MAKALAH

PENYAKIT ADDISON
Untuk Memenuhi Tugas Kelompok pada mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah II
Dosen Pembimbing :
Eny Masruroh, S.Kep, Ners, M.Kes

Di susun oleh:
Kelompok 1 :
1. Addin Fitria Himatul A’la (A2R17001)
2. Elika Mardiana (A2R17008)
3. Maynanda Aliftanisa Ambriboge (A2R17015)
4. Novi Fitasari (A2R17022)
5. Rizky Gusti Saleh (A2R17029)
6. Via Gesti Ardianti (A2R17036)

STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG

TAHUN AJARAN 2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan rahmat,
taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini
yang berjudul PENYAKIT ADDISON

Makalah ini untuk memenuhi tugas dari matakuliahKeperawatan Medikal Bedah

II .Pembuatan makalah ini tidak terlepas bantuan dari berbagai pihak.Untuk itu, pada
kesempatan ini, kami menyampaikan terimakasih yang sedalam-dalamnya kepada yth
:

1. Bpk. H. Sukanto, S.Pd, S.Kep.Ners, M.Kes, sebagai ketua utama STIKes

Hutama Abdi Husada Tulungagung.

2. Ibu Eny Masruroh, S.Kep, Ners, M.Kes, sebagai dosen pengajar pada
matakuliah Keperawatan Medikal Bedah II .

3. Pihak perpustakaan yang telah menyediakan buku penugasan Keperawatahn

Medikal Bedah II

4. Teman-teman yang tidak bisa kami sebutkan satupersatu.

Makalah yang kami buat ini masih banyak kekurangan karena pengalaman yang kami
miliki kurang. Oleh karena itu, saya harapkan kepada para pembaca untuk
memberikan kritik ataupun masukan-masukan yang bersifat membangun untuk
kesempurnaan makalah ini. Besar harapan kami, mudah-mudahan makalah ini
bermanfaat bagi para pembaca pada umumnya, dan kelompok pada umumnya.

Tulungagung, 12 Maret 2019

2
 Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................................2
1.3 Tujuan...........................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................................4
2.1 Definisi penyakit addison.............................................................................................4
2.2 Etiologi dan faktor resiko............................................................................................4
2.3 Patofisiologi..................................................................................................................5
2.4 Manifestasi klinik.........................................................................................................7
2.5 Pemeriksaan penunjang..............................................................................................7
2.6 Penatalaksanaan...........................................................................................................8
2.7 Diagnosa keperawatan dan intervensi........................................................................9
BAB III.................................................................................................................................16
PENUTUP............................................................................................................................16
3.1 Kesimpulan.............................................................................................................16
3.2 Saran.......................................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................17

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit korteks adrenal menyebabkan gangguan metabolik yang
menunjukkan kelebihan atau defisiensi steroid adrenal. Masing-masing dari ketiga
zona korteks adrenal-zona glomerulosa, zona faskikulata, dan zona retikularis-dapat
terkena, baik secara terpisah maupun bersamaan. Sekresi steroid seks,
mineralokortikoid, atau glukokortikoid dapat berubah, kelebihan atau defisiensi
hormon ini akan menyebabkan gangguan metabolisme mineral (natrium, kalium, dan
klorida) metabolisme karbohidrat, atau masalah-masalah seksual

Hipofungsi korteks adrenal dapat berasal dari kelainan di dalam kelenjar

adrenal itu sendiri (insufisiensi adrenal primer), atau akibat hipofungsi unit piutitari-
hipotalamik (insufisiensi adrenal sekunder). Insufisiensi adrenokartikal dapat bersifat
kronis atau akut.

Hipofungsi adrenaokartikal biasanya terjadi sebagai akibat kerusakan adrenal.

Hal ini dapat terjadi secara mendadak dalam bentuk akut, seperti pada septikemia
meningokokal (seperti yang disebut sindrome Water house-Friderichsen), atau oleh
penghancur secara lambat adrenokorteks akibat penyakit autoimun (adrenalitis
autoimun). Infeksi seperti tuberkulosis atau histoplamosis, atau tumor malignan
metastik atau primer dapat juga menghancurkan adrenal, menyebabkan insufisiensi
adrenal. Karsinoma payudara dan paru-paru adalah tumor yang paling umum yang
dapat menyebar ke adrenal, dan jika bermetastasis bilateral, tumor tersebut
menyebabkan insufisiensi adrenal.

