Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI


HIPERTENSI PULMONAL

Penulis:
Jessica Wiryanto
01073170075

Pembimbing:
dr. Mira Yuniarti, Sp. Rad

RUMAH SAKIT UMUM SILOAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
Jl. Boulevard Jend. Sudirman, Lippo Karawaci, Tangerang 15811
Telp: 021-54210130/131 Fax: 021-54210133
I. Identitas Pasien

Nama : Bp. HWJ


Jenis Kelamin : Laki - laki
Tanggal Lahir/ Usia : 24 Oktober 1985 / 32 thn
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 160 cm
Status : Sudah menikah

II. Pengumpulan Data

Tipe Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara allo-anamnesis.

Keluhan Utama
Batuk berdarah

Keluhan Tambahan
Tidak ada keluhan tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan batuk berdarah berulang sejak 2 minggu yang lalu.
Pasien mengaku telah mengunjungi Instalasi Gawat Darurat dan disarankan untuk
di rawat inap namun menolak. Pasien menyangkal keluhan sesak dan nyeri dada.
Tidak didapati demam, pilek, mual dan muntah. Pasien tidak mengkonsumsi obat –
obatan rutin. Pasien mengaku telah berkunjung ke RS Sari Asih di Serang sebelum
ke RS Umum Siloam.

Riwayat Penyakit Dahulu/Pengobatan


Pasien mengaku tidak mengetahui adanya kelainan jantung bawaan atau penyakit
jantung lainnya. Pasien menyangkal riwayat penyakit serupa. Pasien menyangkal
adanya riwayat asma maupun infeksi pernapasan lainnya. Pasien tidak memiliki
riwayat penyakit kronik seperti penyakit gula, tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi atau keganasan. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke dan riwayat
operasi. Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat.

Riwayat Penyakit Keluarga


Orang tua, maupun kerabat tidak pernah mengalami hal yang serupa maupun
sedang mengalami hal serupa. Riwayat alergi kerabat tidak diketahui. Orang tua
pasien tidak memiliki penyakit jantung, gula, tekanan darah tinggi, maupun
keganasan.

Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien sudah berkeluarga. Pasien menyangkal konsumsi alkohol dan obat - obatan
terlarang. Pasien mengaku tidak pernah merokok.

III. Investigasi

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum :
Kesadaran pasien : compos mentis
Keadaan sakit : tampak sakit sedang
Tanda Vital :
HR : 88 terisi penuh, irregular
RR : 36 x/menit
SpO2 : 88°C
BP : 110/80
Kulit : Tidak ada perubahan warna kulit, turgor baik, CTR <2 detik.
Kepala : simetris, tidak ada bekas luka atau bekas operasi, struma pada leher
Mata : konjungtiva non anemik, sklera non ikterik
Hidung : kedua jalur napas paten, deviasi (-), sekret (-), bekas luka (-), massa (-)
Mulut : mukosa tampak baik (non-sianotik, tidak ada lesi)
JVP : 5 +1 cm (normal)
Pemeriksaan Thorax :
Inspeksi :
Jantung : Iktus kordis tidak tampak.
Paru : Tidak ada perubahan warna kulit, tidak ada bekas luka/operasi, bentuk
kavum toraks normal, tidak didapati pektus ekskavatum dan pektus
karinatum, barrel chest (-), pergerakan dada simetris tidak ada yang
tertinggal, tidak tampak retraksi

Palpasi :
Jantung : Iktus kordis teraba di ICS 5 linea axilaris anterior, thrill (-), heave (-)
Paru : Ekspansi dada normal, taktil fremitus tidak dilakukan.

Perkusi :
Jantung : Pemeriksaan batas jantung (atas: linea midklavikula ICS 2; kanan:
linea parasternal dextra ICS 5; kiri: linea axilaris anterior ICS 5)
Paru : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi :
Jantung : Irama jantung regular, murmur (-), gallop (-).
S1 (N), S2 (wide fixed splitting – terdengar paling jelas pada ICS 4/5
linea parasternal kiri), terdapat aksentuasi P2.
Paru : vesikular pada seluruh lapang paru, ronchi(-/-) rales(-/-) wheezing (-/-)

