UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

CARRERA DE ENFERMERÍA
MODULO INTEGRADOR DE ENFERMERÍA PEDIATRICA

MONOGRAFIA HIPERTENSIÓN PULMONAR

Coordina:
Estrada Laguna Arlette Verónica
Elaboró:
E.L.E Domínguez Xolalpa Raúl Usiel
¿QUÉ ES…?
La hipertensión pulmonar (HP) es un trastorno fisiopatológico que puede
encontrarse en numerosas entidades clínicas y puede complicar la mayoría de las
enfermedades cardiovasculares y respiratorias
La hipertensión pulmonar persistente en los niños recién nacidos (HPPRN) es un
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda caracterizado por la elevación
sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP) asociada ésta con la
resistencia vascular sistémica normal o baja, ocasionada al nacer por una falla en
la relajación de la vasculatura de la arteria pulmonar (AP), lo que causa hipertensión
pulmonar con cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a través del
conducto arterioso (CA) y del foramen oval (FO), lo que a su vez ocasiona hipoxemia
severa.

DEFINICIÓN
1. Aumento de la presión en la circulación pulmonar.
2. La Hipertensión Pulmonar se define como un aumento de la presión arterial
pulmonar (PAP) media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo, calculada mediante
cateterismo cardiaco derecho (CCD), tomando en cuenta que la PAPm
normal en reposo es 14 ± 3 mmHg, con un límite superior de la normalidad
de aproximadamente 20 mmHg.
ETIOLOGÍA
Se estima que en 5% de los casos, la etiología
es idiopática, sin embargo, si hablamos de
neonatos las causas más comunes por las que
se desarrolla la hipertensión pulmonar son:
1. Mala adaptación
Se produce vasoconstricción pulmonar sin
remodelación de la vasculatura; es la causa
más frecuente de HPPRN y se asocia a
eventos perinatales ocurridos en forma aguda
como asfixia, hipotermia, hipoglucemia,
patología del parénquima pulmonar como
neumonía, síndrome de aspiración de líquido
amniótico pulmonar (SALAM) y síndrome de
dificultad respiratoria en RN prematuros tardíos
o de término.

2. Remodelación vascular
Es secundaria a estrés crónico intrauterino. En
la radiografía de tórax los pulmones son
“negros” debido a la ausencia de trama vascular
por el aumento de la presión pulmonar, otra
posible causa es la ingesta de antiinflamatorios
no esteroides (aspirina, ibuprofeno) o de
inhibidores de la recaptación de la serotonina
(floxetina, paroxetina, sertralina) particularmente
en la segunda mitad del embarazo.

3. Hipoplasia pulmonar
Es secundaria a patologías como la hernia
diafragmática congénita, malformación
adenomatoidea quística y quistes pulmonares; en
este caso, el aumento de la presión pulmonar se
debe a una asociación entre vasoconstricción
pulmonar y desbalance entre contenedor y
contenido (misma volemia para distribuirse en
menos vasos).
FISIOPATOLOGÍA
Al nacer, en el recién nacido (RN) ocurren varios cambios simultáneos en la
circulación cardiaca y pulmonar que conducen a una adecuada transición a la vida
intrauterina:
1. Desaparición de la circulación placentaria.
2. Cierre del foramen oval.
3. Cierre del ductus arterioso.
4. Aumento de la presión arterial sistémica, no sólo por la eliminación del
circuito placentario de baja resistencia sino también por la secreción de
catecolaminas.
5. Disminución de la resistencia vascular pulmonar (RVP) debido a la distensión
mecánica del pulmón (llanto), un aumento de la PaO2 intra-pulmonar y una
eliminación del líquido pulmonar fetal.
Estos cambios ayudan a la aparición de circuitos en paralelo independientes:

sangre oxigenada
Sangre no oxigenada
del lado izquierdo
del lado derecho
(aurícula izquierda
(aurícula derecha →
→ ventrículo
ventrículo derecho →
izquierdo → arteria
arteria pulmonar)
aorta).

Sin embargo, cuando estos cambios no se producen de manera adecuada, se

puede desarrollar una HP.

