BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang mempertahankan tingkat
metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi
normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagian besar sel di
tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting
untuk pertumbuhan dan pematangan normal.
Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya
menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya
tahan terhadap dingin, serta pada anak–anak timbul retardasi mental dan
kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan
menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.
Fungsi tiroid diatur oleh hormone perangsang tiroid dari hipofisis
anterior. Sebaliknya, sekresi hormone ini sebagian diatur oleh umpan balik
inhibitorik langsung kadar hormone tiroid yang tinggi pada hipofisis serta
hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan–
perubahan pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui
hipotalamus.
Dalam hal ini perawat dituntut untuk dapat profesional dalam menangani
hal-hal yang terkait dengan kelenjar tiroid misalnya saja dalam memberikan
asuhan keperawatan harus tepat dan cermat agar dapat meminimalkan komplikasi
yang terjadi akibat gangguan dari kelenjar tiroid.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan tentang konsep fisiologi kelenjar Tiroid.
 2. Tujuan Khusus
a. Mengidentifikasi definisi dari tiroid.
b. Mengidentifikasi etilogi hipotiroid.
c. Mengidentifikasi manifestasi klinis hipotiroid.
d. Menguraikan patofisiologi hipotiroid.

C. Rumusan Masalah
a. Apakah definisi dari tiroid?
b. Bagaimana etilogi dari hipotiroid?
c. Apakah manifestasi klinis darihipotiroid?
d. Bagaimana patofisiologi padahipotiroid?
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Tubuh kita terdiri dari sistem-sistem yang memiliki peran penting bagi tubuh.
Salah satunya sistem endokrin. Sistem ini meliputi sistem dalam tubuh manusia yang
terdiri dari beberapa kelenjar penghasil hormone, disebut dengan sistem atau kelenjar
endokrin.
Kelenjar tiroid termasuk dalam sistem endokrin selain kelenjar hipofise,
kelenjar paratiroid, kelenjar suprarenal, pulau langerhans, dan kelenjar kelamin.
Kelenjar ini berbentuk seperti kupu-kupu dan terletak di pangkal leher tepat di bawah
jakun.

A. Kerja T4 dan T3
Kelenjar tiroid merupakan pengendali utama metabolisme tubuh. Kelenjar
ini bertugas menghasilkan, menyimpan, dan melepaskan hormone tiroid ke dalam
peredaran darah.
Hormon tiroid terdiri dari hormon tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3).
Hormon-hormon inilah yang memproduksi energi dari zat gizi dan oksigen
sehingga mampu mempengaruhi fungsi seluruh sel, jaringan, dan organ dalam
tubuh. Agar jumlah hormon yang dihasilkan tidak berlebih atau kurang, kelenjar
tiroid bekerjasama dengan hipotalamus dan kelenjar hipofise yang terletak di otak.
Hipotalamus merupakan organ penghasil Thyrotropin Releasing Hormone
(TRH) yang merangsang kelenjar hipofise untuk memproduksi Thyroid
Stimulating Hormone (TSH). TSH ini yang dialirkan lewat peredaran darah menuju
kelenjar tiroid dan menstimulasinya untuk memproduksi dan melepaskan T3 dan
T4.
Gangguan dalam mekanisme pengaturan ini dapat menyebabkan terjadinya
disfungsi tiroid. Namun banyak orang yang masih belum mengetahui gejala
 maupun dampak dari disfungsi tiroid. Akibatnya lebih dari separuh penderita
disfungsi tiroid di dunia tidak menyadari kondisi mereka.

B. Definisi
Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan
terletak di leher, tepat dibawah jakun. Kedua bagian tiroid dihubungkan oleh
ismus, sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu. Dalam
keadaan normal, kelenjar tiroid tidak terlihat dan hampir tidak teraba, tetapi bila
membesar, dokter dapat merabanya dengan mudah dan suatu benjolan bisa
tampak dibawah atau di samping jakun.

C. Etiologi
Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tiroid
merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tiroid antara lain:
1. Defisiensi iodium
2. Pada umumnya, penderita penyakit struma sering terdapat di daerah yang
kondisi air minum dan tanahnya kurang mengandung iodium, misalnya daerah
pegunungan.
3. Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid.
4. Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam kol,
lobak, kacang kedelai).
5. Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya: thiocarbamide,
sulfonylurea dan litium).

C. FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan
kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan
metabolisme tubuh melalui 2 cara:
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
 Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih
cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium
yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air.
Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira
sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya
dikeluarkan lewat air kemih.
Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium
ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar
tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium
ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua
jenis hormon tiroid dalam darah yaitu:
1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya
memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
tri-iodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung
(tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang
dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna.
Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

D. Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada
bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan
dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini
bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan
konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam
 serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida
ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut
harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim
peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan
bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada
dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini
dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar
iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya
makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga
pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin
(DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling)
sehingga akan membentuk tri-iodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian
akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (di mana di dalamnya
mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu
ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin
serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian
iodium.
 6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang
pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas
pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim
protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan
DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal
dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi
darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin
(TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam
keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan
TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar
hormon bebas.

Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada
seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit
kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah
protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang
sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

E. Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam
tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:
1. Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
2. Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.
 Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,
terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan
produksi panas oleh setiap sel.
3. Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
4. Meningkatkan responsivitas emosi.
5. Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan
kecepatan kontraksi otot rangka.
6. Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua
sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

F. Gejala dan dampak disfungsi Tiroid

Terdapat dua macam disfungsi tiroid, yaitu hipotiroid dan hipertiroid.
Hipotiroid merupakan kejadian dimana kelenjar tiroid tidak menghasilkan cukup
banyak hormone tiroid. Sehingga metabolisme tubuh menjadi lambat.
1. Hipotiroid
a. Gejala Hipotiroid:
1) Mudah lelah
2) Mengantuk
3) Kedinginan
4) Berat badan cenderung bertambah walaupun pola makan wajar dan
olahraga teratur
5) Depresi
6) Konstipasi
7) Nyeri otot dan sendi
8) Kulit kering bersisik
9) Rambut dan kuku menipis dan rapuh
10) Penurunan libido
11) Gangguan menstruasi
 b. Penyebab Hipotiroid bisa bermacam-macam, yaitu:
1) Penyakit autoimun
Hipotiroid akibat autoimun ini dikenal dengan Tiroiditis
Hashimoto. Pada kondisi ini tubuh menyerang kelenjar tiroid karena
menganggapnya sebagai sel asing. Hal ini menyebabkan sel-sel dalam
kelenjar tiroid mati dan tidak dapat menghasilkan hormone tiroid.
2) Kehilangan jaringan tiroid
Biasa terjadi secara sekunder akibat penyinaran (radiasi) atau
operasi kelenjar tiroid yang dilakukan sebagai pengobatan hipertiroid.
3) Kelainan congenital

2. Hipertiroid
a. Kelenjar tiroid tidak berfungsi secara normal sejak lahir
Konsumsi obat-obatan, seperti lithium yang sering digunakan untuk
terapi gangguan mood.Hipertiroid adalah kebalikan dari hipotiroid. Kelenjar
tiroid bekerja terlalu aktif sehingga menghasilkan hormone tiroid secara
berlebihan. Akibatnya, metabolisme tubuh menjadi lebih cepat. Penyakit ini
lebih sering terjadi pada wanita.
b. Gejala Hipertiroid :
1) Denyut jantung sangat cepat (lebih dari 100 kali per menit)
2) Keringat berlebih dari biasanya
3) Tangan gemetar
4) Peningkatan frekuensi buang air besar
5) Pertumbuhan kuku yang sangat cepat
6) Rambut rontok
7) Kulit tipis dan halus
8) Penurunan berat badan meskipun pola makan normal
9) Cemas, mudah tersinggung
10) Terjadi gangguan menstruasi
 c. Penyebab Hipertiroid:
1) Penyakit Grave
Merupakan salah satu penyakit autoimun. Tubuh menyerang sel-
sel kelenjar tiroid tapi tidak mematikan sel, justru membuat antibodi
(thyrotropin receptor antibody) yang merangsang kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid secara berlebih.
Sehingga terjadi pembengkakan pada pada salah satu organ tubuh.
Salah satu ciri khasnya mata yang menonjol keluar dari rongga mata dan
tatapan seperti ketakutan.
2) Adenoma (tumor kelenjar) tiroid toksik
Sebagian kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid sendiri
tanpa distimulasi oleh TSH. Biasa dialami oleh penderita goiter
(pembesaran kelenjar tiroid) jangka panjang, terutama lanjut usia.
3) Tiroiditis
Peradangan pada kelenjar tiroid yang menyebabkan produksi
hormone berlebihan. Sehingga dapat berakibat terjadinya hipertiroidisme
yang berlangsung selama berminggu-minggu sampai beberapa bulan.
4) Adenoma hipofise
Tumor pada kelenjar hipofise yang menyebabkan produksi TSH
berlebihan menyebabkan kelenjar tiroid memproduksi hormon secara
berlebihan.

