PENANGAN EDEMA PARU AKUT AKIBAT PERIPARTUM HEART

FAILURE DI RUANG EMERGENSI

Pendahuluan

Edema paru akut merupakan salah satu kegawatdaruratan dalam bidang pulmonolgy. Proses
terjadinya dapat disebabkan oleh kelainan jantung atau diluar jantung. Peripartum congestive
heart failure merupakan salah satu penyebab edema paru pada pasien muda. Perlu diketahui
mekanisme terjaadinya edema paru agar memberikan terapi yang sesuai. Terapi yang cepat akan
mempengaruhi prognosis dari perjalanan penyakit pasien.

Case Report

Seorang wanita berumur 16 tahun datang ke unit gawat darurat dengan keluhan utama sesak
nafas. Sesak muncul secara tiba-tiba sejak 1 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan hanya bisa
tidur dalam posisi duduk. Pasien memilikiri wayat melahirkan normal 4 bulan yang lalu. Saat
hamil tersebut pasien mengalami bengkak pada kaki dan tekanan darah tinggi. Pasien tidak
melakukan pemeriksaan ANC selama hamil.

Pemeriksaan di unit gawat darurat tekan darah 150/100mmHg, irama nadi regular 112x/ menit,
pernafasan regular 36x/ menit, tanpa ada retraksi dari otot pernafasan. Saturasi oksigen 76%.
Pada pemeriksaan fisik dada ditemukan ronchi halus pada daerah basal kedua lapang paru, irama
jantung regular tanpa ada bunyi murmur ataupun gallop. Pemeriksaan abdomen tidak ada
pembersaran organ intraabdomen. Pemeriksaan extremitas dingin, nadi kuat dan tidak ditemukan
bengkak pada tungkai.

Pemeriksaan penunjang darah rutin ditemukan leukositosi. Pada pemeriksaan EKG irama
jantung pasien sinus regular tanpa ada kelainan yang mencolok. Pada pemeriksaan penunjang
toraksx-ray , terdapat peningkatan corakan bronchovascular pada kedua lapangan paru , sudut
costofrenikus tajam, bentuk dan ukuran masih dalam batas normal.

Penangan awal pasien di posisi duduk dan mendapat terapi oksigen masker 8 liter/ menit, pasien
di pasangkan jalur intravena uutuk penyuntikan obat dan dipasangkan kateter urin. Injeksi
furosemid bolus 40mg, infuse ringer laktat 500cc/ 24 jam, ISDN 5mg. Produksi urin setelah
dipasangkan kateter adalah 1000cc. Setelah pemberian terapi awal tersebut pasien kemudian
dipindahkan keruang ICU. Selama berada diruang ICU pasien mendapat terapi tambahan injeksi
morfin 2mg, injeksi furosemid 2 ampul bolus dan dilanjutkan 10mg/jam. Captopril 6 x 25mg,
ceftriaxone 2 x 1gr. Spironlakton 1 x 50mg, dan injeksi metilprednisolon 125mg sekali
pemberian.

Pada perawatan hari pertama di ruang ICU, keadaan pasien jadi lebih stabil, sesak berkurang.
Tekanan darah 130/60mmHg, nadi 100x/ menit dan pernapasan 21x/ menit, saturasi 97% tanpa
oksigen nasal canul. Balance cairan pasien minus 2252cc. Pada pemeriksaan torak suara nafas
vesicular dan tidak ditemukan adanya ronchi seperti pada saat MRS. Pada perawatan hari kedua
pasien sudah tidak sesak dan tidak membutuhkan oksigen nasal kanul. Terapi masih dilanjutkan
dengan dosis yang sama. Pada furosemid digantikan dengan pemberiaan injeksi 3 x 40mg.
balance cairan pasien hari ke dua minus 1000cc. pada perawatan hari ketiga pasien sudah
dipindahkan di ruang perawatan biasa. Pada perawatan hari keempat pasien tidak ada keluhan
dan kondisi yang sudah stabil disarankan untuk berobat jalan dan direncanakan untuk
pemeriksaan echocardiogram.

