10E00020

1
HUBUNGAN KADAR UREA, pH DAN LAJU ALIRAN

SALIVA PADA PENDERITA GAGAL GINJAL
KRONIS DI KLINIK RASYIDA MEDAN
SKRIPSI
Ditujukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi

syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh:
Aryani Agiza Agustian
NIM: 100600033
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2015
Universitas Sumatera Utara

2
Fakultas Kedokteran Gigi

Bagian Biologi Oral
Tahun 2015

Hubungan Kadar Urea, pH dan Laju Aliran Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal
Kronik di Klinik Rasyida Medan
viii + 58 halaman
Gagal ginjal kronik merupakan stadium akhir dari penyakit ginjal kronik
dimana ginjal sudah tidak mampu menjalankan fungsi fiologisnya sehingga
menyebabkan retensi sisa metabolisme di dalam darah. Sebanyak 0,2% penduduk
Indonesia menderita gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan
masalah kesehatan rongga mulut dan memengaruhi kualitas hidup, salah satunya
akibat perubahan sekresi saliva pada penderita. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui hubungan antara kadar urea, pH dan laju aliran saliva pada penderita
gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan. Jenis Penelitian yang dilakukan adalah
observasional analitik dengan rancangan cross sectional. Saliva yang diteliti adalah
whole simulated saliva yang diambil dari 29 orang subjek penderita gagal ginjal
kronik sebelum menjalani terapi rutin hemodialisis. Subjek diintruksikan mengunyah
parafin wax selama 5 menit dan meludahkan saliva kedalam salivary pot kemudian
dibawa ke laboratorium untuk diperiksa kadar urea, pH dan laju aliran saliva. Hasil
penelitian ini menunjukan penurunan laju aliran saliva, peningkatan kadar urea saliva
dan peningkatan nilai pH saliva yang tidak signifikan. Penelitian ini menunjukan
hubungan signifikan dengan korelasi searah (p<0,05) antara kadar urea dan pH
saliva, hubungan signifikan dengan korelasi terbalik (p<0,05) antara laju aliran dan
pH saliva serta laju aliran dan kadar urea saliva. Kesimpulan dari penelitian ini
adalah terdapat korelasi yang signifikan antara kadar urea, pH dan laju aliran saliva
pada penderita gagal ginjal kronik.

3
Kata kunci : gagal ginjal kronik, saliva yang distimulasi, laju aliran, pH, kadar urea
Daftar rujukan : 45 (1999-2014)

4
PERNYATAAN PERSETUJUAN
Laporan hasil penelitian ini telah disetujui untuk dipertahankan
di hadapan tim penguji proposal penelitian
Medan, 13 Maret 2015
Pembimbing: Tanda Tangan
Yendriwati, drg., M.Kes. ………………..

NIP: 19630613 199003 2 002

5
TIM PENGUJI SKRIPSI
Skripsi ini telah dipertahankan dihadapan tim penguji
Pada tanggal 15 Juli 2015
TIM PENGUJI
KETUA : Yendriwati, drg., M.Kes
ANGGOTA : 1. Rehulina Ginting., drg., M.Si
2. Lisna Unita R., drg., M.Kes

6
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini sebagai salah satu
syarat untuk menyelesaikan skripsi untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran
Gigi Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis ingin
mengucapkan terimakasih kepada :
1. Prof. Nazaruddin, drg., Ph.D., Sp.Ort selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
2. Rehulina Ginting, drg., M.Si., selaku Ketua Departemen Biologi Oral
FKG USU yang bersedia memberikan masukan dan arahan.
3. Yendriwati, drg., M.Kes selaku dosen pembimbing skripsi yang telah
banyak memberikan masukan, bimbingan, arahan, saran, nasehat dan waktu yang
sangat berguna selama penulisan skripsi ini.
4. Seluruh dosen dan staf pengajar Departemen Biologi Oral Fakultas
Kedokteran Gigi USU : Lisna Unita, drg., M.Kes, Minasari, drg., MM, Dr. Ameta
Primasari, drg., MDSc., M.Kes, Yumi Lindawati, drg., M.Si yang telah memberikan
masukan, saran dan semangat selama penulisan skripsi ini.
5. Staf Departemen Biologi Oral, khususnya Kak Dani dan Kak Ngaisah
yang telah membantu penulis dalam hal administrasi selama penulisan skripsi ini.
6. Prof. Dr. Haslinda Z. Tamin, drg., M.Kes., Sp.Pros(K) selaku Dosen
Penasehat Akademis yang telah membimbing dan mengarahkan penulis selama
menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Gigi USU.
7. Prof. Dr. Harun Rasyid Lubis, Sp.PD-KGH selaku direktur dan
dr.Heri selaku staf klinik Rasyida Medan.
8. Drs. Marudut Sinaga selaku kepala laboratorium kimia FMIPA
UNIMED dan Bapak Nizam selaku laboran.

7
9. Bu Maya fitria yang telah memberikan waktu dan bimbingan dalam

rancangan penelitian dan pengolahan data.
Rasa hormat dan terima kasih yang tak terhingga penulis persembahkan
kepada orangtua penulis, ayah Agustian dan ibu Liza Marhaini, adik penulis Albert
Agiza atas segala doa, kasih sayang, dukungan dan semangat yang selalu diberikan
kepada penulis.
Teman-teman terbaik penulis yang telah membantu selama penulisan skripsi,
Natasya claudia, Yohanes Dwi Nugroho, Richardo Sinaga, Joseph Dede, Ivan
Sitompul, Khairullah, Iqbal Sirait, Dendi Dwirizki, Eka Gandara, Letario Sidabutar,
Putri Sitinjak, Muhammad Fauzi, Nurul Annisa, Alby Ridha, Ibrahim Denai, Sulthan
Moena, Waldy Siregar, May Fiona, Yosua Sibarani, Johan Damar dan teman-teman
stambuk 2010 lainnya yang tidak dapat disebutkan satu per satu serta keluarga besar
HMI Komisariat FKG USU atas bantuan, doa dan dukungan untuk penulis.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan didalam penulisan
skripsi ini dan penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk
menghasilkan karya yang lebih baik lagi di kemudian hari.
Akhirnya penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat meberikan
sumbangan pikiran yang berguna bagi fakulas, pengembangan ilmu dan bagi
masyarakat.
Medan, 15 Juli 2015

Penulis,

(NIM.100600033)

8
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ....................................................................................
HALAMAN PERSETUJUAN ...................................................................... iv
KATA PENGANTAR .................................................................................. v
DAFTAR ISI ................................................................................................ vi
DAFTAR TABEL ......................................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR .................................................................................... x
DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................. xi
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang .............................................................................. 1
1.2 Perumusan masalah ...................................................................... 3
1.3 Tujuan penelitian .......................................................................... 3
1.4 Hipotesa penelitian ....................................................................... 4
1.5 Manfaat penelitian ........................................................................ 4
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologis Ginjal ........................................................................... 5
2.2 Penyakit ginjal .............................................................................. 7
2.2.1 Gagal ginjal akut ......................................................................... 8
2.2.1.1 Klasifikasi gagal ginjal akut .................................................... 8
2.2.2 Penyakit ginjal kronik................................................................. 9
2.2.2.1 Klasifikasi penyakit ginjal kronik ........................................... 11
2.2.2.2 Patofisiologis penyakit ginjal kronik ...................................... 12
2.2.3 Sindrom uremik.......................................................................... 13
2.2.3.1 Manfestasi sindrom uremik di rongga mulut.......................... 14
2.2.4 Pemeriksaan penyakit ginjal ....................................................... 16
2.2.5 Penanganan gagal ginjal kronik .................................................. 18
2.3 Saliva ............................................................................................ 22
2.3.1 Fisiologis saliva .......................................................................... 23
2.3.2 Laju aliran saliva ........................................................................ 23
2.3.3 pH saliva..................................................................................... 24
vi
9
2.3.4 Kadar urea saliva ........................................................................ 24

2.4 Pengaruh gagal ginjal kronik pada saliva ..................................... 24
2.4.1 Pengaruh gagal ginjal kronik terhadap laju aliran saliva ........... 25
2.4.2 Pengaruh gagal ginjal kronik terhadap pH saliva ...................... 25
2.4.3 Pengaruh gagal ginjal kronik terhadap kadar urea saliva........... 25
2.5 Spektofotometer cahaya tampak ................................................... 26
2.6 Kerangka teori .............................................................................. 27
2.7 Kerangka konsep .......................................................................... 28
BAB 3. METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Rancangan penelitian ................................................................... 29
3.2 Lokasi dan waktu penelitian ......................................................... 29
3.3 Populasi dan sampel ..................................................................... 29
3.4 Kriteria inklusi dan eksklusi ......................................................... 31
3.5 Variabel penelitian ....................................................................... 31
3.6 Defenisi operasional ..................................................................... 32
3.7 Alat dan bahan pemeriksaan ......................................................... 33
3.8 Prosedur penelitian ....................................................................... 34
3.9 Etika penelitian ............................................................................. 36
3.10 Alur penelitian ............................................................................ 37
BAB 4. HASIL PENELITIAN ..................................................................... 39

4.1 Karakteristik umum subjek yang diteliti ...................................... 39
4.2 Laju aliran saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik
Rasyida Medan ............................................................................. 41
4.3 pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida
Medan ........................................................................................... 42
4.4 Kadar urea saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik
Rasyida Medan ............................................................................. 42
4.5 Hubungan laju aliran dan pH saliva saliva pada penderita gagal
ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan ........................................ 42
4.6 Hubungan laju aliran dan kadar urea saliva saliva pada penderita
gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan .............................. 44
4.7 Hubungan antara kadar urea dan pH saliva saliva pada penderita
BAB 5. PEMBAHASAN .............................................................................. 47

5.1 Karakteristik umum subjek yang diteliti ...................................... 47
5.2 Laju aliran saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik
Rasyida Medan ............................................................................. 49
vii
10
5.3 pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida

Medan ........................................................................................... 49
5.4 Kadar urea saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik
Rasyida Medan ............................................................................. 50
5.5 Hubungan laju aliran dan pH saliva saliva pada penderita gagal
5.6 Hubungan kadar urea dan laju aliran saliva saliva pada penderita
5.7 Hubungan kadar urea dan pH saliva saliva pada penderita gagal
5.8 Hubungan kadar urea saliva dan kadar urea darah ....................... 52
BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN ....................................................... 54

6.1 Kesimpulan ................................................................................... 54
6.2 Saran ............................................................................................. 54
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 55
LAMPIRAN
viii
11
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Penyebab gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di

Indonesia ................................................................................................... 10
2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan LFG ................................ 11
3. Komposisi dialisat..................................................................................... 20
4. Gambaran karakteristik umum subjek yang diteliti .................................. 40
5. Hasil pemeriksaan laboratorium subjek sebelum menjalani terapi
hemodialisis .............................................................................................. 41
6. Laju aliran saliva yang distimulasi pada penderita GGK ......................... 41
7. pH saliva yang distimulasi pada penderita GGK ...................................... 42
8. Kadar urea saliva yang distimulasi pada penderita GGK ......................... 42
9. Hubungan antara laju aliran dan pH saliva pada penderita GGK ............. 43
10. Hubungan antara laju aliran dan kadar urea saliva pada penderita GGK . 44
11. Hubungan antara kadar urea dan pH saliva pada penderita GGK ............ 45
ix
12
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Tiga lapisan sel filtrasi glomerulus ........................................................ 5

2. Resorpsi dan sekresi tubulus di sepanjang nefron glomerulus .............. 6
3. Stomatitis uremik ................................................................................... 15
4. Stomatitis uremik ................................................................................... 15
5. Erythemapultaceous ............................................................................... 16
6. Capillary dialyzer .................................................................................. 18
7. Diagram sistem hemodialisis menggunakan capillary filter ................. 20
8. Letak kelenjar saliva mayor ................................................................... 22
9. Grafik hubungan linear antara nilai rerata laju aliran saliva dengan
nilai rerata pH saliva pada penderita GGK ............................................ 43
10. Grafik hubungan linear antara nilai rerata laju aliran saliva dengan
nilai rerata kadar urea saliva pada penderita GGK ................................ 45
11. Grafik hubungan linear antara nilai rerata pH saliva dengan nilai rerata
kadar urea saliva pada penderita GGK .................................................. 46
x
13
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
1. Landasan Teori
2. Skema Alur Pikir
3. Kuesioner Penelitian
4. Lembar Penjelasan Kepada Subjek Penelitian
5. Surat Persetujuan Komisi Etik Penelitian
6. Surat Keterangan Selesai Penelitian
7. Lembar Hasil Penelitian
8. Lembar Pengolahan Data
xi
2
Fakultas Kedokteran Gigi

Bagian Biologi Oral
Tahun 2015

Hubungan Kadar Urea, pH dan Laju Aliran Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal
viii + 58 halaman
Gagal ginjal kronik merupakan stadium akhir dari penyakit ginjal kronik
dimana ginjal sudah tidak mampu menjalankan fungsi fiologisnya sehingga
menyebabkan retensi sisa metabolisme di dalam darah. Sebanyak 0,2% penduduk
Indonesia menderita gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan
masalah kesehatan rongga mulut dan memengaruhi kualitas hidup, salah satunya
akibat perubahan sekresi saliva pada penderita. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui hubungan antara kadar urea, pH dan laju aliran saliva pada penderita
gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan. Jenis Penelitian yang dilakukan adalah
observasional analitik dengan rancangan cross sectional. Saliva yang diteliti adalah
whole simulated saliva yang diambil dari 29 orang subjek penderita gagal ginjal
kronik sebelum menjalani terapi rutin hemodialisis. Subjek diintruksikan mengunyah
parafin wax selama 5 menit dan meludahkan saliva kedalam salivary pot kemudian
dibawa ke laboratorium untuk diperiksa kadar urea, pH dan laju aliran saliva. Hasil
penelitian ini menunjukan penurunan laju aliran saliva, peningkatan kadar urea saliva
dan peningkatan nilai pH saliva yang tidak signifikan. Penelitian ini menunjukan
hubungan signifikan dengan korelasi searah (p<0,05) antara kadar urea dan pH
saliva, hubungan signifikan dengan korelasi terbalik (p<0,05) antara laju aliran dan
pH saliva serta laju aliran dan kadar urea saliva. Kesimpulan dari penelitian ini
adalah terdapat korelasi yang signifikan antara kadar urea, pH dan laju aliran saliva

