nitroglicerina tanto en el FSC fetal como en la circulación

materno-fetal en ovejas, fueron los propósitos del trabajo de Skarsgard y col,
encontrando que una dosis de 10 mgr./Kg./min., produce cambios significativos
como son, un aumento en la frecuencia cardiaca materna y FCF, con una
disminución en la presión arterial media materna y fetal. Sin embargo no fueron
observadas en el feto variaciones del flujo sanguíneo de la Carótida, variabilidad
del flujo o cambios en el metabolismo cerebral.
5. Amnioinfusión.
Este procedimiento realizado por el obstetra pudiese paliar la situación en aquellos

casos donde existe compresión de una porción del cordón umbilical y será
desplazada por la hidrostática que genera la colocación de solución salina
intraútero. Esta práctica además, pudiese diluir la viscosidad del líquido meconial,
disminuyendo el riesgo de síndrome de aspiración meconial.
Esta técnica es asociada a bajo número de complicaciones, sin embargo han sido
reportados casos de embolismo de líquido amniótico, dehiscencia de segmento
uterino, prolapso de cordón umbilical y sobredistensión uterina.
6. Tiempo Decisión - Extracción.
En caso de que las medidas anteriores no reviertan el cuadro de compromiso fetal

o por el contrario la condición requiera una intervención inmediata, el tiempo
establecido desde que se decide la cesárea hasta la extracción del feto no debe
superar los 30 minutos si queremos reducir el riesgo de morbilidad y/o mortalidad,

cabe destacar que durante este lapso no deben abandonarse las medidas de
resucitación fetal.
Este tiempo máximo señalado (30 minutos), ha generado controversias, reiterando

la imposibilidad de algunos equipos para alcanzarlos en diferentes maternidades y
hospitales, convirtiéndolo en impracticable. Otra polémica surgida, son aquellos
casos diagnosticados como Sufrimiento Fetal y cuyo tiempo decisión extracción
superó los 30 minutos, no mostrando disminución significativa en valores
gasométricos en arteria umbilical (pH y Excesos de Bases).
No hay duda que la asistencia ante una situación que comprometa la vida del feto,
debe realizarse en el menor tiempo posible, idealmente menor a treinta minutos,
sin embargo una prolongación circunstancial o fortuita de este periodo no ha sido
evidencia de mayor deterioro gasométrico en algunos fetos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del
intercambio feto materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se
favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o sus
causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que
corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de
shock. En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de
extraerlo.
La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con drogas uteroinhibidoras

y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe llevarse a cabo
durante al menos una hora.
La inhibición de las contracciones con uteroinhibidores aumenta el flujo de sangre

a través de la placenta, aumentando así también el intercambio metabólico entre
la madre y el feto. La orciprenalina, droga B estimulante con escasa acción sobre
receptores alfa, es un potente uteroinhibidor, lo que la convierte en el
medicamento de elección para el tratamiento del SFA intraparto, etiológicamente
relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado por

contracciones uterinas. Deben evitarse los B-miméticos en aquellas pacientes con

cardiopatías, arritmias, hipertensión, hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o
preeclampsia.
La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la presión

parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los tejidos fetales
comienza elevarse en el primer minuto de administración del gas a la madre y
continúa aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego decaer lentamente
hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que se aconseja la
administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora a 7 u 8 litros por
minuto.
Los esfuerzos de reanimación descriptos dan por resultado con frecuencia la

resolución rápida de las anormalidades de la FCF. Cuando hay una resolución
fácil de la anormalidad se puede considerar que se trató de sufrimiento transitorio.
En tales casos se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe y con el
pronóstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere más
adelante la estimulación con oxitocina. En ausencia de factores corregibles como
hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta sufrimiento
transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a presentar el problema.
Sin embargo, cuando no se observa esta adversidad es probable que el pronóstico
sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de
reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el parto.
Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para

res
olve
r la
intol
era
ncia
feta

l al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma inmediata. Las opciones,

que dependen de la situación clínica comprenden el parto vaginal intraoperatorio o
la cesárea. Si se opta por la cesárea, se recomienda que el lapso entre la toma de
decisión hasta la incisión sea menor de 30 minutos, sin embargo se ha
demostrado que el no lograr este objetivo, no conlleva un pronóstico negativo
mensurable para el recién nacido.



Conclusiones
Deben constituirse verdaderos equipos de trabajos, involucrando a las

especialidades correspondientes y haciéndose extensiva al personal de
enfermería, para detectar tempranamente con la mayor sensibilidad y
especificidad los posibles casos de SFA, instalando los mecanismos de respuesta
rápida y acertadamente. Formalizar un metódico seguimiento post-anestésico
tanto a la madre como al neonato, construyendo así una base de datos más
exacta, en donde los casos con asfixia perinatal sean discutidos por un comité
plural, así el recurso humano en formación como sus instructores corregirán las
deficiencias y podrán establecer pautas o metas. Solo este tipo de sistema
proporcionará la abolición de prácticas empíricas y rutinarias, como también el
lograr el mayor objetivo a conseguir, que es la minimización de la morbi-mortalidad
fetal y neonatal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Ladewing P.W. London M.L. Moberly S. Olds S.B. (2002): “Enfermería

maternal y del recién nacido” (Quinta Edición) Vol. 1 y 2 (España)

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 Edad mayor de 30 años

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 Hay problemas para controlar la DM porque las necesidades de

 Las necesidades de insulina empiezan a crecer en el segundo

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 RIESGOS FETALES Y NEONATALES

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consumiendo glucosa debido al hiperinsulinismo. Hasta su

El día de la prueba la paciente debe estar en reposo y ayunas de 10 - 12

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