Pembahasan

Edema paru akut merupakan salah satu kegawatdaruratan dalam bidang respirasi (current).
edema paru akut adalah akumulasi cairan di daerah alveolar paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini disebabkan oleh tingginya tekanan intravascular dan juga gangguan
permebilitas membrane kapiler yang mengakibatkan keluarnya cairan intravascular ke daerah
interstitial alveolus. Akibatnya terjadi gangguan pertukaran oksigen pada alveoli yang dapat
menyebabkan hipoksia. Edema paru akut terjadi karena adanya gangguan hidrostatik dan onkotik.
Albumin sebagai salah satu protein berperan penting dalam poses tersebut. (harison 33) ketika
terjadi akumulasi cairan pada jaringan tersebut, proses pertukaran oksigen pada alveolar tidak
terjadi.

Edema paru dapat terjadi karena faktor dari dalam jantung dan dari luar jantung. Cardiomiopathi
peripartum adalah gagal jantung yang terjadi kurang dari 5 bulan pasca melahirkan, tidak
ditemukan penyebab utama gagal jantung dan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrilkel. (06 ra).
Angka kejadian cardiomiopath peripartum di Amerika adalah 1 dari 3200 kelahiran. Angka
kejadian PPCM adalah umur daripasien. Angka kejadian terbanyak di Amerika adalah pada usia
16 tahun. (IJCC).Pada pasien akan ditemukan tanda-tanda hiperkapnia dan hypoxemia. Sesak
sebagai gejala utama muncul secara tiba-tiba, orthopnoe, takikardia, peningkatan tekanan darah,
paliptasi dan bahkan sampai penurunan kesadaran.

Gejala klini yang sering menjadi keluhan utama adalah terjadinya sesak yang tiba-tiba dan
pasien akan lebih nyaman pada posis duduk dibandingkan posisi tidur. Pada pemeriksaan fisik
akan ditemukan adanya kelainan berupa suara nafas tambahan, ronchi kasar di daerah tengan dan
basal paru. Penangan edema paru aku harus segera mungkin dilakukan saat diagnosis ditegakkan.

Pada pasien akan ditemukan tanda-tanda hiperkapnia dan hypoxemia. Sesak sebagai gejala
utama muncul secara tiba-tiba, orthopnoe, takikardia, peningkatan tekanan darah, paliptasi dan
bahkan sampai penurunan kesadaran.

Penangan diruang emergenci berpatokan pada penangan ABC. Pemasangan cateter intravena
ukuran besar diperlukan untuk pemberian obat obatan. Pasien diposisikan setengah duduk ,
dipasang monitor dan oximetri, pemasangan EKG untuk melihat adanya kelainan jantung. Jika
ditemukan adanya kelainan irama maka penanganan akan mengikut panduan arritmia pada
ACLS. (modern management cardiogenik)

Penanganan. Penanganan PPCM berpatukan pada terapi edema paru, yaitu penggunaan ICE
inhibitor, beta bloker, spironolakton, digoxin, diuretic,dan ionitrops. Terapi obat-obatan untuk
menurunkan volume preload bertujuan untuk menurunkan tekanan pada daerah jantung kanan
dan venous return.

Komplikasi. Edema paru biasanya disertai dengan gangguan irama jantung. Jika terjadi aritmia
jantung, pasien akan mengalami kondisi yang lebih buruk.

GEJALA KLINIK.

Dari anamnesis pasien edema paru akut pasien akan memilih posisi duduk agar dapat
menggunakan otot bantu pernafasan. Karena merupakan suatu hal yang sangat tiba-tiba dan
cepat, pasien akan tampak ketakutan. Pasien juga akan tampak membungkuk kedepan,
berkeringat dingin dan terkadang batuk dengan sputum berwarna merah.. Pada pasien tersebut
ditemukan gejala muncul sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Ditemukan juga pasien
lebih memeiliki duduk untuk mengurangi sesak.