3
Kata kunci : gagal ginjal kronik, saliva yang distimulasi, laju aliran, pH, kadar urea
Daftar rujukan : 45 (1999-2014)

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik merupakan proses patofisologis menurunnya fungsi
ginjal secara progresif, lambat dan ireversibel dengan etiologi yang beragam dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1 Stadium akhir penyakit ginjal kronik
biasa disebut gagal ginjal kronik. Pada tahap ini, ginjal sudah tidak mampu lagi
bekerja sebagai penyaring pembuangan elektrolit dan menjaga keseimbangan cairan
serta zat kimia tubuh.1,2
Menurut data National Health and Nutrition Examinations Survey
(NHANES) di Amerika Serikat antara tahun 1999 hingga 2004 menunjukan 16,8%
penduduk Amerika Serikat dengan usia diatas 20 tahun menderita gagal ginjal kronik
(stadium 5).3 Laporan tahunan United States Renal Data System pada tahun 2010 dan
2011 memperlihatkan bahwa pada tahun 1980, gagal ginjal kronik ditemukan
sebanyak 290 kasus per satu juta penduduk, sementara pada tahun 2009 ditemukan
sebanyak 1.738 kasus per satu juta penduduk. Ini menunjukan telah terjadi
peningkatan jumlah penderita hingga 600 persen antara tahun 1980 hingga 2009.
Pada akhir tahun 2009, 365.566 penderita gagal ginjal kronik telah menjalani
hemodialis di pusat-pusat kesehatan.4
Berdasarkan data yang dihimpun oleh Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan RI tahun 2013, 0,2% penduduk Indonesia didiagnosis menderita gagal
ginjal kronik. Prevalensi gagal ginjal kronik meningkat seiring bertambahnya usia.
Data ini juga menunjukan bahwa prevalensi gagal ginjal kronik pada laki-laki
sebesar 0,3%, lebih tinggi dibandingkan prevalensi pada perempuan yang sebesar
0,2%.5
Penderita penyakit ginjal kronik pada umumnya tidak menyadari penurunan
fungsi ginjal sampai mengganggu aktifitasnya. Penderita biasanya tidak
memperhatikan gejala-gejalanya sehingga gejala tersebut baru terungkap setelah

2
diajukan pertanyaan-pertanyaan seputar gejala-gejala yang biasa timbul atau

penyakit telah sampai pada stadium akhir.1
Sindrom uremik merupakan suatu gejala komplek yang terjadi akibat atau
berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen dan biasa terjadi pada penyakit ginjal
kronik stadium akhir. Gejala-gejala seperti asidosis metabolik, hipertensi, anemia,
napas berbau amoniak dan lain sebagainya merupakan gejala umum sindrom
uremik.1
Penderita penyakit ginjal kronik stadium akhir memerlukan terapi pengganti
ginjal tetap atau hemodialisis. Hemodialisis merupakan terapi yang dilakukan dengan
cara mengalirkan darah kedalam suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri
dari dua kompartemen yang terpisah yang bertujuan untuk menyaring darah seperti
saat ginjal masih berfungsi normal. Di Indonesia, hemodialisis biasa dilakukan 2 kali
seminggu selama 4 hingga 5 jam per sesi. 1,2
Dokter gigi merupakan bagian dari suatu tim dan berkolaborasi dengan
dokter spesialis dalam menangani pasien dengan penyakit ginjal kronik yang
memiliki manifestasi di rongga mulut untuk mencegah meningkatnya komplikasi
sistemik dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Menurut data statistik, 90% pasien
penyakit ginjal kronik mengalami masalah kesehatan rongga mulut atau lesi oral
seperti xerostomia, candidiasis, uremic stomatitis, mukosa pucat dan manifestasi oral
lainnya.6,7,8 Manifestasi oral tersebut dapat disebabkan oleh sindrom uremik yang
merupakan gejala kompleks yang memengaruhi setiap sistem dalam tubuh, seperti
asidosis metabolik, poliuria, paru uremik dan lainnya. Urea yang dikeluarkan secara
berlebihan pada saliva menyebabkan meningkatnya nilai pH. Urea ini kemudian
akan dipecah menjadi amoniak oleh bakteri urease dalam rongga mulut sehingga
menyebabkan pasien menderita halitosis, rasa kecap logam serta manifestasi oral
lainnya.1,8,9,10
Beberapa penelitian telah dilakukan untuk melihat perubahan-perubahan
yang terjadi pada saliva penderita gagal ginjal kronik. Penelitian-penelitian tersebut
menunjukkan bahwa telah terjadi peningkatan nilai pH dan kadar urea dalam saliva.
Dari penelitian yang dilakukan oleh Gulsen Bayraktar, dkk di Istambul,Turki (2009)

3
ditemukan penurunan laju aliran saliva. Laju aliran saliva yang distimulasi pada
penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis berkisar 0,70 ± 0,32
mL/menit, lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol sehat yang berkisar 1,64 ±
0,45 mL/menit.11 Penelitian lain yang dilakukan oleh Karen J. Manley, dkk di
Rumah Sakit Austin Melbourne, Australia (2012) juga mengungkapkan bahwa telah
terjadi peningkatan kadar urea yang signifikan dalam saliva. Pasien dengan gagal
ginjal kronik menunjukan kadar urea yang mencapai 29,42 ± 1,93 mmol/L pada
saliva, jauh lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol sehat yang hanya 7,50 ±
0,64 mmol/l. Selain itu juga ditemukannya peningkatan nilai pH saliva yang
signifikan pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis dibandingkan
dengan kelompok kontrol yang sehat. Pada pasien yang menjalani gagal ginjal kronik
yang menjalani hemodialisis, nilai pH saliva adalah 6,98 ± 0,24 sedangkan pada
kelompok kontrol yang sehat, nilai pH saliva adalah 6,72 ± 0,21.12
Berdasarkan uraian diatas, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian,
“Hubungan Kadar Urea, pH dan Laju Aliran Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal
Kronik di Klinik Rasyida Medan”.
1.2 Rumusan Masalah

1. Berapakah kadar urea dalam saliva pada pasien gagal ginjal kronik?
2. Berapakah nilai pH saliva pada pasien gagal ginjal kronik?
3. Berapakah nilai laju aliran saliva pada pasien gagal ginjal kronik?
4. Apakah terdapat hubungan antara kadar urea, laju aliran dan pH saliva
pada pasien gagal ginjal kronik?
1.3 Tujuan Penelitian

1. Untuk mengetahui kadar urea dalam saliva pada pasien gagal ginjal
kronik.
2. Untuk mengetahui nilai pH saliva pada pasien gagal ginjal kronik.
3. Untuk mengetahui nilai laju aliran saliva pada pasien gagal ginjal kronik.

4
4. Untuk mengetahui hubungan antara kadar urea, laju aliran dan pH saliva
pada pasien gagal ginjal kronik.
1.4 Hipotesa Penelitian

Terdapat hubungan antara kadar urea, laju aliran dan pH saliva pada pasien
gagal ginjal kronik yang menjalani terapi hemodialisis.
1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Manfaat Teoritis
Hasil yang diperoleh dari penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat untuk
mengetahui hubungan kadar urea, pH dan laju aliran saliva penderita gagal ginjal
kronik.
1.5.2 Manfaat Praktis

1. Memberikan informasi tambahan bagi praktisi kesehatan gigi dan mulut
tentang pengaruh gagal ginjal kronik pada saliva.
2. Dapat dijadikan landasan untuk penelitian selanjutnya.

5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Fisiologis Ginjal

Terdapat tiga proses pembentukan urin normal untuk membuang sisa-sisa
metabolisme, yaitu filtrasi gromerulus plasma, reabsorpsi tubular dan sekresi
tubular. Filtrasi gromerulus terdiri atas tiga lapisan sel. Lapisan pertama adalah
endotelium kapiler yang biasa disebut fenestra lamina karena terdapat pori-pori
dengan diameter 50-100 nm. Lapisan kedua adalah membran basal yang terdiri dari
anyaman fibril halus yang tertanam dalam matriks seperti gel dan lapisan ketiga
adalah podosit yang merupakan lapisan visceral dari kapsula bowman. Sel-sel darah
dan molekul-molekul besar seperti protein yang besar dan protein bermuatan negatif
seperti albumin secara tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan yang
merupakan ciri khas dari sawar membran filtrasi gromerulus. Sementara molekul
yang berukuran lebih kecil atau dengan beban yang netral atau positif seperti air dan
kristaloid sudah langsung tersaring.1,13
Gambar 1. Tiga lapisan sel filtrasi

gromerulus: endotel, membran
basal dan podosit.14

6
Proses selanjutnya adalah resorpsi dan sekresi tubular. Terdapat tiga kelas
zat yang difiltrasi didalam gromerulus yaitu elektrolit, non elektrolit dan air.
Beberapa elektrolit yang paling penting adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium
(Ca++), magnesium (Mg++), bikarbonat (HCO3-), klorida (Cl-) dan fosfat (HPO4-).
Sementara non elektrolit yan penting adalah glukosa, asam amino dan metabolit
yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein seperti urea, asam
urat dan kreatinin.1
Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung melalui mekanisme transport
aktif dan pasif. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seluruhnya disepanjang
tubulus proksimal melalui transpor aktif. K+ dan asam urat hampir seluruhnya
direabsorpsi secara aktif dan keduanya disekresi ke dalam tubulus distal. Sedikitnya
dua per tiga dari Na+ yang difiltrasi akan direabsorpsi dalam tubulus proksimal yang
kemudian berlanjut hingga ke lengkung henle, tubulus distal dan duktus pengumpul.
1,13
Gambar 2. Resorpsi dan sekresi tubulus disepanjang

nefron gromerulus.14
Sebagian besar dari Ca2+dan HPO4- direabsorpsi dalam tubulus proksimal

secara aktif sementara air, Cl- dan urea direabsorpsi secara pasif. Dengan
berpindahnya sebagian besar ion Na+ yang bermuatan positif, maka ion Cl- yang

7
bermuatan negatif harus menyertai untuk mencapai kondisi yang netral. Keluarnya
sebagian besar ion dan non-elekrolit dari cairan tubulus proksimal menyebabkan
cairan mengalami pengenceran osmotik dan air berdifusi keluar tubulus dan masuk
ke darah peritubular. Urea kemudian berdifusi secara pasif. Rasio konsentrasi urea
naik di sepanjang tubulus karena 50% dari urea kembali direabsorpsi. Ion H+, asam
organik seperti para-amino-hipofurat (PAH), penicillin dan kreatinin semuanya
secara aktif diskresi ke dalam tubulus proksimal.1,13
Sekitar 90% dari HCO3- diresorpsi secara tidak langsung dari tubulus
proksimal melalui pertukaran Na+-- H+. H+ yang disekresikan ke dalam lumen
tubulus sebagai penukar Na+ akan berikatan dengan HCO3- yang terdapat dalam
filtrat gromerulus sehingga terbentuk asam karbonat (H2CO3). H2CO3 akan
berdisosiasi menjadi H2O dan karbondioksida (CO2). H2O dan CO2 akan berdifusi
keluar dari lumen tubulus, masuk ke sel tubulus. Dalam sel tubulus tersebut,
karbonik anhidrase mengkatalis reaksi H2O dan CO2 dengan membentuk H2CO3
sekali lagi. Disosiasi H2CO3 menghasilkan HCO3 dan H+. H+ disekresi kembali dan
HCO3- akan masuk ke dalam darah peritubular bersama dengan Na+. Selain
reabsorpsi dan penyelamatan sebagian besar HCO3- ginjal juga membuang H+ yang
berlebihan. Proses ini terjadi di dalam nefron dan penting dalam pemekatan urine.1,
13
Terdapat beberapa hormon yang berfungsi mengatur reabsorpsi tubular dan

sekresi zat terlarut dan air. Reabsorpsi air dipengaruhi oleh hormon antidiuretik
(ADH), aldosteron mempengaruhi reabsorpsi Na+ dan K+ dan hormon paratiroid
(PTH) yang mengatur reabsorpsi Ca++ dan HPO4- di sepanjang tubulus.1,13
2.2 Penyakit Ginjal

Ginjal merupakan salah satu organ vital yang berperan dalam mengatur
keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam basa dengan cara filtrasi darah,
reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit dan mengeksresikan kelebihannya
dalam bentuk urin. Ginjal mengeluarkan produk sisa metabolisme seperti urea,

8
keratinin, asam urat serta zat kimia asing. Selain itu, ginjal juga mensekresi renin,
bentuk aktif vitamin D3 (calcitriol) dan eritropoietin.1
Penyakit ginjal adalah keadaan dimana ginjal tidak bekerja sebagaimana
mestinya dengan berbagai sebab. Nefron adalah unit kerja fungsional ginjal. Setiap
ginjal memiliki 1 juta nefron yang memiliki struktur dan fungsi yang sama. Dengan
demikian, kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total dari fungsi semua nefron
tersebut. Kebanyakan penyakit ginjal menyerang nefron dan mengakibatkan nefron
kehilangan kapasitas penyaringannya. Kerusakan nefron dapat terjadi secara cepat,
namun sebagian besar penyakit ginjal merusak nefron secara perlahan, tanpa gejala
dan hanya setelah bertahun-tahun kerusakan terlihat jelas. Berdasarkan lama
perkembangannya, penyakit ginjal terbagi atas dua kategori yaitu, gagal ginjal akut
dan penyakit ginjal kronik.1,15,16
2.2.1 Gagal Ginjal Akut (GGA)

