Anda di halaman 1dari 55

Case Report Session

MENINGITIS EC TUBERKULOSA

Case Report Session MENINGITIS EC TUBERKULOSA Oleh: MUHAMMAD REZA NASUTION 1740312223 Preseptor: Dr. SYARIF INDRA, Sp.S

Oleh:

MUHAMMAD REZA NASUTION 1740312223

Preseptor:

Dr. SYARIF INDRA, Sp.S

KEDOKTERAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2019

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah SWT karena dengan izin- Nya lah penulis dapat menyelesaikan penulisan Case Report Session (CRS) yang berjudul “Meningitis ec Tuberkulosis ” sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Neurologi Universitas Andalas RSUP DR. M. Djamil Padang. Penulis mengucapkan terimakasih kepada pembimbing dr. Syarif Indra, Sp.S serta semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang membaca demi kesempurnaan makalah ini. Penulis juga berharap makalah ini dapat memberikan dan meningkatkan pengetahuan serta pemahaman tentang Meningitis, terutama bagi penulis sendiri dan bagi rekan-rekan sejawat lainnya.

Padang, Maret 2019

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Otak dan medulla spinalis merupakan bagian yang disebut sebagai sistem saraf pusat. Organ ini bertanggung jawab terhadap semua impuls baik sensorik maupun motorik, sehingga kelainan pada kedua organ ini akan bermanifestasi

pada bagian yang lainnya. Kedua organ ini memiliki selaput pembungkus yang disebut meningens yang berfungsi sebagai stroma dan pelindung sistem saraf pusat yang dapat dapat melindungi sampai struktur yang lebih dalam. Kelainan pada membrane ini seperti inflamasi akan memberikan gejala dan tanda terjadinya kelainan pada sistem saraf pusat. 1,2 Meningitis dapat mengenai semua ras, di Amerika Serikat dilaporkan ras kulit hitam lebih banyak menderita meningitis dibandingkan ras kulit putih. Pada sebagian besar kasus, sekitar 70% kasus meningitis terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun dan orang tua diatas usia 60 tahun. Insidensratemeningitis akibat bakteri di Amerika Serikat mengenai 3 per

100.000

penduduk pertahun, sedangkan karenavirusdiAmerika Serikat 10 per

100.000

penduduk pertahun. 2,3

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar Indonesia tahun 2007, angka kematian akibat meningitis dan ensefalitis mencapai 0,8% dari seluruh kematian yang terjadi pada semua golongan umur. Pada penelitian tersebut didapatkan meningitis dan ensefalitis menempati peringkat ke-7 atau 3,2% dari seluruh kematian akibat penyakit menular. 3 Meningitis menyebabkan berbagai macam gejala klinis dari ringan sampai berat seperti demam, mual-muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, kejang, penurunan kesadaran, dan defisit neurologis lain yang dapat berlangsung lama atau menetap dan bahkan dapat menyebabkan kematian. 2

Pada umumnya meningitis disebabkan oleh infeksi kuman patogen seperti virus, bakteri, spiroketa, fungus, protozoa dan metazoa. Penyebab

paling sering adalah virus dan bakteri. Masih banyaknya kematian yang disebabkan oleh meningitis harus menjadi perhatian bagi pihak pemerintah maupun kalangan medis. oleh karena itu pemahaman yang baik tentang etiologi dan patofisiologi meningitis merupakan bagian kunci untuk membantu dokter dan tenaga medis lainnya dalam membuat diagnosis dini dan penatalaksanaan yang sesuai.

1.1 Batasan Masalah Batasan masalah dalam penulisan case report ini adalah definisi, epidemiologi,

faktor risiko, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari

meningitis.

1.2 Tujuan Penulisan Laporan kasus ini bertujuan untuk memahami definisi, epidemiologi, faktor

risiko, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, dan prognosis dari meningitis.

1.3 Metode Penulisan Metode penulisan pada case report ini adalah tinjauan pustaka yang merujuk

pada berbagai literatur.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Meningitis

Meningitis adalah inflamasi pada meninges yang melapisi otak dan medula spinalis. Hal ini paling sering disebabkan oleh infeksi (bakteri, virus, atau jamur) tetapi dapat juga terjadi karena iritasi kimia, perdarahan subarachnoid, kanker atau kondisi lainnya. 5 Definisi lain menyebutkan meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai

dengan peradangan pada meninges, yaitu lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang. Membran yang melapisi otak dan sumsum belakang ini terdiri dari tiga lapisan yaitu: 2

1. Dura mater, merupakan lapisan terluar dan keras.

2. Arachnoid, merupakan lapisan tengah membentuk trabekula yang mirip sarang laba-laba.

3. Pia mater, merupakan lapisan meninges yang melekat erat pada otak yang mengikuti alur otak membentuk gyrus & sulcus.

leptomeninges.

Ruang-ruang potensial pada meninges dilewati oleh banyak pembuluh darah yang berperan penting dalam penyebaran infeksi pada meninges.

Gabungan antara lapisan arachnoid dan piamater disebut

B. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya meningitis : 2

1. Usia, biasanya pada usia < 5 tahun dan > 60 tahun

2. Imunosupresi atau penurunan kekebalan tubuh

3. Diabetes melitus, insufisiensi renal atau kelenjar adrenal

4. Infeksi HIV

5. Anemia sel sabit dan splenektomi

6. Alkoholisme, sirosis hepatis

7. Talasemia mayor

8. Riwayat kontak yang baru terjadi dengan pasien meningitis

9.

Defek dural baik karena trauma, kongenital maupun operasi

10. Ventriculoperitoneal shunt

C. Etiologi dan Klasifikasi Meningitis Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus. Meningitis meningococcus merupakan meningitis yang paling sering terjadi. 6 Klasifikasi meningitis berdasarkan etiologi menurut jenis kuman mencakup sekaligus kausa meningitis, yaitu : 1

1. Meningtis virus

2. Meningitis bakteri

3. Meningitis spirocaeta

4. Meningitis fungus

5. Meningitis protozoa

Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. 7 Agen infeksi meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh Escherichia Coli, Streptococcus beta haemolyticus dan Listeria monocytogenes. Golongan umur dibawah 5tahun (balita) disebabkanoleh H.influenzae, Meningococcusdan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Staphylocccus, Streptococcus dan Listeria. 8 Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. 7 Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai

prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bias sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yangpaling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes simplex, Herpes zoster,

10

dan enterovirus M jarangmenjadi penyebab meningitis aseptik (viral).

D. Epidemiologi

1. Umur dan jenis kelamin

Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis.

Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan

distribusi terlihat lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi

pada bayi dan anak-anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk

sempurna. 10

Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di negara

berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan di

Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau

sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus influenzae tipe b di Amerika Serikat,

kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada umur < 5 tahun. 11

Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100 per 100.000.12 Setelah 10 tahun

penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2 per 100.000. 11

2. Tempat

Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi

rendah, lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah haji),

dan penyakit ISPA.6 Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang

berkembang dibandingkan pada negara maju. 10 Insidensi tertinggi terjadi di daerah

yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas wilayahnya

membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara. Kejadian penyakit

ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per 100.000 penduduk dan

diselingi dengan KLB besar secara periodik. 11 Di daerah Malawi, Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae 20-40 per 100.000 penduduk. 13

3. Waktu

Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasus- kasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika utara insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi

sedangkan di daerah Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim panas. 14 Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. 9

4. Agen Infeksi

Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus. Meningitis purulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan Haemophilus influenzae sedangkan meningitis serosa disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa dan virus. 15 Meningitis Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup A, B, C, X, Y, Z dan W 135. Grup A,B dan C sebagai penyebab 90% dari penderita. Di Eropa dan Amerika Latin, grup B dan C sebagai penyebab utama sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A.16 Wabah meningitis Meningococcus yang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun 2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36% serogroup A. Hal ini merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup W135. Secara epidemiologi serogrup A, B, dan C paling banyak menimbulkan penyakit. 8 Meningitis karena virus termasuk penyakit yang ringan. Gejalanya mirip sakit flu biasa dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Pada waktu terjadi

KLB Mumps, virus ini diketahui sebagai penyebab dari 25 % kasus meningitis

aseptik pada orang yang tidak diimunisasi. Virus Coxsackie grup B merupakan

penyebab dari 33% kasus meningitis aseptik, Echovirus dan Enterovirus merupakan

penyebab

dari 50% kasus. 11

E. Anatomi dan Fisiologi

1. Meninges Meninges merupakan selaput atau membran yang terdiri dari jaringan ikat yang membungkus susunan syaraf pusat, dan tersusun atas 3 lapis yaitu :

a. Dura Mater Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis, jaringan ikat longgar, dan jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari arachnoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim. 18

medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim. 1 8 Gambar 1. Struktur Meninges

Gambar 1. Struktur Meninges 17

b. Arachnoid

Arachnoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang subarachnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi syaraf pusat dari trauma. Ruang subarachnoid berhubungan dengan ventrikel otak. Arachnoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti dura mater. Karena medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater. Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. 18

c. Pia Mater Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, itu tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan serebrospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. Pia mater lenyap sebelum pembuluh darah ditransportasi menjadi kapiler. Dalam susunan syaraf pusat, kapiler darah seluruhnya dibungkus oleh perluasan cabang neuroglia. 18

Gambar 2. Hubungan Meninges dan Jaringan Sekitarnya 1 9 2. Sawar Darah Otak Sawar darah

Gambar 2. Hubungan Meninges dan Jaringan Sekitarnya 19

2. Sawar Darah Otak

Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi, seperti antibiotik dan bahan kimia dan toksin bakteri dari darah ke jaringan syaraf. Sawar darah otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf. Taut kedap, yang menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna merupakan unsur utama dari sawar ini. Sitoplasma sel-sel andotel ini tidak bertingkap, dan terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik di sini. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya. 18 Sawar ini terletak antara darah dan cairan serebrospinal serta cairan otak. Sawar juga terdapat pada plexus koroideus dan membran kapiler jaringan, pada dasarnya di seluruh parenkim otak kecuali di beberapa daerah di hipotalamus, kelenjar pineal dan area postrema, tempat zat berdifusi dengan lebih mudah ke dalam ruang jaringan. Sawar darah otak pada umumnya sangat permeabel terhadap air, karbondioksida, oksigen, dan sebagian besar zat larut lipid, seperti alkohol dan zat anestesi; sedikit permeabel terhadap elektrolit, seperti natrium, klorida, dan kalium;

dan hampir tidak permeabel terhadap protein plasma dan banyak molekul organik berukuran besar yang tidak larut lipid. 20

organik berukuran besar yang tidak larut lipid. 2 0 Gambar 3. Potongan Melintang Susunan Sawar Darah

Gambar 3. Potongan Melintang Susunan Sawar Darah Otak 21 Dengan menggunakan mikroskop elektron memperlihatkan bahwa lumen

kapiler darah dipisahkan dari ruang ekstraseluler oleh : 21

a. Sel endotelial di dinding kapiler (cerebral endothelial cell), disatukan oleh tight juction.

b. Membran basalis di luar sel endotel berisi sel perisit

c. Kaki-kaki astrosit yang menempel pada lapisan luar dinding kapiler.

Kaki-kaki astrosit yang menempel pada lapisan luar dinding kapiler. Gambar 4. Struktur Penyusun Sawar Darah Otak

Gambar 4. Struktur Penyusun Sawar Darah Otak 21

3.

Plexus Koroid dan Cairan Cerebrospinal

Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel. Dapat ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Plexus koroid merupakan struktur vaskular yang terbuat dari kapiler fenestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris, yang memiliki karakteristik sitologi dari sel pengangkut ion. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal, yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medula spinalis, ruang subarachnoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subarachnoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah (1.004- 1.008 gr/ml), dan kandungan proteinnya sangat rendah. Juga terdapat beberapa sel

deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subarachnoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena. 3 Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot. 18

Gambar 5. Fisiologi Cairan Serebrospinal 1 1 F. Patofisiologi 1. Meningeal Invasion Mekanime masuknya kuman

Gambar 5. Fisiologi Cairan Serebrospinal 11

F.

Patofisiologi

1. Meningeal Invasion

Mekanime masuknya kuman ke dalam lapisan meninges masih belum diketahui sepenuhnya. Hal ini dipengaruhi oleh keadaan pejamu, agen infeksi dan faktor lingkungan. Pada bayi yang belum menghasilkan antibody spesifik dapat mudah terkena meningitis oleh bakteri gram negatif, sedangkan pada bayi yang agak

besar telah kehilangan IgG yang diperolehnya melalui plasenta dan mudah terkena infeksi meningokokus dan H. Influenzae. 1,8 Pada orang dewasa dengan gangguan

sistem imun seperti pada keganasan sistem retikuloendotelial dapat mempermudah

infeksi susunan syaraf pusat. 1 Konsentrasi kuman yang tinggi didalam darah akibat suatu infeksi dibagian lain tubuh atau karena proses transmisi kuman karena kontak antar individu dapat menyebabkan invasi kuman pada meninges. 1 Virus setelah melakukan perlekatan dan invasi terhadap sel pejamu dapat bereplikasi dan menyebar yang kemudian menyebabkan destruksi sel pejamu. 19 Meningitis pada umumnya terjadi sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. 24 Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. 13

2. Induksi Inflamasi

Antigen kuman penyebab infeksi meninges dapat menginduksi proses inflamasi melalui mediator yang berperan seperti interleukin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon, prostaglandin, nitrit oksida, platelet activation factor (PAF) dan mediator lainnya. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel- sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag. 2,15

