Anda di halaman 1dari 31

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FK UNPAD/RSHS BANDUNG

Sari Pustaka
Divisi : Tumbuh Kembang dan Pediatri Sosial
Oleh : Fernando
Pembimbing : Prof. Dr. dr. Kusnandi Rusmil, SpA(K), MM
Dr. dr. Eddy Fadlyana, SpA(K), M.Kes
Dr. dr. Meita Dhamayanti SpA(K), M.Kes
dr. Rodman Tarigan, SpA(K), M.Kes
Tanggal : 19 Maret 2019

ATTENTION-DEFICIT/HYPERACTIVITY DISORDER (ADHD)

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) adalah gangguan neurobehavioral


tersering pada anak terutama yang berusia 6 sampai 17 tahun. Gangguan ini ditandai adanya
rentang perhatian yang buruk (inatensi), perilaku hiperaktivitas dan impulsif atau keduanya yang
tidak sesuai dengan perkembangan usia.1 Gejala ADHD biasanya muncul pada masa anak awal
dan mempengaruhi 8-12% anak usia sekolah.2 Gejala tersebut dapat menetap sampai masa remaja
bahkan dewasa.2
Untuk memenuhi kriteria diagnostik ADHD, gangguan harus ada sekurangnya 6 bulan,
menyebabkan gangguan dalam fungsi akademik atau sosial, dan terjadi sebelum usia 7 tahun.
Menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-V, diagnosis dibuat
dengan menegakkan sejumlah gejala dalam bidang inatensi atau bidang hiperaktivitas-impulsif
atau keduanya. Jadi seorang anak mungkin memenuhi persyaratan untuk gangguan dengan gejala
inatensi saja atau dengan gejala hiperaktivitas dan impulsif tapi bukan untuk inatensi. Beberapa
anak menunjukkan gejala multipel di sepanjang kedua dimensi. DSM-V menyebutkan terdapat 3
subtipe gangguan ADHD: tipe predominan inatentif, tipe predominan hiperaktif-impulsif, dan tipe
kombinasi. Kriteria tambahan adalah adanya gejala pada dua atau lebih situasi, seperti di sekolah,
rumah, dan pekerjaan.3
Sekitar 60-80 % gejala ADHD akan menetap sampai dewasa, dan diperkirakan 4-4,5%
orang dewasa di AS adalah ADHD. Manifestasi gejala ADHD pada masa dewasa adalah kinerja
pekerjaan rendah, status sosioekonomi buruk, dan hubungan pernikahan atau sosial yang buruk.4-
6
Akibatnya menjadi beban bagi keluarga dan masyarakat,2 sehingga diperlukan tatalaksana sedini
mungkin untuk mencegah masalah sosial selanjutnya.
Pada sari pustaka ini akan dibahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
psikopatologi, skrining, diagnosis, diagnosis banding, komorbid, dan tatalaksana ADHD.

1
Definisi
Attention-Deficit/Hyperactive Disorder didefinisikan sebagai kelainan perilaku yang
ditandai adanya 3 gejala utama yaitu inatensi, impulsif, dan hiperaktif.
Gejala Inatensi berupa:3,7
1. Anak yang tidak mampu memusatkan perhatian dan sering gagal memusatkan perhatian pada
hal-hal kecil, atau membuat kesalahan yang tidak perlu terjadi, oleh karena kurang hati-hati dalam
mengerjakan tugas sekolah dan kegiatan lain.
2. Pada waktu melaksanakan tugas atau bermain tidak dapat mempertahankan perhatian secara
terus menerus.
3. Pikirannya seperti tidak terpusat, sehingga sering tampak seperti tidak mendengarkan pada
waktu diajak berbicara secara langsung; Gejala awal adalah anak dapat memulai tugas, tetapi
sebelum tugas selesai sudah beralih ke tugas lain, sehingga tidak pernah dapat menyelesaikan
tugas.
4. Sering tidak mengikuti petunjuk dan gagal menyelesaikan pekerjaan sekolah atau tugas yang
lain, tetapi tidak disebabkan oleh perilaku menentang atau tidak mampu memahami petunjuk.
5. Sering sulit mengatur tugas atau kegiatan.
6. Sering menghindar, tidak suka atau enggan melibatkan diri dalam tugas yang memerlukan
ketekunan yang persisten dan penuh konsentrasi; kondisi tersebut semata-mata tidak disebabkan
oleh sikap menentang walaupun kondisi ini secara sekunder dapat menimbulkan sikap menentang.
7. Terdapat kebiasaan bekerja yang tidak terorganisasi dengan baik, sering menghilangkan atau
membuat rusak benda-benda yang diperlukan untuk melaksanakan tugas.
8. Perhatiannya sering dialihkan oleh rangsangan luar.
9. Sering lupa dalam kegiatan sehari-hari, seperti lupa membawa bekal ke sekolah, lupa janji.
Jika anak menunjukkan paling sedikit 6 gejala tersebut diatas maka secara bermakna anak tersebut
memiliki pemusatan perhatian/atensi yang buruk.

Gejala Hiperaktivitas tampak ketika anak:3,7


1. Sering menunjukkan tangan atau kaki tidak bisa diam, atau tidak dapat duduk tenang.
2. Di kelas sering meninggalkan tempat duduk atau berjalan-jalan tanpa meminta izin kepada guru,
anak tersebut juga tidak dapat duduk di situasi lain pada saat ia diharapkan duduk diam, seperti di
ruang makan, bertamu.

2
3. Sering berlari-lari atau memanjat secara berlebihan dalam situasi yang tidak tepat untuk itu,
seperti tidak dapat dikendalikan pada waktu di mal, naik turun eskalator.
4. Sering mengalami kesulitan untuk bermain atau mengikuti kegiatan di waktu senggang dengan
tenang, sering membuat gaduh pada saat situasi tenang, sering mengganggu orang lain yang sedang
beristirahat.
5. Sering berada dalam keadaaan ‘siap gerak’, seperti ada mesin yang menggerakkan dari dalam
dirinya.
6. Sering berbicara berlebihan.
Menilai gejala hiperkativitas pada anak berusia di bawah 5 tahun harus dilakukan dengan
hati-hati. Anak usia prasekolah yang mengalami gangguan ini menunjukkan aktivitas yang sangat
berlebihan lebih dari aktivitas yang memang tinggi pada anak usia tersebut, seperti mau berlari
sebelum selesai memakai pakaian, naik turun meja dan kursi, selalu berlari-lari menjelajahi rumah,
keluar masuk rumah atau kamar tidak ada berhentinya, tidak dapat duduk bersama temannya untuk
mendengarkan guru bercerita.

Gejala impulsif tampak ketika anak:3,7


1. Sering melontarkan jawaban terhadap pertanyaan sebelum pertanyaan tersebut selesai
ditanyakan, atau menjawab pertanyaan tanpa berpikir terlebih dulu.
2. pada waktu harus menunggu giliran cepat bosan atau gusar, tidak dapat menunggu giliran atau
antri.
3. Sering menyela percakapan orang atau mengganggu permainan, usil tehadap orang lain, terlalu
banyak berbicara, melakukan interupsi, merebut barang orang lain.

Epidemiologi
Menurut survei di AS berdasarkan laporan orang tua prevalensinya sekitar 9,5% pada anak
usia sekolah.1 Namun secara umum Di Amerika Serikat prevalensinya diperkirakan 2-18%.5,8
Berdasarkan sistematik review dari 175 penelitian, dimana sebagian besar dilakukan di
Eropa (31%), tempat penelitian di sekolah (74%), penegakkan diagnosis menggunakan kriteria
yang terdapat pada DSM III (55%), didapatkan prevalensi ADHD sekitar 7,5% (95% CI: 6,7-7,8),
namun prevalensi ADHD di dunia diperkirakan 5,3%. 9

3
Di Indonesia sendiri, penelitian tentang prevalensi ADHD sudah pernah dilakukan, namun
belum ditemukan prevalensi ADHD di Indonesia secara nasional. Penelitian mengenai prevalensi
baru dilakukan sebatas pada kota atau provinsi tertentu. Di Sumatera, yakni di kecamatan Padang
Timur ditemukan prevalensi sebesar 8% pada tahun 2014. Penelitian di provinsi lain, yang
dilakukan di Kota Yogyakarta menemukan bahwa prevalensi ADHD pada siswa sekolah dasar di
Kota Yogyakarta adalah 5,47% tahun, di Kecamatan Cangkringan, Sleman 7,48% pada tahun
2012.10
Prevalensi di Jakarta sekitar 4,2%,11 namun berdasarkan penelitian Saputro dengan
pedoman kriteria diagnostik dari DSM-IV prevalensi gangguan ADHD pada anak berusia 6-13
tahun di DKI Jakarta adalah 28,1%, dengan rasio laki-laki : perempuan berkisar 2:1.12 Berdasarkan
tipenya ditemukan 2,2% untuk tipe hiperaktif-impulsif, 5,3% untuk tipe campuran hiperaktif
impulsif dan inatensi, serta 15,9% untuk ADHD tipe inatensi.12

