MEROKOK

Ade citra Ashari

Skenario
Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat dan
sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan
semakin memburuk terutama selama 3 bulan terakhir.hasil pemeriksaan
tanda vital suhu 37°c, denyut nadi adalah 104x/menit dan pernapasan
34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter
melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai
prediksi. Tes yang oksimetry 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang
mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus
rokok perhari,tapi sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1
bungkus perhari.
Kata sulit
Tes spirometri
•Tes yang digunakan untuk mengukur kapasitas pernapasan
menggunakan spirometri
Tes oksimetri
•Tes yang digunakan untuk menentukan saturasi O2 & darah
arteri menggunakan Oksimetri
Peak expiratory Flow (PEF)
•volume udara maksimal, yang dapat di capai pada saat
ekspirasi maksimal
Kata Kunci
Laki2 56 tahun
Keluuhan Batuk hebat dan sesak napas
Riwayat sesak berulang sejak 3 tahun & semakin memburuk selama 3 bulan terakhir
PEMFIS:
• Suhu: 37◦ C
• N = 104 X/menit
• Pernapasan : 34 X/menit
• Tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada
Hasil tes spirometri 84%
• Jadi, pada pasien ini terjadi penurunan aliran puncak ekspirasi krn hasil tes spirometri 50% (Derajat sedang)
Tes Oksimetri 84%
Peroko berat sejak usia 15 tahun’
Merokok 2 bungkus/hari dan berkurang menjadi 1 bungkus sejak penyakitnya memberat
Anatomi sistem terkait
Cavum Nasi
Dinding Lateral
Septum Nasi
 SINUS PARANASALIS
Sinus Frontalis
Sinus Ethmoidalis
(Cellulae Ethmoidalis)
Sinus Maxillaris
Sinus Sphenoidalis
(Antrum Of Highmore)
Peranan
1. Udara menjadi basah
2. Os cranium menjadi lebih
ringan
3. Resonansi udara
PHARYNX

Dibagi oleh Palatum

molle menjadi 3
bagian yaitu :
Nasopharynx
Oropharynx
Laryngopharynx
LARYNX
Di ventral dari Pharynx
Melanjutkan diri menjadi trachea
Fungsi Larynx
1. Menghasilkan bunyi
2. Mencegah masuknya benda
asing ke dalam
trachea/bronchus (sphincter)
3. Respirasi
Cartilago Laryngis
Cartilago thyreoidea
Cartilago cricoidea
Cartilago arytaenoidea
Cartilago epiglottica
Cartilago corniculata
Cartilago cuneiforme
Trachea dan Bronchus
Broncus Dexter
Lebih besar, pendek, & vertikal
Bronchus sekundernya bercab. Tiga yaitu :
a. Lob. Superior disebut Bronchus
eparterialis
b. Lob. medius dan inferior disebut
Bronchus hyparterialis

Bronchus Sinister
Diameter lebih kecil, panjang
a. Lob. Superior dan Inferior
termasuk Bronchus Hyparterialis.
 PLEURA
Pleura Parietalis

1. Membrana serosa yang 1. Pleura costalis

membungkus pulmo 2. Pleura mediastinalis
2. Pleura visceralis 3. Pleura diaphragmatica
3. Pleura parietalis 4. Cupula pleurae
4. Cavum pleura (berisi
cairan serous)
Fisiologi
 eksternal Proses pertukaran gas (O2 d& CO2) antara darah dan atmosfer
Respirasi
Proses pertukaran gas (O2 & CO2) antara darah sirkulasi dan
internal
sel jaringan

Ventilasi

•Masuknya udara dari lingkungan luar ke dalam paru

Difusi

•Perpindahan O2 dari paru ke dalam kapiler / pembuluh darah paru

Transfusi/ perfusi

•Transportasi O2 dari paru keseluruh pembuluh darah yang ada di sel2

Regulasi

•Pengaturan2 yang diperankan oleh sistem saraf dan juga oleh beberapa hormon
 Otot respirasi

Otot inspirasi Otot inspirasi tambahan Otot ekspirasi

•M. Interkostalis eksterna •M skalenus Ant •M. Interkostalis interna

•Otot diagfragma •M skalenus med. •M interkartilaginus
•M skalenus post. parasternal
•M. sternokleidomastoideus •M. Rektus abdominis
•M. Obliqus abdominis
eksternus
Pusat kontrol pernapasan

