Anda di halaman 1dari 75

TUGAS RINGKASAN PENYAKIT SKDI 2

Prevalensi
Nama Penyakit
No. Etiologi Gejala (Anamnesis) Tanda (Pemeriksaan Fisik) Pemeriksaan Penunjang
Referensi
Faktor Resiko
SISTEM SARAF – Level SKDI 2
1. Lesi Batang Otak :

A. Sindroma Mesenfalon :Sindrom Weber, Sindrom Benedict


B. Sindroma Pons : Sindrom Foville-Millard Gubler, Tegmentum pontis kaudale, Tegmentum Pontis orale, Basis pontis kaudalis, Basis pontis medial
C. Sindroma Oblongata : Sindrom Lateralis/ Wallenbreg, Sindrom Dejerine

Duus P, Baehr m, Frotscher M. Duu’s Topical Diagnosis in Neurology : Anatomy, Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4th.Jakarta : EGC. 2005: 198-212

Perbandingan Sindrom Batang Oitak

Sindrom Letak Lesi Penyebab Gejala


Sindrom Weber Mesensefalon Oklusi ramus interpendukularis arteri serebri  Kelumpuhan N.III ipsilateral
posterior & arteri khoroidalis posterior  Hemiparesis spastik kontralateral
 Rigiditas parkinsonisme kontralateral
 Distaksia kontralateral
 Defisit nervus kranialis kemungkinana akibat ggn persarafan
supranuklear pada N.VII, IX, X, & XII

Sindrom Benedict Mesensefalon Oklusi ramus interpedukularis arteri basilaris &  Kelumpuhan N.III ipsilateral dengan midrasis
arteri serebri posterior  Ggn sensasi raba, posisi, & getar kontralateral
 Ggn diskriminasi 2 titik
 Rigiditas kontralateral
Sindrom Foville, Pons Oklusi ramus sirkumferensialis arteri basilaris,  Kelumpuhan N. VI (perifer) & N.VII (nuklear) ipsilateral
Millard-Gubler tumor, abses  Hemiplegia kontralateral
 Analgesia
 Termanestesia
 Gangguan sensasi raba, posisi, & getar sisi kontralateral

Sindrom Pons Oklusi cabang arteri basilaris (ramus  Kelumpuhan nuklear N.VI & N.VII ipsilateral
Tergemtum Pontis sirkumferensialis longus & brevis)  Nistagmus
Kaudale  Paresis melirik ke lateral ipsilateral
 Hemiataksia & asinergia ipsilateral
 Hipestesia & gangguan sensasi posisi & getar kontralateral
 Mioritmia palatum & faring ipsilateral

Sindrom Pons Oklusi ramus sirkumferensialis brevis & ramus  Paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral
Tergemtum Pontis paramedianus arteri basilaris  Hipestesia, analgesia, & termanestesia wajah
Orale  Hemiataksia & asinergia ipsilateral
 Hemiparesis spastik kontralateral

Sindrom Medulla Oklusi / emboli di teritori arteri serebeli inferior  Kelumpuhan flasid N.XII ipsilateral
Wallenberg oblongata posterior atau arteri vertebralis  Hemiplegia kontralateral & tanda babinski
 Hipestesia kolumna posterior kontralateral
 Nistagmus

Sindrom Dejerin Medulla Oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis  Nistagmus


oblongata atau arteria basilaris, umumnya bilateral  Ggn sensasi raba, getar & posisi kontralateral
 Mioritmia palatum & posisi kontralateral
 Kelumpuhan flaksid N.XII dengan hemiatrofi lidah
 Hemiplegia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat reflek
babinski

Pemeriksaan penunjang :
1) CT Scan dan MRI : mengetahui letak lesi.

2. Trauma Medula -  Kelemahan atau a. Brown Sequard Syndrome : 1) Darah lengkap


Spinalis  Trauma tulang belakang kelumpuhan  Ipsilateral : Paresis UMN dibawah lesi & 2) Foto Rontgen Vertebra
menyebabkan lesi di  Gangguan sensasi LMN setinggi lesi Lumbalosakralis AP/Lateral
medulla spinalis  Gangguan BAK, BAB,  Gangguan proprioseptif 3) CT Scan atau MRI
seksual  Gangguan eksteroseptif
Faktor resiko : b. Anterior Cors Syndrome :
o Kecelakaan lalu lintas,  Plegi otot di bawah segmen yang
olahraga mengalami kerusakan
o Jatuh dari ketinggian  Gangguan eksteroseptif, namun raba
o Menyelam tidak terganggu
c. Central Cord Syndrome
 Paresis lengan lebih berat dari tungkai
 Gangguan sensorik bervariasi
(disestesia/hiperestesia) diujung distal
Konsesnsus lengan
Nasional  Disosiasi sensibilitas
Penanganan  Disfungsi miksi, defekasi, dan seksual
Trauma Kapitis d. Posterior Cord Syndrome
dan Trauma  Gangguan sensasi raba dan getar
Spinal  Gangguan propioseptif dibawah segmen
PERDOSSI. 2006 yang mengalami kerusakan
 Fungsi motorik, sensasi nyeri dan suhu
tidak terganggu
3. Siringomielima: Prevalensi: Muncul akibat perluasan dari 1. Refleks pada tangan mengalami penurunan 1. MRI: untuk menunjukkan
rongga berisi Usia 25-40 tahun kantung kista. 2. Spastisitas dari tungkai bawah yang asimetris adanya kantung kista
cairan Laki- laki > perempuan 1. Sensorik: hilangnya : paraparesis, hipererefleksi, dan respon CT Scan: untuk melihat aliran CSF
serebrospinal sensasi nyeri dan suhu ekstensi plantar. pada ruang subaracnoid/ kavitas
pada medula Etiologi : bisa menjalar sampai 3. Px. Rectum: untuk evaluasi fungsi spingter medula spinalis
spinalis. 1. Commicating bahu dan tarsal anterior 4. Terganggunya fungsi dari nervus kranialis
syringomyelia: dilatasi dan posterior bagian atas, dan fungsi serebelum
kanalis spinal yang muncul gerakan Gangguan sensibilitas
bersifat primer dan astereognosis pada
hampir selalu tangan, nyeri diestetik (
Referensi: dihubungkan dengan keluhan umum, biasanya
Ginsberg, Lionel. abnormalitas dari mengenai leher dan bahu
2012. Lecture foramen magnum dapat menajalar sampai
Notes. Edisi 2. Non- commicating tangan dan lengan atas,
Kedelapan. syringomyelia: kista bermula pada perasaan
Erlangga Medical terbentuk pada substansi tidak nyaman)
Series dari medula spinalis dan 2. Motorik: claw hand,
tidak berhubungan insufisiensi pernafasan .
Houser& Ropper. langsung dengan kanalis 3. Otonom: menurunnnya
2006. Hausen, LH sentralis/ spatium fungsi BAB dan BAK,
( edt ). Harrison’s subarachnoid disfungsi seksual,
Neurology in sindrom horner
clinical medicine. Faktor Resiko: 4. Perluasan syrinx:
The Mc Graw- 1. Idiopatik disfagia, nistagmus,
Hill Copanies: 2. Infeksi kelemahan faring dan
USA 3. Trauma palatal, kelemahan
4. Neoplasma ( glioma) asimetris dan atrofi lidah,
atau arachnoiditis gangguan sensorik
4. Mielopati: Prevalensi: 1. Hilangnya keterampilan 1. Kikuk atau lemah tangan, dengan perasaan 1. Pemeriksaan laboratorium darah
kerusakan pada Ditemukan pada dewasa motorik halus dan tebal dan kelemahan pada kaki dan tangan 2. Pemeriksaan Radiologis: posisi
sumsum tulang muda atau usia kelambatan atau 2. Tonus otot kaki meningkat anteroposterior, lateral untuk
belakang/ pertengahan. kekakuan dalam berjalan. 3. Kaku pada leher vertebra servikal dan posisi AP
kompresi medula 2. Rasa berat dikaki 4. Reflek tendo dalam lutut dan pergelangan dan Lateral untuk vertebra
spinalis karena Etiologi: 3. Ketidakmampuan untuk kaki meningkat thorakal lumbal
penyakit Pada >50 th biasanya berjalan cepat 5. Perasaan asimetris pada kaki lengan 3. CT –Scan dan MRI apabila
degeneratif karena spondilosis servical 4. Mengalami gangguan mengakibatkan sensasi posisi pada lengan dan tidak ada kelainan radiologis
( kompresi medula karena sensori kaki menghilang sehingga sulit berjalanan
adanya kalsifikasi, 5. Nyeri pada lengan dan 6. Kehilangan kontrol pada spingter, akibat
Referensi: degenerasi, protruksi, kaki, terutama sektika terjadi inkoninensia urine
Roeland, L. diskus intervetebra, osteofit menekuk kepala ke depan Perubahan pada peristaltik usus
Cervical dan penebalan ligamentum
Spondilotic longitudinal), pasien < 40th
Myelopathy sklerosis multipel
dalam Merritt’s
Neurology Faktor Resiko:
11thedition. 2007. Karsinoma primer, trauma,
Philadelphia: inflamasi, proses infeksi,
Lippimcott radiasi, infeksi HIV, atau
Williams & kelainan neurodegeneratif.
Wilkins

5.1. Cerebral Palsy Epidemiologi : anak-anak  Adanya faktor risiko  Pemeriksaan tonus  Pemeriksaan Refleks, tonus otot,
Etiologi :  Mikrosefali, sutura  Pemeriksaan muskuloskeletal postur dan koordinasi
 Pre-natal bertumpuk, penutupan o Panggul  Pemeriksaan mata dan
o Trauma saat kehamilan UUB terlalu cepat  Kontraktur fleksi, rotasi internal & pendengaran setelah dilakukan
o Pre-eclampsia,  Hipotonia berlebihan eksternal, aduksi, panjang tidak simetris diagnosis “Cerebral palsy”
eclampsia  Gerakan ekstremitas  Thomas test : kontraktur fleksi ditegakan.
o Infeksi selama terbatas  Ely test : kontraksi kuadriseps  Pungsi lumbal harus dilakukan
kehamilan :  Spastisitas dimulai dari  Aduksi, rotasi untuk menyingkirkan
Lues,Toksoplasmosis, tangan (tergenggam) dan o Lutut : Sudut poplitea kemungkinan penyebabnya suatu
Rubela, Penyakit inklusi kaki (fleksi plantar) o Kaki dan pergelangan : Kontraktur, torsi proses degeneratif. Pada
sitomegalik  Kesulitan makan, tibia “Cerebral palsy” CSS normal.
o Anoksia dalam hipersalivasi o Punggung : Postur, skoliosis, asimetris  Pemeriksaan EEG dilakukan pada
kandungan : Solusio  Gagal tumbuh o Ekstremitas atas : Posisi saat istirahat, penderita kejang atau pada
plasenta, Plasenta  Refleks primitif menetap gerak spontan, grip, koordinasi motor halus golongan hemiparesis baik yang
previa, Anoksi
 Refleks postural terlambat  Pemeriksaan refleks disertai kejang maupun yang
maternal, Abnormalitas
 Ataksia, distonia, o Refleks tendon tidak.
pada tali pusat
diskinetik sering baru
o Refleks patologis/klonis  Foto Rontgen kepala, MRI, CT-
o Paparan radiasi X-Ray o Refleks primitif menetap Scan, cranial ultrasounds umtuk
Johnston MV. o Keracunan saat muncul setelah gejala stabil  Asymetric tonic neck refleks mendapatkan gambaran otak.
Encephalopaties: kehamilan (sulit dinilai pada bayi  Neck righting refleks  Penilaian psikologi perlu
Cerebral Palsy o Jaundice kecil)  Grasp refleks dikerjakan untuk tingkat
dalam Kliegman:  Peri-natal o Reflek protektif terlambat : Parachute pendidikan yang dibutuhkan.
Nelson Textbook o Anoksia : Presentasi  Pemeriksaan metabolik untuk
of Pediatrics, bayi abnormal, menyingkirkan penyebab lain
18th ed. eBook Disproporsi sefalo- dari retardasi mental.
Nelson Textbook pelvik, Partus lama,
of Pediatrics, Plasenta previa, Infeksi
2007. plasenta, Partus
menggunakan bantuan
Saharso D. Palsi instrumen tertentu,
Serebral dalam Sectio caesaria
Pedoman o Perdarahan otak
Diagnosis dan o Prematuritas
Terapi Divisi o Ikterus :
Neuropediatri Inkompatibilitas
Bag./SMF Ilmu golongan darah,
Kesehatan Anak Meningitis purulenta,
FK Unair/RSU Post-natal
Dr. Soetomo o Trauma kapitis dan luka
Surabaya. parut pada otak pasca-
Surabaya: FK operasi
UNAIR/RS DR. o Infeksi : Meningitis
Soetomo, 2006. bakterial, Abses serebri,
Tromboflebitis,
Ensefalomioelitis
o Kern icterus :
Eritroblastosis fetal,
Defisiensi enzim hati

Faktor Resiko :***


***

6.2. Subdural Etiologi : o Riwayat trauma kepala o Reflek cushing : TD meningkat, Bradikardia,  Laboratorium
Hematoma setelah cedera/trauma dengan jelas Bradipnea o Darah rutin
kepala hebat, seperti o Riwayat kehilangan o Glasgow Coma Scale o Elektrolit
perdarahan kontusional kesadaran/pingsan o Pupil anisokor o Faktor koagulasi
yang mengakibatkan ruptur o Jika ada, pernah atau tidak o Dilatasi pupil  CT Scan
vena yang terjadi dalam sadar seperti
ruangan subdural semula/semakin turun
kesadarannya. *perhatikan
Faktor resiko : lamanya periode sadar atau
 Trauma lucid interval
o Trauma kapitis o Muntah
o Trauma di tempat lain o Kejang
pada badan yang o Pada penderita sadar,
berakibat terjadinya tanyakan : Sakit kepala,
geseran atau putaran Mual, Kelemahan anggota MRI
otak terhadap gerak sesisi, Muntah –
duramater, misalnya muntah yang tidak bisa
pada orang yang jatuh ditahan.
terduduk. o Riwayat penyakit kronis
Sidharta, P. dan o Trauma pada leher o Riwayat konsumsi obat –
Mardjono, M. karena guncangan pada obatan saat ini
2006. Neurologi badan. Hal ini lebih o Konsumsi alkohol
Klinis Dasar. mudah terjadi bila
Jakarta: Dian ruangan subdural lebar
Rakyat akibat atrofi otak,
misalnya pada orang tua
Sjamsuhidajat, R. dan juga pada anak-
2004. Subdural anak
Hematoma, Buku  Non-Trauma
Ajar Ilmu Bedah, o Pecahnya aneurysma
edisi kedua hal atau malformasi
818, Jong W.D. pembuluh darah di
Jakarta : EGC dalam ruangan subdural
o Gangguan pembekuan
darah biasanya
berhubungan dengan
perdarahan subdural
yang spontan, dan
keganasan ataupun
perdarahan dari tumor
intrakranial.
o Pada orangtua,
alkoholik, gangguan
hati, penggunaan
antikoagulan.

