2010

Peningkatan Kadar SGOT, SGPT

Hanya untuk berbagi. Diambil dari

beberapa sumber, bukan untuk dijadikan

bahan referensi mutlak. Semoga

bermanfaat.

Sharing:
https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010
 Annisa Rahim_LBM 3

LBM 3

Peningkatan kadar SGOT,SGPT yang persisten lebih dari 6 bulan

STEP 1

1. SGPT : serum glutamitpiruvit transaminase, enzim normal

di hati, indicator inflamasi dan kerusakan sel hati
2. SGOT: serum glutamit oksaloacetic transaminase, tidak
hanya di hati ( otak,jantung )
3. HbSAg : Hepatitis B surface antigen, spesifik pada HBV

STEP 2

1. Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?

2. Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?
3. Hitung jenis leukosit gser kanan,mengapa?
4. LED meningkat,mengapa?
5. Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juga
naik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?
7. 8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhan
sekarang yang dirasakan?
8. Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarna
kuning?
9. DD?

Step 3

1. Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?

Kadar bilirubin yang meningkat >>ikterus
Prehepatik: hemolisis, B1 meningkat
Intrahepatic: kerusakan hepatoseluler, contoh sirosis(
hepatosit fibrosis )
Posthepatik: obstruksi, ekskresi ke kanalikuli terhambat
2. Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?
Wanita : 11,5-16,5 gr%
Laki laki : 13,5-18 gr %
Berarti Hb 10 gr% dibawah normal,dikarenakan adanya :
pemecahan eritrosit berlebih ( eritrosit immature ikut
dipecah)>>anemiahemolitik

3. Hitung jenis leukosit geser kanan,mengapa?

2
 Annisa Rahim_LBM 3

E,B,N staf : AKUT

N segmen, L,M : kronis
Hitung jenis leukosit geser kanan : kronis

4. LED meningkat,mengapa?
LED meningkat : menandakan penyakit meluas atau memburuk
Menandkan inflamasi akut,tumor, stress .nekrosis
jaringan, wanita hamil,obesitas,anemia,gangguan
ginjal,hiperfibrinogenemia,mm

L : 0-15 mm/jam
W :0-20 mm /jam

5. Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juga

naik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?
Kerokan bisa meningkatkan SGOT ( bisa merusak sel otot )
Karena SGPT dan SGOT merupakan salah satu marker pada
kerusakan sel hati
SGPT :0-35 unit per liter
SGOT :3-45 unit per liter
~ Peningkatan tinggi ( >5kali NN) : Kerusakan
Hepatoselular Akut, IM, Pankreatitis Akut
~ Peningkatan sedang ( 3-5 kali NN ) : tumor hati,
obstruksi saluran empedu
~ Peningkatam ringan ( 3 kali NN ): Sirosis hepatis

6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?

Cek HbsAg,
SGOT ,
SGPT,
Bilirubin ,
albumin : menunjukan fungsi sintesis hati, jika
konsentransi menurun bisa menyebabkan malabsorbsi
(n: 3,5-4,5 ml)
LDH :240-524 IU Per L , Meningkat pada hepatitis
iskemik.. namun spesifitasnya rendah
USG : identifikasi penyakit hati kronis

7. 8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhan

sekarang yang dirasakan?
Juka HbsAg + > 6 bulan dimungkinkan ada penyakit hati
kronik
KRONIK :

3
 Annisa Rahim_LBM 3

Aktif : pada hepatitis B, setelah perikas HbsAg + (

kronik ), lalu periksa HbeAg ( aktif, virus bisa
bereplikasi sewaktu waktu ) Bisa jadi sirosis, gagal
hati
Persisten : bisa sembuh

8. Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarna

kuning?
Peningkatan kadar bilirubin
Karena adanaya hemolitk> B1 meningkat, ditamabah adanya
kerusakan hepatosit>fibrosis>obstruksi kanalikulo
biliaris: bilirubin masuk ke kapiler>sistemik>ikteik
sclera>urin kuning gelap
9. DD?
HEPATITIS KRONIK
Definisi : peradanghan hati yang memetap lebih dari
6 bulan , ada kecurigaan berkembang menjadi sirosis
dan gaal hati
Etiologi : Virus Hepatitis B ( Hepadnavirus),
autoimun
Patogenesis :
HBV masuk melalui parenteral>> hepatosit >>dikenali

oleh sel imun nonspesifik( NK sel)>> dieliminasi

oleh sel imun spesifik ( CD 8 sitoloitik,
mengahancurkan sel hati dan nonsitolitik,
mengeluarkan TNF alfa dan IFN gama; CD 4 :?? )

STEP 4

STEP 7

1. Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?

Kadar bilirubin yang meningkat >>ikterus
Prehepatik: hemolisis, B1 meningkat
Intrahepatic: kerusakan hepatoseluler, contoh sirosis(
hepatosit fibrosis )
Posthepatik: obstruksi, ekskresi ke kanalikuli terhambat

IKTERUS
Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane
mukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan

4
 Annisa Rahim_LBM 3

kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus sinonim

denganjaundice. Ikterus akan tampak sbagai gejala klinis yang
nyata bila kadar bilirubin serum mengalami 2 hingga 2,5 mg/dl
( SI: 34-43 mikromol/L ) peningkatan kadar bilirubin serum dan
gejala terus dapat terjadi akibat gangguan pada ambilan
hepatic, konjugasi bilirubin atau ekskresi blirubin ke dalam
system bilier. Terdapat beberapa tpe ikterus: 1. Hemolitik, 2.
Hepatoseluler, 3. Obstruktif, dan 4. Ikterus akibat
hiperbiirubinemia herediter. Ikterus hpatoseluler dan
obstruktif meripakan dua tipe ikterus yang serng menyerta
penyakit hati.
1. Ikerus hemolitik
Terjadi akibat peningkatan dekstruksi sel darah merah
yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cept ke
dalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masi
normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat
proses pementukannya. Tipe iktrus ini dijumpi pada pasien-
pasien reaksi tranfusi hemolitik dan kelainan hemolitik
lainnya. Bilirubin dalam darah pasien-pasien ini terutama
jenis unkonjugasi atau bebas. Urobilinogen fekal dan urine
meningkat, sebaliknya biliribin urine tidak terdapat.
Penderita tipe ikterus emolitik tidak mengalam gejala
atau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendiri
kecuali jika hiperbiliribinemia yang dideritanya sangat
ekstrim. Namun demikian, ikterus yang berlangsung lama
sekalipun ringan merupakan predisposisi terbentukna pigmen
dalam kandungan empedu, dan ikterus yang sangat berat (
yaitu pada pasien dengan kadar bilirubin bebas di atas 20-25
mg/dl ) akan membawa resiko yang nyata untuk kemungkinan
terjadinya kerusakan batang otak.
2. Ikterus hepatoseluler
Disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak
untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya msih normal dari
dalam darah. Kerusakan sel hati dapat terjadi karena
infeksi, seperti pada hepatitis virus ( misalnya, hepatitis
A,B,C,D, atau E ) atau virus lain yang menyrerang hati (
misalnya virus yellow fiver, virus Epstein Barr ), karena
obat-obatan atau intoksikasi zat kimia ( misalnya karbon
tetraklorida, kloroform, fosfor, arfen, obat-obatan tertentu
) atau karena alcohol
Serosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluler
yang dapat menimbulkan ikterus. Biasanya serosis menyertai
konsumsi alcohol yang berlebihan, walaupun demikian, keadaan
ini juga dapat pula merupakan akibat akhir dari nekrosis sel
hati yang disebabkan oleh infeksi virus. Pada ikteru
obstruktif yang lama, kerusakan sel yang pada akhirnya akan
terjadi sehingga kedua tipe tersebut timbul secara bersama-
sama.
Manifestasi klinik. Pasien ikterus hepatoseluler bisa
menderita sakit yang ringan atau berat dengan berkurangya
selera makan, mual atau perasaan lemah, lesuh, dan mungkin

5
 Annisa Rahim_LBM 3

pula penurunan berat badan. Pada beberapa kasus ikterus

hepatoseluler, gejala ikteru mungkin tidak jelas.
Konsentrasi bilirubin serum, dan urobilinogeb urine
dapat meninggi. Disamping itu, kadar AST ( SGOT ) dan ALT (
SGPT ) dapat meningkat yang menunjukkan nekrosis sel hati.
Pasien biasanya mengeluh sakit kepala, menggigil dan
panas jika penyebabnya infeksi. Bergantung pada penyebab dan
luas kerusakan sel hati, ikterus hepatoseluler bias bersifat
refersibei total atau irrefersibel.
3. Ikterus obstruktif
Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadi
akibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu,
proses imflamasi, tumor atau oleh tekanan dari sebuah
organ yang membesar. Obstruksin tersebut dapat pula
mengakibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati (
obstuksi intrahepatik ) yang terjadi akibat , misalnya,
penekanan pada saluran tersebut oleh pembekakan hati
karena inflamasi. Obstruksi saluran empedu yang kecil
dapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasi
didalam saluran itu sendiri.
Obstruksi intrahepatik yang disebabkan oleh stasis dan
pengentalan empedu didalam kanalikulus dapat terjadi
setelah minum obat-obat tertentu yang tergolong sebgai
preparat oleh static. Obat-obat ini mencakup golongan
fenotiasin, obat anti tiroid, sulfolinurea, anti depresan
trisiklik, nitrofurantoin, androgen dan estrogen.
Manifestasi klinik. Apakah obstruksinya intrahepatik
ataukah ekstrahepatik dan apapun yang menjadi
penyebabnya, bila empedu tidak dapt mengalir secara
normal kedalam usus tetapi mengalir balik kedalam hati,
maka empedu ini akan diserap kembali kedalam darah dan
dibawa keseuruh tubuh dengan menimbulkan perubahan warna
kuning pada kulit, skelera serta membrane mukosa. Empedu
tersebut akan diekskresikan kedalam urin yang membuat
urin berwarna tengguli dan berbui. Karena terjadnya
penurunan jumlah empedu dalam saluran cerna, tinja akan
tampak berwarna cerah dan pekat.kulit dapat terasa sangat
gatal sehingga pasien harus mandi berkali-kali. Dispeksia
dan inteloransi terhadap makanan yang berlemak dapat
terjadi karena gangguan pencernaan lemak tanpa adanya
empedu dalam intestinum.
A. Klasifikasi Ikterus
1. Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan
Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang
memiliki karakteristik sebagai berikut:
• Timbul pada hari kedua – ketiga
• Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak
melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg %
per hari pada kurang bulan

6
 Annisa Rahim_LBM 3

• Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi

5 mg % perhari
• Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %
• Ikterus hilang pada 10 hari pertama
• Tidak mempunyai dasar patologis
2. Ikterus Patologis/ hiperbilirubinemia
Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu
keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darah
mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan
kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau
mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterus
yang kemungkinan menjadi patologis atau
hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut :
a. Menurut Surasmi (2003) bila :
• Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran
• Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau >
setiap 24 jam
• Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada
neonatus < bulan dan 12,5 % pada neonatus cukup bulan
• Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas
darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis)
• Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi
< 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan
pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia,
hiperosmolalitas darah.
b. Menurut tarigan (2003), adalah :
Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai
suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan
Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik,
atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis.
Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar
bilirubin mencapai 12 mg % pada cukup bulan, dan 15 mg
% pada bayi yang kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg
% dan 15 mg %.
3. Kern Ikterus
Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirek pada otak. Kern Ikterus ialah
ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada
neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin
lebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik berat
dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak.
Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syaraf
spatis yang terjadi secara kronik.