Tabel 1 Gejala Penyakit Tiroid

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

 Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai

penambahan berat badan Tidak tahan cuaca dingin

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit kering, bersisik, tebal, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol & Kulit diatas tulang kering menebal &
menebal menonjol

Mata membengkak, memerah &

menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

G. Konsep Medis

A. Hipotiroid
1. Definisi
 Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya
hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala
kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di
dibawah nilai optimal (brunner & suddarth).
 Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang
penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.
  Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat
disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon
tiroid dalam darah.

2. Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer
atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila
disfungsi tiroid di sebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau
keduanya maka di sebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau
pituitaria. Jika sepenuhnya di sebabkan oleh hipofisis di sebut hipotiroidisme tersier.
 Klasifikasi penyakit hipotiroidisme, yaitu :
NO Jenis Organ Keterangan

1. Hipotiroidisme Primer Kelenjar Paling sering terjadi di

Tiroid mana meliputi penyakit
hashimoto tiroiditis
(sejenis penyakit
autoimun) dan terapi
radioiodine (RAI)
uintuk merawat
penyakit hipotirodisme.

2. Hipotiroiditisme Sekunder Kelenjar Terjadi jika kelenjar

Hipofisis hipofisis tidak
menghasilkan cukup
hormon perangsang
tiroid (TSH) untuk
merangsang kelenjar
tiroid untuk
menghasilkan jumlah
 tiroksin yang cukup.
Biasanya terjadi apabila
terdapat tumor di
kelenjar hipofisis,
radiasi/pembedahan
yang menyebabkan
kelenjar tiroid tidak
dapat lagi
menghasilkan hormon
yang cukup.

3. Hipotiroidisme Tersier Hipotalamus Terjadi jika

hipotalamus gagal
menghasilkan TRH
yang cukup, biasanya di
sebut juga
hypothalamic-pituitary-
axis hypothyroidism.

3. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila di sebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT
yang rendah akan di sertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang
rendah di sebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena.
tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang di
sebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
 Penyebab yang paling sering yang di temukan pada orang dewasa adalah
tiroiditis otoimun (tiroditis Hashimoto), dimana system imun menyerang kelenjar
tiroid (Tonner & Schlechte, 1993). Gejala hipotiroidisme di ikuti oleh gejala
hipotiroidisme dan miksedema.
Hipotiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat hipotiroidisme
yang menjalani terapi radioiodium, pembedahan atau preparat anti tiroid. Kejadian
ini paling sering dijumpai pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan
kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidisme pada
laki-laki. Karena itu, pemeriksaan fungsi tiroid di anjurkan bagi semua pasien yang
menjalani terapi tersebut.
 Penyakit Hipotiroidisme :
1) Penyakit Hashimoto atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat
adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini
menyebabkan penurunan HT yang di sertai peningkatan kadar TSH dan TRH
akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak
di ketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap
penyakit ini. Penyebab yang paling sering di temukan adalah tiroiditis
Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar
dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah
kelenjar yang masih berfungsi.
2) Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme.
Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan
hipotiroidisme.
3) Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam
makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn
terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik
dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar
HT yang rendah akan di sertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena
minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam
makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif
(hipotiroidisme goitrosa).
 4) Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di negara terbelakang.
5) Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme.
Namun, terapi untuk kanker yang jarang di jumpai ini antara lain adalah
tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif
untuk mengbancurkan jaringan tiroid.
Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan
ke radiasi, terutama masa anak-anak adalah penyebab kanker tiroid.
Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid
karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

4. Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau
gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur
sebagai berikut :
1) Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang
merangsang hipofisis anterior.
2) Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone =
TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.
3) Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan
yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,
metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka
kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH
karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus.
Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT
yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
 tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan
rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

5. Manifestasi Klinis
 Hipotiroidisme di tandai dengan gejala-gejala sebagai berikut :
1) Nafsu makan berkurang.
2) Sembelit.
3) Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat.
4) Suara serak.
5) Berbicara lambat.
6) Kelopak mata turun.
7) Wajah bengkak.
8) Rambut tipis, kering dan kasar.
9) Kulit kering, kasar, bersisik dan menebal.
10) Denyut nadi lambat.
11) Gerakan tubuh lamban.
12) Lemah.
13) Pusing.
14) Capek.
15) Pucat.
16) Sakit pada sendi atau otot.
17) Tidak tahan terhadap dingin.
18) Depresi.
19) Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman.
20) Alis mata rontok.
21) Keringat berkurang.

Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim

menyulitkan penderitanya untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secara
penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim di lakukannya. Laporan tentang
adanya kerontokkan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering sering di
temukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada jari-jari tangan dapat terjadi.
Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkan suara
yang parau. Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi di
samping hilangnya libido. Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih
sering di bandingkan laki-laki dan paling sering terjadi pada usia 30-60 tahun.
Hipotiroidisme berat mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal.
Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi
tanpa peningkatan asupan makanan, meskipun penderita hipotiroid yang berat
dapat terlihat kakeksia. Kulit menjadi tebal karena penumpukkan
mukopolisakarida dalam jaringan subkutan. Rambut menipis dan rontik, wajah
tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dingin
meskipun dalam lingkungan yang hangat.
Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluh
merasa lemah, namun dengan dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon
emosional di atas akan berkurang. Proses mental menjadi tumpul dan pasien
tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar, dan ukuran tangan serta
kaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi serta ketulian dapat terjadi.
Pada hipotiroidisme lanjut akan menyebabkan demensia di sertai perubahan
kognitif dan kepribadian yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat
tidur dapat terjadi pada hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi perikardial
dan kelemahan otot pernapasan dapat terjadi.
Hipotiroidisme berat akan di sertai dengan kenaikkan kadar kolesterol serum,
aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek.
Pasien hipotiroidime lanjut akan mengalalami hipotermia dan kepekkan
abnormal terhadap preparaf sedatif, opioid serta anestesi, oleh sebab itu semua
obat ini hanya di berikan pada kondisi tertentu.
Pasien dengan hipotiroidisme yang belum teridentifikasi dan sedang
menjalani pembedahan akan menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk
mengalami hipotensi intraoperatif, gagal jantung kongestif pascaoperatif dan
perubahan status mental.
 Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang paling
ekstrim dan berat, di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri.
Koma miksedema dapat terjadi sesudah peningkatan letargi yang berlanjut
menjadi stupor dan kemudian koma. Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosa dapat
di picu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya atau oleh penggunaan preparat
sedative atau analgetik opioid. Dorongan respiratorik pasien akan terdepresi
sehingga timbul hipoventilasi alveoler, retensi CO2 progresif, keadaan narkosis
dan koma. Semua gejala ini, di sertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok
memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup.
Meskipun demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya
tetap tinggi.

6. Gambaran Klinis
1) Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.
2) Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung
miksedema) dan penurunan curah jantung.
3) Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan
kaki.
4) Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan
nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
5) Konstipasi.
6) Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.
7) Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.

7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf
pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid
biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama
pemeriksaan reflex. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya
 rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan
tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital
menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh
rendah. Pemeriksaan ronsen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.

8. Komplikasi
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa
menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga
koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua
gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa
diberikan secara intravena.

9. Penatalaksanaan
Tujuan primer penatalalaksanaan hipotiroidisme ialah memulihkan
metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolic normal, dengan cara
mengganti hormone yang hilang.Livotiroksin sintetik (Synthroid atau levothroid)
merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit
goiter nontoksik.Dosis terapi penggantian hormonal berdasarkan pada konsentrasi
TSH dalam serum pasien.Preparat tiroid yang dikeringkan jarang digunakan karena
sering menyebabkan kenaikan sementara konsentrasi T3 dan kadang-kadang disertai
dengan gejala hipertiroidisme.
Hal-hal yang bisa dilakukan pada pasien dengan hipotiroid antara lain:
 pemeliharaan fungsi vital
 gas darah arteri
 pemberian cairan dilakukan dengan hati-hati karena bahaya
intoksikasi air.
 infus larutan glukosa pekat
 terapi kortikosteroid
B. Hipertiroid
1. Defenisi
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan

sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang

berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006)

Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan

akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal

708)

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini

adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor

kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan

berbagai bentuk kanker tiroid. (Arief mansjoer, 1999).

Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik,

yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu

defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis

antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005).

Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada

penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia

(pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difus.
 2. Penyakit Goiter Nodular Toksik

Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan

hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode

pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau

kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009). Price A, Sylvia, 1995 hal. 1074)

2. Etiologi

1) Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran

hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal
kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang
(LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan
konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin
berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.
2) Functioning adenoma (“hot nodule”) dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
3) Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
4) Pengeluaran yang abnormal dari TSH
5) Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
6) Pemasukkan yodium yang berlebihan
( Brunner dan Suddarth, 2002 )
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu
penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk
menghasilkan hormone yang berlebihan.

3. Manifestasi Klinis
- Apatis.
- Mudah lelah.
- Kelemahan otot.
- Mual.
- Muntah.
- Gemetaran.
- Kulit lembab.
- Berat badan turun.
- Takikardi.
- Mata melotot (eksoftalmos), kedipan mata berkurang.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal. 1076)
- Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan
terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan.
- Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat
istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4
yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga
mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan
antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.
- Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena
peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas
yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak
akan tahan akan panas.
- Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang
khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
- Adanya Tremor
- Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot
yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga
sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit
mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata
tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah
seperti wajah terkejut.
- Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang
progresif dan mudah lelah.
- Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.
(Brunner dan Suddarth, 2002)
4. Gejala Klinis

Pemeriksaan Tanda – tanda klinis

Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan
panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi
labil, perilaku mania dan perhatian menyempit

Kardiovaskuler palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus

takikardi, disritmia, fibrilasi atrium, nadi kolaps.

Neuromuskuler gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis,

kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis
periodik, miastenia gravis.

Gastrointestinal BB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore,

muntah

Reproduksi oligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas

Kulit pruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial,

rambut tipis

Struma difus dengan atau tanpa bising, nodosa

Mata periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan

grittiness of eyes, kemosis ( odema konjungtiva),
proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia,
edema papil, penglihatan kabur.

5. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan
sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa
kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari
pada normal.
 Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH.
Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH
menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa
dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan
laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid
pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.
(Price A, Sylvia, 1995, hal. 1078)
6. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan yaitu :
1) Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter
noduler, menurun pada tiroiditis.
2) T3 dan T4 serum : meningkat.
3) T3 dan T4 bebas serum : meningkat.
 4) TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).
5) Tiroglobulin : meningkat.
6) Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai
meningkat setelah pemberian TRH.
7) Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.
8) Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).
9) Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
10) Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.
11) Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan,
hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.
12) Katekolamin serum : menurun
13) kreatinin urin : meningkat
14) EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali
(Doenges. E, Marilynn, 2000 hal. 711)

7. Komplikasi
 Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah
pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak
diobati dapat menyebabkan kematian.
 Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan
obat antitiroid.
 Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan.
8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1) Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua
pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian
dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
- Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan
remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan
sampai sedang dan tirotoksikosis.
- Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan,
atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
- Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.
- Untuk pengobatan pada pasien hamil.
- Pasien dengan krisis tiroid.
 Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,
Methimazole, Karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan
menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan
triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)
b. Methimazole
c. Karbimazole
d. Tiamazole

2) Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
- Pasien umur 35 tahun atau lebih
- Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
- Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 - Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
- Pembedahan Tiroidektomi
3) Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan
beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens
dan hipoparatiroidisme.
o Indikasi :
- Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak
berespons terhadap obat antitiroid.
- Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat
antitiroid dosis besar
- Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima
yodium radioaktif
- Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
- Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau
lebih nodul
4) Obat-obatan lain
- Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala
hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling
sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral
dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.
5) Non-Farmakologi
- Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.
- Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti
susu dan telur.
- Olahraga secara teratur.
- Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan
metabolisme.
(Brunner dan Suddarth, 2002)
H. Konsep Keperawatan

A. Hipotiroid
Contoh Kasus : Seorang wanita, usia 28 tahun, BB 40 kg, TB 160 cm, Riwayat penyakit:
dua tahun yang lalu pasien pernah melakukan pengobatan di Puskesmas dengan keluhan
ada benjolan di leher depan dan nyeri tekan, pasien juga merasakan dada sering
berdebar-debar dan badannya tetap kurus.
Hasil pemeriksaan fisik jantungnyaa membesar, nadi <60 kali/menit, matanya
exofthalmus, benjolan di leher, dan rasa nyeri. Pemeriksaan laboratorium TSH
<0,004µIU/ml, FT4 20µg/dl, FT3 15pg/dl . Kemudian oleh dokter disarankan untuk
melakukan pemeriksaan iodium radioaktif dan fineddle aspiration biopsy (FNAB).
1. Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena
itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak
mungkin informasi antara lain:
a. Identitas pasien :
- Nama : Ny. Mona
- Umur : 28 tahun
- Jenis kelamin : Perempuan
- Pekerjaan : Pegawai swasta
- Berat badan : 40 kg
- Tinggi badan : 160 cm
b. Keluhan utama :
- Sesak nafas
- Sulit menelan
- Pembengkakan dan rasa nyeri pada leher
- Pasien nampak gelisah
- Pasien tidak nafsu makan
- Rasa capek/lelah
- Pasien intoleran terhadap dingin
- Sembelit
c. Riwayat kesehatan :
- Pernah melakukan pengobatan 2 tahun lalu dengan keluhan terdapat
benjolan di leher depan dan nyeri saat ditekan.
d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:
1. Pola makan
- Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu
makan menurun
2. Pola tidur
- Pasien sering tidur larut malam
3. Pola aktivitas
- Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan
e. Pemeriksaan fisik mencakup :
1. Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan
menebal,pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar,
rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.
2. Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia
3. Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
toleransi terhadap aktifitas menurun, hipotensi.
4. Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.
5. Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang
melambat.
6. Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat
dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang
pendengaran, penurunan refleks tendom.
7. Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi,
distensi abdomen.
8. Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik
diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.
f. Pemeriksaan Penunjang :
 1. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl, dan
kadar T4 20µg/dl.
2. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal) : Kadar TSH pada pasien tersebut yaitu
<0,005µIU/ml,
3. Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi
yang tepat tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul
g. Analisis Data :
1. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi
impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati
- Data yang didapat : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan
terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang
pendengaran, parastesia, penurunan refleks tendom.
2. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai
akibat bradikardi, hipotensi.
- Data yang didapat : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung dan
hipotensi.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan
kebutuhan metabolisme, dan napsu makan yang menurun.
- Data yang didapat : anoreksia, obtipasi, distensi abdomen, hemoglobin
menurun, dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal, pertumbuhan kuku
buruk, serta kuku menebal.
4. Pola nafas tidak efektif berdasarkan penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi
paru yang menurun, dispnea.
- Data yang didapat : hipoventilasi, dispenia, efusi pleural

2. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi

impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.
 2) Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai
akibat bradikardi, dan hipoventilasi.
3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan
kebutuhan metabolisme: napsu makan menurun.
4) Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses
kognitif.
5) Perubahan suhu tubuh.
6) Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
7) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
8) Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

3. Intervensi
1) Dx 1. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi
impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.
- Tujuan : agar pasien tidak mengalami penurunan visus yang lebih buruk dan
tidak terjadi trauma/cedera pada mata.
- Intervensi :
1. Anjurkan pada pasian bila tidur dengan posisi elevasi kepala.
2. Basahi mata dengan borwater steril.
3. Jika ada photophobia, anjurkan pasien menggunakan kacamata rayben
4. Jika pasien tidak dapat menutup mata rapat pada saat tidur, gunakan
plester non alergi.
5. Berikan obat-obatan steroid sesuai program. Pada kasus-kasus yang
berat, biasanya dokter memberikan obat-obat untuk mengurangi edema
seperti steroid dan diuretik.
2) Dx 2. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai
akibat bradikardi, hipoventilasi.
- Tujuan : agar fungsi kardiovaskuler tetap optimal yang ditandai dengan
tekanan darah, dan irama jantung dalam batas normal.
 - Intervensi :
1. Pantau tekanan darah, denyut dan irama jantung setiap 2 jam untuk
mengindikasi kemungkinan terjadinya gangguan hemodinamik
jantung seperti hipotensi, penurunan pengeluaran urine dan
perubahan status mental.
2. Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat segera bila pasien
mengalami nyeri dada, karena pada pasien dengan hipotiroid kronik
dapat berkembang arteiosklerosis arteri koronaria.
3. Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk mengurangi gejalah-
gejalah.
Obat yang sering digunakan adalah levotyroxine sodium.
Observasi dengan ketat adanya nyeri dada dan dispenia. Pada dosis
awal pemberian obat biasanya dokter memberikan dosis minimal,
yang kemudian ditingkatkan secara bertahap setiap 2 – 3 minggu
sampai ditemukan dosis yang tepat untuk pemeliharaan.
4. Ajarkan kepada pasien dan keluarga cara penggunaan obat serta
tanda-tanda yang harus diwaspadai bila terjadi hipertiroid akibat
penggunaan obat yang berlebihan.
3) Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan
kebutuhan metabolisme dan napsu makan menurun.
- Tujuan : agar nutrisi pasien dapat terpenuhi dengan kriteria : berat badan
bertambah,tekstur kulit baik.
- Intervensi :
1. Dorong peningkatan asupan cairan
2. Berikan makanan yang kaya akan serat
3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak
mengandung air.
4. Pantau fungsi usus
5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas
toleransi latihan.
 6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila
diperlukan
4) Dx 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses
kognitif.
- Tujuan : agar pasien dapat beristirahat.
- Intervensi :
1. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan
latihan yang dapat ditolerir.
2. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam
keadaan lelah.
3. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak
menimbulkan stress.
4. Pantau respon pasien terhadap peningkatan aktivitas.
5) Dx 5. Penurunan Suhu Tubuh.
- Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh normal.
- Intervensi :
1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
2. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya,
bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).
3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai
dasar suhu normal pasien.
4. Lindungi terhadap hawa dingin dan hembusan angin.
6) Dx 6. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.
- Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
- Intervensi :
1. Dorong peningkatan asupan cairan.
2. Berikan makanan yang kaya akan serat.
3. Ajarkan kepada pasien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak
mengandung air.
4. Pantau fungsi usus
 5. Dorong pasien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas
toleransi latihan.
6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila
diperlukan.
7) Dx 7. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
- Tujuan : Perbaikan status respirasi dan pemeliharaan pola napas yang
normal.
- Intervensi :
1. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi
dan gas darah arterial.
2. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.
3. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.
4. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan
dukungan ventilasi jika diperlukan.
8) Dx 8. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
- Tujuan : Perbaikan proses berpikir
- Intervensi :
1. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian
disekitar dirinya.
2. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas
3. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi
kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit
B. Hipertiroid
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : insomnia, sensitivitas meningkat,otot lemah,gangguan koordinasi,
Kelelahan berat.
Tanda : atropi otot
b. Sirkulasi
Gejala : palpitasi, nyeri dada (angina)
 Tanda : disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan
tekanan darah, takikardia, sirkulasi kolaps, syok.
c. Eliminasi
Gejala : urin dalam jumlah banyak, diare.
d. Intregitas Ego
Gejala : mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik.
Tanda : emosi labil, depresi.
e. Makanan / Cairan
Gejala : kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat,
makan banyak, kehausan, mual, dan muntah
Tanda : pembesaran tiroid, edema non – fitting
f. Pernapasan
Tanda : frekuensi pernapasan meningkat, takipnea, dispnea
g. Seksualitas
Tanda : penurunan libido,hipomenorea,amenore, dan impotent

2. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
beban kerja jantung
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi yang tidak adekuat.
3) Perubahan suhu tubuh hipertemi berhubungan dengan status hipermetabolik
sekunder terhadap hiperaktivitas kelenjar tiroid.
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan sekunder akibat laju
metabolic.

3. Intervensi
1) Diagnosa I : Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan beban kerja jantung
Tujuan : Klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
KH : Tidak terjadi penurunan curah jantung/ curah jantung adekuat.
 Intervensi :
- Kaji tanda-tanda vital
- Kaji intake – output cairan dan membrane mukosa kering
- Kaji pengisian kapiler
- Timbang berat badan setiap hari
- Anjurkan untuk tirah baring
- Batasi aktivitas yang tidak perlu
2) Diagnosa II : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi yang tidak adekuat
Tujuan : Klien dapat mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai
diet makanan
KH : - Berat badan stabil
- Tidak adanya tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :

- Kaji bising usus

- Kaji pola nutrisi
- Kaji adanya anoreksia, mual,muntah
- Berikan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna
- Hindari makanan yang dapat meningkatan peristaltic usus
- Timbang berat badan setiap hari
3) Diagnosa III : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan status
hipermetabolik sekunder terhadap hiperaktifitas kelenjar tiroid
Tujuan : Klien dapat mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal
(36-37 C)
KH : Penurunan suhu tubuh sampai batas normal (36- 37 C)
Intervensi :
- Kaji tanda-tanda vital
- Pantau suhu tubuh setiap 2-4 jam
- Anjurkan klien untuk banyak minum
- Anjurkan untuk mengenakan pakaian yang longgar dan tipis
- Berikan kompres air biasa
 - Kolaborasi mengenai pemberian terapi
4) Diagnosa IV : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan sekunder
akibat hipermetabolik
Tujuan : Klien dapat melakukan aktifitas sesuai kebutuhan secara mandiri
KH : Klien berpartisipasi dalam melakukan perawatan secara mandiri
Intervensi :
- Kaji tanda-tanda vital saat istirahat maupun saat beraktivitas
- Kaji adanya sianosis, pucat, takipnea, dispnea
- Anjurkan untuk meningkatkan istirahat
- Batasi aktifitas klien
- Berikan lingkungan/ suasana yang tenang
- Anjurkan untuk melakukan aktifitas pengganti yang tidak melelahkan,
seperti membaca, menonton tv atau mendengarkan radio.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm dan terletak di
leher, tepat dibawah jakun. Kedua bagian tiroid dihubungkan oleh ismus, sehingga
bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.
Kelenjar tiroid termasuk dalam system endokrin selain kelenjar hipofise, kelenjar
paratiroid, kelenjar suprarenal, pulau langerhans, dan kelenjar kelamin. Kelenjar ini
berbentuk seperti kupu-kupu dan terletak di pangkal leher tepat di bawah jakun.
Hormon tiroid terdiri dari hormon tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3).
Hormon-hormon inilah yang memproduksi energi dari zat gizi dan oksigen sehingga
mampu mempengaruhi fungsi seluruh sel, jaringan, dan organ dalam tubuh.
Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi
tiroid yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini
terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di dibawah nilai optimal (brunner & suddarth).
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai
respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
(Sylvia A. Price, 2006)
B. Saran
Dari penyakit ini,dapat dihindarkan dengan cara tidak stress,tidak merokok,tidak
mengkonsumsi obat-obatan sembarangan dan tidak mengkonsumsi yodium secara
berlebihan karena dapat terjadi radiasi pada leher dan organism-organisme dapat
menyebabkan infeksi karena ada virus.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Askep Kelenjar Tiroid.

(dipostkan pada 21 September 2012)
1. Mansjoer, Arif, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran: Media Aesculapius.
Jakarta: EGC.
2. Suastika, K., 1995. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: EGC

Mardiati, Ratna. 2000. Buku Kuliah: Faal Endokrin. Jakarta: CV Sagung Seto.
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr . Wb

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT , karena atas rahmat ,
taufik dan hidayah-nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tanpa
halangan suatu apapun . Shalawat beserta salam Allah semoga tercurah kepada
junjungan nabi besar Muhammad SAW .

Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas pada mata kuliah.
Dalam penyusunan makalah ini kami banyak mendapatkan masukan dari berbagai
pihak oleh karena itu pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan terima kasih
kepada semua pihak yang telah banyak memberikan masukan demi terselesaikannya
tugas makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu saran dan kritik yang sifatnya membangun sangat kami harapkan demi perbaikan
di masa yang akan datang. Akhirnya penulis hanya mampu berharap mudah-mudahan
makalah yang teramat sederhana ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Amien.

Wassalamualaikum Wr . Wb .

Bungo, 8 Maret 2019

Penulis