La sangre de la vena umbilical ingresa a la aurícula

derecha y pasa a través del foramen oval a la aurícula
izquierda. (cortocircuito de derecha a izquier-da).
La sangre que ingresa al ventrículo derecho sale por la
arteria pulmonar y se dirige a la aorta a través del ductus
(cortocircuito de derecha a izquierda).
Cuando la transición a la vida extrauterina es normal,
una vez desaparecida la placenta, con las primeras
inspiraciones y la oxigenación baja la presión pulmonar.
La sangre de la arteria pulmonar ingresa a los
pulmones, pasa a la aurícula izquierda, ventrículo
izquierdo y aorta. Se cierran el foramen oval y el ductus
arterioso.

En la HP, por un aumento en la presión pulmonar, la

sangre no oxigenada pasa de derecha a izquierda a
través del foramen oval o del ductus (corto circuito).

La hipertensión pulmonar persistente en los niños recién nacidos (HPPRN) es un

síndrome de insuficiencia respiratoria aguda caracterizado por la elevación
sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP) asociada ésta con la
resistencia vascular sistémica normal o baja, ocasionada al nacer por una falla en
la relajación de la vasculatura de la arteria pulmonar (AP), lo que causa hipertensión
pulmonar con cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a través del
conducto arterioso (CA) y del foramen oval (FO), lo que a su vez ocasiona hipoxemia
severa.
Para entender mejor el párrafo anterior se muestra el siguiente esquema con su
respectiva explicación.
De esta manera existe un alto índice de morbo-mortalidad, ocasionada en primera
instancia por un aporte de oxigeno insuficiente, además de una falla cardiaca
existente.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que predisponen a una posible hipertensión pulmonar son:
 Ruptura prolongada de membranas
 Fiebre materna
 Madres fumadoras
 Exposición a medicamentos en el embarazo: como los AINES (indometacina,
salicilatos, ibuprofeno, naproxeno) y los antidepresivos inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS).

 Diversas enfermedades en la madre: como la obesidad, la diabetes y el asma

Otros factores de riesgo prenatal son:

 El sufrimiento fetal agudo
 El líquido amniótico teñido de meconio y el nacimiento por cesárea.
 Neumonía por estreptococo del grupo B.
 Malformaciones congénitas cardiacas o pulmonares.
En el neonato se considera como factor de riesgo:
 El sexo masculino, la ascendencia racial, la edad de gestación al nacer (35-
37 semanas) o de término, desnutrición intrauterina, Apgar bajo y meconio
en la vía aérea. Otros factores de riesgo son la hipotermia, la hipoglucemia,
la hipocalcemia y la policitemia;
 Recientemente se ha informado que está asociada genéticamente con el
genotipo heterocigoto T1405N del carboxifosfato sintetasa o con variantes de
liberación de la hormona corticotrópica (HCr), receptor 1 (HCr-1) y banda
proteica de la HCr

DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de HP es preciso conocer los siguientes datos clínicos que
pueden ser manifestados:

Cianosis de grado variable con descenso de

SPO2 (hipoxemia) que aumenta a la estimulación

Durante la auscultación sobresale el segundo

ruido cardiaco incrementado

Soplo sistólico tricuspídeo

Diferencia pre y posductal de PaO2, es decir tomar una gasometría arterial preductal
(arteria radial derecha) comparada con una posductal (umbilical o de miembros
inferiores); una PaO2 preductal mayor de 20 mmHg que la posductal sugiere corto
circuito de derecha a izquierda por conducto arterioso.
Datos paraclínicos:

Radiografía de tórax: Puede observarse cardiomegalia,

con arteria pulmonar dilatada y flujo pulmonar disminuido.

Electrocardiografía: Inespecífico, datos de sobrecarga ventricular derecha.

Ecocardiograma: Dilatación ventricular derecha,

desplazamiento septal hacia el ventrículo izquierdo.

Doppler
Medición de presión sistólica ventricular derecha determinada por índice de
insuficiencia tricuspidea cuyo valor sea suprastémico.

Medición de la presión diastólica pulmonar determinada por índice de insuficiencia

pulmonar cuyo valor sea >30 mmHg.

Evidencia de corto circuito de derecha a izquierda por medio del foramen oval o el
conducto arterioso.

TRATAMIENTO
Durante el tratamiento se debe considerar que lo que se busca es logra la
vasodilatación pulmonar y mantener la presión arterial sistémica por encima de la
resistencia vascular pulmonar (RVP).
De los medios más importantes a emplear para el tratamiento de la HP es el uso del
oxígeno; un índice para evaluar la gravedad de la hipoxia es el Índice de
Oxigenación (IO), calculado de la siguiente manera:
IO= Presión Media de la Vía aérea (MAP) x
Fracción Inspirada de Oxigeno (FIO2) / la PaO2
Mientras mayor sea el resultado de IO quiere
decir que mayor es la hipoxia y por ende permite
decidir conductas clínicas como la indicación de
óxido nítrico.

