Proceso de atención de enfermería en:

Accidente cerebrovascular

Traumatismo encefalocraneano

Crisis convulsiva

Coma

Equipo docente Urgencia

Segundo semestre 2018

 Accidente cerbrovascular
Definición:

Es una alteración orgánica-funcional del encéfalo, secundario a un compromiso vascular, que

altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de uno o varios segmentos del encéfalo y
que se manifiesta en el paciente por déficit neurológico no convulsivo.

Información general:

 El ACV o ictus es una patología frecuente en urgencias, es la causa más importante de

morbilidad, discapacidad, depresión y demencia.
 El déficit neurológico en el accidente vascular cerebral habitualmente es de aparición
brusca que puede ser con o sin pérdida de conciencia.
 Las causas vasculares por las cuales se produce el ACV son hemorragia cerebral no
traumatica 15%(intraparenquimatosa y subaracnoidea)o isquémica cerebral 85%(con o sin
infarto)
 El daño hemorrágico se produce por la ruptura súbita de un vaso con extravasación y
acúmulo de sangre que comprime, destruye e irrita estructuras encefálicas.
 La isquemia cerebral se puede producir por trombosis o por embolia. La causa más
frecuente es por aterotrombosis en personas mayores y la embolia de origen cardiaco en
personas jóvenes (menores de 40 años).
 Se debe diferenciar un ictus de otro proceso con lo que a veces se puede confundir como:
sincope, hipoglucemia, encefalopatía hipertensivas, crisis de ansiedad, crisis comicial,
intoxicación por drogas, etc.
 Según su evolución los ACV se clasifican en:
 Accidente isquémico transitorio: déficit neurológico de breve duración con
remisión total en menos de 24 horas, sin necrosis del parénquima cerebral.
 Déficit neurológico reversible: el déficit neurológico se recupera en menos de 3
semanas, y la recuperación de los signos y síntomas es igual o superior al 80%del
total.
 Infarto progresivo o en evolución: cuando el déficit neurológico progresa desde la
instauración por incremento de la focalidad neurológica, por la suma de nuevos
síntomas y signos neurológicos o por ambas condiciones.
 Ictus establecido: el déficit neurológico es relativamente estable o evoluciona de
manera gradual hacia la mejoría y lleva más de 24-48 hrs de evolución.
Factores de riesgo para ACV

 Hipertensión arterial: es el principal factor de riesgo, tanto para el ACV isquémico como
para el ACV hemorrágico.
 Accidentes isquémicos transitorios previos.
 Tabaquismo: por el efecto en los vasos sanguíneos.
 Diabetes: el paciente con diabetes tiene el doble de riesgo de hacer ACV.
 Enfermedad cardiovascular: alteraciones emboligenas, especialmente fibrilación auricular
(causan el 25% de los ACV embolicas), ateroesclerosis, hipercolesterolemia, prótesis
valvular, AM reciente.
 Alteración hematológica, de la coagulación.
 Obesidad.
 Uso de anticoagulante.
 Uso de anticonceptivos orales.
 Consumo de anfetamina o cocaína.

El ictus es una urgencia neurológica, el rápido reconocimiento del tipo de ACV y el adecuado
tratamiento es vital para disminuir el daño cerebral irreversible, evitar recurrencias y lograr la
recuperación funcional del paciente.

Hallazgos en la valoración del paciente

Los signos y síntomas que presenta el paciente dependerán del tipo de ACV y de la extensión y
localización del daño. Se puede presentar:

Cambios en el comportamiento.
Somnolencia, confusión, inconsciencia.
Cefalea intensa, vómitos, convulsiones.
Paresia-parestesia de una o más extremidades.
Hemiparesia-hemiplejia.
Paresia facial.
Disartria, afasia.
Movimientos incordinados.
Sudoración palidez.
Hipertensión arterial.
Disnea, respiración ruidosa, respiración de Cheyne Stokes u otro tipo.
Secreciones bronquiales.
Alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía, hemianopsia).
Anisocoria pupilar, midriasis, pupilas no reactivas a la luz.
Pulso irregular.
Temperatura normal o elevada.
Relajación de esfínter.
Hallazgos en la pruebas diagnosticas

 Hemograma: para reconocer si hay infección, puede haber aumento de los leucocitos.
 Pruebas de coagulación: pueden estar alteradas, sirven para conocer las condiciones
basales del paciente, y orientar en la búsqueda de la etiología del déficit neurológico, esto
es hemorragia cerebral por uso de TACO.
 Glicemia: puede estar alterada, se debe descartar hipo o hiperglicemia y manejarlas
prontamente.
 Nitrógeno Ureico: según patología de base.
 Creatinemia plasmática: puede estar alta en pacientes con antecedentes de falla renal.
 TAC: es el examen Gold Standard, en él se reconoce el tipo de lesión, la localización y la
extensión. La AHA (2010)sugiere la realización del TAC dentro de los 25 minutos de ingreso
del paciente a la unidad de emergencia y su interpretación dentro de los primeros 45
minutos .Una TAC sin hallazgos patológicos no descarta la lesión neurológica ,por lo que
podría ser necesario el control con una nueva imagen en las 48 horas de evolución.
 RNM cerebral es necesario en algunos casos.
 Rx de torax: para conocer las condiciones de las estructuras del tórax, de los pulmones,
para valorar cardiomegalia y complicaciones como neumonía aspirativa.
 ECG: En reconocen signos de isquemia, hipertrofia de cavidades cardiacas, arritmias
emboligenas, las que pueden ser la causa de ACV o arritmias secundarias al deterioro
neurológico.
 Gases arteriales: alteración según las condiciones generales del paciente, permiten
detectar Hipoxemia secundarias a la hipoventilación, producto del compromiso de
conciencia, e hipercapnia que justifique la alteración del pH sanguíneo.
 ELP posiblemente alterados. Es importante conocer las condiciones basales por el
tratamiento.
 En algunos casos, LCR sobre todo en caso de sospecha de hemorragia subaracnoidea.
 Angiografía, reconoce vasos lesionados, indicada en pacientes no hipertenso.
 Caso clínico
Mujer de 78 años ,con antecedentes de HTA,FA,DM en tratamiento con losartan
,digoxina,acenocumarol,metformina.Traída por familiares tras encontrarla hace una hora con
compromiso de conciencia en su habitación .Ingresa con Glasgow 7 puntos, pupilas
anisocoricas,no moviliza hemicuerpo derecho. Signos vitales 210/160 mmhg, pulso 75 lpm
irregular, FR:12 rpm irregular,saturometria 89%.