•Batang otak
•Medula oblongata (Pernapasan involunter)
•Pons
•Apneustic centre
•Pneumotaxic centre
•Korteks (pernapasan volunter)
Efektor pernapasan

•N. Frenikus  innervasi diagfragma

•N interkostalis  M. Interkostalis & M Abdominalis
•N. aksesorius  M. Sternokleidomastoideus
•N. Servikalis inferior  M. Skalenus
Sensor pernapasan

•Kemoreseptor sentral, terletak pada permukaan ventral medula

oblongata, merespon dengan cepat setiap peningkatan konsentrasi
CO2, ataupun peningkatan konsentrasi ion hidrogen dengan
menambah ventilasi
•Kemoreseptor perifer, yang terletak di bifurkasio arteri karotis
dan sepanjang aorta diaktifkan oleh hipoksia dan oleh CO2 dan ion
hidrogen
Histologi
hidung

Terdiri : Vestibulum
Fossa Nasalis
Vestibulum : rongga hidung yg letaknya paling
depan & melebar
Nares : morfologik mirip kulit
mengandung : - kel sebasea/keringat
- lapisan tanduk
- rambut = vibrissea
Epitel olfaktorius

t.D epitel bertingkat dengan 4 jenis sel:

1. Sel olfaktorius (kemoreseptor penciuman)
2. Sel sustantekuler
3. Sel basal
4. Brush cell
Nasofaring

• Bagian proximal faring

• Menghubungkan hidung dgn laring
• Pd bgn dorsomedial terdapat adenoid
• Mukosa tipis terdiri dari :
- epitel bertingkat torak bersilia
- epitel berlapis gepeng tdk bertanduk
Laring

t,.d 2 bagian: 2. Pita suara

1. Epiglotis t.D 2 lipatan :
Mikroskopis : * lipatan cranial = pita suara palsu
- pars lingualis  ep blps gpg tdk b’tanduk - epitel resp + banyak kelenjar
- pars laryngeal  ep respirasi * lipatan caudal = pita suara sejati
- lam propria  kel seromukous - serat elastis  lig vocale
- tengah  kart elastis
- otot polos  musc vocalis
- tdk ada kelenjar
- ep blps gepeng tidak bertanduk
Trakea

Mukosa: ep. Bertingkat torak bersilia t.d beberapa jenis sel:

1. Sel torak bersilia
2. Sel goblet
3. Sel basal
4. Brush cell
5. Sell bergranula kecil
Bronkus

Mikroskopis
 mirip trakea.
 otot polos, serat elastis & kelenjar
>>
 sub mukosa tipis dan kartilago
pada distal jadi lempeng-lempeng
Bronkiolus
segmen intra lobularis
- diameter < 1 mm
- tidak ada kartilago
- tidak ada kelenjar
- pada bgn pangkal : epitel. respiratorius 
selapis torak  selapis kubis.
- ada 2 jenis bronkiolus
* bronkiolus terminalis  akhir konduksi
* bronkiolus respiratorius  awal respirasi
Bronkiolus terminalis

MUKOSA :
- Epitel kubis bersilia
- Sel Clara :
- diantara sel kubis bersilia
- sel kubis dengan apeks berkubah
- mensekresi “surfaktans”
- banyak kapiler dibawah memb basalis
LAMINA PROPRIA :
- otot polos & serabut elastis
BRONKIOLUS RESPIRATORIUS

- brl terminalis  cabang 2  brl resp

- daerah peralihan konduksi  respirasi
- mukosa  epitel selapis gepeng
- otot polos dan serat elastis masih ada

DUKTUS ALVEOLARIS
- mirip saluran, dinding diskontinyu.
- ep.selapis gepeng sangat pipih
- lamina propria
* jala-jala sel otot polos, serat elastis /kolagen
* bermuara ke atrium (2 / lebih sakus alveolaris)
Alveoli