Pemeriksaan Abdomen :
Inspeksi : Tidak ada perubahan warna kulit, bekas luka maupun bekas operasi.
caput medusa (-), bloating (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus normal pada 4 kuadran
Palpasi : Spleenomegali (-), hepatomegaly (+), massa (-)
Superficial : nyeri tekan (-)
Deep : nyeri tekan (-)
Hepato Jugular Refleks : (-)
Perkusi : Timpani pada 9 kuadran, asites (-)
Pemeriksaan Ekstremitas :
Akral hangat, CTR <2 detik, pulsasi (+/+), clubbing (-), sianosis (-), edema (-),
perabaan a. radialis: denyut nadi iregular

Pemeriksaan Penunjang:
16 Mei 2018:
XR-Thorax AP/PA view:

Gambar 1. XRay Thorax AP/PA


Findings:
PARU: Tampak infiltrate pada kedua perihiler
MEDIASTINUM: Normal
TRAKEA DAN BRONKUS: Normal
HILUS KANAN: Menebal, Pulmonary Vascular Markings meningkat
PLEURA: Normal
DIAFRAGMA: Normal
JANTUNG: CTR 54% kardiomegali suspek pembesaran RV
AORTA: Normal
VERTEBRA THORAKAL DAN TULANG LAINNYA: Normal
JARINGAN LUNAK: Normal
ABDOMEN YANG TERVISUALISASI: Normal
LEHER YANG TERVISUALISASI: Normal

Impression:
Infiltrat pada kedua perihiler
Hillus kanan melebar

17 Mei 2018:
Transthorasic Echocardiography: (RS Sari Asih Serang)
Interpretasi:
1. RA dan RV dilatasi, D-Shaped LV
2. LVEF 78%, global normokinetik
3. TR moderate, TVG 38 mmHg
4. Defek septum atrium ukuran 8-11 mm, flow shunt L-R. VSD (-)
5. IVSd 9.8; EDD 28.3; LA35.5; Ao 28.3; E/A <1; TAPSE 2.7 cm
Kesimpulan: curiga ASD secundum besar, Atrial fibrillation, suspek pulmonary
hypertension moderate

22 Mei 2018: Lab


Hematology Result Unit Reference Range
Hemoglobin 16.10 g/dL 13.20 – 17.30
Hematokrit 45.30 % 40.00 – 52.00
RBC 5.35 106/µL 4.40 – 5.90
WBC 7.64 103/µL 3.80 – 10.60
Differential Count
Basophil 1 % 0-1
Eosinophil 2 % 1-3
Band Neutrophil 3 % 2-6
Segment Neutrophil 61 % 50-70
Lymphocyte 25 % 25-40
Monocyte 8 5 2-8
Platelet 309.00 103/µL 150.00 – 440.00
ESR 10 mm/ hours 0-15
MCV 84.70 fL 80.00-100.00
MCH 0.98 pg 26.00-34.00
MCHC 82.40 g/dL 32.00-36.00
Random Blood Glucose 89.00 mg/dL <200.0
Bacteria Direct Smear AFB Direct Smear
Leukosit : 40/lpf Leukosit : 40/lpf
Epithel : <10 lpf Epithel : <10 lpf
Bacteria not found Acid Fast Bacillus not
Fungus Direct Smear found
Leukosit : 40/lpf
Epithel : <10 lpf
Yeast Cell not found

23 Mei 2018:
EKG: Sinus Rhythm, dilatasi dan hipertrofi atrium kanan, hipertrofi atrium kanan, inc.
RBBB (QRSd 110 ms), Q (-), ST changes (-)

Gambar 2. EKG 23 Mei 2018


Gambar 3. EKG 23 Mei 2018

23 Mei 2018
Transthoracic Echocardiography:
Interpretasi:
1. Dilatasi atrium kanan, RVOT dan ventrikel kanan, LV D-Shaped. ASD 2-2.1 cm,
Unidirectional shunt, dominan L-R shunt
2. Kontraktilitas RV baik, TAPSE 2.9 cm.
3. Kontraktilitas LV baik, LVEF 47%, disfungsi diastolic, pseudonormal
4. Aorta 3 kuspis, struktur dan fungsi normal
5. TR mild, Hipertensi pulmonal (TVG: 74 mmHg, TR Vmax 4.3 m/s, estimated
mPAP 47 mmHg, estimated RVP 77 mmHg)
6. Global normokinetik
7. Pulmonal: dilatasi MPA, LPA dan RPA. Estimated mPAP 47 mmHg.
8. Efusi pericard (-), IVC tidak dilatasi, kolaps <50%