Etiologi
Sampai saat ini penyebab pasti ADHD belum diketahui, diperkirakan disebabkan banyak
faktor termasuk genetik, sosial, dan lingkungan fisik sehingga bersifat multifaktorial.2,13,14 Faktor
pre-, dan perinatal seperti ibu merokok, berat badan lahir rendah, dan prematuritas. Faktor
lingkungan seperti keluarga ekonomi kurang, terpapar toksin pestisida dan timah, dapat
menyebabkan ADHD.6,15
a. Faktor ibu/maternal
Pada sebuah sistematik review menyatakan bahwa ibu perokok saat hamil terutama usia
kehamilan 32 minggu, meningkatkan risiko sebesar 1,9-4 kali anaknya menderita ADHD.16 Faktor
yang lebih penting daripada asupan makanan selama masa anak adalah nutrisi prenatal dan faktor
plasenta. Berat lahir sangat rendah (kurang dari 1.500 gram) meningkatkan risiko ADHD 2-3 kali
lipat. Makanan ibu saat hamil berperan pada anak mereka menjadi ADHD. 17 Ibu yang
memgkonsumsi minyak ikan saat kehamilan muda mengurangi risiko anaknya menjadi hiperaktif
dengan Odds Ratio sebesar 0,34 (95% CI 0,15-0,78) dan jika mengkonsumsi saat hamil tua
meningkatkan IQ verbal anaknya sebesar 7,5 point. 17,18 Keadaan stress pada ibu periode prenatal
mempengaruhi temperamen dan perilaku anaknya, bahkan perilaku ADHD. 19

4
b. Faktor lingkungan
Sementara itu penelitian lain mengenai peningkatan kejadian ADHD akibat peningkatan
kadar timah menemukan bahwa adanya hubungan positif, meskipun kadar timah dalam darah
masih dalam batas normal.15,20
c. Faktor asupan/ makanan
Beberapa peneliti menduga makanan, terutama zat aditif yang terkandung seperti zat
pewarna makanan berhubungan dengan kejadian ADHD. Hipotesis Feingold menyatakan bahwa
mengkonsumsi aditif makanan (pewarna, rasa) baik sintetis ataupun alami yang mengandung
salisilat menyebabkan hiperaktivitas dan gangguan belajar pada anak. 21 Sebuah review sistematik
pada tahun 1983 mencoba menguji hipotesis tersebut. Hasilnya adalah tidak ditemukan
peningkatan kejadian ADHD pada anak yang mengkonsumsi zat aditif makanan. 21 Namun
sistematik review lainya pada tahun 2003 dan 2012 menyatakan terdapat hubungan
sebaliknya.22,23
d. Faktor Genetik
Bukti penelitian pada keluarga, anak kembar, anak adopsi, secara konsisten menunjukkan
bahwa faktor genetik berperan penting pada sekitar 75-90% etiologi ADHD.2 Diperkirakan sekitar
tigaratusan gen dengan efek moderat bertanggung jawab terjadinya ADHD, namun masih sedikit
bukti yang konklusif untuk menentukan gen apa saja yang terlibat. Varians genetik yang jarang,
yaitu varians yang besar, disebut Copy Number Variants (CNVs) berperan penting pada etiologi
ADHD. Namun sampai saat ini penelitian genom belum dapat mengidentifikasi varians risiko
umum (single nucleotide polymorphism/SNP).24,25
Menurut hasil review sistematik, ditemukan 24 kandidat gen terkuat yang diduga terlibat
terjadinya ADHD. Sebagian besar gen-gen ini terlibat pada proses biologis yang berhubungan
dengan neurotransmitter monoamin, termasuk biosintesis metabolisme dan transmisi (reseptor dan
transporter) monamin. Temuan ini sesuai dengan hipotesis berdasarkan temuan farmakologis,
neuroimaging, dan penelitian hewan coba yang menyatakan bahwa ketidakseimbangan
neurotransmisi dopaminergik, serotonergik, dan noradrenergik berkontribusi pada eksaserbasi
ADHD.2 Gen SLC6A3 dan DRD4 adalah gen yang paling sering dihubungkan dengan ADHD.
Gen-gen lainnya adalah gen HTR1B, HTR2A, dan HTR2C (transporter neurotransmitter),
ADRA2A dan ADRA2C (reseptor adrenergik), CHRNA4 (reseptor kolinergik), COMT, DBH,
MAOA, MAOB, TPH1, TPH2, TH, DDC (proses metabolisme tirosin, tryptophan). Diketahui

5
bahwa tirosin dan tripthophan adalah precursor neurotransmitter penting dan berhubungan pada
etiologi gangguan mood.2
Gen-gen yang berhubungan dengan perkembangan otak dan plastisitas otak seperti BDNF,
SNAP25 juga diperkirakan terlibat pada gejala ADHD. 2 Gen BDNF mengkode protein pada
keluarga protein faktor pertumbuhan nervus, yang diinduksi oleh neuron kortikal dan diperlukan
untuk fungsi neuron striatal di otak.2,26 Gen SNAP25 mengatur pelepasan neurotransmitter di
membrane plasma protein presinaptik.27
Pengukuran gejala ADHD atau respon pengobatan juga perlu dipertimbangkan sebagai
fenotip untuk menguji gen-gen yang berhubungan, yang hasilnya akan membantu untuk mengerti
fungsi gen pada ADHD.28 Penelitian tentang obat untuk ADHD menunjukkan bahwa beberapa gen
spesifik terlibat pada respon terhadap pemberian metilfenidat, atomoxectin. Gen yang paling
sering diteliti adalah SLC6A3, DRD4, ADRA2A, COMT, DRD5, dan SNAP25.2
e. Penyakit lainnya
Gangguan penglihatan dan pendengaran, kelainan metabolisme, gangguan tidur, kekurangan gizi,
dan epilepsi dapat dipertimbangkan sebagai pengaruh yang mungkin pada gejala ADHD. 15

Patofisiologi
Sirkuit pengatur frontoparietal yang dikenal juga dengan sirkuit pengatur eksekutif terdiri
dari bagian frontal lateral, anterior cingulate cortex (ACC), dorsolateral prefrontal cortex
(dlPFC), anterior PFC (aPFC), lateral cerebellum, anterior insula, caudate and inferior parietal
lobe. Sirkuit ini mendasari proses eksekutif yang diarahkan pada tujuan dan menyediakan
fleksibilitas untuk konfigurasikan pemrosesan informasi sebagai respons terhadap perubahan
tuntutan tugas. Sistem kendali eksekutif memandu keputusan membuat dengan mengintegrasikan
informasi eksternal dengan representasi internal (Gambar 1).1

6
Gambar 1. Pembagian 7 jaringan di korteks serebri1

Pada anak ADHD terjadi hipoaktivitas atau disfungsi di sirkuit/jaras frontostriatal dan
frontoparietal yang berimplikasi ke area prefrontal-striatal-cerebellar.1 Jaringan frontoparietal
merupakan penghubung antara sistem spasial dan konseptual otak.
Pada penelitian neurobiologi ditemukan volume serebri dan serebellum yang berkurang.
Terdapat gangguan pada daerah frontostriatal, lobus temporoparietal, corpus collosum,
serebellum, amygdala, hippocampus, dan thalamus.6,29 Terjadi juga pengecilan volume pada
ganglia basalis pada daerah nukleus kaudatus dan globus pallidus yang mengandung banyak
neuron dopaminergik. Akibatnya adalah terjadi gangguan pada fungsi eksekutif (working
memory, dan behavioral inhibition) dan motivasi (delay aversion dan reinforcement), kesulitan
memusatkan perhatian (fungsi batak otak), dan kesulitan belajar (fungsi high cortex).29,30
Hipotesis menyatakan bahwa berkurangnya fungsi otak yang ditandai dengan
berkurangnya volume atau fungsi gray dan white matter menyebabkan defisit pemrosesan kognisi,
atensi, motor planning, kecepatan pemerosesan respon, dan gangguan perilaku lain yang muncul
pada gejala ADHD.5,29

7
Penelitian terkini menemukan terjadi defisit pada area korteks prefrontal (PFC), kaudatus,
dan serebellum. Area-area ini berinterkoneksi oleh jaringan neuron dan bersama-sama mengatur
atensi, cara berpikir, emosi, perilaku dan aksi.31,32 Aktivitas jaringan antara area sangat sensitif
pada perubahan lingkungan neurokimia, dan dipertahankan oleh kerja neurotransmitter (NT),
dopamin (DA), dan norepinefrin (NE) yang saling bekerja sama melalui reseptor multipel baik pre
maupun posinaptik (Gambar 2).5,33 Ditemukan maturasi yang terlambat, volume lebih kecil, dan
berkurangnya aktivitas pada PFC, densitas reseptor DA lebih rendah anak ADHD.5,29,31
Ditemukan terjadinya polimorfisme pada gen yang mengkode reseptor DAD 4 (DRD4),
DAD5, dan transporter DA (DAT-1) menyebabkan pengurangan fungsi sistem dopaminergik.34
Disrupsi fungsi reseptor α2A menyebabkan gangguan atensi dan pengontrolan impuls dan
hiperaktivitas.31 Sehingga hasil penelitian di atas menyimpulkan hipotesis berkurangnya fungsi
DA dan/atau NE menjadi dasar pemberian farmakologi seperti metilfenidat, amfetamin, atau
atomoxetine yang memperkuat transmisi DA dan NE di PFC, sedangkan guanfacine menstimulasi
reseptor possinaptik α2A secara langsung.31

Gambar 2. Postulat integrasi hipoaktif dan hiperaktif katekolamin.5


Keterlibatan neurotransmisi dopaminergik pada area terjadinya ADHD. Hal ini didasarkan
pada pemahaman bahwa area korteks prefrontal dan ganglia basilis merupakan dua area yang
mempunyai keterlibatan besar dalam mengontrol emosi, fungsi kognitif, fungsi eksekutif, dan
perilaku seseorang anak. Inervasi neuron di kedua daerah ini banyak dipengaruhi oleh
neurotransmitter dopamine. Jika neurotransmisi dopaminergik mengalami gangguan akan
mengakibatkan gangguan fungsi di kedua area tersebut sehingga anak akan mengalami gangguan

