TUGAS PATOLOGI

PATOGENESIS NEFRITIS DAN GAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH KELOMPOK IV

Ice Novri
Vera dwi septiana
Fitria Hadiyah
Liza harpani
Ridha Pratiwi

STIKES PERINTIS SUMATERA BARAT

SI KEPERAWATAN KELAS D DHARMASRAYA

TAHUN 2018/2019
 PATOGENESIS NEFRITIS DAN GAGAL GINJAL

A. NEFRITIS
PENGERTIAN
Nefritis adalah kerusakan pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi kuman
umumnya bakteri streptococcus.
Akibat nefritis ini seseorang akan menderita uremia atau edema.
Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke dalam pembuluh darah
sedangkan edema adalah penimbunan air di kaki karena terganggunya reabsorpsi air.
 Nefritis akut banyak diderita oleh anak-anak dan remaja yang disebabkan oleh
infeksi penyakit menular.
 Sedangkan nefritis kronis yang diderita oleh orangtua ditandai dengan tekanan darah
tinggi dan pengerasan pembuluh darah ginjal.
PENYEBAB
Peradangan ginjal biasanya disebabkan oleh infeksi, seperti yang terjadi pada
pielonefritis atau suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal.
Suatu reaksi kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara:
 Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat yang
merangsang reaksi kekebalan) menempel pada ginjal
 Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian menempel
pada sel-sel di dalam ginjal
 Nefritis merupakan salah satu gangguan fungsi ginjal akibat adanya masalah pada
ginjal atau sebagai komplikasi penyakit lain seperti komplikasi penyakit diabetes
militus, keracunan obat, atau penyakit infeksi lainnya. Pada penyakit ini terjadi
kebocoran eritrosit atau kebocoran protein.
 Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian
besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan
sebagian besar tampak bersifat imunologis.
 Glomerulonefritis sering dialami anak berusia sekitar 3 – 7 tahun dan lebih sering
terjadi pada anak laki-laki ketimbang anak perempuan.
GEJALA
Tanda-tanda dari nefritis adalah hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria
(protein di dalam air kemih) dan kerusakan fungsi hati, yang tergantung kepada jenis,
lokasi dan beratnya reaksi kekebalan.
Gejala nefritis akut dapat terjadi secara tiba-tiba atau secara menahun pada nefritis
kronis tanpa disadari. Terkadang penyakit ini tidak menunjukkan gejala apapun, tapi
bagi sebagian orang penyakit ini muncul dengan gejala:

 Mual-mual
 Anemia atau kurang darah
 Hipertensi
 Kelopak mata sembab
 Urin yang keluar sedikit
 Urin berwarna merah
 Biasanya disertai hipertensi

Adanya infeksi dan kurang teraturnya buang air kecil bisa mempengaruhi
pembentukkan batu ginjal. Terkadang batu ginjal bisa muncul saat kadar kalsium dalam
darah meninggi secara tidak normal dan kelenjar paratiroid kelebihan memproduksi air
seni.

PATOGENESIS
Nefritis ini mulai dari dalam jaringan ikat sebagai jaringan ikat sebagai radang eksudatif
dan produktif (edea, infiltrasi sel-sl radang, pertumbuhan fibroblas secara giat).
Pertumbuhan sel-sel terjadi intertubuler, periglomeruler, dan paeri vaskuler. Radang ini
biasanya tersebar secara lokal diseluruh ginjal, terutama didalam kortek.
Bila radang menjadi sub akut atau menahun maka banyak tubuli beratropi kemudian
menghilang. Tempatnya diganti jaringan ikat. Atau pada sejumlah tubuli ginjal terdapat
pengelupasan menyerupai kista-kista. Glomeruli yang pada permulaan tidak
dipengaruhi oleh infiltrat perigglomeruler kini memperlihatkan adanya atropi,
inaktivitas kemudian kolap. Atau pada sejumlah glomeruli memperlihatkan
pertambahan serabut retikulum( glomeruloskerosis) dan pada dinding kapiler terbentuk
butir lemak, zat-zat hialin atau zat polisakarid, juga sesekali terdapat endapan kapur.
Dalam stadium ini kesembuhan 100% tidak mungkin teradi karena pertambahan
jaringan ikat membentuk jaringan parut. Kesembuhan ini sering kalidisusul dengan
 radang (eksaserbasi) akut, yang kemudian berakhir pula dengan pembentukan jaringan
ikat. Akhirnya ginjal menjadi lisut, glomeruli dalam stadium ini beubah ubah dan tak
dapat diketahui mana sesungguhnya perubahan mulai.
Nephritis interstisilias sering ditemukan pada ajing tua. Ginjal menjadi kecil
dibandingkan dengan besar hewan. Permukaannya berbutir atau tidak rata, ada bagian
yang tinggi dan keputihan (tubuli kontorti yang tumbuh giat), diantaranya terdapat
bagian yang rendah yang berwarna pucat kelabu (jaringan ikat beretraksi).
Konsistensinya keras dan pada bidang sayatan terdapat kortek yang tipis dan berlubang-
lubang halus. Lubang lubang ini yang sesungguhnya tubuli yang meluas berupa kista
yang tersebar diseluruh bidang sayatan.

