Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Dewasa ini seiring dengan peningkatan perkembangan industri dan
perubahan dibidang pembangunan secara umum di dunia, terjadi perubahan dalam
pembangunan baik dalam bidang teknologi maupun industri. Pekerjaan dibidang
industri dan teknologi mempermudah pekerja terpapar dengan bahan-bahan iritan
dan alergik. Sebagai konsekuensinya terjadi perubahan pola penyakit karena
hubungannya dengan pekerjaan. Salah satu penyakit kulit yang terkait dengan
masalah tersebut adalah dermatitis kontak.1
Dermatitis kontak merupakan istilah umum pada reaksi inflamasi akut atau
kronis dari suatu zat yang bersentuhan dengan kulit. Ada dua jenis dermatitis
kontak. Pertama, dermatitis kontak iritan (DKI) ini merupakan salah satu penyakit
kulit akibat kerja. Penyakit ini ditandai dengan peradangan kulit polimorfik yang
mempunyai ciri-ciri yang luas, meliputi : rasa gatal, kemerahan, skuama, vesikel,
dan krusta papulovesikel.dermatitis kontak alergi (DKA) disebabkan oleh antigen
(alergen) dimana memunculkan reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau
tipe lambat). Karena DKI bersifat toksik, maka reaksi inflamasi hanya terbatas pada
daerah paparan, batasnya tegas dan tidak pernah menyebar. Sedangkan DKA adalah
reaksi imun yang cenderung melibatkan kulit di sekitarnya (spreading
phenomenon) dan bahkan dapat menyebar di luar area yang terkena. Pada DKA
dapat terjadi penyebaran yang menyeluruh.2
Dalam praktek klinis, kedua respon ini (antara iritan dan alergi) mungkin
sulit untuk membedakan. Banyak bahan kimia dapat bertindak baik sebagai iritan
maupun alergen. DKA adalah salah satu masalah dermatologi yang cukup sering,
menjengkelkan, dan menghabiskan biaya. Perlu dicatat bahwa 80% dari dermatitis
kontak akibat kerja (Occupational Contact Dermatitis) adalah iritan dan 20%
alergi. Namun, data terakhir dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa
persentase dermatitis kontak akibat kerja karena alergi mungkin jauh lebih tinggi,
berkisar antara 50 dan 60 persen, sehingga meningkatkan dampak ekonomi dari
kerja DKA.2

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
1. Definisi
Dermatitis kontak iritan adalah respons kulit terhadap kontak dengan
agen kimia, fisik, atau biologis eksternal, faktor endogen seperti fungsi fungsi
pertahanan kulit dan dermatitis yang sudah ada sebelumnya.3
2. Epidemiologi
Survey Biro Statistik Tenaga Kerja terhadap seluruh penduduk yang
berkerja di Amerika mencatat dermatitis kontak sebesar 90-95% dari seluruh kasus
penyakit kulit akibat kerja dan DKI sekitar 81% dari kasus dermatitis kontak.
Berdasarkan data dari safe work Australia, prevalensi dari 1 Januari 1993 sampai
31 Desember 2010 tercatat 2900 kasus dermatitis kontak akibat kerja, sedangkan
kasus DKI tercatat sebanyak 958 kasus (33%). Pada taun 2001 di Amerika Utara,
dilaporkan 836 kasus terindentifikasi sebagai dermatitis kontak akibat kerja, 32%
merupakan dermatitis kontak iritan. Studi cross-sectional yang dilaksanakan oleh
Rika Mulyaningsih pada tahun 2005, dilaporkan kasus dermatitis kontak akibat
kerja sebanyak 64% dari 75 reponden pada karyawan salon di Indonesia.
Berdasarkan penelitian Efek Sampiing Kosmetik pada Pekerja Salon Kecantikan di
Denpasar mencatat 39 pekerja (18,2%) yang mengalami DKI dari 214 pekerja salon
eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik.4
3. Etiologi
Penyebab dermatitis jenis ini ialah pajanan dengan bahan iritan, misalnya
bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali dan serbuk kayu, terdapat
faktor lain yang juga berpengaruh yaitu lama kontak, frekuensi, oklusi yang
menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisik. Suhu
dan kelembaban lingkungan juga turut berperan, dan faktor individu seperti
ketebalan kulit, usia, ras dan jenis kelamin.5
4. Patogenesis
Pajanan pertama terhadap iritan telah mampu menyebabkan respons iritasi
pada kulit. Sel T memori tidak berperan dalam timbulnya DKI. Terdapat empat