1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h.
420-423

2. Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan
(Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h.
1108-1109

7
 Annisa Rahim_LBM 3

1. Apa yang menyebabkan skleranya ikterik?

8
 Annisa Rahim_LBM 3

Bilirubin dlm darah banyak  peningkatan hidrostatik 

mendorong bilirubin ke jaringan  lebih keliatan di sclera
karena jaringan elastin yg memiliki afinitas tinggi thdp
bilirubin.

9
 Annisa Rahim_LBM 3

Jaundice atau ikterus perubahan warna jaringan menjadi kuning

akibat deposisi dari bilirubin. Deposisi bilirubin hanya
terjadi jika terjadi serum hiperbilirubinemia, ini merupakan
pertanda adanya penyakit hati ataupun penyakit hemolitik.
Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera,
sklera memiliki afinitas terhadap bilirubin karena memiliki
elastin yang banyak. Adanya sklera ikterik mengindikasikan
kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal <1 mg/dl).

10
 Annisa Rahim_LBM 3

2. Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?

Wanita : 11,5-16,5 gr%

11
 Annisa Rahim_LBM 3

Laki laki : 13,5-18 gr %

Berarti Hb 10 gr% dibawah normal,dikarenakan adanya :
pemecahan eritrosit berlebih ( eritrosit immature ikut
dipecah)>>anemiahemolitik

Hemoglobin (Hb)
Nilai normal:
- dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL,
- wanita 12-16 gram/dL,
- wanita hamil 10-15 gram/dL
- anak 11-16 gram/dL,
- batita 9-15 gram/dL,
- bayi 10-17 gram/dL,
- neonatus 14-27 gram/dL

 Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan

anemia defisiensi besi. Sebab lainnya dari
rendahnya Hb antara lain pendarahan berat,
hemolisis, leukemia leukemik, lupus eritematosus
sistemik, dan diet vegetarian ketat (vegan). Dari
obat-obatan: obat antikanker, asam asetilsalisilat,

rifampisin,
bahaya primakuin,
adalah dan sulfonamid. Ambang
Hb < 5 gram/dL.
 Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka
bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengan
cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis,
polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan
tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan
gentamisin.
Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and
Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,
2008.

3. Hitung jenis leukosit geser kanan,mengapa?

E,B,N staf : AKUT
N segmen, L,M : kronis
Hitung jenis leukosit geser kanan : kronis

Nilai normal hitung jenis

• Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3)
• Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3)

12
 Annisa Rahim_LBM 3

• Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3)

• Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3)
• Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3)
• Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3)
Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai
diagnostik, kecuali untuk penyakit alergi di mana
eosinofil sering ditemukan meningkat.
• Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun
segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal
juga dengan sebutan shift to the left. Infeksi yang
disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi
bakteri dan malaria. Kondisi noninfeksi yang dapat
menyebabkan shift to the left antara lain asma dan
penyakit-penyakit alergi lainnya, luka bakar, anemia
perniciosa, keracunan merkuri (raksa), dan polisitemia
vera.
• Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit
relatif dibanding netrofil disebut shift to the right.
Infeksi yang disertai shift to the rightbiasanya
merupakan infeksi virus. Kondisi noninfeksi yang dapat
menyebabkan shift to the right antara lain keracunan
timbal, fenitoin, dan aspirin.

Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and

Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,
2008.

4. LED meningkat,mengapa?
LED meningkat : menandakan penyakit meluas atau memburuk
Menandkan inflamasi akut,tumor, stress .nekrosis
jaringan, wanita hamil,obesitas,anemia,gangguan
ginjal,hiperfibrinogenemia,mm

L : 0-15 mm/jam
W :0-20 mm /jam

Laju endap darah

Nilai normal dewasa pria <15 mm/jam pertama, wanita <20
mm/jam pertama
Nilai normal lansia pria <20 mm/jam pertama, wanita <30-
40 mm/jam pertama
Nilai normal wanita hamil 18-70 mm/jam pertama
Nilai normal anak <10 mm/jam pertama

13
 Annisa Rahim_LBM 3

• LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau

inflamasi, penyakit imunologis, gangguan nyeri, anemia
hemolitik, dan penyakit keganasan.
• LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan
poikilositosis.

Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and

Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,
2008.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor

eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang
kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah
cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap
darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta
poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-
keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi.

Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/µl darah meningkat, laju

endap darah normal.

Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma.

Peningkatan kadarlaju
roleaux sehingga fibrinogen dan globulin
endap darah mempermudah
cepat sedangkan kadar pembentukan
albumin yang
tinggi menyebabkan laju endap darah lambat.

Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang

terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit
limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang
tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya
penyakit.

5. Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juga

naik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?
Kerokan bisa meningkatkan SGOT ( bisa merusak sel otot )
Karena SGPT dan SGOT merupakan salah satu marker pada
kerusakan sel hati
SGPT :0-35 unit per liter
SGOT :3-45 unit per liter
~ Peningkatan tinggi ( >5kali NN) : Kerusakan
Hepatoselular Akut, IM, Pankreatitis Akut
~ Peningkatan sedang ( 3-5 kali NN ) : tumor hati,
obstruksi saluran empedu
~ Peningkatam ringan ( 3 kali NN ): Sirosis hepatis

14
 Annisa Rahim_LBM 3

6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?

