Glaukoma Primer Sudut Terbuka

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

A. Pendahuluan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada
glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat
berakhir dengan kebutaan.(1,2)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital,
glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut
tertutup.(1)

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat
progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang
muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan
tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk
lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma
sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(1,2,3)

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous
humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan
akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma,
perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan
intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.(1,2)

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan
ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang
mendasarinya.(1)

B. Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di
Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut
terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki
resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang
berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun,
meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4)

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan
normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)

C. Anatomi dan Fisiologis

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomi
utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan
taji sklera (sclera spur).(4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi membrane
Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea
bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis
atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke
corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang
membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian
dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar
yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris
menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm,
tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat
lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm.
Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap
aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi
anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya
memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare, masuk ke dalam
bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera
oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor,
kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris
anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah
limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5,7)

D. Etiopatogenesis

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya
disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil
saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya
ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(1,9,10)

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan
intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)

· Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

· Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran
darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan
trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah
sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah
lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah
penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)

E. Faktor Resiko

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan
untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka
adalah : (3,10,12)

· Umur lebih dari 40 tahun

· Peningkatan tekanan intraokuler

· Keturunan Amerika-Afrika

· Riwayat trauma ocular

· Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen

· Myopia

· Diabetes mellitus

· Penyakit vascular karotis

· Penyakit distiroid

· Kehilangan darah akut

· Anemia

· Riwayat hipertensi sistemik

· Insufisiensi vascular

· Penyakit migrain

F. Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan
ofthamologi.

1. Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai
stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang
tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari
ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna.
Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan
anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.(1)

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang
dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula)
bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah
melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita
sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(1,8)

2. Pemeriksaan Ofthamolog

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan
intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata
tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg
dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi
diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi
diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu
bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO
didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan
variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih
maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular
semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus
optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12)

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer
aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan
adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak
dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis
sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya
tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini
dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah
tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang
lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola
mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh
karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata
(balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata
dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.(11,13)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal
tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat
mencapai 30 mmHg.(10)

·Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata
depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter
atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya
digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea
perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis.
Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT)
pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu:
(1,15)

- Grade 4 : PAC > 1 CT

- Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT

- Grade 2 : PAC = ¼ CT

- Grade 1 : PAC ¼ CT

PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Klasifikasi

Tertutup

Interprestasi

Grade 0

Tertutup

Grade slit

Hanya terbuka beberapa derajat

Kemungkinan beresiko tertutup

Grade I

10º

Beresiko tertutup

Grade II

20º

Observasi

Grade III

30º

Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV

40º atau lebih

Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi
langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup
dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer
ke bagian depan.(1,10,15)

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan
terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut
dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

· Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung
pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus
dilewati oleh serat-serat tersebut.(1,12)

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan
superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir
proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13)

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien
glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus
misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang
atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. (1,13)

· Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang
lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal
dan 65 derajat bawah.(11)

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal
Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
(1,2,11,13)

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata
penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah
kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.(11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek
berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang
akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada
stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20
tetapi secara legal buta. (1,6,12)

3. Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat
dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)

· Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air
dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
mengidap glaukoma.
· Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular
nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis.

· Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi
intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

G. Penanganan

1. Penanganan Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun
sekresi dari humor akueous. (1,9,11,10,12)

· Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis
alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.
Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi
dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang
serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat
anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif
penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan
yang sama.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004%
masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk
meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat
menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan
penggelapan iris yang permanen.
Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja
pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6%
yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

· Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan
hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai
Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg).
Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi
keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

2. Penanganan Bedah dan Laser

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan
tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme
siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (1,10,12)

· Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis tindakan ini
yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular
sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini
dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

· Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase
normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan kontrol
TIO sebagai berikut:

· Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah fiksasi
sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

· Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata superior
dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.
· Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang
meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

H. Diagnosis Banding

1. Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara significan
dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun
gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas
21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan
peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita
glaukoma sudut terbuka.(10,12)

2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada
diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings
menetapkan beberapa criteria yaitu:

· Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

· Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

· Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan
pandang.

· Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan
intraokular. (10,12)

I. Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin
menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

J. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya
menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular
pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)

DAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2010.

2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.

3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma. Singapore :
American Academy of Ophtamology; 2008.

4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.

5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran ECG; 2010.

6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.

7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation.. In :
Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.

8. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 2006.

9. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2010.

10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme;
2000.

11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata. Dalam :
Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.

12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In : Handbook of
Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.

14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice. New York :
Thieme; 2003.

15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup. Padang :
Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.