7. Spina bifida Prevalensi : bayi/anak - Sulit makan - Bayi/anak tampak lethargy - Alpha feto protein (digunakan
Etiologi : kekurangan asam - Rewel - Nistagmus saat trimester kedua kehamilan)
folat selama kehamilan - Sering mendengkur - Kelemahan anggota gerak - Ureum kreatinin
Faktor resiko : - Perlambatan - Lordosis - Radiologi (X Foto vertebra, CT
- Ibu dengan DM saat perkembangan - Skoliosis scan dan MRI kepala dan tulang
kehamilan - Lemah - Kontraktur belakang)
Mark R Foster. - Ibu dengan obesitas saat - Gerakan mata tidak baik
2018. Spina bifida kehamilan - Nyeri punggung
at - Demam saat kehamilan - Perubahan kognitif
emedicine.medsca - Paparan zat berbahaya
pe.com. accessed saat kehamilan
on 12 january
2019
8. Sindrom Horner Prevalensi : - Pelo - Miosis (trias) - Dengan topikal cocaine 4-10%,
wanita = pria, semua umur - Kesulitan menutup mata - Ptosis partial (trias) pada mata normal terjadi dilatasi
satu - Anhidrosis satu sisi wajah (trias) sedangkan pada Sindrom Horner
Etiologi : Lesi pada neuron - Kesulitan menelan - Pupil anisokor dilatasi sangat berkurang.
yang menyebabkan - Pusing berputar - Ataxia Cocaine memblokir reuptake
terputusnya saraf simpatis - Nyeri pada wajah - Nistagmus norepineparine yang dilepaskan
sentral. Kongenital / - Iris heterochromia oleh neuron simpatik ketiga. Lesi
didapat (autosomal jaras simpatik menyebabkan
dominan) berkurangnya epinephrine yang
- dilepaskan oleh neuron sehingga
- Faktor resiko : pupil sisi tersebut tidak akan
- Tumor pancoast berdilatasi
- Trauma pleksus brakialis - Paredrin 1% (Hidoroxiamfetamin
- Iskemi arteri karotis ) untuk menentukan lokasi lesi.
- Infeksi serebral Efek paredrine melepaskan nor-
Christopher M epinephrine dari terminal pre-
Bardorf. 2017. sinaptik. Pada lesi post
Horner syndrome ganglioner, saraf terminal
at mengalami degenerasi sehingga
emedicine.medsca terjadi gangguan dilatasi pupil
pe.com. accessed pada pemberian paredrin,
on 12 january sedangkan pada lesi preganglion,
2019 jaras post ganglion masih baik
sehingga paredrin mengakibatkan
dilatasi pupil.
- Darah lengkap
- VDRL
- X foto thorax (tumor pancoast)
- CT scan kepala

9. Infeksi Prevalensi : bayi – anak- a. Demam persisten a. Ikterus 1) ELISA : serologi CMV IgM, Ig
Sitomegalovirus anak b. Nyeri otot b. Organomegali G, IgG avidity spesifik anti-
c. Adenopati servikal c. Ptekie CMV
Etiologi : Cytomegalovirus d. S. saraf : mikrosefali 2) Kultur : jaringan, liur, urin,
(CMV) famili e. S. indra : korioretinitis (sering), dahak
herpesviridae mikroftalmus, katarak, malformasi coa, 3) IHC Imunohistokimia-
nekrosis retina, malformasi diskus optikus, histopatologi
Faktor resiko : kebutaan 4) Antigen test
f. Lapisan email gigi tipis 5) PRC
g. Pneumonitis
10. Mati Batang Prevalensi :  Tidak ada nafas Pupil: 1) Angiography (conventional,
Otak wanita = pria, usia dewasa  Tidak ada refleks a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau computerized tomographic,
refleks cahaya negatif magnetic resonance, dan
Etiologi : b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 radionuclide) : kematian
Peningkatan hebat tekanan mm) batang otak ditegakkan
intrakranial apabila tidak terdapat
Gerakan bola mata /gerakan okular: pengisian intraserebral
Faktor resiko : a. Refleks oculocephalic negatif (intracerebral filling) setinggi
 Trauma Pengujian dilakukan hanya apabila secara bifurkasio karotis atau sirkulus
 Pendarahan intracranial nyata tidak terdapat retak atau Willisi
 Hipoksia ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis 2) Elektroensefalografi (EEG) :
 Overdosis obat kranii. kematian batang otak
 Tenggelam b. Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi ditegakkan apabila tidak
 Tumor otak primer gerakan bola mata terhadap irigasi 50 ml air terdapat aktivitas elektrik
 Meningitis dingin pada setiap telinga. Membrana setidaknya selama 30 menit
 Pembunuhan dan bunuh timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 3) Nuclear brain scanning :
diri menit setelah suntikan, dengan interval tiap kematian batang otak
 Hipoglikemia jangka telinga minimal 5 menit. ditegakkan apabila tidak
panjang terdapat ambilan (uptake)
Respon motorik facial dan sensorik facial: isotop pada parenkim otak dan
a. Refleks kornea negatif atau vasculature, bergantung
b. Jaw reflex negatif (optional) teknik isotop (hollow skull
c. Tidak terdapat respon menyeringai phenomenon)
terhadap rangsang tekanan dalam pada 4) Somatosensory evoked
kuku, supraorbita, atau temporomandibular potentials : kematian batang
joint. otak ditegakkan apabila tidak
terdapat respon N20-P22
Refleks trakea dan faring: bilateral pada stimulasi nervus
a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan medianus
di faring bagian posterior. 5) Transcranial doppler
b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan ultrasonography : kematian
trakeobronkial (tracheobronchial batang otak ditegakkan oleh
suctioning). adanya puncak sistolik kecil
(small systolic peaks) pada
Tes Apnea : awal sistolik tanpa aliran
 Apabila PaCO2 ≥ 60 mmHg atau diastolik (diastolic flow) atau
peningkatan PaCO2 ≥ 20 mmHg di atas reverberating flow,
nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan mengindikasikan adanya
positif. resistensi yang sangat tinggi
 Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau (very high vascular resistance)
peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai terkait adanya peningkatan
dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat tekanan intrakranial yang besar.
dipastikan dan perlu dilakukan tes
konfirmasi
SISTEM PSIKIATRI – Level SKDI 2
1. Reaksi Terhadap Seumur hidup 8% dari Reaksi Stres Akut : F.43 Reaksi Stres Akut : Anamnesis dan Pemeriksaan status
Stres yang Berat populasi umum  Gelisah & tidak dapat Pedoman diagnosis menurut PPDGJ III : mental
dan Gangguan Etiologi : bersantai 1. Harus ada kaitan waktu yang jelas antara
Penyesuaian Psikososial & perilaku :  Menjadi mudah marah terjadinya pengalaman stres yang luar biasa
 Frustasi & seperti akan meledak (fisik atau mental) dengan onset dari gejala,
 Konflik  Perasaan sangat lelah/ biasanya beberapa menit atau segera setelah
 Tekanan atau beban lelah berkepanjangan kejadian
tugas  Sukar berkonsentrasi 2. Selain itu ditemukan gejala-gejala :
Bioekologi & fisik :  Hilang minat terhadap a. Terdapat gambaran gejala campuran
 Kebisingan rekreasi yg sebelumnya yang biasanya berubah-ubah, selain
 Polusi dapat dinikmati gejala permulaan berupa keadaan
 Suhu  Mengubah sikap “terpaku” (daze). Semua hal berikut
terhadap stresor sesuai dapat terlihat depresi, ansietas,
 Nutrisi
apa yg kita pikirkan kemarahan , kecewa, overaktif dan
Faktor resiko :
terhadap berat atau penarikan diri. Akan tetapi tidak satupun
o Stres kehidupan yang
tidaknya stresor dari gejala tersebut yang mendominasi
luar biasa – reaksi stres
tersebut. gambaran klinisnya untuk waktu yang
akut
lama.
o Perubahan penting
Gangguan Penyesuaian : b. Pada kasus yang dapat dialhkan dari
dalam kehidupan yang
 Ansietas lingkup stressor-nya, gejala-gejala dapat
menimbulkan situasi
 Afek depresi menghilang dengan cepat (dalam
yang tidak enak –
Pedoman  Campuran ansietas beberapa jam)dalam hal dimana stres
gangguan penyesuaian
Diagnostik depresi menjadi berkelanjutan atau tidak dapat
o Keparahan
Menurut PPDGJ  Gangguan tingkah laku dialihkan gejala-gejala biasanya baru
o Durasi
III dan DSM-IV-  Disabilitas kegiatan mereda setelah 24-48 jam dan biasanya
o Single/ belum menikah
TR sehari-hari hapir menghilang setelah 3 hari.
o Bercerai
3. Diagnosis ini tidak boleh digunakan untuk
o Sosial ditarik
Terjadi dalam 1 bulan setelah keadaan kambuhan mendadak dari gejala-
o Tingkat sosial ekonomi stresor psikososial dan gejala pada individu yang sudah
rendah berlangsung tidak lama dari 6 menunjukkan gangguan psikiatrik lainnya
bulan setelah stresor tersebut 4. Kerentanan individual dan kemampuan
(atau akibatnya) menghilang, menyesuaikan diri memegang peranan dalam
kecuali pada kasus reaksi terjadinya atau beratnya suatu reaksi stres
depresif berkepanjangan akut.

F.43.21Gangguan Penyesuaian :
Kriteria diagnostik DSM-IV-TR :
1. Sebuah Perkembangan gejala emosional atau
perilaku dalam menanggapi sebuah stressor
diidentifikasi (s) terjadi dalam 3 bulan dari
timbulnya stressor (s).
2. Gejala atau perilaku ini secara klinis
signifikan yang dibuktikan dengan salah satu
dari berikut:Distress ditandai yang lebih dari
apa yang diharapkan dari paparan stressor
penurunan yang bermakna dalam bidang
sosial atau pekerjaan (akademik) fungsi.
3. Gangguan stres yang berhubungan dengan
tidak memenuhi kriteria untuk gangguan
tertentu Axis saya yang lain dan tidak hanya
merupakan eksaserbasi gangguan Axis I atau
II yang sudah ada sebelumnya.
4. Gejala tidak mewakili berkabung.
5. Setelah stressor (atau konsekuensinya) telah
dihentikan, gejala tidak bertahan selama lebih
dari 6 bulan.

Diagnosis bergantung pada evaluasi terhadap


hubungan antara :
a. Bentuk, isi, dan beratnya gejala
b. Riwayat sebelumnya dan corak kepribadian
c. Kejaidan dan situasi yang “stresful” atau
krisis kehidupan
2. Nightmare Prevalensi : Anak-anak  Mimpi yang F.51.5 Mimpi Buruk (Nightmare) Anamnesis dan Pemeriksaan Status
sampai remaja mengganggu dan terjadi Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ III : Mental
Etiologi : berulang kali 1. Gambaran klinis dibawah ini adalah esenisal
Terjadi saat fase REM  Terbangun dari tidur untuk diagnosis pasti :
Disebabkan oleh faktor  Tampak ketakutan a) Terbangun dari tidur malam atau tidur
internal & eksternal  Juga terjadi pada tidur siang berkaitan dengan mimpi yang
Faktor internal : siang menakutkan yang dapat diingat kembali
 Gangguan pada ARAS  Berhubungan dengan dengan rinci dan jelas (vivid), biasanya
Faktor eksternal : ansietas perihal ancaman kelangsungan hdup,
 Faktor lingkungan keamanan, atau harga diri; terbangun-
 Sosial ekonomi nya dapat terjadi kapan saja selama
 Kebiasaan sebelum periode tidur, tetapi yang khas adalah
tidur paruh kedua masa tidur;
 Penyakit yang sedang b) Setelah terbangun dari mimpi yang
diderita menakutkan, individu segera sadar
Pedoman penuh dan mampu mengenali
Diagnostik lingkungannya;
Menurut PPDGJ c) Pengalaman mimpi itu, dan akibat dari
III tidur yang terganggu, menyebabkan
penderiataan cukup berat bagi individu.
Cortese S, 2. Sangat penting untuk membedakan Mimpi
Ivanenko A, Buruk dari Teror Mimpi, dengan
Ramtekkar U, memperhatikan gambaran klinis yang khas
Angriman M. untuk masing-masing gangguan.
Sleep disorders in
Children and Kuesioner Sleep Disturbancess Scale for
Adolesent a Children (SDCS):
Prectical Guide : 1. Gangguan pernapasan waktu tidur (frekuensi
Phychiatry and mengorok, apnea saat tidur, kesulitan
Pediatrics. bernafas)
2014:1-19. 2. Gangguan memualai dan mempertahankan
tidur (awitan mulai tidur yang lama, bangun
malam hari)
3. Ganggguan kesadaran (berjalan saat tidur,
mimpi buruk, teror tidur)
4. Gangguan transisi tidur-bangun (gerakan
involunter saat tidur, restless legs, gerakan
menganggukkan kepala, bicara saat tidur)
5. Gangguan somnolen berlebihan (mengantuk
saat pagi dan tengah hari)
6. Hiperhidrosis saat tidur (berkeringat saat
tidur)

Score 1- 5 :
1 : tidak pernah
2 : jarang
3 : kadang-kadang
4 : sering
5 : selalu

Gangguan tidur : score total 26-130


3. Fobia spesifik Prevalensi :  Rasa takut yang tidak Kriteria diagnosis menurut DSM-IV-TR :
Etiologi : pemasangan rasional o Rasa takut berlebihan yang nyata, menetap
objek/situasi spesifik  Ego-distonik akan suatu dan tidak beralasan, dicetuskan oleh adanya
dengan rasa takut & panik situasi, aktivitas, atau atau antisipasi terhadap suatu objek atau
Faktor resiko : - objek spesifik situasi spesifik;
 Pasien mampu  Terbang
menggambarkan cara  Ketinggian
menghindari kontak  Hewan
dengan fobia.  Disuntik
 Melihat darah
o Pajanan terhadap stimulus fobik hampir
selalu mencetuskan respons ansietas segera,
dapat berupa serangan panik terikat secara
situasional atau serangan panik dengan
predisposisi situasional.
o Orang tersebut menyadari bahwa rasa
takutnya berlebihan atau tidak beralasan
o Situasi fobik dihindari atau dihadapi dengan
ansietas maupun penderitaan yang intens
o Penghindaran, antisipasi ansietas atau
distress pada situasi yang ditakuti
mengganggu fungsi rutin normal, pekerjaan
(atau akademik) atau aktivitas maupun
hubungan sosial secara bermakna, atau
terdapat distress yang nyata karena memiliki
fobia ini.
o Pada seseorang berusia dibawah 18 tahun,
durasinya sedikitnya 6 bulan
o Ansietas, serangan panic, atau penghindaran
fobik yang berkaitan dengan objek atau
situasi spesifik tidak disebabkan gangguan
jiwa lain, seperti gangguan obsesif
kompulsif, gangguan stress pascatrauma,
atau gangguan ansietas perpisahan, fobia
social, gangguan panik dengan agorafobia,
atau agorafobia tanpa riwayat gangguan
panik.
4. Anoreksia Prevalensi :
nervosa Etiologi :idiopatik PPDGJ-III ciri khas  Berat badan tetap dipertahankan 15%
Faktor resiko : gangguan adalah mengurangi dibawah yang seharusnya (baik yang
 Faktor psikososial berat badan dengan sengaja, berkurang maupun yang tak pernah dicapai),
berupa perkembangan dipacu dan atau atau “Quetelet body-mass index” adalah 17,5
individu, dinamika dipertahankan oleh penderita atau kurang. Dengan rumus = BB(kg)/TB
keluarga, tekanan sosial (m2)
untuk berpenampilan  Berkurangnya berat badan dilakukan sendiri
kurus serta perjuangan dengan menghindarkan makanan yang
untuk mendapatkan mengandung lemak dan salah satu atau lebih
identitas diri dari hal yang berikut ini :
 Faktor genetik, adanya o Merangsang muntah oleh diri sendiri
bukti bahwa anorexia o Menggunakan pencahar
nervosa banyak didapat o Olahraga berlebihan
pada penderita dengan o Memakai obat penekan nafsu makan dan /
riwayat keluarga atau diuretika
gangguan depresi dan  Terdapat distorsi “body-image” dalam
kecemasan, serta lebih bentuk psikopatologi yang spesifik dimana
banyak pada kembar ketakutan gemuk terus menerus menyerang
monozigot. penderita, penilaian yang berlebihan
terhadap berat badan yang rendah
 Adanya ganguan endokrin yang meluas,
melibatkan “hypothalamic-pituitary-gonadal
zxis”, dengan manifestasi pada wanita
sebagai amenore dan pada pria sebagai
kehilangan minat dan potensi seksual. (suatu
pengecualian adalah pendarahan vagina yang
menetap pada wanita yang anoreksia yang
menerima terapi hormon, umumnya dalam
bentuk pil kontrasepsi). Juga dapat terjadi
kenaikan hormon pertumbuhan, naiknya
kadar kortisol, perubahan metabolisme
periferal dari hormon tiroid, dan sekresi
insulin abnormal.
 Jika onset terjadinya pada masa pra-pubertas,
perkembangan puberta tertunda, atau dapat
juga tertahan (pertumbuhan berhenti, pada
anak perempuan buah dadanya tidak
berkembang dan terdapat amenore primer;
pada anak laki-laki genitalnya tetap kecil).
Pada penyembuhan, pubertas kembali
normal, tetapi “menarche” terlambat.