Cek HbsAg,
SGOT ,
SGPT,
Bilirubin ,
albumin : menunjukan fungsi sintesis hati, jika
konsentransi menurun bisa menyebabkan malabsorbsi
(n: 3,5-4,5 ml)
LDH :240-524 IU Per L , Meningkat pada hepatitis
iskemik.. namun spesifitasnya rendah
USG : identifikasi penyakit hati kronis

Hasil
Pemeriksaan Untuk Mengukur Pemeriksaan
Menunjukkan

Enzim yg dihasilkan di dalam

hati, tulang & plasenta;
Penyumbatan
yg dilepaskan ke hati bila terjadi
Alkalin cedera atau pada aktivitas saluran empedu,
Fosfatase cedera hati &
normal tertentu, mis.
beberapa kanker
pertumbuhan tulang atau
kehamilan

Alanin Enzim yg dihasilkan di hati, yg Luka pada sel

Transaminase dilepaskan ke dalam darah jika hati (mis.
(ALT) / SGPT sel hati mengalami luka hepatitis)

Aspartat Enzim yg dilepaskan ke dalam Luka di hati,

Transaminase darah jika hati, jantung, otot jantung, otot
(AST) / SGOT atau otak mengalami luka atau otak

Penyumbatan
Komponen dari cairan aliran empedu,
Bilirubin pencernaan (empedu) yg kerusakan hati,
dihasilkan oleh hati pemecahan sel
darah merah yg

15
 Annisa Rahim_LBM 3

berlebihan

Kerusakan
Enzim yg dihasilkan oleh hati, organ,
Gamma-
pankreas & ginjal; dilepaskan ke keracunan obat,
glutamil
dalam darah hika organ-organ penyalahgunaan
Transpeptidase
tsb mengalami luka alkohol, penyakit
pankreas

Kerusakan hati,
jantung, paru-
Enzim yg dilepaskan ke dalam
Laktik paru atau otak &
darah jika organ tertentu
Dehidrogenase pemecahan sel
mengalami luka
darah merah yg
berlebihan

Penyumbatan
Enzim yg hanya terdapat di hati;
saluran empedu
5-nukleotidase dilepaskan ke dalam darah jika
atau gangguan
hati mengalami cedera
aliran empedu

Protein yg dihasilkan oleh hati &

secara normal dilepaskan ke
dalam darah;
Albumin Kerusakan hati
salah satu fungsinya adalah
menahan cairan dalam
pembuluh darah

Hepatitis berat
Alfa- Protein yg dihasilkan oleh hati atau kanker hati
fetoprotein janin dan buah zakar (testis) atau kanker
testis

Sirosis bilier
Antibodi untuk melawan primer &
Antibodi penyakit
mitokondria, merupakan
Mitokondrial autoimun
komponen sel sebelah dalam
tertentu, mis.
hepatitis

16
 Annisa Rahim_LBM 3

menahun yg
aktif

Price S. A., Wilson L. M., Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 1. Edisi
6 . EGC. Jakarta.2006

Biopsi, pemeriksaan serologis 6 bulan.

7. 8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhan
sekarang yang dirasakan?
Juka HbsAg + > 6 bulan dimungkinkan ada penyakit hati
kronik
KRONIK :
Aktif : pada hepatitis B, setelah perikas HbsAg + (
kronik ), lalu periksa HbeAg ( aktif, virus bisa
bereplikasi sewaktu waktu ) Bisa jadi sirosis, gagal
hati
Persisten : bisa sembuh

Hepatitis B  kronik, lihat di bahasan DD.

8. Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarna

kuning?
Peningkatan kadar bilirubin
Karena adanaya hemolitk> B1 meningkat, ditamabah adanya
kerusakan hepatosit>fibrosis>obstruksi kanalikulo
biliaris: bilirubin masuk ke kapiler>sistemik>ikteik
sclera>urin kuning gelap

Ada di no. 1

9. DD?
HEPATITIS KRONIK
Definisi : peradanghan hati yang memetap lebih dari
6 bulan , ada kecurigaan berkembang menjadi sirosis
dan gaal hati
Etiologi : Virus Hepatitis B ( Hepadnavirus),
autoimun
Patogenesis :
HBV masuk melalui parenteral>> hepatosit >>dikenali
oleh sel imun nonspesifik( NK sel)>> dieliminasi
oleh sel imun spesifik ( CD 8 sitoloitik,

17
 Annisa Rahim_LBM 3

mengahancurkan sel hati dan nonsitolitik,

mengeluarkan TNF alfa dan IFN gama; CD 4 :?? )

Hepatitis Kronis / Autoimun

DEFINISI

Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama

minimal 6 bulan.

Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap

sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun.

Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun

kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan
yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan
hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan
hati.

PENYEBAB

Penyebab yang sering ditemukan adalah virus hepatitis C;

sekitar 75% hepatitis C akut menjadi kronis.

Virus hepatitis B kadang bersamaan dengan virus hepatitis D,

menyebabkan sejumlah kecil infeksi kronis.

Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis.

Obat-obat seperti metildopa, isoniazid, nitrofurantoin dan

asetaminofen juga menyebabkan hepatitis kronis, terutama
jika digunakan untuk jangka panjang.

18
 Annisa Rahim_LBM 3

Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan

penimbunan tembaga yang abnormal, yang bisa menyebabkan
hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa muda.

Belum diketahui penyebab yang pasti mengapa virus dan obat

yang sama akan menyebabkan hepatitis kronis pada beberapa
orang, tetapi tidak pada yang lainnya. Salah satu penjelasan

yang mungkin
hepatitis adalah
kronis, bahwakekebalan
sistem pada orang yang menderita
memberikan reaksi yang
berlebihan terhadap infeksi virus atau obat-obatan.

Pada beberapa penderita hepatitis kronis tidak dapat

ditemukan penyebabnya yang pasti. Penyakit ini tampaknya
merupakan reaksi sistem kekebalan yang berlebihan, yang
menyebabkan terjadinya peradangan menahun.

Keadaan ini disebut sebagai hepatitis autoimun, yang lebih

banyak ditemukan pada wanita.

GEJALA

Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu

serangan hepatitis virus akut. Yang lainnya timbul secara
bertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya.

Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan

gejala sama sekali.

Bila timbul gejala, bisa berupa:

- perasaan tidak enak badan

- nafsu makan yang buruk

- kelelahan.

Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta

bagian atas.

Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi, bisa juga tidak.

19
 Annisa Rahim_LBM 3

Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun:

- pembesaran limpa

- gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit

- penimbunan cairan.

Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita

hepatitis autoimun:

- jerawat

- terhentinya siklus menstruasi

- nyeri sendi

- pembentukan jaringan parut di paru-paru

- peradangan kelenjar tiroid dan ginjal

- anemia.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil

pemeriksaan tes fungsi hati.

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.

Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan

diketahui beratnya peradangan dan adanya pembentukan
jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa menentukan
penyebab dari hepatitis.

PENGOBATAN

Banyak penderita hepatitis kronis yang selama bertahun-tahun

tidak menunjukkan kerusakan hati yang progresif.

Penderita lainnya mengalami perburukan penyakit secara

bertahap. Jika hal ini terjadi dan penyakit terjadi akibat
infeksi virus hepatitis B atau C, maka untuk menghentikan
peradangan diberikan interferon-alfa. Tetapi obat ini mahal
dan memiliki efek samping; selain itu hepatitis cenderung
kambuh kembali jika pengobatan dihentikan.

20
 Annisa Rahim_LBM 3

Pengobatan yang lebih baik adalah ribavirin bersamaan dengan

interferon-alfa.

Hepatitis autoimun biasanya diobati dengan corticosteroid,

kadang dikombinasikan dengan azathioprin. Obat ini menekan
peradangan, meringankan gejala dan memperbaiki angka harapan
hidup penderita. Tetapi pembentukan jaringan parut

(fibrosis) di hati secara bertahap akan semakin memburuk.

Menghentikan pengobatan biasanya menyebabkan kekambuhan,
sehingga sebagian besar penderita harus mengkonsumsi obat
ini terus menerus.

Sekitar 50% penderita hepatitis autoimun akan mengalami

sirosis, kegagalan hati atau keduanya.

Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka pemakaian obat

segera dihentikan.

Tanpa menghiraukan penyebab maupun jenisnya, setiap

komplikasi (misalnya asites atauensefalopati hepatikum)
harus diobati.

Sumber: Medicastore > Kategori Penyakit > Penyakit Hati dan Empedu

Hepatitis kronis
DEFINISI
Sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-
macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan
dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa

penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

KLASIFIKASI
Secara histopatologis

Hepatitis kronik persisten

Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerah
portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau

21
 Annisa Rahim_LBM 3

hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit

antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap
utuh. Tidak terjadi piecemeal-necrosis

Hepatitis kronik lobular

Sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena
perjalanan penyakit lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini
ditemukan adanya tanda peradangan daerah-daerah di dalam
lobulus hati

Hepatitis kronik aktif

Ditandai dengan adanya serbukan sel radang bulat terutama
limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar
dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga
menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemal
necrosis

Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :

(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebar

ke dalam kolom-kolom hepatosit sehingga mengakibatkan
kelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkan
gambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-
hepatic bridging antara portal dengan sentral atau
portal dengan dorsal.
(b) Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting
plate dan juga piecemal dan juga piecemal necrosis yang
ringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukan
rosette.
( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )

ETIOLOGI
Infeksi virus : hepatitis B, C, D, G, TT
Penyakit hati autoimin
Obat : metildopa, isonoazid, aspirin
Kelainan genetik : penyakit wilson, Defisiensi L1,
Antitripsin
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

FAKTOR RESIKO
Homoseks dan biseksual
Pekerja Lab
Resipien transfusi
Pasien hemodialisa
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

CARA PENULARAN
Hubungan sex tanpa pengaman
Injeksi/infus/jarum obat

22
 Annisa Rahim_LBM 3

Kontak dengan darah atau luka terbuka dari penderita

Gigitan serangga
Kontak erat serumah dengan penderita
Pemakaian bersama pisau cukur, sikat gigi, pencucuian
pakaian dengan penderita
Jatum tidak steril: tindik, tato, akupunktur,penyalah
dunaan obat
Jarum imunisasi dipakai berulang
Pemberian makanan yang dikunyah pada bayi atau makanan
permen gantian
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

MENIFESTASI KLINIS
Umunya pada anak asimtomatik. Pada sedikit kasus, gejala
yang dapat ditemukan adalah lekas lelah, anoreksia, dan
begah pada perut. Bila keadaan semakin berat, dapat timbul
ikterus atau stigmata kelainan hati lainnya.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

PATOGENESIS

HBV ( melalui parenteral )  Partikel Dane ( peredaran

darah )  hati ( mengalami replikasi virus )  partikel
Dane utuh  HBV mengakifkan respon imun non spesifik (
dibantu oleh sel NK dan NKT  respon imun spesifik aktif (
oleh sel limfosit B dan T )  aktivasi sel CD8 + terjadi
setelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC
kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan pada
permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg
sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC
kelas II pd dinding APC  sel T CD8+ mengeliminasi virus
pada sel hati yg terinfeksi  nekrosis hati  meningkatnya
ALT ( mekanisme sitolitik )  sel T CD4+ akan mengaktivasi
sel limfosit B  memproduksi antibody

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

Patogenesis

Bila enam bulan atau lebih parenteral setelah serangan

hepatitis virus akut, masih tetap ada tanda-tanda biokimia
atau gejala dari penyakit hati, maka kita pikirkan penyakit
ini menjadi kronik. Dari beberapa variasi hepatitis kronik,
hanya ada dua bentuk yang menunjukkan perubahan yang khas,
menurut kritria histopatologi : ( 1 ) hepatitis kronik
persisten dan ( 2 ) hepatitis kronik aktif, yang kadang-kadang

23
 Annisa Rahim_LBM 3

disebut hepatitis kronik agresif. Diferensiasi dari kedua

bentuk ini mempunyai arti klinik yang penting. Hepatitis
kronik aktif, berarti meneruskan proses kerusakan hati, yang
menyebabkan terjadinya sirosis dan kegagalan hati. Sebaliknya
hepatitis kronik persisten, merupakan kelainan jinak yang
akhirnya sembuh dengan sendirinya. Sayangnya, tidak ada
kriteria yang dapat dipercaya selama stadium hepatitis virus
akut, untuk mengidentifikasi penderita yang mempunyai risiko
tinggi menjadi hepatitis kronik.