8
dalam inhibisi perilaku dan timbulnya respon emosi yang inadekuat serta fungsi kognitif dan
fungsi eksekutif yang tidak bekerja optimal.11

Psikopatologi
Psikopatologi ADHD menitikberatkan pada adanya regulasi diri yang buruk (poor self
regulation), terutama pada inhibisi perilaku. Terdapat 2 model penelitian yang menjadi dasar yaitu
(1) model kognitif, yang menitikberatkan adanya defek pada proses informasi, 35,36 dan (2) model
neurobiologik yang menitikberatkan adanya pengaruh genetik pada kerusakan sruktrural dan
perubahan biokimiawi.
Terdapat 2 tipe model kognitif yaitu (1) defek kognitif sebagai gangguan atau kelainan
spesifik,35,36 (2) defek kognitif yang merupakan hasil dari satu rangkaian proses yang spesifik37,38
Model neurobiologik meliputi: (1) model neuroanatomi dan neurokimiawi terpadu yang
berpengaruh terhadap satu sistem meurotransmitter atau lebihpada patogenenesis gangguan ini
atau masala yang menyertainya, (2) model binatang, dan (3) model genetik.
Model teoretis terkini menitikberatkan pada konsep adanya impulsif atau inhibisi perilaku
yang buruk, yang beranggapan bahwa defisit utama pada ADHD adalah adanya kegagalan inhibisi
perilaku atau tertundanya respon perilaku.35,37

Inhibisi adalah defisit yang terkondisi


Sesuai dengan model teoretis tersebut, proses inhibisi yang buruk pda ADHD adalah hasil
dari 2 sistem neuropsikologi yang tidak seimbang yaitu sistem inhibisi perilaku dan sistem aktivasi
perilaku, atau respon terhadap sinyal hukuman dan sinyal penghargaan.37 Sistem inhibisi perilaku
diaktifkan oleh sinyal hukuman atau sinyal tanpa penghargaan sehingga menimbulkan inhibisi
pada respon yang sedang berjalan, kondisi ini dikenal sebagai menghindar secara pasif. Sebaliknya
sistem aktivasi prilaku diaktifkan oleh sinyal penghargaan atau memperoleh hadiah sehingga
menimbulkan aktivasi perilaku. Pada penderita ADHD diyakini memiliki sistem inhibisi yang
kurang aktif, sehingga tidak terjadi respon inhibisi pada waktu mendapatkan sinyal hukuman atau
tanpa penghargaan. Hal ini bukan merupakan kondisi yang menunjukkan bahwa individu tidak
merespon hukuman, tetapi individu tersebut kurang responsive terhadap rangsangan yang
terkondisi. Oleh karena itu maslah inhibitori pada anak ADHD adalah akibat dari defisit yang
terkondisi.37

9
Inhibisi adalah proses pengendalian inhibitori yang tidak efisien
Model teoritis ini beranggapan bahwa terdapat defisit pada kemampuan untuk menghambat
fase prepoten dari suatu tindakan, sehingga menimbulkan perilaku impulsif. Individu yang
impulsif mengalami kesulitan untuk menghambat suatu tindakan. Kemampuan menghambat
tersebut menjadi salah satu dari beberapa kontrol internal pada sistem fungsi eksekutif tingkat
tinggi yang mengatur pengelolaan sistem proses informasi dari manusia dan menimbulkan adanya
pengaturan diri. Pengendalian proses inhibitori yang buruk adalah akibat dari proses respon yang
terlalu cepat atau proses inhibitori yang sangat lambat. Pada individu dengan ADHD adanya
kecenderungan bahwa erkurangya kemampuan untuk menghambat fase prepoten dari suatu
tindakan adalah akibat dari proses inhibitori yang sangat lambat, bukan proses respon yang terlalu
cepat.39

Inhibisi respon merupakan defisit primer pada ADHD


Masalah yang berkaitan dengan ADHD tidak hanya masalah inhibisi perilaku, tetapi
inihibisi perilaku mengantar terjadinya kegagalan sekunder pada empat fungsi eksekutf
kemampuan neuropsikologik. Fungsi eksekutif tersebut bergantung pada kemampuan inhibisi
perilaku agar dapat melaksankannya dengan efektif. Inhibisi perilaku meliputi 3 proses yang saling
berkaitan yaitu: (1) inhibisi pada respon prepoten awal terhadap situasi atau suatu kejadian, (2)
menghentikan respon yang sedang berjalan, (3) mengendalikan intervensi atau melindungi
penundaan dari gangguan yang ditimbulkan oleh respon atau kejadian yang berlawanan. 35
Keempat fungsi eksekutif tersebut adalah:
1. Working memory
2. Self regulation of affect motivational arousal
3. Internalization of speech
4. Reconstution
Fungsi eksekutif tersebut melancarkan dan mengendalikan fungsi motorik yang menjadi modal
bagi pengaturan diri dan fungsi penyesuaian secara efektif.35

10
Inhibisi adalah suatu penyimpangan, bukan defisit
Berdasarkan teori delayed aversion, anak ADHD bukan disebabkan oleh defisiensi proses
psikologik, melainkan gangguan perilaku tersebut terjadi karena penyimpangan pada sikap
motivational. Konsep utama teori ini adalah bahwa pada anak ADHD terdapat kondisi ‘tidak
senang’ atau supresi terhadap respon sepanjang waktu. Tingkah laku impulsif adalah upaya
situasional yang spesifik untuk dapat mengurangi perepsi subyektif atau menghindari penundaan.
Kondisi tidak senang terhadapa penundaan yang mengakibatkan impulsif tersebut, juga dapat
ditimbulkan oleh kegagalan pada proses kognitif yang sedang berjalan.40,41

Inhibisi adalah disfungsi sistem aktivasi


Berdasarkan teori ini dibedakan antara proses dan mekanisme energetik yang mengatur
proses tersebut. Sistem energetik meliputi 3 hal yaitu (1) arousal yang membangkitkan sistem
aktivasi, (2) activation yang merupakan kesiapan fungsi motorik (3) effort yang dipengaruhi oleh
faktor motivational, misalnya seperti: pengetahuan tentang hasil yang diperoleh, harga yang harus
di bayar, regulasi diri (regulasi internal) versus regulasi eksternal. Pada anak ADHD terdapat
maslah pada proses respon motorik, yaitu respon yang lambat dan tidak akurat. Kondisi ini
dianggap sebagai hasil dari disfungsi mekanisme energetik, terutama pada komponen effort dan
activation.38,42

Skrining ADHD
Komponen terpenting untuk skrining anak ADHD dengan melakukan wawancara klinis
dan penilaian perilaku berdasarkan skala penilaian perilaku. Pada wawancara klinis dan penilaian
perilaku orang tua dan guru adalah pemberi informasi utama sebab mereka telah mengamati
perilaku anak dalam waktu yang cukup lama. Skala penilaian perilaku anak menyediakan data dari
informan dan data tersebut dapat dibandingkan dengan parameter normal sehingga dapat diperoleh
gambaran penyimpangan perkembangan perilaku. Penilaian yang diberikan oleh orang tua atau
guru adalah suatu pendapat, sehingga dapat mengandung unsur subyektifitas dari pemeriksa,
sehingga terdapat keterbatasan validitas dan reliabilitas.12 Ada 2 skala penilaian perilaku yang
dibuat oleh peneliti yaitu parent rating scales dan teacher rating scales.

11
Parent rating scales
Pada parent rating scales ada 2 scales yang umum digunakan yaitu :
1. Conner Parent Scale-Revised (CPRS-R)
Skala Conner adalah skala yang paling banyak digunakan untuk menilai perilaku anak
ADHD, dikembangkan pertama kali oleh Conner et al pada tahun 1978. Pada saat ini skala tersebut
terdiri dari 2 versi yaitu vesi panjang (CPRS-(L)) terdiri dari 80 butir perilaku dan versi pendek
(CPRS-R (S)) terdiri dari 27 butir perilaku. Revisi terakhir skala Conner pada tahun 2000. CPRS-
L terdiri dari 14 subskala (problem kognitif/inattentiveness, sikap menentang, hiperaktivitas,
problem sosial, kecemasan dll), sedangkan CPRS-S terdiri dari 4 subskala (problem
kognitif/inattentiveness, hiperaktivitas, sikap menentang, dan indeks ADHD). Hasil penilaian
berdasarkan skala ini dapat membedakan anak ADHD dari anak normal atau bukan ADHD, dan
sensitif terhadap perubahan akibat hasil pengobatan dan hasil intervensi pelatihan orang tua. Dapat
digunakan pada anak berusia 3-17 tahun.43
Pertanyaan dapat dibagi menjadi 4 grup (A. oppositional, B. masalah kognitif/inatensi, C.
hiperaktivitas, dan D. indeks ADHD), dihitung nilai setiap grup dan totalnya. Untuk skrining
ADHD, subtotal C dan D dan skor total adalah paling berguna. Skor minimum 0, dan maksimum
81 (CPRS-R) dan 84 (CTRS-R).43
2. Child Behavior Checlist (CBCL)
Skala penilai perilaku ini dikembangkan oleh Achenbach dan Edelbrock pada tahun 1983.
Skala ini terdiri dari 113 butir masalah perilaku. CBCL merupakan instrumen penilai perilaku
broad scale. Profil masalah perilaku anak dibuat untuk anak laki-laki dan perempuan dibagi
menjadi 3 kelompok umur 3-5 tahun, 6-11 tahun, dan 12-16 tahun. Berdasarkan skor setiap faktor
disusun dimensi gangguan perkembangan yang sering didapatkan pada anak (agresif, menarik diri,
dll) dalam profil dimensi gangguan perkembangan anak. Berdasarkan profil tersebut pemeriksa
dapat menetapkan dimensi gangguan perkembangan yang menyimpang dan secara statistik berapa
besar penyimpangan tersebut. Skor faktor hiperaktif memiliki korelasi yang tinggi dengan kondisi
ADHD, yang dapat diperoleh melalui wawancara dengan orang tua. Skala kompentensi sosial pada
CBCL dapat digunakan untuk menilai adanya gangguan sosial.

