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Alcalosis metabólica

Es un trastorno sistémico causado por un incremento del pH plasmático


debido a un exceso primario de HCO3. Se informa como el segundo
trastorno acidobásico más frecuente en adultos hospitalizados, que explica
cerca del 32% de los trastornos acidobásicos

Etiología La alcalosis metabólica puede deberse a factores que generan


una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de bicarbonato y a los que
mantienen la alcalosis al interferir con la excreción del exceso de
bicarbonato.

Incluyen:
1. Ganancia de base por vía oral o intravenosa.
2. Pérdida de ácidos fijos desde el estómago.
3. Mantenimiento de los niveles incrementados de bicarbonato por
contracción del volumen de LEC, hipopotasemia e hipocloremia.
Carga de exceso de base. Puesto que el riñón normal es en extremo
eficiente para excretar bicarbonato, la ingesta de exceso de base rara vez
causa alcalosis metabólica crónica importante. Por otro lado, la alcalosis
aguda transitoria es una ocurrencia bastante común durante o justo
después de la ingesta oral excesiva de antiácidos que contienen
bicarbonato (p. ej., Alka-Seltzer®) o de la infusión intravenosa de NaHCO3 o
equivalente de base (p. ej., acetato en soluciones de hiperalimentación,
lactato en Ringer con lactato y citrato en transfusiones sanguíneas). Un
padecimiento denominado síndrome de leche y alcalinos es una afección
en la que la ingestión crónica de leche o antiácidos de carbonato de calcio
produce hipercalcemia y alcalosis metabólica. En este caso, los antiácidos
elevan la concentración plasmática de HCO3 − , mientras que la
hipercalcemia impide la excreción urinaria de HCO3 − . La causa más
común en el presente es la administración de carbonato de calcio como
aglutinante de fosfato para personas con enfermedad renal crónica.

Pérdida de ácido fijo. La pérdida de ácidos fijos ocurre de modo principal a


través de la pérdida de ácido del estómago y de cloruro en la orina. El
vómito y la eliminación de secreciones gástricas por succión nasogástrica
son causas frecuentes de alcalosis metabólica en personas muy enfermas u
hospitalizadas. Las secreciones gástricas contienen altas concentraciones
de HCl y concentraciones más bajas de cloruro de potasio (KCl). Cuando
Cl− es tomado de la sangre y secretado hacia el estómago, es sustituido por
HCO3 − . Así, la pérdida de secreciones gástricas a través de vómito o
succión gástrica es una causa frecuente de alcalosis metabólica. El
agotamiento del volumen de LEC acompañante, la hipocloremia y la
hipopotasemia sirven para mantener la alcalosis metabólica
incrementando la absorción de HCO3 − por los riñones (figura 40-7). Los
diuréticos de asa (p. ej., furosemida) y tiacídicos (p. ej., hidroclorotiacida)
suelen relacionarse con alcalosis metabólica, cuya gravedad varía de
forma directa con el grado de diuresis. La contracción de volumen y la
pérdida de H+ en la orina contribuyen al problema. Esta última se debe
sobre todo a secreción incrementada de H+ en el túbulo distal resultante de
una interacción entre el incremento inducido por diuréticos del aporte de
Na+ al túbulo distal y el conducto colector, donde la excreción acelerada
de H+ y K+ tiene lugar, y un aumento de la secreción de aldosterona que es
consecuencia de la contracción de volumen. Aunque la aldosterona
aminora la pérdida de Na+ , también acelera la secreción de K+ y H+ . La
pérdida resultante de K+ también intensifica la pérdida de HCO3 − .
Asimismo, la alcalosis metabólica puede presentarse con la corrección
abrupta de la acidosis respiratoria en personas con acidosis respiratoria
crónica. La acidosis respiratoria crónica se relaciona con una pérdida
compensatoria de H+ y Cl− en la orina junto con retención de HCO3 − .
Cuando la acidosis respiratoria se corrige de modo abrupto, como con la
ventilación mecánica, puede surgir alcalosis metabólica «poshipercápnica»
porque, si bien la PCO2 cae rápido, la concentración plasmática de HCO3
− , que debe eliminarse a través del riñón, permanece elevada.

Mantenimiento de la alcalosis metabólica. El mantenimiento de la alcalosis


metabólica reside dentro del riñón y su capacidad para eliminar el exceso
de HCO3 − . Muchos de los padecimientos que acompañan al desarrollo de
alcalosis metabólica, como contracción del volumen de LEC, hipocloremia
e hipopotasema, incrementan también la reabsorción de HCO3 − por el
riñón y contribuyen así a su mantenimiento. El agotamiento del LEC causa
una disminución de la velocidad de filtración glomerular con incremento
subsecuente de Na+ y reabsorción de H2O. Cuando hay un agotamiento
de Cl− por pérdida booksmedicos.org de HCl, el anión disponible para la
reabsorción con Na+ es HCO3 − . La hipopotasemia, que suele acompañar
a la alcalosis metabólica, también contribuye a su mantenimiento. Esto se
debe en parte al efecto directo de la alcalosis en la excreción de potasio
por el riñón y en parte a la hiperaldosteronismo secundario resultante del
agotamiento de volumen. En la hipopotasemia, la reabsorción tubular distal
de K+ se acompaña de un incremento de la secreción de H+30. El
hiperaldosteronismo secundario a su vez promueve la reabsorción extensa
de Na+ desde los túbulos distales y colectores, y al mismo tiempo estimula la
secreción de H+ desde las células de los túbulos colectores. La
hipopotasemia inducida de esta manera empeora además la alcalosis
metabólica al incrementar la reabsorción de HCO3 − en el túbulo proximal
y la secreción de H+ en el túbulo distal.

Manifestaciones clínicas La alcalosis metabólica se caracteriza por pH


superior a 7,45, HCO3 − mayor de 26 mEq/l (26 mmol/l) y exceso de base por
arriba de 2 mEq/l (2 mmol/l; tabla 40-3). Las personas con alcalosis
metabólica a menudo están asintomáticas o tienen signos vinculados con
agotamiento del volumen de LEC o hipopotasemia. Los signos y síntomas
neurológicos (p. ej., hiperexcitabilidad) se observan con menos frecuencia
en la alcalosis metabólica que en otros trastornos acidobásicos porque
HCO3 − entra al LEC más lentamente que CO2 . Cuando las manifestaciones
neurológicas tienen lugar, como en la alcalosis aguda y grave, incluyen
confusión mental, reflejos hiperactivos, tetania y espasmo carpopedal. La
alcalosis metabólica también conduce a hipoventilación compensatoria
con desarrollo de varios grados de hipoxemia y acidosis respiratoria. La
alcalosis metabólica grave (pH >7,55) causa morbilidad significativa, la cual
incluye insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones y coma.

Tratamiento El tratamiento de la alcalosis metabólica suele dirigirse a


corregir la causa de la afección. El déficit de cloruro requiere corrección. El
cloruro de potasio casi siempre es el tratamiento elegido cuando hay un
déficit acompañante de K+ . Cuando el KCl se emplea como tratamiento,
el anión Cl− reemplaza al anión HCO3 − y K+ corrige el déficit de potasio, lo
que permite que los riñones retengan H+ mientras eliminan K+ . La restitución
de líquido con solución salina normal o solución salina media normal a
menudo se emplea en el tratamiento de la alcalosis por contracción de
volumen.