Insufisiensi adrenal mengakibatkan sindrom klinik yang dikenal dengan

penyakit Addisons. Sekaran ini, 70% kasus penyakit Addisons disebabkan oleh
adrenalitis autoimun. Namun begitu, infeksi seperti tuberkulosis dan penyakit akibat
jamur, masih menjadi penyebab untuk 25% kasus dan paling umum pada klien
imunosupresi dengan kanker atau AIDS. Tumor malignan jarang menyebabkan
penyakit Addisons.

1
 Penyakit Addisons timbul secara insidius dengan keletihan, penurunan berat
badan, dan mual. Klien penderita menunjukkan hipotensif dan sering mengalami
sinkop. Mereka sangat rentan terhadap infeksi. Mereka tidak dapat mentoleransi stres
apapun, dan tidak dapat melakukan atau mempertahankan rutinitas sehari-hari. Akan
tampak banyak gangguan metabolisme. Serum darah menunjukkan secara khas
rendah natrium dan klorida, peningkatan kadar kalium, dan kadar glukosa rendah.
Jika tidak diatasi, gangguan mineral ini dapat mengarah pada masalah konduksi
jantung dan mengakibatkan kematian. Kadar steroid dalam darah.

Diagnosa akhir ditegakkan dengan dasar uji ACTH. Normalnya, ACTH

menstimulasi sekresi kortikosteroid. Pada penyakit Addisons, stimulasi ini tidak
berpengaruh, yang membuktikan bahwa adrenal sudah rusak dan tidak dapat
berespons terhadap stimulasi fisiologis. Pengobatan dengan steroid memberikan
pemulihan cepat. Namun, steroid eksogenus harus diberikan dengan interval teratur
sepanjang usia kehidupan klien.

1.2 Rumusan Masalah.

1. Apa yang dimaksud penyakit addison?

2. Bagaiman etiologi dan faktor resiko penyakit addison?

3. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit addison?

4. Bagaimana manifestasi klinis penyakit addison?

5. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit addison ?

6. Bagaimana penatalaksanaan penyakit addison ?

7. Bagaimana diagniosa dan intervensi penyakit addison ?

2
1.3 Tujuan

Umum

Setelah membaca makalah ini, pembaca diharapkan mampu :

a. Memahami konsep penyakit Addison

b. Memahami asuhan keperawatan penyakit Addison

Khusus

Setelah membaca makalah ini, pembaca diharapkan mampu memahami:

a. Pengertian penyakit Addison

b. Etiologi dan faktor resiko penyakit Addison

c. Manifestasi klinis penyakit Addison

d. Pemeriksaan penunjang penyakit Addison

e. Penatalaksanaan penyakit Addison

f. Asuhan keperawatan penyakit Addison

3
4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi penyakit addison

Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang terjadi
pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini
dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan
darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagia tubuh yang terbuka
dan tidak terbuka.

Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormone-hormon korteks adrenal.
(Brunner dan Suddart edisi 8)
Penyakit Addison merupakan kelainan insufiensi primer kelenjar adrenal yang
disebabkan idiopatik atau kerusakan kelenjar adrenal karena proses autoimun atau
penyakit lain (Black,2009)

Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi (kerusakan)
jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark hemoragik, tumor ganas) atau
tindakan pembedahan. (Doenges, 2006)

Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang menyebabkan

penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi aldosteron normal.
(Doenges, 2006)

2.2 Etiologi dan faktor resiko

Adrenal infusiensi penyebab utamanya adalah karena prose4s autoimun
seperti pada pasien dengan AIDS. Faktor lain adalah Tuberkolusis, Metatase dari
paru-paru, Payudara, saluran pencernaan, Melanoma.

5
 Faktor resiko adalah adanya riwayat penyakit endokrin, pemberian
glukokortikoid lebih adari 3 minggu, pemberian glukotikoid lebih dari 1 kali dalam
sehari, pengangkatan kelenjar adrenal karena terapi koagulasi dan pneumonia
meningococal.

