Diabetes Mellitus (DM)

Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el

fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una
compleja interacción entre genética, factores ambientales y elecciones respecto al modo
de vida. Dependiendo de la causa de DM, los factores que contribuyen a la
hiperglucemia pueden comprender una disminución en la secreción de insulina, una
disminución en el consumo de glucosa. El trastorno de la regulación metabólica que
acompañan a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos
sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la
enfermedad. En los Estados unidos, la DM es la primera causa de insuficiencia renal
terminal, de amputaciones no traumáticas de extremidades inferior y de ceguera en
adultos. Al aumentar su incidencia en todo el mundo es probable que siga siendo una
de las primeras causas de morbilidad y de mortalidad en el futuro

Clasificación

Aunque todas las formas de DM se caracterizan por la hiperglucemia los

mecanismos por los que esta se produce son muy diversos. Algunas formas de DM se
caracterizan por un déficit defectuosa de insulina o un defecto genético que provoca una
secreción defectuosa de insulina, mientras que otras formas tienen en común la
resistencia a la insulina. Las transformaciones resientes de la clasificación son el reflejo
de un intento de clasificar la DM basándose en el proceso patogénico que conduce a la
hiperglucemia, en contraposición con criterios como la edad la aparición o el tipo de
tratamiento

Los dos grandes grupos de DM se designa como tipo 1 y tipo 2. La DM de tipo

1A es el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células β, que suele provocar
déficit de insulina. La DM de tipo 1B también se caracteriza por el déficit de insulina, así
como también a la tendencia de experimentar cetosis. S in embargo, los individuos con
DM de tipo 1B carecen de marcadores inmunológicos que indiquen un proceso
destructor autoinmunitario de las células β. En estos pacientes se ignoran los
mecanismos que llevan a la destrucción de las células β, son relativamente pocos los
pacientes con este tipo de DM 1B donde muchos de ellos son de ascendencias
afroamericana o asiática
La DM tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se suelen caracterizar por
grados variables de resistencia a la insulina, alteración de la secreción de insulina y un
aumento de la producción de glucosa. Diversos mecanismos genéticos y metabólicos
de las acción de la insulina, su secreción, o ambas generan el fenotipo común de la DM
tipo 2 . otros tipos de DM son aquellos donde la causa de DM son los defectos genéticos
específicos de la secreción o acción de la insulina, las alteraciones metabólicas que
trastornan la secreción de insulina y un sin numero de situaciones que alteran la
tolerancia a la glucosa

Epidemiologia:

La prevalencia mundial de la DM se ha incrementado de forma espectacular en

el transcurso de las ultimas 2 décadas se anticipa que el número de diabéticos seguirá
aumentando en un futo próximos. Los hallazgos basados en los datos epidemiológicos
naciones, comprenden a individuos con diagnósticos de DM y los que no tienen DM
diagnosticada (basándose en idénticos criterios diagnósticos). De forma similar los
índices de prevalencia de glucemia basal anómala se incrementarán del 6.5 al 9.7 % en
el mismo periodo. Aunque la prevalencia de diabetes tipo 1 y 2 están aumentadas en
todo el mundo y se espera que el tipo 2 aumente con rapidez en el futuro por creciente
obesidad y los menores niveles de actividad.

Diagnostico:

Patogenia:

DM de tipo 1:

La DM de tipo 1ª se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de los

factores genéticos y ambientales e inmunitarios que termina por destruir a las células β
pancreáticas. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de
células β en el momento del nacimiento, pero comienza a perderlas por una destrucción
inmunitaria que produce que a lo largo de los meses o de los años. Se piensa que este
proceso inmunitario es desencadenado por un estímulo infeccioso o ambiental, que es
mantenido por una molécula especifica de células β, aquí dentro de la patogenia se
desarrollan múltiples factores donde encontramos:

Factores autoinmunitarios: Anatomo patológicamente, las células de los islotes

pancreáticos están infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Después
de las destrucción de las células β, el proceso inflamatoria remite, los islotes quedan
atróficos y desaparecen los marcadores inmunológicos, una serie de estudios sobre la
insulitis ha identificado una serie de anomalías tanta en la rama humoral como celular
del sistema inmunitarios 1)autoanticuerpos contra las células de los islotes 2)linfocitos
activados en los islotes, los ganglios linfáticos peri pancreáticos y la circulación sistémica
) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de islote y 4)
liberación de citocinas en el seno de la insulitis.