2
mekanisme utama yang saling berinteraksi dalam kejadian DKI: kehilangan lipid
dan substansi pengikat air epidermis, kerusakan membran sel, denaturasi keratin
pada epidermis, dan efek sitotoksik langsung.Telah dibuktikan bahwa sistem imun
nonspesifik berperan dalam patogenesis DKI. Pajanan terhadap iritan menyebabkan
reaksi inflamasi berupa vasodilatasi dan infiltrasi sel pada dermis dan epidermis
akibat pelepasan sitokin proinflamatorik IL-1 sebelum terjadi kerusakan kulit. Sel-
sel yang berperan dalam proses ini adalah keratin, makrofag, netrofil, eosinofil, dan
sel T naïve.6 Rentetan kejadian tersebut mengakibatkan gejalan peradangan klasik
ditempat terjadinya kontak dengan kelainan kulit setelah kontak dengan kelainan
berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan
mengakibatkan kelainan kulit setelah kontak berulang kali, yang dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi menyebabkan desikasi sehingga
kulit kehilangan fungsi sawarnya, hal tersebut akan mempermudah kerusakan sel
di lapisan kulit yang lebih dalam. 5
5. Manifestasi Klinis
DKI memiliki spektrum fitur klinis, yang bisa dibagi menjadi beberapa
kategori berbeda, tergantung padairitasi dan pola pemaparannya.
 Reaksi iritasi
Reaksi iritasi secara klinis menyajikan sebagai reaksi monomorfik akut itu
termasuk Skuama, eritema, vesikula, atau erosi dan biasanya terlokalisir pada
dorsum tangan dan jari. Itu sering terlihat pada individu yang terpapar dengan
pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat dipecahkan atau dilanjutkan dermatitis iritan
kumulatif.3
 DKI akut
DKI akut biasanya dihasilkan dari paparan kulit tunggal ke iritasi yang kuat
atau kimia kaustik, seperti alkali dan asam, atau sebagai hasil dari serangkaian
kimia atau fisik singkat kontak. Sebagian besar kasus dermatitis iritan akut adalah
konsekuensi dari kecelakaan di tempat kerja. sensasi terbakar, gatal, atau
menyengat terjadi segera setelah terpapar. Pasien dapat hadir dengan eritema,
edema, dan vesiculation dan dengan eksudasi, formasi bula, dan nekrosis jaringan
lebih banyak pada kasus yang parah. Proses penyembuhan DKI akut terjadi sebagai

3
fenomena decrescendo, dimana reaksi iritasi cepat memuncak kemudian segera
mulai sembuh setelah pengangkatan zat yang mengiritasi. Kesembuhan total bisa
memakan waktu 4 minggu, dengan prognosis yang baik.
 DKI akut lambat
Sama dengan DKI akut tapi tanda-tanda yang terlihat peradangan muncul
sampai 8-24 jam atau lebih setelah eksposur. Kalau tidak, klinis penampilan dan
tentu saja mirip dengan DKI akut. Reaksi yang lambat kadang-kadang membuat
prses pembedaan dari dua gangguan ini menjadi sulit, bahkan dengan tes tempel.
prognosis baik.4
 DKI kronik kumulatif
Merupakan jenis dermatitis kontak yang paling sering terjadi ynga
disebabkan kontak yang berulang dari iritan yang lemah (deterjen, sabun, pelarut,
tanah, bahkan juga air). Kelainan bersifat multifaktorial dan kelainan baru terlihat
nyata setelah kontak berlangsung beberapa minggu atau bulan, bahkan bisa
bertahun tahun.5
 DKI traumatik
Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi.
Gejala klinis menyerupai dermatitis numularis, penyembuhan berlangsung lambat,
paling cepat 6 minggu. Lokasi tersering di tangan.5
 DKI non eritematosa
DKI non eritematosa merupakan bentuk subklinis DKI, yang di tandai
dengan perubahan fungsi sawar (stratum korneum) tanpa disertai kelainan klinis.5
 DKI subyektif
Juga di sebut DKI sensori, karena kelainan kulit tidak terlihat namun pasien
merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah berkontak dengan
bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat.5