12
Teaching rating scales
Seorang anak akan berada di lingkungan sekolah selama 6 jam sehari, 5 hari dalam
seminggu, dan 40 minggu dalam satu tahun. Penilaian perilaku oleh guru memiliki makna yang
sangat penting sebab penilaian perilaku tersebut dilakukan di sekolah. tempat hasil penilaian
tersebut dibuat dalam konteks teman sebayanya.44 Skala yang sering digunakan adalah:
1. Child Behavior Checklist-Teacher Report Form (CBCL-TRF)
Sebagian besar butir perilaku pada skala ini sama dengan CBCL orang tua. CBCL-TRF
terdiri dari 118 butir masalah perilaku yang meliputi beberapa faktor (kecemasan, obsesif
kompulsif dl). Dibagi dalam 2 kelompok umur 6-11 tahun dan 12-17 tahun.
2. Conners Teacher Rating Scales-Revised (CTRS-R)
Skala ini memiliki 2 versi yaitu versi panjang (CTRS-R(L)) terdiri dari 59 item perilaku
dan versi pendek (CTRS-R(S)) terdiri dari 28 item. CTRS-R terdiri dari subskala yang sama
dengan CPRS kecuali pada CTRS-R(L) tidak memiliki skala psikosomatik. Hasil penilaian
berdasarkan skala ini dapat membedakan anak ADHD dari anak normal atau bukan ADHD, dan
sensitif terhadap perubahan akibat hasil pengobatan dan hasil intervensi pelatihan orang tua.
3. IOWA Conners Scale
Merupakan versi singkat skala Conners untuk guru yang hanya terdiri dari 10 item perilaku,
yang terdiri 5 item tidak mampu memusatkan perhatian, hiperkaktivitas/impulsif, dan 5 item
perilaku agresivitas/sikap menentang. Merupakan instrumen yang singkat sehingga paling sering
digunakan sebagai alat surveilans maupun deteksi dini, dan memiliki ciri psikometrik yang baik
untuk menilai hasil pengobatan dan penapisan kasih ADHD.45 Sebuah penelitian menemukan
bahwa jika skor ≥ 10 pada anak kelas 1 SD memiliki nilai prediktor menderita gangguan pervasif
ADHD.45
Ada beberapa skala lain yang dikembangkan, namun jarang digunakan seperti Swanson,
Nolan and Pelham Rating Scale edisi ke 4 (SNAP-IV), Swanson, Kotkin, Agler, M-Flynn, and
Pelham Rating Scale (SKAMP), dan ADD-H Comprehensive Teacher Rating Scale (ACTeRS),
ADHD Rating Scale.46

13
Diagnosis
Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mendiagnosis ADHD, sehingga diperlukan
pengamatan atau temuan gejala seperti yang terdapat pada DSM-5 dan gangguan fungsi. Adanya
riwayat gejala yang sama di keluarga memperkuat kecurigaan ADHD.
ADHD tidak dapat dipastikan diagnosis pada anak berusia kurang 4 tahun karena tidak ada
skala/instrument yang tersedia. Gejala ADHD biasanya muncul saat awal masuk sekolah. Pada
anak dengan gejala primernya tipe hiperaktif-impulsif atau kombinasi dikatakan anaknya
bermasalah sebelum muncul gejala inatensi. Anak dengan gejala primer inatensi, gejalanya tidak
akan timbul sampai dibutuhkan kondisi akademik yang lebih tinggi (biasanya kelas 4). 49
Pada masa remaja gejala awal jarang terjadi di atas 12 tahun, namun masih dapat terjadi
karena tuntutan akademis semakin berat. Pada masa ini gejala gangguan belajar, gangguan mental,
gangguan tidur, dan substance abuse mirip dengan gejala ADHD.49
Gejala penting dari ADHD adalah pola kurangnya perhatian yang persisten dan / atau
hiperaktif-impulsif yang mengganggu fungsi atau perkembangan. Manifestasi kurang perhatian
berupa mengerjakan tugas berpindah-pindah, kurangnya kegigihan, sulit mempertahankan fokus,
dan tidak terorganisir dan perilaku tersebut bukan dikarenakan menantang atau kurang
pemahaman. Hiperaktif mengacu pada aktivitas motorik yang berlebihan (seperti seorang anak
berlarian) atau gelisah berlebihan, mengetuk, atau banyak bicara. Impulsif mengacu pada tindakan
tergesa-gesa yang terjadi di saat tanpa pemikiran dan yang memiliki potensi tinggi untuk
membahayakan individu (mis., melesat ke tengah jalan tanpa melihat). Impulsif dapat
mencerminkan keinginan untuk imbalan langsung atau ketidakmampuan untuk menunda
kepuasan. Perilaku impulsif dapat bermanifestasi sebagai gangguan sosial (mis., mengganggu
orang lain secara berlebihan) dan / atau membuat keputusan penting tanpa pertimbangan
konsekuensi jangka panjang (mis., mengambil pekerjaan tanpa informasi yang memadai). 3

Kriteria Diagnostik berdasarkan DSM-V


A.Pola persisten dari inatensi dan/atau hiperaktivitas-impulsif yang mengganggu fungsi atau
perkembangan, ditandai dengan gejala-gejala pada no 1 dan atau 2:
1. Inatensi: enam (atau lebih) dari gejala inatensi dibawah ini telah menetap selama
sekurangnya 6 bulan sampai pada tingkat perilaku yang tidak sesuai dengan tingkat

14
perkembangan dan menyebabkan dampak negatif langsung pada aktivitas sosial, dan
akademik/pekerjaan.
Catatan: Gejala yang timbul bukan hanya manifestasi perilaku menentang, bermusuhan,
atau kegagalan untuk mengerti perintah atau tugas. Untuk anak usia remaja atau dewasa
(>17 tahun), diperlukan paling sedikit 5 gejala.
a. Seringkali gagal memberikan perhatian terhadap perincian atau melakukan kesalahan
yang tidak berhati-hati saat di sekolah, pekerjaan, atau selama aktivitas lainnya
(mengabaikan atau melewatkan detail, pekerjaan tidak akurat).
b. Seringkali mengalami kesulitan mempertahankan perhatian dalam tugas atau aktivitas
bermain (misalnya mengalami kesulitan tetap fokus selama kuliah, percakapan, atau
bacaan yang panjang).
c. Seringkali tampaknya tidak mendengarkan ketika diajak bicara langsung (mis., Pikiran
tampak di tempat lain, bahkan tanpa adanya gangguan yang jelas).
d. Seringkali tidak menindaklanjuti instruksi dan gagal menyelesaikan tugas sekolah,
tugas, atau tugas di tempat kerja (mis., memulai tugas tetapi dengan cepat kehilangan
fokus dan mudah teralihkan).
e. Seringkali memiliki kesulitan mengatur tugas dan kegiatan (mis., Kesulitan mengelola
tugas secara berurutan tugas; kesulitan menjaga barang dan barang agar tertib;
berantakan, kerja tidak terorganisir; memiliki manajemen waktu yang buruk; gagal
memenuhi tenggat waktu)
f. Sering menghindari, tidak suka, atau enggan terlibat dalam tugas-tugas yang
membutuhkan upaya mental berkelanjutan (mis., tugas sekolah atau pekerjaan rumah;
untuk remaja dan orang dewasa yang lebih tua, menyiapkan laporan, mengisi formulir,
meninjau makalah yang panjang).
g. Sering kehilangan hal-hal yang diperlukan untuk tugas atau kegiatan (mis., materi
sekolah, pensil, buku, alat, dompet, kunci, kertas kerja, kacamata, telepon genggam).
h. Sering mudah terganggu oleh stimulus luar (untuk remaja yang lebih tua dan orang
dewasa, mungkin termasuk pemikiran yang tidak terkait).
i. Sering pelupa dalam kegiatan sehari-hari (mis., Melakukan tugas, menjalankan tugas;
untuk yang lebih tua remaja dan dewasa, membalas telepon, membayar tagihan,
menepati janji).