DIAGNOSA

Untuk memastikan ada tidaknya penyakit ini biasanya dilakukan analisa air kemih atau
urinalisis. Dalam urin penderita akan mengandung sedikit protein, nanah, sel-sel tubulus
renalis, dan terkadang ditemukan sel darah merah. Dalam urin jarang ditemukan
eosinofil (sejenis sel darah putih), namun jika terdapat eosinofil maka kemungkinan
besar disebabkan oleh reaksi alergi. Untuk memperkuat diagnosis akan dilakukan biopsi
ginjal.

PENGOBATAN
Meski berupa jaringan parut, fungsi ginjal biasanya akan normal kembali setelah
pemakaian obat pemicunya dihentikan. Bila disebabkan oleh reaksi alergi maka
pemberian kortikosteroid dapat mempercepat pemulihan fungsi ginjal.

Infeksi saluran kencing bisa menjadi pemicu infeksi ginjal. Karena itu, pastikan saluran
kencing tetap terjaga kebersihannya, tidak terkontaminasi bakteri. Pada perempuan
usahakan jangan sampai kotoran dari anus masuk ke vagina. Sementara bagi pria yang
sudah berusia 50 tahun ke atas sebaiknya lakukan pemeriksaan prostat satahun sekali.

B. GAGAL GINJAL
PENGERTIAN
Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses
kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan
CKD dapat menimbulkan
 simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas
nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin.
 Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan
bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.
GEJALA
Dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan
kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis
didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal berada di risiko masalah
ginjal, seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang
memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga
dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti
penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis
Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat
kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan
kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal
pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel
urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya protein atau sel darah
merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk
pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan
ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal.
pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal
kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan
sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang
buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga
disebut gagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF).
Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya
penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti
vaskulitis, ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk
memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan
untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi
penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya merupakan
transplantasi ginjal.
Gejala klinis gagal ginjal kronis (GGK), dari bagian otak gagal ginjal kronis dapat
menyebabkan letargi, kejang, koma. Manakala pada mata akan muncul gejala mata
merah pada pasien GGK. Gejala dari hidung dapat timbul pada pasien GGK adalah
epistaksis. Manakal pada kulit pasien GGK biasa kelihatan pigmentasi sallow, petekie
dan eksoriasi akibat gatal-gatal di kulit. Pasien GGK juga akan terjadi pernafasan
Kussmaul. Pasien GGK juga akan mengeluhkan kelemahan otot serta bengkak pada
ekstremitas (Hueter S.E., 2010).
TANDA
 CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan
dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai ginjal fungsi menurun:
 Tanda atau gejala umum awal adalah gatal-gatal secara terus-menerus di bagian
tubuh atau badan (bervariasi).
 Tidak nafsu makan.
 Pembengkakan cairan di bagian kulit, contohnya di bagian kulit kaki, betis, dan area
yang tidak biasanya.
 Hemoglobin menurun drastis pada kisaran 6-9, ditandai dengan lemas dan tidak kuat
untuk berjalan kaki dalam waktu yang lama, gejala ini merupakan tanda awal
sebelum ke arah yg lebih kritis.
 Karena Hemoglobin menurun, aktivitas normal biasanya terasa lebih berat dari
biasanya.
 Sulit buang air kecil, jika volume atau kuantitas buang air kecil menurun, perlu
diwaspadai.
 Tekanan darah meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif
yang diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system). Ini
meningkatkan risiko seseorang untuk mengalami hipertensi dan / atau gagal jantung.
 Urea terakumulasi, yang dapat menyebabkan azotemia dan akhirnya uremia (gejala
mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh
keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").
 Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai
gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung
 Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang
menyebabkan kelelahan)
 overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk
mengancam kehidupan edema paru
 Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia
(karena 1,25 hidroksivitamin D 3 defisiensi), yang karena stimulasi faktor
pertumbuhan fibroblast
 Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi
ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
 Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat
menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim
dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi
hiperkalemia karena kelebihan asam (asidemia)
 Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih
mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum.
Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung
memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang
terakhir.
PENYEBAB
 Penyebab paling umum (75%) dari CKD pada orang dewasa adalah diabetes
mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis.[5] Penyebab lainnya adalah infeksi ginjal