3. Perubahan Sawar Darah Otak

Sawar darah otak, menjaga susunan syaraf pusat terhadap bahaya yang datang dari lintasan hematogen. Proses radang juga menyebabkan terjadinya perubahan

permeabilitas dari kapiler otak yang sebelumnya kedap dan selektif terhadap berbagai macam zat, menjadi permeabel sehingga terjadi kebocoran plasma dan dapat menyebabkan kuman masuk kedalam cairan serebrospinal dan ruang subarachnoid. Dengan demikian peradangan akan terus terjadi tidak hanya pada pembuluh darah. Selain itu Proses radang yang mengenai vena-vena di korteks dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron- neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kranialis. Pada meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri. 8,9

4. Perubahan Aliran Serebrospinal dan Tekanan Intrakranial

Aliran cairan serebrospinal dapat terhambat oleh karena terjadi trombosis atau perlekatan vili vena pada sinus akibat peradangan yang berperan dalam absorbsi cairan serebrospinal sehingga menimbulkan hidrosefalus. Selain itu, plexus koroideus yang berfungsi untuk memproduksi cairan serebrospinal jika terkena radang akan meningkatkan produksinya sehingga timbul hidrosefalus komunikans. Jika terus berlanjut akan menyebabkan edema otak dan peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi kompresi pada otak dan pembuluh darah, menurunkan aliran suplai nutrisi dan oksigen. Jika proses ini tidak dicegah dapat menimbulkan atrofi jaringan otak, defisit neurologis, berupa parese nervus kranialis dan hemiparese, penurunan kesadaran dan bahkan kematian. 1,8,20

Bagan 1. Patofisiologi Meningitis Gambar 6. Gambaran Kapiler pada Edema Otak 7 16

Bagan 1. Patofisiologi Meningitis

Bagan 1. Patofisiologi Meningitis Gambar 6. Gambaran Kapiler pada Edema Otak 7 16

Gambar 6. Gambaran Kapiler pada Edema Otak 7

G. Manifestasi Klinis Gejala klasik berupa trias meningitis mengenai kurang lebih 44% penderita meningitis bakteri dewasa. Trias meningitis tersebut sebagai berikut : 2

1. Demam

2. Nyeri kepala

3. Kaku kuduk.

Selain itu meningitis ditandaidengan adanya gejala-gejalaseperti panas mendadak, letargi, mual muntah, penurunan nafsu makan, nyeri otot, fotofobia, mudah mengantuk, bingung, gelisah, parese nervus kranialis dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal. 2,8 Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh Mumps virus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman kesusunan saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertaidengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal didaerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejalayang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vaskuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit

9

kepala, muntah, demam,kaku kuduk, dan nyeri punggung. Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonates terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilusinfluenzae, 25 % oleh Streptococcuspneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan10% oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga

bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan

2

nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen. MeningitisTuberkulosaterdiridaritigastadium,yaitu stadium Iataustadium prodormalselama2-3minggudengangejalaringan dan nampaksepertigejalainfeksi biasa.Padaanak-anak,permulaanpenyakit bersifatsubakut,seringtanpademam, muntah- muntah, nafsu makan berkurang,murung,beratbadanturun,mudah tersinggung,cengeng,opstipasi,polatidur terganggudangangguankesadaranberupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat

9

gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama13 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat, gangguan kesadaran dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda- tanda rangsangan meningeal mulai nyata, terjadi parese nervus kranialis, hemiparese atau quadripare, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan semakin parah dangan gangguan kesadaran lebih berat sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan

3

sebagaimana mestinya.

H. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis dapat diketahui dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

1.

Anamnesa Pada anamnesa dapat diketahui adanya trias meningitis seperti demam, nyeri kepala dan kaku kuduk. Gejala lain seperti mual muntah, penurunan nafsu makan, mudah mengantuk, fotofobia, gelisah, kejang dan penurunan

kesadaran. Anamnesa dapat dilakukan pada keluarga pasien yang dapat dipercaya jika tidak memungkinkan untuk autoanamnesa.

2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang dapat mendukung diagnosis meningitis biasanya dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal. Yaitu sebagai berikut : 2

a. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapat kan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasan nyeri dan spasme otot.

b. Pemeriksaan Kernig Pasien berbaring terlentang, dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri. c. Pemeriksaan Brudzinski I (Brudzinski leher) Pasien

c. Pemeriksaan Brudzinski I (Brudzinski leher) Pasien berbaring dalamsikap terlentang, tangankananditempatkan dibawahkepalapasienyangsedang berbaring ,tanganpemeriksayang satu lagi ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badankemudiankepalapasiendifleksikansehingga dagumenyentuh dada.BrudzinskiI positif (+) bilagerakanfleksikepaladisusuldengan gerakanfleksidisendilututdanpanggul kedua tungkaisecara reflektorik.

d. Pemeriksaan Brudzinski II (Brudzinski Kontralateral tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif

d. Pemeriksaan Brudzinski II (Brudzinski Kontralateral tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter padasendi panggul dan lutut kontralateral.

fleksi involunter padasendi panggul dan lutut kontralateral. e. Pemeriksaan Brudzinski III (Brudzinski Pipi) Pasien tidur

e. Pemeriksaan Brudzinski III (Brudzinski Pipi) Pasien tidur terlentang tekan pipi kiri kanan dengan kedua ibu jari pemeriksa tepat dibawahos ozygomaticum.Tanda Brudzinski III positif (+) jika terdapat flexi involunter extremitas superior.

f. Pemeriksaan Brudzinski IV (Brudzinski Simfisis) Pasientidurterlentangtekansimpisispubisdengankeduaibujaritangan pemeriksaan. Pemeriksaan Budzinski IV positif (+) bila terjadi flexi involunter extremitas inferior.

g. Pemeriksaan Lasegue Pasien tidur terlentang, kemudian diextensikan kedua tungkainya. Salah satu tungkai diangkat lurus. Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus. Tanda lasegue positif (+) jika terdapat tahanan sebelum mencapai sudut 70° pada dewasa dan kurang dari 60° pada lansia.

lasegue positif (+) jika terdapat tahanan sebelum mencapai sudut 70° pada dewasa dan kurang dari 60°

3.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Pungsi Lumbal 15 Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya

peningkatan tekanan intrakranial.

1) Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur negatif. 2) Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih meningkat (pleositosis lebih dari 1000 mm 3 ), protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri. Dibawah ini tabel yang menampilkan berbagai kemungkinan agen infeksi pada cairan serebrospinal, yaitu :

Agent

Opening Pressure (mm H 2 O)

WBC count

Glucose

Protein

Microbiology

(cells/µL)

(mg/dL)

(mg/dL)

Bacterial

200-300

100-5000;

< 40

>100

Specific pathogen demonstrated in 60% of Gram stains and 80% of cultures

meningitis

>80% PMNs

Viral

90-200

10-300;

Normal,

Normal but

Viral isolation, PCR assays

meningitis

lymphocytes

reduced in

may be

 

LCM and

slightly

mumps

elevated

Tuberculous

180-300

100-500;

Reduced, < 40 Elevated,

Acid-fast bacillus stain, culture, PCR

meningitis

lymphocytes

>100

Cryptococcal

180-300

10-200;

Reduced

50-200

India ink, cryptococcal antigen, culture

meningitis

lymphocytes

Aseptic

90-200

10-300;

Normal

Normal but

Negative findings on workup

meningitis

lymphocytes

may be

 

slightly

elevated

Normal values

80-200

0-5;

50-75

15-40

Negative findings on

 

lymphocytes

workup

LCM = lymphocytic choriomeningitis; PCR = polymerase chain reaction; PMN = polymorphonuclear leukocyte; WBC = white blood cell.

b. Pemeriksaan Darah 2 Dilakukan pemeriksaan darah rutin, Laju Endap Darah (LED),

kadar glukosa, kadar ureum dan kreatinin, fungsi hati, elektrolit.