Terutama, beratnya serangan akut mempunyai kolerasi dengan

menetapnya infeksi virus. Penemuan serologi yang memberi kesan
kemungkinan terjadinya proses kronik pada hepatitis B adalah
HbsAg, HbeAg yang menetap dalam serum, titer anti-HBc yang
tinggi, HBV-DNA dan DNA polimerase dalam serum. Pada beberapa
penderita, setelah suatu periode yang berubah-ubah dari 1
sampai 20 tahun, munculnya antibodi anti-Hbe secara spontan
menunjukkan pengendalian terhadap viremia dan penghentian
kerusakan hati.

( Buku Ajar Patologi 2, Robins dan Kumar edisi IV )

DD
Penyakit hati oleh karena obat atau toksin
Hepatitis iskemik
Hepatitis autoimun
Hepatitis alkoholik
Obstruksi akut traktus biliaris.
Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Hepatitis B Hepatitis Kronik

Dengan berkembangnya bidang biologi molekuler dan pemahaman

tentang patogenesis HBV, telah ditemukan adalnya covalently
closed circular DNA yang memegang peranan penting terjadinya
infeksi kronik HBV. Infeksi kronik HBV merupakan suatu
keadaan dinamis dimana terjadi interaksi antara virus,
hepatosit dan system imun penjamu.
Perjalanan alami penyakit HBV sangat kompleks, dengan adanya
kemajuan dalam pemeriksaan HBV DNA, siklus HBV, respon imun
dan pemahaman mengenai genom HBV yang lebih baik, maka
perjalanan alami penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase, yaitu:

a. Immune tolerance

24
 Annisa Rahim_LBM 3

Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang

tinggi, kadar ALT yang normal dan gambaran histology hati
yang normal atau perubahan yang minimal. Fase ini dapat
berlangsung 1-4 dekade. Fase in ibiasanya berlangsung lama
pada penderita yang terinfeksi perinatal, dan biasanya
serokonversi spontan jarang terjadi, dan terapi untuk
menginduksi serokonversi HBeAg biasanya tidak efektif. Fase
ini biasanya tidak memberikan gejala klinis

b. Immune clearance
Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang
tinggi atau berfluktuasi, kadar ALT yang meningkat dan
gambaran histology hati menunjukkan keradangan yang aktif,
hal ini merupakan kelanjutan dari fase immune clearance.
Pada beberapa kasus, sirosis hati sering terjadi pada fase
ini. Pada fase ini biasanya saat yang tepat untuk diterapi.

c. Inactive HBsAg carrier state

Fase ini biasanya bersifat jinak (70-80%), ditandai dengan

HBeAg negative, antiHBe positif (serokonversi HBeAg), kadar
HBV DNA yang rendah atau tidak terdeteksi, gambara histologi
hati menunjukkan fibrosis hati yang minimal atau hepatitis
yang ringan. Lama fase ini tidak dapat dipastikan, dan
biasanya menunjukkan prognosis yang baik bila cepat dicapai
oleh seorang penderita.

d. Reactivation

Fase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara

spontan dimana kembalinya replikasi virus HBV DNA, ditandai
dengan HBeAg negative, Anti HBe positif, kadar HBV DNA yang
positif atau dapat terdeteksi, ALT yang meningkat serta
gambaran histology hati menunjukkan proses nekroinflamasi
yang aktif.

Penelitian yang melibatkan banyak penderita hepatitis B

kronik di Taiwan menunjukkan pentingnya kadar serum HBV DNA,
bahwa peningkatan kadar serum HBV DNA ( 10.000 kopi/ml)
adalah predictor risiko yang penting terhadap resiko
kejadian sirosis dan kanker hati, dan tidak terkait dengan
kadar HBeAg, kadar ALT.

25
 Annisa Rahim_LBM 3

Terapi

Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk

menekan secara permanen HBV sehingga dapat mengurangi
patogenitas virus hepatitis. Tujuan jangka pendek adalah
untuk menghilangkan HBV DNA (disertai dengan serokonversi
pada pasien kronik HBeAg positif menjadi anti HBe),
normalisasi ALT dan mengurangi inflamasi hati, sedangkan
tujuan jangka panjangnya diharapkan dapat mencegah
terjadinya dekompensasi hati, perkembangan kearah sirosis
dan kanker hati ( hepatoselular karsinoma). Berdasarkan
panduan terbaru dari APASL 2008 terapi dapat dilakukan bila
ALT > 2ULN ( upper limit normal ) dengan HBV DNA > 100.000
kopi/ml untuk pasien HBeAg positif hepatitis B kronik dan
HBV DNA > 10.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg negatif
hepatitis B kronik. Dan perlu dicurigai pasien dengan ALT
normal tetapi HBV DNA tinggi (terutama pasien dengan usia >
40 tahun), pasien ini harus dilakukan biopsy untuk menilai
derajat kerusakan hati, bila hasil biopsy menunjukkan adanya
fibrosis (F2/F3/F4) maka sebaiknya diterapi. Pengobatan
hepatitis B kronik biasanya long therm (jangka panjang),
walaupun demikian, bedasarkan panduan APASL 2008, terapi
pada pasien HBeAg positif dapat dihentikan jika HBeAg
serokonversi disertai dengan 2 kali pemeriksaan HBV DNA
negatif berturut-turut berselang 6 bulan. Tidak ada panduan
yang baku tentang kapan diberhentikannya terapi pada pasien
HBeAg negatif, tetapi berdasarkan panduan APASL 2008, terapi
“dipertimbangkan” untuk diberhentikan bila 3 kali berturut-
turut pemerikasaan HBV DNA selang 6 bulan negatif.

Saat ini ada 6 obat yang dapat digunakan untuk terapi

hepatitis B kronik yaitu immunomodulator (konvensional dan
pegilated interferon), lamivudin, adefovir, entecavir, dan
yang terbaru telbivudine.