15
2. Hiperaktif dan impulsif: Enam (atau lebih) dari gejala berikut telah bertahan setidaknya
selama 6 bulan ke tingkat yang tidak konsisten dengan tingkat perkembangan dan yang
berdampak negatif secara langsung pada kegiatan sosial dan akademik / pekerjaan:
Catatan: Gejala tidak semata-mata merupakan manifestasi dari perilaku oposisi,
pembangkangan, permusuhan, atau kegagalan untuk memahami tugas atau instruksi.
Untuk remaja yang lebih tua dan orang dewasa (usia 17 dan lebih tua), setidaknya lima
gejala diperlukan.
a. Seringkali gelisah dengan atau mengetuk tangan atau kaki atau menggeliat di kursi.
b. Seringkali meninggalkan kursi dalam situasi saat diharapkan duduk (mis., Pergi
tempatnya di kelas, di kantor atau di tempat kerja lain, atau di tempat lain situasi yang
mengharuskan untuk tetap berada di tempat).
c. Sering berlari atau memanjat dalam situasi di mana itu tidak pantas. (Catatan: Pada
remaja atau orang dewasa, mungkin terbatas pada perasaan gelisah.)
d. Seringkali tidak dapat bermain atau terlibat dalam kegiatan rekreasi dengan tenang.
e. Sering kali "dalam perjalanan", bertindak seolah-olah "digerakkan oleh motor" (mis.,
Tidak dapat atau tidak nyaman masih untuk waktu yang lama, seperti di restoran,
pertemuan; mungkin dialami oleh orang lain sebagai gelisah atau sulit untuk
mengikuti).
f. Seringkali berbicara berlebihan.
g. Sering kali mengeluarkan jawaban sebelum sebuah pertanyaan selesai (mis., Selesai
kalimat orang; tidak bisa menunggu giliran bicara).
h. Sering mengalami kesulitan menunggu gilirannya (mis., Saat mengantri).
i. Sering menginterupsi atau mengganggu orang lain (mis., Menyinggung pembicaraan,
permainan, atau kegiatan; dapat mulai menggunakan hal-hal orang lain tanpa meminta
atau menerima izin; untuk remaja dan orang dewasa, dapat mengganggu atau
mengambil alih apa yang orang lain sedang melakukan).
B. Beberapa gejala lalai atau impulsif hiperaktif muncul sebelum usia 12 tahun.
C. Beberapa gejala lalai atau impulsif hiperaktif muncul dalam dua atau lebih tempat (mis., di
rumah, sekolah, atau bekerja; dengan teman atau kerabat; dalam kegiatan lain).
D. Ada bukti jelas bahwa gejala mengganggu, atau mengurangi kualitas, sosial, fungsi akademik,
atau pekerjaan.

16
E. Gejala tidak terjadi secara eksklusif selama skizofrenia atau gangguan psikotik lainnya dan tidak
dijelaskan dengan lebih baik oleh gangguan mental lain (mis., suasana hati gangguan, gangguan
kecemasan, gangguan disosiatif, gangguan kepribadian, keracunan zat atau penarikan).
Tentukan apakah:
- Presentasi gabungan: Jika Criterion A1 (inattention) dan Criterion A2 (hiperaktif-impulsif)
dipenuhi selama 6 bulan terakhir.
- Presentasi kurang perhatian yang dominan: Jika Criterion A1 (inattention) terpenuhi tetapi
Kriteria A2 (hiperaktif-impulsif) tidak terpenuhi selama 6 bulan terakhir.
- Presentasi dominan hiperaktif / impulsif: Jika Kriteria A2 (hiperaktif- impulsif) terpenuhi dan
Kriteria A1 (tidak perhatian) tidak terpenuhi selama 6 bulan terakhir.
Tetapkan jika dalam remisi parsial: Ketika kriteria penuh sebelumnya dipenuhi, kurang dari
kriteria penuh telah terpenuhi selama 6 bulan terakhir, dan gejalanya masih berakibat pada
penurunan fungsi sosial, akademik, atau pekerjaan.
Tentukan tingkat keparahan saat ini:
Beberapa, jika ada, gejala yang melebihi yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis hadir, dan
gejala menghasilkan tidak lebih dari gangguan minor dalam sosial atau pekerjaan berfungsi.
Moderat: Gejala atau gangguan fungsi antara "ringan" dan "parah" ada.
Berat: Banyak gejala berlebihan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis, atau beberapa
gejala yang sangat parah, ada, atau gejala tersebut ditandai gangguan fungsi sosial atau pekerjaan.
Gejala lain yang mendukung diagnosis
Keterlambatan ringan dalam bahasa, motorik, atau perkembangan sosial tidak spesifik untuk
ADHD tetapi sering terjadi bersamaan.
Fitur yang terkait mungkin termasuk toleransi yang rendah terhadap situasi frustatif, atau
mood lability. Bahkan tanpa adanya gangguan belajar spesifik, kinerja akademik atau pekerjaan
sering terganggu. Perilaku lalai dikaitkan dengan berbagai proses kognitif yang mendasari, dan
individu dengan ADHD dapat menunjukkan masalah kognitif pada tes perhatian, fungsi eksekutif,
atau memori, meskipun tes ini tidak cukup sensitif atau spesifik untuk berfungsi sebagai alat
diagnostic. Pada awal masa dewasa, ADHD dikaitkan dengan peningkatan risiko upaya bunuh diri,
terutama ketika komorbiditas dengan mood, perilaku, atau gangguan penggunaan zat.
Tidak ada penanda biologis yang mendiagnosis ADHD. Pada penelitian yang
membandingkan pasien ADHD dengan control ditemukan peningkatan gelombang lambat pada

17
pemeriksaaan EEG, volume total otak lebih kecil, dan pengurangan maturasi pada bagian posterior
dan anterior korteks serebri, namun hsil pemeriksaaan ini bukan bagian dari kriteria diagnostik.

Perjalanan penyakit
Banyak orang tua pertama kali mengamati aktivitas motorik yang berlebihan ketika anak
tersebut masih balita, tetapi gejalanya sulit dibedakan dari perilaku normatif yang sangat bervariasi
sebelum usia 4 tahun. ADHD paling sering diidentifikasi selama tahun sekolah dasar, dan
kurangnya perhatian menjadi lebih menonjol dan merusak. Gangguan ini relatif stabil melalui
masa remaja awal, tetapi beberapa individu memiliki kursus yang semakin buruk dengan
pengembangan antisosial perilaku. Pada sebagian besar individu dengan ADHD, gejala hiperaktif
motorik menjadi kurang jelas pada masa remaja dan dewasa, tetapi kesulitan dengan kegelisahan,
kurangnya perhatian, perencanaan yang buruk, dan impulsif bertahan. Sebagian besar anak-anak
dengan ADHD tetap relatif terganggu sampai dewasa. Di prasekolah, manifestasi utama adalah
hiperaktif. Kurang perhatian menjadi lebih menonjol selama sekolah dasar. Selama masa remaja,
tanda-tanda hiperaktif (mis., Berlari dan mendaki) kurang umum dan mungkin terbatas pada
kegelisahan atau perasaan batin gelisah, gelisah, atau tidak sabar.

Konsekuensi ADHD
a. Konsekuensi Fungsional
Dikaitkan dengan penurunan kinerja sekolah dan pencapaian akademis, penolakan sosial,
dan, meningkatnya konflik antarpribadi. Anak-anak dengan ADHD secara signifikan lebih
mungkin menderita gangguan perilaku pada masa remaja dan gangguan kepribadian antisosial di
masa dewasa, akibatnya meningkatkan kemungkinan gangguan penggunaan narkoba, terluka,
kecelakaan, pelanggaran hukum, dan tindakan kriminal. Risiko obesitas juga meningkat.
Gejala perilaku impulsif dan pemrosesan informasi yang lambat, menyebabkan nilai yang
buruk pada hasil ujian disekolah sehingga kecenderungan drop out. 5,47 Gejala impulsif juga
meningkatkan risiko kecelakaan bermotor dan berhubungan seksual spontan yang menyebabkan
meningkatnya kejadian kehamilan remaja dan penyakit menular seksual pada remaja ADHD. 5,48
Rendahnya harga diri menyebabkan masalah hubungan sosial, kecenderungan substans abuse, dan
masalah hukum.5

18
b. Konsekuensi hubungan keluarga
Dapat ditandai dengan perselisihan dan interaksi negatif. Hubungan teman sebaya sering
terganggu oleh penolakan rekan, pengabaian, atau ejekan individu. Rata-rata, individu dengan
ADHD memperoleh lebih sedikit pendidikan, memiliki prestasi kejuruan yang lebih buruk, dan
telah mengurangi skor intelektual Di bentuknya yang parah, kelainan ini sangat merusak,
memengaruhi sosial, keluarga, dan skolastik /penyesuaian pekerjaan.
c. Konsekuensi akademik
Defisit akademik, masalah terkait sekolah, dan pengabaian teman sebaya berhubungan
dengan gejala kurangnya perhatian, sedangkan penolakan rekan dan, pada tingkat lebih
rendah,cedera tak disengaja paling menonjol pada gejala gejala hiperaktif atau impulsif.

