1. IRA
2. IRRP (rapidamente progresiva)
3. IRC
IRA
Deterioro agudo y abrupto (horas - días)
reversible la fx renal.
aumento de la creatinina >50%
ETIOPATOGENIA:
prerenal (hipoperfusion)
renal (parenquimatosa / intrinseca)
posrenal (obstructiva)
RENAL:
isquemia renal prolongada y nefrotoxicos, con daño histologico.
LESION TUBULAR:
1. necrosis tubular aguda: lesion abrupta de celulas tubulares por lesion
isquemica o toxica, hay dos tipos:
NTA TOXICA:
TOXICOS EXOGENOS : antibioticos (IRA no oligurica), existencia de
nefropatia previa, deshidratacion, edad avanzada.
TOXICOS ENDOGENOS:
MIOGLOBINA (mioglobinuria por rabdomiolisis (estriado, trauma, sol, md) con
daño tubular directo y obstruccion tubular distal por precipitacion de cilindros
pigmentados)
HEMOLISIS INTRAVASCULAR (transfusiones incompatible - anemias
hemoliticas) (hemoglobinemia ->hemoglobinuria)
HIPERURICEMIA AGUDA: Lisis tumoral por tto, con cristales de ac. urico.
>17mg/dL
PARAPROTEINAS: proteinuria de bencejones (discrasias de celulas
plasmaticas) afinidad de estas proteinas por las de tamm- horsfall que al unirse forman
cilindros y causan obstruccion intratubular. RIÑON DEL MIELOMA
*ginecoobstetricos; aborto septico, placenta previa hemorragia posparto y eclampsia.
NTA ISQUEMICA:
Hipoperfusion grave y prolongada produce lesion renal hipoxica afecta las celulas endoteliales
con vasoconstriccion intrarrenal, si hay lesion de las celulas tubulares se producce obstruccion
de la luz tubularcon aumento de la P. intraluminal y filtracion del fluido tubular hacia los
capilares peritubulares, llevan a edema intersticial que disminuye el flujo sanguineo empeora la
isquemia
POSRENAL
Obstruccion de la via urinaria que afecta el flujo de orina en ambos o un riñon depende de edad
y sexo
niños: congenita estenosis pieloureteral valvas uretra posterior (niños)
hombres: litiasis y HPB
HIDRONEFROSIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Ex. físico:
deshidratacion PRERENAL: piel y mucosas secas, pliegue positivo, HipoTH. ortostatica
Sobre hidratacion RENAL: edema periferico, fovea, quemosis, sobrecarga cardiaca, estertores
crepitantes pulmonares, ingurgitacion yugular, R3 HTA ascitis hepatomegalia ortopnea disnea,
HIPERPOTASEMIA: >5,5 mEq/l debilidad muscular arritmia ventricular y paro EKG: T picudas
ausencia de p ancho QRS
HIPERMAGNESEMIA 2-3 mg/dl hipoth y depresion SNC
HIPERAMILASEMIA: retencion de amilasa por caida de FG
HIPOCALCEMIA:
HIPERFOSFATEMIA: descenso de excrecion urinaria del fosfato
ANEMIA: deficit de eritropoyetina
COAGULOPATIA: disminucion del factor VIII (diatesis hemorragica)
DIAGNOSTICO:
IRA causada por isquemia aguda severa y toxicos, no modifica causa que la origina
LABORATORIO:
ANALISIS DE SANGRE:
IONOGRAMA SERICO:
GAP elevado.
ANALISIS DE ORINA:
ORINA COMPLETA:
PRERENAL: sedimento urinario normal y sin proteinuria.
NTA: proteinuria leve sedimento urinario con celulas tubulares, cilindros tubulares y granulosos.
>1024 PRERENAL tubulos indemnes con hipovolemia estimulan ADH actuan en tubulos
colectores reabsorbiendo h2o y incrementa osmolalidad urinaria >1,5
BIOPSIA RENAL:
IRRP
perdida de fx renal en semanas.
<12 sem.
CAUSAS: glomerulares, tubulo intersticiales y vasculares.
GLOMERULONEFRITIS RP:
declinacion de fx renal (eleva urea y creatinina) + hematuria + dismorficos + cilindros
hematicos + proteinuria <3g//24h reversible con tto.
NTA: IRA o IRRP, fiebre rash artralgias, orina con eosinofilos, leucocitos y proteinuria no
nefrotica.
LESIONES VASCULARES
BIOPSIA RENAL.
IRC
Perdida progresiva e irreversible de lesion renal en meses o años. TFG disminuida por > 3
meses.
reduccion histologica de nefronas y descenso de FG
POLIURIA + NICTURIA + OLIGOANURIA.
creatinina y urea elevadas
acidosis metabolica
anemia cronica
alt metabolismo de fosfocalcico
ETIOLOGIA:
diabetes nefropatia hta y glomerulopatias
FISIOPATOLOGIA:
daño renal por noxas da una lesion cronica cicatrizal que lleva a destruccion progresiva de la
nefrona y disminucion de numero modificacion hemodinamica intrarenal, redistribucion de flujo
plasmatico renal a nefron sano, aumentando FG --> HIPERFILTRACION lleva a
esclerohialinosis en glomerulo restante y contribuye a mayor destruccion de parenquima a
partir de 30 años pierde 1ml de FG x año a los 70 años FG de 70 ml/min.
MANIFESTACIONES:
20 - 30 ml / min manifestacion clinica umbral de sx uremico.
CLASIFICACION DE IRC
CUADRO 48 4-8
MANIFESTACIONES CLINICAS:
ANEMIA: normocitica normocromica. ferremia normal o baja con transferrina baja o normal.
deficit de sx renal de eritropoyetina - HVI
COMPLICACIONES:
HTA: inadecuada retencion renal de Na con aumento de vol. extracelular = HTA vol
dependiente lleva a hipertrofia cardiaca
DESNUTRICION:
DIATESIS HEMORRAGICA:
ALTERACIONES NEUROLOGICAS:
LABORATORIO:
hiperpotasemia
CEDIEL
HEPATORENAL:
OLIGURIA + IR progresiva