2.3 Patofisiologi
Pada hipofungsi kelenjar adrenal disebabkan karena autoimun, dimana
sebagian sel-sel korteks adrenal dianggap mempunyai karakteristik yang berbeda. Hal
ini yang memicu terjadinya reaksi peradangan. Pada kondisi yang lama dapat
mengakibatkan kerusakan sel kelenjar adrenal, sehingga menimbulkan
hipofungsikelenjar adrenal yang ditandai oleh adanya penurunan kadar
mineralokortiokoid (aldosteron), glukooortikoid (kortisol) dan adrogen.

Pada hipofungsi yang disebabkan karena disfungsi hipothalamikpituitari-

adrenal menyebabkan penurunan produksi kortisol dan penurunan kadar ACTH
plasma. Hipopituitarisme menyebabkan penurunan sekresi ACTH yang kemudioan
berpengaruh terhadap penurunan sekresi kortikol dan androgen.

Kekurangan glukokortioid mengakibatkan penghambatan mobilisasi dari

protein jaringan dan menghambat kemampuan hati menyimpan glikogen, hal ini
mengakibatkan kelemahan otot dan hipoglikemia. Penyembuhan luka menjadi
lambat, menurunnya tahanan vaskuler perifer karena menurunnya respon vaskuler
dari katekolamin. Menurunnya sekresi aldosteron menyebabkan kehilangan air,
natrium dan clorida dari ginjal dan meningkatkan reabsorpsi dari ion kalium sehingga
menimbulkan hiperkalimia.

Defisit mineralokortikoid dapat menyebabkan penurunan sekresi rennin oleh

ginjal sehingga terjadi hipoangiotensinema yang berperan penting dalam terjadinya
hipoaldosteronisme dengan hiperkalemia yang lebih lanjut dapat terjadi asidosis
metabolik.

6
 Keadaan akut insufisiensi adrenal atau Addisonia crisis merupakan keadaan
kedaruratan, dengan faktor pemicu diantaranya kehamilan, pembedahan, infeksi,
dehidrasi, demam, anoreksia, danemosi yang meningkat. Manifestasi klinis pada
krisis adrenal diantaranya ketidakseimbangan elektrolit, depresi atau perubahan
mental, penurunan volume, hipotensi, penurunan kesadaran dan syok.

7
2.4 Manifestasi klinik
Dapat terjadi diantaranya penurunan berat badan, meningkatnya kelemahan,
muntah, diare, anoreksia, nyeri sendi, postural hipotensi atau pusing postural
mungkin dapat terjadi. Adanya peningkatan figmentasi dapat terjadi sebagai akibat
meningkatnya hormon ACTH

2.5 Pemeriksaan penunjang

1. Pengukuran hormone kortisol dan androgen, untuk mengukur kortosol total plasma
(terikat dan bebas) menggunakan radioimmunoassay. Pada keadaan normal kadar
kortisol plasma tergantung keadaan pasien dan waktu pengukuran. Pada keadaan
stress, saat pembedahan dan setelah trauma dapat mencapai 40-60 ug/dL, pada
pagi hari jam 8 pagi berkisar 3-20ug/dL (Anwar, 2005).
Pada hipoadrenal, terjadi penurunan kadar kortisol plasma kurang dari 5 ug/dL.
2. Hormon ACTH plasma, dengan pengukuran menggunakan immunoradiometric
assay, kadar normal ACTH sekitar 10-15 pg/mL. Pada insufisiensi adrenal primer
kadar ACTH meningkat dapat lebih dari 250 pg/mL, sebliknya pada
hipoadreanalisme sekunder kadar ACTH plasma kurang dari 50 pg/mL.
(Anwar,2005).
3. Pemeriksaan serumdarah:
Sodium menurun
Potassium meningkat
Kalsium meningkat
Bicarbonate meningkat
BUN meningkat
Glukosa menurun atau normal
Kortisol menurun
4. Peningkatan ion natrium urin.
5. Pemeriksaan radiologi seperti CT Scan, magnetic resonance imaging (MRI) untuk
memeriksa kelenjar adrenal dan pituitary.
6. Pemeriksaan EKG menunjukkan tanda tanda hiperkalemia: kompleks QRS yang
melebar dan peningkatan PR interval.

8
2.6 Penatalaksanaan
1. Pengkajian

1. Riwayat penyakit yang dapat menggali kemungkinan penyebab dan

faktor yang mempermudah seperti operasi intra-abdominal, radiasi
kepala, pengangkatan hipofise atau adrenal, dll.