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak, dalam hitungan jam hingga
beberapa hari, yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin)
dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.2
Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0.5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea dalam
darah sebanyak 10mg/dL/hari dalam beberapa hari.1
2.2.1.1 Klasifikasi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 kategori, yaitu gagal ginjal pre-renal,
gagal ginjal intrinsik dan gagal ginjal post-renal.1,2,17
a. Gagal ginjal pre-renal

Gagal ginjal prerenal merupakan gagal ginjal fungsional yang disebabkan
oleh hipoperfusi ginjal dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Hipoperfusi ginjal dapat disebabkan oleh hipovalemia, penurunan volume efektif

9
intravaskular seperti sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan
hemodinamik intrarenal seperti pada pemakaian obat anti inflamasi non-steroid, obat
yang menghambat angiotensin dan pada sindrom hepatorenal.
b. Gagal ginjal intrinsik

Pada gagal ginjal intrinsik telah terjadi kerusakan hingga ke parenkim dan
biasanya merupakan kelanjutan dari gagal ginjal prerenal. Penyebab dari gagal ginjal
intrinsik adalah kelainan vaskular seperti vaskulitis, hipertensi maligna, glomerulus
nefritis akut, nefritis interstitial akut. Pada tahap ini, waktu penyembuhan menjadi
tertunda hingga 6 minggu.
c. Gagal ginjal post-renal

Pada gagal ginjal postrenal terjadi obstruksi aliran urin dari ginjal baik secara
intra-renal maupun ekstra-renal. Obstruksi intra-renal disebabkan oleh deposisi
kristal (urat, oksalat, alfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobulin). Obstruksi
eksternal dapat terjadi pada pelvis-ureter yang disebabkan oleh obstruksi instrinsik
(tumor, batu, nekrosis papilla), ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan troperitonial,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan
uretra (strikutura). Gagal ginjal postrenal terjadi bila obstruksi akut pada uretra,
buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal
satunya tidak berfungsi. Diperlukan pengobatan sesegera mungkin karena pada
dasarnya gagal ginjal akut bersifat reversibel.
2.2.2 Penyakit Ginjal Kronik (PGK)

Penyakit ginjal kronis merupakan proses patofisologis menurunnya fungsi
ginjal secara progresif dan lambat dengan etiologi yang beragam dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Hal ini ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel hingga pada akhirnya tidak mampu lagi bekerja sebagai penyaring
pembuangan elektrolit dan menjaga keseimbangan cairan serta zat kimia tubuh.1
Penyakit ginjal kronik adalah suatu kondisi kerusakan ginjal yang terjadi selama 3

10
bulan atau lebih berupa laju filtrasi glomerulus (LFG) yang kurang dari
60mL/menit/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal (PERMENKES RI No.812
Tahun 2010).18
Penyakit ginjal kronis dapat muncul karena manifestasi penyakit kronis lain,
seperti diabetes mellitus atau hipertensi. Penyakit lain yang dapat menyebabkan
rusaknya ginjal diantaranya penyakit autoimun seperti Systemic Lupus
Erythematosus dan scleroderma, kelainan bawaan pada ginjal seperti polycystic
kidney disease dimana terdapat kista berukuran besar di dalam ginjal dan merusak
jaringan di sekitarnya, toksin kimiawi, glomerulonefritis, pielonefritis kronik,
nofrosklerosis benigna, nofrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis, foliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif, hiperparatiroidisme, amiloidosis, obstruksi yang
disebabkan oleh batu ginjal, tumor, atau pembesaran kelenjar prostat pada pria,
infeksi saluran kemih yang berulang, kelainan pada arteri yang memperdarahi ginjal,
obat-obatan analgesik dan obat-obatan lainnya seperti obat kanker dan reflux
nephropaty.19
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab
gagal ginjal pada pasien yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel
berikut.
Tabel 1. Penyebab gagal ginjal kronik tersering yang menjalani hemodialisis di

Indonesia.2
Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes mellitus 18,65%
Obstruksi dan infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%

11
2.2.2.1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (PGK)

Berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus, Penyakit ginjal kronik terbagi atas 5
stadium.19
Tabel 2. Klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi gromerulus.19
Stadiu LFG
Deskripsi
m (mL/mnt/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15 – 29
5 Gagal ginjal <15 (atau dialisis)
a. Stadium 1
Pada stadium ini, terjadi tahap awal kerusakan ginjal dengan kondisi ginjal
90% dari keadaan normal namun ginjal masih dapat mempertahankan fungsi
normalnya. Kadar urea dan kreatinin dalam darah normal dan asimtomatis. Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG) pada stadium ini ≥ 90mL/menit/1,73m2, 20
b. Stadium 2
Tidak jauh berbeda dengan stadium 1, pada stadium ini telah terjadi
penurunan fungsi ginjal namun tidak terlihat gejala-gejala yang khas. Kadar urea
dan kreatinin dalam darah normal ataupun sedikit meningkat. 60-89% ginjal masih
berfungsi normal dengan Laju filtrasi Glomerulus (LFG) 60-89 mL/menit/1,73m2.20
c. Stadium 3
Pada stadium ini, laju filtrasi glomerulus ginjal telah menurun hingga 30-59
mL/menit/1,73m2. Stadium ini terbagi atas 2, yaitu stadium 3a (45-59
mL/menit/1,73m2) dan stadium 3b (30-44mL/menit/1,73m2). Pada stadium 3a,
penyakit ginjal kronis masih bersifat asimptomatis sehingga banyak penderita masih

12
belum menyadari bahwa fungsi ginjal mereka telah mengalami penurunan sementara
pada stadium 3b, gejala klinis sudah mulai terlihat seperti hipertensi, penurunan
penyerapan kalsium, berkurangnya eksresi fosfat oleh ginjal, peningkatan hormon
paratiroid, perubahan metabolisme lipoprotein, berkurangnya penyerapan protein,
anemia, hipertrofi ventrikel kiri, retensi garam dan air serta penurunan ekskresi
kalium oleh ginjal.20,21,22
d. Stadium 4
Stadium 4 adalah stadium dimana ginjal telah mengalami kerusakan berat
dengan laju filtrasi 15-29 mL/menit/1,73m2. Gejala-gejala klinis pada stadium ini
mirip dengan gejala pada stadium 3b. Pada stadium ini gejala asidosis metabolik
seperti anoreksia, pernapasan kussmul, mual dan kelelahan mulai terlihat seiring
dengan memburuknya kondisi ginjal. 20,21,22
e. Stadium 5
Stadium ini disebut dengan gagal ginjal kronis menurut National Service
Framework for Renal Service. Dengan laju filtrasi glomerulus ≤ 15
mL/menit/1,73m2, ginjal dinilai tidak lagi mampu berfungsi normal sehingga
membutuhkan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis untuk menopang
kehidupan. Gejala-gejala klinis seperti retensi garam dan air yang mengakibatkan
edema dan gagal jantung, anoreksia, mual, pruritus (rasa gatal tanpa penyakit kulit),
meningkatnya kadar urea dalam darah serta gejala lainnya. Gejala-gejala ini disebut
dengan sindrom uremik. 20,21,22
2.2.2.2 Patofisiologis Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronis merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Tiga penyebab
utama penyebab penyakit ginjal kronik adalah diabetes dan nefropati diabetes,
hipertensi dan glomerulonepritis.13 Penyebab lainnya adalah pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, penyakit ginjal polikistik dan lain-lain.15

13
Meskipun stadium dini dan penyebab dari penyakit ginjal cukup bervariasi,
tetapi stadium akhir hampir sama semuanya hingga penyebabnya tidak dapat
diidentifikasi lagi.1
Pada penyakit ginjal kronik, terjadi pengurangan massa ginjal yang
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin
dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan
fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi
sehingga proses penyaringan menjadi tidak lagi normal. Dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, hasil sisa metabolit yang seharusnya dibuang melalui urin
mengendap dalam darah dan menyebabkan gejala-gejala yang mempengaruhi sistem
organ tubuh.2
2.2.3 Sindrom uremik

Pada penderita penyakit gagal ginjal kronik stadium akhir atau yang biasa
disebut gagal ginjal kronis akan tampak suatu kompleks gejala yang terjadi akibat
atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Gejala-gejala
yang dapat memengaruhi sebagian fungsi dari semua sistem organ tubuh ini menjadi
abnormal seperti gangguan biokimia, kelainan kardiovaskular, perubahan
pernapasan, perubahan kulit, gangguan pada rongga mulut dan lain-lain disebut
dengan sindrom uremik. Pada titik ini, nefron yang masih utuh tidak mampu lagi
untuk mengkompensasi dan mempertahankan fungsi ginjal normal. Manifestasi
klinis sindrom uremik terbagi dalam beberapa bentuk, yaitu pengaturan fungsi
regulasi yang kacau dan abnormalitas sistem tubuh multipel yang asalnya tidak
begitu dapat dimengerti.1,25
Gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik adalah salah satu gejala
sindrom uremik dimana kemampuan ginjal untuk mensekresikan H+ terganggu dan
mengakibatkan asidosis sistemik disertai penurunan kadar biokarbonat (HCO3-) dan

14
pH plasma. Gejala seperti anoreksia, mual, lelah dan pernapasan kussmul sering
ditemukan pada pasien uremia yang disebabkan oleh asidosis.1,25
Pada sindrom uremik sering disertai dengan kelainan kardiovaskular seperti
hipertensi dan gagal jantung kongestif. Sekitar 90% hipertensi bergantung kepada
volume, retensi air dan natrium dan kurang dari 10% bergantung kepada renin.
Kombinasi hipertensi, anemia dan beban sirkulasi yang disebabkan retensi natrium
dan air berperan dalam meningkatnya resiko gagal jantung kongestif. Kelainan-
kelainan kardiovaskular ini disebabkan oleh ketidak seimbangan K+, Na+, Ca++ dan
Mg++.1,25
2.2.3.1 Manifestasi Sindrom Uremik di Rongga Mulut

Gangguan fungsi ginjal, penurunan LFG, akumulasi dan retensi berbagai
produk gagal ginjal mengakibatkan berbagai perubahan pada rongga mulut. Statistik
menunjukan hampir 90% penderita penyakit ginjal kronik memiliki masalah
kesehatan rongga mulut. Halitosis, rasa kecap logam, xerostomia dan stomatitis
uremik merupakan kelainan-kelainan yang paling sering dijumpai.7,8,9
Kadar urea pada saliva memiliki korelasi dengan kadar urea pada darah.
Meningkatnya kadar urea pada darah mengakibatkan meningkatnya kadar urea pada
saliva. Kadar urea tersebut kemudian akan dipecah menjadi amoniak oleh flora
normal rongga mulut. Hal ini mengakibatkan halitosis dan rasa kecap logam. Selain
itu, perubahan komposisi saliva juga berperan dalam perubahan rasa kecap pada
lidah penderita penyakit ginjal kronik.7,8,9,12

15
Gambar 3. Stomatitis uremik, lesi

hyperkeratosis putih yang terlihat
seperti hairy leukoplakia di
26
perbatasan lateral lidah.
Gambar 4. Stomatitis uremik, pseudomembran

keputihan abu-abu pada lidah dan
dasar mulut.26

16
Gambar 5. Erythemopultaceous.26
Stomatitis uremik merupakan komplikasi oral yang biasa dijumpai pada

penderita penyakit ginjal kronik stadium akhir dengan etiologi yang belum
diketahui. Stomatitis uremik terbagi atas 4 tipe, yaitu erythemapultaceous, ulseratif,
hemoragik dan hiperkeratosis. Stomatitis uremik dapat muncul dalam Erythema
pultaceous dengan mukosa merah yang ditutupi eksudat tebal dan pseudomembran,
atau dalam bentuk ulserasi yang kemerahan dan pultaceous. Stomatitis uremik biasa
muncul pada permukaan ventral lidah dan permukaan mukosa anterior.7,9
Xerostomia pada penderita kemungkinan disebabkan oleh pembatasan
asupan cairan, efek samping obat-obatan (biasanya obat-obatan hipertensi), kelainan
pada kelenjar saliva dan pernapasan kussmul. Pernapasan kussmul adalah pernapasan
yang dalam dan berat yang merupakan reaksi tubuh yang timbul karena kebutuhan
untuk meningkatkan eksresi karbondioksida sehingga dapat mengurangi keparahan
asidosis.1,7,8,9
2.2.4 Pemeriksaan Penyakit Ginjal

a. Laju Filtrasi Gromerulus (LFG)
Salah satu indeks fungsi ginjal yang terbaik adalah laju filtrasi glomerulus
(LFG). Terdapat banyak cara dalam mengukur LFG, salah satunya adalah uji
bersihan inulin yang dianggap merupakan cara paling teliti dalam mengukur LFG.
Namun, uji ini jarang dilakukan di klinik karena melibatkan proses infus intra vena