Diagnostico médico: obs de accidente cerebrovascular,obs hemorragia subaracoidea,obs

hipertensión intracraneana,emergencia hipertensivas.

Diagnostico de enfermería (ejemplos):

1. Deterioro de la perfusión tisular r/c isquemia cerebral, edema cerebral y aumento de la

PIC.
2. Patrón respiratorio ineficaz r/c disfunción neuromuscular de los músculos respiratorios y
deterioro cognitivo.

Cuidados de enfermería:

 Valoración ABCD
 Asegurar vía aerea y la ventilación, además de la corrección de los trastornos circulatorios.
 Monitorización seriada de los signos vitales y estado neurológico.
 Valorar el riesgo vital del paciente con ACV constantemente.
 Mantener al paciente en cama con barandas en alto y protegidas para prevenir daño y
caídas.
 Mantener decúbito supino en 30 grados por el riesgo de broncoaspiración por vómitos o
secreciones bucofaríngeas .Con cabeza en posición neutra, para favorecer el retorno
venoso cerebral y así evitar el aumento de la PIC.
 Una vez asegurado el ABC, realizar examen general y examen neurológico inicial de nivel
de consciencia, pupilas, movilidad y sensibilidad bilateral.
 Medir glicemia capilar y mantener los niveles por debajo de 160 mg/dl y sobre 135 mg/dl,
evitar la Hipoglicemia (recomendación guía GES).Manejar valores elevados con
insulinoterapia.
 Buscar signos de complicación como signos de herniación cerebral (disminución de la
consciencia con anisocoria pupilar y movimientos anormales de Decorticación o
descerebración.
 Instalación de VVP y solución parenteral con precaución, mantenga al paciente hidratado,
la deshidratación aumenta el daño cerebral, el exceso de volumen puede aumentar el
edema cerebral. No administrar soluciones glucosadas, ni hipotónicas ya que están
aumentan el edema cerebral. Si se requiere administrar fluidos se recomienda soluciones
salinas isotónicas.
 Tomar exámenes solicitados estos incluyen, GSA.
 Administración de oxigeno, con sistema y concentración indicada.
 Mantener satoO2 sobre 95%.
 Mantenga técnica aseptica en las situaciones que correspondan y tome medidas para
prevenir IAAS.
 Valore constantemente las condiciones generales y neurológicas específicas del paciente.
Esta debe centrarse en el estado de consciencia, perfusión, ventilación, movilidad,
sensibilidad, comportamiento y lenguaje.
 Valorar el estado de conciencia con la escala de Glasgow el rango de valoración de la
escala va de 3 a 15 puntos donde 15 ptos la persona esta lúcida y 3 ptos indica que está
en coma profundo.
 Valoración de las pupilas: tamaño, diferencia entre ambos ojos reactividad a la luz
incluyendo el reflejo rápido, lento o ausente.
 Valorar presencia de reflejo corneal.
 Valorar habilidad y fuerza motora del paciente, incluyendo cara, brazos y piernas
abarcando hombros, antebrazos y muñecas, comparando el movimiento y fuerza de una
lado con el otro.
 Valorar sensibilidad superficial y profunda, comenzando por los pies, revisando ambos
lados y de forma ascendente.
 Valorar las características de la respiración: simetría, frecuencia, profundidad, ritmo,
valore ruidos respiratorios, secreciones y si hay presencia de hipoventilación.
 Asegure la permeabilidad de la vía aerea del paciente con cánula mayo o TET de ser
preciso; tenga cerca el equipo de aspiración de secreciones (la aspiración de secreciones
debe realizarse en un mínimo de tiempo y con máxima precaución por el riesgo de
aumento de la PIC y estimulación del reflejo vagal.
 Valorar circulación: coloración, temperatura y humedad de la piel; frecuencia y
características de los pulsos centrales y periféricos, pueden presentarse arritmias
auriculares y ventriculares.
 Controlar presión arterial, en ACV isquémico se permite cifras tensiónales elevadas como
mecanismo compensador de daño vascular; se tratan cifras de presión sistólica por encima
de 185 mmhg y /o presiones diastólicas por encima de 110 mmhg .Administre Labetalol si
es necesario, según indicación, en dosis de 10-20 mg iv durante 1-2 minutos o en infusión
continua a velocidad de 2-8 mg/min.
 Controle temperatura corporal según protocolo, tomar medidas físicas o farmacológicas
necesarias para mantener la temperatura corporal bajo los 37,5 °C .La hipertermia tiene
efecto negativo sobre el pronóstico del infarto cerebral.
 Tomar ECG de 12 derivaciones ,según las condiciones del paciente para mantener un
trazado ECG basal(para reconocer los cambios que pueda presentar)
 Instalación de sonda vesical, si está indicado y medir diuresis horaria.
 Evitar estímulos intensos (ruidos, dolor) y luces brillantes (aumenta PIC),mantener
ambiente tranquilo.
 Administración de medicamentos según dosis y vías indicadas, como antiagregante
plaquetarios, anticoagulantes, agentes fibrinolíticos, hipotensores, diuréticos según el tipo
de ACV.
 Ranitidina, cimetidina u omeprazol para prevenir úlceras por estrés.
 Anticonvulsivantes, como fenitoina carbamazepina si hay crisis convulsiva o para
prevenirlas en ACV hemorrágico.
 Diuréticos osmóticos: manitol iv 0,5-1 g/kg peso, administrar según indicación
médica (en 20-30 min) en caso de ACV hemorrágico o edema cerebral importante.
 Antihipertensivos: como enalapril, captopril, betabloquedores, asociados con
diuréticos en caso de isquemia. No se debe bajar mucho la presión arterial ya que
esto podría empeorar el daño neurológico.
 La American Heart Association en sus actualizaciones año 2010, recomienda la iniciación
de terapia trombolíticos en aquellos pacientes en que se descarta AVE hemorrágico y
cumple con criterios de inclusión, dentro de la primera hora de llegada al hospital y de 3
horas desde el inicio de los síntomas .La guía GES recomienda iniciar terapia trombolitica
antes de las 4-5 horas de iniciado los síntomas.
 Vigilar y manejar los episodios convulsivos.
 Mantener al paciente en régimen cero.
 Realizar balance hídrico cada 4-6 hrs hasta la estabilización, luego cada 12 horas.
 Realizar cambios posturales en el paciente cada 2 horas cuidadosamente para evitar
estímulos y aumento de la PIC.
 Realice ejercicios activos y pasivos cuando lo cambie de posición(según condición del
paciente)