Kesimpulan:
ASD sekundum 2.1 cm L-R Shunt
High probability PH
Fungsi LV dan RV baik, LVEF 76%
Gambar 4. Tricuspid Regurgitation – Transthoracic Echocardigraphy

Gambar 5. Atrial Septal Defect – Tranthoracic Echocardiography

Gambar 6. Inferior Vena Cava – Transthoracic Echocardiography


26 Mei 2018
CT-Thorax with and without IV Contrast

Gambar 7. Perbandingan Ascending Aorta terhadap Trunkus Pulmonal

Gambar 8. Vaskularisasi paru pada window mediastinum (sentral)


Gambar 9. Vaskularisasi paru pada window mediastinum

Gambar 10. Vaskularisasi paru pada window mediastinum (perifer)


Gambar 8. Gambaran Konsolidasi dengan Groundglass appearance
pada lobus bawah paru kiri segmen 10, CT non-contrast

TRAKEA: Normal
BRONKUS UTAMA KANAN: Normal
BRONKUS UTAMA KIRI: Normal
BRONKUS LOBARIS DAN SEGMENTAL: Normal
PARU KANAN: Fibrosis
PARU KIRI: Konsolidasi dengan halo sign di lobus bawah paru kiri segmen 10
FISSURA: Normal
PLEURA: Normal
PERIKARDIUM: Normal
JANTUNG: Normal
VENA KAVA SUPERIOR: Normal
AORTA: Normal
ARTERI PULMONALIS: Normal
VENA BRAKHIOSEFALIK: Normal
ARTERI SUBKLAVIA KIRI: Normal
ARTERI KAROTIS KOMUNIS KIRI: Normal
TRUNKUS BRAKIOSEFALIK: Normal
KELENJAR GETAH BENING: Lymph node subcentimeter
TULANG: Normal
ESOFAGUS: Normal
GASTROESOFAGEAL: Normal
ABDOMEN YANG TERVISUALISASI: Mild fatty liver

Impression:
Dilatasi trunkus pulmonalis (kaliber trunkus pulmonalis +/- 4.3 cm)
Dilatasi main arteri pulmonalis (rasio main arteri pulmonalis disbanding aorta
ascendens >1)
Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
 Gambaran Hipertensi Pulmonal
Mosaic attenuation di kedua paru  small vessel disease ec. Hipertensi pulmonal
Konsolidasi dengan tapping vaskular di lobus bawah paru kiri segmen posterior,
disertai groundglass (halo sign) disekitarnya  sugestif infeksi (jamur/virus/TB); dd/
Tumor, hematom
 Mohon korelasi klinis dan lab, anjuran: follow upu 3 bulan yang akan datang,
BALL
Fibrosis ringan di lobus bawah paru kanan segmen 9-10
Lymph Node subcentimeter di paratrakea kanan dan subkarina (ukuran short axis <1
cm), mild Fatty Liver

Reaksi Pasien Terhadap Penyakitnya


Feeling : Pasien merasa selama ini sehat, tidak menyangka memiliki
penyakit jantung bawaan, juga sedikit khawatir terhadap gejala
yang timbul dan kemungkinan progresivitas penyakit yang
dialaminya.
Insight : Pasien menduga keluhannya berasal dari gangguan paru – paru.
Function : Pasien dapat melakukan aktivitas sehari - hari tanpa bantuan.
Expectation : Menghilangnya keluhan yang ada sekarang.

IV. Ringkasan

Pasien berkunjung ke instalasi gawat darurat dengan keluhan batuk berdarah berulang
sejak 2 minggu yang lalu. Pasien sudah berkunjung ke Rumah sakit setempat dan ke
instalasi gawat darurat Siloam Hospital Lippo Village namun menolak rawat inap.
Dikarenakan kondisi pasien tidak membaik, pada 23 Mei 2018 pasien memutuskan
untuk berkunjung kembali ke instalasi gawat darurat Siloam Hospital Lippo Village.
Pasien tidak memiliki penyakit kronis, riwayat operasi maupun asma, pasien tidak
merokok, mengkonsumsi alkohol maupun menggunakan obat obatan terlarang. Pada
pemeriksaan fisik didapati irama jantung regular dengan wide fixed splitting dan
aksentuasi bunyi P2. Pada pemeriksaan penunjang didapati gambaran hipertrofi dan
dilatasi ruang jantung kanan dan defek septum atrium. Penunjang juga menunjukan
gambaran hipertensi pulmonal, disertai regurgitasi katup jantung trikuspid.