17
dengan kecepatan yang konstan dan pengumpulan urin pada saat-saat tertentu
dengan kateter.1
Cara lain yang lazim digunakan adalah menggunakan persamaan
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) dan persamaan Cockcroft-Gault.
Persamaan-persamaan ini dapat mempertimbangkan faktor-faktor seperti usia, jenis
kelamin dan etnis.19,27,28
Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) saat ini lebih
sering digunakan dalam mengukur LFG menggantikan persamaan Cockcroft-Gault.
Persamaan ini dapat menyesuaikan empat variabel sekaligus yaitu, luas area
permukaan tubuh normal (1,73 m2), ras, jenis kelamin dan usia sehingga dapat
meminimalisir ketidakakuratan.2,19,27,28
Persamaan MDRD.19
Normalnya, nilai LFG pada laki-laki muda normal adalah 125 ± 15

mL/menit/1,73m2 sedangkan pada perempuan normal muda normal adalah 110 ± 15
Normalnya, nilai LFG pada laki-laki muda normal adalah 125 ± 15

mL/menit/1,73m2 sedangkan pada perempuan muda normal adalah 110 ± 15
mL/menit/1,73m2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dinyatakan dalam
mL/menit/1,73m2. LFG dapat berkurang seiring bertambahnya usia dan hal ini
dianggap normal.1
b. Serum Kreatinin
Konsentrasi serum kreatinin dapat digunakan sebagai petunjuk laju filtrasi
glomerulus. Serum kreatinin merupakan indeks yang lebih cermat dibandingkan
pemeriksaan urea nitrogen darah dalam menentukan laju filtrasi glomerulus
dikarenakan kecepatan produksinya terutama merupakan fungsi dari massa otot
sehingga jarang sekali mengalami perubahan. Konsentrasi serum kreatinin normal
adalah 0,7-1,5 mg/dl. Seseorang dapat dikategorikan menderita penyakit ginjal
sedang apabila konsentrasi serum kreatinin berada pada nilai 2,5-5,0 mg/dl dan

18
dikategorikan menderita gagal ginjal kronik apabila konsentrasi serum kreatinin >
5,0 mg/dl. 1,29
c. Pemeriksaan Urea Nitrogen Darah (BUN)

Konsentrasi nitrogen urea darah (BUN) dapat digunakan sebagai petunjuk
LFG. Konsentrasi BUN normal besarnya hanya sekitar 10 hingga 20 mg per 100
mL. Zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang
normalnya dieksresikan dalam urin. BUN dipengaruhi oleh jumlah protein dalam
diet dan katabolisme protein tubuh.1
2.2.5 Penanganan Gagal Ginjal Kronik
1. Hemodialisis
Hemodialisis adalah salah satu terapi pengganti ginjal dengan tujuan
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme protein dan koreksi gangguan keseimbangan air
dan elektrolit. Hemodialisis terbukti sangat bermanfaat dalam memperpanjang usia
dan meningkatkan kualitas hidup penderita gagal ginjal kronik.
Hemodialisis merupakan suatu mesin ginjal buatan yang terdiri dari
membran semi permiabel dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis disisi lain.
Jenis cairan dialisis yang sering digunakan adalah asetat dan biokarbonat.1,2,23
Terdapat dua tipe dasar alat dialisis yang dipergunakan saat ini, yaitu alat
analisis lempeng paralel dan capillary dialyzer atau biasa disebut dengan hollow
dialyzer . Namun capillary dialyzer merupakan alat dialisis yang paling sering
digunakan saat ini.1

19
Gambar 6. Capillary dialyzer.24
Suatu sistem dialisis terdiri atas dua sirkuit, yaitu untuk darah dan cairan
dialisat. Saat sistem bekerja, darah mengalir dari tubuh penderita melalui tabung
plastik (jalur arteri), melalui hollow fiber pada alat dialisis kemudian kembali
melalui jalur vena. Air yang telah difiltrasi dan dihangatkan hingga sesuai suhu
tubuh kemudian dicampur dengan konsentrat hingga terbentuk menjadi dialisat.
Dialisat tersebut kemudian dimasukan kedalam alat dialisis, cairan tersebut akan
mengalir di luar hollow fiber sebelum akhirnya keluar melalui drainase.
Keseimbangan antara darah dan dialisat terjadi di sepanjang membran dialisis
melalui proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Pada suatu membran semipermiabel
yang di letakan diantara darah penderita pada satu sisi dan dialisat pada sisi satunya,
maka substansi yang dapat menembus membran akan bergerak dari konsentrasi
tinggi ke konsentrasi rendah.1,23

20
Tabel 3. Komposisi dialisat.1
Komponen Jumlah
Na+ 138 – 145 mEq/l
K+ 0 – 4,0 mEq/l
Ca++ 100 – 107 mEq/l
Mg++ 2,5 – 3,5 mEq/l
Cl- 0,4 – 1,0 mEq/l
Asetat 30 – 37 mEq/l
Glukosa 100 – 250 mg/dl
Komposisi dialisat telah diatur hingga mendekati komposisi ion darah

normal dan sedikit dimodbifikasi untuk memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit
yang menyertai gagal ginjal. Unsur-unsur yang umum adalah Na+, K+, Ca++, Mg++,
Cl-, asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi dengan
mudah dari darah kedalam cairan dialisat karena unsur-unsur tersebut tidak ada
dalam dialisat. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam dialisat akan
berdifusi ke dalam darah, asetat nantinya akan dimetabolisme menjadi bikarbonat
oleh tubuh penderita. Hal ini bertujuan untuk mengoreksi asidosis penderita sindrom
uremia.1,3,24
Gambar 7. Diagram sistem hemodialis menggunakan

capillary fiber.2

21
Pada umumnya indikasi gagal ginjal kronik adalah fungsi ginjal kurang dari
15 mL/mnt/1,73m2 namun keadaan pasien tidak selalu sama, sehingga dialisis
dianggap perlu dimulai bila dijumpai salah satu gejala seperti keadaan umum buruk
dan gejala klinis nyata, K+ serum > 6 mEq/L, ureum darah > 200 mg/dL, pH darah <
7, anuria berkepanjangan (>5 hari) dan fluid overloaded. Di Indonesia, hemodialisis
biasa dilakukan 2 kali seminggu selama 4 hingga 5 jam per sesi.2
2. Diet
Pada penderita gagal ginjal kronik, jumlah nefron yang berfungsi normal
kurang dari 10 persen sehingga penderita akan mengalami retensi cairan (edema),
kalium, natriumdan fosfor. Zat-zat yang seharusnya dikeluarkan dari dalam tubuh
akhirnya menumpuk didalam darah, terutama urea (yang berasal dari pemecahan
protein) sehingga blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin akan meningkat. Pada
tahap ini, penderita membutuhkan pengaturan diet protein, kalium, natrium dan
cairan. 1,2,30
Pengaturan diet protein akan dimulai dengan pembatasan diet protein pada
penderita. Rekomendasi klinis terbaru mengenai jumlah protein yang diperbolehkan
adalah 0,6 g/kgBB/hari.1
Pengaturan diet kalium juga dibutuhkan untuk menghindari terjadinya
hiperkalemia pada penderita gagal ginjal kronik seperti menghindari pemberian
obat-obatan dan makanan yang tinggi kalium. Jumlah kalium yang diperbolehkan
dalam diet adalah 40-80 mEq/hari (1-1,5 g/hari).1,2
Asupan natrium yang bebas dapat menyebabkan retensi cairan, edem perifer,
edem paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif pada penderita gagal ginjal
kronik. Jumlah natrium yang biasa diperbolehkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2
g/hari). Penderita akan diinstruksikan untuk mengindari makanan yang mengandung
kadar natrium yang tinggi seperti mie instan, makanan kalengan makanan ringan
dalam kemasan seperti chips dan creakers dan junk food. 1,2,30

22
Asupan cairan juga akan diatur sedemikian rupa. Aturan umum untuk asupan
cairan adalah keluaran urin dalam 24 jam + 500 mL. Asupan cairan yang bebas
dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi, edem dan toksikasi cairan.1,2,30
2.3 Saliva
2.3.1 Fisiologis Saliva
Saliva merupakan cairan yang disekresikan oleh kelenjar saliva yang
menjaga kelembaban rongga mulut. Saliva terdiri dari 99% air dan 1 % komponen
organik serta anorganik. Komponen organik saliva yaitu protein, secretory IgA,
MUC5B, MUC7, amilase, lisozim, laktoferin, staterin, albumin, glukosa, laktat,
lipid, asam amino, urea dan amonia. Komponen anorganik saliva yaitu sodium,
potasium, kalsium, magnesium, klorida, bikarbonat, fosfat, tiosianat, iodida dan
fluor .30 93% saliva disekresikan oleh kelenjar saliva mayor yaitu kelenjar parotid,
submandibular dan sublingual sedangkan 7% lainnya disekresikan oleh beberapa
kelenjar saliva minor yang tersebar di mukosa rongga mulut.10,32,33,34
Gambar 8. Letak kelenjar saliva parotis,sublingual,

submandibular.34
Saliva memiliki peranan yang sangat penting dalam memelihara dan menjaga
kesehatan rongga mulut baik itu jaringan keras maupun jaringan lunak. Beberapa
fungsi saliva diantaranya sebagai lubrikasi dan pelidung jaringan lunak rongga

23
mulut, menjaga kestimbangan pH rongga mulut dan integrasi enamel gigi,

menghambat pertumbuhan bakteri, berperan dalam proses pencernaan dan sensasi
pengecapan.32
Sekresi saliva adalah refleks yang dimediasi oleh saraf. Volume dan jenis
saliva yang disekresi dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Kelenjar menerima
inervasi dari saraf parasimpatis dan simpatis. Refleks melibatkan reseptor aferen dan
saraf yang membawa impuls dari stimulasi, central hub serta bagian eferen yang
terdiri atas saraf parasimpatik dan simpatik otonom yang secara terpisah
menginervasi kelenjar saliva.33,34,35
Pusat saliva parasimpatis terletak pada medula oblongata yang terbagi atas 3
bagian, yaitu superior nuklei salivatorius, inferior nuklei salivarius dan zona
intermediet. Bagian superior nuklei (CN VII) terhubung dengan kelenjar
submandibula dan kelenjar sublingual, sedangkan inferior nuklei (CN IX)
mempersarafi kelenjar parotid.34,38
Serabut saraf simpatis yang menginervasi kelenjar saliva berasal dari
ganglion servikalis superior dan beriringan dengan arteri yang mensuplai arteri
karotis eksterna yang memberikan suplai darah pada kelenjar parotis dan bersama
arteri lingualis memberikan suplai darah ke submandibula, serta bersama dengan
arteri fasialis yang mensuplai darah ke kelenjar sublingualis. Rangsangan simpatis
akan menstimuli reseptor adrenergik menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah
pada kelenjar saliva menyebabkan jumlah saliva sedikit, lebih kental dan kaya
mukus. Berbeda dengan rangsangan parasimpatis yang menstimuli reseptor
kolinergik menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, menyebabkan volume saliva
lebih banyak dan kaya enzim 33,34,38
2.3.2 Laju Aliran Saliva

Volume dan komponen saliva sangat mempengaruhi kesehatan rongga mulut
dan kualitas hidup seseorang. Pada orang dewasa yang sehat, jumlah produksi saliva
per hari baik dengan stimulasi ataupun tanpa stimulasi berkisar antara 500 sampai
1500 ml/hari. Rata-rata saliva istirahat yang berada pada rongga mulut adalah 1 ml.

24
Jumlah aliran saliva tanpa distimulasi normal berkisar 0,25–0,35 ml/menit, rendah
0,1–0,25 mL/menit dan hiposalivasi kurang dari 0,1 ml/menit. Sedangkan jumlah
aliran saliva dengan stimulasi yang normal berkisar lebih dari 1-3 ml/menit, rendah
0,7-1,0 mL/menit dan hiposalivasi kurang dari 0,7 ml/menit pada keadaan
hiposalivasi.10
Penurunan laju aliran saliva dapat dipengaruhi oleh beberapa keadaan,
seperti posisi tubuh, cahaya dan kebiasaan merokok, proses menua, latihan fisik
berlebihan, radioterapi, kemoterapi, konsumsi alkohol, berpuasa, penyakit sistemik
seperti penyakit ginjal dan penggunaan obat-obatan yang bersifat antikolinergik
diantaranya antidepresan, antipsikosis, antihipertensi serta antihistamin.10
2.2.3 pH Saliva
Pada keadaan normal, saliva yang distimulasi memiliki pH berkisar 6,0 –
7,0. Konsentrasi bikarbonat pada saliva bersifat rendah, sehingga suplai bikarbonat
kepada kapasitas buffer saliva paling tinggi hanya mencapai 50%. pH saliva akan
meningkat bersamaan dengan kenaikan kecepatan sekresi. Selain kapasitas buffer,
faktor – faktor lain yang mempengaruhi derajat keasaman diantaranya adalah irama
siang dan malam, diet, rangsangan kecepatan sekresi, jenis kelamin, status psikologi,
perubahan hormonal, kebersihan rongga mulut maupun penyakit sistemik.10,32,39
2.3.4 Kadar Urea Saliva

Urea merupakan salah satu unsur organik yang terdapat pada saliva. Dalam
keadaan normal, kadar urea pada saliva yang tidak distimulasi adalah 3,57 ± 1,26
mmol/L Sedangkan kadar urea pada saliva stimulasi adalah 2,65 ± 0,92 mmol/l.
Hidrolisis urea yang berlebihan menjadi amoniak oleh bakteri urease menyebabkan
kondisi alkali/basa pada rongga mulut.10,32
2.4 Pengaruh Gagal Ginjal Kronik terhadap Saliva

Dokter gigi merupakan bagian dari suatu tim dan berkolaborasi dengan
dokter spesialis dalam menangani pasien dengan penyakit ginjal kronik yang

25
memiliki manifestasi dirongga mulut untuk mencegah komplikasi sistemik. Dokter

gigi akan memberikan konseling seputar kaitan penyakit ginjal kronik yang diderita
pasien dengan manifestasi yang terjadi pada rongga mulut. Untuk menangani
manifestasi oral yang sering dikeluhkan pasien dokter gigi terlebih dahulu
berkonsultasi dengan dokter spesialis sehingga penggunaan obat-obatan seperti
antibiotik serta perawatan dental lainnya dapat dilakukan dengan maksimal.6
2.4.1 Pengaruh Gagal Ginjal Kronik terhadap Laju Aliran Saliva