2. Keluhan yang biasanya mencakup kelelahan, letargi dan tidak mampu

beraktivitas. Juga tidak napsu makan, mual, muntah, diare dan nyeri
abdomen

3. Tanyakan pada klien apakah terjadi penurunan berat badan selama enam
bulan terakhir, bagaimana masukan garamnya.

4. Pada klien wanita tanyakan pola menstruasinya, pada klien pria

tanyakan apakah mengeluh impotensi.

5. Tanyakan apakah klien menderita tuberkulosis, karsinoma paru atau

infeksi menahun kuman gram negatif, karena kesemuanya ini dapat
menyebabkan hipofungsi idiopatis.

6. Penggunaan obat-obatan baik masa lalu maupun sekarang, seperti

golongan steroid, antikuagulan dan obat sitotoksik

7. Pemeriksaan fisik mencakup pigmentasi pada kulit yang disebabkan

oleh perangsangan MSH akibat mekanisme kontrol hipofise yang
terganggu.

8. Kerontokan rambut tubuh

9. Banyak berkeringat, nyeri kepala, takikardi, dan tremor dapat dijumpai

bila klien megalami hipoglikemia

9
 10. Kaji juga tanda-tanda dehidrasi seperti turgor kilit yang buruk, mukos
kering dan penurunan berat badan.

11. Pengkajian psikososial, apakah klien tampak lertagi atau apatis, bingung
atau psikosa, kaji bagaimana orientasi klien terhadap orang, tempat dan
waktu, keluarga mungkin akan mengeluh emosi klien labil dan sangat
lemah

12. Pemeriksaan laboratorium mencangkup :

a. Kadar kortisol dan aldosteron serum

b. Kadar ACTH serum

c. BUN

d. Kadar glukosa darah

e. Pemeriksaan leukosit

f. Pemeriksaan urine terhadap 17-OHC dan 17 ketosteroid

g. Pemeriksaan radiologi, anteriologi, sken-CT

h. Pemeriksaan EKG (dapat dijumpai gelombang QRS yang melebar,

interval PR memanjang dan elevasi gelombang).

2. Perlu diperhatikan pemulihan cairan dan elektrolit, rehidrasi cairan dan

pemberian elektrolit.
3. Pemberian dextrose 5%, bolus IV glukosa untuk koreksi hipoglikemia.
4. Pemberian hidroktison 15-30 mg, terbagi dalam, 2/3 dosis diberikam pagi hari
dan 1/3 diberikan pada sore hari.
5. Fludocortisone acetat, untuk mencegah kehilangan natrium dan mengatasi
postural hipotensi, kelemahan dan hiperkalemia.
6. Pemberian antibiotic atau terapi anti TBC sesai dengan indikasi

10
 7. Pemberian diet tinggi kalori, karbohidrat, protein dan vitamin, diberikan
dalam sekali kecil tapi sering untuk mengurangi mual dan muntah.

2.7 Diagnosa keperawatan dan intervensi

1. Resiko injuri : krisis Addison berhubungan penurunan fungsi adrenal
Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda krisis Addison
Kriteria hasil:
 Tanda-tanda krisis Adison tidak ada
 Suhu tubuh dalam batas normal
 Tanda vital dalam batas normal
 Tidak ada perubahan status emosional, mental dan kesadaran baik
 Mual, muntah, nyeri abdomen tidak ada
 Kadar hormone korteks adrenal dalam batas normal
 Tanda-tanda shok tidak ada
Data yang mungkin muncul
 Hormone korteks, adrenal menurun
 Mual, muntah, nyeri abdomen
 Tekanan darah menurun
 Turgor kulit kurang
 Gula darah menururn
Intervensi keperawatan
1. Monitor tanda-tanda krisis Addison
Rasional: Krisis Addison biasanya berkembang pada 24-48 jam
2. Monitor adanya kelemahan, nyeri abdomen berat, demam, hipotensi
Rasional: Pencegahan dini krisis addison
3. Monitoring perubahan status emosional, penurunan kesadaran dan
orientasi
Rasional: Tanda awal terjadinya krisis addison
4. Koreksi kesadaran cairan dan elektrolit
Rasional: Memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit.
5. Monitoring glukosa darah
Rasional: Gula darah menurun pada hipofungsi adrenal
6. Laksanakan program pengobatan pemberian kartikosteroid dan propilaksis
antibiotic
Rasional: Membantu mencegah krisis Adiison
7. Jika terjadi krisis Addison berikan:
 Terapi vasopresor, hidrokortison
Rasional: Untuk mempertahankan tekanan darah dan mengganti
kortisol
 Berikan cairan IV untuk mempertahankan sirkulasi