5. Gangguan Prevalensi :  Suatu gagasan atau  Pola yang paling sering ditemukan adalah Pedoman diagnosis menurut
Obsessive Pria > wanita, usia 19-20 th impuls yang memaksakan suatu obsesi tentang kontaminasi, diikuti PPDGJ III:
Compulsive dirinya secara bertubi- oleh mencuci disertai penghindaran obsesif 1. Untuk menegakkan diagnosis
Etiologi : tubi dan terus-menerus ke terhadap objek yang kemungkinan pasti, gejala-gejala obsesif atau
Neurotransmitter, dalam kesadaran terkontaminasi. tindakan kompulsif, atau kedua-
peningkatan aktifitas seseorang.  Pola kedua yang sering adalah obsesi duanya, harus ada hampir setiap
(sebagai contoh,  Suatu perasaan ketakutan keragu-raguan, diikuti oleh pengecekan yang hari selama sedikitnya dua
metabolisme dan aliran yang mencemaskan yang kompulsi. Obsesi seringkali melibatkan minggu berturut-turut.
darah) di lobus frontalis, menyertai manifestasi suatu bahaya kekerasan, seperti lupa 2. Hal tersebut merupakan sumber
ganglia basalis (khususnya sentral dan seringkali mematikan kompor atau tidak mengunci penderitaan (distress) atau
kaudata), dan singulum menyebabkan orang pintu. mengganggu aktivitas penderita.
pada pasien dengan melakukan tindakan  Pola ketiga yang tersering adalah pola 3. Gejala-gejala obsesif harus
gangguan obsesif kebalikan melawan dengan pikiran semata-mata pikiran mencakup hal-hal berikut:
kompulsif, Genetik. gagasan atau impuls obsesional yang mengganggu tanpa suatu a. Harus disadari sebagai
awal. kompulsi. Obsesi tersebut biasanya berupa pikiran atau impuls diri
 Obsesi dan kompulsi pikiran berulang akan suatu tindakan seksual sendiri.
Faktor resiko : adalah asing bagi ego atau agresi yang dicela oleh pasien. b. Sedikitnya ada satu pikiran
- Faktor perilaku (ego-alien), yaitu dialami  Pola keempat yang tersering adalah atau tindakan yang tidak
- Faktor psikososial  sebagai suatu yang asing kebutuhan akan simetrisitas atau ketepatan, berhasil dilawan meskipun
factor kepribadian, bagi pengalaman yang dapat menyebabkan perlambatan ada lainnya yang tidak lagi
factor psikodinamika seseorang tentang dirinya kompulsi. Pasien secara harfiah dilawan oleh penderita.
(isolasi, undoing, sendiri sebagai makhluk menghabiskan waktu berjam-jam untuk c. Pikiran untuk melakukan
pembentukan reaksi, psikologis. makan atau mencukur wajahnya. tindakan tersebut di atas
ambivalensi, pikiran  Tidak peduli bagaimana Penumpukan obsesi dan kompulsi religius bukan merupakan hal yang
magis) jelas dan memaksanya adalah sering pada pasien obsesif-kompulsif. memberi kepuasan atau
obsesi atau kompulsi Trichotillomania (menarik rambut kesenangan (sekedar
tersebut, orang biasanya kompulsif) dan menggigit kuku mungkin perasaan lega dari
menyadarinya sebagai merupakan kompulsi yang berhubungan ketegangan atau anxietas,
mustahil dan tidak masuk dengan gangguan obsesif-kompulsif. tidak dianggap sebagai
akal.  Terdapat juga beberapa gangguan yang biasa kesenangan seperti dimaksud
 Orang yang menderita merupakan bagian merupakan bagian dari di atas.
akibat obsesi dan atau dengan kuat dihubungkan dengan Gagasan, bayangan pikiran, atau
kompulsi biasanya spectrum GOK (gangguan gangguan obsesif- impuls tersebut harus merupakan
merasakan suatu kompulsif) : pengulangan yang tidak
dorongan yang kuat a. Gangguan dismorfik tubuh (body menyenangkan (unpleasantly
untuk menahannya. Dysmorphic Disorder) repetitive).
Pada gangguan ini orang terobsesi dengan
keyakinan bahwa mereka buruk rupa atau
bagian tubuh mereka berbentuk tidak
normal.
b. Trikhotilomania
Orang dengan Trikhotilomania terus
menerus mencabuti rambut mereka
sehingga timbul daerah-daerah botak.
c. Sindrom Tourettes
Gejala sindrom Tourettes meliputi
gerakan yang pendek dan cepat, tik dan
ucapan kata-kata kotor yang tak
terkontrol.
6. Gangguan Prevalinsi: Gejala sesuai dengan gejala Tidak terdapat pemeriksaan fisik Susuai dengan DSM-IV
distimia (depresi Laki> perempuan depresi berat dan adanya Dilakukan pemeriksaan psikiatri DSM-IV memungkinkan klinis
neurosis) Pada wanita < 64th mood yang terdepresi: untuk menentukan apakah onset
muram, muring, kesedihan, adalah awal (sebelum usia 21 th)
suatu gangguan Etiologi: berkurangnya dan tidak atau akhir (usia 21th)
kronis yang Menurun dan riwayat adanya minatpasien.
ditandai oleh keluarga adanya gangguan
adanya mood mood Gejala Penyerta: perubahan
yang terdepresi nafsu makan dan pola tidur,
yang berlangsung Faktor Resiko: harga diri yang rendah,
hampir sepanjang 1. Faktor Biologis: hilangnya energi, retardasi
hari. gangguan tidur, kelainan psikomotor, penurunan
tiroid dorongan seksual, dan
Referensi: 2. Faktor Psikososial: preokupasiobsesif dengan
Kaplan HI, kesalahan perkembangan masalah kesehatan.
Sadock BJ, Grebb kepribadian dan ego, Gangguan Sosial: kesulitan
JA. 2010. ketidak sesuaian situasi dalam konsentrasi
Sinopsis Psikiatri. nyata dan yang
Jilid satu. Jakarta: dikhayalkan.
Binapura Aksara
Publisher. 855-60
7. Bulimia Prevalensi:
Wanita> laki- lai Ciri penting dari bulimia nervosa
Usia rata- rata 20 th adalah suatu episode, dimana terjadi
perilaku makan yang tidak terkontrol
Etiologi: dengan jumlah yang besar dalam
Faktor biologis, psikologis, sosial periode waktu yang singkat, edema
ekstremitas, sakit kepala, nyeri
Faktor Resiko: tenggorokan, erosi pada enamel gigi
Keterlibatan pada bidang atletik, dan karies berat, merasa kembung,
memiliki perkerjaan yang nyeri abdomen, lethargi, dan fatigue.
berfokus pada berat badan, diet, Dizziness, syncope dan seizure dapat
perasaan rendah diri, tinggal di muncul jika muntah yang berat, self-
asrama mahasiswi. induced vomiting, Russell’s sign
8. Parafilia Prevalensi: Kriteria DSM-IV untuk parafilia termasuk
Laki> perempuan adanya suatu khayalan yang patognomonik
Sebelum usia 18 th, puncaknya usia 15-25 dan desakan yang kuat untuk melakukan
gangguan seksual th, selanjutnya menurun. khayalan, yang mungkin menyebabkan
yang ditandai oleh Etiologi: penderitaan bagi pasien. Khayalan
khayalan seksual mengandung material seksual yang tidak
yang khusus dan Faktor resiko: lazim yang relatif terpaku dan jarang
desakan serta a. Faktor Psikoseksual bervariasi
praktek seksual Dalam model psikoanalitik klasik,
yang kuat yang seorang parafilia adalah orang yang gagal
biasanya untuk menyelesaikan proses
dilakukan perkembangan normal kearah
berulang kali dan penyesuaian heteroseksual, dan telah
menakutkan bagi dimodifikasi oleh pendekatan
seseorang, yang psikoanalitik
merupakan b. Faktor Organik
penyimpangan Sejumlah penelitian telah
dari norma-norma mengidentifikasi temuan organic yang
dalam hubungan abnormal pada seseorang dengan
seksual yang parafilia. Faktor-faktor organik yang
dipertahankan dapat mempengaruhi seperti adanya
secara tradisional, kadar hormon abnormal, kelainan
yang secara sosial kromosom, kejang, disleksia, memiliki
tidak dapat EEG abnormal tanpa kejang, gangguan
diterima mental berat, keterbelakangan mental dan
lain sebagainya

9. Hipersomnia Etiologi:  Kegelisahan  Buku harian tidur: Anda merekam


Non Organik  Hipersomnia mungkin disebabkan oleh  Mudah tersinggung waktu tidur dan terjaga sepanjang
kelainan tidur lainnya  Penurunan energi malam untuk melacak pola tidur
(seperti narkolepsi atau sleep apnea),  Kegelisahan  Skala Kantuk Epworth: Anda
kondisi yang disfungsi sistem saraf otonom, atau  Berpikir lambat menilai kantuk Anda untuk
ditandai dengan penyalahgunaan obat-obatan atau alkohol  Berbicara lambat menentukan tingkat keparahan
episode berulang  Dalam beberapa kasus, hipersomnia  Kehilangan selera makan kondisi
kantuk di siang dapat diakibatkan oleh masalah fisik,  Halusinasi  Beberapa tes latensi tidur: Anda
hari yang seperti tumor, trauma kepala, atau cedera  Kesulitan mengingat tidur sebentar di siang hari. Tes ini
berlebihan atau pada sistem saraf pusat mengukur jenis-jenis tidur yang
tidur nyenyak di  Pengobatan tertentu, atau menghentikan Beberapa penderita kehilangan kemampuan Anda alami
malam hari yang obat tertentu ketika sudah kecanduan untuk berfungsi dalam keluarga, sosial,  Polysomnogram: Anda tinggal di
berlebihan (putus obat), juga dapat menyebabkan pekerjaan, atau pada kondisi lainnya lainnya. sebuah pusat tidur semalam. Mesin
hipersomnia memonitor aktivitas otak, gerakan
 Kondisi medis termasuk multiple mata, detak jantung, kadar oksigen,
sclerosis, depresi, ensefalitis, epilepsi, dan fungsi pernapasan.
atau obesitas dapat menyebabkan
gangguan ini
 Beberapa orang tampaknya memiliki
predisposisi genetik terhadap
hIpersomnia; dan pada kasus lain, tidak
diketahui penyebabnya
 Biasanya, hipersomnia pertama kali
dikenali pada masa remaja atau dewasa
muda.

Jenis:
a. Hipersomnia primer terjadi tanpa
adanya kondisi medis lain. Satu-satunya
gejala adalah kelelahan yang berlebihan.
b. Hipersomnia sekunder disebabkan oleh
kondisi medis lainnya. Ini dapat
termasuk sleep apnea, penyakit
Parkinson, gagal ginjal, dan sindrom
kelelahan kronis. Kondisi ini
menyebabkan tidur yang buruk di
malam hari, membuat Anda merasa
lelah di siang hari.
c. Hipersomnia tidak sama dengan
narkolepsi, yang merupakan kondisi
neurologis yang menyebabkan serangan
tidur tiba-tiba yang tidak dapat dicegah
selama siang hari. Orang dengan
hipersomnia akan tetap terjaga dengan
sendirinya, tetapi mereka merasa lelah.
SISTEM INDRA – Level SKDI 2
1. Erosi Kornea -  Mata merah  Injeksi perikornea 1) Tes fluoresein positif: berubah
Etiologi :  Mata terasa sakit  Erosi kornea warna hijau
Ilyas S, Yulianti  Trauma tumpul  Berair/ nerocos  Kornea tampak keruh
SR. Ilmu Penyakit  Benda asing  Nyeri saat melihat
Mata. 4th Ed. Faktor resiko : cahaya (fotofobi)
Jakarta : Badan o Pekerjaan  Gangguan penglihatan
Penerbit FKUI.  Kelopak mata menjadi
2011. kakau/sulit dibuka

Fletcher EC,
Chong V, Shetlar
D. Oftamology
Umum Vaughan
dan Asbury ed.
17. Jakarta: EGC.
2007.

2. Ablasio Retina Uisa 25-45 tahun, atau usia  Penurunan visus cepat  Segmen anterior tanda-tanda trauma 1) Pemeriksaan laboratorium
tua  Kilatan cahaya (flashes/  Ada atau tidaknya defek pupil aferen Penyakit penyerta : glaukoma,
photopsia)  Visus turun diabetes melitus, kelainan
Etiologi :  Titik hitam melayang  Slit lamp melihat ada atau tidaknya darah
 Robekan retina (floaters) pigmen pada vitreous 2) USG B-Scan
 Tarikan dari jaringan  Bayangan hitam pada  Lapang pandang buruk
vitreous lapang pandang perifer  Oftalmoskop : reflek fundus hilang, retina
 Desakan dari tumor, putih dan edem/ merah muda
cairan, nanah, atau
James, B. Alasio darah
Retina. In :  Malformasi kongenital
Oftamologi 9th ed.  Kelainan metabolisme
Jakarta :  Penyakit vaskuler
Erlangga. 2003;  Inflamasi intraokuler
117-20.  Perubahan degeneratif
vitreous atau retina
Amico DJ. Faktor resiko :
Primary Retinal o Miopia yang tinggi
Detachment. New o Trauma
England Journal o Kelainan struktural
Medicine. o Operasi sebelumnya
2008;2346-56. o Diabetes tak terkontrol
3. Laserasi ductus Prevalensi : Mekanisme cedera dapat  Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan,
lakrimal Laki-laki > wanita membantu untuk menetapkan termasuk ketajaman visual, reaksi pupil,
Tersering usia 0 – 9 th sejauh mana cedera, gerakan ekstraokular, tekanan intraokular,
Etiologi : kemungkinan kerusakan pemeriksaan luar, Injury pada sistem
Trauma langsung dan mata terkait, tingkat lakrimal dapat terjadi pada kasus trauma
trauma tidak langsung kontaminasi, dan risiko kepala berat
terdapatnya benda asing  Adanya laserasi medial pada palpebra harus
Faktor resiko : dipertimbangkan bahwa trauma melibatkan
 Pekerjaan yang sistem canalicular sampai terbukti sebaliknya
berhubungan dengan
benda tajam.
 Kecelakaan lalu lintas
 Terkena benda tumpul