Medidas generales y especificas

1. Adecuada reanimación, mantener adecuado aporte de glucosa, sodio y
calcio.
2. Ventilación de alta frecuencia
3. Evitar hipotermia, hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hipercarbia,
hipotensión.
4. Estimulación mínima
5. Mantener una Hb >15g/dl o Hto entre 40% y 45%
6. Sedación: Fentanilo de 3-6 mcg/kg/dosis
7. Corregir acidosis metabolica con bicarbonato calculado por deficiti de base
diluido 1:4 y administrar de 4-6 horas.
8. Manejo hemodinámico, considerar el uso de medicamentos inotrópicos.
9. Administración de:
Prostaglandinas >20mg/kg/min IV o Inhalado
Sildenafil 0.5-2mg/kg/do c/6-12 horas
Milrinona 0.3-0.7 mcg/kg/min (mejora el gasto cardiaco, vasodilatación pulmonar y
sistémica).
Bosetan
Sulfato de magnesio
Norepinefrina (Mejora la oxigenación y disminuye la resistencia vascular pulmonar
al incrementar el flujo sanguíneo y liberar el óxido nitrico (ON).

COMPLICACIONES

Hemoptosis: La hemoptisis es una

reconocida complicación de la HP,
que es un factor de riesgo de muerte y
parece ser más frecuente en tipos
específicos de HP, como la HAPH, la
HAP asociada a CC y la HPTC

Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas de los
pacientes con HAP se relacionan
normalmente con la dilatación progresiva de
la AP e incluyen aneurisma de la AP, rotura,
disección y compresión de diferentes
estructuras intratorácicas, como tronco
coronario común izquierdo, venas
pulmonares, bronquios principales y nervios
laríngeos recurrentes.
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Los cuidados de enfermería en los neonatos afectados por HPPRN están orientados
específicamente a evitar o prevenir complicaciones que puedan llevar al paciente a
presentar alteraciones de la vasorreactividad pulmonar, teniendo en cuenta todos
los aspectos referentes a la observación e interpretación de cada uno de los valores
de monitoreo, signos vitales y de su comportamiento en general.
Las intervenciones que el personal de enfermería realizará son:
 Colocar monitor multiparamétrico.
 Monitorizar frecuencia cardiaca (rango 120-160 latidos por minuto) para
identificar de forma inmediata alteraciones en la frecuencia y el ritmo.
 Controlar oximetría de pulso, de ser posible pre y post ductal, los valores
esperados en estos pacientes serán de alrededor de 93-95%.
 Controlar presión arterial invasiva teniendo en cuenta que dependerá del
peso, la edad gestacional y la edad posnatal del recién nacido.
 En el caso de contar con un monitor transcutáneo de PCO2, rotar posición
cada tres horas para evitar lesiones en la piel.
 Controlar la temperatura axilar y de la cuna de calor o incubadora para
mantener el ambiente térmico neutro evitando hipoxia y acidosis.
 Controlar signos de hipoperfusión: relleno capilar (tiempo normal de 2 a 3
segundos), pulsos femoral, pedio y radial y temperatura en extremidades.
 Mantener el monitoreo gráfico respiratorio para optimizar la ventilación
mecánica.
De acuerdo al riesgo potencial por exceso o déficit de líquidos y/o electrolitos.
 Realizar balance estricto de ingresos y egresos parciales y totales.
 Calcular ritmo diurético (ml/kg/hora). Se considera oliguria al volumen
urinario menor a 24 ml/kg/día; esto sería igual a 1 ml/kg/hora. Se considera
anuria cuando el ritmo diurético es menor a 0,5ml/kg/hora.
 Registrar volumen y densidad urinaria.
 Registrar todos los ingresos coloides – cristaloides.
 Pesar al paciente sólo cuando su condición lo permita.
De acuerdo al riesgo potencial de dolor y/o estrés
 Impedir sobre estimulación, agitación y el aumento del estrés evitando el
acrecentamiento del consumo de oxígeno.
 Minimizar el ruido ambiental.
 Regular la intensidad de iluminación del área.
 Evitar procedimientos innecesarios. • Evaluar la necesidad de sedación en
algunos procedimientos inevitables como son la ejecución de ecocardiografía
y ecografía cerebral.
  Administrar sedación y analgesia según indicación médica y recordar que los
relajantes musculares nunca deben administrarse solos.
 Favorecer un adecuado posicionamiento dentro de los límites de gravedad
del recién nacido.
De acuerdo al riesgo de hipotensión sistémica
 Consensuar el valor adecuado de tensión arterial para cada paciente en
particular, el personal de enfermería asignado a la atención de estos
pacientes debe conocer el valor. La hipotensión favorece el cortocircuito de
derecha a izquierda aumentando la resistencia vascular pulmonar, es por ello
que la presión sistémica debe ser normal o mantenerse dentro del rango
adecuados a las necesidades del paciente.
 Calibrar el transductor de presión arterial invasiva una vez por turno o todas
las veces que sea necesario, obteniendo el cero a la altura del cuarto espacio
intercostal y la línea media axilar (altura de la aurícula derecha).
 Mantener el transductor para el monitoreo continuo en esa posición en forma
permanente; en caso contrario obtendremos valores erróneos.
 Según la situación, a veces es necesaria la administración de volumen, para
mejorar la tensión arterial; debe tenerse en cuenta que éste debe ser
administrado por una vía segura y de forma lenta.
 En caso de requerir la administración de drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina) serán administradas a través de bombas de infusión continua y
por una vía de preferencia central.
 El ritmo de infusión debe ser verificado permanentemente y observarse el
monitoreo hemodinámico continuamente.
 Estas drogas NO deben prepararse juntas en una misma solución, para
permitir aumentar o disminuir el goteo de cada una de ellas según necesidad
o respuesta del paciente al tratamiento.
De acuerdo al síndrome de escape de aire
 Utilizar la bolsa de reanimación con manómetro de presión inspiratoria
máxima y válvula de presión residual al final de la expiración.
 Contar con transiluminador cercano a la unidad del paciente.
 Preparar equipo para toracocentesis de urgencia.
 Preparar equipo para la colocación de un drenaje torácico.
GLOSARIO
Idiopatico: Manifestación clínica relacionada con la enfermedad
Malformación adenomatoidea quística: Es una entidad congénita poco frecuente
debida a una alteración en el desarrollo alveolar pulmonar
Foramen oval.: Es una abertura en la pared en el tabique interauricular de la
cavidad cardíaca que durante la vida intrauterina permite el paso de la sangre desde
la aurícula derecha a la aurícula izquierda.
Ductus arterioso: Vaso sanguíneo que conecta la arteria pulmonar y la aorta en el
feto
Pre ductal: Es el término que indica una mejor oxigenación de la parte superior del
cuerpo
Pos ductal: Es el término utilizado para indicar una mejor oxigenación de la parte
inferior del cuerpo.
Desplazamiento septal: Hace referencia a la desviación del tabique septal, causa
estructural más común de obstrucción nasal.
Hemoptisis: Expectoración de sangre proveniente de los pulmones o los bronquios
causada por alguna lesión de las vías respiratorias.

FUENTES CONSULTADAS
Juan José Gasque Góngora. (septiembre-octubre). Hipertensión pulmonar
persistente en niños recién nacidos. Conceptos recientes. Revista mexicana de
pediatría, Vol. 81, pp: 183-193.
Lic. Sonia Beatriz Rodas, Dra. Diana Fariña. (2012). Hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido. En Enfermería neonatal (pp: 5-12). Buenos aires-
Argentina: FUNDACIM.
Nazzareno Galiè Marc Humbert Jean-Luc Vachiery Simon Gibbs Irene Lang Adam
Torbicki et al. (2015). Guía ESC/ERS 2015 sobre diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión pulmonar. Revista Española de Cardiología, Vol. 69, pp: 5-18.
PILAR ANTÓN-MARTÍN, M. TERESA CUESTA-RUBIO, M. FERNANDA LÓPEZ-
GONZÁLEZ, ROBERTO ORTIZ-MOVILLA, M. LUISA LORENTE-JAREÑO,
ESTHER LÓPEZ-RODRÍGUEZ, LUCÍA CABANILLAS-VILAPLANA. (Abril 2011).
Malformación adenomatoidea quística congénita. Revista Chilena de pediatría, Vol.
82, pp: 129-132.