Puntos a recordar

EL ACV isquémico en Chile corresponde a una patología GES por lo que ante la sospecha
de un evento de esta naturaleza, se debe realizar la confirmación diagnostica con TAC o
RNM dentro de la primera hora de consulta al él SU.
Una de las principales complicaciones que puede presentar el paciente con ACV isquémico
sometido a terapia trombolitica es la hemorragia intracraneal, por lo tanto es fundamental
la valoración continua en búsqueda de nuevos hallazgos.
El paciente con ACV puede presentar aumento de la PIC lo que deteriora su condición
neurológica .Los signos que indican esto son:bradicardia,bradipnea o respiración irregular
e hipertensión arterial(triada de Cushing)
Comúnmente cuando el paciente presenta deterioro de conciencia también presenta
compromiso de la vía aérea y de la ventilación.
Avise al médico cualquier cambio que presente el paciente, por el riego que tiene de
depresión respiratoria, arritmias u otras graves complicaciones del estado neurológico.
Cualquier deterioro en la escala de Glasgow puede significar aumento de la PIC.
 CRISIS CONVULSIVAS
Definición:

Las crisis convulsivas son contracciones musculares repetidas e involuntarias como consecuencia
de descarga neuronal cerebral anormal. La causa más frecuente es por epilepsia .Según el tipo de
neuronas activadas, las manifestaciones podrían ser sensitivas, motoras, mixtas, vegetativas o
conductuales.

Información general:

 Las convulsiones tienen distintas causas como: accidente cerebro vascular ,tumores,
malformaciones vasculares, traumatismos ,parasitosis, suspensión de terapia
anticonvulsiva, hipertermia, efectos de intoxicación ,irritación meníngea ,hemorragia
cerebral, infección cerebral,eclampsia,efectos del alcohol, drogas ,fármacos o por la
suspensión brusca de los mismos, trastornos metabólicos como hipoglucemia severa,
Hiponatremia,hipocalcemia,hipercalcemia,hipomagnesemia,insuficiencia renal e
insuficiencia hepática.
 Según la cantidad de neuronas estimuladas, las crisis podrán ser generalizadas o
focalizadas. Las crisis convulsivas generalizadas se presentan con alteración de
consciencia, pueden deberse a epilepsia primaria, en que las convulsiones son idiopáticas,
donde no hay alteración anatómica, sino que el umbral convulsionante es bajo; a veces,
aparece una fase prodrómica de aura o precrisis, en la que el paciente intuye la crisis por
aparición de acúfenos, destellos visuales, olores extraños, etc.Generalmente las crisis
suelen durar un máximo de tres minutos.
 También existen las crisis parciales o focalizadas, donde la activación neuronal es limitada,
y generalmente las neuronas afectadas pertenecen aún único hemisferio cerebral. Se
dividen en simples donde no presentan alteración de consciencia y complejas que cursan
con alteración del nivel de consciencia. Se manifiestan como convulsiones en un segmento
corporal o en síntomas como parestesias localizadas, alteraciones visuales, sensaciones
olfativas, auditivas, motoras, autonómicas o síntomas psíquicos, estas crisis pueden ser
generalizadas.
 En el 2-5 % de los niños sanos entre 6 meses y 5 años de edad se presentan convulsiones
por alza febril.
 Se pueden presentar convulsiones por privación de alcohol, generalmente convulsiones
generalizadas, por la disminución o suspensión total de la ingesta de alcohol.
 En pacientes epilépticos conocidos hay que valorar los factores desencadenes de crisis
como: irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (causa más frecuente de crisis o
status epiléptico), privación de sueño, interacciones medicamentosas, consumo de alcohol
o drogas, infecciones agudas, trastornos electrolíticos o metabólicos, emociones fuertes,
estrés, luces centellantes, música alta, menstruación, etc.
 Luego de una crisis convulsiva generalizada, el paciente puede experimentar :cefalea
,confusión, sopor ,debilidad y déficit motor y sensitivo.
 Hallazgos en la valoración inicial del paciente

Compromiso brusco de consciencia (lo que provoca caídas).

Ausencias (pequeño mal).
Contracciones tónico-clónicas generalizadas (gran mal).
Conducta automática.
Durante la crisis: trismus, aparición de secreciones espumosa por la boca, mordedura de la
lengua, sudoración, cianosis central y distal, apnea, relajación de esfínteres.
Taquicardia.
Hipertensión arterial.
Midriasis.
Etapa postictal: periodo de sopor, confusión desorientación de duración variable.
Cefalea ,dolores musculares
Disnea, respiración ruidosa.
Aumento de secreciones bronquiales.
Agitación psicomotora(en algunos casos)
Amnesia de lo que ocurrió.
Flaccidez muscular.

Hallazgos en las pruebas diagnosticas:

 Sirven para el diagnostico etiológico y para reconocer enfermedades concomitantes.