1)

Pemeriksaan LED meningkat pada meningitis TB

2) Pada meningitis bakteri didapatkan peningkatan leukosit polimorfonuklear dengan shift ke kiri.

3)

4) Glukosa serum digunakan sebagai perbandingan terhadap glukosa

Elektrolit diperiksa untuk menilai dehidrasi.

pada cairan serebrospinal.

5) Ureum, kreatinin dan fungsi hati penting untuk menilai fungsi organ dan penyesuaian dosis terapi.

6)

Tes serum untuk sipilis jika diduga akibat neurosipilis.

c. Kultur 2 Kultur bakteri dapat membantu diagnosis sebelum dilakukan lumbal pungsi atau jika tidak dapat dilakukan oleh karena suatu sebab seperti adanya hernia otak. Sampel kultur dapat diambil dari :

1) Darah, 50% sensitif jika disebabkan oleh bakteri H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis. 2) Nasofaring 3) Sputum 4) Urin

5)

d. Pemeriksaan Radiologis 2 Pemeriksaan radiologis meliputi pemeriksaan foto thorax, foto kepala, CT-Scan dan MRI. Foto thorax untuk melihat adanya infeksi

Lesi kulit

sebelumnya pada paru-paru misalnya pada pneumonia dan tuberkulosis, foto kepala kemungkinan adanya penyakit pada mastoid dan sinus paranasal. Pemeriksaan CT-Scan dan MRI tidak dapat dijadikan pemeriksaan diagnosis pasti meningitis. Beberapa pasien dapat

ditemukan adanya enhancemen meningeal, namun jika tidak ditemukan bukan berarti meningitis dapat disingkirkan. Berdasarkan pedoman pada Infectious Diseases Sosiety of America (IDSA), berikut ini adalah indikasi CT-Scan kepala sebelum dilakukan lumbal pungsi yaitu :

1)

Dalam keadaan Immunocompromised

2) Riwayat penyakit pada sistem syaraf pusat (tumor, stroke, infeksi fokal)

3)

4) Papiledema

Terdapat kejang dalam satu minggu sebelumnya

5)

Gangguan kesadaran

6)

Defisit neurologis fokal

Temuan pada CT-Scan dan MRI dapat normal, penipisan sulcus, enhancement kontras yang lebih konveks. Pada fase lanjut dapat pula ditemukan infark vena dan hidrosefalus komunikans.

Gambar 7. CT-Scan pada Meningitis Bakteri. Didapatkan ependimal enhancement dan ventrikulitis Gambar 8. MRI pada

Gambar 7. CT-Scan pada Meningitis Bakteri. Didapatkan ependimal enhancement dan ventrikulitis

Bakteri. Didapatkan ependimal enhancement dan ventrikulitis Gambar 8. MRI pada meningitis bakterial akut.

Gambar 8. MRI pada meningitis bakterial akut. Contrast-enhanced, didapatkan leptomeningeal enhancement

I.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan meningitis mencakup penatalaksanaan kausatif, komplikatif dan suportif. 2

1. Meningitis Virus

Sebagian besar kasus meningitis dapat sembuh sendiri. Penatalaksanaan umum meningitis virus adalah terapi suportif seperti pemberian analgesik, antpiretik, nutrisi yang adekuat dan hidrasi. Meningitis enteroviral dapat sembuh sendiri dan tidak ada obat yang spesifik, kecuali jika terdapat hipogamaglobulinemia dapat diberikan imunoglonbulin. Pemberian asiklovir masih kontroversial, namun dapat diberikan sesegera mungkin jika kemungkinan besar meningitis disebabkan oleh virus herpes. Beberapa ahli tidak menganjurkan pemberian asiklovir untuk herpes kecuali jika terdapat ensefalitis. Dosis asiklovir intravena adalah (10mg/kgBB/8jam). 2

Gansiklovir efektif untuk infeksi Cytomegalovirus (CMV), namun karena toksisitasnya hanya diberikan pada kasus berat dengan kultur CMV positif atau pada pasien dengan imunokompromise. Dosis induksi selama 3 minggu 5 mg/kgBB IV/ 12 jam, dilanjutkan dosis maintenans 5 mg/kgBB IV/24 jam. 2

2. Meningitis Bakteri

Meningitis bakterial adalah suatu kegawatan dibidang neurologi karena dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Oleh karena itu pemberian antibiotik empirik yang segera dapat memberikan hasil

yang baik.

Age or Predisposing Feature

Antibiotics

Age 0-4 wk

Amoxicillin or ampicillin plus either cefotaxime or an aminoglycoside

Age 1 mo-50 y

Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone*

Age >50 y

Vancomycin

plus ampicillin plus ceftriaxone or

Impaired cellular immunity

cefotaxime plus vancomycin*

Vancomycin plus ampicillin plus either cefepime or

meropenem

Recurrent meningitis

Basilar skull fracture

Head trauma, neurosurgery, or

CSF shunt

CSF = cerebrospinal fluid. *Add amoxicillin or ampicillin if Listeria monocytogenes is a suspected pathogen.

Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone

Vancomycin plus cefotaxime or ceftriaxone

Vancomycin plus ceftazidime, cefepime, or meropenem

Tabel 2. Rekomendasi Terapi Empirik dengan Meningitis Suspek Bateri

a. Neonatus-1 bulan

1) Usia 0-7 hari, Ampicillin 50 mg/kgBB IV/ 8 jam atau dengan tambahan gentamicin 2.5 mg/kgBB IV/ 12 jam. 2) Usia 8-30 hari, 50-100 mg/kgBB IV/ 6 jam atau dengan tambahan gentamicin 2.5 mg/kgBB IV/ 12 jam.

b. Bayi usia 1-3 bulan

1)

Cefotaxim (50 mg/kgBB IV/ 6 jam)

2)

Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB/ 12 jam)

Ditambah ampicillin (50-100 mg/kgBB IV/ 6 jam) Alternatif lain diberikan Kloramfenikol (25 mg/kgBB oral atau IV/ 12 jam) ditambah gentamicin (2.5 mg/kgBB IV or IM / 8 hours).

c. Bayi usia 3 bulan sampai anak usia 7 tahun

1)

Cefotaxime (50 mg/kgBB IV/ 6 jam, maksimal 12 g/hari)

2) Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB IV/ 12 jam, maksimal 4 g/hari)

d. Anak usia 7 tahun sampai dewassa usia 50 tahun

1)