4
Dermatitis kontak iritan akibat sabun dan air
Sumber: Buku Clinical Dermatology. Edisi 6. Elsevier
6. Penegakan Diagnosis
Diagnosis DKI didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan
gambaran klinis. DKI akut lebih mudah di ketahui karena terjadi lebih cepat
sehingga pasien pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya.
Sebaliknya, DKI kronis terjadi lebih lambat serta mempunyai gambaran klinis yang
luas, sehingga adakalanya sulit di bedakan dengan dermatitis kontak alegik. Untuk
ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang di curigai.5
Uji tempel adalah uji kulit yang dilakukan secara in vivo untuk
mengidentifikasi penyebab DK dengan cara mengaplikasikan bahan alergen yang
diduga sebagai penyebab secara oklusif dalam konsentrasi tertentu pada kulit pasien
yang dicurigai mengalami alergi. Pembacaan hasil uji tempel dilakukan sesuai
dengan International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG), yaitu: (-)
untuk reaksi negatif; (?) untuk reaksi meragukan (makula eritematus batas tidak
jelas); (+) untuk positif lemah (eritema, infiltrasi, papula); (++) untuk positif kuat
(eritema, infiltrasi, papula, vesikel); (+++) untuk positif sangat kuat (reaksi dengan
bula); dan IR untuk reaksi iritan.7

5
7. Tatalaksana
Pengobatan DKI secara topikal dapat menggunakan kortikosteroid dimana
sediaan yang tersedia berupa losion atau krim, pemberian salep pelembap apabila
pada efloresensi deitemukan likenifikasi dan hiperkeratosis. Jenis kortikosteroid
yang diberikan adalah hidrokortison 2,5% dan flucinolol asetonide 0,025%.
Antibiotik topikal diberikan pada kasus yang terdapat tanda infeksi staphylococcus
aureus dan streptococcus beta hemolyticus.
Pengobatan sistemik diberikan untuk mengurangi rasa gatal dan pada kasus
gejala dermatitis yang berat. Kortikosteroid oral diberikan pada kasus akut denga
intensitas gejala sedang hingga berat serta pada DKA yang sulit disembuhkan.
Pilihan terbaik adalah prednisone dan metilprednisolon. Dosis awal pemberian
prednisone 30 mg pada hari pertama, kemudian diturunkan secara berkala sebanyak
5 mg setiap harinya. Antihistamin diberikan untuk mendapatkan efek sedatif guna
mengurangi gejala gatal, dosis dan jenis antihistamin yang diberikan ialah CTM 4
mg 3-4 kali sehari. Pada pasien ini diberikan terapi kortikosteroid dikombinasikan
dengan antibiotik yang pemberiannya secara topikal dan diberikan antihistamin
secara sistemik. Pasien juga diberikan edukasi agar menggunakan sarung tangan
saat berkerja agar tidak terpapar bahan iritan. 4

8. Prognosis
Prognosis baik apabila tidak terpapar bahan iritan dan pengobatan diberikan
secara teratur.4

6
B. Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
1. Definisi
Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe
IV) yang disebabkan oleh kontak kulit dengan alergen lingkungan.3
2. Epidemiologi
Epidemiologi DKA sering terjadi. Penyakit ini terhitung sebesar 7% dari
penyakit yang terkait dengan pekerjaan di Amerika Serikat. Berdasarkan beberapa
studi yang dilakukan, insiden dan tingkat prevalensi DKA dipengaruhi oleh
alergen-alergen tertentu. Dalam data terakhir, lebih banyak perempuan (18,8%)
ditemukan memiliki DKA dibandingkan laki-laki (11,5%). Namun, harus dipahami
bahwa angka ini mengacu pada prevalensi DKA dalam populasi (yaitu, jumlah
individu yang potensial menderita DKA bila terkena alergen), dan ini bukan
merupakan angka insiden (yaitu, jumlah individu yang menderita DKA setelah
jangka waktu tertentu). Tidak ada data yang cukup tentang epidemiologi dermatitis
kontak alergi di Indonesia, namun berdasarkan penelitian pada penata rias di
Denpasar, sekitar 27,6 persen memiliki efek samping kosmetik, dimana 25, 4% dari
angka itu menderita DKA.2
3. Etiologi
Penyebab Dka ialah bahan kimia sederhana dengan berat molekul rendah
(<1000 dalton), disebut sebagai hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dan dapat
menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis bagian dalam yang
hidup5
4. Patogenesis
 Fase Sensitasi
Alergen atau hapten diaplikasikan pada kulit dan diambil oleh sel
Langerhans. Antigen akan terdegradasi atau diproses dan terikat pada Human
Leucocyte Antigen-DR (HLADR), dan kompleks yang diekspresikan pada
permukaan sel Langerhans. Sel Langerhans akan bergerak melalui jalur limfatik ke
kelenjar regional, dimana akan terdapat kompleks yang spesifik terhadap sel T
dengan CD4-positif. Kompleks antigen- HLA-DR ini berinteraksi dengan reseptor
T-sel tertentu (TCR) dan kompleks CD3. Sel Langerhans juga akan mengeluarkan

