TUGAS IMMUNOLOGI

TAKE HOME PENGANTI UTS

DOSEN PENGAMPU
Evy diah Woelansari, S.Si, M.Kes

MARLINA SETYA DEWI

NIM. P27834118079

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURABAYA
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
PROGRAM STUDI D4 ANALIS KESEHATAN
2019
 Imunologi Virus Zika

Virus Zika (ZIKV) awalnya dianggap hanya menyebabkan gejala ringan dan sembuh sendiri.
Namun, wabah baru-baru ini telah dikaitkan dengan penyakit autoimun sindrom Guillain-Barré
dan terkait dengan malformasi bawaan yang dikenal sebagai mikrosefali. Ini telah
menyebabkan kebutuhan mendesak akan vaksin yang aman dan efektif. Pemahaman
komprehensif tentang imunologi infeksi ZIKV diperlukan untuk membantu dalam desain
vaksin semacam itu. Sementara rincian respon imun bawaan dan adaptif terhadap ZIKV sedang
muncul, penelitian lebih lanjut diperlukan. Karena imunopatogenesis telah terlibat dalam hasil
yang buruk setelah infeksi dengan virus dengue terkait, identifikasi respon imun lintas reaktif
antara flavivirus dan dampaknya pada perkembangan penyakit juga sangat penting.

Virus zika

ZIKV adalah anggota keluarga flavivirus, yang mencakup yang lain patogen manusia yang
penting seperti virus dengue (DENV), virus demam kuning (YFV), virus West Nile (WNV),
Jepang virus ensefalitis, dan virus ensefalitis tick-borne. ZIKV adalah arthropod-borne virus
yang ditularkan melalui gigitan yang terinfeksi nyamuk aedes. Tampaknya unik di antara
flavivirus, ZIKV juga dapat ditularkan melalui rute perinatal yang disebutkan di atas serta
melalui kontak seksual. Lebih lanjut, penularan seksual ZIKV dapat berpotensi terjadi lama
setelah infeksi akut, karena virus telah terdeteksi dalam air mani lebih dari 6 bulan setelah
penyakit simtomatik. ZIKV juga telah terbukti menyebabkan kerusakan pada testis dan
mempengaruhi kesuburan pada model infeksi tikus

Seperti halnya flavivirus lainnya, ZIKV memiliki genom RNA indra positif beruntai tunggal
yang diterjemahkan ke dalam poliprotein tunggal. Poliprotein ini dipecah menjadi tiga protein
struktural — kapsid, pra-membran (PrM), dan amplop (E) —dan tujuh protein non-struktural
(NS): NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4, NS4a, NS4b, dan NS5. Struktur permukaan virion ZIKV
matang terdiri dari 90 dimer E anti-paralel yang diatur dalam formasi herringbone14. Ini mirip
dengan struktur DENV dan WNV

Respons interferon (IFN) memainkan peran penting dalam pengendalian flavivirus, seperti
yang ditunjukkan oleh meningkatnya kerentanan tikus yang tidak memiliki komponen jalur
IFN terhadap infeksi flaviviral, dan banyak mekanisme yang digunakan oleh flavivirus untuk
menangkal kontrol ini.
Beberapa penelitian in vitro menggunakan sel manusia primer dan garis sel yang diturunkan
manusia telah dilakukan untuk menilai respons IFN terhadap infeksi ZIKV. Bergantung pada
tipe sel yang digunakan, infeksi ZIKV menghasilkan produksi tipe I (α, β), tipe II (γ), dan tipe
III (λ) IFN serta aktivasi beberapa gen yang dirangsang IFN (ISGs).

Investigasi untuk menentukan mekanisme yang digunakan oleh ZIKV untuk meredam respon
IFN juga telah dilakukan. Protein ZIKV NS5 telah terbukti menurunkan STAT2, molekul
pensinyalan yang terlibat dalam jalur IFN tipe I23. Ini membatasi pensinyalan IFN tipe I dan
memungkinkan peningkatan replikasi virus. Ini tampaknya merupakan interaksi spesies-
spesifik, karena ZIKV NS5 tidak dapat mendegradasi murine STAT2, memberikan kontribusi
pada replikasi ZIKV yang tidak efisien yang terlihat pada tikus yang imunokompeten dan
peningkatan kerentanan tikus yang kekurangan komponen dari jalur sinyal IFN tipe I untuk
infeksi dengan ZIKV .

Namun, perlu dicatat bahwa penelitian ini mengandalkan ekspresi berlebih dari NS5. Selain
itu, penyelidikan lain menggunakan sel dendritik manusia yang terinfeksi menunjukkan
mekanisme lain penghambatan IFN yang dimediasi ZIKV. Studi tersebut menemukan infeksi
ZIKV yang mengakibatkan antagonisme fosforilasi STAT1 dan STAT224. Belum jelas
mekanisme mana yang mungkin terjadi pertama kali atau apakah keduanya terjadi selama
infeksi alami.