V. Diagnosis dan Tatalaksana

Diagnosis
Diagnosis Kerja : ostium sekundum ASD, hemoptu et causa hipertensi
pulmonal moderat, regurgitasi tricuspid moderat.
Penatalaksanaan
Tatalaksana di IGD SHLV:
Vitamin K 10 mg, Asam Tranexamat 500 mg, nebulizer combivent 1mg,
Tatalaksana selama Rawat Inap:
Digoxin ½ tab BD; Aldactone PO 25 mg OD; Vit K PO TDS; Transamin PO TDS;
Flumacyl PO 200 mg PO BD; Cravit PO 500 mg OD; Sidenafil PO 10 mg
BDDigoxin ½ tab BD; Aldactone PO 25 mg OD; Vit K PO TDS; Transamin PO
TDS; Flumacyl PO 200 mg PO BD; Cravit PO 500 mg OD; Sidenafil PO 10 mg BD;
Codipront expectorant PO TDS.
Saran:
Right Heart Study (RHS)
TEE guided Percutaneous device closure dengan Amplatzer Septal Occluder (ASO)

VI. Diskusi Kasus


Istilah hemoptisis biasanya mengacu pada ekspektasi darah yang berasal dari
saluran pernapasan bagian bawah. Darah yang berasal dari bawah pita suara dapat
dikategorikan menurut lokasi perdarahan (yaitu, saluran udara, parenkim paru,
vaskular paru, kriptogenik). Bronkitis, karsinoma bronkogenik, dan bronkiektasis
adalah penyebab hemoptisis yang paling umum di negara maju, sedangkan infeksi
karena Mycobacterium tuberculosis dan Paragonimus westermani adalah penyebab
yang lebih umum di negara-negara endemik. Darah dari saluran pernapasan bagian
atas dan saluran pencernaan bagian atas juga dapat dilebarkan dan, dengan demikian,
meniru darah yang berasal dari saluran pernapasan bagian bawah, suatu situasi yang
disebut pseudohemoptysis.
Proses patologis yang mempengaruhi saluran udara adalah sumber hemoptisis
yang paling umum di negara maju dan meliputi, bronkiektasis, bronchitis, neoplasma,
benda asing, trauma saluran pernapasan, fistula, dieulafoy lesion. Penyebab
perdarahan yang berasal dari parenkim paru meliputi infeksi, gangguan sistem imun
dan rematik (Goodpasture’s syndrome, lupus pneumonitis, grnulomatosis with
polyangitis, Behcet syndrome, hemosiderosis pulmonal idiopatik), gangguan jaringan
ikat genetic (Ehlers-Danlos Syndrome jenis vaskular), koagulopati (trombositopenia
atau penggunaan antikoagulan rutin), dan penyebab iatrogenik. Gangguan
vaskularisasi paru meliputi, emboli paru, pulmonary AVM, peningkatan tekanan
kapiler, Hughes-Stovin syndrome, Pulmonary Artery Pseudoaneurysm, dan penyebab
iatrogenic.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pertama perlu dibedakan batu
dan muntah darah dan dikategorikan sebagai ringan sedang atau berat. Kemudian
dapat disingkirkan kemungkin penyebab seperti infeksi dan kelainan sistemik lainnya
seperti koagulopati, gangguan system imun, dan lainnya. Namun kemungkinan
gangguan vaskular seperti emboli paru pulmonary AVM, peningkatan tekanan kapiler
dan pseudo aneurisma. Namun pada pemeriksaan fisik didapati kelainan auskultasi
dengan wide fixed splitting (dapat ditimbulkan oleh defek septum atrium) dan
accentuated P2 (didapati pada perbedaan tekanan yang menyebabkan hentakan pada
penutupan katup pulmonal – suspek hipertensi pulmonal). Dengan pemeriksaan
penunjang disingkirkan kemungkinan infeksi virus, bakteri dan jamur dengan
pemeriksaan darah. Pada pemeriksaan XRay disingkirkan kemungkinan infeksi,
ditemukan kardiomegali suspek pembesaran ventrikel kanan jantung, peningkatan
vaskularisasi (cephalization), dan bulding pulmonary artery dengan inverted comma
sign yang dapat ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal kronik.
Pemeriksaan lanjutan dengan CTScan contrast dilakukan gambaran sugestif
hipertensi pulmonal. Pada lobus kiri paru bawah didapati konsolidasi yang belum
diketahui penyebabnya, suspek intrapulmonal hematoma dikarenakan
neovaskularisasi pada patofisiologi hipertensi pulmonal. Diagnosis ASD ditegakan
dengan Echocardiography, didapati defek dengan diameter 2.1 cm dengan regurgitasi
tricuspid dan estimasi mPAP 47 mmHg. Ditegakan diagnosis hemoptisis sebagai
komplikasi hipertensi pulmonal (grup I) et causa defek septum atrium. Selama masa
rawat diberikan terapi sesuai untuk keluhan batuk dan ASD, tidak ada rencana Right
heart catheterization maupun closure dengan atrial septal occluder device. Rencana
follow up 7 hari kemudia di poli jantung.

