TEMA: TRAUMA

CRANEOENCEFÁLICO
Concepto

Se llama TCE a las lesiones que sufren el encéfalo (cerebro, tallo cerebral y
cerebelo), sus cubiertas meníngeas, el cráneo o los tejidos blandos epicraneales,
por la acción de un agente vulnerante.

Clasificación

Se han descrito múltiples clasificaciones para los TCE, todas ellas con sus
ventajas, desventajas y diferentes enfoques; así, por ejemplo, cuando se dividen
en abiertos y cerrados, para algunos autores se refiere a que haya o no herida
de los tejidos blandos epicraneales, en tanto que la mayoría de los textos
especializados asumen como TCE abierto aquel en que hay una comunicación
directa entre la laceración epicraneal y el encéfalo, el cual requiere tratamiento
quirúrgico de urgencia. Con fines prácticos, se clasifican de acuerdo con su
severidad y tipo de lesión:

A. Según su severidad (escala de Glasgow para el coma):

1. Ligero.
2. Moderado.
3. Severo.

B. Según el tipo de lesión:

1. Lesión de partes blandas.
2. Fracturas del cráneo.

a. Bóveda.
• Lineales.
• Deprimida.

b. Base.
• Piso anterior.
• Piso medio.
• Piso posterior.

3. Lesiones intracraneales.
a. Focales.
• Hematoma epidural.
• Hematoma subdural.
• Hematoma intracerebral.
b. Difusas.
• Conmoción.
• Daño axonal difuso.

Según su severidad: Hasta 1974 se utilizaron disímiles términos para definirVel

estado de la conciencia en los pacientes conVTCE. En dicho año, Teasdale y
Jennett, con el objetivoVde unificar la terminología, elaboraron una escalaVde
predicción, la cual fue internacionalmenteVaceptada para evaluar los enfermos
con turbaciónVde la conciencia, y que se basa en la valoración deVlas
respuestas ocular, cerebral y motora de éstos. SeVconoce con el nombre de
escala de Glasgow para elVcoma (EGC) y se aplica como sigue:

- Mejor respuesta ocular: Espontánea ................ 4

Al estímulo verbal ..... 3
Al estímulo doloroso ..2
Sin respuesta ..............1

- Mejor respuesta verbal: Orientado y conversa.. 5

Desorientado y conversa .................. 4
Palabras inapropiadas..3
Sonidos incomprensibles......................2
Sin respuesta ..............1

- Mejor respuesta motora: Obedece órdenes ......6

Localiza el dolor ........5
Retirada en flexión .... 4
Flexión anormal (rigidez de decorticación).. 3
Extensión (rigidez de descerebración) ......... 2
Sin respuesta ............. 1
Según el tipo de lesión

1. Lesiones de las partes blandas epicraneales. Están presentes en

prácticamente todos los TCE y en ellas se encuentran áreas de contusión,
laceración, hematomas de las partes blandas o heridas.

2. Fracturas del cráneo. Las fracturas en general son expresión de un

traumatismo de gran intensidad, no obstante, es necesario señalar que lo más
importante es el grado de repercusión sobre el encéfalo y no la extensión de la
fractura.

Las fracturas craneales se dividen en:

a. De la bóveda. Son las más frecuentes, alrededor del 70 % del total, y pueden
ser lineales o deprimidas; cuando uno de los bordes se desplaza hacia abajo, si
la depresión es tal que rompe la duramadre, entonces se consideran
penetrantes.

Las lineales sin repercusión neurológica sólo requieren observación

especializada y se tornan más peligrosas cuando atraviesan los surcos
vasculares. Las fracturas deprimidas cerradas, cuyo desplazamiento no excede
el grosor del cráneo, no requieren tratamiento quirúrgico en principio, en tanto
las abiertas son una urgencia para el neurocirujano.

b. De la base. Representan alrededor del 30 % del total y ocupan uno o más de

los 3 compartimientos de la base; son difíciles de diagnosticar con los Rx
convencionales y requieren entonces de una TAC con técnica de ventana ósea,
por lo que en la práctica se recurre a determinados signos clínicos para hacer el
diagnóstico.