Pada penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis, laju aliran
saliva yang distimulasi berkisar 0,70 ± 0,32 ml/menit (Bayraktar, dkk). Laju aliran
saliva penderita ini berada dibawah nilai normal disebabkan oleh berbagai faktor,
salah satunya pembatasan asupan cairan agar tidak membebani kerja ginjal.11
2.4.2 Pengaruh Gagal Ginjal Kronik terhadap pH Saliva
Pada penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis, pH saliva

berkisar pada nilai 6,72 ± 0,21 (Karen J Manley, dkk). Peningkatan pH saliva ini
disebabkan oleh tingginya konsentrasi amonia dalam saliva sebagai hasil hidrolisis
urea oleh bakteri urease yaitu staphylococcus salivarius dan Actimomyces naeslundii
((NH2)2CO + H2O → CO2 + 2NH3) yang menyebabkan kondisi rongga mulut
menjadi basa/alkali. Konsentrasi urea yang meningkat pada penderita gagal ginjal
kronik merupakan salah satu manifestasi dari sindrom uremik.1,12,32
2.4.3 Pengaruh Gagal Ginjal Kronik terhadap Kadar Urea Saliva

Penderita gagal ginjal kronik pada umumnya mengeluhkan beberapa
manifestasi oral seperti rasa kecap logam, halitosis dan manifestasi oral lainnya.
Manifestasi oral tersebut disebabkan oleh meningkatnya nilai Kadar urea nitrogen
saliva.1,9
Terdapat banyak faktor yang dapat mempengaruhi komposisi saliva salah
satunya adalah penyakit sistemik seperti diabetes, penyakit ginjal kronik, dan lain-
lain. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Karen J Maley, dkk (2012)

26
menunjukan bahwa terjadi peningkatan komposisi sodium, potassium, bikarbonat,

urea, kalsium, fosfat dan zinc pada penderita gagal ginjal kronik dibandingkan
kelompok kontrol yang sehat.10,12
Komponen organik saliva disintesis oleh sel sekretori dari kelenjar saliva
yang memperoleh nutrisi dari pembuluh darah. Ketika sel-sel sekretori distimulasi,
saliva yang diproduksi akan dikeluarkan. Cairan dan elektrolit untuk saliva
mencapai sel dari sirkulasi darah. Meningkatnya kadar urea nitrogen saliva
dipengaruhi oleh meningkatnya kadar urea nitrogen darah. Penelitian yang
dilakukan oleh Suresh G, dkk di Guntur, India pada tahun 2014 mengungkapkan
bahwa terdapat korelasi yang signifikan antara kadar urea darah dengan kadar urea
saliva. Peningkatan kadar urea darah disebabkan retensi nitrogen metabolit, seperti
urea, yang seharusnya sebagian besar diekskresikan oleh ginjal bersama urin1,33,37
2.5 Spektrofotometer Cahaya Tampak
Spektrofotometri merupakan salah satu metode dalam kimia analisis yang

digunakan untuk menentukan komposisi suatu sampel baik secara kuantitatif dan
kualitatif yang didasarkan pada interaksi antara materi dengan cahaya. Peralatan
yang digunakan dalam spektrofotometri disebut spektrofotometer. Spektofotometer
cahaya tampak memakai sumber radiasi elektromagnetik dengan panjang gelombang
< 380 nm.
Ketika cahaya dengan panjang berbagai panjang gelombang (cahaya
polikromatis) mengenai suatu zat, maka cahaya dengan panjang gelombang tertentu
saja yang akan diserap. Jika zat menyerap cahaya tampak dan UV maka akan terjadi
perpindahan elektron dari keadaan dasar menuju ke keadaan tereksitasi. Perpindahan
elektron ini disebut transisi elektronik. Atas dasar inilah spektrofotometri dirancang
untuk mengukur konsentrasi suatu yang ada dalam suatu sampel. Cahaya yang
diserap diukur sebagai absorbansi (A) sedangkan cahaya yang dihamburkan diukur
sebagai transmitansi (T), dinyatakan dengan hukum lambert-beer atau Hukum
Beer.40

27
2.6 Kerangka Teori

28
2.7 Kerangka Konsep
 Telah menjalani
Penderita gagal ginjal hemodialisis ≥ 6 bulan.
kronik (stadium 5)  GFR < 15
mL/menit/1,73m2
Pengumpulan stimulated  Sesaat sebelum

saliva dengan metode spitting menjalani terapi
 2 jam setelah sarapan

dalam pot saliva hemodialisis
pagi
Pemeriksaan saliva
Menggunakan Menggunakan pH 1 ml saliva dalam wadah

timbangan digital meter dimasukkan ke dalam termos
berisi es
Kriteria laju aliran saliva pH saliva normal Dibawa ke laboratorium

6,0 - 7,0
dengan stimulasi :
Normal: 1-3 mL/menit
Rendah: 0,7-1,0 mL/menit Preparasi sampel
pH saliva
Hiposalivasi: < 0,7
mL/menit
Persiapan reagent
Laju aliran saliva

Pengukuran kadar urea menggunakan
spektofotometer cahaya tampak
dengan panjang gelombang 340 nm
Kadar normal urea didalam

saliva adalah 2,65 mmol/l
Kadar urea saliva

29
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Rancangan Penelitian

Metode penelitian ini ada cross-sectional dengan melakukan observasi atau
pengukuran variabel sesaat sebelum melakukan terapi hemodialisis, yaitu subjek
hanya diobservasi satu kali dan pengukuran dilakukan setelah pemeriksaan tersebut.
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

3.2.1 Lokasi Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan di:
1. Klinik Rasyida Medan
2. Laboratorium Kimia UNIMED
3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dimulai dari bulan April sampai Juni 2014 yang mencakup
pengumpulan sampel, penelitian, pengolahan data dan hasil penelitian.
3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi
Populasi penelitian ini adalah pasien gagal ginjal kronis yang menjalani
hemodialisis di Klinik Rasyida Medan.
3.3.2 Sampel
Pengambilan sampel dilakukan dengan purposive sampling.

30
3.3.2.1 Besar sampel

Besar sampel pada penelitian ini adalah 29 orang penderita gagal ginjal
kronik yang menjalani terapi hemodialisis di Klinik Rasyida Medan. Pertimbangan
penentuan besar sampel minimum berdasarkan rumus 40 :
Keterangan :
n : jumlah sampel minimal yang dibutuhkan
μ0 + μa : selisih rerata
S : standar deviasi
Zα : deviat baku normal untuk α 10%, sehingga Zα = 1,64
Zβ : deviat baku normal untuk β 20%, sehingga Zβ = 0,842
Kemudian dilakukan perhitungan besar sampel dengan S = 0,24 berdasarkan

penelitian sebelumnya

31
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1 Inklusi
Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah :
1. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) pasien ≤ 15 mL/menit/1,73m2. Tanpa
menpertimbangkan penyakit etiologi.
2. Pasien gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis selama ≥ 6 bulan di
Klinik Rasyida Medan.
3. Subjek bersedia ikut dalam penelitian dan menandatangani informed
consent.
3.4.2 Eksklusi
Kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah :
1. Pasien yang memerlukan terapi hemodialisis sementara karena kondisi
penyakit akut.
2. Pasien dengan transplantasi ginjal.
3. Pasien penyakit ginjal kronis yang belum memerlukan terapi
hemodialisis.
4. Pasien penyakit ginjal kronis dengan etiologi dari penyakit menular.
3.5 Variabel Penelitian
Variabel Terikat
Variabel bebas
1. Kadar urea dalam
Penderita Gagal Ginjal saliva
Kronik 2. pH saliva
3. Laju aliran saliva
Variabel Terkendali Variabel Tidak Terkendali

1. Teknik pengambilan 1. Oral Hygiene
saliva 2. Kebiasaan merokok
2. Waktu pengambilan 3. Kebiasaan menyirih
saliva
4. Diet
3. Kalibrasi alat
5. Penyakit etiologi
(diabetes, hipertensi, dll)

32
3.6 Definisi Operasional

1. Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis merupakan stadium akhir dari penyakit ginjal kronik
dimana ginjal sudah tidak mampu menjalankan fungsi normalnya sehingga
membutuhkan terapi pengganti ginjal ditandai dengan LFG ≤15mL/min/1.73m2.
2. Hemodialisis
Hemodialisis merupakan terapi pengganti ginjal menggunakan alat dializer
dengan proses perpindahan massa berdasarkan difusi antara darah dan cairan dialisis
yang dipisahkan oleh membran semi permiabel. Dimana hemodialisis biasa
dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik atau pasien dengan kadar ureum >200
mEq/dL.
3. Laju Aliran Saliva dengan Stimulasi
Laju aliran saliva dengan stimulasi adalah jumlah saliva yang dihasilkan oleh
kelenjar saliva dengan rangsangan baik mekanis maupun kimiawi per menit.
normal : 1-3 mL/menit,
rendah : 0,7-1,0 mL/menit
hiposalivasi : <0,7 mL/menit
4. pH Saliva
pH saliva adalah nilai derajat keasaman saliva yang diukur menggunakan pH
meter. Nilai pH normal saliva adalah 6,0 – 7,0.
5. Kadar Urea dalam Saliva
Kadar urea dalam saliva adalah komposisi urea (CO(NH2)2) yang ditemukan
didalam saliva. Kadar urea dinyatakan dalam mmol/L. Nilai kadar urea normal
dalam saliva dengan stimulasi adalah 2,65 ± 0,92 mmol/L.
6. Teknik Pengambilan Saliva
Teknik pengambilan saliva menggunakan metode spitting, yaitu pengambilan
saliva dimana subjek diminta mengunyah permen karet paraffin dan membiarkan
saliva tergenang dalam mulut tanpa ditelan lalu meludahkan saliva kedalam pot
beberapa kali dalam 5 menit (Bayraktar, et.al).

33
7. Waktu pengumpulan saliva

Waktu pengumpulan saliva dilakukan pada pukul 09.00 – 12.00 WIB yaitu
dua jam setelah sarapan pagi dan sebelum makan siang (Navazesh).
3.7 Alat dan Bahan Penelitian

3.7.1 Alat Pemeriksaan
1. Salivary collection kit
2. pH meter digital
3. Timbangan digital
4. Spectrophotometer
5. Pipet tetes
6. Termos tempat sampel
7. Handscoon
8. Masker
9. Kertas Tissue
10. Lembar penelitian dan informed consent
11. Rekam medis
3.7.2 Bahan Penelitian

1. Saliva sebagai bahan pemeriksaan
2. Permen karet paraffin (paraffin®)
3. Batu es
4. Glory, Urea Diagnostic Kit
5. 2 L air suling

34
3.8 Prosedur Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan dalam enam tahap
1. Pengumpulan data demografi
Pengumpulan data subjek penelitian didapatkan dari buku induk Klinik
Rasyida Medan dan rekam medis, yaitu berupa nama, umur, lama menjalani
hemodialisis dan riwayat medis.
2. Penandatanganan Informed Consent
Sampel penelitian diberikan penjelasan terlebih dahulu tentang tujuan,
manfaat dan prosedur penelitian, lalu diminta kesediannya menjadi subjek penelitian
dengan mengisi dan menandatangani informed consent.
3. Pengumpulan Saliva
Setelah pasien memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi maka subjek penelitian
dipersiapkan untuk mengikuti prosedur penelitian. Pengambilan saliva dilakukan
pada pukul 09.00 – 12.00 WIB yaitu dua jam setelah sarapan pagi. Selama dua jam
tersebut, pasien tidak diperkenankan untuk makan, minum, menyikat gigi dan
merokok.
Pasien diminta untuk duduk tegak dan rileks kemudian diinstruksikan untuk
mengunyah aktif permen karet paraffin selama 5 menit tanpa menelan saliva. Saliva
yang menggenang diludahkan beberapa kali ke pot saliva.
4. Pengukuran Laju Aliran Saliva
Pengukuran laju aliran saliva dimulai dengan pengukuran volume saliva.
Pengukuran volume dilakukan dengan cara menyalakan timbangan digital dan
timbangan menunjukkan angka 0. Berat pot saliva ditimbang terlebih dahulu. Saliva
yang sudah dikumpulkan kemudian di timbang dan dikurangkan dengan hasil
timbangan pot saliva kemudian hasil yang diperoleh dinyatakan dalam ml karena
berat jenis untuk saliva adalah 1,0 maka 1 gr saliva sama dengan 1 mL saliva.
Kemudian nilai volume saliva dibagi dengan lama waktu stimulasi untuk
mendapatkan nilai laju aliran saliva. Nilai laju aliran saliva dinyatakan dalam
mL/menit.