VII. Tinjauan Pustaka

Septasi ruang jantung berlangsung pada minggu ke empat dan ke enam


perkembangan janin. Septum primum tumbuh dari sisi atap common atrium
meninggalkan celah yang disebut sebagai ostium primum. Seiring berjalannya waktu
septum primum berfusi dengan endocardial cushion dan mengobliterasi celah
ostiu:primum. Namun sebelum sepenuhnya tertutup, timbul celah di tengan dinding
septum primum yang kemudian akan membentu ostium secundum. Kemudian
timbulah suatu membran muskular, septum secundum, di sebelah kanan aspek
superior septum primum. Septum secundum bertumbuh kebawah melewati ostium
secundum hingga bersatu dengan endocardial cushion namun meninggalkan celah
berbentuk oval yang disebut sebagai foramen ovale. Kemudian terjadi regresi dinding
superior septum primum meninggalkan dinding inferior yang berfungsi sebagai katup
yang memungkinkan terjadinya right to left shunt yang disebabkan oleh bedanya
tekanan atrium kanan dan kiri. Setelah lahir, terputusnya akses umbilikal
menyebabkan peningkatan resistensi vaskular sistemik. Pada saat yang bersamaan,
resistensi arteri pulmonal turun disebabkan oleh inflasi paru yang menyebabkan
expansi dan penipisan dinding arteri pulmonal, dan vasodilatasi vaskulatur pulmonal
yang disebabkan oleh meningkatnya kadar oksigen seiring perkembangan paru.
Dengan turunnya resistensi pulmonal dan banyaknya darah yang mengalir melalui
arteri pulmonal, venous return dari vena pulmonalis menuju atrium kiri meningkat,
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. Pada saat yang bersamaan,
berhentinya aliran vena umbilikalis dan konstriksi duktus venosus menyebabkan
penurunan tekanan vena kava inferior dan tekanan atrium kanan. Hal ini
menyebabkan perubahan tekanan atrium, dimana tekanan atrium kiri lebih tinggi dari
tekanan atrium kanan, sehingga katup foramen ovale terdorong kearah septum
sekundum, menutup celah imteratrium.
ASD merupakan celah interatrium persisten setelah kelahiran yang
memungkinkan komunikasi antar atrium. Berdasarkan lokasinya defek septum atrium
dapat diklasifikasikan menjadi ASD secundum, primum, superior sinus venosus,
inferioir sinus venosus dan sinus koronarius. Umumnya dapat didapati beberapa lesi
asosiasi dengan adanya ASD seperti stenosis pulmonal, defek septum ventrikel,
abnormalitas katup mitral, sindrom Down dan sindrom HoltOram. Umumnya ASD
bersifat sporadic namun dalam beberapa kasus didapati bersifat familial. Berdasarkan
lokasinya defek septum atrium dapat diklasifikasikan menjadi ASD secundum,
primum, superior sinus venosus, inferioir sinus venosus dan sinus koronarius.
Disamping ASD lesi lain dapat timbul berasosiasi seperti stenosis pulmonal, defek
septum ventrikel, abnormalitas katup mitral, sindrom Down dan sindrom HoltOram.
Umumnya ASD bersifat sporadic namun dalam beberapa kasus didapati bersifat
familial. Defek septum atrium pada septum secundum merupakan defek yang paling
sering didapati (75%) yang menyebabkan shunt sirkulasi pulmonal dan sistemik.
Defek septum secundum umumnya disebabkan oleh formasi septum sekundum
inadekuat, resorpsi septum primum yang berlebihan, atau keduanya.
Pada ASD terdapat shunt sirkulasi sistemik-pulmonal yang dipengaruhi oleh
besarnya defek septum atrium dan relative diastolic filling properties kedua ventrikel
jantung. Defek ASD yang besar (aliran darah arteri pulmonal relatif terhadap aliran
darah sistemik [Qp/Qs] >2.0:1.0) dapat jenyebabkan gagal jantung kongestif dan
gagal tumbuh pada bayi atau anak - anak. Defek ASD dengan shunt signifikan