Interferon (IFN_)

Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan

antiviral. IFN adalah obat pertama yang digunakan untuk
terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah
interferon alfa 2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b.
IFN berikatan dengan reseptor pada membran sel untuk
menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel
terhadap virus hepatitis B. IFN mengaktivasi makrofag, sel
natural killer (NK), sel sitokin dan limfosit T sitotoksik
serta memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan

26
 Annisa Rahim_LBM 3

respon imun host untuk melawan virus hepatitis B. HBeAg

serokonversi dan HBsAg loss pada pasien HBeAg positif
hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu
pengobatan dibandingkan 12 % dan 1.8% pada kontrol.
Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya mencapai 50 % pada
pasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien
HBeAg negatif walaupun HBV DNA sudah tak terdeteksi. Genotip
hepatitis B dapat digunakan untuk memprediksi respon peg-IFN
alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada
genotip A dan B dibanding genotip C dan D. Terapi IFN
biasanya disertai efek samping flu-like symptom,neutropenia,
trombositopenia.

Lamivudine (LDV)

Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat

reverse transcriptase. LDV memiliki resistensi yang tinggi
baik pada pasien HBeAg positif maupun HBeAg negatif.
Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4,
resistensi LDV mencapai 70%

Adefovir(ADV)

Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi

langsung dengan substrat endogen deoksiadenosin trifosfat
sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti. Kekuatan
supresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV
dapat digunakan sebagai terapi pengganti pada LDV resisten,
walaupun demikian resistensi tetap terjadi pada ADV sebesar
30% setelah 5 tahun terapi. Nefrotoksik adalah efek samping
dari penggunaan ADV.

Entecavir(ETV)

Bekerja menghambat replikasi virus pada jalur priming,

sintesis strain negatif, dan sintesis positif. Tidak ada
resistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi
meningkat lebih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu

diwaspadai penggunaan
HIV, penelitian ETV pada
membuktikan pasien
terjadi yang koinfeksi
mutasi pada M184Vdengan
pada
virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien
yang tidak koinfeksi dengan HIV.

Telbivudine (LdT)

Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus.

LdT spesifik dan selektif menghambat HBV second-strand DNA

27
 Annisa Rahim_LBM 3

syntesis dan polymerase DNA. Supresi virus HBV DNA pada LdT
secara signifikan lebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada
fase 2, LdT dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV
DNA dengan profile keamanan yang baik

Dalam terapi pasien hepatitis B kronik, pemeriksaan HBV DNA

pada 6 bulan pertama adalah penting, karena dapat

memprediksi
bahwa pasienhasil terapi
hepatitis B kedepan, data
kronik yang dari
pada telbivudine,
6 bulan pertama
mencapai HBV DNA tak terdeteksi ternyata setelah tahun ke-2
pengobatan memberikan HBeAg serkonversi sebesar 46%, HBV DNA
tak terdeteksi sebesar 78 % pada pasien HBeAg positif, dan
79 % pada pasien HBeAg negatif, 81% normalisasi ALT, serta
resistensi sebesar 2% dan 4% pada HBeAg negatif dan HBeAg
positif.

Sumber: New Up Date in Management Chronic Hepatitis B,

Sirosis
a. Definisi
Suatu keadaan patologis yg menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatic yg berlangsung progesif yg
ditandai dgn distorsi dr arsitektur hepar &
pembentukan nodulus regeneratif.
(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

b. Etiologi

Penyakit Infeksi :

o Bruselosis

o Ekinokokus

o Skistosomiasis

o Toksoplasmosis

o Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C,

hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik

o Defisiensi 1-antitripsin

28
 Annisa Rahim_LBM 3

o Sindrom Fanconi

o Galaktosemia

o Penyakit Gaucher

o Penyakit simpanan glikogen

o Hemokromatosis

o Intoleransi fluktosa herediter

o Tirosinemia herediter

o Penyakit Wilson

Obat dan Toksin

Alkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sclerosis primer

(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , EDISI 3 JILID 1)

c. Klasifikasi

o Klasifikasi Etiologi

 Etiologi yg diketahui

hepatitis virus tipe B dan C

alkohol

metabolik

kolestasis kronik/sirosis bilier sekunder

intra dan ekstrahepatik

29
 Annisa Rahim_LBM 3

obstruksi vena hepatik, penyakit veno

oklusif, sindrom Budd Chairi, perikarditis
konstriktiva, payah jantung kanan

gangguan imunologis, hepatitis lupoid,

hepatitis kronik aktif

toksin dan obat. MTX, INH, Metildopa.

operasi pintas usus halus pada obesitas.

 Etiologi yg tidak diketahui

o Klasifikasi morfologi

 Sirosis mikronodular

Ditandai dengan adanya septa tebal teratur, di

dalam septa parenkim hati mengandul nodul halus
dan kecil merata tersebut di seluruh nodul.
Sirosis mikronodular besar nodulnya 3mm.
sirosis mikronodular dapat berkembang menjadi
makronodular.

 Sirosis makronodular

Ditandai dengan adanya septa dengan ketebalan

bervariasi, ada
bervariasi mengandung
nodul nodul
besar ygdidalamnya
besarnya juga
ada
aderah luas dengan parenkim yg masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.