Factores Ambientales: se ha señalado que números sucesos ambientales

desencadenan el proceso autoinmunitario en sujetos genéticamente vulnerables; sin
embargo, no se ha relacionado de forma concluyente con ninguno de ellos con la
diabetes. Ha resultado difícil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso
puede preceder a varios años al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes
ambientales hipotéticos se cuentan virus (especialmente virus Coxsachie y rubeola), la
exposición precoz a proteínas de leche de vaca y los compuestos de nitrosourea. Los
estudios epidemiológicos han señalado una asociación entre la ingestión de leche
bovina y la DM de tipo 1A; están en marcha estudios para investigar una posible
relacione entre la exposición a la leche bovina el proceso autoinmunitario de la DM de
tipo 1A

DM de tipo 2:

La DM de tipo 2 es un trastorno heterogéneo de etiología completa que se

desarrolla en respuesta a influencias genéticas y ambientales. En su desarrollo son
claves la resistencia a la insulina y la secreción anormal de insulina, aunque existe
controversia respecto al defecto primario, la mayoría de los estudios apoyan el punto de
vista de que la resistencia a la insulina es previa a los defectos de secreción de insulina.
La DM de tipo 2 posee un fuerte componente genético. Aunque todavía no se ha
identificado los genes principales que predisponen a este trastorno, esta claro que se
trata de una enfermedad poligénica y multifactorial, diversos locus genéticos contribuyen
a la vulnerabilidad, y los factores ambientales, como la nutrición y la actividad física,
regula aún más la expresión fenotípica de la enfermedad.

Fisiopatología:

La DM tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas : 1)trastornos

de la secreción de insulina 2)resistencia periférica de la insulina y 3) producción
excesiva de glucosa. La obesidad en especial la visceral o la, es muy frecuente en esta
forma de diabetes. la resistencia a la insulina que acompañan a la obesidad aumenta la
resistencia de la insulina determinada genéticamente de la DM de tipo 2. Los adipocitos
secretan cierto número de productos biológicos (leptina, actor de necrosis tumoral α,
ácidos grasos libres que regulan procesos como la secreción de insulina, la acción de
la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir al a la resistencia a la insulina . en
fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de
la resistencia a la insulina porque las células β pancráticas realizan la compensación
aumentando la producción de insulina. A medida que progresa la resistencia a la insulina
y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de
mantener el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces una intolerancia
hidrocarbonada, que se caracteriza por grandes elevaciones de la glucemia
postprandial. Cuando declina en todavía la secreción de insulina y aumenta la
producción de glucosa por el hígado, aparece la diabetes manifestada con
hiperglucemia en ayunas y finalmente produce el fracaso de las células β

Alteraciones metabólicas resistencia a la insulina:

Se debe a la menor capacidad de la insulina para actuar eficazmente sobre los

tejidos diana periféricos (especialmente en el musculo y en el hígado) y es una
característica destacada de la DM de tipo 2, la resistencia es relativa , porque unos
niveles supra normales de insulina circulante normalizaran la glucemia plasmática, la
resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de glucosa por los tejidos
sensibles a la insulina y aumenta la producción hepática de glucosa; ambos efectos
contribuyen a una hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la producción hepática
de glucosa es responsable predominantemente de los elevados niveles de GPA,
mientras que la disminución de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia
pospandrial, en el musculo esquelético existe un trastorno mayor de la utilización no
oxidativa de la glucosa (formación de glucógenos) que del metabolismo oxidativo de la
glucosa por la glucolisis. La utilización de la glucosa por los tejidos independientes de la
insulina no esta disminuida en la DM de tipo 2

Aumento de la producción hepática de glucosa:

El hígado mantiene la glucosa plasmática durante los periodos de ayuno a través

de la glucogenólisis y la gluconeogénesis empleando sustratos procedentes del musculo
esquelético y la grasa. A insulina promueve el almacenamiento de la glucosa en forma
de glucógeno hepático y suprime la gluconeogénesis. En la DM de tipo 2, la resistencia
hepática a la insulina procede de la incapacidad de la hiperinsulinemia para suprimir la
gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y la disminución del
almacenamiento de glucosa en el hígado en el posprandio. El aumento de producción
hepática de glucosa es un hecho precoz en la evolución de la diabetes, aunque
probablemente posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulínica y a la
resistencia a la insulina en el musculo esquelético

Prevención:

La DM de tipo 2 va precedida de un periodo de alteración de la tolerancia a la

glucosa, se han propuesto algunas modificaciones del estilo de vida y sustancias
farmacológicas para evitar su aparición o retrasarla, se debe fomentar energéticamente
que los individuos con antecedentes familiares numerosos o los que tienen un riesgo
elevado de padecer DM mantengan un índice corporal normal y hagan ejercicio físico
regular, sin embargo más allá de este consejo general, no existen intervenciones
especificas que hayan demostrado evitar DM de tipo 2 . En los estados unidos y en todo
el mundo esta en marcha ensayos clínicos de intervenciones en individuos con
alteración de la tolerancia a la glucosa o diabetes inicial.

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus:

Cetoacidosis Diabética
La cetoacidosis conlleva a la elevación de la glicemia por encima de 300mg/dl
Presencia de Cuerpos Cetónicos en la Orina
La Cetoacidosis se puede producir por abandono del tratamiento de insulina, infarto y
ECV.

Clínica de la Cetoacidosis Diabética

1. Deshidratación moderada
2. Respiración de Kussmaul, es una respiración superficial pero profunda
3. Aliento cetónico (olor a fruta podrida)
4. Náuseas y Vómitos
5. Dolor abdominal
6. El letargo y la depresión del SNC pueden evolucionar hasta el coma en el caso
de una cetoacidosis grave
7. Glicemia ˃300mg/dl

Anomalías de Laboratorio en una Cetoacidosis Diabética

- Disminuidos las reservas totales de sodio, cloruro, fosforo y magnesio, pero su
valor sérico no se refleja debido a la deshidratación.
- Las determinaciones de Creatinina pueden estar falsamente elevadas por la
interferencia por el acetoacetato.
 Fisiopatología de la Cetoacidosis

Es una situación grave caracterizada por hiperglucemia intensa y acidosis

metabólica debida a la acumulación de cuerpos cetónicos esto puede deberse a 1.
Ausencia de la secreción de insulina 2. Insuficiente administración de insulina en el DM1
y 3. Aumento de la necesidad de insulina (infarto, infección) tanto en la DM1 Y DM2

La Causa fundamental de la Cetoacidosis es la disminución grave de insulina y

así provocando un aumento del glucagón. La ausencia de insulina aumenta la
producción hepática de glucosa, que no puede ser utilizada en los tejidos periféricos,
todo esto condiciona una hiperglucemia ˃300mg/dl que a su vez origina poliuria y
polidipsia. Pensé al efecto compensador de la polidipsia de forma progresiva se produce
una deshidratación y perdida de electrolitos.
El aumento de la lipolisis hace que los ácidos grasos libres que llegan en gran
cantidad al hígado se transformen sin control de cuerpos cetónicos porque no hay
presencia de insulina para regular el proceso.