Pada pemeriksaan fisik inspeksi dapat ditemukan frekwensi nafas yang meningkat, dilatasi alae
nasi, retraksi inspirasi pada sela costa dan fosa supra clivicula yang menunjukkan tekanan negatif
intrapleural yang besar untuk inspirasi. Pada pemeriksaan auskultasi paru terdengar ronchi basah
kasar pada setengah lapangan paru atau lebih, pada pasien ditemukan adanya ronchi basah kasar
pada daerah basal paru kiri dan kanan.

Pada pemeriksaan rontgen toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat
disertai tanda bendungan paru, akibat edema intersitial. Pada pasien ditemukan adanya
peningkatan corakan bronchovascular. Pada pemeriksaan EKG bisa normal atau ditemukan tanda
infark miokard akut dan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pada pasien ditemukan gambaran
EKG yang normal, irama yang reguler.

Terapi.

Penatalaksaan harus dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan fisik dan
anamnesis masih berlangsung. Pasien diletakkan pada posisi setengah duduk, harus segera
diberikkan oksigen, nitrogliserin, diuretic intervena, morfin sulfat dan obat untuk menstabilkan
hemodinak. Terapi oksigen diberikan sampai de ng 8L/menitdengan masker untuk
mempertahankan PaO2. Jika kondisi memburuk perlu dilakukan intubasi dan penggunaan
ventilator. Pada pasien posisikan duduk dan diberikan oksigen masker 8L/menit.

Nitrogliserin sublingual diberikan 0,4mg sampai 0,6 mg jika tekanan darah sistolik >95 mmHg.
Pada pasien diberikan ISDN 5mg sebagai pengganti nitrogliserin.

Morfin sulfat diberikan 3 sampai 5mg intra venatiap 5 menit sampaidosis maksimal 15mg.
Morfin sulfat diencerkan dengan Nacl diberikan 2-4 mg intravena bila tekanan darah diatas
100mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pilihan pada edema paru. Efek venodilator
meningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke vena sentral dan paru, menguragi
tekanan pengisian ventrikel kiri dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga afterload
berkurang. Efek sedasi dari morfin menurunkan laju pernapasan dan kecemasan pasien.

Pada pasien dengan udema paru akut diberikan terapi corticosteroid untuk menekan proses
inflamasi dan mencegah proses terbentuknya jaringan fibrotic yang akan dapat memperburuk
kondisi pasien. Pada beberap penelitian menunjukkan pemberian terapi kortikosteroid pada
pasieng udem paru akut yang dirawat di ruang ICU dapat menurunkan angka kematian yang
cukup signifikan. (Irwin.Respiratory Failure Part Ii: Acute Respiratory Failure Due to Acute
Respiratory Distress Syndrome and Pumlonary edema Gilman B. Allen Polly E. Parsons)

Furosemid 0.5 sampai 1mg / kgBB intravena. Efek bifasik pertama dicapai dalam lima menit di
mana terjadi venodilatasi, sehingga aliran balik ke jantung dan paru berkurang. Efek kedua
tercapai pada 30 sampai 60 menit. (ACLS) . furosemid sebagai diuretic yang kuat juga
menghambat penyeraapan natrim pada ginjal. Pemberian furosmid harus diperhatikan karena
dapat menyebabkan hipovolemia dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Pada pasien edema paru akut mengalami peningkatan kotekolamin yang akan meningkatkan
resistensi resistensi vascular sistemik yang mengakibatkan beban jantung semakin meningkat.
Pemberian ACE inhibitor efektif untuk menurunkan resisten system vascular.

DAFTAR PUSTAKA

1. (Harun S dan Sally N. EdemParuAkut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta:
PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitas
Indonesia. p. 1651-3. ).