4. Edema Kornea Prevalensi: 1.Pandangan mata kabur 1. TIO dapat meningkat 3. Slit Lamp
Perempuan> laki- laki 2.Mata tidak nyaman 2. Kornea keruh 4. Pachymetri optik (pengukuran
Etiologi: 3.Fotofobia ketebalan kornea)
Dehidrasi, infeksi virus 4.Nyeri
herpes, gangguan endotel, 5.Pseudophatik bulusa
Referensi: operasi mata, luka trauma, keratopati (PBK) yang
Ilyas S. Ilmu tekanan TIO meningkat menghasilkan
Penyakit Mata. Faktor Resiko: pembentukan berisi cairan
Jakarta: Balai Herediter, trauma, infeksi bula atau biasanya timbul
Penerbit. 2010 setelah operasi katarsk
5. Labirintis Prevalensi :  Vertigo ( perubahan 1. Melakukan pemeriksaan eksternal untuk  Radiologi
pria = wanita posisi ) tanda-tanda mastoiditis, selulitis.  CT Scan
oleh karena virus usia 30-  Penurunan fungsi 2. Memeriksa telinga kanal otitis externa,
60 tahun, bakteri usia 2 pendengaran secara tiba- otorrhea, atau vesikel.
tahun, otogenik supuratif tiba tipe koklear ( 3. Pemeriksaan telinga menyeluruh dengan
semua umur. Serose usia unilateral atau bilateral, otoscope atau mikroskop memungkinkan
anak ringan sampai berat, diagnosis otitis media dan cholesteatoma.
reversible ) Apabila ditemukan otorrhoea (telinga
Etiologi :  Gangguan Keseimbangan discharge) harus menentukan akut atau
Disebabkan oleh Virus  Nistagmus spontan kronis otitis media dengan mukus membran.
 Cytomegalovirus  Tinitus 4. Pasien yang datang dengan kesulitan berjalan
 Mumps virus  Otorrhea ( keseimbngan) biasanya setelah
 Varicella-zoster virus  Mual, Muntah mendapatkan serangan akut, dengan  MRI
 Rubeola virus  Demam didapatkan Nistagmus ( gerakan bolak –
 Influenza virus  Flu like sindrome balik bola mata yang involunter) (+).
 Parainfluenza virus 5. Lakukan tes Romberg dan tes keseimbangan
 Rubella virus Klasifikasi : lainnya (disdiadokinesis, tes jalan ditempat,
 Haemophilus influenzae a. Labirinitis Lokalisata ( Tes Nylan Barani), biasanya pasien tidak
 Herpes simplex virus 1 labirinitis sirkumkripta, dapat berjalan lurus atau tidak mampu
( HSV 1) labirinitis serosa) mempertahankan posisi seimbang dalam
 Adenovirus Mmerupakan komplikasi jangka waktu yang ditentukan.
 Coxsackievirus otitis media dan muncul 6. Pada Tes fistula dengan menekan tragus atau
 Respiratory syncytial ketika mediator toksik memompa balon Siegel maka penderita akan
virus dari otitis media merasa pusing atau rasa berputar, kadang-
mencapai labirin bagian kadang dengan pemberian obat tetes telinga
Disebabkan oleh bakteri membran tanpa adanya akan menimbulkan keluhan vertigo.
 S pneumoniae bakteri pada telinga 7. Tes menggunakan garpu tala untuk
 Moraxella catarrhalis dalam.. Gejala yang mengetahui kualitas pendengaran ( Tes
 N meningitidis timbul pada labirinitis Rinne, Tes Weber, Tes Schwabach) untuk
 Streptococcus species lokalisata merupakan membedakan tuli konduktif, tuli
 Staphylococcus species hasil dari ganguan fungsi sensorineural dan Tes berbisik untuk
 Proteus species vestibular dan ganguan mengetahui kuantitas pendengaran. Pada tes
 Bacteroides species koklea yaitu terjadinya garpu tala maka akan di dapatkan Tuli saraf.
 Escherichia coli vertigo dan kurang 8. Harus tidak ada bukti defisit neurologis lain
 Mycobacterium pendengaran derajat seperti kelemahan ekstremitas atas atau
tuberculosis ringan hingga menengah ekstremitas bawah, kelemahan pada wajah.
secara tiba- tiba, sebagian 9. Fungsi cerebellar harus diperiksa oleh
Faktor resiko : besar kasus membaik meminta pasien untuk melakukan tunjuk jari
 Usia 40- 50 tahun sejalan dengan waktu, untuk hidung, tumit - tumit, dan gerakan
 Infeksi Saluran kerusakan terjadi bersifat cepat bolak-balik
Pernafasan Atas reversible.
mendahului onset gejala
cochleovestibular di b. Labirinitis Difusa (
hingga 50% dari kasus labirinitis purulenta,
 Allergies (allergic labirinitis supuratif)
rhinitis) merupakan suatu keadaan
 Komplikasi Temporal infeksi pada labirin yang
dan Infeksi Telinga lebih berat dan
Tengah ( OMA dan melibatkan akses
OMSK ) langsung mikroorganisme
 Benign positional ke labirin tulang dan
vertigo membran. Pada labirinitis
 Obat-obatan tertentu difusa ( supuratif) gejala
 sejumlah obat-obatan mirip dengan labirinitis
yang diketahui lokalisata namun
menyebabkan perjalanan penyakit
peradangan apabila labirinitis difusa lebih
digunakan dalam cepat dan berlangsung
jangka panjang atau hebat, ganguan
penggunaan yang vestibular, vertigo yang
berlebihan dapat hebat, mual, muntah
mengakibatkan dengan disertai
labirintritis (atau orang- nistagmus, gangguan
orang yang sensitif, pendengaran menetap
mudah alergi ), obat- tipe sensorineural, tidak
obatan seperti: Aspirin, ada demam dan sakit
(loop diuretic) Lasix, pada telinga
Phenytoin (anti-
epileptic) serta beberapa
inhibitor ACE dan beta
blockers (digunakan
untuk mengelola
penyakit jantung).
 Gaya hidup (Asupan
alkohol berlebihan) -
alkoholik adalah faktor
risiko untuk
mengembangkan
labirintritis, sehingga
disarankan untuk
membatasi asupan
alkohol untuk
mengurangi risiko
berkembangnya
penyakit ini

6. Deviasi Septum Prevalensi :  Sumbatan hidung yang 1) Pemeriksaan Rontgen kepala


Deviasi septum menurut Mladina dibagi atas
Nasi wanita = pria, usia dewasa unilateral atau juga posisi antero-posterior tampak
beberapa klasifikasi berdasarkan letak deviasi,
bilateral. septum nasi yang bengkok,
yaitu :
Etiologi :  Sumbatan pada salah satu 2) Pemeriksaan nasoendoskopi
1. Tipe I : benjolan unilateral yang belum
trauma langsung dan atau kedua nostril dilakukan bila memungkinkan
mengganggu aliran udara.
biasanya berhubungan  Kongesti nasalis biasanya untuk menilai deviasi septum
2. Tipe II : benjolan unilateral yang sudah
dengan kerusakan pada pada salah satu sisi bagian posterior atau untuk
mengganggu aliran udara, namun masih
bagian lain hidung, seperti  Perdarahan hidung melihat robekan mukosa.
belum menunjukkan gejala klinis yang
fraktur os nasal (epistaksis) 3) Bila dicurigai terdapat
bermakna.
 Infeksi sinus (sinusitis) komplikasi sinus paranasal,
3. Tipe III : deviasi pada konka media (area
Faktor resiko :  Kadang-kadang juga dilakukan pemeriksaan X-ray
osteomeatal dan meatus media).
 Persalinan nyeri pada wajah, sakit sinus paranasal.
4. Tipe IV : “S” septum (posterior ke sisi lain,
 Olahraga kepala, dan postnasal
dan anterior ke sisi lainnya).
 Kecelakaan lalu lintas drip.
5. Tipe V : tonjolan besar unilateral pada dasar
 Ketidakseimbangan  Mengorok saat tidur
septum, sementara di sisi lain masih
pertumbuhan (noisy breathing during
sleep), terutama pada normal.
bayi dan anak. 6. Tipe VI : tipe V ditambah sulkus unilateral
 dari kaudal-ventral, sehingga menunjukkan
rongga yang asimetri.
7. Tipe VII : kombinasi lebih dari satu tipe,
yaitu tipe I-tipe VI.
SISTEM KARDIVASKULAR – Level SKDI 2
1. Kardiomiopati Pria = wanita  Nyeri dada samar-samar a. Pucat sampai sianosis 1) EKG :
 Pingsan b. Tekanan nadi menyempit Sinus takikardi/ fibrilasi
Watkins H, Etiologi :  Sesak c. Tekanan vena jugularis meningkat atrium, aritmia ventrikel
Ashrafian H, Idiopatik d. Suara jantung S3 & S4 2) Foto Thorax :
Redwood C. e. Regurgitasi mitral & trikuspid Pembesaran ventrikel kiri,
Inherited o Faktor interinsik : f. Ronkhi basah cephalisasi aliran darah, kerley
Cardiomyopathies - Usia bayi sampai g. Kardiomegali B, cairan di fissura interlobar,
. NEJM. dewasa h. Edema perifer edema alveolar
2011;364;17:1643 - Jenis kelamin laki- i. Asites 3) Ekokardigrafi
-56. laki = wanita j. Pernafasan cheyne stokes
- Riwayat keluarga k. Pulsus alternans
Ramaraj R, o Faktor ekstrinsik :
Sorrell VL. - Diabetes militus
Peripartum - Konsumsi alkohol
Cardiomyopathy : - Obesitas
cause, diagnosis,
and treatment.
Cleveland Clinic
Journal of Gambar 1. Ekokardiografi
Medicine. jantung normal (kiri) &
2009;76(5): 289- jantung dengan kardiomiopati
96. dilatasi (kanan)
4) CT dan MRI
Menunjukan dilatasi ventrikel
kiri, dengan dinding yang
normal, sedikit menebal, atau
tipis, dan disfungsi sistolik.
5) Brain natriuretic peptide
(BNP) : meningkat
6) Biopsi

Gambar 2. Biopsi pada pasien


kardiomiopati dilatasi

Gambar 3. A. Jantung normal, B.


Hipertrofi jantung patologis, C.
Kardiomiopati hipertrofik,
pembesaran kardiomiosit susunan
tidak paralel

2. Klaudikasio Usia > 50 tahun  Nyeri hilang timbul, 1) Laoratorium :


Laki-laki > perempuan hilang saat istirahat Pemeriksaan Hasil - DPL : menyingkirkan
Etiologi :  Membaik seiring Inspeksi - Kulit tebal licin polisitemia
 Aterosklerosis dengan waktu & - Kehilangan rambut/ - Glukosa : diabetes
 Emboli aktifitas fisik rontok - Lipid : hiperlipidemia
 Arteritis radiasi (membukanya - Kuku rapuh 2) Ankle Brachial Index : Nomal
 Buerger’s disease pembuluh darah - Perubahan warna/ >1
 Popliteal entrapment kolateral baru & pucat 3) EKG
 Iskemi kauda equina membaiknya fungsi - Ulserasi 4) Duplex Ultrasonografi &
 Trauma otot) - Muscle wasting Doppler Color Flow Imaging
Faktor resiko :  Nyeri bagian bokong, Palpasi - Suhu (dingin, 5) MRI
o Usia, jenis kelamin laki- paha, atau betis unilateral/bilateral) 6) Angiography
Verma A, Prasad laki  Riwayat penyakit - Denyut: regular/ Digital Subtrsction
A, Elkadi GH, o Hiperlipidemia vaskuler yg irreguller Angiography (Gold Standar)
Chi YW. o Kegemukan berhubungan - CRT ?
Peripheral o Resistensi insulin  Kaki dingin - Sensasi & gerakan
arterial disease: o Diabetes melitus Auskultasi - Bruit femoralis
evaluation, risk o Hipertensi ABI = Sistolik BP ankle :
factor o Hiperkolesterol sistolik BP A.brachial
modification, and o Riwayat keluarga
medical Tes bueger’s Kaki diangkat 45⁰ lihat
management. warna pucat dikulit
JCOM. 2011.

3. Aritmia Prevalensi : Gejala klinis aritmia  Bradikardi atau 1) EKG, ECG


Pria > wanita, orang dapat “Silent” (tidak takikardi Aritmia Sinus
dewasa yang lebih tua menimbulkan gejala  Hipotensi • Irama: Tidak teratur
apapun) & dapat pula  Syok • Frekuensi Jantung (HR) : Biasanya antara 60-100x/menit
Etiologi : menimbulkan gejala  Edema paru • Gelombang P: Normal, setiap gelombang
 Hipoksia myocard seperti:  Akral dingin • Interval PR: Normal
 Rangsangan otonomik  Palpitasi  Penurunan kondisi • Gelombang QRS : Normal
 Obat obat : caffein,  Dada berdebar-debar urin • Dapat ditemukan pada orang sehat dan tidak membutuhkan
aminophyllin, digitalis  Pusing (Dizziness) pengobatan
 Gangguan elektrolit dan fertigo Pada umumnya aritmia
 Regangan otot jantung:  Sesak nafas dibagi menjadi 2
pd gagal jantung  Dada terasa tidak golongan besar :
 Trauma nyaman atau nyeri I. Gangguan
 Kelainan struktur dada pembentukan
sistim konduksi  Kelelahan impuls
(Weakness or (Disturbance of
fatigue) Impulse
Faktor resiko :  Kesadaran menurun Formation)
 Usia tua & Sinkop II. Gangguan
 DM  Henti jantung penghantaran
 Hipertensi mendadak impuls
 Penyakit kardiovaskuler (Disturbance of
 Kelainan jantung Conduction)
kongenital
Ekstrasistol Atrial (AES/PAB/PAC)
• Irama: Tidak teratur, karena ada irama yang timbul dari awal
• Frekuensi Jantung (HR): Tergantung irama dasarnya
• Gelombang P: Bentuknya berbeda dari irama dasarnya dan
timbul prematur
• Interval PR: Normal atau memendek
• Kriteria :gelombang P prematur dari atrium, biasanya pause
kompensasi tak lengkap

Fibrilasi Atrial
• Irama: Tidak teratur
• Frekuensi Jantung (HR): Arial = 350-650x/menit; ventrikel =
bervariasi, (bisa normal, lambat atau cepat)
• Rafid Respon: HR > 100 x/menit
• Normo Respon: HR 60 -100x/menit
• Slow Respon: HR > 60 x/menit
• Gelombang P: Tidak dapat diidentifikasi, garis baseline
bergelombang (keriting)
• Interval PR: Tidak dpt dihitung
• Gelombang QRS : Normal
Gelombang QRS tak teratur, frekuensi 140-200/menit
FA halus ( fine ) : defleksi gelombang P < 1 mm
FA kasar ( hoarse ) : defleksi gelombang P > 1 mm

Ekstrasistol Ventrikel (VES)/(PVC)


• Irama: Tidak teratur, karena ada gelombang yang
• Timbul lebih awal
• Frekuensi Jantung (HR) : tergantung irama dasarnya
• Gelombang P: Tidak ada
• Interval PR: Tidak ada
• Gelombang QRS : timbul prematur (> 0,12 detik) dan
bentuk bizzare (aneh)

Gelombang QRS prematur, melebar dan bizarre ( tak teratur dan


aneh ) P dari sinus tak terpengaruh oleh QRS ekstrasistol ( pause
kompensasi lengkap )

Fibrilasi Ventrikel (VF)


• Irama: Tidak teratur
• Frekuensi Jantung (HR) : Tidak dapat dihitung
• Gelombang P: Tidak ada
• Gelombang QRS : Tidak dapat dihitung, bergelombang dan
tidak teratur

TX.
1. Ambulatory monitors
2. Foto dada
3. CT Scan miokardia
4. Stress tes
5. Cardiac Cateterization
6. EPS
7. Elektrolit
8. Pemeriksaan obat
9. Pemeriksaan tiroid
10. Nadi oksimetri (Tilt Table Test)

4. Penyakit Prevalensi :  Riwayat sebelumnya Demam rematik didiagnosis dengan 1) LED,


Jantung wanita = laki-laki  Rasa nyeri pada satu sendi menggunakan kriteria Jones. Kriteria tersebut 2) kadar protein C reaktif,
Rematik anak-anak dan dewasa atau lebih tanpa disertai dibagi menjadi tiga bagian : (1) lima gejala 3) darah rutin (peningkatan
muda 5-15 tahun. Puncak peradangan atau mayor, (2) empat gejala minor, dan (3) bukti leukositosis)
usia 8 tahun keterbatasan gerak sendi pemeriksaan yang mendukung adanya infeksi 4) EKG (interval P-R yang
 Demam streptokokus grup A memanjang),
Etiologi :  Eritema marginatum 5) ASTO
respon imunologis yang (kelainan kulit yang khas, 
Karditis
terjadi sebagai sekuel dari tampak sebagai makula 
Poliartritis
infeksi streptokokus grup A yang berwarna merah, Gejala 
Khorea
pada faring pucat di bagian tengah, Mayor 
Eritema
tidak terasa gatal, marginatum
Faktor resiko : berbentuk bulat atau  Nodul subkutan
riwayat keluarga, status dengan tepi yang Temuan klinis :
social ekonomi rendah, usia bergelombang dan meluas
 Riwayat demam
antara 5 sampai 15 tahun secara sentrifugal)
rematik atau
(dengan puncak insidensi  Nodulus subkutan (pada
penyakit jantung
pada usia 8 tahun) umumnya hanya dijumpai
rematik
pada kasus yang berat dan
 Arthralgia
terdapat di daerah
ekstensor persendian, pada  Demam
Gejala
kulit kepala serta kolumna Temuan laboratorium:
Minor
vertebralis. Nodul ini  Peningkatan
berupa massa yang padat, reaktan fase akut (
tidak terasa nyeri, mudah laju pengendapan
digerakkan dari kulit di eritrosit, protein C-
atasnya, dengan diameter reaktif)
dan beberapa milimeter  Pemanjangan
sampai sekitar 2 cm) interval PR
 Kultur tenggorok
Bukti yang atau pemeriksaan
mendukung antigen
adanya streptokokus
infeksi hasilnya (+)
streptokoku  Peningkatan titer
s grup A antibodi
streptokokus

Pola Kelainan Katup


 Insufisiensi mitral : tingginya volume
pengisian dan proses peradangan, ventrikel
kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri
berdilatasi saat darah yang mengalami
regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan
tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti
pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri.
 Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik
yang berat, tekanan arteri pulmonalis
meningkat, ventrikel kanan dan atrium
membesar, dan berkembang menjadi gagal
jantung kanan. Insufisiensi mitral berat dapat
berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh
proses rematik yang progresif, onset dari
fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif.
 Stenosis Mitral : peningkatan tekanan dan
pembesaran serta hipertrofi atrium kiri,
hipertensi vena pulmonalis, peningkatan
rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi
pulmonal. Terjadi dilatasi serta hipertrofi
atrium dan ventrikel kanan yang kemudian
diikuti gagal jantung kanan.
 Insufisiensi Aorta : Tekanan darah sistolik
meningkat, sedangkan tekanan diastolik
semakin rendah. Pada insufisiensi aorta
berat, jantung membesar dengan apeks
ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul
segera bersamaan dengan bunyi jantung
kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik.
Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar
karena adanya peningkatan stroke volume.
 Kelainan Katup Tricuspid : pulsasi vena
jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik
dari hepar, dan murmur holosistolik yang
meningkat selama inspirasi.
 Kelainan Katup Pulmonal : Insufisiensi
pulmonal sering timbul pada hipertensi
pulmonal dan merupakan temuan terakhir
pada kasus stenosis mitral berat. Murmur
Graham Steell hampir sama dengan
insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri
perifer tidak ditemukan
SISTEM RESPIRASI – Level SKDI 2
1. Efusi Pleura -  Nyeri dada menjalar ke  Inspeksi : Dinding dada lebih cembung 1) Rontgen Thorax :
 Pnumonia bakteri permukaan & lengan dan gerakan tertinggal, tampak kesakitan - <300 cc : secara fisik tidak
 Keganasan (ca paru, ca  Sesak nafas  Palpasi :Vokal fremitus menurun ada perubahan. Foto lateral
mamae)  Batuk  Perkusi : redup bagian bawah sinus mulai tumpul
 Infeksi : tuberkulosis  Rasa berat pada dada  Auskultasi : Suara pernafasan menurun - >500 cc : sinus mulai
 Pleuritis (jenis eksudat)  Atau asimptomatik sampai hilang tumpul
Halim H.  Jenis transudat :  Pendorongan mediastinum ke sisi yang - >1000 cc : sinus tumpul
Penyakit-Penyakit gangguan sehat, diraba pada trakhea - >2000 cc : mediastinum
Pleura. Dalam : kardiovaskular, terdorong
Setiati, et al. hipoalbumin,
Buku Ajar Ilmu hidrothorax, meig’s
Penyakit Dalam. syndrom,
Edisi VI. Jakarta : Faktor resiko :
Interna o Riwayat penyakit paru
Publishing. 2014.