 Nitrógeno ureico, puede estar alterado si hay una causa metabolica.
 Glicemia, puede estar alterado dependiendo de la causa.
 Calcemia, puede estar alterado dependiendo de la causa.
 Electrolitos plasmáticos, pueden estar alterados.
 Hemograma para conocer sus condiciones, alterada en caso de infección.
 Creatinina plasmática, puede estar elevada.
 Proteínas totales, conocer la base.
 Gases venosos o arteriales, para valorar la función respiratoria y problemas metabólicos.
 Pruebas hepáticas, descartar hiperamonemia o encefalopatía hepática.
 Niveles plasmáticos de fármacos, según tratamiento (usuarios de anticonvulsivantes)o
sustancias toxicas.
 ECG, según condiciones basales.
 EEG, si este se realiza próximo a la crisis convulsiva, se puede detectar el foco de la crisis.
 TAC O RNM cerebral, indicado solo ante sospecha de infección del SNC, sospecha de HSA,
hematoma epidural o subdural, existencia de signos y/o síntomas de hipertensión
intracraneal, ante sospecha de procesos expansivos intracraneano.
 Punción lumbar ante sospecha de infección del SNC o HSA.
 CASO CLINICO

Ingresa al SU paciente femenina de 38 años de edad, con antecedentes de epilepsia primaria en

tratamiento con fenitoina. Llevada por familiares tras cursar con varios episodios convulsivos
que describen de larga duración, relatan que no ha cumplido con su tratamiento debido a que
se le terminaron los comprimidos antes del control médico. Ingresa en estado de sopor,
sudorosa, pálida; presentando nuevo episodio convulsivo mientras espera atención. Sus signos
vitales de ingreso son: presión arterial 140/100 mmhg, pulso: 120 por minuto regular, FR: 27
por minuto, saturometria: 92%, HGT: 120 mg/dl.Se decide su hospitalización para manejo
intensivo.
Diagnostico médico: status convulsivo, epilepsia en tratamiento.

Diagnósticos de enfermería (ejemplos)

1. Protección ineficaz r/c alteración neurosensorial y convulsiones.

2. Deterioro del intercambio de gases r/c obstrucción de las vías aéreas.
3. Conocimientos deficientes de la enfermedad y tratamiento r/c falta de exposición a la
educación.

Cuidados de enfermería, intervenciones y actividades:

Si el paciente presenta crisis convulsiva:

 Proteja al paciente contra daño físico, utilizando barandas y almohadas.

 Use una cánula orofaringea (cánula mayo) para permeabilizar la vía aérea alta .de ser
posible, no fuerce su instalación. Administre O2 con mascarilla, preferiblemente con bolsa
con reservorio (100%).
 Sostenga las grandes articulaciones como hombros y caderas.
 Si es posible, ponga en posición lateral la cabeza y el cuerpo.
 Si está indicado, durante la convulsión administre benzodiacepina iv lento, las crisis son
auto limitadas.
 Valore el estado de conciencia, la capacidad sensorial y la movilidad del paciente, según
eso utilice medios de protección y contención. Acomode y proteja al paciente con
barandas y almohadas en el periodo postictal, el paciente queda confuso, desorientado,
inquieto, emite ruidos.
 Administre oxigeno, con sistema y concentración indicada. Retire cánula mayo, en caso de
tenerla.
 Instale monitor cardiaco externo, con las alarmas correspondientes activadas.
 Controle signos vitales y saturación de oxigeno con frecuencia, según las condiciones del
paciente y registre su evolución.
 Realice cambios de ropa y aseo de ser necesario (por relajación de esfínter)
 Aspire secreciones bronquiales (si es necesario) post convulsión.
  Mantenga el ambiente tranquilo para evitar estímulos e irritación en el
paciente.acerquese suavemente, mantenga luz tenue.
 Tome muestra de sangre para niveles plasmáticos de anticonvulsivantes y otros exámenes
indicados.
 Mantenga técnica aseptica y tome medidas para prevenir IAAS.
 Mantenga vvp permeable. Administre fluidos parenterales indicados.
 Administre fármacos indicados, para tratar la convulsión como:
 Benzodiacepinas: Diazepam o lorazepam iv(primera línea)
 Anticonvulsivantes: fenitoina o fenobarbital (segunda línea), según vía y dosis
indicada.
 Otros, según tipo de crisis.
 Iniciar fluidoterapia, administre tiamina (100 mg)y luego solución glucosas, según
indicación médica.
 Valore al paciente en busca de efectos esperados y efectos adversos de los fármacos
administrados.
 Realice valoración neurológica frecuentemente para reconocer posibles complicaciones.
 Mantenga hidratado al paciente, mida diuresis, realice balance hídrico.
 Régimen cero, realimentación controlada cuando se indique.
 Favorezca la comodidad, el reposo y el descanso.
 Registre todos los cuidados que realiza, los controles respiratorios, hemodinamicos, los
fármacos y soluciones administradas, los exámenes tomados y las condiciones del
paciente en los formularios correspondientes y según norma del servicio.

Status epiléptico

Este es un cuadro de extrema gravedad y urgencia. Según el Ministerio de Salud de Chile

(MINSAL), se define como “crisis convulsiva tónico-clónica generalizada que dura más de 5
minutos, o dos o más crisis convulsivas sin recuperación completa del estado de consciencia entre
ellas “

Causa más comunes: lesiones traumáticas, neoplasia cerebral, infecciones del SNC, encefalopatía
toxica. La duración de las crisis lleva a apneas prolongadas, situación que puede llevar al paro
respiratorio, por lo que el paciente se debe trasladar a UCI para tratar las convulsiones, prevenir
las complicaciones respiratorias y los daños físicos.

 Mantenga permeable la vía aerea, si es necesario se realiza IOT previa aspiración de