Diagnos Banding
1.Oppositional defiant disorder.
Individu dengan gangguan oposisi dapat menentang tugas sekolah yang membutuhkan
penerapan mandiri karena mereka menolak untuk menyesuaikan diri terhadap perintah orang lain.
Perilaku mereka ditandai oleh negativitas, permusuhan, dan pembangkangan.
Gejala-gejala ini harus dibedakan dari penolakan ke sekolah atau ketergantungan secara
mental karena kesulitan mempertahankan usaha secara mental, lupa instruksi, dan impulsif pada
anak ADHD. Menyulitkan diagnosis banding adalah kenyataan bahwa beberapa orang individu
dengan ADHD dapat mengembangkan sikap oposisi sekunder terhadap tugas-tugas tersebut.
2. Intermittent explosive disorder (IED).
ADHD dan IED memiliki kesamaan pada gejala perilaku impulsif. Pada anak IED
menunjukkan perilaku agresi yang berbahaya kepada orang lain namun tidak memiliki masalah
dengan mempertahankan perhatian. sedangkan perilaku tersebut tidak tampak pada anak ADHD.
3. Gangguan neurodevelopmental lainnya
Gangguan perkembangan saraf lainnya. Peningkatan aktivitas motorik yang mungkin
terjadi di ADHD harus dibedakan dari perilaku motorik berulang yang menjadi ciri stereotip
gangguan gerak dan beberapa kasus gangguan spektrum autisme. Secara stereotip
gangguan gerak, perilaku motorik umumnya tetap dan berulang-ulang (mis., goyang tubuh,
menggigit diri sendiri), sedangkan kegelisahan dan kegelisahan dalam ADHD biasanya
digeneralisasi dan tidak ditandai dengan gerakan stereotip berulang. Dalam gangguan Tourette,

19
multiple tics yang sering dapat keliru untuk kegelisahan umum ADHD. Diperlukan pengamatan
lebih teliti untuk membedakannya.
4. Specific learning disorder (SLD).
Anak-anak dengan SLD mungkin tampak lalai karena frustrasi, kurang minat, atau
kemampuan terbatas. Namun, kurangnya perhatian pada individu dengan gangguan belajar
tertentu yang tidak memiliki ADHD tidak mengganggu di luar aktivitas akademik.
5. Intellectual disability (Intellectual developmental disorder)
Gejala ADHD adalah Umum terjadi pada pelajar yang tidak sesuai dengan kemampuan
intelektual mereka. Pada keadaan tersebut, gejala tidak muncul selama kegiatan non akademik.
6. Gangguan spektrum autisme.
Individu dengan ADHD dan mereka yang memiliki spektrum autism kelainan
menunjukkan kurangnya perhatian, disfungsi sosial, dan perilaku yang sulit dikelola. Disfungsi
sosial dan penolakan peer tampak pada anak ADHD harus dibedakan dari pelepasan sosial, isolasi,
dan ketidakpedulian untuk komunikasi wajah dan nada isyarat terlihat pada individu dengan
gangguan spektrum autisme.
Disfungsi Sosial dan penolakan rekan yang terlihat pada individu dengan ADHD harus
dibedakan dari pelepasan sosial, isolasi, dan Anak-anak dengan spektrum autism Gangguan dapat
menampilkan perilaku tantrum karena ketidakmampuan untuk mentolerir perubahan, sebaliknya,
anak-anak dengan ADHD dapat berperilaku tidak pantas atau mengamuk selama transisi besar
karena impulsif atau kontrol diri yang buruk.
7. Gangguan kelekatan reaktif.
Anak-anak dengan kelainan kelekatan reaktif dapat terlihat disinhibisi sosial, tetapi gejala
ADHD tidak semua muncul, dan menampilkan fitur lainnya seperti kurangnya hubungan yang
terus menerus yang bukan karakteristik ADHD.
8. Gangguan kecemasan.
ADHD dan gangguan kecemasan memiliki gejala kurangnya perhatian yang mirip dengan
gangguan kecemasan. Individu dengan ADHD lalai karena ketertarikan mereka terhadap
rangsangan eksternal, kegiatan baru, atau keasyikan dengan kegiatan yang menyenangkan. Ini
dibedakan dari gangguan kurangnya perhatian karena khawatir dan perenungan terlihat pada
gangguan kecemasan. Kegelisahan mungkin terlihat dalam gangguan kecemasan. Namun, pada
ADHD, gejalanya tidak terkait dengan kekhawatiran.

20
9. Gangguan depresi.
Individu dengan gangguan depresi dapat mengalami ketidakmampuan berkonsentrasi.
Namun, konsentrasi buruk dalam gangguan mood menjadi menonjol hanya selama episode depresi

Evaluasi diagnostik
Untuk mengevaluasi anak yang dicurigai ADHD dilakukan anamnesis (history taking),
pemeriksaan fisik, mengumpulkan informasi saat di rumah dan komunitas, kemudian
mengaplikasikan DSM-5 untuk penegakkan diagnosis.49 Pemeriksa harus bertanya mengenai
gejala dan mulai timbulnya gejala dan beratnya gangguan fungsional berdasarkan perspektif
pasien, keluarga, dan sekolah. Pemeriksa harus juga mengevaluasi kemungkinan lain yang
menyerupai gejala ADHD (Gangguan cemas, ASD, fetal alcohol syndrome, genetik, hearing loss,
intelektual disability, mood disorder, oppositional defiant disorder, epilepsi, gangguan tidur,
gangguan bicara dan Bahasa, gangguan penglihatan).49 Riwayat medis, sosial, dan keluarga harus
ditanyakan untuk menentukan adanya faktor risiko dari medis, lingkungan, dan genetik.
Pemeriksaan fisik dilakukan menyeluruh termasuk pemeriksaan fungsi pendengaran dan
penglihatan (Gambar 3).49

21
Anak gejala inatensi,
hiperaktivitas, impulsif, atau
gangguan perilaku lain di
sekolah atau rumah

Evaluasi kecurigaan ADHD


dan untuk kondisi lainnya

Didiagnosis ADHD?
Tidak Ya

Ditemukan diagnosis Adanya komorbiditas


lain? lainnya? Ya
Tidak Ya Tidak

Variasi perkembangan atau Evaluasi dan Obati


ADHD subtreshold: berikan terapi jika perlu komorbiditas
edukasi, surveilans rutin Reevaluasi: apakah masih
diperlukan terapi ADHDnya?
Ya Tidak

Lanjutkan
surveilans
Tatalaksana:
- Edukasi
- Manajemen perilaku
- Manajemen farmakologis

Perbaikan gejala?
Tidak Ya
Evaluasi ulang Terapi
dilanjutkan

Gambar 3. Algoritma evaluasi dan tatalaksana ADHD anak lebih dari 4 tahun. 49

Komorbiditas
Gangguan komorbid sering menyertai anak ADHD, bergatung usia anak dan tahap
perkembangannya. Hampir setengah anak dengan perilaku menentang, dan seperempat conduct
disorder, terdapat pada anak ADHD. Hampir semua anak dan remaja dengan gangguan disruptive
mood dysregulation memiliki gejala ADHD. Gangguan belajar spesifik, gangguan ansietas, dan
gangguan depresif mayor biasanya terjadi bersama-sama anak ADHD.3,5,6

22
Ciri penyerta lain yang meneyertai ADHD adalah tolrenasi terhadap frutasi rendah,
bersikap seperti boss, ledakan kemarahan, keras kepala, terus menerus menuntut sampai
permintaannya dipenuhi, suasana hati yang labil, demoralisasi, disforia, ditolak oleh teman sebaya,
rendah diri. Prestasi akademik di bawah rata-rata atau buruk sehingga sering menimbulkan konflik
dengan orang tua atau guru. Anak yang mengalami gangguan ini tidak mampu menyelesaikan
tugas dengan baik sehingga sering dianggap sebagai anak yang membangkang, anak malas, anatu
anak yang tidak bertanggung jawab. Kondisi ini menyebabkan respon keluarga atau lingkungan
terhadap anak ini cenderung bersikap memusuhi atau tidak menyukai. 12

Terapi
Sampai saat ini belum ada satu jenis terapi yang dapat diakui untuk menyembuhkan anak
ADHD secara total. Idealnya penanganan anak ADHD adalah dengan pendekatan komprehensif
dan multidisipliner. Melalui pendekatan ini maka anak selain mendapatkan terapi farmakologis,
juga dilakukan terapi perilaku, terapi kognitif, dan latihan keterampilan sosial. Di samping itu
diberikan psikoedukasi kepada orang tua, pengasuh, serta guru yang sehari-hari bertemu dengan
anak tersebut. Tujuan utama tatalaksana tersebut adalah:
a. Memperbaiki pola perilaku dan sikap anak dalam menjalankan fungsinya sehari-hari
terutama demga memperbaiki fungsi pengendalian diri.
b. Memperbaiki pola adaptasi dan penyesuaian sosial anak sehingga terbentuk suatu
kemampuan adaptasi yang lebih baik dan matang sesuai dengan tingkat perkembangan
anak
Tujuan pengobatan ADHD adalah untuk mengurangi gejala, mengoptimalkan fungsi, dan
menghilangkan hambatan perilaku. Pelatihan keterampilan sosial bagi anak ADHD bertujuan agar
mereka dapat lebih mengerti norma-norma sosial yang berlaku sehingga mereka dapat berperilaku
serta bereaksi sesuai dengan norma yang ada dan dapat berinteraksi dengan lebih normal.
Pada anak berusia kurang dari 6 tahun terapi awal adalah terapi perilaku.49 Terapi farmakologis
dipertimbangkan jika gejala ADHD sedang atau berat dan bila tidak berespon pada terapi perilaku,
atau sudah berusia lebih 6 tahun.