7
Interleukin-1 (IL-1). Interaksi antigen dan IL-1 mengaktifkan sel T. Sel T
mensekresi IL-2 dan mengekspresikan reseptor IL-2 pada permukaannya. Hal ini
menyebabkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel T spesifik yang beredar di
seluruh tubuh dan kembali ke kulit.2
 Fase Elitasi
Setelah seorang individu tersensitisasi oleh antigen, sel T primer atau
memori dengan antigen-TCR spesifik meningkat dalam jumlah dan beredar melalui
pembuluh darah kemudian masuk ke kulit. Ketika antigen kontak pada kulit,
antigen akan diproses dan dipresentasikan dengan HLA-DR pada permukaan sel
Langerhans. Kompleks akan dipresentasikan kepada sel T4 spesifik dalam kulit
(atau kelenjar, atau keduanya), dan elisitasi dimulai. Kompleks HLA-DR-antigen
berinteraksi dengan kompleks CD3-TCR spesifik untuk mengaktifkan baik sel
Langerhans maupun sel T. Ini akan menginduksi sekresi IL-1 oleh sel Langerhans
dan menghasilkan IL-2 dan produksi IL-2R oleh sel T. Hal ini menyebabkan
proliferasi sel T. Sel T yang teraktivasi akan mensekresi IL-3, IL- 4, interferon-
gamma, dan granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GMCSF).
Kemudian sitokin akan mengaktifkan sel Langerhans dan keratinosit. Keratinosit
yang teraktivasi akan mensekresi IL-1, kemudian IL-1 mengaktifkan phospolipase.
Hal ini melepaskan asam arakidonik untuk produksi prostaglandin (PG) dan
leukotrin (LT). PG dan LT menginduksi aktivasi sel mast dan pelebaran pembuluh
darah secara langsung dan pelepasan histamin yang melalui sel mast. Karena
produk vasoaktif dan chemo attractant, sel-sel dan protein dilepaskan dari
pembuluh darah. Keratinosit yang teraktivasi juga mengungkapkan intercellular
adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan HLA-DR, yang memungkinkan interaksi
seluler langsung dengan sel-sel darah.2
5. Manifestasi Klinis
Pasien umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada tingkat
keparahan dan lokasi dermatitisnya. Pada stadium akut dimulai dengan bercak
eritematosa berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau
bula. Vesikel atau bula dapat pecah menyebabkan erosi dan eksudasi (basah). DKA
akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, scrotum, lebih di dominasi

8
eritema dan edema. Pada DKA kronis kulit terlihat kering berskuama, papul,
likenifikasi dan mungkin juga fisur, berbatas tidak tegas. DKA dapat meluas
ketempat lain, dengan cara autosensitasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif
resisten terhadap DKA.5
Berdasarkan lokasi, DKA paling banyak dijumpai pada wajah yaitu 29
kasus (41,4%) dan yang paling sedikit pada penis dan skrotum yang keduanya
hanya terjadi pada 1 kasus (1,4%). Sedangkan pada tahun 2013, DKA paling
banyak dijumpai pada tangan yaitu 41 kasus (39,4%) dan yang paling sedikit terjadi
pada selangkang dan skrotum yaitu 2 kasus (1,9%). Jadi, dari tahun 2012 – 2013
lokasi yang paling banyak dijumpai adalah wajah yaitu terjadi pada 65 pasien
(37,4%) dan yang paling sedikit terjadi pada skrotum yaitu hanya pada 3 pasien
(1,7%).8