Tratamiento de la Cetoacidosis
1. En primer lugar, se valoran los electrolitos séricos (k+, MG+, Na+, C+,
Bicarbonato y fosforo) y el Estado Acido Base (pH, HcO3-, PCO2, y el
Hidroxibuntano B)
2. Luego se remplazan líquidos entre 2 a 3 L de solución salina al 0,9% durante las
primeras 1 a 3 horas, de manera subyacente solución salina al 0,45% en una
dosis de 250 a 500 ml/dl, luego se cambia a solución glucosada al 5% con
solución salina al 0,45% en dosis de 150 a 250ml/dl cuando la glucosa
plasmática llegue a 200mg/dl
3. Se administra insulina de acción corta intravenosa (0.1 unidades/kg) seguida de
(0.1 unidades/kg/h en solución EV continua) garantizando una distribución
rápida; en el caso de que no haya respuesta del tratamiento en un plazo de 2 a
4h aumentar 2 a 3 veces, al irse resolviendo la acidosis y la resistencia a la
insulina podrá irse reduciendo la administración intravenosa de insulina a un
ritmo de 0.5 unidades.
4. Valorar al paciente e investigar que causo la crisis (por incumplimiento de
tratamiento, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína)
 5. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 h, cuantificar los electrolitos y el
desequilibrio aniónico cada 4 horas en las primeras 4 horas
6. Vigilar presión arterial, Frecuencia respiratoria, Frecuencia Cardiaca, Estado
mental e Ingreso.
7. Continuar con todo lo anterior hasta que el paciente se estabilice se obtenga la
glicemia deseada 8.3 a 13.9 meq/L y hasta que el paciente vuelva a comer en
ese momento se disminuye la insulina de acción prolongada junto con la insulina
de acción corta prolongada.

Estado hiperosmolar
El estado hiperglucémico hiperosmolar es una de las complicaciones agudas de
la diabetes mellitus (DM), sobre todo la de tipo 2 (DM2), y se caracteriza por una glicemia
> 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de Acidosis por cuerpos cetónicos.
+Presencia de glicemia ˃600mg/dl
+La hiperosmolar lleva al paciente a coma
+Se debe por Abandono de Tratamiento, infección como neumonía infecciones del
tracto urinario, algunos fármacos como (diuréticos con pérdida de potasio, corticoides,
bloqueadores de los canales de calcio)

Clínica del Estado Hiperosmolar

1. Deshidratación severa
2. Hipotensión
3. Sudoroso
4. Confusión, letargo o coma
5. Visión Borrosa
6. Pérdida de Peso

Complicaciones de un Paciente Hiperosmolar

1. Insuficiencia renal aguda
2. Coma hiperosmolar
3. Shock hipovolémico
4. Edema cerebral
5. Desequilibrio hidroelectrolítico

Complicación de un Shock hipovolémico

1. Daño renal
2. Daño cerebral
 3. Ataque cardiaco
DATO: Dx diferencial de Cetoacidosis, no presenta respiración de Kussmaul ni aliento
cetónico

Fisiopatología del Estado Hiperosmolar:

Es un déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son la causa

más subyacente del estado hiperosmolar hiperglucémico. El déficit de insulina aumenta
la producción hepática de glucosa (a través de la glucogenólisis y gluconeogénesis) y
así alterando la utilización de glucosa en el musculo esquelético
La hiperglucemia induce la diuresis osmótica que provoca disminución del volumen
intravascular lo cual aumenta más por el aporte insuficiente de líquidos.

Anomalías de Laboratorio

-Lo más destacado es la glucosa plasmática que puede ser ˃55.5 meq/L (600-1200)
-pH: Normal >7.3
-Na+: normal o ligeramente aumentado.
-UREA: moderadamente aumentada

Tratamiento de un Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

1. En un comienzo lo importante es la resolución del volumen es decir hidratar al
paciente, estabilizar es estado hemodinámico del paciente con 1 a 3 L de
solución salina al 0.9% en un transcurso de 2 a 3 horas.
2. Si el sodio sérico es mayor de 150 mEq/L se le debe emplear solución salina al
0,45%
3. Luego se repone el potasio determinando por determinaciones séricas repetidas
(en el caso de pacientes que tomen diuréticos el déficit de potasio puede ser muy
grave e incluso venir acompañado de un déficit de magnesio)
4. Se le administra insulina endovenosa en 0.1 unidades/kg/h en el caso que no
disminuya la hiperglucemia se le aumenta el doble de velocidad el goteo de la
solución con la insulina. El tratamiento de insulina se continua hasta que el
paciente reinicia la dieta y pueda recibir un régimen de insulina subcutánea
5. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico
 Hipoglicemia
Es todo estado que presente Síntomas de Hipoglicemia
Es toda glicemia que está por debajo de 70mg con sintomatología.