Las fracturas de la fosa anterior se acompañan de equimosis en espejuelos,

epistaxis y salida de LCR por las fosas nasales; a veces se dañan los nervios
olfatorios, ópticos y la primera rama del trigémino.

En las del piso o fosa media es común observar salida de sangre por el oído
cuando se perfora la membrana timpánica o hemotímpano si ella se mantiene
íntegra; en horas o días posteriores aparece una equimosis a nivel de la
mastoides (signo de Battle) y también pueden resultar lesionados el VII y VIII
nervios craneales.

Hematoma epidural

Se denomina así a la colección de sangre entre el endocráneo y la duramadre;

están asociados a las fracturas lineales y se producen por lesión de los vasos
meníngeos, sangramiento del hueso en el sitio fracturado o por daño de un seno
venoso o vasos del diploe. Son relativamente infrecuentes, pero deben tenerse
siempre en mente, pues constituyen una emergencia neuroquirúrgica, donde los
resultados dependen en gran medida del estado neurológico en que sea operado
el paciente.

Hematoma subdural

Es la colección de sangre en el espacio subdural, es decir, entre la duramadre y

la aracnoides. Son más frecuentes que los epidurales y se encuentran en
alrededor del 5 % de todos los TCE y en el 30 % de los que son severos. Se
producen por la ruptura de venas presentes entre la corteza y los senos de la
duramadre, o por lesión de venas corticales en áreas de contusión y laceración
cerebral postraumáticas. El daño cerebral es mayor y su pronóstico peor que el
del epidural, con una mortalidad de alrededor del 60 %.

Hematoma intracerebral

El sangramiento intracerebral postraumático es siempre expresión de un impacto

de gran intensidad; en algunos casos se producen petequias y microhemorragias
localizadas en la corteza o en zonas más profundas con áreas de edema local;
laceración del tejido cerebral con edema regional; áreas de isquemia o infarto y
hemorragia subaracnoidea, y hasta verdaderos hematomas intracraneales con
efecto de masa, por lesión de vasos arteriales o venosos. Los TCE cerrados son
más frecuentes en los lóbulos frontales y temporales, y se presentan en menos
del 2 % de los casos. Otras veces se asocian a heridas penetrantes con ruptura
de la duramadre y laceración cerebral, como ocurre en las heridas por armas
blancas o por proyectiles de armas de fuego. El tratamiento de los hematomas
intracraneales con efecto de masa es quirúrgico.
Exploración del paciente con un TCE

Al producirse un TCE se establecen las llamadas lesiones de impacto o

primarias, y a continuación se desencadena una serie de eventos que
ensombrecen el pronóstico; son las llamadas lesiones secundarias: hipoxia,
isquemia y aumento de la presión intracraneal, que sí pueden prevenirse en la
misma medida en que el médico sea capaz de diagnosticarlas y tratarlas, cuanto
más precozmente mejor.

Pero el diagnóstico comienza con la anamnesis y el examen físico adecuados, y

su objetivo inicial es tratar de precisar si se está en presencia de una lesión focal,
que en principio requiere proceder quirúrgico, o de una lesión difusa, cuyo
tratamiento es médico.

En la anamnesis son imprescindibles el tipo y tiempo transcurrido desde el

accidente, edad del paciente, ingestión de alcohol y otras drogas.

Examen general

Debe ir dirigido básicamente a precisar:

1. Alteraciones que aceleren la aparición de lesiones secundarias (hipoxia,
isquemia y aumento de la presión intracraneal).