Dosis anak Cefotaxime (50 mg/kgBB IV/ 6 jam, maksimal 12 g/hari) Ceftriaxone (induksi 75 mg/kg, lalu 50 mg/kgBB IV/ 12 jam,

maksimal 4 g/hari) Vancomycin 15 mg/kgBB IV/ 8 jam

2) Dosis dewasa Cefotaxime 2 g IV/ 4 jam Ceftriaxone 2 g IV/ 12 jam Vancomycin 750-1000 mg IV/ 12 jam atau 10-15 mg/kgBB IV/ 12 jam Beberapa pengalaman juga diberikan rifampisin (dosis anak- anak, 20 mg/kgBB/hari IV; dosis dewasa, 600 mg/hari oral). Jika dicurigai infeksi listeria ditambahkan ampicillin (50 mg/kgBB IV/ 6 jam).

e. Usia lebih dari atau sama dengan 50 tahun

1)

Cefotaxime 2 g IV/ 4 jam

2)

Ceftriaxone 2 g IV/ 12 jam

Dapat ditambahkan dengan Vancomycin 750-1000 mg IV/ 12 jam atau 10-15 mg/kgBB IV/ 12 jam atau ampicillin (50 mg/kgBB IV/ 6 jam). Jika dicurigai basil gram negatif diberikan ceftazidime (2 g IV/ 8

jam).

Selain antibiotik, pada infeksi bakteri dapat pula diberikan kortikosteroid (biasanya digunakan dexamethason 0,25 mg/kgBB/ 6 jam selama 2-4 hari). meskipun pemberian kortikosteroid masih kontroversial, namun telah terbukti dapat meningkatkan hasil keseluruhan pengobatan pada meningitis akibat H. Influenzae, tuberkulosis, dan meningitis pneumokokus. Dalam suatu penelitian yang dilakukan oleh Brouwer dkk., pemberian kortikosteroid dapat mengurangi gejala gangguan pendengaran dan gejala neurologis sisa tetapi secara umum tidak dapat mengurangi

mortalitas.

mortalitas. Bagan 2. Algoritma Tatalaksana Meningitis Suspek Bakteri pada Orang Dewasa 3. Meningitis Sifilitika Terapi

Bagan 2. Algoritma Tatalaksana Meningitis Suspek Bakteri pada Orang Dewasa

3. Meningitis Sifilitika

Terapi pilihan pada meningitis sifilitika adalah penisilin G kristal aqua

dengan dosis 2-4 juta unit/hari setiap 4 jam selama 10-14 hari, sering pula

diikuti pemberian penisilin G benzatin IM dengan dosis 2.4 juta unit.

Pilihan alternatif adalah penisilin G prokain dosis 2.4 juta unit/hari IM dan

probenesid dosis 500 mg oral setiap 6 jam selama 14 hari, diikuti

pemberian penisilin G benzatin IM dengan dosis 2.4 juta unit. Pasien

dengan meningitis sifilitika disertai HIV dapat diberikan yang serupa.

Oleh karena penisilin G merupakan obat pilihan, pasien dengan alergi

penisilin harus menjalani penisilin desensitisasi. Setelah dilakukan

pengobatan, pemeriksaan cairan serebrospinal harus dilakukan secara

teratur setiap 6 bulan sekali, hal ini penting dilakukan untuk melihat keberhasilan terapi.

4. Meningitis Fungal Pada meningitis akibat kandida dapat diberikan terapi inisial amphotericin B (0.7 mg/kgBB/hari), biasanya ditambahkan Flucytosine (25 mg/kgBB/ 6 jam) untuk mempertahankan kadar dalam serum (40-60 µg/ml) selama 4 minggu. Setelah terjadi resolusi, sebaiknya terapi dilanjutkan selama minimal 4 minggu.Dapat pula diberikan sebagai follow-up golongan azol seperti flukonazol dan itrakonazol. 2

5. Meningitis Tuberkulosa Pengobatan meningitis tuberkulosa dengan obat anti tuberkulosis sama

dengan tuberkulosis paru-paru. Dosis pemberian adalah sebagai berikut :

a. Isoniazid 300 mg/hari

b. Rifampin 600 mg/hari

c. Pyrazinamide 15-30 mg/kgBB/hari

d. Ethambutol 15-25 mg/kgBB/hari

e. Streptomycin 7.5 mg/kgBB/ 12 jam

Atau dapat menggunakan acuan dosis sebagai berikut :

12 jam Atau dapat menggunakan acuan dosis sebagai berikut : Tabel 3. Dosis Obat Antituberkulosis (diambil

Tabel 3. Dosis Obat Antituberkulosis (diambil dari kepustakaan 31)

Pengobatan dilakukan selama 9-12 bulan. Jika sebelumnya telah mendapat obat antituberkulosis, pengobatan tetap dilanjutkan tergantung kategori. Pemberian kortikosteroid diindikasikan pada meningitis stadium 2 atau 3. Hal ini dapat mengurangi inflamasi pada proses lisis bakteri

karena obat anti tuberkulosis. Biasanya dipilih dexamethason dengan dosis 60-80 mg/hari yang diturunkan secara bertahap selama 6 minggu. 2

6. Meningitis Parasitik Meningitis karena cacing ditatalaksana dengan terapi suportif seperti analgesia yang adekuat, terapi aspirasi cairan serebrospinal dan antiinflamasi seperti kortikosteroid. Pemberian obat antihelmintic dapat menjadi kontraindikasi karena dapat memperparah gejala klinis dan bahkan menyebabkan kematian sebagai akibat dari peradangan hebat yang merupakan respon terhadap proses penghancuran cacing.Meningitis amuba yang diakibatkan oleh Naegleria fowleri adalah fatal. Diagnosis dini dan pemberian dosis tinggi IV amfoterisin B atau mikonazol dan rifampisin dapat memberikan manfaat terapi. 2

J. Diagnosis Banding Meningitis dapat didiagnosis banding dengann penyakit dibawah ini : 2

1. Abses serebral

2. Ensefalitis

3. Neoplasma serebral

4. Perdarahan Subarachnoid

K. Komplikasi Meningitis Komplikasi meningitis pada onset akut dapat berupa perubahan status mental, edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial, kejang, empiema atau efusi subdural, parese nervus kranialis, hidrosefalus, defisit sensorineural, hemiparesis atau quadriparesis, kebutaan. Pada onset lanjut dapat terjadi epilepsi, ataxia, abnormalitas serebrovaskular, intelektual yang menurun dan lain sebagainya. Komplikasi sistemik dari meningitis adalah syok septik, disseminated intravascular coagulaton (DIC), gangguan fungsi hipotalamus atau disfungsi endokrin, kolaps vasomotor dan bahkan dapat menyebabkan kematian. 32

L. Prognosis Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganismespesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikanan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan

kematian. 33 Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan

perkembangan mental, dan 5 10% penderita mengalami kematian. 21 Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita

mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. 15 Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan, penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 12minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total bisa

terjadi. 22

M. Pencegahan Meningitis

1. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan

melaksanakan pola hidup sehat. 35 Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib),

Pneumococcalconjugatevaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine(PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR(Measles dan Rubella). 14 Imunisasi Hib Conjugate vaccine(Hb- OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan

jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. 8 Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan dilingkungan perumahan dan dilingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelummakan dan setelah dari toilet.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk

mengenali gejala awal meningitis. 38 Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaanfisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketatterh ada anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita

secara dini. 14

3. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi,dan mengurangi kemungkinanuntukmengalami dampak neurologis jangka panjang

misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat. 2

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN:

Nama

: Tn. Kasman

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 29 tahun

Pekerjaan

: Pedagang

Status Pernikahan

: Menikah

Alamat

: Padang Pariaman

MR

: 01.04.19.08

Autoanamnesis:

Seorang pasien laki-laki, umur 29 tahun datang ke IGD RSUP DR.M. Djamil

pada tanggal 13 Februari 2019 dengan:

Keluhan Utama: Penurunan Kesadaran kurang lebih 2 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengalami penurunan kesadaran kurang lebih 2 hari sebelum masuk

rumah sakit

Pasien sebelumnya di rawat di RS Aisiah Pariaman selama 3 hari karena

keluhan sakit kepala yang memberat sebelum masuk rumah sakit. Pasien

mengeluh sakit kepala sejak satu bulan ini yang hilang timbul. Sakit kepala

terasa di seluruh daerah kepala, semakin bertambah berat, tidak berputar.

Setelah dirawat 3 hari di RS Aisiah pariaman pasien mengalami penurunan

kesadaran, pasien susah diajak komunikasi, baru membuka mata ketika

dipanggil dan lalu di rujuk ke RSUP Dr. M. Djamil

Demam dirasakan sejak satu bulan ini, hilang timbul, demam tidak tinggi,

tidak menyebabkan kejang

Berkeringat malam hari ada

Batuk ada sejak kurang lebih sebulan ini, riwayat batuk lama sebelumnya

tidak ada, batuk berdahak

Muntah ada, berisi makan yang dimakan, muntah tidak menyembur

Penurunan berat badan ada kurang lebih 5 kg, dalam satu bulan ini

Riwayat trauma sebelunya tidak ada

Riwayat sakit gigi, sakit telinga dan hidung tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat

hipertensi,

diabetes

mellitus,

stroke,

tuberkulosis

dan

penyakit

jantung sebelumnya disangkal.

 

Riwayat Penyakit Keluarga:

 

Riwayat

hipertensi,

diabetes

mellitus,

stroke,

tuberkulosis

dan

penyakit

jantung dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pribadi dan Sosial:

Pasien seorang pedagang dengan aktivitas sedang-berat.

Pasie merokok, tidak mengkonsumsi alkohol.

Pasien menikah dengan satu orang istri

PEMERIKSAAN FISIK

I. Umum Keadaan Umum : Sakit Berat

Nadi

: 84x/menit

Kesadaran

:GCS 9

Irama

: Reguler, kuat angkat

E2M5V2

Pernafasan

: 24x/menit, torako-

Keadaan Gizi

: Baik

abdominal, reguler

Tinggi Badan

: 165 cm

Tekanan Darah

: 150/80 mmHg

Berat Badan

: 50 kg

Suhu

: 37,8 o C

Rambut

: Hitam, tidak mudah Dicabut

Turgor Kulit Kulit dan Kuku

: Baik : Baik

Kepala

: Normosepal.

Mata

: Konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik-/-.

 

Telinga

: Tidak ada kelainan

Leher

: JVP 5-2 cmH 2 O.

Trakea tidak deviasi.

Kelenjar Getah Bening:

 

Leher

: Tidak teraba pembesaran.

Aksila

: Tidak teraba pembesaran.

Inguinal

: Tidak teraba pembesaran.

Torak

Paru

Inspeksi : Statis: Simetris kanan dengan kiri.

Dinamis: Pergerakan dinding dada kanan sama dengan kiri.

Palpasi

Perkusi : Sonor. Auskultasi: Suara nafas bronkovesikuler, Rh +/+, Wh (-/-).

: Fremitus sulit dinilai

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat. Palpasi : Iktus kordis teraba 2 jari medial LMCS RIC V. Perkusi : Batas jantung atas RIC II, kanan LSD, kiri 2 jari medial LMCS RIC V. Auskultasi: S1S2 reguler, bising (-), gallop (-). Abdomen Inspeksi : Tidak tampak membuncit. Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : Timpani. Auskultasi: BU (+) normal. Korpus Vertebrae Inspeksi : Tidak ada kelainan. Palpasi : Tidak ada kelainan

Genital

: Tidak diperiksa.

Ekstremitas

: Akral hangat, CRT >2 detik, edema -/-, clubbing finger -/-.

II. Status Neurologikus

A. Tanda Rangsangan Selaput Otak Kaku kuduk (+) Brudzinsky II (-) Brudzinsky I (-) Tanda Kernig (+)

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial: Tidak ada. Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+, refleks kornea +/+.

C. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I (Olfaktorius)

Penciuman

Kanan

Kiri

Subjektif

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Objektif dengan bahan

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N.

II (Optikus)

Penglihatan

Kanan

Kiri

Tajam penglihatan

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Lapangan pandang

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Melihat warna

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Funduskopi

Sukar dinilai

Sulit dinilai

N.

III (Okulomotorius)

 

Kanan

Kiri

Bola mata

Ortho

Ortho

Ptosis

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Gerakan bulbus

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Strabismus

(-)

(-)

Nistagmus

(-)

(-)

Ekso / endopthalmus

(-)

(-)

Pupil

   

Bentuk

Bulat

Bulat

Refleks cahaya

(+)

(+)

Refleks akomodasi

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Refleks konvergensi

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N.

IV (Trokhlearis)

 

Kanan

Kiri

Gerakan mata ke bawah

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Sikap bulbus

Ortho

Ortho

Diplopia

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. VI (Abdusen)

 

Kanan

Kiri

Gerakan mata ke lateral

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Sikap bulbus

Ortho

Ortho

Diplopia

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. V (Trigeminus)

 

Kanan

Kiri

Motorik

   

Membuka mulut

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Menggerakkan rahang

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Menggigit

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Mengunyah

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Sensorik

   

Divisi oftalmika

   
 

Refleks kornea

(+)

(+)

 

Sensibilitas

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Divisi maksila

   
 

Refleks masseter

Sulit dinilai

Sulit dinilai

 

Sensibilitas

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Divisi mandibula

   
 

Sensibilitas

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N.