 Evaginasi dari :bronkiolus respiratorius

duktus alveolaris
sakus alveolaris
 Kantung kecil yg terbuka pada satu sisi
 Tempat pertukaran gas
 Epitel sangat tipis < 1 um
 Epitel alveoler berhubungan langsung dgn
sel endotel kapiler.
 Septum interalveolaris  antara 2 alveolus
yang berdekatan mengandung :
kapiler & jaringan ikat.
Kandungan dan Efek rokok terhadap
sistem pernapasan
 SENYAWA SIFAT

1. Acrolein zat cair tidak berwarna, seperti Aldehid.

2. Karbon Monoksida zat racun yang dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna.

cairan berminyak yang tdk berwarna & dapat membuat rasa

3. Nikotin
perih

4. Ammonia zat yang berbau tajam & bersifat racun

5. Formic acid cairan tdk berwarna yg dpt bergerak bebas & membuat lepuh

zat yg tdk berbau, tdk berwarna , tidak berasa dan bersifat

6. Hidrogen sianida (HCN)
toksik.
gas yg tdk berwarna & kalau terhirup dpt menyebabkan
7. Nitrous oxide (NO2)
hilangnya rasa sakit
 SENYAWA SIFAT

8. Formaldehid gas tdk berwarna & tdk berbau serta racun thd semua organisme

zat beracun & membahayakan krn dpt terikat ke protein dan

9. Fenol
menghalangi aktivitas enzim

zat hasil pemanasan aldehid & beracun krn dpt menghalangi

10. Acetol
oksidasi enzym.

11. Pyridine cairan yg tdk berwarna & berbau u/ pembunuh hama

12. Methyl Chloride senyawa organik yang beracun

cairan ringan yg mudah menguap & terbakar. Menghisap atau

13. Methanol
meminum dpt menyebabkan kebutaan & kematian.

cairan kental berwarna coklat tua atau hitam. Zat ini

14. Tar
menyebabkan kanker paru-paru.
Merokok menekan berbagai pertahanan pernapasan normal. Asap sebatang rokok
dapat melumpuhkan silia selama beberapa jam, dan pajanan berulang akhirnya
menyebabkan kerusakan silia. Kegagalan silia menyapu keluar mukus penuh
partikel yang terus menerus datang menyebabkan karsinogen yang terhirup
tetap berkontak dengan saluran napas dalam waktu lama. Selain itu asap rokok
melumpuhkan makrofag alveolus. Partikel asap dirokok tidak saja mengalahkan
makrofag tetapi komponen tertentu asap rokok memiliki efek toksik langsung
pada makrofag, mengurangi kemampuan sel ini untuk menelan benda asing.
Selain itu, bahan2 beracun dalam asap rokok mengiritasi lapisan mukosa saluran
napas, menyebabkan produksi mukus berlebihan yang mungkin menyumbat
secara parsial sal. napas
Patomekanisme
gejala
 Masuknya partikel diasap rokok

Kerusakan silia Makrofag lumpuh Lapisan mukosa sal. Napas iritasi

Produksi mukus berlebihan

Menyumbat secara parsial saluran napas

Batuk pada perokok

Dampak nikotin pada rokok

konstriksi bronkiolus terminal paru-paru, yang meningkatkan resistensi

aliran udara ke dalam dan keluar paru-paru

efek iritasi asap rokok menyababkan peningkatan sekresi cairan ke dalam

cabang-cabang bronkus, juga pembengkak lapisan epitel

nikotinmelumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan kelebihan

cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya, lebih banyak
debris terakumulasi dialan napas

SESAK NAPAS
Perokok aktif dan
perokok pasif
Perokok
aktif

Asap rokok masuk ke mulut

Warna = kuning-coklat (tar tembakau) mengandung

bahan iritan, karsinogen, oksidan, gas : CO, CO2, H2SO4, HCN,
NH3, Asam aldehid, fprmaldehid. - 3-40 mg tar

Kerusakan silia Iritasi lapisan mukosa sal. Napas Makrofag lumpuh

Efek:

1. Mengurangi sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi

2. Mempengaruhi penguraian obat-obat oleh hati dan dapat menyebabkan penyakit hepatitis.
3. Resiko untuk terserang :
- kanker lidah & kanker mulut
- pada kulit akan berkurangnya aliran darah - kulit kering & keriput
- Mata  katarak
- Paru-paru - kanker paru-paru
- Otak akibat nikotin akan merubah fungsi otak (ketagihan)
- Jantung  tekanan darah tinggi akan mmicu serangan jantung
- pencernaan  luka pada pencernaan
- Tangan & kaki  PVD (pengerasan pembuluh darah) menyebabkan amputasi
Perokok pasif