Dermatitis Kontak alergi pada wajah

Sumber: Fitzpatrick Dermatology in General Medicine

6. Penegakan Diagnosis
Dianosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan
klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai berdasarkan pada
kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, Pada kelainan kulit berukuran numular
disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi,
perlu ditanyakan apakah pasien memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang

9
yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi
riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik,
kosmetika, berbagai bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang
pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya.
Pemeriksaan fisis sangat penting , Karena dapat melihat lokasi dan pola
kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya,
Diketiak oleh deodoran; dipergelangan tangan oleh jam tangan; dikedua kaki oleh
sepatu atau sandal. Pemeriksaan hendaknya di lakukan di tempat yang cukup
terang, pada seluruh permukaan kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit
lain karena berbagai sebab endogen.
Uji tempel adalah uji kulit yang dilakukan secara in vivo untuk
mengidentifikasi penyebab DKI dengan cara mengaplikasikan bahan alergen yang
diduga sebagai penyebab secara oklusif dalam konsentrasi tertentu pada kulit pasien
yang dicurigai mengalami alergi. Pembacaan hasil uji tempel dilakukan sesuai
dengan International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG), yaitu : (-)
untuk reaksi negatif; (?) untuk reaksi meragukan (makula eritematus batas tidak
jelas); (+) untuk positif lemah (eritema, infiltrasi, papula); (++) untuk positif kuat
(eritema, infiltrasi, papula, vesikel); (+++) untuk positif sangat kuat (reaksi dengan
bula); dan IR untuk reaksi iritan.7
7. Tatalaksana
 Medikamentosa
Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk megatasi
peradangan pada DKA akut yang di tandai dengan eritema, edema, vesikel, bula,
serta eksudatif (madidans) misalnya pemberian prednison 30 mg/hari untuk topikal
cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan asam salisilat 1:1000 atau
pemberian kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara
topikal.5
Pemakaian steroid topikal paling sering yang diberikan adalah
Desoximetasone 0,25% yaitu pada 48 pasien (38,7%). Pada peringkat kedua steroid
topikal yang paling sering diberikan adalah desonide 0,05 cream yaitu 35 pasien
(28,2%). Selanjutanya ada betametason cream yaitu pada 33 pasien (26,6%),

10
hidrokortison cream 1- 2,5% yaitu pada 10 pasien (8,1%), dan clobetasol cream
yaitu hanya pada 2 pasien (1,6%).8
 Non Medikamentosa
Menghindari Alergen
Setelah kemungkinan penyebab masalah dermatologi pasien telah ditentukan
oleh uji tempel, sangat penting untuk menyampaikan informasi ini kepada pasien
dengan cara yang mudah dimengerti. Ini melibatkan penjelasan cermat terhadap
bahan yang mengandung alergen. Namun, untuk beberapa bahan kimia (seperti
nikel dan kromium logam), penghindaran langsung setelah sekali sensitisasi tidak
selalu menghasilkan perbaikan gejala. Secara keseluruhan, prognosis untuk alergi
akibat kerja ini buruk. Dengan demikian, menghindari alergen yang sudah pernah
terpapar sekali adalah pencegahan yang tidak memadai. Selain itu, menasihati
pekerja dengan DKA untuk meninggalkan posisi mereka saat ini mungkin bukan
saran terbaik, terutama jika perubahan pekerjaan akan menghasilkan dampak
ekonomi yang signifikan buruk.2
8. Prognosis
Semakin lama seorang individu mengalami dermatitis yang parah, semakin
lama dermatitis dapat disembuhkan setelah penyebabnya terindentifikasi.

11
BAB III
REFLEKSI KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Ny. N
Usia : 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Alamat : Lepo Lepo
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
No RM : 142305

3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Gatal di kedua telapak tangan

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien perempuan usia 59 tahun datang ke RSU Abunawas dengan keluhan
gatal di kedua telapak tangan sejak 1 minggu yang lalu, awalnya timbul bintik
merah di kedua tangan kemudian melebar membentuk bercak kemerahan dan
menyebar ke kaki.