VII (Fasialis)

 

Kanan

Kiri

Raut wajah

Simetris

Simetris

Sekresi air mata

(+)

(+)

Fisura palpebra

Baik

Baik

Menggerakkan dahi

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Menutup mata

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Mencibir / bersiul

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Memperihatkan gigi

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Sensasi lidah 2/3

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Hiperakusis

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. VIII (Vestibularis)

 

Kanan

Kiri

Suara berisik

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Detik arloji

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Rinne test

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Weber test

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Swabach test

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Memanjang

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Memendek

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Nistagmus

-

-

Pendular

-

-

Vertikal

-

-

Siklikal

-

-

Pengaruh posisi kepala

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. IX (Glossopharingeus)

 

Kanan

Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Refleks muntah /gag reflex

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. X (Vagus)

 

Kanan

Kiri

Arkus faring

Simetris

Simetris

Uvula

Simetris

Menelan

Sulit dinilai

Artikulasi

Sulit dinilai

Suara

Sulit dinilai

Nadi

84x/menit, reguler

84x/menit, reguler

N. XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Kanan

Kiri

Menoleh ke kanan

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Menoleh ke kiri

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Mengangkat bahu ke kanan

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Mengangkat nahu ke kiri

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. XII (Hipoglosus)

   

Kanan

Kiri

Kedudukan lidah dalam

Lurus

Kedudukan lidah dijulurkan

Tidak dapat dinilai

Tremor

(-)

(-)

Fasikulasi

(-)

(-)

Atrofi

(-)

(-)

D. Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan

 
 

Keseimbangan:

   

Romberg test

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Romberg test dipertajam

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Stepping gait

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tandem gait

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Koordinasi:

   

Jari-jari

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Hidung-jari

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Pronasi-supinasi

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tes tumit lutut

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Rebound phenomenon

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan

Respirasi

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

 

Duduk

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

B. Berdiri dan berjalan

Gerakan spontan

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

 

Tremor

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

 

Atetosis

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

 

Mioklonik

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

 

Khorea

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

C. Ekstremitas

 

Superior

Inferior

 

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

Tidak dapat

Tidak dapat

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

dinilai

dinilai

Kekuatan

Tidak dapat

Tidak dapat

Tidak dapat

Tidak dapat

dinilai

dinilai

dinilai

dinilai

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Tonus

Eutonus

Eutonus

Eutonus

Eutonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil

Tidak dapat dinilai

Sensibilitas nyeri

Tidak dapat dinilai

Sensibilitas termis

Tidak dapat dinilai

Sensibilitas sendi dan posisi

Tidak dapat dinilai

Sensibilitas getar

Tidak dapat dinilai

Sensibilitas kortikal

Tidak dapat dinilai

Stereognosis

Tidak dapat dinilai

Pengenalan titik

Tidak dapat dinilai

Pengenalan rabaan

Tidak dapat dinilai

G. Sistem Refleks

1. Fisiologis

Kanan

Kiri

 

Kanan

Kiri

Kornea

(+)

(+)

Biseps

(+)

(+)

Bersin

Sulit

Sulit

Triseps

(+)

(+)

dinilai

dinilai

Laring

Sulit

Sulit

APR

(+)

(+)

dinilai

dinilai

Masseter

Sulit

Sulit

KPR

(+)

(+)

dinilai

dinilai

Dinding perut

   

Bulbokavernosus

Tidak

Tidak

diperiksa

diperiksa

Atas

Sulit

Sulit

Kremaster

Tidak

Tidak

dinilai

dinilai

diperiksa

diperiksa

Tengah

Sulit

Sulit

Spingter

Tidak

Tidak

dinilai

dinilai

diperiksa

diperiksa

Bawah

Sulit

Sulit

     

dinilai

dinilai

Patologis

Lengan:

   

Tungkai:

   

Hoffman - Tromner

(-)

(-)

Babinski

(-)

(-)

Chaddoks

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schuffner

(-)

(-)

Klonus paha

(-)

(-)

Klonus kaki

(-)

(-)

III.

Fungsi Otonom

Miksi

: Tidak ada kelainan.

Defekasi

: Tidak ada kelainan.

Sekresi keringat

: Tidak ada kelainan.

III.

Fungsi Luhur

Kesadaran

 

Tanda Dementia

 

Reaksi bicara

Sulit dinilai

Refleks glabela

Sulit dinilai

Fungsi intelek

Sulit dinilai

Refleks snout

Sulit dinilai

Reaksi emosi

Sulit dinilai

Refleks menghisap

Sulit dinilai

   

Refleks memegang

Sulit dinilai

   

Refleks palmomental

Sulit dinilai

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah rutin 28-2-2019:

Hb : 10.5 gr/dL Ht : 29 % Leukosit : 8.580/mm 3 Trombosit : 311.000/mm 3

Kesan: Anemia Ringan

28-2-2019:

Alb/Glb: 2.6/2.5 gr/dL SGOT/SGPT : 18/44U/L

Total protein

: 7,5 g/dL

Ur/cr

: 21/0,6 mg/dL

Na/K/Cl

: 127/2.71/92

PT/APTT : 18/ 44 GDS : 93 mg/dL

PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Rontgen Thorak

:

44 GDS : 93 mg/dL PEMERIKSAAN TAMBAHAN  Rontgen Thorak : Tampak infiltrat yang memenuhi kedua

Tampak infiltrat yang memenuhi kedua lapangan paru Kesan : Susp TB Paru

CT-Scan Kepala

:

DIAGNOSIS Diagnosis Klinis : Meningitis Sub Akut susp TB Diagnosis Topik : Leptomeningen 54
DIAGNOSIS Diagnosis Klinis : Meningitis Sub Akut susp TB Diagnosis Topik : Leptomeningen 54

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis

: Meningitis Sub Akut susp TB

Diagnosis Topik

: Leptomeningen

Diagnosis Etiologi Diagnosis Sekunder

: Susp Infeksi Mycobacteria Tuberkulosa : Susp. TB Paru, Hiponatremia, Hipokalemia

TERAPI

Umum

: IVFD Nacl 3% 12 jam/kolf

Khusus

O2 4 lt/mnt Diet Ml 1800 kkal Kateter, balance cairan : Dexametason 4x5 mg IV

FOLLOW UP:

Ranitidin 2x50 mg IV Ceftriaxon 2x2 gr IV Paracetamol 3x750 mg IV Asetazolamid 3x250 mg PO KSR 2x600 mg Koreksi KCl 1 Flc

Hasil Lumbal Punksi : (28/2/2019)

Makroskopis : Volume 2, kekeruhan (+), warna Kekuningan

Mikroskopis

:Sel 24, PMN 6%, MN 94%, Glukosa 23

(Tanggal 5/03/2019) Hasil Kultur Sputum : MTB Detected Low Rif Resistence NOT DETECTED

Labor 3 Hari Pemberian OAT: (8/3/2019)

SGOT : 19

Kesan : Drug Induced Liver Injury ec OAT

Alb: 3.0

SGPT : 129

12 Maret 2019:

S/ Pasien tidak sadar, Lemah Anggota Kiri (+), demam (+), kejang (-), BAB (+), BAK (+) O/

KU

Kesadaran

TD

Nd

Nf

T

Berat

Soporos

110/80

102x/ menit

24x/menit

36,7 0 C

Status Internus : bronkovesikular, Rh +/+, Wh -/- Status Neurologikus :