2. Presencia de lesiones asociadas: raquimedulares, maxilofaciales,

toracoabdominales y de los miembros.
Cuadro clínico de las lesiones difusas producidas por los TCE

Traumatismo craneal simple:

Se producen de muy diversas formas y son los más frecuentes. El paciente no

tuvo turbación ni pérdida de la conciencia, está orientado y su examen
neurológico es normal; suele presentar lesiones de las partes blandas, con
heridas o sin ella, y aquejar dolor en el sitio del traumatismo. Su tratamiento se
limita a medidas sintomáticas y no requieren valoración neuroquirúrgica. Está
contraindicado el uso de sedantes.
Debe aconsejarse siempre observación en el domicilio y recurrir al médico ante
la aparición de cefalea de intensidad progresiva, vómitos o cualquier signo
neurológico.

Conmoción cerebral:

El concepto de conmoción cerebral y sus bases fisiopatológicas sigue siendo

controvertido, pues se define como una alteración transitoria y reversible de la
conciencia, que en su forma más ligera se manifiesta por un estado de confusión
y desorientación breve, sin amnesia ni inconsciencia; pero en su expresión típica
se presenta con una inconsciencia inmediata al traumatismo, supresión de los
reflejos e incluso apnea, bradicardia e hipotensión fugaces.
Al recuperar el conocimiento, el enfermo presenta cefalea, vómitos y amnesia
retrógrada, anterógrada, o ambas. La duración de la amnesia es la mejor medida
de la intensidad de la conmoción. La duración de la inconsciencia ha sido
definida de forma arbitraria; para muchos autores no debe exceder de 1 h, otros
la aceptan hasta las 6 h. Todos estos elementos deben revertir y el paciente
estará totalmente recuperado antes de las 24 h. La conmoción cerebral no puede
tener signos focales, ni secuelas y su sello distintivo es el carácter transitorio y
reversible; requiere observación médica por un período no inferior a 24 h y su
tratamiento se basa en medidas sintomáticas y reposo. Su pronóstico es
favorable.

Contusión cerebral:

Se trata de un cuadro postraumático de envergadura, con lesión anatómica

demostrable capaz de producir una alteración prolongada de la conciencia y
signos deficitarios o irritativos del SNC. La frecuencia de su diagnóstico ha
aumentado con el advenimiento de la TAC; se localiza más en los lóbulos
frontales y temporales, dadas las características de la base del cráneo en esto
si, y varía desde un foco pequeño de petequias y microhemorragias con edema
local, hasta una extensa área de laceración y necrosis; de manera habitual
acompaña a los hematomas subdurales e intracerebrales, y a la hemorragia
subaracnoidea (HSA).
El cuadro clínico de la contusión es estable, a diferencia del de la conmoción; en
ocasiones el coma se prolonga por días o semanas, habitualmente deja secuelas
y su pronóstico es sombrío.
El tratamiento de la contusión cerebral es competencia del intensivista y el
neurocirujano.

Compresión cerebral:

Es el cuadro clínico resultante de la pérdida de la correlación entre la capacidad

del cráneo y su contenido, más allá de las posibilidades amortiguadoras de sus
elementos materiales: encéfalo, sangre y LCR, que se manifiesta como un SHI
postraumático. Sus causas más frecuentes son: edema cerebral, aumento del
volumen sanguíneo cerebral, hematomas intracraneales, hidrocefalia
postraumática y el neumoencéfalo a tensión.
Se caracteriza clínicamente por cefalea que va en aumento, vómitos, deterioro
progresivo de la conciencia, signos deficitarios cada vez más intensos y
bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo respiratorio.

La compresión cerebral puede ser central o unilateral; en esta última aparece

con mayor frecuencia la anisocoria y los defectos motores de un hemicuerpo.

Contusión cerebelosa:

Es más común en pacientes con traumatismos occipitales. Se caracteriza por

manifestaciones cerebelosas uni o bilaterales: las más relevantes son la ataxia
y la hipotonía, acompañadas de cefalea suboccipital.

