PENATALAKSANAAN NEFROPATI DIABETIK

Jodi S Loekman

PENDAHULUAN

Nefropati Diabetik adalah komplikasi mikrovaskular yang terjadi pada perjalanan

penyakit Diabetes Melitus (DM), bermula dari adanya hiperfiltrasi, mikroalbuminuria dan
hipertensi serta berkembang menjadi penyakit ginjal diabetes atau Nefropati Diabetik.
Mogensen membagi Nefropati Diabetik dalam 5 tahapan yaitu tahap 1, hipertrofi dan
hiperfiltrasi, tahap 2 adanya perubahan histopatologis berupa penebalan membrane basalis
dan peningkatan matriks mesangium, tahap 3 mulai adanya mikroalbuminuria yang nyata dan
umumnya sudah mulai terdapat peningkatan tekanan darah , tahap 4 ditandai adanya
proteinuria yang persisten, umumnya komplikasi klinis sudah nyata seperti
retinopati,neuropati,dislipidemia , tahap 5 dengan adanya penurunan laju filtrasi glomerulus
secara kronik progresif.1
Segi epidemiologi, DM merupakan penyebab utama Penyakit Ginjal Kronik (PGK) yang
menjalani Terapi Dialisis di Amerika dan Eropa dan Nefropati Diabetik merupakan salah satu
penyebab kematian yang tertinggi dari semua komplikasi D, serta Nefropati Diabetik
menyebabkan mortalitas 70-100 kali lebih tinggi dibanding populasi Non DM.2

Table 1 Tahapan Penyakit Ginjal Diabetik1

Tahap Kondisi ginjal AER LFG TD Prognosis
1 Hipertrofi, Normal Meningkat Normal Reversibel
hiperfungsi
2 Kelainan Normal Meningkat Normal/ Mungkin
struktur Meningkat reversibel
3 Mikroalbumin 20-200mg/menit Meningkat/N Meningkat Mungkin
persisten ormal reversible
4 Makroalbumin >200mg/menit Rendah Meningkat/ Mungkin
uria/ Hipertensi bisa stabil
Proteinuria
5 Uremia Tinggi/Rendah <10ml/menit Hipertensi Ireversibel

Keterangan AER; Albumin Excretion Rate. LFG : Laju Filtrasi Glomerulus. TD : Tekanan Darah
PENANGANAN NEFROPATI DIABETIK
Peluang untuk terhindar dari Penyakit Ginjal Kronik Tahap Ahir dari perjalanan penyakit
DM merupakan hal yang sangat perlu diperhatikan oleh karena pada umumnya modulasi
pengobatan untuk mempertahankan faktor reversibel masih terbuka pada saat seorang
penderita DM datang berkonsultasi.3
Faktor resiko yang menyebabkan Nefropati Diabetik pada seorang penderita DM adalah
1. Hiperglikemia, merupakan faktor utama penyebab terjadinya Hiperfiltrasi pada Glomerulus,
cedera ginjal, pelepasan Sitokin dan produk Glikosilasi.
2. Hipertensi sistemik maupun glomerular menyebabkan vasodilatasi arteriol aferen
glomerulus dan menambah hiperfiltrasi yang sudah ada.
3. Dislipidemia , terutama peranan kadar LDL dan TG yang tinggi adalah merupakan agen
proinflamasi yang berperan pada disfungsi endotel
4. Genetik dan Ras, faktor penyakit dalam keluarga menunjukan adanya kerentanan terhadap
Nefropati Diabetik.
5. Merokok, sudah disadari bahwa resiko perokok terhadap Nefropati Diabetik lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok tidak merokok.

Penangan Nefropati Diabetik yang baik adalah bermula dari pengendalian faktor resiko yang
masih dapat dimodifikasi yaitu:3
1. Pengelolaan DM dengan berbagai tahapan dari peranan terapi non medikamentosa berupa
diet dan perubahan gaya hidup, aktifitas fisik yang disesuaikan dengan target untuk
mendapatkan keseimbangan berat badan serta pilihan obat oral antidiabetik maupun
insulin.
Target kendali Gula Darah pada DM ditentukan dari rata -rata Gula Darah Puasa <130mg/dl
dan Post Prandial < 160 mg/dl serta HbA1C <7.
2. Pilihan obat antihipertensi adalah terutama yang bekerja pada RAAS yaitu ACE-Inh atau
ARB.
Captopril sebagai generasi pertama kelompok ini masih luas digunakan dan dirasakan
manfaatnya dalam mengatasi Nefropati Diabetik.
Target pencapaian tekanan darah <130/80 mmHg dan pada keadaan Proteinuria
>1gram/hari ditargetkan <125/75 mmHg.
Tabel 2. Clinical trial and guideline basis for compelling indications for individual drug classes4

3. Dislipidemia ditanggulangi dengan penggunaan Statin maupun Fibrat. Perlu perhatian

untuk pemakaian Fibrat pada LFG yang sudah menurun <30ml/menit .5,6
Aspirin digunakan terutama bila resiko kardiovaskular yang lainnya menyertai.
4. Atasi komplikasi Nefropati Diabetik sesuai berat ringannya berdasarkan kriteria Penyakit
Ginjal Kronis sesuai dengan KDIGO 2013.5,6
a. Diet rendah protein 0,8-1,2 gram/hari,35 kalori/Kg Berat Badan.
b. Deteksi dini terhadap komplikasi kardiovaskular dan Retinopati.
c. Bila kondisi telah tiba pada tahap ahir Penyakit Ginjal Kronis maka penatalaksanaan
akan ditujukan dalam perbaikan kualitas hidup secara paliatif dengan terapi
pengganti ginjal yaitu Hemodialisis, CAPD, Transplantasi ginjal.
Tabel 3. Klasifikasi PGK berdasarkan GFR dan kategori albuminuria : KDIGO 20125,6
Albuminuria persisten
A1 A2 A3
Klasifikasi PGK berdasarkan GFR dan Normal/sedikit
kategori albuminuria : KDIGO 2012 Peningkatan sedang Peningkatan Berat
meningkat
<30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
<3 mg/mmol 3-30 mg/mmol >30mg/mmol
G1 Normal atau ≥90
Resiko rendah Resiko sedang Resiko tinggi
Categori LFG (ml/min/1,73 m2)

tinggi
G2 Penurunan ringan 60-89 Resiko rendah Resiko sedang Resiko tinggi
G3a Penurunan ringan 45-59
Resiko sedang Resiko tinggi Resiko sangat tinggi
sedang
G3b Penurunan sedang 30-44
Resiko tinggi Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi
sampai berat
G4 Penurunan berat 15-29 Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi
G5 Gagal Ginjal ≤15 Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi Resiko sangat tinggi

RINGKASAN
Nefropati Diabetik merupakan komplikasi mikrovascular pada DM dan membutuhkan
penanggulangan yang tepat dalam upaya mencegah progresifitas Pennyakit ginjal, peningkatan
komplikasi kardiovaskular dan kematian.
berbagai faktor resiko memerlukan upaya penanggulangan secara baik terutama faktor yang
masih dapat dimodifikasi seperti perilaku hidup, Hipertensi, Dislipidemia selain dari
pengendalian gula darah sesuai dengan target pencapaian yang disepakati.
Pilihan terapi medikamentosa hendaknya disesuaikan dengan data berbasis bukti seperti pada
JNC VII .
DAFTAR PUSTAKA

1. Mogensen CE,Andersen NH,Diabetic and Renal Disease: ACE-Inhibitors,The Diabetic

Kidney,ed Pedro Cortes,Carl Eric Mogenson,Humana Press Inc 2006,Totowa,New
Yersey,page 437-452.

2. Duke L, Bakris G. L ..The pathogenesis of diabetic nephropathy.Nature Clinical Practice

Endocrinology and Metabolism. Vol 4 no 8, Aug 2008.

3. Ayodele .O.E ,Alebiosu,C.O,Salako B.L 2004,Diabetic Nephropathy a review of natural

history,burden,risk factors and treatment in Journal Medical Ass:1445-54

4. Chobanian AV. 2003. National High Blood Pressure Education Program. The Seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure (JNC-VII). National Institutes of Health, National Heart, Lung, and
Blood Institute.

5. National Kidney Foundation. Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Kidney Int,
2013;39 (supl 1):1-163.

6. National Kidney Foundation. Kidney Disease Otucomes Quality Initiative. Am J Kidney Dis,
2002; 39:1-246.