secreciones bucofaríngeas.
 Administre oxigeno con FIO2 del 50%, según gases arteriales y saturometria.
 Administre anticonvulsivantes y otros fármacos iv indicados (lento)lo que sugiere el
MINSALES:
  Lorazepam 0,05 a 0,1 mg/kg iv en bolo cada 3-4 minutos, hasta un total de 8 mg
en adultos (en niños se puede administrar una dosis adicional de 0,05 mg/kg).En
infusión a 2mg/min.
 Diazepam: 5-10 mg (0,25 mg/kg) iv en bolo cada 3-4 minutos, hasta 30 mg en
adultos y 5 mg en niños. En infusión a 5mg/min.
 Si persisten las crisis, usar fenitoina 20 mg/kg iv bolo o en infusión de hasta 50
mg/min en solución fisiológica y bajo monitoreo de presión arterial y frecuencia
cardiaca, tiene riesgo de arritmias.
 Si a pesar de todo esto las crisis persisten se debe intubar y trasladar a la unidad
de paciente critico y administrar fenobarbital 10-20 mg/kg .En infusión a dosis de
100 mg/min.
 Si no es efectivo ,iniciar según indicación ,coma farmacológico con uno de los
siguientes fármacos:
 Propofol: 1-2 mg/kg iv en bolo y luego en infusión 6-12 mg/kg/hora,
titulando según efecto.
 Midazolam: 0,1-0,2 mg/kg iv en bolo y luego en infusión a 0,1 a 0,4
mg/kg/hora, titulando según efecto.
 Tiopental:3-5 mg/kg de carga iv y luego titular dosis de 0,3 a 9 mg/kg/hora
según respuesta.
 De ser necesario, realice aspiración de secreciones endotraqueales con técnica aséptica.
 Instale SNG, según indicación para prevenir vómitos y broncoaspiración y para administrar
fármacos.
 Realice control de signos vitales, vigilancia estricta del estado respiratorio, monitorización
cardiaca.
 Tome muestra de exámenes de control.
 Registre todos los cuidados que realiza, los controles respiratorios, hemodinamicos, los
fármacos y soluciones administras, los exámenes tomados y las condiciones del paciente,
en los formularios correspondientes y según normas del servicio.

Puntos a recordar

Una crisis convulsiva es de inicio brusco, produciendo caídas que pueden provocar daño
en el paciente, por lo que se debe hacer una evaluación física completa.
El periodo postictal es variable en duración y la conducta del paciente puede ser
desorientado, inquieto, agresivo o de sueño profundo.
Las crisis convulsivas se pueden hacer repetidas y sucesivas lo que indica una grave
complicación: status epiléptico, y a la vez este puede hacerse refractario a tratamiento,
dando paso status refractario.
Avise al médico cualquier cambio que presente el paciente, por el riego que tiene de
complicaciones.
Maneje todas las precauciones universales para prevenir contacto con los fluidos
corporales del paciente.
 COMA

Definición:

Coma es un estado patológico caracterizado por inconsciencia profunda, con ojos

cerrados, resistente a estímulos externos, que resulta de una disfunción del sistema
reticular activador ascendente, bien en el tronco o en los hemisferios cerebrales, pudiendo
presentarse respuestas motoras reflejas. La causa puede ser de origen estructural o
metabólico.

Información general

La situación de coma requiere habitualmente un período de inconsciencia de al menos una

hora de duración, para distinguirlo de un sincope, contusión cerebral o de otras
situaciones de inconsciencia transitoria.
Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia o letargia y
el estupor. En la somnolencia existe una tendencia al sueño, con disminución del estado
de vigilia y facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, con respuestas adecuadas. El
estupor ocurre cuando la actividad física y mental esta al mínimo y el sujeto solo puede
ser despertados parcial y temporalmente por estímulos externos fuertes y repetidos; al
cesar los estímulos el individuo vuelve al estado previo de estupor.

Entre las causas de origen metabólico que pueden producir daño difuso se encuentran:
insuficiencia hepática, diabetes Mellitus, sobredosis de drogas, crisis hipertensiva,
epilepsia, encefalopatía metabólica, alteraciones hidroelectrolitico, PCR.

Entre las causas que producen lesión focal intracaneana se encuentran: ACV,
traumatismos encefalocraneano, hemorragia intracerebral, hematoma epidural o
subdural, tumor, absceso cerebral, entre otras.
Es fundamental determinar el origen del coma y detectar aquellas situaciones que
requieran un tratamiento inmediato.
 Hallazgos en la valoración inicial del paciente

Al realizar la valoración se debe diferenciar si es un cuadro de causa metabolica, difusa o

un cuadro focal intracraneano; hay signos por los cuales se puede diferenciar.

Metabólico
Posición de los ojos: ojos fijos hacia el frente o miran en
diferentes direcciones. Pupilas isocoricas, el reflejo
fotomotor generalmente preservado.
Extremidades: frecuente temblor, mioclonías,
fasciculaciones.
Reflejos vestibulares:El reflejo ocular-vestibular y
oculocefálico se conservan ,excepto en etapas avanzadas
Patrón respiratorio: se pueden presentar diferentes
tipos de respiración, generalmente tipos de Cheyne –
Stokes.
También respiración acidótica.
Convulsiones:
Pueden presentarse
focal
Desviación continua de ambos ojos hacia el lado de la
lesión (en lesión de hemisferio cerebral)ojos miran hacia
el lado opuesto, en lesiones de protuberancia.
Puede haber midriasis unilateral. El reflejo fotomotor
puede estar ausente uní o bilateral.
Hemiplejia que se evidencia por disminución del tono y de
los reflejos. Movimientos espontáneos o provocados por
estímulos dolorosos. Rigidez de descerebración, extensión
de extremidades, con pronación de las extremidades
superiores .Rigidez de Decorticación con hipertonía y
postura en flexión de las extremidades superiores y
extensión de las inferiores.
Estos reflejos pueden estar ausentes precozmente o
existir asimetría en la respuesta.
También se puede presentar respiración de Cheyne-
Stokes, si se produce una herniación del tronco cerebral
se presenta una hiperventilación Neurogénico central.
Respiración apneúsica y atáxica.
Es frecuente en lesiones intracaraneanas

Denominación Localización descripción Patrón

Cheyne-Stokes lesión Oscilación lenta y
supratentorial cíclica entre hiper e
extensa, lesión hipoventilación
diancefálica
intoxicaciones
Kusmaull Lesión de tronco Respiración profunda
alto rápida mantenida
Comas
metabólicos
Apneústica Lesión de tronco Bradipnea ,apneas
bajo largas seguidas de
Comas inspiración profunda
metabólicos mantenida
Atáxica de biot Lesión bulbar irregular
extensa

En cúmulos Lesión de tronco Respiraciones en salva

separadas por apneas
Hallazgos en las pruebas diagnosticas

TAC es el examen de mayor rendimiento para cualquier tipo de transtorno, se reconoce el

tipo de problema cerebral que ocasiona el coma.
Angiografía vertebrobasilar,el algunos casos es necesario realizarla .
EEG alterado
Cintigrafía radioisotopica, en el cual se puede reconocer las hemorragias cerebrales,
hematomas subdurales, metástasis y abscesos.
Punción lumbar, para tomar muestra de LCR.
Glicemia, alterada según patología de base y complicaciones.
Gases arteriales y pH se deteriora según alteración del patrón respiratorio y alteraciones
metabólicas.
Electrolitos plasmáticos, alterados según patología base.
Hemograma completo, alterado según patología base.
Pruebas de coagulación.
Niveles de drogas, fármacos, alcohol, según causa.
Enzimas hepáticas, según patología de base, amonio.
Radiografía tórax, columna cervical, según causa.
ECG, alterado según patología de base y evolución.
Orina completa ,según causa
Si hay fiebre tomar cultivos.