GCS 8 (E2M4V2) TRM (+), ↑ TIK (-) Pupil isokor ø 3mm/3mm RC +/+, RK +/+, Doll Eye bergerak RF +/+ RP -/-

A/ Meningitis TB TB Paru Drug Induced Liver Injury (perbaikan) P/ Umum :

IVFD NaCl 0.9% 12 jam/kolf MC TKTP 1700 kkal/hari O2 6 l/mnt Khusus :

Ceftriaxon 2x2 gr IV Asetazolamid 4x250 mg PO KSR 2x600 mg PO Etambutol 1x750 mg PO Vit B6 1x1 Ranitidin 2x50 mg IV Manitol 2x125 mg IV Aspilet 1x800 mg INH 1x100 mg

56

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad fungsionam

: Dubia ed Bonam : Dubia ed Bonam : Dubia ed Bonam

57

BAB IV

DISKUSI

Dilaporkan satu kasus meningitis yang disebabkan oleh tuberkulosis pada laki-laki usia 29 tahun. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang berupa cek labor, Rontgen Paru, Ct-Scan kepala, genXpert, Cek cairan LCS. Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan Penurunan kesadaran kurang lebih 2 hari sebelum masuk RS. Terdapat keluhan sakit kepala sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan meningkat 2 hari yang lalu. Sakit kepala yang dirasakan di seluruh bagian kepala. Batuk sejak 1 bulan sebelum masuk ke rumah sakit. Batuk berdahak, terdapat demam, dan keringat malam. Kelemahan anggota gerak tidak ada. Kejang tidak ada. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan GCS 9. Refleks masih dalam batas normal dan kekuatan motoric dalam batas normal. Pada pasien ini didapatkan adanya kaku kuduk dan tanda kerning, sedangkan tes burdzinki negative. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis mengarah kepada meningitis Subakut. Hal ini didasarkan pada keluhan sakit kepala yang sudah berlangsung 4 minggu dan adanya kaku kuduk dan sakit kepala hebat. Pada pasien ditemukan trias meningitis untuk diagnosis meningitis yaitu adanya demam, kaku kuduk dan sakit kepala berat. Meningitis pada pasien dicurigai disebabkan oleh kuman TB dari keluhan batuk yang lebih dari 2 minggu, demam, keringat pada malam hari, dan terdapat penurunan berat badan. Selanjunya hasil tersebut dikonfirmasi dari pemeriksaan penunjang foto rontgen, genXpert dan pemeriksaan cairan lcs. Sehingga pada kasus ini pasien didiagnosa meningitis ec tuberkulosa.

Pengobatan untuk meningitis tuberkulosa adalah pemberian OAT INH, Rifampisin, Pirazinamid, Entabutol selama 2 bulan, dan dilanjutkan 7 bulan pemberian INH dan Rifampisin. dintuk keadaan tersebut. Selain itu, secara empiris,

58

pathogen penyebab meningitis biasanya berupa bakteri gram negative, sehingga ceftriaxone maupun ampisilin dapat digunakan. Selain kejadian alergi yang lebih jarang, ceftriaxone memiliki jangkauan jenis bakteri yang lebih luas dibandingkan dengan ampisilin. Ceftriaxone dapat diberikan 2 x 1 gr.

Neurodex diberikan untuk menjaga kesehatan sistem saraf. Neurodex mengandung vitamin B kompleks yang terdiri atas vitamin B1, B6 dan B12. Vitamin ini membantu pemulihan sistem saraf lebih cepat. Pemberian Steroid untuk mengambat reaksi inflamasi, mencegah komplikasi infeksi, menurunkan edema serebri, mencegah perlekatan, mencegah arteritis/infark otak. Steroid yang diberikan yaitu deksametason 4x5 mg IV selama 2 minggu, selanjutnya diturunkan secara perlahan selama 1 bulan. Obat lanzoprazol yang merupakan golongan proton pump inhibitor diberikan untuk mencegah efek samping pengobatan dexametason. Selanjutnya pemberian paracetamol pada kasus ini diberikan untuk mendapatkan manfaat antipiretik dan analgetiknya.

59

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahar M & Priguna S, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. PT. Dian Rakyat, Jakarta.

2. Hasbu, Rodrigo, May 7, 2013. Meningitis. Article. Available at

3. Markam,S.1992.PenuntunNeurologi,CetakanPertama.BinarupaAksara, Jakarta.

4. Harker L. Cranial and Intracranial Complications of Acute and Chronic Otitis Media. In: Snow JB, Ballenger JJ, editors. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. sixteenth. Ontario: BC Decker Inc; 2013. p. 294316.

5. Helmi, Djaafar Z, Restuti R. Komplikasi Otisis Media Supuratif. In: Soepardi E, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti R, editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT.

ketujuh. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2015. p. 7886

6. Japardi, I. 2002. Meningitis Meningococcus. Journal. FK USU Digital Library. Available at http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-

7. Muliawan, S.,2008. Haemophilus Influenzae As a Cause of Bacterial MeningitisinChildren.MajalahKedokteran Indonesia,Vol58, No.11, Hal 438-443, Jakarta.

8. Devarajan, V., Jan 10, 2012. Haemophilus Influenzae Infection. Article. Available at http://emedicine.medscape.com/article/218271-overview#a0199

9. Isbagia,D.,2003.KemajuanDalamPengembanganVaksinTerhadapInfeksi Saluran Pernapasan dan Meningitis. Buletin Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Vol.XIII, No.4, Hal 32-37, Jakarta

10. Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi, Edisi Kedua. GadjahMada University Press, Yogyakarta.

11. Handayani, S., 2006. Karier Meningitis Meningokok Pada Jemaah Haji Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan, Vol.34, No.1, Hal 30-36, Jakarta.

12. R. Putz & R. Pabst, 2007. Sobotta. Jilid 1. Jakarta : EGC. Hal : 261

60

13. Yuliana, 2013. Tinjauan Histologi Sawar Darah Otak. Vol. 9. Jurnal Kedokteran. Bagian Histologi Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat.

14. Harsono,1996.BukuAjarNeurologiKlinis,EdisiPertama.GadjahMada University Press, Yogyakarta.

15. Japardi, 2002. Sawar Darah Otak. Journal. FK USU Digital Library. Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1985/1/bedah-iskandar54.pdf

16. Juwono, T., 1993. Penatalaksanaan Kasus-kasus Darurat Neurologi. Widya Medika, Jakarta.

17. Lutfi, et all., 2013. Imaging in Bacterial Meningitis. Article. Available at

18. Allan, dkk., 2004. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Journal. Infectious Diseases of America (IDSA).

19. Pedoman Nasional, 2006. Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

20. Emad, 2012. Neurologic Complications of Bacterial Meningitis. Journal. In tech. Availableat http://cdn.intechopen.com/pdfs/34319/InTech- Neurologic_complications_of_bacterial_meningitis.pdf

21. Beaglehole, R., dkk., 1997. Dasar-dasar Epidemiologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

22. Mansjoer,A.,dkk.,2000.KapitaSelektaKedokteran,EdisiKetiga.Media

Aesculapius, Jakarta.

61