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


Erytroderma

3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga


Keluarga yang mempunyai penyakit yang sama di sangkal

3.2.5 Riwayat Pengobatan


Amoksisilin Tablet

12
3.2.6 Riwayat alergi :
Alergi makanan dan alergi obat-obatan sebelumnya disangkal

3.2.7 Riwayat atopi :


Bersin pagi hari ataupun karena debu disangkal, Riwayat asma disangkal

3.3 Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign :
TD : 190/150 mmHg
Nadi : 67 x/menit
RR : tidak di periksa
Suhu : tidak di periksa
Kepala :
- Bentuk : Bulat - lonjong, simetris
- Rambut : Rambut putih beruban
- Mata : Konjungtiva anemis : -/-
Sklera ikterus : -/-
Eksoftalmus : -/-
Refleks cahaya : tidak di periksa
Ptosis : -/-
- Hidung : Sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)
- Telinga : Sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
- Mulut : Sianonis (-), bau (-)
Leher
- KGB : Tidak di periksa
- Tiroid : Tidak di periksa
- JVP : Tidak di periksa
Thoraks:
Cor : Tidak diperiksa

13
Pulmo : Tidak diperiksa
P: Tidak diperiksa
P: Tidak diperiksa
A: Tidak diperiksa
Abdomen : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Tidak diperiksa

3.4 Status Dermatologi


Lokasi : Kedua telapak tangan dan telapak kaki
Ukuran : Plakat
Effloresensi : Plak Eritematosa dengan skuama berwarna coklat disertai
fisura dan erosi

14
3.5 Resume
Pasien perempuan bernama Ny. N berusia 59 tahun bekerja sebagai ibu
rumah tangga datang ke RSU Abunawas dengan keluhan gatal di kedua telapak
tangan sejak 1 minggu yang lalu, awalnya timbul bintik merah di kedua tangan
kemudian melebar membentuk bercak kemerahan dan menyebar ke kaki. Pada awal
gejala pasien meminum amoksisilin tablet namun gejala tidak membaik. Riwayat
penyakit dahulu erytroderma, riwayat keluarga (-), riwayat alergi (-). Pada
pemeriksaan fisik didapatkan plak eritematosa dengan skuama berwarna coklat
disertai fissura dan erosi.

3.6 Diagnosis Banding


- Dermatitis Kontak iritan
- Dermatitis Kontak alergi
- Dermatitis atopik
- Tinea Pedis
3.7 Diagnosis
Dermatitis Kontak
3.8 Tatalaksana
Terapi
 Metilprednisolon tablet 2 x 1
 Itrakonazole tablet 1 x 1
 Cetirizin tablet 1 x 1
 Salep (asam salisilat 3%, Clobetasol 10%, ketokonazole 10%, vaselin 5%)
untuk tangan
 Salep (Asam salisilat 5%, ketokonazole 10% ,gentamicin 10%, vaselin 5%)
untuk kaki
Edukasi
 Menghindari kontak dengan bahan iritan
 Tidak menggaruk daerah yang gatal
3.9 Prognosis
Ad Bonam

15
BAB IV

DISKUSI

Pasien perempuan bernama Ny. N berusia 59 tahun bekerja sebagai ibu


rumah tangga datang ke RSU Abunawas dengan keluhan gatal di kedua telapak
tangan sejak 1 minggu yang lalu, awalnya timbul bintik merah di kedua tangan
kemudian melebar membentuk bercak kemerahan dan menyebar ke kaki. Pada awal
gejala pasien meminum amoksisilin tablet namun gejala tidak membaik. Riwayat
penyakit dahulu erytroderma, riwayat keluarga (-), riwayat alergi (-).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan plak eritematosa dengan skuama


berwarna coklat disertai fissura dan erosi. Berdasarkan gambaran klinis dan
lokasinya dapat dicurigai sebagai Dermatitis Kontak. Berdasarkan teori Dermatitis
Kontak bisa terjadi di semua umur tapi menurut penelitian jumlah penderita yang
terbanyak terdapat pada kelompok umur 28-75 tahun. Lebih sering terjadi pada
wanita dibandingkan dengan laki-laki. Dari anamnesis juga ditemukan bahwa
dermatitis kontak paling banyak terjadi pada ibu rumah tangga dan sesuai dengan
pekerjaan atau kegiatan sehari-hari dari Ny. N. Untuk membandingkan secara pasti
jenis dermatitis kontak adalah dengan melakukan patch test (uji tempel) untuk
mengetahui penyebab pasti dari dermatitis kontak namun berdasarkan anamnesis
pasien tidak memiliki riwayat alergi, sedangkan untuk membandingkan dermatitis
kontak dengan dermatitis atopi dibutuhkan riwayat atopi pada pasien, namun
disangkal oleh pasien sehingga dapat dicurigai pasien menderita dermatitis kontak
iritan.