Adalah orang-orang yang tidak merokok, namun menjadi korban

rokok karena turut mengisap asap sampingan (di samping asap
utama yang dihembuskan balik oleh perokok)
efek
1. Udara yang dihirup akan menyebabkan kambuhnya penderita asma dan alergi
2. Ikut terkonsentratnya karbon monoksida (CO), Tar, dan nikotin dalam tubuh
3. Anak-anak yang orang tuanya merokok lebih mudah menderita penyakit
pernapasan daripada anak-anak yang orang tuanya tidak merokok
4. Orang tua yang menderita infeksi pernapasan, anaknya kemungkinan 2 x lebih
banyak terkena bronchitis dan pneumonia pada umur dibawah 1 tahun
5. Bayi dari ibu yang merokok akan lahir prematur
6. Wanita buka perokok yang suaminya perokok mempunyai resiko 30 % mengidap
kanker paru-paru & 50 % terkena jantung
7. Perokok pasif : 14 x menderita kanker paru-paru ; 2 x kanker kandung kemih ; 2 x
serangan jantung; resiko pneumoniadan gagal jantung serta hipertensi.
Diagnosis banding
 PPOK
gejala TB Paru Asma Kanker paru
Bronkhitis kronik Emfisema
20-30 th, >50 th(akibat Mulai sejak Anak2,
Umur Semua umur, 76% >15 th 30-40 th, >40 th
merokok) dewasa 25 th
JK Laki2=Perempuan Laki > perempuan Laki>perempuan Laki = perempuan Laki2> perempuan
+
Batuk (nonproduktifprodukti Kronik berdahak + + +
f), hemoptisis
+ (pada penyakit yang
lanjut infiltrasi
Sesak + (Jika beraktifitas) + + + (efusi pleura)
sudah meliputi ½ lap.
paru
Riw. Sesak berulang +/- + - + (t.u malam hari) -

Riw. Merokok +/- + +/- +/- +/-

Hasil Tes oksimetri 84% + + +/-

+ ( obstruksi saluran
PEF 50% + + + +
napas
takikardi + + + + +
TUBERKULOSIS
 Etiologi

Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterium Bovis (jarang)
 Faktor resiko

• Adanya Sumber Infeksi --- Tb Terbuka

• Dosis Infeksi Cukup
• Virulensi Kuman
• Daya Tahan Tubuh
Genetik, Peny.Kronis, Umur, Pengaruh
Lingkungan, Faktor Immunologi
P
a
t
o
m
e
k
a
n
I
s
m
e
Perilaku merokok tidak selalu berhubungan dengan penyakit TB, meski kecenderungannya
ternyata cukup tinggi. Studi pada pekerja perkebunan di California, AS, para perokok yang
telah merokok 20 tahun atau lebih ternyata 2,6 kali lebih sering menderita TBC daripada
yang tidak merokok. Kebiasaan merokok meningkatkan mortalitas akibat TBC sebesar 2,8
kali. Kaitan ini bisa dijelaskan bahwa dengan racun yang dibawanya, rokok merusak
mekanisme pertahanan paru-paru. Bulu getar dan alat lain dalam paru-paru yang
berfungsi menahan infeksi rusak akibat asap rokok.
Asap rokok meningkatkan tahanan pelan napas (airway resistance). Akibatnya, pembuluh
darah di paru mudah bocor. Juga merusak sel pemakan bakteri pengganggu dan
menurunkan respon terhadap antigen, sehingga bila benda asing masuk ke dalam paru-
paru, tidak ada pendeteksinya.
 Manifestasi klinis

GEJALA
GEJALA SISTEMIK
RESPIRATORIK
• Batuk  3 Minggu • Demam
• Batuk Darah • Anoreksia
• Sesak Napas • Malaise
• Nyeri Dada • BB Menurun
• Keringat Malam
 diagnosis