Tobing E,
Widihardjo.
Karakteristik
Penderita Efusi
Pleura di RSUP H Terjadi shift kearah yang
Adam Malik berlawanan
Medan. Sumatera
Utara : E-Jurnal 2) CT Scan Thorax
FK USU. 2013.
2. Atelektasis -  Nyeri dada  Inspeksi : atropi dan retraksi interkostal 1) Rontgen thorax :
Etiologi :  Batuk  Perkusi : Hipersonor/tympani bila terdapat Bayangan suram, penarikan
 Obstruksi : lendir,  Pucat kavitas yg cukup mediastinum kearah
tumor, pembesaran  Cemas, gelisah  Auskultasi : Ronkhi basah, kasar, nyaring atelektaksis, sela iga
kelenjar getah bening,  Berdebar menyempit, diafragma tertarik
benda asing Tanda-tanda atelektasis : keatas
 Non obstruksi : - Pengurangan volume bagian paru baik
pneumothoraks, bagian lobaris, segmental atau seluruh paru
pembedahan, tirah dengan akibat kurangnya aerasi sehingga
baring jangka lama, mmeberikan bayangan lebih suram
penyakit paru-paru (densitas tinggi)
Faktor resiko : - Pergeseran fissura interlobar
o Riwayat penyakit yang - Pergeseran mediastinum ke arah atelektasis
menyertai - Elevasi hemidiafragma
o Riwayat pembedahan - Sela iga menyempit
- Pergeseran hilus
- Hiperaerasi komppensatori terhadap
parenkim paru disekitarnya (empisema
kompensasi)

Atelektaksis pada lobus paru bagian


kanan atas. Tampak elevasi dari
fissura horizontal dan deviasi
trakhea ke arah kanan.
Djojodibroto,
Darmanto.
Respirologi.
Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran
EGC. 2009.

Atelektaksis lobalris bawah tampak


densitas triangular retrocardiac
dengan penarikan hilus kiri
3. Multi Drug Prevalensi : Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi  Limfadenitis kronis 1) Pemeriksaan bakteriologi  kuman
Resistance TB Pria > wanita, usia dewasa menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan  Suara tambahan paru tuberculosis
Etiologi : gejala sistemik, bila organ yang terkena 2) Pemeriksaan Radiologik ( foto thorax PA,
adalah paru maka gejala lokal ialah gejala CT scan)
Kegagalan pada
respiratori (gejala lokal sesuai organ yang Gambaran radiologi yang dicurigai
pengobatan poliresisten TB terlibat) sebagai lesi TB aktif :
atau TB-MDR akan  Bayangan berawan / nodular di
menyebabkan lebih banyak 1. Gejala respiratorik segmen apikal dan posterior lobus
OAT yang resisten terhadap - batuk > 2 minggu atas paru dan segmen superior lobus
kuman M. tuberculosis. - batuk darah bawah
- sesak napas  Kaviti, terutama lebih dari satu,
- nyeri dada dikelilingi oleh bayangan opak
Faktor resiko :
berawan atau nodular
 Pemberian terapi TB 2. Gejala sistemik :  Bayangan bercak milier
yang tidak adekuat akan
menyebabkan mutants
Gejala tuberkulosis ekstraparu  Efusi pleura unilateral (umumnya)
tergantung dari organ yang terlibat, atau bilateral (jarang)
resisten. Hal ini amat misalnya pada limfadenitis
ditakuti karena dapat Gambaran radiologik yang dicurigai lesi
tuberkulosis akan terjadi pembesaran TB inaktif
terjadi resisten terhadap yang lambat dan tidak nyeri dari
OAT lini pertama  Fibrotik
kelenjar getah bening, pada meningitis  Kalsifikasi
 Masa infeksius yang tuberkulosis akan terlihat gejala
terlalu panjang akibat  Schwarte atau penebalan pleura
meningitis, sementara pada pleuritis
keterlambatan diagnosis tuberkulosis terdapat gejala sesak
akan menyebabkan napas dan kadang nyeri dada pada sisi ***
penyebaran galur yang rongga pleuranya terdapat cairan.
resitensi obat.
Penyebaran ini tidak Suspek TB MDR adalah semua orang
hanya pada pasien di yang mempunyai gejala TB dengan salah
rumah sakit tetapi juga satu atau lebih kriteria suspek dibawah
pada petugas rumah ini:
sakit, asrama, penjara  Pasien TB pengobatan kategori 2 yang
dan keluarga pasien gagal (Kasus kronik)
 Pasien dengan TB-  Pasien TB pengobatan kategori 2 yang
MDR diterapi dengan tidak konversi
OAT jangka pendek  Pasien TB yang pernah diobati
akan tidak sembuh dan pengobatan TB Non DOTS
akan menyebarkan  Pasien TB gagal pengobatan kategori
kuman. Pengobatan TB- 1
MDR sulit diobati serta  Pasien TB pengobatan kategori 1 yang
memerlukan tidak konversi setelah pemberian
pengobatan jangka sisipan.
panjang dengan biaya  Pasien TB kambuh
mahal  Pasien TB yang kembali setelah
 Pasien dengan OAT lalai/default
yang resisten terhadap  Suspek TB yang kontak erat dengan
kuman tuberkulosis pasien TB-MDR
yang mendapat  Pasien koinfeksi TB dan HIV
pengobatan jangka
pendek dengan
monoterapi akan
menyebabkan
bertambah banyak OAT
yang resisten (’’The
amplifier effect”). Hal
ini menyebabkan
seleksi mutasiresisten
karena penambahan
obat yang tidak multipel
dan tidak efektif
 HIV akan mempercepat
terjadinya terinfeksi TB
mejadi sakit TB dan
akan memperpanjang
periode infeksious

***

Metode fenotipik Metode fenotipik baru Metode genotipik


konvensional

Metode proporsional Metode phage-based Rangkaian DNA


Metode rasio resistensi Metode kolorimetri Teknik hybridisasi fase
Agar

Metode konsenstrasi The nitrate reductase Teknik real-time


absolut assay Polymerase Chain
Reaction (PCR)

Metode radiometri The microscopic Microarrays


BACTEC observation broth-drug
susceptibility assay

Tabung indicator Metode agar thin-layer


pertumbuhan
mikobakterial

4. Benda Asing Prevalensi:- - gejala klinis yang muncul Ditemukannya benda asing  Pada hasil foto rotgen yang positif terdapat
Etiologi: bervariasi, tergantung gambaran hiperlusen pada paru, atelektasis,
Benda asing di saluran pada derjat sumbatan, kombinasi emifema dan atelektasis pada paru-
napas lebih sering terjadi lokasi, sifat, bentuk, paru, serta infiltrat paru. Namun pada 24 jam
pada anak- anak usia 1-3 kuran dan lamanya benda pertama sering pemeriksaan radiologi tidak
tahun asing berada di saluran menunjukan kelainan. Gamabaran yang dijumpai
napas. Mulai dari batuk- dapat berupa gambaran normal, air traping,
Faktor Resiko: batuk hebat secara tiba- atelektasis, pneumonia, kolaps paru.
- tiba, rasa tercekik, rasa  CT-Scan juga dapat digunakan dalam penegakan
tersumbat di tenggorok, diagnosis aspirasi benda asing. Benda asing
bicara gagap dan ditunjuk dengan adanya gambaran hiperdens pada
obstruksi jalan nafas yang lumen saluran pernapasan. CT-scan juga dapat
terjadi segera. memperlihatkan perbedaan densitasi dari benda
asing .
5. Karsinoma Prevalensi : Gejala Dini : a. Inspeksi : 1) Laboratorium
nasofaring Usia 40-59 tahun  Hidung : Tampak benjolan leher (lateral), biasanya level Titer EBV, antigen spesifik
Pria > wanita Pilek berulang, mukus II-III dengan permukaan rata, terfiksir dan EBV dapat digolongkan
bercampur darah, tidak nyeri tekan menjadi antigen replikatif, fase
Etiologi : epitaksis b. Rhinoskopi anterior : laten, dan antigen fase lanjutan.
- Genetik  Telinga : keadaan kavum nasi, keadaan konka inferior, Imunoglobulin A (IgA)
- Lingkungan Rasa penuh ditelinga, konka media serta sekret berespon terhadap antigen awal
- Epstein Barr Virus berdenging c. Rhinoskopi posterior : dan viral capsid antigen (VCA).
Gejala lanjut : Tampak massa di dinding nasofaring berwarna Immunoglobulin IgA anti-VCA
Faktor resiko :  Mata :N.III, IV, VI kemerahan dengan permukaan tidak rata 2) Biopsi- Endoskopi
a) Ikan asin, makanan Diplopia, bila melirik ke d. Otoskopi :
yang diawetkan dan arah sisi yg sakit Membran tympani
nitrosamin  Saraf : e. P. Saraf kranial untuk mengetahui adanya
b) gas kimia Rasa tebal pada pipi atau perluasan tumor ke jaringan sekitarnya
c) asap industri wajah, Kesukaran dalam
d) asap kayu menelan
e) beberapa ekstrak  Sindrom Jugular Jakson
tumbuhan :N.IX – XII
f) ramuan herbal cina Kelumpuhan lidah ,
g) Merokok palatum, faring, laring,
M.sternocleidomastoideu
s, M.trapezius
 Kepala :
Mual, muntah, Sakit
kepala
 KGB :
Pembesaran KGB
servikal
3) CT Scan
4) MRI

6. Karsinoma Prevalensi :  Suara serak: a. perubahan kontur leher, dan hilangnya 1) CT Scan leher
laring Usia lanjut  Suara bergumam (hot krepitasi tulang rawan – tulang rawan laring 2) MRI
Pria > wanita potato voice) b. lokasi tumor, penyebaran tumor yang terlihat
 Nyeri tenggorok (field of cancerisation)
Etiologi :  Batuk dan hemoptysis
- HPV
- Asap rokok, alkohol
- Karsinogen lingkungan

Faktor resiko :
SISTEM GASTROINTESTINAL, HEPATOBILIER, DAN PANKREAS – Level SKDI 2
1. Malrotasi Usia 1 bulan - 1 tahun  Muntah (akut/kronik) Tanda dehidrasi akibat muntah : 1) Laboratorium
Traktus  Nyeri perut  Gelisah - Hemokonsentrasi,
Etiologi :
Gastrointestinal  Diare kronik  BAK berkurang leukosistosis, elektroktrolit
 Kongenital
 Konstipasi  Letargi abnormal
 Kegagalan rotasi
 Letargi  UUB cekung - Serum amilase meningkat
 Defek mesenterika
 BAB darah  Mukosa bibir kering - Analisa gas darah : alkalosis
Faktor resiko :
 Gagal tumbuh metabolik (muntah berat)
o Riwayat keluarga
2) Foto polos abdomen
o Riwayat postnatal
“pelebaran loop, dilatasi
lambung & duodenum, dengan
atau tanpa air fluid level”.
Kontras “duodenojejunal
junction dilokasi tidak
normal”
3) USG Abdomen
“Whirpool sign = gambaran
pembuluh darah mesenterika
mengalami lilitan”
4) Upper Gastrointestinal (UGI)
Series
“perubahan posisi usus dari
garis tengah”
5) Barium enema
6) CT Scan Abdomen
“pembuluh darah mesenterika
& usus yang melilit (whirl
pattern), edema mesenterika
obstruksi pembuluh vena &
limfe, dilatasi lambung &
duodenum”
2. Atresia Anus Laki-laki > perempuan  Lubang anus tidak ada  Abdomen : 1) Invertogram (radiografi
 Mekonium tidak keluar Inspeksi : perut tampak kembung abdominal lateral dengan
Brunicardi FC, Etiologi :  Membran anus Palpasi : distensi marker radiopaque pada
Anderson DK,  Abnormalitas  Fistula di perineum Perkusi : hipertimpani perineum) dua cara :
Billiar TR, Dunn perkembangan  Perut membuncit Auskultasi : peristaltik meningkat, metalic Wangensteen & Rice
DL, Hunter JG, embriologi anus,  Muntah sound Knee chest positition
Matthews JB, et rektum, traktur  Anus :
al. Pediatric urogenital Inspeksi : tidak anus/ hanya lengkungan,
Surgery. In : Faktor resiko : fistula
Schwartz’s o Abnormalitas sakrum Palpasi : cek suhu pere rectal
Principles of o Gangguan persarafan  Berdasar letak terminasi rektum terhadap
Surgery. 9th ed. pelvis dasar pelvis :
McGraw Hill. o Sistem otot perineal - Anomali letak rendah Rektum menembus
2010; 2777-80. M.Levator ani sehingga jarak antara kulit - Obstruksi usus halus letak
yang tidak sempurna
dan ujung rektum paling jauh 1 cm tinggi terdapat distensi
- Anomali letak tinggi minimal dan sedikit air fluid
Sjamsuhidayat R. Ujung rektum tidak mencapai tingkat level
De Jong W. Buku M.Levator ani dengan jarak antara ujung - Obstruksi usus halus letak
Ajar Ilmu Bedah. buntu rektum sampai kulit perineum rendah terdapat multiple
Edisi 2. Jakarta : lebih dari 1 cm central air fluid level
Penerbit Buku  Klasifikasi atresia ani menurut Alberto 2) USG Abdomen : menemukan
Kedokteran EGC. Pena : anomali saluran kemih atau
2005;668-70. Laki-laki Perempuan saraf pada tulang belakang
Perianal fistula Perianal fistula 3) USG Perineum : menentykan
jarak rektum distal mekonium
Rectourethral fistula Vestibular fistula
4) Ekokardiografi : mengevaluasi
- Bulbar
adakah kelainan bawaan pada
- Prostatic the upper
jantung
portion of the
posterior urethra
Rectovesical fistula Persistent cloaca
Imperforata anus Imperforata anus
without fistula without fistula
Rectal atresia Rectal atresia
Complex defect Complex defect