Signos de coma profundo

 Caso clínico

Paciente de 72 años de edad, ingresa al SU traída por familiares.

Al ingreso, la paciente esta inconsciente, con piel fría y húmeda, pálida, con cianosis peribucal.
Presión arterial 80/50,pulso periférico imperceptible, respiración ruidosa,12 por minuto .Con
antecedentes de diabetes Mellitus ,tratada con insulina lenta 40 UI subcutánea en la mañana.
La hija relata que la encontró tendida en el suelo en el baño de su casa, no sabe que le pudo
pasar.
Diagnostico médico: coma de causa no precisada.

Ejemplos: Diagnósticos de enfermería

1. Deterioro de la perfusión tisular cerebral r/c procesos metabólicos difusos o focal

estructural.
2. Patrón respiratorio ineficaz r/c disfunción neuromuscular de los músculos respiratorios y
deterioro cognitivo.

Cuidados de enfermería:

 Maneje el ABC de ser necesario.

 Deje al paciente en una camilla o cama con barandas y protección para prevenir caídas o
daño en caso de convulsión, con la cabeza en 30 grados.
 La valoración inicial se centra en la vía aérea, respiración, circulación y examen
neurológico breve.
 Asegure la permeabilidad de la vía aerea: extracción de cuerpos extraños, aspiración de
secreciones con precaución, instale cánula orofaringea (cánula mayo)y prepare material
para intubación endotraquealde ser necesario.
 Valore frecuencia, profundidad y ritmos de respiración.
 Observe la expansión del tórax, si es bilateral, simétricos hay signos de dificultad
respiratoria, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria.
 Tomar glicemia capilar con glucocinta.
 Administre oxigeno con sistema y concentración indicada. Medir saturación de oxigeno.
 Controle los signos vitales en forma continua, con alarmas activadas.
 Realice valoración neurológica breve, tamaño pupilar, isocoria, reactividad a la a luz,
aplicación de la escala de Glasgow, si igual o menor a 8 puntos, el paciente debe ser
intubado.

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora

Nula 1 Nula 1 Nula 1
Dolor 2 Incomprensible 2 Extensión 2
Habla 3 Inapropiada 3 Flexión anómala 3
Espontanea 4 Confusa 4 Flexión 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece ordenes 6
  Instale vvp y deje pasando solución parenteral indicada, con goteo controlado.
 Tome exámenes de laboratorio: hemograma VHS, electrolitos plasmáticos, glicemia,
uremia, creatinina plasmática, calcio, alcoholemia y otros solicitados.
 Mantenga técnica aseptica y tome medidas para prevenir IAAS.
 Una vez determinada la etiología del coma se realiza el tratamiento y control especifico en
busca de la mejoría del estado general.
 Administre medicamentos en dosis y horarios indicados, según patología de base y sus
complicaciones.
 Evalué constantemente las condiciones de consciencia y patrón respiratorio, saturometria,
modifique FIO2 si está indicado.
 Si el paciente no recupera la conciencia, mantenga en posición fisiológica los segmentos
corporales, evitando presión, elongación o compresión usando cojines, férulas y otros
elementos adecuados para evitar complicaciones.
 Realice aseo ocular con solución fisiológica, mantenga los ojos cerrados al paciente, si es
necesario ponga gasas humedecidas en los parpados para evitar úlceras cornéales.
 Instale sonda vesical o maneje la incontinencia con métodos externos (vesical e intestinal),
use pomadas que prevengan daño de la piel perianal.
 Realice balance hídrico estricto cada hora, según condiciones del paciente.
 Observe en forma estricta la curva de signos vitales, el estado de conciencia, actividad
cardiaca, actividad muscular.
 Realice cambios de posición cada 2 horas como máximo de tiempo, dejando en posición
anatómica, evitando dejar superficie apoyada en sí.
 Use superficies de apoyo de baja presión, para evitar lesiones de los tejidos blandos.
 Valore todas las necesidades del paciente y realice cuidados pertinentes.
 Registre todos los cuidados que realiza, los controles hemidinamicos, neurológicos y
condiciones del paciente, en los formularios correspondientes.

Puntos a recordar

Son múltiples las causas que producen coma en los pacientes.

Dependiendo de la causa es el tratamiento específico.
La inconsciencia es una situación grave que rápidamente ´puede llevar a la muerte o dejar
secuelas irreversibles.
Avise al médico los cambios que presente el paciente, por el riesgo que tiene de grave
complicaciones neurológicas.
 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

Definición

Lesión física con compromiso encefálico variable, producido por un intercambio brusco de energía
mecánica impactante sobre la cavidad craneana, produciendo alteración de la funcionalidad o
anatomía del cerebro. Representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte
y discapacidad en la gente joven, con grandes repercusiones económicas relacionadas.

Información general:

El TEC es la primera causa de muerte en adultos menores de 45 años y a su vez el 50%de las
muertes por trauma es a consecuencia del TEC.Los accidentes de tránsito constituyen el
mecanismo principal, segundo de las caídas y las agresiones.

En la mayoría de los casos, el fallecimiento es inevitable, debido a las lesiones cerebrales primarias
o a existencia de lesiones asociadas incompatibles con la vida.

El TEC también ocasiona una alta morbimortalidad por las “lesiones cerebrales secundarias
“producidas por la mala perfusión cerebral, hipoxia, edema cerebral, hematomas intracraneales,
hipotensión, hipercapnia. La mayoría de las lesiones en el TEC son el resultado de fuerzas que
implican movimientos de aceleración y desaceleración de la cabeza, que actúan deformándolo y
provocando además movimientos de rotación que lesionan el tejido cerebral.