Anamnesis Pemfis
• Batuk  3 Minggu • Konjungtiva mata/kulit pucat  anemia
• Batuk Darah • Demam
• Sesak Napas • BB ↓
• Nyeri DadaDemam • Perkusi redup pada upper lobe
• Anoreksia • Jika infiltrat luasAuskultasi suara napas bronkial
• Malaise • Ronki basah, kasar, dan nyaring
• BB Menurun • Infiltrat + Penebalan pleura  suara napas
• Keringat Malam vesikular
• Jika kavitas + hipersonor/timpani, auskultasi
suara amforik
Radiologis: Pemeriksaan laboratorium
• TB primer Sputum BTA +
• Ghon focus Tuberculin test +
• Limfangitis
• Hillar nodes >> (kalsifikasi +/-)
• TB Post Primer
• Tanda aktif: bercak, berawan,
kavitas +/-
• Quiescent: Garis fibrosis,
kalsifikasi, kavitas +/-
 penatalaksanaan
Obat Utama Obat Lini Kedua
 
• Rifampisin (R) • Quinolon
• Isoniazid (H) • Kanamisin
• Pirazinamid (Z) • Makrolide
• Etambutol (E) • Amok.+ As. klav.
• Streptomisin (S) • Der. –Rif. /INH
PPOK
 Faktor resiko

• Polusi
• Pekerjaan  debu dan bahan kimia
• Asap rokok
• Status nutrisi
• Infeksi
• Status sosial ekonomi
• Faktor penuaan
 Patomekanisme

• CLE Emfisema sentrilobular

• PLE emfisema panlobular
Pada perokok berat kemungkinan untuk mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi (Amin, 1996). WHO menyatakan
hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema diakibatkan oleh rokok (The Tobacco Atlas, 2002). Dilaporkan
perokok adalah 45% lebih beresiko untuk terkena PPOK dibanding yang bukan perokok (WHO, 2010). merokok
dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini.
Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru,
yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokok
menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel.
Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus
bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya lebih
banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya,
semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernapasan dan kualitas hidup
berkurang.

anmnesis
• Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau
tanpa gejala pernapasan
• Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di
tempat kerja
• Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
• Terdapat faktor predisposisi pada masa
bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap
rokok dan polusi udara
• Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
• Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
diagnosis
Pemfis
Inspeksi:
• Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
• Barrel chest(diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
• Penggunaan otot bantu napas
• Hipertropi otot bantu napas
• Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis i leher dan edema tungkai Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan Asma Di Indonesia
• Penampilan pink puffer (Emfisema panlobular) atau blue
bloater (Bronkhitis)
Cont…. Pemeriksaan penunjang
Palpasi Radiologi
• Pada emfisema fremitus asimetris, sela iga 1. Bronkhitis
melebar • Vaskuler lebih menonjol (dirty chest).
Perkusi • Sulit terdiagnosis
• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung 2. Emfisema
mengecil, letak diafragma rendah, hepar tulang:
terdorong ke bawah • Sternum melengkung kedepan
Auskultasi • Sela antar iga melebar
• suara napas vesikuler normal, atau melemah Diagfragma
• terdapat ronki dan atau mengi pada waktu • Datar (hiperinflasi)
bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Paru
• ekspirasi memanjang • Overinflasi (terlihat oligemia), bullae
• bunyi jantung terdengar jauh Jantung tear drop configuration.
Penatalaksanaan
Asma Bronkial
 Patogenesis

Inflamasi kronik saluran napas  menyebabkan pelepasan mediator yang

dapat mengaktivasi sel target di saluran napas sehingga terjadi :
› Bronkokonstriksi
› Kebocoran mikrovaskular
› Edema
› Hipersekresi mukus
› Stimulasi refleks saraf
 Disfungsi Inflamasi
Otot polos Jalan napas

 Bronkokonstriksi Infiltrasi/aktivasi sel

  Hipereaktiviti inflamasi 
bronkus Edema mukosa  
 Hiperplasia Proliferasi selular 
 Pelepasan mediator Kerusakan epitel 
inflamasi Penebalan membran 
basal