(Qp/Qs >1.5:1.0) umumnya dapat menyebabkan timbulnya gejala seiring berjalannya
usia. Pasien dengan undetected isolated ASD umumnya tidak memiliki keluhan
selama dua dekade awal kehidupan. Intoleransi aktivitas umum timbul pada 30%
pasien pada dekade ke tiga dan 75% pasien pada dekade ke lima kehidupan. Namun
seiring pasien bertumbuh dewasa, sekitar dekade keempat kehidupan, derajat left to
right shunt meningkat dikarenakan dengan bertambahnya usia compliance ventrikel
kiri semakin berkurang dan terjadi peningkatan resistensi vaskular sistemik. Hal ini
menyebabkan volume overload pada sirkulasi jantung kanan dan sirkulasi pulmonal.
Meningkatnya beban sirkulasi pulmonal dapat menimbulkan hipertensi arteri
pulmonal, sedang beban pada sirkulasi jantung kanan dapat menimbulkan aritmia,
regurgitasi katup trikuspid dan gagal jantung kanan.
Dalam perjalanan penyakitnya ASD dapat menutup spontan atau sebaliknya
membesar dan menimbulkan gejala. Terapi yang dilakukan berupa penutupan defek
yang dapat dilakukan melalui operasi, operasi minimal invasi, dan penutupan
perkutan menggunakan alat. Indikasi penutupan defek adalah ketika terdapat shun
yang signifikan Qp/Qs diatas 1.5 dengan atau tanpa keluhan. Kontraindikasi meliputi
shunt yang tidak signifikan (Qp/Qs <0.7), atau perubahan vascular arteri pulmonali
yang irreversible disertai aliran shunt yang terbalik dengan saturasi O2 saat istirahat
dibawah 90%. Hal ini dikarenakan kondisi tersebut meningkatkan morbiditas dan
mortalitas prosedur. Terapi pada pasien lanjut usia (>60 tahun) hingga saat ini masih
merupakan kontroversi.
Meningkatnya aliran darah ke arteri pulmonalis dapat bersifat reversibel,
namun jika dibiarkan terlalu lama hal ini dapat menyebabkan remodelling vaskulatur
pulmonal. Fibrosis jaringan intima dan hipertrofi lapisan otot polos media arteri
pulmonal menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Perubahan ini
meningkatkan resistensi vaskular pulmoner, tekanan arteri pulmonal. Tekanan arteri
pulmonal diatas 25 mmHg saat istirahat dan elevasi PVR lebih dari 3 Woods Unit
(WU) dengan Pulmonary atrey wedge pressure normal <15 mmHg didefinisikan
sebagai hipertensi arteri pulmonal. Diagnosis definitif dibuat melalui right heart
catheterisation, skrining dapat dilakukan menggunakan ekokardiografi. Ketika
berangsung terus-menerus dapat terjadi hipertrofi pembuluh darah dan komplikasi
seperti hemoptisis.

VIII. Referensi
1. Johnston H. Changing Spectrum of Hemoptysis. Archives of Internal Medicine.
1989;149(7):1666.
2. Santiago S. A Reappraisal of the Causes of Hemoptysis. Archives of Internal
Medicine. 1991;151(12):2449
3. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer M. Hemoptysis: Etiology, Evaluation,
and Outcome in a Tertiary Referral Hospital. Chest. 1997;112(2):440-444
4. Prasad R, Garg R, Singhal S, Srivastava P. Lessons from patients with hemoptysis
attending a chest clinic in India. Annals of Thoracic Medicine. 2009;4(1):10
5. Prasad R, Garg R, Singhal S, Srivastava P. Lessons from patients with hemoptysis
attending a chest clinic in India. Annals of Thoracic Medicine. 2009;4(1):10
6. Lilly L. Pathophysiology of heart disease. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer;
2011.
7. Keane J. Nadas' pediatric cardiology. St Louis: MDConsult [prod.]; 2008.
8. Hurst J, Fuster V, Walsh R, Harrington R. Hurst's the heart. 13th ed. New York:
McGraw-Hill Medical; 2011.
9. Otto C. The practice of clinical echocardiography. 5th ed.