3. Leukoplakia Prevalensi: 1. Tidak mengeluhkan rasa 3. Lokasi :Lesi ini sering ditemukan pada Gambaran Histopatologis
merupakan lesi Pria> wanita nyeri daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum tampak perubahan keratinisasi
oral precancer > 40 th 2. Lesi pada mulut mole dan durum, daerah dasar mulut, sel epitel terutama pada bagian
dengan resiko tersebutsensitif terhadap ginggiva, mukosa lipatan bucal, serat superfisial.
dapat Etiologi: rangsangan sentuh, mandibular alveolar rodge.
menyebabkan Belum diketahui secara makanan panas dan 4. Lesi tampak kecil, berwarna putih,
kondisi pasti makanan yang pedas terlokalisir, berbatas tegas, dan permukaan
malignansi tampak melipat.
(keganasan). Faktor Resiko: 5. palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure,
Leukoplakia  Faktor local  trauma, halus, datar atau agak menonjol.
merupakan suatu chemical, termal, iritan 6. Kadang kala lesi ini dapat berwarna seperti
istilah yang mekanis local dan mutiara atau kekuningan.
digunakan pada berbagai iritan kimia, 7. Pada perokok berat warna jaringan yang
lesi/ plak putih factor local lain (infeksi terkena berwarna putih kecoklatan.
yang tidak normal bakteri, penyakit
yang terdapat periodontal, hygiene
pada membran mulut yang buruk).
mukosa  Faktor sistemik  sifilis
tersier, anemia
hidrofenik, xerostomia,
alcohol, obat anti
metabolit, serum anti
limfosit spesifik,
defisiensi nutrisi,
defisiensi vitamin A.
SISTEM GINJAL DAN SALURAN KEMIH – Level SKDI 2
1. Epispadia Laki-laki > wanita  Saluran  Posisi meatus : 1) IVP
kencing - Balanica atau epispadia kelenjar : malformasi terbatas pada 2) USG abdomen-pelvis
Sjamsuhidayat R. Etiologi : terbuka kelenjar, meatus terletak pada permukaan, alur dari meatus
De Jong W. Buku Idiopatik  Penis di puncak kepala penis
Ajar Ilmu Bedah. melengk - Epispadia penis : derajat pemendekan lebih besar dengan
Edisi 7. Jakarta : Faktor resiko : ung ke meatus uretra terletak di titik variabel antara kelenjar dan
Penerbit Buku o Faktor genetik dalam simphisis pubis
Kedokteran EGC. o Faktor lingkungan  Lekukan - Penopubica epispadia : uretra terbuka sepanjang
2007. o Pengaruh hormonal ujung perpanjangan seluruh hingga kandung kemih yang lebar
(hormon androgen) penis dan pendek
 Terdapat chordae
 Lekukan ujung penis
2. Hipospadia Prevalensi :  keluhan  Lubang Osteum/orifisium Uretra Externa (OUE) tidak berada di ujung
Laki-laki kesulitan glands penis.
dalam  Preputium tidak ada dibagian bawah penis, menumpuk di bagian
Etiologi : Kongenital, mengatur punggung penis.
idipatik aliran air  Biasanya jika penis mengalami kurvatura (melengkung) ketika ereksi,
kencing maka dapat disimpulkan adanya chordee, yaitu jaringan fibrosa yang
Faktor resiko : (ketika membentang hingga ke glans penis.
 Faktor genetic berkemih  Dapat timbul tanpa chordee, bila letak meatus pada dasar dari glands
 Faktor etnik  ) penis.
kaukasoid >>
 Faktor hormonal 
hormon A : Penis yang Normal B : Hypospadias dengan chorda
androgen/estrogen
 Faktor pencemaran
limbah industry
3. Karsinoma Usia > 60 tahun  Nyeri  Colok dubur : Nodul keras, asimetris, berbenjol-benjol, 1) Prostate-specific antigen
Prostat tulang volume ≥ 2ml. (PSA)= serine-kalikrein
Etiologi :  Fraktur protease yg diproduksi oleh sel
Idiopatik patologis Simpulan diagnostik krsinoma prostat epitel prostat
/ a. Temuan colok dubur yang tidak normal Peningkatan PSA bukan untuk
Faktor resiko : penekana atau peningkatan PSA dapat deteksi spesifik kanker. Juga
o Usia n mengindikasikan kanker prostat dijumpai pada BPH, prostatitis,
o Ras Afrika-Amerika sumsum b. Diagnosis dari kanker prostat & non maligna.
o Diet & gaya hidup tulang bergantung pada konfirmasi 2) Transrectal ultrasonography
o Riwayat keluarga  Penuruna histopatologi (TRUS) & biopsi prostat
o Mutasi genetik : n berat c. Biopsi guided ultrasonografi transrektal - Gambaran klasik hipoekoik
BRCA1 atau BRCA2 badan adalah metode yang direkomendasikan, adanya zona peripheral prostat
Komite dan sindrom Lynch minimal 10-12 core, di arahkan ke (jarang terlihat)
Penanggulangan o Merokok lateral 3) Biopsi ulang; indikasi :
Kanker Nasional. d. Anestesi dalam berbagai cara sangat - PSA meningkat dan atau
Panduan dianjurkan menetap pada pemeriksaan
Penatalaksanaan ulang setelah 6 bulan
Kanker Prostat. - Kecurigaan dari colok dubur
Kementerian - Proliferasi sel asinar kecil
Kesehatan RI yang atipik (ASAP)
- High Grade Prostatic
Intraepithelial (PIN) > 1 core
- Penentuan waktu yang optimal
untuk biopsi ulang adalah 3-6
bulan.
4) Histopatologi
Skor Gleason (modifikasi) :
deferensiasi baik ≤6,
sedang/moderat 7 dan buruk 8-
10.
4. Hyperplasia Prevalensi : LUTS - Lower Urinary 1) Rectal touche, TRUS
Prostat Tracy Syndrome: Obstruksi Iritasi (Transrectal Ultrasonography)
Jinak Etiologi :  Storage 2) Urinalisis (mendeteksi hematuria
 Hesistansi  Frekuensi
peningkatan kadar o Voiding : dan leukosituria, mendeteksi
dihidrotestosteron Peningkatan  Pancaran miksi lemah  Nokturi apakah sudah terjadi infeksi
(DHT) dan proses frekuensi saluran kemih)
 Intermitensi  Urgensi
aging berkemih, baik 3) PSA (Prostate Specific Antigen),
pada siang hari  Miksi tidak puas  Disuria mengukur aktivitas sel prostat,
Faktor resiko : maupun malam semakin tinggi PSA, semakin
 Distensi abdomen  Urgensi dan disuria jarang
Usia tua hari dengan tinggi laju pertumbuhan prostat.
terjadi, jika ada disebabkan oleh
volume yang  Terminal dribbling ketidakstabilan detrusor Rentang PSA Normal :
sedikit (menetes) sehingga terjadi kontraksi o 40-49 tahun: 0-2,5 ng/ml
o Urgensi : Rasa involunter. o 50-59 tahun:0-3,5 ng/ml
 Volume urine menurun
sangat ingin o 60-69 tahun:0-4,5 ng/ml
kencing sehinga  Mengejan saat berkemih o 70-79 tahun: 0-6,5 ng/ml
terasa sakit 4) Uroflometri, mendeteksi
 Voiding kecepatan aliran urin dengan
o Hesitansi : Awal suatu alat
(IPSS = International Prostatic Symptom Score), skor 0-7 =
keluar urin lama, 5) IVU (Intravenous Urogram)
Ringan, Skor 8-19 = Sedang, Skor 20-35 = Berat
kadang pasien 6) Pancaran urin/ flow rate
harus mengejan
terlebih dahulu
o Pancaran urin
menjadi
melemah
 Pasca miksi
o Perasaan tidak
puas setelah miksi
o Terdapat tetesan2
urin yang keluar 7) Sistoskopi
setelah miksi
selesai

SISTEM REPRODUKSI – Level SKDI 2


1. Mola Hidatidosa Wanita usia subur Mola Hidatidosa Sempurna :  Inspeksi : mola face (muka dan badan 1) Pemeriksaan kadar HCG :
Etiologi :  Perdarahan pervaginam tampak kekuningan), darah keluar dari - Tes Gali Mainini : px urin
Vili korialis mengalami  Pembesaran uterus yang vagina disertai gelembung mola titrasi pengenceran 1/400
degenerasi hidrofik tidak sesuai dengan usia  Palpasi : ukuran uterus tidak sesuai usia hasilnya GM tes positif
Faktor resiko : kehamilan kehamilan, uterus lembek, tidak teraba - Kadar HCG Serum (abnormal
o Ras Asia atau Hispanic  Hiperemesis bagian janin, tidak ada ballotement, & >100.000 mIU/ml5)
o Defisiensi asam folat dan  Hipetensi gerakan janin 2) Darah lengkap (mola hidatidosa
vitamin A Mola Hidatidosa Partial :  Auskultasi : tidak ada DJJ dengan gjl perdarahan profus
o Riwayat Gestasional  Perdarahan pervaginam  Hipetensi (mengarah ke pre eklamsia mola menyebabkan anemia &
trofoblastic disease hidatidosa) gangguan koagulasi)
o Usia maternal ekstrim <  Penggunaan wayne Index (jika ada gejala 3) Fungsi liver
20 tahun atau > 45tahun tirotoksikosis) 4) BUN dan serum kreatinin
o Riwayat abortus atau  Px. Dalam: 5) Kadar tyroxine
Cuninngham FG. infertilitas - Memastikan besarnya uterus 6) USG (gambaran badai salju
Penyakit - Konsistensi uetrus “snow storm appearance/ snow
Trofoblas - Perdarahan dalam canalis cervikalis flake pattern” atau “honey
Gestasional. comb”
Dalam : Obstetri
Williams. Edisi
23 vol 1. Jakarta :
penerbit Buku
Kedokteran EGC.
2010.

Gambar 1. USG mola partial

Gambar 2. USG Mola


hidatidosa komplit

7) Foto polos abdomen-pelvis :


tidak ditemukan gambaran
tulang janin
8) Histopatologi (gelembung
mola) :
- Mola sempurna
Villi edem, hyperplasia sel
trofoblas, penurunan/tidak
adanya aliran darah janin
- Mola partial
Kadang ada janin & plasenta,
pembuluh darah. Villi edem &
proliferasi trofoblast
2. Kehamilan Usia > 30 tahun  Mual & muntah berat a. Besar uterus melebihi usia kehamilan 1) Foto rontgen abdomen : tampak
Ganda  Besar perut lebih buncit b. Palpasi : gambaran 2 janin
Etiologi : dari usia kehamilan - Kepala janin relatif lebih kecil 2) Ultrasonografi
Genetik  Gerakan janin lebih dibandingkan dengan ukuran uterus Tampak 2 janin, 2 jantung yang
 Usia ibu >30 tahun banyak - Teraba gerakan janin lebih banyak berdenyut -> triwulan I
 Konsumsi obat untuk  Uterus terasa lebih cepat - Teraba 2 balotemen atau lebih 3) Elektrokardiogram fetal
kesuburan membesar - Terdengar lebih dari 1 denyut jantung bayi EKG yg berbeda dari kedua
 Fertilisasi in vitro janin
 Faktor keturunan
Mochtar R. Idiopatik -> faktor
Sinopsis Obstetri hormonal
Jilid I Edisi ke-2. o Gangguan pembentukan
Jakarta : EGC. hormon
2012. o Riwayat kista ovarium
atau keluarga dengan
riwayat kista ovarium
o Riwayat kanker
payudara yang pernah
menjalani kemoterapi
o Pengobatan infertilitas
o Gaya hidup yang tidak
sehat
o Gangguan siklus haid
o Penggunaan kontrasepsi
hormonal

3. Malpresentasi Prevalensi : Letak kepala  Tipe letak sungsang presentasi frank  Dengan 1) USG
Ibu hamil tidak dibawah presentasi sungsang frank, ekstrimitas bawah fleksi pada
pinggul dan lutut memanjang, dan kaki terletak dekat
Etiologi : dengan kepala
a. Sering dijumpai pada  Tipe letak sungsang complete  Sungsang tipe komplit
panggul anthropoid, berlainan satu lutus atau kedua lutut fleksi
endroid dan kesempitan  Tipe letak sungsang incomplete breech.  Dengan
midpelvis. presentasi sungsang inkomplit, satu atau kedua kaki atau
b. Letak punggung janin lutut terbawah pada jalan lahir
dorsoposterior  Presentasi Dahi  pemeriksaan vaginal diraba oangkal
c. Putar paksi salah satu hidung, tepi atas orbita, sutura frontalism dan ubun –
tidak berlangsung pada : ubun besar, tetapi tidak dapat teraba dagu dan mulut
o Perut gantung janin.
o Janin kecil atau janin  Presentasi Muka  pemeriksaan vaginal dapat diraba
mati mulut, hidung, tepi orrbita, dan dagu.
o Arkus pubis sangat  Presentasi Majemuk  terjadinya prolaps satu atau lebih
luas ekstrenitas pada presentasi kepala ataupun bokong.
o Dolichocephali
o Panggul sempit

Faktor resiko :
 Faktor Ibu
 Faktor Janin 
premature, BBLR
SISTEM ENDOKRIN – Level SKDI 2
1. Tiroiditis  Hipotiroid :  Hipotiroid : 1) Laboratorium : kadar TSH, T3
- Lemah, lelah, - Edem periorbital (Triodotironin), T4 (Tiroksin)
mengantuk - Pembesraan tiroid noduler/ difusa Klinis Total T3 TSH
Kementerian Etiologi : - Kemampuan berbicara - Bradikardia & T4 Plasm
Kesehatan RI.  Tiroiditis akut terbagi : menurun, intelektual - Hipertensi diastolik a
Situasi dan menurun, gangguan - Cardiak output berkurang Hipertiroi ↑ ↓
Analisis Penyakit 1)Tiroiditis infeksiosa ingatan - Hiporefleksia d
Tiroid. akut: - Sakit kepala - Edema non pitting Hipertiroi ↓ ↑
InfoDATIN. Bakteri : - Gangguan penglihatan - Ataxia d
Pusat Data dan staphylococcus, - Suara serak  Hipertiroid :
Informasi streptococcus dan - Pembesaran tiroid - Pembesaran tiroid 2) USG Leher
Kementerian enterobacter - Konstipasi - Hipertensi 3) Rontgen Leher
Kesehatan RI. Fungal : aspergillus, - BB naik - Aritmia 4) Sidik radioaktif/thyro-scan
2015 Mei. candida, histoplasma, - Gangguan menstruasi - Takikardia dengan unsur radioaktif
pneumocystis - Kaku sendi, - Pembesaran kelenjar limfe leher teknesium (tc99m) atau yodium
2)Tiroiditis karena kesemutan, nyeri 131 (I 131)
- Splenomegali
radiasi sendi Nodul dalam kelenjar tiroid
- Hiperreflek
3)Tiroiditis karena - Tidak tahan dingin bersifat hiperfungsi ( nodul
- Hiperkinesis
pengaruh obat:
- Produksi keringat panas = hot nodule), hipofungsi
Amiodarone ( nodule dingin = cold nodule ),
berkurang
 Tiroiditis subakut atau normal ( nodul
terbagi:  Hipertiroid : hangat/warm nodule
1) Tiroiditis infeksi - Labil/emosional,
Viral( granulomatosa) menangis tanpa alasan
 tiroiditis De yg jelas/iritable
Quervain - Pandangan ganda
2)Infeksi mikobakterial - Melotot
3)Silent Thyroiditis - Pembesaran tiroid
(tiroiditis postpartum) - Sasak nafas
 Tiroiditis kronis - Berdebar-debar
terbagi: - Sering buang air besar
- Nafsu makan
1).Autoimun : Tiroiditis meningkat
fokal,Tiroiditis - BB turun
Hashimoto, - Menstruasi
2)Tiroiditis Riedel’s berkurang/tidak haid
Faktor resiko : - Libido turun
o Usia, jenis kelamin - Nyeri tulang
o Genetik - Tangan gemetar
o Merokok - Berkeringat berlebih
o Stress
o Riwayat penyakit
keluarga yg
berhubungan dengan
autoimun
o Zat kontras yang
mengandung iodium
o Obat-obat pencetus
penyakit tiroid :
amiodaron, lithium
karbonat,
aminoglutethimide,
interferon alfa,
thalidomide, betaroxine,
stavudine
o Lingkungan : kadar
iodium dalam air
kurang
2. Pubertas Prekok Wanita > Pria Perempuan (< 9 tahun) Klasifikasi : 1) Tes kadar LH dan FSH Basal
 Payudara membesar a. GnRH-dependent (PP Sentral) 2) Uji GnRH Terstimulasi
Etiologi :  Tumbuhnya rambut pubis - Idiopatik 3) Esterogen dan Progesteron
 Genetik kelurga & rambut tipis pada lengan - Bisa terjadi parsial atau transien Serum
(autosomal dominan) bawah - Muncul secara dini bila gangguan pd 4) Β-HCG
 Wanita etiologi  Bertambah dingin dengan sistem penghambatan hormon yg 5) 17-OH Progesteron
idiopatik cepat diproduksi otak atau adanya hamartoma 6) Estradiol
 Pria akibat penyakit  Mulainya menstruasi hipotalamus yg memproduksi sedikit 7) Pencitraan Umur Tulang
otak  Tumbuh jerawat GnRH 8) Survey Tulang (McCune-
 Paparan hormon  Munculnya bau badan b. GnRH-independent (PP Perifer) Albright)
esterogen dini pada usia - Perkembangan organ seksual sekunder 9) USG Pelvis
bayi Laki-laki (> 10 tahun) dipengaruhi oleh hormon steroid yg 10) CT Scan/ MRI Kepala
 Gangguan organ  Pembesaran testis dan berasal dari keadaan abnormal lainnya
endokrin penis (tumor gonad atau adrenal, hiperplasia
 Tumor menghasilkan  Tumbuh rambut pubis, adrenal kongenital)
Pulungan AB. hormon reproduksi lengan bawah, dan wajah
Pubertas dan  Stressor lingkungan  Bertambah tinggi dengan
Gangguannya. eksternal cepat
Dalam : Jose RL  Suara memberat
Faktor resiko :
Batubara,  Tumbuh jerawat
o Jenis kelamin wanita
penyunting. Buku  Muncul bau badan
o Ras Afrika-Amerika
Ajar
o Obesitas
Endokrinologi
o Terpapar hormon
Anak Edisi I.
seksual
Jakarta : Balai
o Pasien sindrom
Penerbit IDAI.
McCune-Albright atau
2010.
Hiperplasia Adrenal
o Sedang mengidap suatu
penyakit genetik
ataupun gangguan
metabolik
3. Hipotiroid Prevalensi :  Tidak tahan dingin a. Bradikardia - Pemeriksaan FT3/FT4 n/menurun
Wanita > pria  Pembesaran di leher b. Hipertensi diastolik - TSH meningkat
Usia > 60 tahun  Cepat lelah c. Edem periorbital
Etiologi :  Berat badan naik d. Pembesraan tiroid noduler/ difusa
f. Kongenital Menetap  Lemah e. Cardiak output berkurang
 Disgenesis tiroid  Sakit kepala f. Hiporefleksia
 Inborn error of g. Edema non pitting
Thyroid Pada bayi/anak-anak : h. Ataxia
hormonogenesis  Kesulitan bernafas
 Resisten TSH  Bayi kurang aktif
 Sintesis atau sekresi  Masal menetek
TSH berkurang  Ikterik berkepanjangan
 Menurunnya  Hernia umbilikalis
transport T4  Kesulitan buang air besar Bayi :
 Resistensi hormon  Hipotermi Skor Apgar pada hipotiroid
tiroid  Bila terlambat mengobati, kongenital
g. Kongenital Transient Gejala klinis Skor
timbul pertumbuhan dan
Hernia umbilicalis 2
 Defisiensi Iodium / perkembangan anak
Kromosom Y tidak ada
kelebihan iodium berpenampilan jelek.
(wanita) 1
 Pengobatan ibu  Tubuh pendek, muka Pucat, dingin, hipotermi 1
dengan antitiroid sembab Tipe wajah khas edematus 2
 Antibodi reseptor  Lidah besar Makroglosi 1
tirotropin ibu  Hidung pesek Hipotoni 1
h. Didapat Primer  Retardasi mental Ikterus lebih dari 3 hari 1
 Tiroiditis hashimoto:  IQ dan EQ rendah Kulit kasar, kering 1
o Dengan goiter  Sulit bicara Fontanella posterior
o Atropi tiroid terbuka (>3cm) 1
idiopatik, diduga Konstipasi 1
sebagai stadium Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
akhir penyakit
Total 15
tiroid autoimun,
setelah tiroiditis
Hashimoto atau
penyakit Grave’s
 Terapi iodin
radioaktif untuk
penyakit Grave’s
 Tiroidektomi
subtotal untuk
penyakit Grave’s
atau Goiter Nodular
 Asupan iodide
berlebihan (kelp, zat
warna kontras)
 Tirokitis subakut
i. Didapat Sekunder
 Hipopituitarisme
karena adenoma
hipofisis
 Terapi ablasi
hipofisis; atau
 Destruksi hipofisis
j. Didapat Tersier
 Disfungsi
Hipotalamus