23
1. Terapi perilaku
Penelitian pada 579 anak ADHD berusia 7-9 tahun, yang mendapatkan terapi perilaku,
obat, kombinasi, atau terapi standar dilakukan selama 14 bulan. Hasilnya adalah ditemukan
keuntungan yang serupa pada perilaku, kemampuan sosial, hubungan antar individu dan akademis
pada kelompok yang diberikan obat saja dengan obat dan terapi perilaku. 50 Analisis jangka panjang
menunjukkan bahwa terapi perilaku menyediakan keuntungan lebih dibandingkan hanya terapi
obat khususnya kepuasan terapi untuk orang tua dan guru.51
Terapi perilaku yang efektif terdiri dari pelatihan bagi orang tua, tatalaksana di kelas,
intervensi pada teman sebaya penderita, dan kombinasi dari semuanya. Pada pelatihan bagi orang
tua dapat individu ataupun kelompok memberikan pendidikan untuk meningkatkan pengertian
mereka mengenai ADHD, gangguan perilaku, dan perkembangan anak. Pelatihan ini juga
menolong orang tua untuk melakukan strategi parenting yang positif (memberi pujian), dan
mengurangi gangguan perilaku anak (menggunakan konsekuensi pada perilaku tertentu). Pelatihan
ini biasanya selama 7-12 minggu dan hasilnya menunjukkan perbaikan perilaku anak dan kepuasan
orang tua.52
a. Behavioral Parent Training
Bertujuan agar orang tua dapat mengerti latar belakang gejala ADHD uang ada pada anak
mereka sehingga mereka dapat bereaksi dengan lebih sesuai dan memberikan respon yang lebih
adekuat. Orang tua diberikan training 2-2,5 jam/ minggu selama 8-12 minggu. Hasilnya adalah
adanya keuntungan yang bermakna dari perbaikan gejala anak mereka.52
b. Behavioral Classroom Management
Bertujuan untuk mengurangi terjadinya stigmatisasi pada anak ADHD di sekolah, sehingga
menghindari adanya anggapan buruk terhadap anak-anak ini, misalnya cap sebagai anak nakal,
malas, tidak menurut dsb. Diharapkan guru dapat lebih berempati terhadap perilaku dan reaksi
emosi anak didik mereka yang mengalami ADHD.7
Tatalaksana di kelas fokus pada strategi untuk meningkatkan rutinitas dan struktur di kelas, reward
untuk perilaku positif, dan laporan perilaku harian untuk memantau perbaikan dan menyediakan
umpan balik untuk anak, orang tua, dan tim. 52 Intervensi teman sebaya termasuk pelatihan untuk
kemampuan bersosialisasi yang dimediasi dengan berinteraksi dengan orang dewasa. 52

24
d. Family Support Group
Kelompok ini merupakan kelompok orang tua yang mempunyai anak dengan ADHD,
bertujuan:7
- Meningkatkan daya penyesuaian keluarga sehingga dapat bereaksi lebih positif
terhadap anak mereka.
- Agar orang tua mendapatkan dukungan emosional dari sesama orang tua lainnya, serta
mengurangi penderitaan yang dialami dan belajar dari pengalaman praktis dari para
orang tua lainnya dalam menangani berbagai masalah ayng mungkin dihadapi baik oleh
anak maupun mereka sebagai orang tua.
- Kelompok ini umumnya difasilitasi oleh tenaga professional yang sudaj mempunyai
pengalaman dalam bekerja sama dengan aank ADHD besaerta keluarganya.
- Pertemuan dapat dilakukan satu, dua, atau tiga bulanan, atau lebih (tergantung
keperluan dan sumber daya yang ada). Setiap pertemuan sebaiknya diisi dengan
pembahasan satu atau lebih topik yang bekaitan dengan ADHD, tatalaksana,
pendidikan, dan keluarga secara praktis.
Dalam kelompok ini setiap anggotanya mempunyai kesempatan untuk mengemukakan
permasalahannya maupun pendapat mereka secara bebas dan fasilitator akan membantu untuk
menjelaskan atau menyelesaikan permasalahan yang itdak terselesaikan dalam diskusi sesama
orang tua tersebut.7

2. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis mengurangi gejala inti ADHD untuk sebagian besar anak (tabel 1).53

25
Tabel 1. Terapi Farmakologis
Obat Formula Onset dan Durasi Dosis awal Catatan
Kerja pendek
Metilfenidat (Ritalin, Tablet kunyah: 2.5, 5, atau 10 20-30 menit; 2.5 mg, 2-3 kali/hari Tidak dianjurkan pada pasien
Metylin) mg 3 – 6 jam (maksimum 30 mg/hari) atau dengan kecemasan tinggi, tics
Tablet: 5, 10, atau 20 mg 0,3-0,7 mg/kgBB/hari, motorik, dan riwayat keluarga
Sirup: 5 atau 10 mg per 5 mL biasanya dimulai 5 mg/hari dengan sindrom Tourette’s
pada pagi hari
Dexmetylphenidate 2.5, 5, atau 10 mg 30 menit; 3-6 jam 2.5 mg, 2 kali/hari
(Focalin) (max 20 mg/hari)
Dextroamphetamin/ 5, 7.5, 10, 15.5, 15, 20 atau 30 30 menit; 5-7 jam 2.5-5 mg, 2 kali/hari
Amphetamin (Adderall) mg (max 40 mg/hari)
Dextroamphetamin Tablet: 5, 10, atau 15 mg 20-60 menti; 4-6 5-15 mg, 2 kali/ hari
(Zenzedi, Procentra) Sirup: 5 mg per 5 mL jam ( max 40 mg/hari)
Kerja intermediet
Metilenidat (Ritalin ER) 20 mg 60-180 menit; 20 mg, 2 kali/hari Tidak dianjurkan pada pasien
3 -8 jam (max 60 mg/hari) < 6 tahun dengan kecemasan
tinggi, tics motorik, dan
riwayat keluarga dengan
sindrom Tourette’s
Dextroamfetamin 5, 10, 15 mg 60-90 menit; 6-10 5 mg, 2 kali/hari
(Dexedrine) jam (max 60 mg/hari)
Kerja panjang
Metilfenidat (Ritalin, Kapsul: 10, 20, 30, 40, 50 mg Kapsul: 1,5 jam; 7- Kapsul: 10-20 mg
Metadate, Concerta, Tablet 9 jam (max 60 mg/hari)
Daytrana, Quillivant) Tablet: 18, 27, 36, atau 54 mg Tablet: 30-60 Tablet: 18 mg
Transdermal patch: 10,15, menit;8-12 jam (max 54 mg/hari)
20, atau 30 mg Transdermal patch: Transdermal patch: 10 mg
Sirup: 5 mg per mL 3jam; 10-12 jam (max 30 mg/hari)
Sirup: 2 jam; 12
jam

Dextroamfetamin/amfeta 5, 10, 15, 20, 25, atau 30 mg 30 menit; 8 jam 5-10 mg/hari
min (Adderall XR) (max 30 mg/hari)
Dexmethylfenidat (Focalin 5, 10, 15, 20, 25, 30, 35, atau 30 menit; 12 jam 5 mg/ hari (max 30 mg/hari)
XR) 40 mg
Lisdexamfetamin 20, 30, 40, 50, 60 atau 70 mg 2 jam; 10 jam 30 mg/hari (max 70 mg/hari)
(Vyvanse)

26
Terapi ADHD yang sering digunakan adalah psikostimulans untuk memperbaiki perilaku
dan mengurangi gejala mengganggu. Penggunaan psikostimulans memperbaiki perkembangan
subkortikal, korteks, thalamus dan white matter. 30 Obat ini mempengaruhi jalur sistem
dopaminergik. Metilfenidat, dekstroamfetamin adalah pilihan yang paling efektif dan aman, dan
pilihan pertama. 49 Sekitar 70% penderita berespon terhadap pengobatan lini pertama, dan 90-95%
pada lini kedua. Pada penelitian di anak prasekolah, metilfenidat adalah yang paling efektif. Efek
samping yang paling sering ditemukan adalah penarikan diri dari lingkungan sosial, fokus
berlebihan, letargis, agitasi, iritabel, mudah menangis, cemas, sulit tidur, penurunan nafsu makan,
sakit kepala, pusing, dan timbulnya tics. Pada umumnya efek samping ini timbul pada waktu
pemakaian pertama kali atau saat peningkatan dosis. Obat selain psikostimulan yang digunakan
juga adalah golongan antidepresan, antipsikotik, aripiprazole, dan mood stabilizer seperti
Atomoxetine dan alpha-2 reseptor agonis, clonidine adalah pilihan lini kedua..49
Pemantauan pengobatan dilakukan 1 bulan setelah pengobatan dimulai. Dipantau berat
badan, tinggi badan, detak jantung, tekanan darah, gejala, mood, ketaatan minum obat.
Pemantauan selanjutnya setiap tiga bulan sampai 1 tahun pertama dan 2-3 kali pertahun tahun-
tahun selanjutnya.49

Ringkasan
Gangguan perilaku ADHD pada anak merupakan, gangguan neurobehavioral yang paling
sering terjadi pada masa anak dan dewasa. Sampai saat ini belum diketahui etiologi pasti sehingga
sulit untuk diobati dengan tuntas. Diperlukan upaya komprehensif untuk dapat menegakkan
diagnosis dengan mencari dan mendapatkan informasi dari orang tua dan guru anak ADHD.
Instrumen skrining yang tersedia merupakan alat yang esensial dan mudah sebagai langkah awal
penegakkan diagnosis.
Setelah diagnosis ditegakkan dan ditentukan derajat beratnya gangguan, langkah
selanjutnya yang terpenting adalah memberikan tatalaksana. Tatalaksana yang ideal melibatkan
peran penderita, orang tua, guru, teman sebaya, dan lingkungan social lainnya, selain terapi
farmakologis bila diperlukan. Tatalaksana yang ideal ini sayangnya masih sulit didapatkan di
Indonesia, sehingga sebagai dokter anak harus bijak memberikan dan menganjurkan terapi apa
sesuai yang tersedia.

27
Jika terapi telah dilakukan dengan optimal diharapkan dapat memperbaiki dan mengurangi
gejala yang ada sehingga diharpakan gejala tersebut tidak berlanjut ke masa remaja atau bahkan
dewasa.