Complicaciones de los TCE

I. Intracraneales.
Tempranas (1er. mes):
a) Hipoxia cerebral.
b) Isquemia cerebral.
c) Edema cerebral.
d) Hematomas intracraneales.
e) HSA postraumática.
f) Alteraciones metabólicas.
g) Hidrocefalia externa.
h) Convulsiones.
i) Neumoencéfalo postraumático.
j) Meningoencefalitis.
k) Sangramiento digestivo.
l) Vasospasmo, isquemia o infarto cerebral.
m) Sepsis respiratoria.
Tardías:
a) Hematoma subdural crónico.
b) Hidrocefalia interna.
c) Síndrome vestibular postraumático.
d) Síndrome poscontusional.
e) DCP postraumatismo.
f) Osteomielitis.
g) Psicosis postraumática.
h) Fístula de LCR.
II. Extracraneales.
1. Distress respiratorio.
2. Tromboembolismo pulmonar.
3. Tromboembolismo grasoso.
4. Sepsis respiratoria.
5. Sepsis urogenital.
6. Escara de decúbito.
7. Desnutrición.
8. Sangramiento digestivo alto.
Conducta que se debe seguir frente a un paciente con TCE en el cuerpo
de guardia

El médico de guardia debe ser capaz de diferenciar 2 grandes categorías:

1. Paciente con traumatismo craneal simple o con conmoción cerebral ligera.

Ninguno de los dos necesita atención especializada.

2. Paciente con TCE con sospecha de fractura o alguno de los cuadros clínicos
ya descritos, que requiere tratamiento especializado.
Frente a los enfermos con TCE y alteraciones de la conciencia, antes de
remitirlos, debe cumplirse lo siguiente:

1. Inmovilización de la columna.
2. Garantizar la función respiratoria para prevenir la hipoxia.
3. Garantizar la estabilidad hemodinámica para:
• Prevenir la isquemia.
• Yugular las hemorragias.
 • Reponer volumen.
4. Prevenir el aumento de la presión intracraneal con:
• Manitol, 1 a 2g / kg peso EV.
• Furosemida + 0,3 mg / kg peso EV.
5. Asegurar el equilibrio hidroelectrolítico.

Lo que no se debe hacer ante un paciente con un TCE:

1. La punción lumbar está contraindicada.

2. No se deben utilizar sedantes.
3. No emplear soluciones con dextrosa en el período de ventana terapéutica.
4. No se debe remitir un paciente con alteraciones cardiorrespiratorias.

El uso de los esteroides en el tratamiento del TCE ha perdido progresivamente

sus defensores. Su utilidad en estos momentos es incierta. Los
anticonvulsivantes con fines profilácticos son cada vez menos defendidos en el
momento actual; la mayoría de los autores los emplean en las lesiones abiertas
con exposición o salida de masa encefálica, o si el enfermo tuvo convulsiones.

Medidas generales:
Se procederá al ingreso precoz en UCI9. Se controlará estrictamente:
temperatura, glucemia, crisis comiciales y sepsis (control metabólico inicial).
Deberá mantenerse:

– Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos

o mecánica)
–Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función
pulmonar.
–Control del dolor y la agitación.
–Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.
–Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
–Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y
síndromes compartimentales).

TRATAMIENTO

La mejoría en los resultados comunicados de pacientes con TCEG se basa

fundamentalmente en cinco pilares:

1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.

2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte
(especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía
descompresiva.
5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.
Bibliografía:

1) REINALDO ROCA GODERICH. “Medicina Interna” Tomo 2 4ta Edición.

Editorial: EcMed. La Habana 2010.
2) ALBARRÁN, J. A.: Cirugía de Guerra, Ed. TEC, Cap. 7, 1992: 214–64.
3) BERKOW, R.: El Manual Merck. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA: Shock
eléctrico, 2010, Cap. 20(261): 2519–31.
4) GUILLÉN DOMENECH, M. E.: “Trauma Craneal”, en Caballero López,
A., y Hernández Rodríguez, H.P. (ed.): Terapia Intensiva, Ed. Ciencias
Médicas, 2010, T. 2, Cap. 14: 368–76.
5) Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.