Faktor resiko :
- Genetik
- Merokok
- Stress
- Riwayat keluarga
- Lingkungan (iodium
kurang)
SISTEM HEMATOLOGI – Level KSDI 2
1. Leukkimia Akut, Dewasa : LMA, LMK (30-  Mudah lelah a. LLA 1) Pemeriksaan darah tepi
Kronik 50 tahun) & LLK (60  Pusing - Pucat - LLA : leukositosis
tahun)  Perdarahan - Takipneu - LMA : eritrosit & trombosit
Anak-anak : LLA (2-4  Sesak nafas - Demam turun
tahun)  Nyeri dada - Limfadenopati - LLK : limfositosis
Laki-lali > perempuan  Demam - Organomegali >50.000/mm3
Ras kulit putih  Keringat malam - Nyeri tekan tulang dada - LMK : leukositosis >
Baktal M.  Cepat kenyang b. LMA 50.000/mm3
Hematologi Etiologi : - Gangguan kesadaran 2) Pemeriksaan sumsum tulang
Klinik Ringkas.  Kelainan kromosom 21 - Takipneu - LLA & LMA: hiperselular,
Jakarta : EGC. (sindrom down) - Ptekie/ purpura sel sumsum tulang diganti
2003.  Keganasan sumsum - Priapismus sel leukemia (blast),
tulang - Hipertrofi gusi perubahan tiba-tiba sel muda
Dores GM, Faktor resiko : c. LLK (blast) ke sel yang matang
Devesa SS. Acute o Usia, jenis kelamin, ras - Limfadenopati generalisata tanpa sel leukemia gap
Leukemia o Faktor genetik - Demam - LLK : infiltrasi limfosit
Incidence and o Paparan sinar radioaktif - Organomegali kecil3
Patient Survival o Zat kimia d. LMK - LMK : hiperseluler,
Among Children o Merokok - Pucat/ letargi peningkatan megakariosit &
and Adult in the - Ptekie/purpura/ekimosis aktivitas granulopoesis
United State, - Demam (granulosit > 30.000/mm3)
2001-2007. - splenomegali
Blood. 2012.

2. Eritema Usia 20-40 tahun  Bercak kemerahan dikulit a. Minor EM 1) Laboratorium


Multiformis Laki-laki > perempuan  Tidak gatal & nyeri - Vesikel rongga mulut - Darah lengkap
 Mata merah - Erosi – nyeri - Elektrolit
Etiologi :  Lodokan - Tertutup psudomembran putih - Fungsi liver
Reaksi hipersensitivitas  Nyeri saat buang air kecil
terhadap reaksi infeksi dan  Bercak merah pada b. Mayor EM - Serologi HSV
obat-obatan tertentu. genital - Rongga mulut - Kultur darah, sputum dan
Etiologi terbanyak : HSV Eritema, lalu menjadi vesikel-erosi, daerah erosif
tertutup psudomembran putih, krusta 2) Mikroskopis
Chan M, Faktor resiko : - Bagian mukosa lainnya - Epitel hiperplasia &
Goldman RD. o Usia Terjadi mata, genital, laring, esofagus, spongiosis dengan nekrosis
Erythema o Infeksi virus sampai bronkial satelit sel
Multiforme in o Obat-obatan : antibiotik - Kulit - Degenerasi vakuolar daerah
Children : The gol. Sulfa & beta - Lesi eritem edematous, melepuh, lesi membrana basalis
Steroid Debate. laktam, antikonvulsan terget - Nekrosis epitelial
Can Fam fenitoin &
Physician. karbamazepin,
2013;59: 635-6. alopurinol, OAINS,
OHO.
3. Anemia Prevalensi :  Pucat a. Pucat/ lemah 1) anemia makrositik (MCV >100
megaloblastik Wanita = pria  Mudah lelah b. Ikterus ringan fL),
 Anoreksia c. Glositis, lidah berwarna merah, halus, 2) anisositosis dan piokiolositosis
Etiologi :  Diare kronis stomatitis angularis, nyeri 3) retikulositopenia
a. Defisiensi Kobalamin  Kuning d. Kesemutan tangan-kaki 4) sel darah merah berinti dengan
(B12)  Kejang e. Hilang rasa tungkai morfologi megaloblastik
b. Def Asam folat  Keterlambatan f. Pergerakan kaku 5) trombositopenia dan
c. Lain-lain perkembangan g. Purpura neutropenia
 BB turun h. Gangguan posisi & getar 6) Kadar asam folat serum
Faktor resiko : i. Spastisitas : deep reflex hiperaktif & ggn menurun
serebrasi 7) Kadar besi dan vitamin B12
j. Warna kulit gelap serum normal atau meningkat
k. 8) Kadar LDH meningkat
9) Sumsum tulang hiperselular
karena terdapat hiperplasia
eritrosit
10) tes Schilling dengan cara
radiolabeled B12 absorption test
akan menunjukkan absorpsi
kobalamin yang rendah yang
menjadi normal setelah
pemberian faktor intrinsik
lambung

4. Henoch Prevalensi :  Gejala prodromal dapat Ditandai dengan infeksi saluran napas atas yang 1) Trombosit normal atau
Schoenlein Pria > wanita terdiri dari demam muncul 1-3 minggu sebelumnya berupa demam meningkat
Purpura terutama terdapat pada anak dengan suhu tidak lebih ringan dan nyeri kepala. Gejala klinis mula – 2) Leukositosis moderat
umur 2 – 15 tahun (usia dari 38°C, nyeri kepala mula berupa ruam makula eritomatosa pada kulit 3) Anemia normokromik
anak sekolah) dengan dan anoreksia. ekstremitas bawah yang simetris yang berlanjut 4) LED normal atau meningkat
puncaknya pada umur 4 – 7  Selain purpura, menjadi palpable purpura tanpa adanya 5) Kadar komplemen seperti C1q,
tahun ditemukan pula gejala trombositopenia. Ruam awalnya terbatas pada C3 dan C4 dapat normal
artralgia dan artritis yang kulit maleolus tapi biasanya kemudian akan maupun menurun
Etiologi : idiopatik cenderung bersifat meluas ke permukaan dorsal kaki, bokong dan 6) Pemeriksaan kadar IgA dalam
migran dan mengenai lengan bagian luar. Dalam 12 – 24 jam makula darah mungkin meningkat,
Faktor resiko : sendi besar ekstremitas akan berubah menjadi lesi purpura yang demikian pula limfosit yang
 Faktor genetic bawah seperti lutut dan berwarna merah gelap dan memiliki diameter mengandung IgA
 ISPA pergelangan kaki, namun 0,5 – 2 cm. Lesi dapat menyatu menjadi plak 7) Analisis urin dapat
 Gigitan serangga dapat pula mengenai yang lebih besar yang menyerupai echimosis menunjukkan hematuria,
 Paparan terhadap dingin pergelangan tangan, siku yang kemudian dapat mengalami ulserasi. proteinuria maupun penurunan
 Imunisasi dan persendian di jari kreatinin klirens menandakan
tangan. HSP biasanya muncul dengan trias berupa ruam mulai adanya kerusakan ginjal
 Pada penyakit ini dapat purpura pada ekstremitas bawah, nyeri abdomen atau karena dehidrasi, demikian
ditemukan adanya atau kelainan ginjal dan artritis. Namun trias pula pada feses dapat ditemukan
gangguan abdominal tidak selalu ada, sehingga seringkali darah.
berupa nyeri abdomen mengarahkan kepada diagnosis yang tidak tepat 8) Pemeriksaan ANA dan RF
atau perdarahan biasanya negatif, faktor VII dan
gastrointestinalis. XIII dapat menurun.
 Selain itu dapat juga 9) Biopsi lesi kulit menunjukkan
ditemukan kelainan adanya vaskulitis
ginjal, meliputi leukositoklastik
hematuria, proteinuria
(<2g/d), sindrom nefrotik
(proteinuria
>40mg/m2/jam) atau
nefritis
 Kadang – kadang HSP
dapat disertai dengan
gejala – gejala gangguan
sistem saraf pusat,
terutama sakit kepala.
Pada HSP dapat
ditemukan adanya
vaskulitis serebral. Pada
beberapa kasus langka,
HSP diduga dapat
menyebabkan gangguan
serius seperti kejang,
paresis atau koma.
SISTEM MUSKOSKELETAL – Level SKDI 2
1. Fraktur -  Nyeri a. Inpeksi : deformitas, bengkak, warna 1) Laoratorium
Patologis Etiologi :  Tulang kehilangan merah/pucat - Hemokonsetrasi
Fraktur pada tulang kelurusannya b. Palpasi : nyeri tekan, krepitasi, bengkak, - Leukositosis
abnormal dihubungkan  Pembengkakan pulsasi denyut nadi sekitar fraktur - Kreatinin meningkat
dengan penyakit utamanya.  Perubahan warna lokal 2) Foto rontgen
 Kongenital : kulit
osteogenesis
imperfekta, displasia
fibrosa
 Peradangan :
osteomielitis
Gambar 1. Tumor tulang
 Neoplastik benigna :
sekunder (metastaik karsinoma
enkondroma
sel renal)
 Neoplastik maligna :
osteosarkoma, mieloma
 Penyakit sekunder
 Metabolik :
osteomalasia,
Sjamsuhidayat R.
osteoporosis, paget’s
De Jong W. Buku
syndrom
Ajar Ilmu Bedah.
Faktor resiko :
Edisi 2. Jakarta : Gambar 2. Osteoporosis
o Metastase kanker
Penerbit Buku terjadi fraktur kompresi
o Riwayat penyakit
Kedokteran EGC.
peradangan tulang
2005
o Riwayat keganasan
tulang
2. Displasia Perempuan > laki-laki Wawancara dengan orang tua a. Tes Barlow 1) Ultrasonografi :
Panggul Usia bayi sampai anak-anak : bertujuan untuk menguji DDH dengan usaha Melihat asetabulum, pemodelan
 Kaki panjang sebelah mengeluarkan caput femur dari acetabulum tulang, atap kartilago
Etiologi :  Lipatan bokong dan dengan melakukan adduksi kaki bayi dan ibu 2) Foto rontgen
 Kongenital atau paha asimetris jari pemeriksa diletakkan di lipatan paha. 3) CT Scan
 Mekanik intrauterin  Berjalan tidak seimbang Positif bila saat mengeluarkan femur teraba 4) MRI
Faktor resiko :  Riwayat displasia caputnya oleh ibu jari tangan pemeriksa
o Genetik : kelemahan panggul / osteoartitis b. Tes Ortoleni
ligament panggul prematur dalam untuk memeriksa DDH dengan memasukkan
o Lingkungan : keluarga caput femur ke acetabulum dengan
d. Intrauterin :  Posis intra uterin (posisi melakukan abduksi pada kaki bayi (gerakkan
- Desakan : sungsang) ke lateral). Positif bila ada terasa caput yang
gemelli,  Jumlah kehamilan tadi keluar saat tes Barlow kembali masuk ke
Sumarna V, oligohidramnion  oligohidramnion acetabulum.
Angliadi E. e. Partus c. Tes Galeazzi
Displasia - Kesalahan fleksikan femur, dekatkan antara kiri dan
Perkembangan penolongan kanan, lihat apakah lututnya sama panjang
Panggul Awal. partus atau tidak. Bila tidak sama panjang berarti
Manado : Jurnal - Presentasi (+).
Biomedik (JBM) bokong d. Tes Tredelenberg
volume 7 nomer f. Post partus : anak disuruh berdiri pada satu kaki secara
1. Fakultas - Kebiasaan bergantian. Saat berdiri pada kaki yang
Kedokteran membedong bayi terjadi DDH, akan terlihat otot panggul
Universitas Sam abduktor menjauhi garis tubuh. Normalnya
Ratulangi otot panggul akan mempertahankan
Manado. 2015: 1- posisinya tetap lurus
4. e. Inpeksi :
- asimetris lipatan paha / inguinal dan
lipatan poplitea kemiringan panggul
Gambar 1. A,B, foto dengan asimetri lipatan
kulit paha/inguinal & poplitea yg dalam pada
sisi panggul kiri yg terdislokasi. C, panggul
terdislokasi bilateral