35
5. Pengukuran pH Saliva
pH saliva adalah derajat keasaman dan kebasaan saliva. pH saliva akan
diukur menggunakan pH meter digital. Sebelum digunakan, pH meter digital
dibersihkan dengan cara mencuci sensor elekroda dibawah air mengalir lalu
dikeringkan. Setelah itu, pH meter dicelupkan kedalam larutan buffer untuk proses
kalibrasi. pH meter dicelupkan dalam pot berisi saliva hingga sensor elektroda
tercelup, lalu diamati derajat pH yang tertera.
6. Pengukuran Urea
Urea Diagnostic Kit. Urea diagnostic kit yang digunakan adalah merek
Glory yang telah disertifikasi ISO 9001 ISO 13485. Didalamnya telah terdapat
reagen-reagen yang telah dibutuhkan. Reagen 1 adalah buffered urease/GIDH
dengan komposisi TRIS buffer 125 mmol/L pH 7.4, 2-oxoglutarate 10 mmol/L,
urease>140 U/mL, glutamate dehydrogenease > 120 U/mL, Biocides. Reagen 2
adalah koenzim dengan komposisi NADH 1,50 mmol/L. Urea standar dengan
komposisi urea 50 mg/dL (8.3 mmol).
Kadar urea. Olah reagen menjadi working reagent sesuai dengan prosedur
yakni dengan mencampurkan 4 mL reagen 1 dan 1 mL reagen 2. Kemudian pre-
inkubasi working reagen, sampel dan standard pada suhu 37°C. Siapkan
spektrofotometer pada titik absorbsi 0 dengan menggunakan air suling. Hitung
perbedaan nilai absorbansi standar dengan cara pipetkan 1 mL working reagent dan
10 μL standard ke dalam cuvet kemudian aduk merata. Lihat absorbansi pada 340
nm kemudian catat nilai masing-masing setelah 30 detik (A1) dan 90 detik (A2)
kemudian jumlahkan perbedaan dari absorbansi tersebut. Cara yang sama digunakan
dalam mengukur perbedaan absorbansi dari sampel. Pipetkan 1 mL working reagent
dan 10 μL sampel k edalam cuvet kemudian aduk merata. Lihat absorbansi pada 340
nm kemudian catat nilai masing-masing setelah 30 detik (A1) dan 90 detik (A2)
kemudian jumlahkan perbedaan dari absorbansi tersebut.

36
Maka akan didapatlah kadar urea dengan menggunakan rumus :
mg/dL urea
7. Pengolahan Data
Data kadar urea dan nilai pH saliva pada pasien gagal ginjal dan kelompok
kontrol dibagi menjadi dua kelompok. Kemudian seluruh data dimasukan kedalam
software statistik di komputer untuk dianalisis.
3.9 Etika Penelitian

Etika penelitian mencakup hal sebagai berikut :
1. Ethical Clearance
Peneliti mengajukan persetujuan pelaksanaan penelitian kepada komisi etik
penelitian kesehatan berdasarkan ketentuan etika yang bersifat internasional maupun
nasional.
2. Lembar Persetujuan (Informed Consent)
Peneliti meminta secara sukarela subjek untuk berpartisipasi dalam penelitian
yang dilakukan. Subjek yang menyetujui akan dimohon untuk menandatangani
lembar persetujuan untuk berpartisipasi dalam penelitian.
3. Kerahasiaan (Confidentiality)
Data yang terkumpul dalam penelitian ini dijamin kerahasiaannya oleh
peneliti.

37
3.10 ALUR PENELITIAN
Pengumpulan data subjek penelitian didapatkan dari rekam medis pasien di

Klinik Rasyida Medan
Menyusun kriteria inklusi dan eksklusi berdasarkan maksud dan tujuan

penelitian.
Satu hari sebelum penelitian, sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan
ekslusi diberi penjelasan tentang maksud penelitian kemudian diintruksikan
untuk tidak makan, minum (kecuali air putih), merokok dan menyikat gigi 2
jam sebelum penelitian.
Pada hari penelitian pasien akan dijelaskan kembali tentang maksud penelitian
dan menandatangani surat persetuan. Setelah itu, pasien akan ditanyai sesuai
dengan isi kuisioner.
Pengumpulan saliva dilakukan dalam beberapa putaran. Setiap putaran terdiri

atas 3 orang subjek.
Persiapan sebelum pengumpulan saliva : diposisikan duduk tenang, lalu

diinstruksikan mengunyah permen parafin wax selama 5 menit. Kemudian
saliva yang tergenang akan diludahkan beberapa kali kedalam salivary pot.
Pot diberi label dan dimasukan dalam termos berisi dry ice dan dibawa ke
laboratorium kimia UNIMED

38
Pengukuran volume saliva dilakukan dengan cara menyalakan

timbangan digital dan timbangan menunjukkan angka 0. Berat pot saliva
ditimbang terlebih dahulu. Saliva yang sudah dikumpulkan kemudian di
timbang dan dikurangkan dengan hasil timbangan pot saliva kemudian hasil
yang diperoleh dinyatakan dalam ml karena berat jenis untuk saliva adalah
1,0 maka 1 gr saliva sama dengan 1 ml saliva. Volume saliva kemudian
dibagi dengan jumlah menit pengambilan saliva, dari sana akan didapat nilai
laju aliran saliva yang dinyatakan dalam ml/menit.
Kriteria sekresi saliva yang distimulasi :

●Normal = 1-3 mL/menit ●Rendah = 0,7-1,0 mL/menit menit
●Hiposalivasi= <0,7 mL/menit
Kemudian pH saliva diukur menggunakan pH meter digital yang sebelumnya

telah dibersihkan dan dikalibrasi pada larutan buffer. pH meter dimasukan
dalam pot hingga bagian sensor elektroda tergenang. Biarkan beberapa detik
hingga muncul nilai/derajat pH saliva tersebut. Lalu dinterpretasikan.
Persiapan reagent dan kurva kalibrasi
Analisa kadar urea dengan alat spektofotometer cahaya tampak

pada gelombang 340 nm.
Pengumpulan data dan analisis data
Kesimpulan

39
BAB 4
HASIL PENELITIAN
Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Ginjal dan Hemodialisis Rasyida Medan

pada bulan Juni hingga Agustus 2014. Seluruh sampel yang mengikuti penelitian ini
sebanyak 29 orang penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis dan
telah memenuhi kriteria inklusi yaitu memiliki LFG ≤ 15 mL/menit/1,73m2, telah
menjalani terapi hemodialisis selama ≥ 6 bulan dan bersedia menjadi subjek
penelitian.
4.1 Karakteristik Umum Subjek Yang Diteliti

Berdasarkan penelitian yang dilakukan maka didapatkan beberapa
karakteristik umum subjek yang diteliti (tabel 4). Pada tabel 4 menunjukkan
beberapa karakteristik umum sebagai berikut. Jenis kelamin pada penelitian ini
dengan frekuensi terbanyak adalah laki-laki (51,7%). Umur subjek dengan frekuensi
paling banyak adalah pada kelompok umur lebih dari 51 tahun (62,04%) dan umur
subjek dengan frekuensi paling sedikit adalah kelompok umur 31-50 tahun (37,96%)
dengan usia paling muda yaitu 31 tahun dan usia yang paling tua yaitu 72 tahun.
Sementara itu, etiologi penyebab gagal ginjal kronik (GGK) yang paling sering
adalah hipertensi (44,8%) dan yang paling jarang adalah glomeronefritis (3,4%).
Seluruh responden (100%) tidak mengidap HIV/AIDS.
Subjek yang menjalani terapi hemodialisis secara teratur sebanyak 27 orang
(93,1%). Subjek yang mengikuti anjuran asupan air minum sebanyak 26 orang
(89,7%). Subjek yang mengikuti anjuran diet protein sebanyak 28 orang (96,6%)

40
Tabel 4. Gambaran karakteristik umum subjek yang diteliti

Karakteristik N %
Jenis kelamin
Laki-laki 15 51,7
Perempuan 14 48,3
Umur
31 – 51 tahun 11 37,96
> 51 tahun 18 62,04
Etiologi GGK
Diabetes 9 31
Hipertensi 13 44,8
Glomeronefritis 1 3,4
> 2 etiologi 6 20,7
HIV/AIDS
Bebas HIV/AIDS 29 100
Terapi hemodialisis
Teratur 27 93,1
Tidak teratur 2 6,9
Mengikuti anjuran
asupan air minum
Ya 26 89,7
Tidak
Lebih banyak 2 6,9
Lebih sedikit 1 3,4
Mengikuti anjuran
asupan diet protein
Ya 28 96,6
Tidak
Lebih banyak 1 3,4

41
Berdasarkan tabel 5 dapat dideskripsikan bahwa hasil pemeriksaan

laboratorium subjek sebelum menjalani terapi hemodialisis adalah sebagai berikut.
Rerata nilai urea darah (BUN) pada subjek sebelum menjalani terapi hemodialisis
rutin adalah 59,93 ± 2,44 mg/dL, sementara rerata nilai serum kreatinin (Scr) subjek
adalah 9,87 ± 0,60 mg/dL dan rerata nilai laju aliran glomerulus (LFG) adalah 4,72
± 0,84 mL/menit/1,73m2.
Tabel 5. Hasil pemeriksaan laboratorium subjek sebelum menjalani terapi rutin

hemodialisis di Klinik Rasyida Medan
Pemeriksaan N Rerata ± SD
59,93 ± 2,44
Urea darah (BUN) 29
mg/dl
9,87 ± 0,60
Serum kreatinin (Scr) 29
mg/dl
4,72 ± 0,84
Laju filtrasi glomerulus (LFG) 29
mL/menit/1,73m2
4.2 Laju Aliran Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik
Rasyida Medan
Pada tabel 6 menunjukkan laju aliran saliva yang distimulasi pada penderita
gagal ginjal kronik adalah 0,76 ± 0,09 mL/menit. Hal ini memperlihatkan bahwa
terjadi penurunan laju aliran saliva yang distimulasi hingga termasuk kedalam
kriteria laju aliran saliva rendah (0,7-1,0mL). Nilai normal laju aliran saliva yang
distimulasi adalah 1,0-3,0 mL/menit.
Tabel 6. Laju aliran saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida
Medan
N Rerata ± SD
Laju aliran saliva (mL/menit) 29 0,76 ± 0,09

42
4.3 pH Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Rasyida

Medan
Pada tabel 7 menunjukkan pH saliva yang distimulasi pada penderita gagal

ginjal kronik adalah 7,17 ± 0,23. Hal ini memperlihatkan bahwa terjadi sedikit
peningkatan pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik. Nilai normal pH saliva
rongga mulut adalah 6,0 – 7,0.
Tabel 7. pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan
N Rerata ± SD
pH saliva 29 7,17 ± 0,23
4.4 Kadar Urea Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik
Rasyida Medan
Pada tabel 8 menunjukan nilai kadar urea saliva yang distimulasi pada
penderita gagal ginjal kronik adalah 21,70 ± 0,97 (mmol/l). Hal ini memperlihatkan
bahwa terjadi peningkatan kadar urea saliva yang distimulasi melebihi nilai normal
(> 2,65 ± 0,92 mmol/l).
Tabel 8. Kadar urea saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida
Medan
N Rerata ± SD
Kadar urea saliva

29 21,70 ± 0,97
(mmol/l)
4.5 Hubungan Antara Laju Aliran dan pH Saliva Pada Penderita Gagal
Ginjal Kronik di Klinik Rasyida Medan
Hubungan antara laju aliran dan pH saliva diperoleh dengan menggunakan uji
Spearman. Pada tabel 9 diperoleh bahwa terdapat hubungan antara laju aliran dan pH

43
saliva. Hubungan antara laju aliran dan pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik
tersebut menunjukan hubungan signifikan dengan korelasi yang terbalik (-0,750).
Gambar 8 menunjukan hubungan terbalik antara laju aliran saliva dan pH saliva,
dimana semakin rendah laju aliran, semakin tinggi pH saliva.
Tabel 9. Hubungan antara laju aliran dan pH saliva pada penderita gagal
ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan
Korelasi Spearman Laju aliran saliva pH saliva
r 1 -0,750*
Laju aliran saliva p 0,000
n 29 29
r -0,750* 1
pH Saliva p 0,000
n 29 29
*)signifikan
Gambar 8. Grafik hubungan linear antara nilai rerata laju

aliran saliva dengan nilai rerata pH saliva pada
penderita gagal ginjal kronik

44
4.6 Hubungan Antara Laju Aliran dan Kadar Urea Pada Penderita
Gagal Ginjal Kronik di Klinik Rasyida Medan
Hubungan antara laju aliran dan kadar urea diperoleh dengan menggunakan
uji Spearman. Pada tabel 10 diperoleh bahwa terdapat hubungan antara laju aliran
dan kadar urea saliva. Hubungan antara laju aliran dan kadar urea saliva pada
penderita gagal ginjal kronik tersebut menunjukan hubungan signifikan dengan
korelasi yang terbalik (-0,735). Gambar 9 menunjukan hubungan terbalik antara laju
aliran saliva dan kadar urea saliva, dimana semakin rendah laju aliran, semakin
tinggi kadar urea saliva.
Tabel 10. Hubungan antara laju aliran dan kadar urea saliva pada
penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan
Laju aliran Kadar urea

Korelasi Spearman
saliva saliva
r 1 -0,735*
Laju aliran saliva p 0,000
n 29 29
r -0,735* 1
Kadar urea saliva p 0,000
n 29 29
*)signifikan

45
Gambar 9. Grafik hubungan linear antara nilai rerata laju

aliran saliva dengan nilai kadar urea saliva
pada penderita gagal ginjal kronik
4.7 Hubungan Antara Kadar Urea dan pH Pada Penderita Gagal Ginjal
Hasil penelitian ini diperoleh dengan menggunakan uji Spearman. Pada tabel
11 diperoleh bahwa terdapat hubungan antara kadar urea dan pH saliva. Hubungan
antara kadar urea dan pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik tersebut
menunjukan hubungan signifikan dengan korelasi searah (0,829). Gambar 10
menunjukan hubungan searah antara kadar urea dan pH saliva, dimana semakin
tinggi kadar urea , semakin tinggi pH saliva.
Tabel 11. Hubungan antara laju aliran dan kadar urea saliva pada
penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida Medan
Korelasi Spearman Kadar Urea Saliva pH Saliva

r 1 0,829*
Kadar Urea Saliva p 0,000
n 29 29
r 0,829* 1
pH Saliva p 0,000
n 29 29
*signifikan