Síntomas y Signos
1. Inestabilidad
2. Nerviosismo o ansiedad
3. Sudoración o escalofríos
4. Confusión o delirio
5. Somnolencia
6. Visión borrosa
7. Cefalea
8. Convulsiones

Complicaciones Crónicas de la DM

Neuropatías: Son las alteraciones neurológicas que se manifiestan como pérdida

progresiva de la sensibilidad, sensación de hormigueo en las manos y en los pies.
Se clasifica en:

Sensitivas. Sensibilidad Superficial/ Palpar, doloroso, calor y frio. Sensibilidad Profunda

/ Con unas agujas, a través de un aparto que mide la presión arterial estable

Motoras. (Polineumatias y mononeupatias)

Polineuropatías: Sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor
quemante que se inicia en los pies.
Mononeuropatías: Dolor o debilidad en el territorio de un solo nervio, mas frecuente en
el tercer par craneal.

Neuropatías autonómicas o Vegetativas:

La neuropatía autonómica es la más peligrosa el cual puede afectar la porción
autónoma del sistema, cardiovascular, genitourinario, gastrointestinal, sudomotor.
Se puede manifestar mediante: taquicardia en reposo e hipotensión ortostática,
disfunción eréctil en el varón, gastroparesias, anhidrosis de miembros inferiores que
promueve hiperqueratosis, grietas que aumentan la posibilidad de desarrollo de ulcera,
síndrome de muerte súbita, o IM silente debido a la neuropatía autonómica (corazón
desnervado)

Cardiovasculares: Es un corazón denervado, el paciente tiene 80% de sufrir una

muerte súbita, es frecuente la ausencia de dolor torácico (isquemia silenciosa) en los
diabéticos. Los factores de riesgo son dislipidemia y HTA.

Gastrointestinales: Los síntomas más comunes es el retraso de vaciamiento gástrico

(gastroparesia) y puede presentarse con síntomas como náuseas, vómitos y anorexia o
distención del abdomen aparte tenemos el estreñimiento y la diarrea.

Genitourinarias: Comprenden disfunción eréctil, artropatía (comienza con incapacidad

de sentir el llenado vesical y realizar una micción completa) y disfunción eréctil sexual
femenina (disminución de la lubricación vaginal)

Retinopatías: La retinopatía diabética es un término general para todos los trastornos

de la retina causados por la diabetes. Hay dos tipos principales de retinopatía:

Retinopatía no proliferativa:

Es la forma más común de retinopatía, capilares en la parte posterior del globo

ocular y forma bolsas. La retinopatía no proliferativa se puede mover a través de tres
etapas (leve, moderada y grave), a medida que más y más vasos sanguíneos se
bloquean. No todos los individuos con retinopatía no proliferativa avanzan a la forma
proliferativa.

Retinopatía Proliferativa.

Se caracteriza por malformaciones en los vasos sanguíneos los cuales se

encuentran tan dañados que se cierran. En respuesta, nuevos vasos sanguíneos
comienzan a crecer en la retina. Estos nuevos vasos son débiles y pueden filtrar sangre,
bloqueando la visión, que es una condición llamada hemorragia vítrea. Los nuevos
vasos sanguíneos también pueden causar el crecimiento de tejido cicatricial, después
de que este tejido cicatricial se encoge, puede distorsionar la retina o sacarla de su
lugar, una afección llamada desprendimiento de retina.
 Edema Macular:

Las paredes capilares pueden perder su capacidad de controlar el paso de

sustancias entre la sangre y la retina. El fluido puede filtrarse en la parte del ojo donde
se produce el enfoque, la mácula. Cuando la mácula se hincha con líquido, una afección
llamada edema macular, la visión se difumina y puede perderse por completo.