f. Palpasi :
- Instabilitas
- Uji ortolani & barlow : mengidentifikasi
ketidakstabilan panggul
3. Claw hand, drop Prevalensi:- 1. Kelemahan motorik, gangguan 1. Fromentis sign: kelemahan otot adduktor 1) Radiologo: X foto manus
hand Etiologi: sensorik pada otot yang disarafi policis karena kelumpuhan N. Ulnaris. Pasien
Fraktur, dislokasi oleh nervus medianus, gangguan diminta untuk memegang selembar kertas
Claw Hand: capus humeri autonom dan melemahnya refleks memakai ujung ibu jari dan sisi radial jari
kerusakan saraf maupun dislokasi tendon. lesi nervus medianus telunjuk. Hasil uji positif jika saat penguji
ulnaris dan saraf sendi siku, tusukan menyebabkan Wrist extensi dan menarik kertas dari pegangan pasien maka
medianus (jari- pisau. tidak dapat di flexikan, Pronasi phalang terminal ibu jari pasien akan
jari keriting) Faktor Resiko: tangan tidak dapat dilakukan, terleksikan
Drop Hand: Trauma, infeski, sedangkan phalang distal jari
paralisis nervus toksisitas, penyakit telunjuk tidak dapat di flexikan
radialis atau vaskuler, neoplasma dan ibu jari tidak dapat beroposisi
neuropati radialis sehingga tidak dapat mendekati
yang ujung jari – jari lainnya.
menyebabkan 2. Gangguan sensorik, hilang
kelemahan untuk sendoris ringan
mendorsofleksika 3. Posisi tangan monkey hand
n lengan dan dengan supinasi, extensi ujung
ekstensi jari-jari jari telunjuk,jari tengah dan ibu
tangan. jari pada sendi
metakarpofalangeal, extensi jari
sisi radial di sendi interfalangeal
oposisi dan abduksi ibu jari
4. Kista Ganglion Prevalensi: 1. Tempat paling sering punggung Teraba massa yang keras atau kenyal 1. Rontgen standar posteroanterior
Wanita 3kali lebih sering dari pergelangan tangan dengan ukuran berkisar 1-3 cm (PA), lateral dan oblik
kista yang berisi dari laki-laki 2. Simptomatik minimal 2. MRI dan USG dapat digunakan
cairan bening Usia 20-60 tahun 3. Nyeri tumpul dan persisten ketiga diagnosis masih belum
kental dengan 4. Perubahan ukuran, drainase, jelas.
dinding tipis yang Etiologi: disfungsi saraf sensoris
berasal dari Tidak diketahui
tonjolan selaput Degenerasi mukoid dan
sarung tangan trauma
tendon (tendon
sheath) Faktor Resiko:
Penggunaan sendi secara
berlebihan seperti atlet
angkat berat, pramusaji dan
pemain musik (terutama
pemain bass)
SISTEM INTEGUMEN – Level SKDI 2
1. Albino -  Warna mata hilang a. Mata : 1) Tes genetik
Etiologi :  Warna kulit tidak ada/ - Nystagmus : pergerakan bola mata yg Aktivitas tirosinase : sampel
Mutasi genetik asam pucat irregular dan rapid dalam pola melingkar akar rambut
aminono tirosin  Rambut atau bulu putih - Strabismus - Negatif : OCA1A,
 Sensitif terhadap cahaya - Miopi/hipermetropi/astigmatisma kromosom 11
Faktor resiko :  Kulit sensitif terhadap - Ambliopia : penurunan akuisitas dari 1 - Positif : OCA1, OCA2,
o Ras Afrika-Tanzania cahay matahari, mudah atau kedua mata karena buruknya OCA3, OA1
o Faktor genetik terbakar transmisi ke otak
 Iris mata merah b. Kulit tidak berpigmen
muda/abu-abu/biru pucat c. Rambut tidak berpigmen

Karakteristik perbedaan OA & OCA


Tipe Klinis
OA Kekerungan pigmen hanya pada
Ramadhandie mata, sedangkan rambut & kulit
Odiesta M, memiliki pigmen normal
Albinisme. OCA 1 Tipe 1A tidak memiliki pigmen
Palembang : sama sekali
Bagian Ilmu Tipe 1B memiliki pigmen sedikit
Kesehatan Kulit OCA 2 Terlihat beberapa pigmen, sering
dan Kelamin memiliki gejala bintik hitam
Fakultas pada wajah
Kedokteran OCA 3 Mirip seperti OCA2, namun
Universitas terlihat gambaran kemerahan
Sriwijaya. 2015. pada kulit. Bulu menjadi
kecoklatan
*OA : Ocular Albinisme
OCA : Oculocutaneous Albinisme
2. Alopesia Areata Semua usia  Bercak kebotakan Pemeriksaan Fisik : 1) Hair pull test
bentuk bulat/ oval/ 1. Karakteristik keseluruhan : pola kerontokan, Caranya : pemeriksa memegang
Etiologi : ophiasis warna rambut, tekstur, & panjangnya rambut 50-60 rambut dan menarik dari
Autoimun spesifik organ,  Rasa gatal ringan 2. Gambaran skalp : skar/ tanpa skar, arah proksimal ke distal. Bila
kronis  Sensasi terbakar peradangan, perubahan pigmen, skuama, tercabut 6 rambut uji tarik
 Rasa nyeri krusta, pustul, keberadaan ostium folikel positif (+) & kerontokan aktif
Faktor resiko : 3. Ekstremitas serta rambut area kemaluan 2) Pemeriksaan Trikoskopi
o Riwayat penyakit atopik Untuk melihat gambaran
(asma, rinitis alergi, rambut, pola vaskular, pola
dermatitis atopik) pigmen.
o Riwayat penyakit imun a. Rambut “exclamation mark” dengan panjang Hasil : titik kuning sebagai
(tiroiditis dan vitiligo) sekitar 2-4 mm gambaran infundibulum
o Riwayat keluarga b. Ujung lebih melebar folikular, dikelilingi keratinosit
o Faktor lingkungan c. Depigmentasi bagian akar (point noir, terdegradasi & sebum. Titik
(radiasi ultraviolet, rambut cadaver/ black dots) hitam menggambarkan
paparan bahan kimia, potongan rambut. Pola
trauma fisika, stress, interfolikular pada pola
Hariani E, Jusuf emosional) vaskular, pola pigmen
NK. Pengobatan 3) Trikogram
Alopesia Areata Menghitung kebotakan rambut
Berbasis Bukti. dengan membandingkan
Medan : Berkala proporsi rambut anagen dengan
Gambar 1. Alopesia areata
Ilmu Kesehatan katagen dan telogen. Pasien
Kulit dan menghindari keramas 3-4 hari
Kelamin. Fakultas sebelum tes. Dilakukan
Kedokteran fototrikogram dengan foto close
Universitas up rambut pada skapl.
Sumatera Utara. 4) Pemeriksaan histopatologi
2017;29.2:126-
128. Gambar 2. Alopesia areata bulu mata
3. Alopesia Prevalensi :  Rambut jarang Adapun gejala klinis alopesia androgenik menurut
Androgenik Wanita = pria  Kosmetik Hamilton:
Pria dengan kondisi ini Tipe I : Rambut masih penuh
dapat mulai menderita Tipe II : Tampak pengurangan rambut pada kedua
kerontokan rambut pada bagian temporal; pada tipe I dan II belum terlihat
usia remaja atau awal 20- alopesia
an, sedangkan kebanyakan Tipe III : Border line
wanita tidak mulai Tipe IV : Pengurangan rambut daerah frontotemporal,
mengalami kerontokan disertai pengurangan rambut bagian midfrontal
rambut pada usia 40-an Tipe V : Tipe IV yang menjadi lebih berat
atau lebih tua Tipe VI : Seluruh kelainan menjadi satu
Tipe VII : Alopesia luas dibatasi pita rambut jarang
Etiologi : Tipe VIII : Alopesia frontotemporal menjadi satu
percepatan konversi dengan bagian vertex
hormon testosteron menjadi Pada wanita tidak dijumpai tipe VI sampai dengan VIII,
hormon turunannya yaitu kebotakan pada wanita tampak tipis dan disebut female
Dihydrotestosteron (DHT) pattern baldness. Kerontokan terjadi secara difus mulai
dari puncak kepala. Rambutnya menjadi tipis dan
Faktor resiko : suram. Sering disertai rasa terbakar dan gatal.
Genetik
4. Keratosis Prevalensi :  Biasanya asimptomatik, Keratosis seboroik biasanya di mulai dengan lesi pemeriksaan histopatologi.
Seboroik Wanita > pria, dekade 5 pasien hanya mengeluh datar, berwarna coklat muda, berbatas tegas, Keratosis seboroik terdiri sel
Etiologi :idiopatik terdapat bejolan hitam dengan permukaan seperti beludru sampai basaloid dengan campuran sel
terasa tidak nyaman. verukosa halus, diameter lesi bervariasi antara skuamosa. Invaginasi keratin dan
Faktor resiko :  Lesi kadang dapat terasa beberapa millimeter sampai 3 cm. Lama horn cyst merupakan tanda khas.
 Genetik gatal, ingin digaruk atau kelamaan lesi akan menebal, dan memberi Sarang-sarang sel skuamosa kadang
 Paparan sinar matahari dijepit. gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) dijumpai, terutama pada tipe
 Infeksi virus (HPV  Lesi tidak dapat sembuh pada permukaan kulit seolah-olah bisa irritated. Satu dari tiga keratosis
DNA) sendiri secara tiba-tiba. dihilangkan dengan kerokan kuku. Jika lesi seboroik terlihat hiperpigmentasi
 Manifestasi Keganasan  Sebagian kasus terdapat diangkat akan tampak dasar yang lecet dan pada pewarnaan hematoksilin-
riwayat keluarga yang basah. eosin. Setidaknya ada 5 gambaran
diturunkan. histologi yang dikenal : akantosis
 Tanyakan mengenai (solid), reticulata (adenoid),
kebiasaan atau pekerjaan hiperkeratosis (papilomatous),
untuk mengetahui adanya clonal dan irritated. Gambaran
riwayat terkena paparan yang bertumpang tindih biasa
sinar matahari yang dijumpai
kronis.
 Lesi paling sering
ditemukan ada wajah,
punggung, dan dada.
Dapat juga ditemukan
pada kepala, leher dan
ekstremitas

4. Nervus Prevalensi: Benjolan / tahi lalat biasanya  Khas berwarna gelap Berdasarkan pemeriksaan
pigmentous Wanita> laki- laki disekitar muka dan badan  Besarnya menetap, meski ada juga yang dermoskopi ada beberapa
Pada dewasa terus membesar klasifikasi nevus seperti:
 Ada yang didapat dan bawaan  Globuler
Etiologi:  Ada yang sangat mungkin menjadi ganas Tipe globular merupakan nevus
Sinar UV dan ada yang tetap jinak kongenital atau didapat dengan
Faktor resiko: Gambaran klinis yang klasik dikenal: tipe dermal maupun compond dan
Pasien sering terpapar sinar a. Junctionnal nevus memiliki risiko rendah terjadinya
matahari, penekanan Secara umum tidak berambut makulanya melanoma.
kekebalan tubuh, terang sampai coklat kehitaman, ukuran  Retikular
pemberian kemoterapi dari 1mm ke 1 cm (diameter), permukaan Tipe retikular, berasal dari lapisan
halus dan rata. basal seperti pada junctional nevi,
Lesi bisa berbentuk bulat, elips, ada yang umumnya terjadi pada orang
kecil, irreguler. Lokasi tersering di telapak dewasa dan terjadi involusi.
tangan, telapak kaki, dan genitalia.  Starburst
Junction Nevi jarang setelah lahir dan Tipe starburst, secara klinis mirip
biasanya berkembang setelah usia 2 tahun. dengan nevus Spitz, dapat
Pembentukan aktif sel nevusnya hanya mengalami involusi
pada pertemuan epidermis dermis.  Homogenous blue
b. Compound nevus
Hampir sama dengan junction nevus tetapi
sedikit menonjol dan ada yang berbentuk
papillomatous. Warnanya seperti warna
kulit sampai warna coklat. Permukaan
halus, lokasi banyak di wajah dan biasanya
ditumbuhi rambut. Sel nevusnya berada
pada epidermis dan dermis.
c. Dermal nevus
Bentuk papel (kubah), ukuran bervariasi
dari beberapa mm hingga 1 cm atau lebih
(diameter). Lokasi dimana-mana tetapi
paling banyak di kepala, leher, dan
biasanya ditumbuhi rambut kasar, berwarna
coklat kehitaman. Sel nevusnya berada
pada dermis.
5. Telogen Prevalensi: Periode kerontokan rambut dramatis Anamnesis dan pemeriksaan klinis  Pemeriksaan darah lengkap
Eflluvium Perempuan > laki- laki terjadi sekitar dua sampai tiga bulan merupakan hal paling penting dan bisa (CBC/complete blood count), dan
setelah terpapar faktor pencetus. memberikan kompleksitas diagnosis serum ferritin untuk
Etiologi: Telogen effluvium bisa terjadi pada jenis kerontokan rambut. Kulit kepala mengidentifikasi adanya anemia
 Stres Fisiologis : seperti semua rambut yang terdapat di tubuh, harus diperiksa derajat keparahan dan dan defisiensi besi
trauma bedah, demam namun umumnya hanya kerontokan bentuk kerontokan rambutnya, serta  Pemeriksaan level TSH dan T3-
tinggi, penyakit sistemik rambut kulit kepala yang simtomatik. diperiksa apakah terdapat inflamasi, bebas untuk mendeteksi adanya
kronis, dan perdarahan Kerontokan rambut meluas pada kulit eritem, maupun pembengkakan. Batang gangguan tiroid.
 Stres Emosional kepala dan terus berlangsung dari rambut juga bisa menjadi parameter  Level zinc pada serum untuk
 Hipertiroidisme dan beberapa minggu hingga beberapa adanya defisiensi nutrisi.Leher rambut melihat adanya defisiensi zinc.
hipotioridisme bulan serta menyebabkan penipisan harus diperiksa panjangnya, diameter,  Pemeriksaan metabolik meliputi
 Defisiensi zinc kulit kepala. Pasien sering tidak serta kerusakannya Rambut pasien yang bilirubin, albumin, dan
 Obat obatan : Obat- menyadari kerontokan mungkin telah mengalami kerontokan selama elektroforesis protein untuk
obatan yang dikenal berhubungan dengan penyakit yang berbulan-bulan akan terlihat lebih tipis mengetahui gangguan hati
menyebabkan telogen saat ini sedang mereka derita, dan bila dibandingkan dengan sebelumnya maupun ginjal.
effluvium antara lain terus terkonsentrasi pada rasa takut Bergantung pada durasi kerontokan  Jika riwayat dari anamnesis dan
kontrasepsi oral, akan mengalami kebotakan rambut, pemeriksaan panjang rambut pemeriksaan fisik mengarah pada
androgen, retinoid, β- pendek di kulit kepala bisa membantu penyakit lupus eritematosis
blocker, penghambat Gejala pada telogen effluvium akut melihat berapa lama kerontokan telah sistemik (SLE) atau sifilis,
enzim pengubah maupun kronis adalah peningkatan terjadi. Rambut bertambah panjang pemeriksaan serologis
angiotensin (ACE- kerontokan rambut. Pasien sering kurang lebih sekitar satu sentimeter per diperlukan.
inhibitor), antikonvulsan, melapor rambut mereka rontok lebih bulan. Durasi kerontokan rambut bisa  Biopsy kulit kepala membantu
antidepresan, dan banyak dari biasanya Kerontokan diketahui dengan menentukan pajang pada banyak kasus kerontokan
antikoagulan (heparin rambut luas dapat memicu stress. rambut pendek rambut. Kurangnya faktor
dan warfarin) Pada kebanyakan kasus, pasien pencetus yang dapat
melaporkan banyaknya rambut yang diidentifikasi, kerontokan rambut
Faktor Resiko: jatuh di bantal ketika mereka tidur, kronis, batang rambut yang
Persalinan ketika menyisir rambut, atau ketika
mandi. Untuk menentukan faktor mengecil, dan gagalnya
pencetus utama terjadinya mengekslusi alopesia
kerontokan rambut, hubungan antara androgenetik merupakan indikasi
kerontokan rambut dan faktor dilakukannya biopsi kulit kepala.
pemicunya harus jelas, dengan Pemeriksaan dengan trichogram
melihat apakah terdapat perbaikan menunjukkan rambut telogen
bila faktor pencetus atau pemicunya yang diidentifikasi dengan
dihilangkan, dan memburuk bila adanya akar rambut berwarna
terkena paparan faktor pemicu putih dan kurangnya gelatin pada
ulangan. batang rambut (Hughes, 2010).
Bila jumlah rambut telogen ≥
Pada telogen effluvium akut, riwayat 25%, maka diagnosis telogen
pasien dan alur waktu harus digali effluvium dapat ditegakkan
dengan seksama. Beberapa kasus
dilaporkan tidak terdapat faktor
pencetus yang bisa diidentifikasi.
Pertumbuhan rambut berikutnya
tidak terlihat selama empat sampai
enam bulan kemudian.Jika faktor
pencetus telah teridentifikasi dan
dihilangkan, rambut akan tumbuh
kembali dengan sempurna.