46
Gambar 10. Grafik hubungan linear antara nilai rerata pH

saliva dengan nilai rerata kadar urea saliva

47
BAB 5
PEMBAHASAN
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan laju aliran, pH dan kadar
urea saliva yang distimulasi pada pasien gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida
Medan. Penelitian ini dilakukan pada 29 orang penderita gagal ginjal kronik (GGK).
Setiap subjek yang diteliti diberikan pertanyaan sesuai dengan kuisioner terlebih
dahulu dan subjek harus memenuhi beberapa kriteria inklusi, yaitu laju filrasi
glomerulus (LFG) subjek ≤ 15 mL/menit/1,73m2, telah menjalani hemodialisis di
klinik Rasyida Medan lebih dari 6 bulan serta menyatakan kesediaan untuk
berpartisipasi dalam penelitian.
Pemeriksaan laju aliran, pH dan kadar urea saliva penderita gagal ginjal
kronik dilakukan di Laboratorium Kimia FMIPA Universitas Negeri Medan. Hasil
pemeriksaan kadar urea saliva dengan satuan mg/dl kemudian dikonversi menjadi
satuan mmol/L. Hasil penelitian ini kemudian diolah menggunakan SPSS 16
Windows.
Saliva memiliki peranan yang sangat penting dalam memelihara dan menjaga
kesehatan rongga mulut baik itu jaringan keras maupun jaringan lunak. Beberapa
fungsi saliva diantaranya sebagai lubrikasi dan pelindung jaringan lunak rongga
mulut, menjaga keseimbangan pH rongga mulut dan integrasi enamel gigi,
menghambat pertumbuhan bakteri serta berperan dalam proses pencernaan dan
sensasi pengecapan.32
5.1 Karakteristik Umum Subjek Yang Diteliti

Berdasarkan hasil penelitian (tabel 4) maka dapat dilihat beberapa
karakteristik umum penderita gagal ginjal kronik seperti jenis kelamin, umur,
etiologi GGK, keterangan HIV/AIDS, rutinitas hemodialisis, kebiasaan mengikuti
anjuran asupan air minum dan diet protein. Dari penelitian ini diketahui bahwa
jumlah subjek laki-laki (51,7%) lebih banyak dibandingkan perempuan (48,3%)

48
meskipun tidak dalam jumlah yang signifikan. Penyebab pasti mengapa laki-laki
lebih rentan menderita gagal ginjal kronik masih menjadi perdebatan, kemungkinan
hal ini dipengaruhi oleh riwayat keluarga, usia, kebiasaan merokok, menahan buang
air kecil dan faktor resiko lainnya. Hal ini sejalan dengan data yang dihimpun oleh
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI tahun 2013, prevalensi gagal
ginjal kronik pada pria (0,3%) lebih tinggi dibandingkan prevalensi pada wanita
(0,2%). 1,5
Hasil penelitian (tabel 4) menunjukan penderita gagal ginjal kronik dengan
usia diatas 51 tahun (62,04%) lebih banyak dibandingkan penderita dengan usia 31
hingga 50 tahun. Hal ini disebabkan oleh dengan meningkatnya usia, maka fungsi
organ tubuh juga menurun. Selain itu penyakit lain seperti hipertensi, diabetes,
glomeronefritis dan penyakit-penyakit lainnya yang menjadi faktor etiologi penyakit
ginjal kronik umumnya terlihat pada usia tersebut akan memperberat kondisi
kegagalan ginjal.1,2 Hasil penelitian (tabel 4) menujukan bahwa 13 orang (44,8%)
subjek penelitian memiliki hipertensi sebagai etiologi gagal ginjal, 9 orang (31%)
memiliki diabetes, 1 orang (3,4%) memiliki glomeronefritis dan 6 orang (20,7%)
memiliki lebih dari dua penyakit etiologi. Berdasarkan data Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (Pernefri) tahun 2000, Hipertensi, diabetes melitus, hipertensi, obstruksi
dan infeksi merupakan penyakit etiologi tersering dari penyakit ginjal kronik.2
Meskipun stadium dini dan penyebab dari penyakit ginjal cukup bervariasi, tetapi
stadium akhir hampir sama semuanya hingga penyebabnya tidak dapat diidentifikasi
lagi.1
Secara umum pasien yang merupakan subjek penelitian mempunyai kondisi
umum baik seperti tidak menderita HIV/AIDS (100%) dan cukup kooperatif dalam
menjalani terapi HD secara teratur, mengikuti anjuran asupan cairan serta mengikuti
anjuran diet protein yang sesuai. Hasil penelitian (tabel 4) menunjukan bahwa 27
orang (93,1%) subjek mengikuti terapi hemodialisis secara teratur, 26 orang (89,7%)
subjek mengikuti anjuran asupan air minum dan sebanyak 28 orang (96,6%) subjek
mengikuti anjuran diet protein.

49
5.2 Laju Aliran Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik
Rasyida Medan
Hasil penelitian (tabel 6) menunjukan nilai rerata laju aliran saliva yang
distimulasi pada penderita gagal ginjal kronik adalah 0,76 ± 0,088 mL/menit lebih
rendah dibandingkan nilai normal laju aliran saliva yang distimulasi (1,0-3,0
mL/menit). Laju aliran ini dapat dikategorikan sebagai laju aliran saliva rendah.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Bayraktar, dkk di Istambul, Turki tahun
2009 pada 100 orang penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis
dimana rerata laju aliran saliva stimulasi subjek adalah 0,70 ± 0,32 mL/menit.11
Pada penderita gagal ginjal kronik rendahnya laju aliran saliva disebabkan
pembatasan air minum untuk mengurangi resiko terjadinya kelebihan beban
sirkulasi, edem dan toksikasi cairan. Penyakit ginjal kronik umumnya disebabkan
oleh diabetes, hipertensi, glomeronefritis, obstruksi dan infeksi ginjal yang mana
pengobatan penyakit tersebut menggunakan obat-obat seperti antihipertensi,
antidepresan, antihistamin dan antipsikotik yang diketahui juga dapat menyebabkan
produksi saliva menurun. Obat-obatan tersebut memengaruhi aliran saliva dengan
meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan secara langsung beraksi pada proses
seluler yang diperlukan untuk saliva. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung
mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau
dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar. 1,10,42,43
5.3 pH Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Rasyida

Medan
Hasil penelitian (tabel 7) menunjukan bahwa nilai rerata pH saliva yang
distimulasi pada penderita gagal ginjal kronik adalah 7,17 ± 0,23 lebih tinggi
dibandingkan nilai normal pH saliva (6,0-7,0). Hasil penelitian ini berbeda dengan
penelitian Bayraktar,dkk di Istambul, Turki tahun 2009 pada 100 orang penderita
gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis dimana rerata nilai pH saliva diatas
nilai normal yaitu 8,12 ± 0,74.11 Penelitian lain yang dilakukan Kaushik, dkk di
Rumah Sakit Ramaiah, Bangalore, India tahun 2013 pada 100 orang penderita gagal

50
ginjal kronik yang menjalani hemodialisis juga menunjukan nilai pH saliva diatas
normal yaitu 7,28 ± 0,25. 43
Peningkatan konsentrasi urea, fosfor, sodium, potasium pada penderita gagal
ginjal kronik menyebabkan peningkatan nilai pH. Hidrolisis urea yang berlebihan
menjadi amoniak oleh bakteri urease (staphylococcus salivarius dan actinomyces
naeslundii) menyebabkan kondisi alkali/basa pada rongga mulut. Pada penderita
gagal ginjal kronik pembatasan air minum untuk mengurangi resiko terjadinya
kelebihan beban sirkulasi, edem dan toksikasi cairan, juga menyebabkan penurunan
laju aliran saliva dan perubahan komposisi saliva. 1,10,32,42
Peningkatan nilai pH saliva yang tidak signifikan pada penelitian ini
kemungkinan dapat disebabkan oleh pengaruh kondisi psikologis subjek. Penelitian
yang dilakukan oleh Bonsola, dkk pada tahun 2010 pada penderita gagal ginjal
kronik menunjukan bahwa 52,3% subjek mengalami depresi, 42,5% subjek
mengalami kecemasan ringan dan 48,7% subjek mengalami kecemasan tingkat
sedang hingga parah. Gangguan psikologis yang dialami penderita disebabkan oleh
keterbatasan pergerakan, fisik, penurunan kualitas hidup dan keharusan menjalani
terapi hemodialisis secara terus menerus.43 Kondisi psikologis seperti stress,
kecemasan dan depresi diketahui dapat menginduksi meningkatan alpha-amylase
saliva yang dapat menurunkan nilai pH. Stress dapat menyebabkan penurunan laju
aliran saliva dan sekresi protein dari sel asinar sehingga alpha-amylase saliva juga
ikut disekresikan sebagai kompensasi.45
5.4 Kadar Urea Saliva Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik
Rasyida Medan
Hasil penelitian (tabel 8) menunjukan bahwa rerata nilai kadar urea saliva
adalah 21,70 ± 0,968 mmol/L, jauh lebih tinggi dibandingkan nilai normal saliva
2,65 ± 0,92 mmol/L. Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan
oleh Karen J Manley, dkk di Australia pada tahun 2012, yaitu nilai kadar urea pada
penderita gagal ginjal kronik adalah 29,42 ± 1,93 mmol/L sedangkan pada kelompok
kontrol diketahui nilai kadar urea saliva adalah 7,50 ± 0,64 mmol/L.

51
Tingginya kadar urea pada saliva disebabkan oleh ginjal yang sudah tidak
mampu untuk menjalankan fungsi normal sebagai organ yang mengatur
keseimbangan cairan tubuh menyebabkan retensi sisa nitrogen metabolit seperti urea
pada darah, dimana seharusnya zat ini disekresikan oleh ginjal bersama urin. Retensi
sisa nitrogen metabolit ini menyebabkan peningkatan kadar urea darah dimana
peningkatan kadar urea darah akan menyebabkan peningkatan kadar urea saliva.
1,10,12,37
5.5 Hubungan Laju Aliran dan pH Saliva di Klinik Rasyida Medan

Hasil uji-korelasi Spearman (tabel 9) menunjukan bahwa terdapat hubungan
terbalik yang signifikan (p<0,05) antara laju aliran dan pH saliva, dimana semakin
rendah laju aliran saliva, maka semakin tinggi nilai pH. Penurunan laju aliran saliva
pada penderita gagal ginjal kronik disebabkan oleh pembatasan asupan cairan
sehingga viskositas saliva meningkat dan terjadi perubahan komposisi saliva.
Meningkatnya komposisi urea, fosfor, sodium dan potasium dalam saliva
menyebabkan peningkatan nilai pH.1,10,40
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Bayraktar, dkk di Istambul,
Turki tahun 2009 pada 100 orang penderita gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisis dimana rerata laju aliran saliva stimulasi subjek adalah 0,70 ± 0,32
mL/menit dan nilai pH saliva diatas nilai normal saliva (6,0-7,0) yaitu 8,12 ± 0,74.11
5.6 Hubungan Kadar Urea dan Laju Aliran Saliva di Klinik Rasyida
Medan
terbalik yang signifikan (p<0,05) antara laju aliran dan kadar urea saliva, dimana
semakin rendah laju aliran saliva, maka nilai kadar urea saliva (SUN) akan semakin
meningkat. Tingginya kadar urea pada saliva disebabkan oleh meningkatnya kadar
urea didalam darah. Selain itu, pada penderita gagal ginjal kronik, laju aliran saliva
menurun karena disebabkan oleh beberapa faktor seperti pembatasan asupan air
minum untuk mencegah terjadinya edem, kelebihan beban sirkulasi dan toksikasi
cairan serta mengkonsumsi obat-obatan antihipertensi, antidepresan, antihistamin

52
dan antipsikotik. Penurunan laju aliran saliva menyebabkan viskositas saliva

meningkat dan perubahan komposisi saliva, salah satunya peningkatan kadar urea.
1,2,10,42
5.7 Hubungan Kadar Urea dan pH Saliva di Klinik Rasyida Medan

searah yang signifikan (p<0,05) antara kadar urea dan pH saliva, dimana semakin
tinggi kadar urea saliva maka nilai pH saliva akan semakin meningkat.
Ketidakmampuan ginjal untuk menjalankan fungsi normal sebagai organ yang
mengatur keseimbangan cairan tubuh mengakibatkan terjadi retensi sisa nitrogen
metabolit seperti urea pada darah, dimana seharusnya zat ini disekresikan oleh ginjal
bersama urin. Retensi sisa nitrogen metabolit ini menyebabkan peningkatan kadar
urea darah. Peningkatan kadar urea darah menyebabkan peningkatan kadar urea
saliva. Urea ((NH2)2CO) yang ada dirongga mulut kemudian dihidrolisis oleh bakteri
urease (Staphylococcuss Salivarius dan Actinomyces naeslundii) menjadi amonia
((NH2)2CO + H2O  CO2 + 2NH3). Tingginya konsentrasi amonia menyebabkan
peningkatan nilai pH. Perubahan ini juga dapat menyebabkan rasa kecap logam dan
halitosis. 1,10,12,37
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Karen J
Manley, dkk di Australia pada tahun 2012 dimana nilai kadar urea pada penderita
gagal ginjal kronik adalah 29,42 ± 1,93 mmol/L dengan nilai pH 6,98 ± 0,24.
Sedangkan pada kelompok kontrol diketahui nilai kadar urea saliva adalah 7,50 ±
0,64 mmol/L dengan nilai pH 6,72 ± 0,21. Penelitian ini menunjukan bahwa terjadi
peningkatan nilai kadar urea dan pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik
dibandingkan kelompok kontrol.12
5.8 Hubungan Kadar Urea Saliva dan Kadar Urea Darah

Gagal ginjal kronik disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal menjalankan
fungsi fisiologis normalnya sehingga mengakibatkan retensi metabolit seperti urea.
Meningkatnya kadar urea didalam darah menyebabkan peningkatan kadar urea