Untuk penatalaksanaan diberikan terapi sistemik berupa kortikostreoid yakni


metilprednisolone yang bertujuan untuk mengatasi peradangan. Berdasarkan
penelitian, metilprednisolone merupakan kortikosteroid terbaik untuk terapi
dermatitis kontak. Pemberian anti histamin cetirizine bertujuan untuk mengurangi
rasa gatal, berdasarkan penelitian cetirizine dapat mengurangi gejala eritema dan
gatal hingga 90% serta memiliki efek sedatif yang randah dan juga memiliki sifat

16
anti alergi dengan menghambat kemotaksis. Pemberian terapi topikal salep dengan
kombinasi asam salisilat, clobetasol, ketokonazole dan vaseline. Asam salisilat
memiliki efek sebagai analgesik anti piretik dan anti inflamasi, clobetasol sebagai
kortikosteroid untuk menekan peradangan, ketokonazole sebagai anti jamur untuk
mencegah infeksi sekunder dan vaseline memiliki efek untuk melembutkan dan
melembabkan kulit. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pemberian kortikosteroid
secara topikal dan dikombinasikan dengan emolient untuk memperbaiki fungsi
kulit. Sedangkan gejala pada kaki pasien didiagnosis sebagai tinea pedis, yaitu
penyakit yang disebabkan oleh jamur dermatofitosis yang menyerang kaki, dan
diberikan terapi sistemik berupa itrakonazole sebagai anti jamur. Itrakonazole
merupakan anti jamur pilihan utama karena memiliki spektrum yang luas, memiliki
afinitas yang lebih besar terhadap membran sel jamur dan memiliki toksisitas yang
lebih kecil dibandingkan anti jamur yang lain seperti ketokonazole atau
flukonazole. Pemberian terapi topikal berupa salep dengan komposisi asam
salisilat, ketokonazole, gentamicin dan vaseline memiliki fungsi yang sama dengan
pemberian terapi topikal pada telapak tangan pasien. Perbedaannya, kortikosteroid
clobetasol diganti dengan gentamicin yang berfungsi sebagai antibiotik.

17
DAFTAR PUSTAKA

1) Sunaryo, Y., dkk. 2012. Profil Dermatitis Kontak di Poliklinik Kulit dan
Kelamin BLU RSUP Prof. DR. R. D. Kandou Manado Periode Januari–
Desember 2012.
2) Tersinanda, T. Y. Rusyati, L. M. M. 2012. Dermatitis Kontak Alergi.
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar.
3) Wolf, Klaus et al. 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine-
Seventh Edition. New York: Medicine.
4) Wijaya, I P. G. I., dkk. 2016. Edukasi dan Penatalaksanaan Dermatitis Kontak
Iritan Kronik di RSUP Sanglah Denpasar Bali Tahun 2014/2015. E-Jurnal
Medika, Vol. 5 No. 8.
5) Sularsito, S. A. Soebaryo, R. W. 2015. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
Dermatitis Kontak. Badan Penerbit FK UI.
6) Sulistyaningrum, S. K., dkk. 2011. Dermatitis Kontak Iritan dan Alergik pada
Geriatri. MDVI Vol. 38 No. 1.
7) Noviandini, A. Prakoeswa, C. R. S. 2014. Profil Uji Tempel pada Pasien
Dermatitis Kontak. BIKKK Vol. 26 No. 2.
8) Adiani, A. D. 2014. Karakteristik Dermatitis Kontak Alergi (DKA) di RSUP Dr.
Kariadi. Jurnal Media Medika Muda.
9) Habif, T. P. 2016. Buku Clinical Dermatology. Edisi 6. Elsevier.
10) Indrawan, I. A., dkk. 2014. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian
Dermatitis Kontak Iritan pada Pekerja Bagian Premix di PT. X Cirebon.

18