28
Daftar Pustaka
1. Castellanos FX, Proal E. Large-scale brain systems in ADHD: beyond the prefrontal–striatal model.
Trends in cognitive sciences. 2012;16(1):17-26.
2. Li Z, Chang S-h, Zhang L-y, Gao L, Wang J. Molecular genetic studies of ADHD and its candidate
genes: a review. Psychiatry research. 2014;219(1):10-24.
3. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Dalam: Association AP, editor. Diagnostic and Statistical
Manual Of Mental Disorders Fifth Edition (DSM V). Arlington: American Psychiatric Publishing;
2013.h.59-68.
4. Biederman J, Faraone S, Spencer T, Mick E, Monuteaux M, Aleardi M. Functional impairments in
adults with self-reports of diagnosed ADHD. J Clin Psychiatry. 2006;67(4):524-40.
5. Sharma A, Couture J. A review of the pathophysiology, etiology, and treatment of attention-deficit
hyperactivity disorder (ADHD). Annals of Pharmacotherapy. 2014;48(2):209-25.
6. Akutagava-Martins GC, Salatino-Oliveira A, Kieling CC, Rohde LA, Hutz MH. Genetics of attention-
deficit/hyperactivity disorder: current findings and future directions. Expert review of
neurotherapeutics. 2013;13(4):435-45.
7. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of
ADHD in children, young people and adults. British: The British Psychological Society and The Royal
College of Psychiatrists; 2009.
8. Berger I. Diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder: much ado about something. IMAJ-Israel
Medical Association Journal. 2011;13(9):571.
9. Thomas R, Sanders S, Doust J, Beller E, Glasziou P. Prevalence of attention-deficit/hyperactivity
disorder: a systematic review and meta-analysis. Pediatrics. 2015;135(4):e994-e1001.
10.Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. (diunduh 14 Maret 2019).
Tersedia dari ct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiyt6q-
3A%2F%2Fetd.repository.ugm.ac.id%2Fdownloadfile%2F110206%2Fpotongan%2FS2-2017-56541-
introduction.pdf&usg=AOvVaw26N0qZRYcz8OHE4nVWGwjY.
11.Wiguna T. Apakah anak dengan gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas (GPPH) memerlukan
obat? Dalam: Pusponegoro H, Widodo D, Mangunatmadja I, editor. A Journey to Child
Neurodevelopment: Application in Daily Practice. Edisi. Jakarta: IDAI; 2010. h. 137-47.
12.Saputro D. ADHD (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder). Jakarta: Sagung Seto; 2009.
13.Thapar A, Cooper M, Eyre O, Langley K. Practitioner review: what have we learnt about the causes of
ADHD? Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2013;54(1):3-16.
14.Abbeduto L. Neurodevelopmental disorder. Dalam: Hales R, Yudofsky S, Roberts L, editor. Textbook
of Psychiatry. Edisi ke-6. Washington DC: American Psychiatric Publishing; 2014. h. 249-54.
15.Nigg JT. Future directions in ADHD etiology research. Journal of Clinical Child & Adolescent
Psychology. 2012;41(4):524-33.
16.Linnet KM, Dalsgaard S, Obel C, Wisborg K, Henriksen TB, Rodriguez A, et al. Maternal lifestyle
factors in pregnancy risk of attention deficit hyperactivity disorder and associated behaviors: review of
the current evidence. American Journal of Psychiatry. 2003;160(6):1028-40.
17.Gale CR, Robinson SM, Godfrey KM, Law CM, Schlotz W, O’Callaghan F. Oily fish intake during
pregnancy–association with lower hyperactivity but not with higher full‐scale IQ in offspring. Journal
of Child Psychology and Psychiatry. 2008;49(10):1061-8.
18.Colombo J, Kannass KN, Jill Shaddy D, Kundurthi S, Maikranz JM, Anderson CJ, et al. Maternal DHA
and the development of attention in infancy and toddlerhood. Child development. 2004;75(4):1254-67.
19.Harris A, Seckl J. Glucocorticoids, prenatal stress and the programming of disease. Hormones and
behavior. 2011;59(3):279-89.
20.Nigg JT, Knottnerus GM, Martel MM, Nikolas M, Cavanagh K, Karmaus W, et al. Low blood lead
levels associated with clinically diagnosed attention-deficit/hyperactivity disorder and mediated by
weak cognitive control. Biological psychiatry. 2008;63(3):325-31.

29
21.Kavale KA, Forness SR. Hyperactivity and diet treatment: a meta-analysis of the Feingold hypothesis.
Journal of Learning Disabilities. 1983;16(6):324-30.
22.Schab DW, Trinh N-HT. Do artificial food colors promote hyperactivity in children with hyperactive
syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. Journal of Developmental &
Behavioral Pediatrics. 2004;25(6):423-34.
23.Nigg JT, Lewis K, Edinger T, Falk M. Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or
attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives.
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2012;51(1):86-97. e8.
24.Stergiakouli E, Hamshere M, Holmans P, Langley K, Zaharieva I, Genetics d, et al. Investigating the
contribution of common genetic variants to the risk and pathogenesis of ADHD. American Journal of
Psychiatry. 2012;169(2):186-94.
25.Health NCCfM, editor. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management of ADHD
in children, young people and adults2018: British Psychological Society.
26.Autry AE, Monteggia LM. Brain-derived neurotrophic factor and neuropsychiatric disorders.
Pharmacological reviews. 2012;64(2):238-58.
27.SÎllner T, Whiteheart SW, Brunner M, Erdjument-Bromage H, Geromanos S, Tempst P, et al. SNAP
receptors implicated in vesicle targeting and fusion. Nature. 1993;362:318-24.
28.Bralten J, Franke B, Waldman I, Rommelse N, Hartman C, Asherson P, et al. Candidate genetic
pathways for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) show association to
hyperactive/impulsive symptoms in children with ADHD. Journal of the American Academy of Child
& Adolescent Psychiatry. 2013;52(11):1204-12. e1.
29.Cortese S. The neurobiology and genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): what
every clinician should know. European journal of paediatric neurology. 2012;16(5):422-33.
30.Giedd JN, Rapoport JL. Structural MRI of pediatric brain development: what have we learned and where
are we going? Neuron. 2010;67(5):728-34.
31.Arnsten AF, Pliszka SR. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: relevance to
treatment of attention deficit/hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacology Biochemistry
and Behavior. 2011;99(2):211-6.
32.Kesner RP, Churchwell JC. An analysis of rat prefrontal cortex in mediating executive function.
Neurobiology of learning and memory. 2011;96(3):417-31.
33.Bowton E, Saunders C, Erreger K, Sakrikar D, Matthies HJ, Sen N, et al. Dysregulation of dopamine
transporters via dopamine D2 autoreceptors triggers anomalous dopamine efflux associated with
attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of Neuroscience. 2010;30(17):6048-57.
34.Gizer IR, Ficks C, Waldman ID. Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Human
genetics. 2009;126(1):51-90.
35.Barkley RA. Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying
theory of ADHD. Psychological bulletin. 1997;121(1):65.
36.Willcutt EG, Doyle AE, Nigg JT, Faraone SV, Pennington BF. Validity of the executive function theory
of attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review. Biological psychiatry.
2005;57(11):1336-46.
37.Quay HC. Inhibition and attention deficit hyperactivity disorder. Journal of abnormal child psychology.
1997;25(1):7-13.
38.Sergeant J. The cognitive-energetic model: an empirical approach to attention-deficit hyperactivity
disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2000;24(1):7-12.
39.Schachar R, Logan GD. Impulsivity and inhibitory control in normal development and childhood
psychopathology. Developmental psychology. 1990;26(5):710.
40.Sonuga-Barke EJ. Psychological heterogeneity in AD/HD—a dual pathway model of behaviour and
cognition. Behavioural brain research. 2002;130(1-2):29-36.
41.Sonuga‐Barke EJ, Williams E, Hall M, Saxton T. Hyperactivity and delay aversion III: The effect on
cognitive style of imposing delay after errors. Journal of Child Psychology and Psychiatry.
1996;37(2):189-94.

30
42.Sergeant JA. Modeling attention-deficit/hyperactivity disorder: a critical appraisal of the cognitive-
energetic model. Biological psychiatry. 2005;57(11):1248-55.
43.Deb S, Dhaliwal AJ, Roy M. The usefulness of Conners' Rating Scales‐Revised in screening for
Attention Deficit Hyperactivity Disorder in children with intellectual disabilities and borderline
intelligence. Journal of Intellectual Disability Research. 2008;52(11):950-65.
44.Atkins MS, Pelham WE. School-based assessment of attention deficit-hyperactivity disorder. Journal of
Learning disabilities. 1991;24(4):197-204.
45.Holmberg K, Sundelin C, Hjern A. Screening for attention‐deficit/hyperactivity disorder (ADHD): can
high‐risk children be identified in first grade? Child: care, health and development. 2013;39(2):268-76.
46.DuPaul GJ. Parent and teacher ratings of ADHD symptoms: psychometric properties in a community-
based sample. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 1991;20(3):245-53.
47.Pediatrics AAo. Clinical practice guideline: diagnosis and evaluation of the child with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics. 2000;5:1158-70.
48.Dopheide JA. ASHP therapeutic position statement on the appropriate use of medications in the
treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in pediatric patients. American journal of health-
system pharmacy. 2005;62(14):1502-9.
49.Felt BT, Biermann B, Christner JG, Kochhar P, Harrison R. Diagnosis and management of ADHD in
children. Am Fam Physician. 2014;90(7):456-64.
50.Group MC. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-
deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:1073-86.
51. Atention Deficit. ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of
attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Pediatrics. 2011:peds. 2011-654.
52.Evans SW, Owens JS, Bunford N. Evidence-based psychosocial treatments for children and adolescents
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology.
2014;43(4):527-51.
53.Southammakosane C, Schmitz K. Pediatric psychopharmacology for treatment of ADHD, depression,
and anxiety. Pediatrics. 2015;136(2):351-9.

31