53
didalam saliva. Hasil tersebut sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Suresh
G, dll di Ashwini Hospitals, Guntur, India pada tahun 2014. Penelitian ini
menunjukan bahwa terdapat korelasi yang signifikan (p<0,05) antara kadar urea
darah dengan kadar urea saliva. Pada penelitian ini, nilai kadar urea darah adalah
71,75 ± 23,15 mg/dL dan nilai kadar urea saliva adalah 97,15 ± 34,12 mg/dL atau
setara dengan 34,6 ± 12,18 mmol/L. Keduanya berada diatas nilai normal.37
Penurunan fungsi ginjal pada penderita gagal ginjal kronik disebabkan oleh
pengurangan massa ginjal yang mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus serta proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi sehingga proses penyaringan menjadi tidak
lagi normal. Dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, hasil sisa metabolit
yang seharusnya dibuang melalui urin mengendap dalam darah dan menyebabkan
gejala-gejala yang mempengaruhi sistem organ tubuh. Retensi dari sisa nitrogen
metabolit menyebabkan peningkatan kadar urea darah dan berujung pada sindrom
uremik, dimana retensi tersebut mempengaruhi sebagian fungsi dari organ tubuh.
Komponen organik saliva disintestis oleh sel sekretori kelenjar saliva yang
memperoleh nutrisi dari pembuluh darah (arteri karotis eksterna, arteri lingualis dan
arteri fasialis). Ketika sel-sel sekretori distimulasi, saliva yang diproduksi akan
dikeluarkan melalui sel asinar sehingga meningkatnya k adar urea darah akan
menyebabkan peningkatan kadar urea saliva.1,2,33

54
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil dan pembahasan yang telah dilakukan dalam penelitian ini
pada saliva yang distimulasi pada penderita gagal ginjal kronik maka dapat
disimpulkan sebagai berikut :
1. Nilai rerata kadar urea saliva adalah 21,70 ± 0,97 mmol/L lebih rendah
dibandingkan nilai normal kadar urea saliva (2,65 ± 0,92 mmol/L).
2. Nilai rerata pH saliva adalah 7,17 ± 0,23 lebih tinggi dibandingkan nilai
normal laju aliran saliva (6,0-7,0).
3. Nilai rerata laju aliran saliva adalah 0,76 ± 0,09 mL/menit lebih rendah
dibandingkan nilai normal laju aliran saliva (1,0-3,0 mL/menit).
4. Terdapat hubungan signifikan dengan korelasi terbalik (P<0,05) antara laju
aliran dan pH saliva dimana semakin rendah laju aliran saliva maka akan semakin
tinggi pH saliva. Terdapat hubungan signifikan dengan korelasi terbalik (P<0,05)
antara laju aliran dan kadar urea saliva dimana semakin rendah laju aliran saliva
maka akan semakin tinggi kadar urea saliva. Terdapat hubungan signifikan dengan
korelasi searah (P<0,05) antara kadar urea dan pH saliva dimana semakin tinggi
kadar urea maka akan semakin tinggi pH saliva.
6.2 Saran
Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh dapat disarankan hal-hal sebagai

berikut :
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efek langsung perubahan
kadar urea, pH dan laju aliran saliva terhadap kondisi mukosa rongga mulut.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara kadar urea
saliva dan kadar urea darah.

55
DAFTAR PUSTAKA
1. Price SA, Wilson LR. Patofisiologis: konsep klinik proses-proses penyakit.

Alihbahasa. Brahm U. Jakarta: EGC, 2005: 873-9, 899-900, 913-8, 951.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UI, 2006: 570-1, 574-5, 580.
3. Morbidity and Mortality Weekly Report. Prevalence of chronic kidney disease
and associated risk factor United States, 1999-2004. (2 Maret 2007)
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm. (12 Januari
2014).
4. USA National Kidney Urologic Disease Information Clearinghouse. Kidney
disease statistic for the USA. NIH Publication 2012; 12-2395: 1-7
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian RI. Riset dasar
kesehatan tahun 2013. Kementerian Kesehatan RI. 2013.
6. Vesterinen M, Leivo T, Honkanen E, Lindqvist C. Oral health and dental
treatment with renal disease. Quintance International 2007; 38(3): 211-9.
7. Haider SH, Tanwir F, Momin IA. Oral aspect of chronic renal failure. Pakistan
Oral & Dental Journal 2013; 33(1): 87-90.
8. Alamo SM, Esteve CG, Perez MGC. Dental consideration for the patient with
renal disease. J Clint Exp Dent 2011; 3(2): 112-9.
9. Greenberg M, Glick M. Burcket’s oral medicine diagnosis and treatment. Ed.10.
Hamilton Ontario: BC Decker Inc. 2003: 411-9.
10. Almeida PDV,Gregio AMT, Machado MAN, Lima AAS, Azavedo AR. Saliva
composition and functions: acomprehensive review. J Contemp Dent Pract 2008;
(9)3:72-80.
11. Bayraktar G, dkk. Oral health and inflammation in patient with end-stage renal
failure. Peritoneal dyalisis Int 2009; 29: 472-9.

56
12. Manley KJ, Haryono RY, Keast RSJ. Taste changes and saliva composition in
chronic kidney disease. Renal Society of Australia J 2012; 8(2): 56-60.
13. Tanner GA, Kidney function. In: Roardes RA, David DR. Medical physiology
for clinical medicine. Ed.3. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2008:
391-419.
14. Annonymous.Filtration
membrane.http://courses.washington.edu/conj/bess/filtration/filtration.htm.(13
Januari 2014).
15. Kidney Health New Zealand. The Kidney and Kidney Disease.
www.kidney.co.nz/resourses/file/kidney/kidney_and_kidney_disease.pdf.
(20Januari 2014).
16. USH National Kidney Urologic Disease Information Clearinghouse. The kidney
and how they work. NIH Publication; 09-3195: 1-8.
17. Mclyntire N. Acute renal failure. In: Thomas N. Renal nursing. China: 2012:
104-13.
18. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan menteri kesehatan RI
no.812/MENKES/PER/VII/2010.
19. Carroll LE. The stages of chronic kidney disease and the estimated glomerular
filtration rate. The Journal of Lancaster General Hospital 2006; 1(2): 64-9.
20. The Kidney Foundation in Canada. What is kidney
disease.http://www.kidney.ca/page.aspx?pid=320. (8 April 2014)
21. The CARI Guidelines. Classification of ckd based on evaluation of kidney
fuction. Evaluation of Renal Funtion 2005: 1.
22. The Management of CKD Working Group Departemen of Veteran Affairs and
Departement of Defence. Va/DoD clinical practice guidelines for management
of ckd. 2007: 11-20.
23. Foothe EF, Manley ED. Hemodialysis and peritoneal dyalisis. In: Dipiro JT,
dkk. Pharmacotheraphy: a pathophysiology approach. Ed.7. New York: The
Mcgraw-Hill Companies Inc, 2008: 103-13.

57
24. USA National Kidney Urologic Disease Information Clearinghouse. Treatment

methode for kidney failure: Hemodialysis. NIH Publication 2006; 07-4666: 1-9.
25. Glorieux G, Scheper E, Vanholder RC. Uremic toxins in renal failure. Prilozi
Odd Bio Med Nauki 2007; XXVIII: 3-4.
26. Himro. White lesion on oral mucosa. http://dentistryandmedicine.
blogspot.com/2011/11/white-lesions-of-oral-mucosa.html. (13Januari 2014)
27. Simon J, Amde M, Poggie ED. Interpreting the estimated glomerular filtration
rate in primary care: benefits and pitfalls. Cleveland Clinic Journal of Medicine
2011; 78(3): 188-94.
28. Stevens LA, Corresh J, Greene T, Levey AS. Assesing kidney function –
measured and estimated glomerular filtration rate. The New England Medical
Jurnal 2006; 354(23): 2473.
29. Unita L, Lubis HR. Profil lipid penderita ginjal kronik pada predialisis dan
hemodialisis. Majalah Kedokteran Nusantara 2005; 28(2): 163.
30. Indonesia Kidney Care Club. Pengaturan nutrisi untuk penderita ginjal.
http://www.ikcc.or.id/content.php?c=2&id=465. (14 Januari 2014)
31. Hamid MJAA, Dummer CD, Pinto LS, Systemic condition, oral findings and
dental management of chronic renal failure patient. Braz, Dent J 2006; 17(2):
166-70.
32. Whelton H. Introduction: the anatomy and physiology of salivary gland.In : WM
Edgar, DM O’Mullane. Saliva and oral health. London: British Dental
Association, 2004: 1-19, 29.
33. Holsinger CF, Bui DT. Anantomy function and evaluation of salivary gland. In:
Mayer EN, Ferris RL. Salivary gland disorders. Berlin: Springer Berlin
Heildelberg, 2007: 1-13.
34. Catalan AM, Nakamaoto T, Melvin JE. The salivary gland fluid secretion
mechanism. The Journal of Medical Investigation 2009; 56: 24-8.
35. Annonymous. Lecture note on anatomy of salivary gland. (21 September 2011).
http://dentallecnotes.blogspot.com/2011/09/lecture-note-on-anatomy-of-
salivary.html. (21 April 2014).

58
36. Garett JR, Ekstrom J, Anderson LC. Neural mechanisms of salivary gland
secretion. Basel: Karger, 1999;35-47.
37. Suresh G, Ravi Kiran A, Samata Y, Purnachandrarao Naik N, Vijay Kumar A.
Analisis of blood and salivary urea levels in patient under going haemodyalisis
and kidney transplant. Journal of Clinical and Diagnostic Research 2014;8(7):
18-20.
38. Ekstrom J, dkk. Saliva and the control of its Secretion. Berlin: Springer Verlag,
2012; 20-42.
39. Wong DT. Salivary diagnostic. USA:Wiley-Blackwell. 2008. 60.
40. Kusnanto MW. Analisis spektroskopi UV-vis penentuan konsentrasi
permanganat (KMnO4). http://www.share-pdf.com/8a7bfdda05144b139
1261997884cfbdb/laporan-UV-Vis.htm. (19 April 2014).
41. Bambang Madiyono. Perkiraan besar sampel. Dalam: Sastroasmoro S, Ismael S.
Dasar-dasar metodologi penelitian klinis. Ed.4. Jakarta: Sagung Seto, 2011: 359.
42. Bossola M, Tazza L. Xerostomia in patient chronic hemodialysis Nature
Reviews : Nephrology 2012; 8: 176-81.
43. Kaushik A, Reddy SS, Umesh L, Devi BKY, Santana N, Rakesh N. Oral and
salivary changes among renal patient undergoing hemodialysis : a cross
sectional study. Indian Journal of Nephrology 2013;23(2): 125-9.
44. Wang LJ. Chen CK. The psycological impacts of hemodialysis on patients with
chronic kidney disease. In: Polenakovic. Renal failure : the facts, Rijeka:
InTech, 2012: 217, 219, 222, 224.
45. Rohleder N, Wolf JM, Maldonado EF, Kirschbaum C. The psychososial stress-
induced increase of salivary alpha-amylase is independent of salivary flow rat
e.Psychophysiology 2006; 43: 645-6.

Bahasa

10E00020

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi:

Hak Cipta

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Deskripsi:

Hak Cipta:

10E00020

Diunggah oleh

Deskripsi:

Hak Cipta:

1

HUBUNGAN KADAR UREA, pH DAN LAJU ALIRAN

Ditujukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi

Aryani Agiza Agustian

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

Universitas Sumatera Utara

Fakultas Kedokteran Gigi

Aryani Agiza Agustian

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Laporan hasil penelitian ini telah disetujui untuk dipertahankan

di hadapan tim penguji proposal penelitian

Medan, 13 Maret 2015

Pembimbing: Tanda Tangan

Yendriwati, drg., M.Kes. ………………..

Universitas Sumatera Utara

TIM PENGUJI SKRIPSI

Skripsi ini telah dipertahankan dihadapan tim penguji

Pada tanggal 15 Juli 2015

KETUA : Yendriwati, drg., M.Kes

ANGGOTA : 1. Rehulina Ginting., drg., M.Si

2. Lisna Unita R., drg., M.Kes

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

9. Bu Maya fitria yang telah memberikan waktu dan bimbingan dalam

Medan, 15 Juli 2015

Aryani Agiza Agustian

Universitas Sumatera Utara

HALAMAN JUDUL ....................................................................................

HALAMAN PERSETUJUAN ...................................................................... iv

KATA PENGANTAR .................................................................................. v

DAFTAR ISI ................................................................................................ vi

DAFTAR TABEL ......................................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR .................................................................................... x

DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................. xi

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.3.4 Kadar urea saliva ........................................................................ 24

BAB 3. METODOLOGI PENELITIAN

BAB 4. HASIL PENELITIAN ..................................................................... 39

BAB 5. PEMBAHASAN .............................................................................. 47

5.3 pH saliva pada penderita gagal ginjal kronik di Klinik Rasyida

BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN ....................................................... 54

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 55

1. Penyebab gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di

1. Tiga lapisan sel filtrasi glomerulus ........................................................ 5

2. Skema Alur Pikir

4. Lembar Penjelasan Kepada Subjek Penelitian

5. Surat Persetujuan Komisi Etik Penelitian

6. Surat Keterangan Selesai Penelitian

7. Lembar Hasil Penelitian

8. Lembar Pengolahan Data

Fakultas Kedokteran Gigi

Aryani Agiza Agustian

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

1.1 Latar Belakang

Universitas Sumatera Utara

diajukan pertanyaan-pertanyaan seputar gejala-gejala yang biasa timbul atau

Universitas Sumatera Utara

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penelitian

Universitas Sumatera Utara

1.4 Hipotesa Penelitian