Anda di halaman 1dari 4

PR MINICEX

Nama : Fathia Kesuma Dinanti


NIM : 30101407183
Stase : IKA (RSUD KRMT Wongsonegoro)

Jelaskan patofisiologi kejang akibat hiponatremia!


Jawab:
Manifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusat dapat
bermacam-macam. Secara umum yang terjadi adalah gangguan fungsional pada otak, dan,
setidaknya pada awalnya, secara umum tidak berhubungan dengan perubahan morfologik pada
jaringan otak. Oleh karena gejala neurologis dari gangguan elektrolit secara umum lebih
mengarah pada fungsional daripada struktural, manifestasi neurologis gangguan elektrolit
adalah reversibel. Akan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti kejang dapat memicu
terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannya terapi atas gangguan yang
mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen.

Gejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopati adalah perasaan
bingung dan gangguan kognitif ringan. Gejala ini dapat disertai dengan sakit kepala, letargi,
kelemahan, tremor, dan lain-lain, biasanya tanpa tanda-tanda kelainan lokal pada otak atau
kelainan pada nervus cranialis.

Ketidakseimbangan elektrolit sering menyebabkan kejang (Tabel 1). Kejang biasa terjadi
pada pasien dengan kelainan kadar natrium, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. Pada kasus
tertentu, kejang yang terjadi biasanya adalah kejang umum yang bersifat tonik-klonik,
meskipun kejang parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi. Pada semua kasus, abnormalitas
kadar elektrolit yang berubah secara mendadak lebih sering menyebabkan kejang daripada
perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. Untuk alasan inilah, tidak diperbolehkan
koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawah level dimana kejang biasanya terjadi.
Abnormalitas Tingkat keseringan Tingkat keseringan
elektrolit yang muncul terjadinya kejang pada
ketidakseimbangan yang
akut atau berat
Hiponatremia +++ ++
Hipernatremia ++ ++/+
Hipokalsemia + ++/+
Hiperkalsemia ++ +
Hipomagnesemia ++ ++/+
Hipokalemia +++ -
Hiperkalemia ++ -
+++:sering, ++:kadang-kadang, +:jarang, -:tidak pernah
Tabel 1: Abnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.3

Diagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai dengan evaluasi
kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolit serum, khususnya natrium,
kalsium, dan magnesium. Pemeriksaan ini harus selalu menyertai diagnosis awal yang
ditetapkan pada pasien dewasa dengan kejang yang pertama kali. Pemeriksaan elektrolit
penting dilakukan pada kondisi tersebut, sama pentingnya dilakukan pada pasien usia tua yang
seringkali mengalami gangguan metabolik, seperti hiponatremia atau hipoglikemia. Antara 15-
30% kejang simptomatis akut yang terjadi pada pasien dikarenakan oleh gangguan atau
toksikasi metabolik. Selanjutnya, identifikasi dan koreksi terhadap ketidakseimbangan
elektrolit yang menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada 375 kasus dewasa dengan
Status Epileptikus (SE), 10% darinya memiliki kelainan metabolik sebagai penyebab utama
kejang yang terjadi, dan pada 10% pasien ini, angka mortalitas yang dilaporkan mencapai 40%.
HIPONATREMIA
Hiponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium dalam serum
sampai level <136 mEq/L.

Hiponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada 70% bayi usia kurang dari
6 bulan yang tidak diketahui penyebab sebelumnya. Penyebab utama dari hiponatremia
dapat dilihat pada tabel 2.

Patofisiologi Sistem Saraf Pusat


Bahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan sel otak dan herniasi.
Gejala neurologis yang serius, dapat menjadi jelas ketika hiponatremia mencapai 120
mM. Mekanisme adaptif otak untuk mengubah osmolalitas membantu menjelaskan
kejadian ini. Ketika natrium serum menurun, akan terjadi aksi yang melawan oedema
cerebri oleh suatu proses adaptif yang dikenal dengan ”regulasi penurunan volume/
regulatory volume decrease”, dengan perpindahan cairan dari interstisial ke cairan
cerebrospinal dan kemudian ke sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu
tekanan hidrostatik. Setelah itu, untuk mencegah terjadinya pembengkakan otak,
elektrolit-elektrolit dalam sel otak dikeluarkan. Restorasi parsial volume otak terjadi
dalam ~ 3 jam (adaptasi cepat), dengan ekstrusi elektrolit dari sel-sel otak berupa:
natrium, kalium, dan klorida. Sebuah mekanisme adaptasi selular kedua untuk
perubahan osmolalitas merupakan jalan keluar bagi zat osmolit organik (agen osmotik
aktif) dari sel-sel otak, terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya tercapai setelah
48 jam (adaptasi lambat). Osmolit organik ini, yang sebelumnya dikenal sebagai
"idiogenic osmoles", memainkan peranan penting dalam adaptasi seluler terhadap
perubahan osmolalitas kronis. Jika penurunan natrium serum lambat dan bertahap (≥
48 jam), pembengkakan otak dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif
ini, bahkan jika pengurangan absolut natrium serum cukup besar. Pada hiponatremia
akut, penurunan natrium serum yang cepat dapat mengalahkan mekanisme proteksi ini,
dan menyebabkan pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis.3
Di masa lalu, telah diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakan otak dari
hiponatremia berhubungan langsung dengan penurunan cepat kadar natrium plasma
atau terutama tingkat rendah natrium plasma. Studi terbaru menunjukkan bahwa ada
faktor-faktor lain yang mempengaruhi hasil, termasuk usia dan jenis kelamin individu
(dengan anak-anak dan perempuan menstruasi adalah yang paling rentan). Dengan
demikian diperkirakan bahwa wanita memiliki risiko kematian atau kerusakan
neurologis permanen 25 kali lipat dibandingkan dengan laki-laki, sebagai akibat dari
hiponatremia. Hipoksia dan iskemia merusak mekanisme adaptif otak terhadap
hiponatremia dan memperburuk edema serebral. Hal ini secara klinis penting, karena
juga mempengaruhi pengobatan pasien kejang secara cepat dan tepat.3
Akhirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber risiko demielinasi
osmotik. Koreksi dari hiponatremia memicu proses "de-adaptasi", selama reakumulasi
elektrolit secara cepat dalam sel otak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik
terjadi jauh lebih lambat. Oleh karena itu pada pasien dengan hiponatremia kronis, telah
dihipotesiskan bahwa koreksi natrium serum yang cepat -sebelum penyesuaian kembali
konsentrasi osmolytes intraseluler terjadi- mengakibatkan hilangnya cairan dari neuron
dan glia; proses ini disertai dengan bahaya provokasi terjadinya sindrom demielinasi
osmotik (osmotic demyelination syndrome), terkait dengan demielinasi pons dan
extrapontine. Namun, beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa ODS tidak
tergantung pada tingkat koreksi dari hiponatremia saja tetapi juga pada proses yang
menyertainya (misalnya: alkoholisme, cedera otak anoxic, atau disfungsi hati yang
berat).3