11
  Monitor tanda vital setiap 15 menit, catat perubahan tekanan darah,
pernapasan, pola napas, nadi
Rasional: shok dapat terjadi pada krisis Addison, sehingga perlu
monitor lebih dini
 Berikan oksigen
Rasional: Sianosis dapat terjadi pada krisis Adiison
 Monitor irama jantung dan hasik EKG
Rasional: Keadaan hipokalemia meningkat kontraksi ventrikel yang
premature, gelombang T depresi, hiperkalsemia menimbulkan
gelombang T yang tinggi
 Monitoring gula darah
Rasional: Mempertahankan gula darah
 Monitoring elektrolit
Rasional: elektrolit yang sering mengalami ketidakseimbangan adalah
kalium, natrium, klorida dan kalsium
8. Tempatkan pasien pada ruangan yang nyaman dan banyak gangguan
Rasional: Keadaan bising, rebut dan tidak nyaman dapat meningkatkan
stress pasien sehingga mempercepat keadaan krisis Addison.

2. Aktivitas intoleran berhubugan dengan kelemahan dan kelehan sekunder

penurunan kardiak output
Tujuan : pasien dapat melakukan aktivitas secara maksimal
Kriteria hasil :
 Kemampuan aktivitas pasien meningkat
 Hipotensi tidak terjadi
 Kelemahan dn kletihan tidak ada
 Pola napas teratur, tidak ada nyeri dada dan disritmia
Data yang mungkin muncul:
 Kelemakan otot dan keletihan
 Anemia
 Hipotensi
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Irama jantung tidak teratur
Intervensi keperawatan
1. Kaji kemampuan pasien dalam beraktivitas
Rasional: Mengetahui kemampuan pasien dalam aktivitas
2. Monitor adanya takikardia dan takipneu setelah aktivitas
Rasional: Aktivitas membutuhkan energy dan oksigen, sehingga kerja
jantung dan paru meningkat
3. Lakukan aktivitas secara bertahap

12
 Rasional: meningkatkan kemampuan aktivitas pasien
4. Anjurkan kepada pasien untuk istirahat yang cukup
Rasional: Memulihkan kondisi pasien
5. Bantu pasien melakukan ROM aktif atau pasif
Rasional: meningkatkan kemampuan aktifitas pasien
6. Laksanakan program pengobatan: pemberian kortikosteroid
Rasional: Penurunan aktivitas disebabkan penurunan kadar kortisol

3. Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sekunder

dieresis
Tujuan : pasien dapat menunjukkan volume cairan tubuh normal
Kriteria hasil:
 Tanda vital dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi seperti turgir kulit baik, tidak ada rasa
haus
 Intake dan output cairan seimbang
 Kadar elektrolit dalam batas normal
 Output urine lebi dari 30ml/jam
Data yang mungkin muncul :
 Ketidak seimbangan elektrolit
 Intake dan output cairan tidak seimbang
 Dieresis
 Hipotensi, nadi cepat
 Tanda-tanda dehidrasi
 EKG tidak normal
Intervensi keperawatan
1. Kaji status cairan dan elektrolit pasien
Rasional: Keadaan dieresis dapat mengalami ketidakseimbangan cairan
dan elektolit
2. Kaji adanya dehidrasi
Rasional: Keadaan dieresis dapat mengalami ketidakseimbangan cairan
dan elektolit dan dehidrasi
3. Kaji warna urin, konsentrasi dan jumlah urin
Rasional: Volume urin akan menurun, konsentrasi meningkat dan warna
menjai lebih keruh pada kekurangan cairan
4. Kaji kelemahan otot, keletihan, kemungkinan paralisis dan gangguan
sensori
Rasional: Tanda hiperkalemia dapat terjadi pada aldosteron yang rendah
5. Monitor tanda vital setiap 2 jam