El objetivo de la atención de pacientes con TEC es lograr el mantenimiento de las funciones

neurológicas y favorecer una recuperación sin secuelas .Para ello es importante conocer los
conceptos de “lesión cerebral primaria “y de “lesión cerebral secundaria”.

 Lesión cerebral primaria: ocurre en el momento del golpe, la lesión es irreversible a pesar
de un adecuado tratamiento inicial.
 Fracturas de cráneo: lineales, deprimidas, abiertas y de la base de cráneo.
 Lesiones cerebrales difusas.
-Concusión: perdida breve de la conciencia, sin lesión morfológica demostrable.
 Lesiones focales:
-Contusión cerebral: TEC con evidencia morfológica de daño cerebral
-Hemorragias y hematomas intracerebral es entre los que se encuentran los
hematomas epidural, subdural y hematoma intracerebral.
 Lesión cerebral secundaria: todas aquellas producidas por daño isquémico. Se originan a
partir de aquellos procesos que incrementan la lesión primaria como situaciones de
hipotensión, hipoxia, hipercapnia y alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico
fundamentalmente Hiponatremia con hipoosmoralidad .La hipertensión endocraneana
(HEC) es la causa principal de la lesión secundaria.

El tratamiento efectivo de los TEC está en la prevención de esta injuria lo que debe ser un objetivo
primario en la atención de estos pacientes.
La PIC depende del equilibrio del volumen intracraneal dado por el LCR, el encéfalo y el volumen
sanguineo.La aparición de una masa expansiva (hematoma) provocaría un ajuste inicial para
mantener una PIC normal a expensas de disminuir el LCR y el volumen sanguínea .Pero el
aumento de esta masa finalmente puede agotar estos mecanismos compensatorios generando el
aumento de la PIC (doctrina de Monro-Kellie).

El tratamiento general en la urgencia comienza con la valoración y manejo del ABC del trauma, la
valoración neurológica y el examen físico general para descartar la existencia a de lesiones
sistémicas que puedan condicionar un mayor deterioro neurológico o comprometer la vida.

La escala de Glasgow es un método útil para valorar el nivel de conciencia y definir la gravedad del
TEC .Se valora numéricamente la respuesta motora, ocular y verbal; esto nos permite una
valoración global de la actividad de las funciones corticales.

 TEC leve con GCS 13-15.

 TEC moderado GCS 9-12
 TEC severo GCS 3-8

Los pacientes con GCS 8 o inferior están por definición en coma y se debe manejar la vía aérea en
forma avanzada.

A la evaluación de conciencia mediante GCS debe agregarse la evaluación del tamaño, igualdad y
reacción pupilar (II Y III par craneal) con el fin de valorar la función del tronco cerebral. Una de las
más frecuentes alteraciones pupilares es la parálisis del III para craneal (oculomotor) por
herniación uncal que produce una dilatación de la pupila ipsilateral, con mala respuesta a la luz.

Tratamiento quirúrgico:

 Hematoma extradurales o epidurales: ruptura de la arteria meníngea media,

asociada a una fractura de base de cráneo en un 85%de los casos.
 Hematomas subdurales: de origen venoso y de desarrollo más lento.
 Hematoma intraparenquimatosa o contusiones focales con desplazamiento de la
línea media mayor a 5mm.
 Fracturas deprimidas: hundimiento mayor a 1 cm, salida de LCR o masa encefálica
y presencia de focalidad neurológica o convulsiones.

Tratamiento médico:

El tratamiento médico de la HEC corresponde a hiperoxigenación, manitol, barbitúricos.

Hallazgos en la valoración inicial del paciente:

Signos neurológicos que dependen de la extensión y localización de la lesión.

Patrón respiratorio alterado y se observa con frecuencia apnea, Cheyne-Stokes .taquipnea,
gasping.
 Bradicardia e hipertensión arterial creciente, además de bradipnea por aumento de la PIC.
Sangramiento de cuero cabelludo en lesiones de partes blandas.
Taquicardia e hipotensión indican hemorragia en otra zona del cuerpo.
Fiebre habitualmente moderada (no >38°C)o hipertermia progresiva.
Disminución del nivel de conciencia, confusión irritabilidad o posible coma.
Alteración del tamaño y reacción pupilar: anisocoria, midriasis, miosis, arreflexia.
Cambios motores contra laterales o hemiparesia.
Diplopía, ptosis palpebral.
Cefalea intensa, persistente, progresiva por aumento de la PIC.
Vomitos explosivos, no precedidos de nauseas.
Convulsiones focalizadas en cara o miembros.
En fractura de base de cráneo: otorrea, rinorrea, equimosis periorbitaria, signo de Batle.
En los lactantes con aumento de la PIC se pueden observar y palpar abombamiento de las
fontanelas.

Hallazgos en las pruebas diagnosticas

 Rx simple de cráneo: establece o descarta fracturas, hundimiento de cráneo,

especialmente en pacientes conscientes con examen neurológico normal.
 Rx lateral de columna cervical: para determinar lesiones coexistentes.
 TAC cráneo: es posible observar fracturas, hematomas, edema cerebral, hiperemia,
hidrocefalia.
 Examen de fondo de ojo: puede aparecer edema de papila si existe HEC.
 Punción lumbar: ante la sospecha de infección en un TEC abierto.
 Gases arteriales: puede mostrar Hipoxemia. Debe mantenerse una PCO2 de 30-35 mmHg
reducción de la PCO2 tiene como resultado vasoconstricción de las arterias cerebrales ,lo
que reduce el flujo cerebral y la PIC .
 Niveles de electrolitos: el manitol puede producir desequilibrio electrolítico en especial
hipocalcemia e Hiponatremia.
 Hematocrito, grupo y RH: son necesarios en caso de que el paciente tenga otros
compromisos sistémicos. Los pacientes con TEC no sufren hipovolemia.