dan sumbatan batu ginjal. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi
nefropati HIV. Sedangkan pada anak-anak CKD umumya disebabkan oleh infeksi
ginjal
 Pada sebagian kasus, mengkonsumsi Minuman energi secara rutin dan terus menerus
selama minimal 3 tahun dapat menyebabkan penyakit gagal ginjal kronis.
 Bukan hanya konsumsi terhadap Minuman energi saja, akan tetapi juga terhadap es
teh seperti dikutip dari detik health dr Parlindungan Siregar, SpPD-KGH dari bagian
Ginjal dan Hipertensi, Departemen Penyakit Dalam FKUI-RSCM. Sama halnya
dengan es teh, konsumsi kopi yang berlebihan dan rutin dapat menyebabkan masalah
pada sistem ginjal.
 Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal
yang terlibat, ya
 Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal
dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindrom-
dan vaskulitis
 Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
 Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA
nefritis
 Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus
 Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi
tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks
 Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
 Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat
menyebabkan nefropati.
DIAGNOSIS
Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang
mendasarinya sudah diketahui.
Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini,
menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif
Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA
dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran ginjal diukur, umumnya dilakukan. Ginjal
dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti
dalam nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang
membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin
serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak
dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena
pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk
mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa
gangguan ginjal ireversibel
Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk
konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA
scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA
digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 .
Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak
menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum,
memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan
protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima
perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis
kronis digunakan saat ini
TAHAPAN
Semua individu dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 selama 3
bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau
tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa
penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah
atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah
komplikasi.
Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit
ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR>
60 mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau
meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan
ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal
kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular ].
The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk
perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris
menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein
yang signifikan
 Tahap 1
Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥
90 mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau
penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi
pencitraan.
 Tahap 2
2
Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m ) dengan kerusakan ginjal.
Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan,
termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan].
 Tahap 3
 2
Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m ) pedoman Inggris
membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk
tujuan skrining dan rujukan
 Tahap 4
2
Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m ) Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal
 Tahap 5
2
Ditetapkan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m , atau terapi pengganti ginjal
permanen (RRT)

PATOGENESIS
Gagal ginjal adalah kehilangan progresif diassosiasi dengan penyakit sistemik seperti
diabetes mellitus, hipertensi, penyakit ginjal intrinsik termasuk glomerulonefritis,
pielonefritis kronik, uropati obstruksi atau gangguan vaskuler (Hueter S.E., 2010) dan
().

National Kidney Foundation mendefinisikan gagal ginjal apabila filtrasi glomerulus

sudah kurang dari 60ml/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih (). Gagal ginjal kronis
penurunan filtrasi glomerulus dan fungsi tubular dengan perubahan dimanifestasi
seluruh sistem organ ().

Hipertensi dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis dimana kondisi hipertensi dapat
merusak langsung nefron karena kondisi hipertensi akan menyebabkan perfusi ke ginjal
berkurang sehingga menyebabkan iskemia (Hueter S.E., 2010). Kehilangan nefron
akan menyebabkan peningkatan angiotensin II akibat kurang perfusi akan menyebabkan
sel juxtaglomerulus untuk mengeluarin renin yang akan mengaktifkan angiontensin II
(Hueter S.E., 2010). Semua ini akan menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus dan
menyebabkan peningkan filtrasi dan permeabilitas di glomerulus sehingga dapat
menyebabkan proteinuria (Hueter S.E., 2010). Kondisi proteinuria akan meningkatkan
reabsorpsi protein di tubular yang akan menyebabkan inflammasi dan fibrosis
tubulointerstitial (Hueter S.E., 2010). Semua ini akan menyebabkan jaringan parut di
ginjal dan jika kondisi ini tidak dirawat akan menyebabkan filtrasi glomerulus menurun
(Hueter S.E., 2010).