 Sirosis campuran

Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

o Klasifikasi fungsional

- kompensasi baik (laten, sirosis dini)

- dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan

hipertensi portal)

IPD jild 1 edisi 4

d. Manifestasi klinis

a. Gejala2 gastrointestinal yang tidak khas

seperti anoreksia , mual , muntah , dan diare

b. Demam, BB turun , lekas lelah

c. Asites , hidrotoraks , dan edema

30
 Annisa Rahim_LBM 3

d. Ikterus , kadang2 urin menjadi lebih tua

warnanya atau kecoklatan

e. Hepatomegali bila telah lanjut hati dapat

menjadi mengecil Karena fibrosis .

f. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral2 di

dinding abdomen dan toraks , kaput medusa ,
wasir dan varises esophagus

g. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari

hiperestrogenisme , yaitu :
i. Impotensi , atrofi testis , ginekomastia ,
hilangnya rambut aksila dan pubis

ii. Amenore , hiperpigmentasi areola mammae

iii. Spider nevi dan eritema

iv. hiperpigmentasi

h. Jari tabuh

(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , EDISI 3 JILID 1)

Gejala dini bersifat samara dan tidak

spesifik meliputi kelelahan , anoreksia ,

dyspepsia (konstipasi
defekasi , flatulenatau
, perubahan kebiasaan
diare) , dan berat
badan sedikit berkurang . mual dan muntah lazim
terjadi (terutama pagi hari) . nyeri tumpul
atau perasaan berat pada epigastrium atau
kuadran kanan atas terdapat pada sekitar
separuh penderita. Pada sebagian besar kasus ,
hati keras dan mudah teraba tanpa memandang
apakah hati membesar atau mengalami atrofi

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis

terjadi akibat 2 tipe gangguan fisiologi :
gagal sel hati dan hipertensi portal .mafestasi
gagal hepato selular adalah ikterus , edema
perifer , kecenderungan perdarahan , eritema
palmaris (telapak tangan merah) , angioma laba2
, fetor hepatikum dan ensefalopati hepatic .
gambaran klinik yang terutama berkaitan dengan
hipertensi portal adalah splenomegali , varises
esophagus dan lambung , serta manifestasi
sirkulasi kolateral lain . asites dapat
dianggap sebagai manifestasi kegagalan
hepatoselular dan hipertensi portal.

(PATOFISIOLOGI SYLFIA A.PRICE)

31
 Annisa Rahim_LBM 3

 Mudah lelah & lemas

 Anorexia & mual
 Perasaan perut kembung
 BB menurun
 Timbul impotensi pd laki2
 Testis mengecil
 Buah dada membesar
 Hilangnya dorongan seksualitas
Bila sdh lanjut (sirosis dekompensata), gejala lbh
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati
& hipertensi porta, meliputi :

 Hilangnya rambut badan

 Gangguan tidur
 Demam tdk begitu tinggi
 Gangguan pembekuan darah
 Perdarahan gusi
 Epistaksis
 Ikterus dgn airkemih berwarna seperti teh pekat
 Muntah darah & melena
 Perubahan mental
(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

e. Pathogenesis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung
terus mulai dari hepatitis virus sampai menjadi
sirosis hepatis belum jelas.Patogenesisnya
kemungkinan yaitu:
A. Mekanis
B. Immunologis
C. Kombinasi keduanya
Namun yang utama adalah terjadinya
peningkatan aktivitas fibroblast dan
pembentukan jaringan ikat.

Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka
reticulum lobus yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai
kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.Dalam
jaringan ikat ini,bagian parenkim hati yang bertahan hidup
berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori immunologis

Sirosis hati dikatakan dapat berkembang dari hepatis akut jika

melalui proses hapatis kronik aktif terlebih dahulu.Mekanisme

32
 Annisa Rahim_LBM 3

imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis

kronis.Ada 2 bentuk hepatitis kronis:

1. Hepatitis kronik tipe B

2. Hepatitis kronik autoimun atau tipe
NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk

menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi dan sel

yang mengandung
terjafdinya proses virus ini yang
imunologis merupakan ransangan
berlangsung untuk
terus samapi
terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus2 yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada

penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses
perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama lebih
dari 10 tahun.

Sirosis Laennecpembentukan jaringan parut yang

difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform,
dan sedikit nodul yang regenerative. 3 Lesi
Utama Akibat Induksi Alkoholik:
 Alcoholic fatty liver:
Steatosis atau Perlemakan hati,hepatosit
teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasmamakrovesikelinti hepatosit ke
membran sel
 Hepatitis alcoholic
Fibrosis perivanular sirosis
panlobularfibrosis berkontraksi
pembentukan kolagenjaringan ikat
menghubungkan triad porta dan v.sentralis
mengelilingi masa sel hati  regenerasi dan
nodulushati berbenjol2, kerassirosis
alkoholic
 Sirosis alcoholic
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum
pasti. Diperkirakan mekanismenya sbb:
1. Hipoksia Sentrilobular
2. Infiltrasi /Aktivasi neutrofil
3. Formasi acetaldehyde-protein adducts
berperan sebagai antigen
4. Pembentukan radikal bebas
Sirosis hati pasca nekrosis
Dalam keadaan normal sel stellata mempunyai
peran dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses

33
 Annisa Rahim_LBM 3

keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu

yang berlangsung terus menerus (missal:
Hepatitis Virus, bahan-bahan hepatotoksik),
maka sel stellata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus
maka fibrosis akan berjalan terus alam sel
stellata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

KOMPLIKASI

Koma hepaticum: komplikasi yang terbanyak dari penderita

sirosis hepatitis.Timbulnya koma hepaticum dapat sebagai
akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,sehingga
tidak dapat melakukan funsinya sama sekali.Ini disebut sebagai
koma hepaticum primer. Dapat pula koma hepaticum timbul
sebagai akibat perdarahan,prasentese,gangguan elektrolit,obat-
obatan dan lain2 dan disebut koma hepaticu sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbulah gangguan metabolism

protein dan
pula pembentukan
proses asam glukoronat
detoksifikasi dan sulfat.Demikian
berkurang.Pada keadaan
normal,amoniak akan diserap kedalam sirkulasi portal masuk ke
dalam hati,kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.Pada
penderita dendan kerusakan hati yang berat,banyak amoniak
menjadi urea lagi akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif ada otak.

Sujono Had Dr.Prof.sirosis hepatis dalam

gastroenterology,edisi 7,bandung:2002

Buku ajar ilmu penayakit dalam jilid 1 FKUI,Jakarta:2000

34