CASO CLINICO

Ingresa paciente de 35 años de edad, agredido por terceros con arma de fuego, presenta una
herida de bala en la región parietal derecha sin salida de proyectil, al examen se encuentra
inconsciente, en Glasgow 5 ptos, con sangramiento escaso por la herida, pálido, frecuencia
cardiaca de 50 lpm, frecuencia ventilatoria de 10 por minuto, saturación de 92% y presión arterial
de 150/90 mmhg.
Diagnostico médico: TEC abierto grave.
Diagnósticos de enfermería:

1. Confusión aguda r/c fluctuación en el nivel de conciencia, convulsiones, traumatismo

craneal. Disminución del flujo cerebral y aumento de la PIC.
2. Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c traumatismo, aumento PIC.
3. Deterioro de la ventilación espontanea r/c deterioro cognitivo, deterioro de la percepción,
disfunción neuromuscular de los músculos respiratorios.
4. Dolor agudo r/c agentes lesivos físicos craneoencefálicos y daño de estructuras
neuronales.

Cuidados de enfermería:

 Evalué y maneje el ABC de ser necesario.

 Mantenga abierta y permeable la vía aerea, protegiendo la columna cervical hasta que no
se descarten lesiones.
 Administre oxigeno suplementario mediante mascarilla o dispositivo avanzado de la VA,
para asegurar valores de saturación de oxigeno sobre 94%.
 Si es preciso realizar aspiración, hiperoxigene antes al paciente. No aspire por más de 10
segundos, la aspiración eleva la PIC.
 Prepare el material y colabore con la intubación endotraqueal en pacientes con Glasgow <
8 ptos, dificultad respiartoria, pérdida de los reflejos protectores de tos y/o nauseas o
cuando existen signos de herniación inminente.
 Instale SNG y vacié el estomago .SÍ el índice de Glasgow es igual o inferior a 8 se debe
asegurar en primera instancia la vía aérea. Se realiza intubación orogastrica en pacientes
con fractura de base de cráneo, deje a caída libre, aspire cada 2 horas y programe los
cuidados correspondientes.
 Instale vvp e infunda fluidos isotonicos en cantidades prescritas, evitando la
sobrehidratación que aumenta el edema cerebral y la PIC.
 Obtenga muestras de sangre venosa y arterial para exámenes de laboratorio indicados.
 Mantenga técnica aseptica y tome medidas para prevenir IAAS.
 Instale monitor cardiaco y monitor de signos vitales con alarmas.
 Valore dinámica respiratoria, simetría, frecuencia, profundidad y ritmo.
 Controle presión arterial, frecuencia y ritmo de pulso, temperatura y dolor y registre su
evolución.
 Evalué el nivel de conciencia a través de escala de coma Glasgow.
 Valore y registre el tamaño y simetría pupilar y reactividad a la luz.
 Descarte lesiones asociadas, proceda a descubrir al apaciente para permitir el examen
adecuado y completo céfalo caudal.
 Mantenga la cabeza en posición neutra y elevada en 30 grados para favorecer el drenaje
venoso cerebral.
 Administre analgésicos no narcóticos para la cefalea si están prescritos.
 Administre manitol al 15%(diurético osmótico) si está indicado, produce deshidratación
extracelular, lo que provoca disminución de la PIC.
 Coloque sonda Foley para control de diuresis si corresponde.
 Controle electrolitos plasmáticos y otros exámenes según corresponda.
 Considere la administración profiláctica de anticonvulsivantes (fenitoina oral o por SNG),
las convulsiones causan hipercapnia, hipoxia cerebral, edema y aumento de la PIC.
 Prevea la necesidad de antibióticos profilácticos si hay fractura abierta o de base de
cráneo.
 Controle y mantenga la temperatura corporal normal o bajo 38 °C .Elevaciones de
temperatura incrementa el metabolismo cerebral y la PaCO2 ,lo que favorece la elevación
de la PIC(se trata con dipirona o paracetamol)
 Evalué la posibilidad de neuroproteccion con hipotermia.
 Proteja al paciente de posibles lesiones, coloque barandas, laterales, etc.
 Este atento a posibles ulceras por estrés .Administre con fines profilácticos un antagonista
de los receptores H2 de la histamina como ranitidina.
 Gestione TAC cerebral y RX de columna pos reanimación del paciente.
 Prepare al paciente para tratamientos quirúrgicos en caso de hematomas o fracturas
deprimidas.
 Registre todos los cuidados que realiza, controles respiratorios, hemodinamicos, fármacos
y soluciones, los exámenes tomados, signos de complicaciones neurológicas, respiratorias,
cardiacas en los formularios correspondientes y según norma del servicio.

Puntos a recordar

el encéfalo se divide en 3 partes: cerebro, cerebelo tronco cerebral y ocupa

aproximadamente el 80 % cráneo.
Observe con cuidado a todo paciente con alteración del estado de conciencia en busca
de compromiso de la vía aérea.
La PIC puede aumentar hasta un nivel peligroso en las hemorragias epidurales de
origen arterial. La herniación constituye un gran peligro, pudiendo producir la muerte
si se retrasa la cirugía.
En fracturas de la base de cráneo, la perdida de LCR por oído y/o nariz con frecuencia
muestra el LCR mezclado con sangre, para identificarlo deje caer una gota de muestra
en papel filtro o gasa, apreciándose que la sangre permanece en el centro rodeada por
uno o 2 anillos más claros que corresponden a LCR.
Todo paciente que ingresa a urgencia comprometido de conciencia, se considera con
estomago lleno, por lo que se debe prever como complicación la broncoaspiración.
NUNCA coloque una sonda Nasogastrica en un paciente con lesiones encefálicas o
faciales con drenaje nasal. La sonda puede atravesar los senos paranasles y placa
cribiforme y penetrar al cerebro. Por lo tanto la alternativa es sonda orogastrica.
En pacientes en estado alcohólico no debe administrase soluciones glucosadas hasta
descartar TEC.
En el TEC grave debe considerarse el uso de osteoclisis primaria ante la imposibilidad
de instalación de acceso vascular. Recordar que la indicación de permanencia del
trocar de osteoclisis es de 24 horas, los cuidados de enfermería son similares a los de
una vvp.
De acuerdo al manejo de la PIC, frente a la realización de cualquier procedimiento
invasivo, por ejemplo sonda Foley, Nasogastrica, TET siempre se debe considerar la
administración de fármacos correspondientes con el fin de facilitar estos
procedimientos y prevenir el aumento de la PIC.