Diabetes mellitus adalah kondisi hiperglikemia dimana tubuh akan menggantikan jalur
metabolisme glukosa karena kadar glukosa yang tinggi dalam darah dan
ketidakmampuan untuk metabolisme glukosa mengikut jalur glikolisis ()()(). Glukosa
dimetabolisme melalui beberapa jalur, namun metabolisme melalui beberapa jalur ini
akan menyebabkan peningkatan radikel bebas sehingga menyebabkan terjadi
arterioskelerosis di pembuluh darah terutamanya pembuluh darah kecil di mata dan di
ginjal sehingga dapat menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus juga ( Hueter S.E.,
2010) ().

Penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis, pielonefritis kronik, uropati obstruksi

atau gangguan vaskuler dapat menyebabkan gagal ginjal kronik karena semua ini dapat
menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus (Hueter S.E., 2010).

PATOFISIOLOGI
Letargi, kejang dan koma terjadi pasien GGK karena uremik ensefalopati dimana terjadi
gangguan filtarsi ureum sehingga ureum yang tinggi didalam darah yang melewati
sawar otak karena ureum (Hueter S.E., 2010).

Gejala mata merah dan epistaksis adalah akibat kegagalan aggregasi platelet di
endothelium vasuler karena kadar uremia dalam daerah (Hueter S.E., 2010).

Penurunan filtrasi glomerulus ginjal 25 % atau lebih akan menyebabkan gangguan

metabolisme kalsium dan fosfat (Hueter S.E., 2010). Sintesa 1,25-vitamin D3
(calcitriol) yang meurun akan menyebabkan penurunan absorpsi kalsium di intestinal
serta terjadi peningkatan serum fosfat yang akan berikatan kalsium akibat penurunan
filtrasi glomerulus ginjal (Hueter S.E., 2010). Kondisi ini akan menyebabkan terjadinya
hipokalsemia dimana terjadi peningkatkan stimulasi sekresi hormon paratirioid untuk
memobilisasi kalsium dari tulang (Hueter S.E., 2010). Kondisi hiperparatirioid dan
defisiensi vitamin D dapat menyebabkan osteomalascia dan fibrosa osteitis dimana
terjadi peningkatan faktor resiko terjadinya fraktur (Hueter S.E., 2010). Kondisi ini juga
dapat menyebabkan nyeri tulang karena osteomalascia yaitu perlunakkan tulang
sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot (Hueter S.E., 2010). Residue
hiperparatirioid dan ureum yang disebut sebagai uremic frost akan menyebabkan iritasi
pada nociceptor sehingga impuls dihantar ke talamus melewati syaraf C dan
diinterpretasi di somatosensensori sebagai rasa gatal (Hueter S.E., 2010). Ureum juga
akan berakumulasi di kulit membentuk urokrom sehingga menyebabkan pigmentasi
sallow pada kulit pasien GGK (Hueter S.E., 2010).
Pada pasien GGK terjadi asidosis metabolik karena kadar ureum yang tinggi sehingga
ini akan dikompensasi oleh tubuh dengan menurunkan kadar CO2 di dalam darah maka
pusat pernafasan akan merangsang otot pernafasan untuk meningkatkan kontraksi
sehingga terjadi pernafasaan cepat dan dangkal yaitu pernafasan Kussmaul (Hueter S.E.,
2010) dan () .

Bengkak atau edema pada ekstremitas terjadi akibat penurunan filtrasi glomerulus
sehingga ekskresi natrium juga menurun ini akan menyebabkan tekanan osmotik
meningkat sehingga menyebabkan cairan dari pembuluh darah keluar ke interstitial dan
edema ini lebih parah pada ekstremitas bawah karena dipengaruhi tekanan gravitas
(Hueter S.E., 2010).