Nefropatía:

Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes primera causa de aparición

de enfermedad renal estadio V (tasa de filtrado glomerular <15ml/min/1.73m2
superficie).

DM1.Ocurre hipoperfusión glomerular e hipertrofia en los primeros años posterior a esto

hay un engrosamiento de la membrana basal glomerular, Hipertrofia glomerular y
expansión del volumen mesangial conforme el filtrado glomerular retorna los valores
normales.

Después de 5 a 10 años hay excreción de albumina en la orina, esto es un factor de

riesgo para la enfermedad cardio vascular cuando la excreción aumenta hay deterioro
contaste de la filtración glomerular

DM2. Puede haber microalbuminuria o macroalbuminuria y esta puede ir acompañada

de hipertensión como efecto secundario de lo anterior e insuficiencia cardiaca
congestiva, una afectación prostática o una infección.

En ambas puede ocurrir acidosis tubular renal

Otras Complicaciones:

Cataratas: Muchas personas sin diabetes contraen cataratas, con diabetes tienen 60%
más de probabilidades de desarrollar esta afección ocular. El ojo se nubla bloqueando
la luz.

Glaucoma: 40% de posibilidades, ocurre cuando se acumula presión en el ojo.

Complicaciones de las extremidades inferiores: Se produce por la neuropatía, por

biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente
de las heridas.
 Grados del Pie diabético:

0. Grado 0: ausencia de ulcera en el pie de alto riesgo

1. Grado 1: Ulcera Superficial, que compromete todo el espesor de la piel pero no

el tejido

2. Grado 2: Pie con ulcera superficial (grosor total o parcial)

3. Grado 3: Ulceras profundas con celulitis o formación de Abscesos casi siempre

con osteomielitis

4. Grado 4: Gangrena localizada de los dedos del pie o el talón

5. Grado 5: Gangrena extensa que compromete toda la piel del pie

DATOS: El 15% de los individuos en algún momento sufren de una amputación. Entre
los factores de riesgo se encuentra: tabaquismo, antecedentes de ulcera y amputación,
˃10 años con diabetes, neuropatía periférica, estructuras anormales del pie
(alteraciones Oseas, callos, engrosamiento de las uñas).
-La enfermedad vascular periférica, reduce el flujo de sangre a los pies lo cual contribuye
a la amputación.

Infecciones: En una persona con DM las infecciones son frecuentes. La más común es
mediada por Cándida albicans. Entre las infecciones tenemos:
1. Infecciones de las vías urinarias (por echerichia coli) y se encuentra pielonefritis
y cistitis enfisematosa
2. otitis externa
3. En las infecciones pulmonares por Staphylococcus aureus y Mycobacterium
Tuberculosis) neumonía

Manifestaciones dermatológicas:
1. Cicatrización lenta de las heridas
2. Ulceras Cutáneas
3. Ampollas
4. Vitíligo DM tipo1
5. Manchas cutáneas Diabéticas (Pápulas pre tibiales pigmentadas)
6. La acantosis nigricans
7. Granuloma anular localizado o generalizado (áreas de engrosamiento de la piel
en un lugar que hubo una infección)
 Consideraciones especiales en la DM:

Aspectos Psicosociales: como en cualquier enfermedad crónica y debilitante, el

diabético se enfrenta a una serie de desafíos que afectan a todos los aspectos de la
vida diaria. El diabético debe aceptar que puede experimentar complicaciones
relacionadas con la diabetes. Incluso realizando un esfuerzo considerable, el objetico
de la normo glucemia puede ser esquivo, y es posible que no sea fácil encontrar
soluciones al empeoramiento del control de la glucemia, el paciente debe considerarse
así mismo como un miembro esencial del equipo de tratamiento, y no como alguien
objeto de los cuidados de quipo. El estrés emocional puede provocar una alteración de
la conducta, de forma que el sujeto deje de cumplir la dieta, el ejercicio o la pauta de
entrenamiento, esto puede provocar hiper o hipoglucemia. en diabéticos de tipo 1 y 2
son más frecuentes la depresión y los trastornos de la conducta alimentaria
Bibliografía: