LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS
(DM)

Disusun Oleh :

Nama : Dwi Rahayu

Nim : 16018

AKADEMI KEPERAWATAN GIRISATRIA HUSADA

WONOGIRI
TAHUN 2019/2020

1
A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang
secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi
(Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan
denan defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai
dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
(Paramita, 2011)

B. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya
DM tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing. Virus atau toksin
tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II ( Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM ) Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum
diketahui . Faktor genetic diperkirakan memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65
tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta
penduduk asli amerika tertentu memiliki kemungkinan yang
lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan
golongan AfroAmerika (Smeltzer and Bare, 2000 )

2
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
-Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu
-Penyakit pancreas
-Hormonal
-Obat atau bahan kimia
-Kelainan reseptor
-kelainan genital dan lain-lain
2.Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)

D. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa /
produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis
inimencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika
terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi
menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :
 Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
 Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
 Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
 Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino
danlemak (Long ,1996 )
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin
karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat
produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia.
Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat
kehilangan 4 cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan

3
berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera
makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah
utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan
ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan
penurunan reaksi intra sel sehingga insulinmenjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan
sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak
mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar
glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yangberlangsung
lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan,
iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi
vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi
) ( Smeltzer and Bare, 2000 )

4
 Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah,anoreksia Diuresis osmotik Mikroangiopati

Poliuri Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi Kekurangan

kurang dari volume cairan Neuron
kebutuhan

Mata Sel saraf sensori iskemik

Penurunan perfusi retina, pengendapan Parestesi, kebas,kesemutan

sorbitol (lensa keruh)

Gangguan fungsi penglihatan Perubahan persepsi sensori perabaan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

5
E. TANDA DAN GEJALA
 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri
dan keadaan katabolis
 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,
selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
 hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan
berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)
 Gejala klasik :
- Poliuri
- Polidipsi
- Polifagi
 Penurunan Berat Badan
 Lemah
 Kesemutan, rasa baal
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada laki-laki
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih

(Suyono, et al 2001)

F. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari
diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon (hiperglikemi pada pagi
hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan
sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati

6
  Nefropati
 Neuropati diabetik

(Price and Wilson, 2000)

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta
satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan
enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan
glukosa dalam urin.

(Carpenito, 2011)
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan
aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi
terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada
setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada
5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar
dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normalmelalui
cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor
resikokardiovaskuler.Latihan akan menurunkan kadar glukosa

7
 darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
emperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk
deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
 Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
 Biguani
 Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping
obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene
umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

(Smeltzer and Bare, 2000)

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun, Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea,
letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama Takikardi, perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada,
disritmia, krekles Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut

8
 dan berbau bila ada infeksi Bising usus melemah atau turun, terjadi
hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat Penurunan berat badan Haus dan
lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi
abdomen Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis /
manis, bau buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk,
stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental,
reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis
otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan
fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen,ketidakseimbangan elektrolit, glukosa,
insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan

9
III. INTERVENSI ( Doenges, 1999)
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
 Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
 Kriteria hasil:
 BB stabil
 BB mengalami penambahan ke arah normal
 Intervensi :
 Mandiri :
 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
 Tentukan program diet dan pola makan klien
 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit
sesuai indikasi
 Observasi tanda – tanda hipoglikemi
 Kolaborasi :
 Pantau kadar gula darah secara berkala
 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
 Pemberian insulin / obat anti diabetik
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
 Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
 Kriteria Hasil :
 TTV stabil dan dalam batas normal
 Nadi perifer teraba
 Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
 Output urin tepat
 Kadar elektrolit dalam batas normal
 Intervensi :
 Mandiri
 Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
 Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat
 adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
 Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
 Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
 Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
 Kolaborasi
 Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
 Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi
lekosit, perubahan sirkulasi
 Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
 Kriteria hasil:

10
  Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkanresiko
infeksi
 Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah
infeksi
 Intervensi :
 Mandiri
 Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan, keluar
nanah, sputum purulen
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri
 Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
 Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita
untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke belakang
 Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan
, jaga kulit tetap kering
 Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batukefektif /
nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
 Bantu klien melakukan oral hygiene
 Anjurkan makan dan minum adekuat
 Kolaborasi
 Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
 Pemberian antibiotik yang sesuai
4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan
zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
 Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
 Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakanpersepsi
sensori
 Intervensi :
 Mandiri :
 Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
 Pantau TTV dan status mental
 Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk
melakukan kegiatan sehari-hari
 Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat
klien
 Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada
pagar
 Evaluasi lapang pandang penglihatan
 Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji
danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
 Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
 Kolaborasi
 Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht,
ureum kreatinin

11
  Pemberian obat-obatan yang sesuai
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi
pengobatan
 Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
 Kriteria hasil :
 Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
 Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalamprogram
pengobatan
 Intervensi :
 Mandiri
 Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses
penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien
 Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan
manajemen diet
 Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan
insulin
 Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan
penanganannya
 Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
 Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula
darah, program pengobatan dan diet secara teratur
 Diskusikan tentang perlunya program latihan
DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis . Edisi 8. Jakarta :

EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing . 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care.Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001

12