13
 Rasional: Volume cairan yang hilang/ kurang mengakibatkan perubahan
tanda vital seperti penurunan tekanan darah
6. Kaji hasil EKG
Rasional: Kompleks QRS melebar, peningkatan PR interval
7. Monitor dan catat intake dan output cairan
Rasional: Kehilangan cairan menimbulkan penurunan berat badan yang
cepat
8. Timbang berat badan setiap hari
Rasional: Kehilangan cairan menimbulkan penuruna berat badan yang
cepat
9. Berikan pasien minum dalam batas toleransi
Rasional: Mengganti cairan yang hilang
10. Laksanakan program pengobtan mineralokortikoid seperti flurocortison
astat
Rasional: Meningkatkan kadar aldosteron

4. Resiko ketiakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan menurunnya enzim gastrointestinal, menurunnnya
selera makan, mual, muntah
Tujuan : pasien dapat memperlihatkan status nutrisi yang optimal,
mempertahankan berat badan
Kriteria hasil:
 Nafsu makan pasien baik
 Mual dan muntah tidak ada
 Menghabiskan makanan yang telah diberikan
 Berat badan stabil
 Kadar Hb dalam batas normal
 Tanda-tanda anemia tidak ada
 Gula darah dalam batas normal
Data yang mungkin muncul:
 Mual, muntah
 Nafsu makan berkurang
 Tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan
 Penurunan berat badan
 Adanya tanda-tanda anemia seperti pucat, mudah lelah, hipotensi
 Kadar Hb dibawah normal
 Gula darah dibawah normal
Intervensi keperawatan
1. Kaji selera makan pasien

14
 Rasional: Kekurangan kortisol mengakibatkan gangguan fungsi
gastrointestinal
2. Monitoring berat badan setiap hari
Rasional: Berat badan dapat turun dengan cepat pada hipofungsi adrenal
3. Kaji tanda-tanda kekurangan nutrisi sperti pucat, kelemahan, hipotensi,
konjungtiva anemis
Rasional: Intake makanan yang tidak adekuat menyebabkan gizi kurang
4. Monitor gula darah pasien, nilai Hb
Rasional: Gula darah menurun pada anemia dan hipofungsi adrenal
5. Berikan makanan dalam porsi kecil dan sering sesuai batas toleransi
Rasional: Mengurangi rasa mual dan kebutuhan nutrisi terpenuhi
6. Kolaborsi dengan ahli gizi dalam merencanakan gizi yang sesuai: tinggi
protein, rendah karbohidrat, tinggi sodium
Rasional: Memenuhi kebutuhan nutrisi, mencegah hipoglikemia dan
hiponatremia
7. Jelaskan tentang diet makanan dan pentingnya nutisi pada pasien
Rasional: meningkatkan motivasi dan klaborasi dalam pemenuhan
kebutuhan nutrisi

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal.
Penyebab dari penyakit addison adalah Tuberculosis diantaranya adalah
Histoplasmosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur histoplasma
capsulatum, Koksidiodomikosis, Kriptokokissie, Pengangkatan kedua kelenjar

15
adrenal, Kanker metastatik, Adrenalitis auto imun. Tanda dan gejala yang timbul
dalam penyakit addison ini adalah kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB
menurun, hipotensi, dan hipoglikemi. Untuk dapat mengetahui seseorang menderita
penyakit Addison yaitu dengan. Pemeriksaan Laboratorium Darah, Pemeriksaan
radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal, CT Scan, Gambaran
EKG, Tes stimulating ACTH, Tes Stimulating CRH. Penatalaksanaan penyakit
adison yang pertama adalah terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari,
pemberian Prednison, Hidrkortison, Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan
saline, Fludrukortison.

3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini,
agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini
dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya bagi pembaca pada umumnya.

DAFTAR PUSTAKA
Mary Baradero, Mary Wilfirid , dan Yakobus Siswadi. 2009. Klien Gangguan Endokrin .
Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC.

Rumahrobo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin .
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tarwoto , Dra Wartonah, Ihsan Taufiq, dan lia Mulyati. 2012. Keperawatan Medikal Bedah
Gangguan Sistem Endokrin . Jakarta Timur: CV. Trans Info Medika .

16
17