PENGOBATAN
Jika telah mencocokkan ciri-ciri atau gejala tersebut dengan kondisi diri pribadi, harap
segera dibawa ke rumah sakit untuk diagnosis lanjutan. Sampaikan kondisi-kondisi
yang telah ada, biasanya dianjurkan test laboratorium menyeluruh. Langkah-langkah
medis ditempuh tergantung hasil tes laboratorium. Indikator penting:
Darah lengkap, termasuk Hemoglobin.
Ureum dan kreatinin
Setelah dilakukan perawatan (biasanya rawat inap) karena kondisi psikis pasien juga
bermasalah. Ureum dan kreatinin yang tinggi dapat menyebabkan kondisi psikis dan
otak tidak terkendali, suka marah-marah tanpa sebab, dan emosi tidak terkontrol.
Keluarga harus mentoleransi perilaku pasien yang seperti itu, dan terus sabar sebelum
cuci darah pertama. Biasanya setelah cuci darah kedua, perilaku pasien mulai tenang
dan bisa diajak berbicara / ngobrol. Dan biasanya pasien tidak ingat akan kondisi
sebelum Hemodialisis tersebut. Karena pada umumnya, jika angka Ureum dan kreatinin
telah sangat jauh tinggi melewati ambang batas, maka kondisi emosional biasanya
terjadi.
Pengobatan Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal ginjal kronis berupa pengganti
ginjal. Ada 2 jenis pengobatan yang diterapkan pada pasien:
Hemodialisis menggunakan mesin, keunggulannya, tidak perlu repot. Harap dicatat
setiap pasien yang sudah terkena Gagal ginjal kronis harus mengontrol asupan / masuk
nya cairan / air minum per hari, maksimal 600 milliliter atau 0.6 Liter (setara 1 botol).
Ingat per hari. Jika tidak terkontrol, pada saat proses rutin Hemodialisis, biasanya mesin
akan menarik sampai kepada berat kering terpenuhi sehingga akhirnya pasien
mengalami keram pada kaki, atau tekanan darah tidak stabil (biasanya menjadi turun
drastis). Berat kering adalah berat normal karena air sudah dibuang dari tubuh (karena
pasien Gagal ginjal kronis tidak dapat buang air kecil lagi).
CAPD mandiri
Selain Hemodialisis atau CAPD, poin ke tiga adalah pengobatan alternatif. Akan tetapi,
jangan mencoba sedikitpun meninggalkan Hemodialisis atau CAPD selagi menjalani
pengobatan alternatif. Karena kenyataan di lapangan, memang ada yang berhasil dalam
mengimplementasikan pengobatan alternatif, namun tidak sedikit pula yang sia-sia
bahkan berakhir lebih parah lagi seperti dialami almarhum penyanyi dan MC terkenal
Krisbiantoro[13].
Jika pasien tetap bersikukuh meninggalkan Hemodialisis atau CAPD (yang memang
faktanya berbiaya mahal).
Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke
tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak,
adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting
inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang
digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD
ke tahap 5. Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat
ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal
sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam dan RENAAL studi, yang
melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat
mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam pedoman pada pasien
yang diobati oleh metode konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak
terbatas pada, bardoxolone metil olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan.
Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering
diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk
mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis
lanjut.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam
bentuk baik dialisis atau cangkok.
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan
sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia.
Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit
kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan

PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah
menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara
keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal Penyebab utama kematian
pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari
apakah ada perkembangan ke tahap 5
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu
dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ginjal
transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD
signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan;mengutip Namun, hal ini terkait
dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi).
Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan
kelangsungan hidup baik dan kualitas hidup yang lebih besar, jika dibandingkan
dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal_kronis
Nurhayati, Nunung.2008. Biologi Bilingual untuk SMA/MA Kelas XI Semester 1 dan 2.
Bandung : CV. Yrama Widya. ISBN 978-979-543-568-6 (jil.2)
Ferri, Fred. Ferri’s Netter Patient Advisor. Philadelphia, PA: Saunders / Elsevier, 2012.
Download version
Chronic Kidney Disease – https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-kidney-
disease/symptoms-causes/syc-20354521 accessed date March 21th, 2018
Chronic Kidney Disease – https://www.nhs.uk/conditions/kidney-disease/ accessed date
March 21th, 2018