Gejala/Eksaserbasi
Asap rokok merangsang pelepasan radikal bebas yang dapat
menimbulkan jejas seluler. Jejas ini merangsan pelepasan mediator-
mediator sehingga terjadi hipersekresi mukus, perusakan epitel yang
bersifat ireversibel dan menimbulkan edema saluran napas. Manifestasi
klinik yang timbul berupa batuk, sesak napas, dan dalam keadaan berat
dapat terjadi penurunan keasadaran akibat hipoksia. Berdasarkan
penjelasan diatas tentang hubungan merokok dengan kejadian asma
bronkial, jelaslah bahwa merokok sangat berperan dalam faktor
pencetus terjadinya asma bronkial, karena kandungan rokok
terutamanikotin, tar dan karbon monoksida dapat berefek pada saluran
pernapasan
 diagnosis

Anamnesis Pemfis
• Batuk, mengi, sesak napas episodik • Tanpa serangan ~ dapat normal
• Bronkitis / pneumonia berulang • Saat serangan
• Riwayat atopi pada penderita atau ~ sesak
keluarganya ~ mengi
• Riwayat faktor pencetus ~ otot bantu napas
• Perburukan gejala pada malam hari • Ronkhi +
• Wheezing +
Pemeriksaan penunjang 3. Faal paru
1. Laboratorium
• Arus puncak ekspirasi
• Darah rutin  eosinofilia
• Sputum  eosinofil, spiral Curschmann dan • Spirometri
kristal Charcot- leyden
• Uji Bronkodilator
• Serum  IgE spesifik
• Uji kulit • Uji Provokasi Bronkus

2. Radiologi
• Umumnya normal
• Hiperinflasi paru
• Corakan sedikit kasar
 penatalaksanaan

Reliever Controller
• Kortikosteroid inhalasi
 Agonis 2 kerja singkat inhalasi
• Kortikosteroid sistemik
 Kortikosteroid sistemik • Sodium kromolin
 Antikolinergik inhalasi • Sodium nedokromil
• Anti histamin lain
 Teofilin kerja singkat
~ ketotifen
 Agonis 2 kerja singkat oral ~ terfenadin
~ loratadin
• Teofilin lepas lambat
• Agonis 2 kerja lama inhalasi
• Agonis 2 kerja lama oral
• Antileukotrien
Kanker paru
definisi
Suatu penyakit paru yg disebabkan oleh paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan
factor penyebab utama, factor lainnya seperti kekebalan tubuh,
genetic dan lain-lain.
Perokok, berisiko lebih tinggi untuk kanker paru-paru dibandingkan
orang yang tidak pernah merokok. Risiko kematian akibat kanker
paru-paru 23 kali lebih tinggi untuk pria yang merokok dan 13 kali
lebih tinggi bagi perempuan yang merokok daripada orang yang
tidak pernah merokok. Kanker paru-paru dapat mempengaruhi muda
maupun tua. Banyak penelitian menunjukkan bahwa non-perokok
yang terpapar asap tembakau lingkungan, juga disebut perokok
pasif, akan meningkatkan risiko kanker paru-paru
Manifestasi klinis
• Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
• Batuk darah
• Sesak napas
• Suara serak
• Sakit dada
• Sulit / sakit menelan
• Benjolan di pangkal leher
Upaya penghentian merokok
• file:///C:\Users\TOSHIBA\Downloads\Documents\09_189Nicotine%20Replac
ement%20Therapy.pdf
 Farmakoterapi untuk berhenti merokok

Obat Lini pertama

• Bupropion, antidepresan yang bekerja menghambat ambilan kembali
• dopamine dan norepinephrine.
• Nicotine
• Varenicline agonis parsial reseptor nikotin.

Obat-obat yang termasuk lini kedua adalah

clonidine dan nortryptiline
 Nicotine Replacement Therapy

Penggunaan NRT bertujuan untuk menggantikan nikotin yang sebelumnya diperoleh dari rokok. Tiga mekanisme kerja
utama NRT adalah mengurangi gejala putus nikotin, mengurangi efek penguatan nikotin dan memberikan efek yang
sebelumnya didapatkan dari rokok
Nicotine replacement therapy terdiri dari enam bentuk sediaan, yaitu nikotin transdermal,
• permen karet (gum),
• tablet hisap (lozenge),
• tablet sublingual,
• inhaler
• obat semprot nasal (nasal spray).

Nicotine replacement therapy juga dapatdigunakan sebagai kombinasi dengan farmakoterapi lain atau dengan bentuk
sediaan NRT yang berbeda. Penggunaan kombinasi bertujuan untuk meningkatkan keberhasilan.
•Terima kasih ….